wrap up skenario 2

29
WRAP UP SKENARIO 2 BLOK CAIRAN “KELEBIHAN CAIRAN” Kelompok : B-10 Ketua : Mutia Hayu (1102014176) Sekretaris : Zulha Annisa Ichwan (1102014295) Anggota : Putri Mufrida Rahmah (1102014215) Saisabela Prima Andina (1102014235) Siti Alya Zafira (1102014251) Syarafah Dara Gifari W (1102014260) Talsita Danin Salsabila (1102014261) Vini Tien Hajjar Dwianti (1102014217) Muhammad Dayu Wardana (1102014166) Rista Triana Kusumaningtyas (1102014228)

Upload: rista-triana

Post on 03-Feb-2016

323 views

Category:

Documents


5 download

DESCRIPTION

wrap up

TRANSCRIPT

Page 1: Wrap Up Skenario 2

WRAP UP SKENARIO 2

BLOK CAIRAN

“KELEBIHAN CAIRAN”

Kelompok : B-10

Ketua : Mutia Hayu (1102014176)

Sekretaris : Zulha Annisa Ichwan (1102014295)

Anggota : Putri Mufrida Rahmah (1102014215)

Saisabela Prima Andina (1102014235)

Siti Alya Zafira (1102014251)

Syarafah Dara Gifari W (1102014260)

Talsita Danin Salsabila (1102014261)

Vini Tien Hajjar Dwianti (1102014217)

Muhammad Dayu Wardana (1102014166)

Rista Triana Kusumaningtyas (1102014228)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

Jalan. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510

Telp.62.21.4244574 Fax. 62.21. 4244574

Page 2: Wrap Up Skenario 2

SKENARIO

EDEMASeorang laki-laki, umur 60 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan

tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan labolatorium : kadar protein (albumin) di dalam plasma

darah yang rendah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l). Keadaan ini menunjukkan adanya gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh.

Page 3: Wrap Up Skenario 2

KATA-KATA SULIT

Edema = Akumulasi air di jaringan interstisium secara berlebihan akibat penambahan volume lebih dari kapasitas penyerapan (Gangguan Asam Basa FKUI)

Asites = Ascites ; Efusi dan akumulasi cairan serosa di rongga peritoneum (dorland ed.31)

Albumin = Protein yang larut didalam air dan mengandung larutan garam dalam konsentrasi sedang, serta dapat menggumpal jika dipanaskan ; Protein pengangkut untuk anion organik besar (bilirubin, asam lemak, dll) (Dorland ed.31)

Abdomen = Bagian yang terletak antara toraks dan pelvis yang bagian atas dipisahkan oleh diafragma oleh rongga thoraks dan bagian bawah dipisahkan oleh bagian yang membentuk pintu atas paggul dengan rongga pelvis (dorland.31)

Page 4: Wrap Up Skenario 2

PERTANYAAN

1. Apa saja jenis-jenis edema?

2. Apa penyebab edema?

3. Apa fungsi dari protein albumin?

4.Apa yang menyebabkan protein albumin dibawah normal?

5. Apa penyebab terjadinya asites?

6. Apa manifestasi klinis dari edema?

7.Apa hubungan koloid osmotik dengan tekanan hidrostatik dalam tubuh?

8.Apa perbedaan edema dan asites?

9.Apa hubungan protein albumin dengan tekana koloid osmotik dan hidrostatik?

10.Bagaimana mekanisme terjadinya edema?

11.Apa saja pencegahan pada edema?

Page 5: Wrap Up Skenario 2

JAWABAN

1. Edema lokalisata dan edema generalisata

2. Penyebab Edema adalah kelebihan cairan pada CES

3. Untuk mempertahankan tekanan onkotik

4. Kerusakan pada hati

5. Asites terjadi karena penimbunan cairan pada abdomen

6. Gagal jantung, gagal ginjal, dan sirosis hati

7. Tekanan onkotik dan tekanan hidrostatik harus saling menyeimbangkan

8. Perbedaannya Asites terjadi di abdomen karena sirosis hati

9. Albumin di sintesis di hati, jika hati rusak maka albumin akan menurun dan tekanan onkotik juga ikut menurun

10. Cairan berlebih à albumin tidak bisa menganinya kembali à tekanan onkotik menurun à terjadiah edema

11. Menyeimbangkan antara cairan yang masuk dan cairan yang keluar

menjaga fungsi hati

menjaga pola hidup

Page 6: Wrap Up Skenario 2

HIPOTESIS

Kelebihan cairan dapat disebabkan oleh sirosis hati, gagal jantung, gagal ginjal, peradangan pada pankreas, berkurangnya aktivitas tiroid, dan karsinonatosis. Sehingga menyebabkan penurunan protein albumin, dimana salah satu fungsi albumin adalah pengatur tekanan onkotik. Kelebihan cairan dapat terjadi pada jaringan lunak dan rongga perut. Kelebihan cairan dapat dihindari dengan pola hidup yang sehat dan tidak mengkonsumsi alkohol secara berlebihan, jika sudah terjadi dapt ditangani dengan pemberian protein albumin, penambahan ADH, dan diet rendah natrium.

Page 7: Wrap Up Skenario 2

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan Menjelaskan Pembuluh Darah Kapiler1.1 Definisi1.2 Struktur1.3 Sirkulasi1.4 Fungsi1.5 Hubungan Tekanan Hidrostatik dan Tekanan Osmotik

2. Memahami dan Menjelaskan Biokimia dan Fisiologi Kelebihan Cairan2.1 Macam-macam gangguan kelebihan cairan2.2 Mekanisme gangguan2.3 Penyebab

3. Memahami dan Menjelaskan Edema3.1 Definisi3.2 Jenis3.3 Etiologi3.4 Manifestasi3.5 Pencegahan, Pengobatan, Laboratorium penyaringan, Pemeriksaan Laboratorium

dan Penanganan4. Memahami dan menjelaskan albumin

4.1. Memahami dan menjelaskan definisi albumin4.2. Memahami dan kompartemen albumin4.3. Memahami dan menjelaskan fungsi albumin4.4. Memahami dan menjelaskan pathogenesis yang berhubungan dengan edema

Page 8: Wrap Up Skenario 2

1. Memahami dan Menjelaskan Pembuluh Darah Kapiler

1.1 Definisi

Kapiler adalah tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan, bercabang-cabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat dijangkau oleh setiap sel (Sherwood ed.8) Kapiler adalah pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venula, dindingnya sebagai membran semi permeabel untuk pertukaran antara substansi darah dan cairan jaringan (Dorland ed.28)

1.2 Struktur

Dinding kapiler tersusun atas satu lapisan uniseluler sel-sel endotelial dan disebelah luarnya terdapat membran dasar. Total ketebalannya mencapai 0,5 mikrometer. Pada dinding kapiler terdapat dua jalan penghubung kecil yang menghubungkan bagian dalm kapiler dengan bagian luar kapiler. Salah satu dari penghubung ini adalh celah interseluler yang merupakan celah tipis yang terletak di antara sel-sel endotelial yang saling berdekatan. Pada sel endotelial terdapat juga banyak gelembung plasmalemal. Gelembung ini terbentuk pada salah satu permukaan sel dengan menghambat CES. Dinding kapiler juga memiliki beberapa vesikel yang bergabung membentuk saluran vesikel. Darah memasuki kapiler melalui arteri, arteriol dan memasuki venula dan kembali ke sirkulasi sistemik. Darah yang berasal dari arteriol akan melewati pembuluh metarteriol yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Sesudah itu darah masuk ke kapiler dan melewati beberapa pembuluh. Pembuluh ini ada yang besar dan disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol ada serat otot polos yang biasanya mengelilingi kapiler. Serat ini disebut sfringer prekapiler. Sfringer ini dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler.

1. Kapiler memiliki dinding yang sangat tipis. Kapiler tidak memiliki otot polos ataupun jaringan ikat. Kapiler hanya memiliki sel endotel yang ditopang oleh membran basal. Sel-sel dapat bebas berdifusi melewati membran basal. Kapiler memiliki pori yang memungkinkan materi yang terlarut dalam air melewatinya

2. Dinding kapiler sangat sempit. Sehingga plasma dapat berkontak langsung dengan kapiler atau hanya terpisah oleh jalur difusi yang pendek

3. Kapiler memiliki percabangan yang luas sehingga tidak ada sel yang lebih dari 0,1 mm dari kapiler

4. Kapiler terdistribusi dalam jumlah yang sangat banyak. Tersedia luas permukaan total yang sangat besar untuk proses pertukaran. Kapiler hanya terdiri dari 5% dari jumlah darah total. Darah mengalir lebih lambat dikapiler karena kapiler memiliki percabangan yang ekstensif

Page 9: Wrap Up Skenario 2

Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama :

1. Kapiler sempurna Banyak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma sel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya. Sel endotel rapat dan tidak terdapat pori.

2. Kapiler bertingkatKapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus, glomerulus, ginjal dan pancreas. Sitoplasma tipis dan tempat pori-pori. (Celah sempit diantara sel endotel membentuk pori-pori)

3. Kapiler sinusidalKapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal. Sirkulasi darah lambat. Ada pada dinding kapiler hati.

1.3 Sirkulasi Adalah sistem transport yang menghantarkan Oksigen dan berbagai nutrien yang di absorbsi di GI menuju jaringan serta melibatkan karbondioksida ke paru-paru dan hasil metabolisme ke ginjal.

Pertukaran antara darah dan jaringan disekitarnya melalui dinding kapiler berlangsung melalui :

1. Difusi pasif Di dinding kapiler tidak terdapat sistem transportasi yang diperantarai oleh membawa, zat terlarut berpindah terutama melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. Proses homeostatik ini terutama dilakukan oleh organ yang memperbarui yang secara terus menerus menambahkan O2 dan mengeluarkan CO2 dan zat sisa sewaktu darah melewati organ tersebut. Difusi setiap zat terlarut terus berlangsung secara independen sampai tidak ada lagi terdapat perbedaan konsentrasi antara darah dan sel sekitarnya.

2. Bulk flow Suatu volume cairan bebas protein sebenarnya tersaring keluar kapiler, bercampur dengan cairan intersitiumdi seketirnya dan kemudian direabsorbsi. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu kesatuan.bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstisium.

1.4 Fungsi

1. Alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena2. Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan

Oksigen dan zat zat makanan dimasukkan kedalam sel melalui pembuluh kapiler. Zat zat ini digunakan sel untuk memperoleh energy dengan cara pembakaran.

3. Mengambil hasil hasil dari kelenjar.4. Menyerap hasil makanan yangterdapat diusus 5. Menyaring darah yang terdapat di ginjal .

Page 10: Wrap Up Skenario 2

1.5 Hubungan Tekanan Osmotik dengan Tekanan Hidrostatik

Hukum Starling

Hukum starling adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.

Ada 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler antara lain :

1. Tekanan Darah Kapiler (Pc) adalah tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar kapiler untukmasuk dalam cairan interstisium. Di tingkat kapiler, tekanan darah rata-rata telah turun secara substansial karena adanya gesekan di arteriol beresistensi tinggi di bagian hulu. Secara rata-rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

2. Tekanan Osmotik Koloid Plasma (πp), yang juga dikenal sebagai tekanan onkotik, adalah suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma; tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Karena protein plasma tetap berada di plasma dan tidak masuk ke dalam cairan interstisium, terdapat perbedaan konsentrasi protein antara plasma dan cairan interstisium. Begitu juga dengan konsentrasi air yang berbeda antara kedua kompartemen tersebut. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada cairan yang ada pada cairan interstisium.Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma. Dengan demikian, protein-protein plasma dianggap “menarik” air. Konstituen-konstituen plasma lain tidak menimbulkan efek osmotik karena mereka mudah menembus dinding kapiler, sehingga konsentrasi mereka di plasma dan cairan interstisium setara. Tekanan osmotic koloid plasma rata-rata adalah 25 mmHg.

3. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium (PIF) adalah tekanan cairan yang bekerja diluar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik ini besarnya 1 mmHg.

4. Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (πIF) adalah gaya lain yang dalam keadaan normal tidak banyak berperan dalam bulk flow. Sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal di kembalikan ke dalam sistem darah melalui limfe. Dengan demikian konsentrasi protein dalam cairan interstisium sangat rendah dan tekanan osmotic koloid cairan interstisium hampir mendekati nol. Namun apabila protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstisium, misalnya ketika histamin memperlebar celah antar sel selama cedera jaringan, protein-protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler ke dalam cairan interstisium.

Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium. Dua tekanan yang mendorong cairan masuk kedalam kapiler darah adalh tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan koloid cairan interstisium.

Page 11: Wrap Up Skenario 2

Pertukaran netto disetiap tertentu didinding kapiler dapat di hitung dengan persamaan berikut:

Tekanan pertukaran netto = (Pc+πIF) – (πp+PIF)(Tekanan ke luar) (Tekanan ke dalam)

Tekanan pertukaran netto positif (apabila tekanan kearah luar melebihi tekanan ke arah dalam) merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan perukaran netto yang negative (apabila tekanan kedalam melebihi tekanan ke luar) merupakan tekanan reabsorbsi.Di ujung arteriol kapiler, total tekanan kearah luar adalah 37 mmHg, sehingga netto tekanan ke arah luar adalah 11 mmHg. Ultrafiltrasi berlangsung di awal kapiler sewaktu gradient tekanan ini mendorong filtrat bebas-protein menembus pori-poro kapiler.Pada saat ujung venula kapiler tercapai, tekanan kapiler darah telah turun, tetapi tekanan-tekanan yang lain pada dasarnya konstan. Di titik ini total tekanan kea rah luar telah turun menjadi 17 mmHg, sedangkan total kea rah dalam tetap 26 mmHg, sehingga netto ke arah dalam adalah 9 mmHg. Reabsorbsi cairan ini berlangsung sewaktu gradient tekanan kedalam ini mendorong cairan masuk kembali ke dalam kspiler di ujung venulanya. Dengan demikian ultrafiltrasi dan reabsorsi yang secara kolektif dikenal dengan bulk flow di sebabkan oleh pergeseran kesetimbangan antara gaya-gaya fisik pasif yang bekerja di dinding kapiler. Dalam pertukaran cairan jenis ini antara plasma dan cairan interstisium di sekitarnya ini tidak terdapat gaya-gaya aktif atau pemakaian energy lokal. Dengan hanya sedikit kontribusi dari cairan interstisium, ultrafiltrasi terjadi di awal kapiler karena tekanan darah kapiler melebihi tekanan osmotik koloid plasma, sedangkan di akhir kapiler terjadi reabsorbsi karena tekanan darah turun di bawah tekanan osmotik.

2. Memahami dan Menjelaskan Biokimia dan Fisiologi Kelebihan Cairan

2.1 Macam-macam gangguan kelebihan cairan

1. Cairan ekstrasel terdiri dari:a. Cairan interstisium atau cairan antar-sel,yang berada diantara sel-selb. Cairan intra-vaskular, yang berada dalam pembuluh darah yang merupakan bagian

air dari plasma darah.c. Cairan trans-seluler, yang berada dalam rongga-rongga khusus, misalnya cairan

otak (likuor serebrospinal), bola mata, sendi. Jumlah cairan transeluler relatif sedikit.Cairan ekstrasel berperan sebagai :

d. Pengatur keperluan semua sel (nutrien, oksigen, berbagai ion, trace minerals, dan regulator hormon/molekul)

e. Pengangkut CO2, sisa metabolisme, bahan toksik atau bahan yang telah mengalamidetoksifikasi dari sekitar lingkungan sel.

2. Cairan Intraseluler terdiri dari :

Cairan intrasel adalah cairan yang terdapat dalam sel tubuh. Cairan intrasel berperan pada proses perbaikan sel.selain itu, cairan intra sel juga berperan dalam prosesreplikasi dan berfungsi khusus antaralain sebagai cadangan air untuk mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstrasel. Dalam cairan intrasel,kation utama adalah kalium, sedangkan anion utama adalah fosfat dan protein.

Page 12: Wrap Up Skenario 2

KELEBIHAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL

FAKTOR AKIBAT KONDISI KLINISTekanan hidrostatik  plasma kapiler meningkat

Darah yang terhambat kembali kevena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalam jaringan → edema

Gagal jantungGagal ginjaObstruksi venaKehamilan

Tekanan osmotik koloid plasma menurun

Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → air  berpindah dari plasma masuk kedalam jaringan → edema

MalnutrisiDiare kronik Luka bakar Sindroma nefrotik Sirosis

Permeabilitas kapiler meningkat

Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial

Infeksi bakteriReaksi alergiLuka bakar Penyakit ginjal akut: Nefriris

Retensi Natrium meningkat Ginjal mengatur ion natrium dicairan ekstrasel oleh. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema

Gagal jantungGagal ginjalSirosis hatiTrauma (fraktur, operasi,luka bakar)Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal: (Aldosteron, kortison,hidrokortison)

Drainase limfatik menurun Drainase limfatik berfungsi untuk mencegah kembalinya protein ke sirkulasi. Bila terjadi gangguanlimfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi, akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akanmenurun → edema

Obstruksi limfatik (kanker sistem limfatik)

Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan

1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairanintravaskular ke dalam jaringan interstisium

Hemodinamik dipengaruhi oleh :a. Permeabilitas kapiler b. Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisiumc. Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.

Page 13: Wrap Up Skenario 2

2. Retensi natrium di ginjalRetensi natrium dipengaruhi oleh :a. Sistem renin angiotensin-aldosteronb. Aktifitas ANPc. Aktifitas saraf simpatisd. Osmoreseptor di hipotalamus

2.2 Mekanisme gangguan

Ketika peningkatan permeabilitas kapiler meningkat kebocoran membrane kapiler terjadi sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial. Peningkatan ini terjadi pada pasien yang menderita infeksi bakteri, reaksi alergi, luka bakar, penyakit ginjal akut : nefritis.

Sedangkan ketika retensi natrium meningkat dan ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel, fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran darah tidak kuat akan terjadi retensi natrium dan air yang menyebabkan edema, Hal ini bias a terjadi pada pasien gagal jantung, gagal ginjal, sirosis hati, trauma (fraktur, operasi, danluka bakar). Peningkatan produksi hormone kartikoadrenal : (aldosterone, kortison, dan hidrokortison).

Ketika drainase limfatik menurun. Drainase limfatik berfungsi untuk mencegah kembalinya protein ke sirkulasi. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi, akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun dan hal ini menyebabkan edema yang biasa terjadi pada pasien yang menderita obstruksi limfatik (kanker system limfatik).

2.3 PenyebabKelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF (hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan interstitial > Edema. Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh totalyang akan menyebabkan terjadinya retensi air.

Penyebab volume ECF berlebihan : a. Mekanisme pengaturan yang berubah

b.Gagal jantungc.Sirosis hatid.Sindrom nefrotik e. Gagal ginjal

Gejala :a. Distensi vena jugularisb.Peningkatan tekanan yang sentralc.Peningkatan tekanan darahd.Denyut nadi penuh /kuate.Edema perifer dan periobitaf.Asitesisg.Efusi pleurah.Edema paru akuti.Penambahan berat badan secara cepat

Page 14: Wrap Up Skenario 2

3. Memahami dan Menjelaskan Edema3.1 Definisi

Edema adalah cairan dalam jumlah berlebihan di ruang jaringan antar sel tubuh (dorland ed.31) Edema adalah akumulasi air di jaringan interstisium secara berlebihan akibat penambahan volume lebih dari kapasitas penyerapan (Gangguan Asam-Basa FKUI)

3.2 Jenis

Edema dapat dibedakan menjadi:

a. Edema Lokalisata (edema local)Hanya terbatas pada organ/pembuluh darah tertentu.Terdiri dari:1. Ekstremitas (unilateral), pada vena ataupembuluhdarahlimfe2. Ekstremitas (bilateral), padaekstremitasbawah3. Muka (facial edema)4. Asites (cairanrongga peritoneal)5. Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)

b. Edema Generalisata (edema umum)Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebgaian besar tubuh pasien.Biasanya pada:1. Gagal jantung2. Sirosis hepatis3. Gangguan ekskresi

Edema dapat terjadi pada:

1. Edema SubkutanEdema inidapatmempunyaisebaran yang berbedabergantungpadapenyebabnya. Edema inidapatbersifatdifus, ataudapatlebihmencolokpadadaerahbertekananhidrostatiktinggi. Contohnyapadatungkaidanpanggul.

2. Edema ParuMerupakangagalventrikelkiri yang secarakhususparuakanmempunyaiberatduahinggatiga kali beratberatnormalnya, danpadapotonganakantampakcairanberbuih, terkadangberwarnasepertidarah yang menunjukanadanyacampuranantaraudara ,cairan edema danekstravasasiseldarahmerah.

3. Edema otakPada edema otak, otakmengalamipembengkakansecaramakroskopis yang disertaidengansulkus(saluranlobus yang memisahkanlobus frontal dan

Page 15: Wrap Up Skenario 2

temporalis) yang menyempitsertagirus(tonjolan) yang menggelembung yang menunjukanadanyapemipihan yang menekan cranium yang keras.

Berdasarkan penekanan pada kulit :

1. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial oleh tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.

2. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan segera kembali ke bentuk semula.

Selain itu, edema dapat juga dibedakan menjadi:

a. Edema IntraselulerEdema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel adekuat.

b. Edema EkstraselulerEdema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium ke dalam darah.

3.3 Etiologi1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotik

koloid plasma.2. Peningkatan permaebilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak protein

plasma keluar dari kapiler ke cairan interstitium di sekitar-sebagai contoh, melalui pelebaran pori-pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi.

3. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan osmotik koloid cairan interstitium yang disebabkan oleh kelebihan protein dicairan interstitium meningkatkan tekanan ke arah luar.

4. Peningkatan tekanan vena, misalnya ketika darah terbendung di vena, akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena. Peningkatan tekanan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif.

5. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema karena kelebihan cairan yang di filtrasi keluar tertahan di cairan interstitium dan tidak dapat di kembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstitium memperberat masah melalui efek osmotiknya.

Pada keadaan edema terjadi penimbunan berlebihan pada cairan di interstitium akibat salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi abnormal

Page 16: Wrap Up Skenario 2

HUKUM STARLING :

Akumulasi cairan = K [(Pc – PIF) - σ(π PL - π IF)] - Q lymph

K tahanan hidraulik (berbanding lurus dengan luas permukaan membran, berbanding terbalik dengan ketebalan membran)

Pc tekanan intra kapiler rata-rataπIF tekanan onkotik cairan interstitialσ koefisien makromolekulPIF tekanan cairan interstitial rata-rataπPL tekanan onkotik plasmaQ lymph aliran limfatik

Tekanan kapiler Starling (mm Hg)HPc = Tekanan hidrostatik kapiler = 35 – 17 mmHgOPc = Tekanan onkotik kapiler = 25 mmHgHPi = Tekanan hidrostatik ruang interstitial = 0 mmHgOPi = Tekanan onkotik ruang interstitial = 1 mmHg

HPc dan OPi : berfungsi untuk memindahkan cairan dari vaskuler ke ekstravaskulerHPi dan OPc : berfungsi untuk memindahkan cairan dari ekstra vaskuler ke vaskuler

Edema terjadi bila : HPc + OPi > HPi + OPc

3.4 Manifestasi

A. Edema paru1. batuk yang iritatif, disebabkan oleh cairan yang masuk ke dalam alveoli paru 2. sesak nafas (sulit bernafas), disebabkan oleh cairan yang terlalu banyak di dalam paru3. pembesaran vena jugularis di leher, terlihat ketika pasien duduk atau tidur dalam

posisi semi-Fowler4. pembesaran vena sublingual, disebabkan oleh hipervolemia5. pembesaran vena lengan, bila lengan diletakkan dalam posisi di atas jantung selama

10 detik maka akan terlihat pembesaran vena-vena di daerah lengan6. ronki basah halus di paru-paru, disebabkan oleh cairan di dalam paru7. nadi cepat8. sianosis, disebabkan oleh gangguan pertukaran gas di alveoli paru

B. Edema perifer1. edema di ekstremitas (pitting edema)2. kulit di daerah edema akan terlihat licin dan mengkilap3. pada perabaan kulit di daerah edema akan terasa dingin, karena penurunan sirkulasi 4. edema periorbital5. peningkatan berat badan 1 kg setara dengan peningkatan 1 liter air di dalam tubuh

Page 17: Wrap Up Skenario 2

3.5 Pencegahan, Pengobatan, Laboratorium penyaringan, Pemeriksaan Laboratorium dan Penanganan

Pencegahan1. Mengurangikonsumsimakanan yang tinggikadarnatriumnya2. Polamakan yang sehat3. Konsumsi anti oksidan4. Hindari stress5. Rajin berolahraga

Pengobatan

1. Jika Edema yang diakibatkan, gigitan serangga atau memar akibat terbentur dapat dikurangi dengan mengompres air hangat atau salep kulit.

2. Edema Akibat sumbatan pembuluh darah perlu dilakukan evaluasi berupa besar sumbatan yang terjadi, terkadang penderita cukup meminum obat agar sembuh.

3. Edema Akibat gagal jantung, penderita harus mengurangi asupan air dan mendapat terapi untuk menguras kelebihan air pada tubuh.

4. Pada edema akibat gagal ginjal perlu dilakukan evaluasi tingkat keparahan pada ginjal, pada ginjal tahap akhir penderita harus mendapat terapi cuci darah

5. Pada edema gagal hati, sebagian besar membutuhkan asupan protein tambahan melalui infusan.

Laboratoriumpenyaringan

Pemeriksaan fisik pada penderita edema:

1. Bentuk paru-paru seperti kodok, abdomen cembung dan sedikit tegang2. Varesis di dekatusus3. Varesis di dekattungkaibawah4. Edema timbalkarenahipoalbuminemia5. Perubahansirkulasidistensi abdomen6. Timpani padapuncakasites7. Fluid wave8. Shifting dullness9. Pudle sing10. Foto thorax11. Ultrasonografi12. CT scan

Pemeriksaan Laboratorium :

1. Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg2. Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb and Ht

Page 18: Wrap Up Skenario 2

3. Peningkatantekanan vena sentral(central vein pressure)4. Pitting edema àcarapemeriksaan edema dimana edema

akantetapcekungsetelahpenekanandenganujungjari, danakanjelasterlihatsetelahterjadiretensicairan minimal sebanyak 4,5 kg

5. Rontgen toraks

Pemeriksaan fisik

1.Bentuk paru – paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang2.Variesis di dekat usus3.Variesis di dekat tungkai bawah4.Edema timbal karena hipoalbuminemia5.Perubahan sirkulasi Distensi abdomen6.Timpani pada puncak asites

Pemeriksaan penunjang :1. Test protein dengan test pandy dan test nonne, test pandy untuk globulin dan

albumin sedangkan test nonne hanya untuk globulin2. Test plasma3. Test urinea) Pemeriksaan makroskopis

Jumlah Warna Kejernihan Bau Berat jenis Bekuan

b) Pemeriksaan kimia Percobaan rivalta Kadar protein Zat lemak

c) Pemeriksaan mikroskopis Menghitung jumlah leukosit menghitung jenis sel

d) Bakterioskopi4. Tes fungsi hati5. Tes Fungsi ginjal6. EKG7. Foto thorax8. Ekokadiogram

Penanganan :1. Cari dan atasi penyebabnya2. Tirah baring3. Diet rendah Natrium : < 500 mg/hari4. Stoking suportif dan elevasi kaki5. Restriksi cairan : < 1500 ml/hari6. Diuretik

Page 19: Wrap Up Skenario 2

Pada gagal jantung :- hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan

menyebabkan azotemia pre renal- hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan

intoksikasi digitalis Pada sirosis hati :- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia- dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,

hiponatremia dan alkalosis Pada sindroma nefrotik :- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat

JENIS-JENIS OBAT DIURETIK :1. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena

Furosemid : - 40-120 mg (1-2 kali sehari)- masa kerja pendek, poten- efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah

Bumetanide :- 0,5 – 2 mg (1-2 kali sehari)- digunakan bila alergi terhadap furosemid

Asam etakrinat- 50-200 mg (1 kali sehari)- masa kerja panjang

2. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia) Hidroklorotiazide (HCT)

- 25-200 mg (1 kali sehari)- bekerja bila LFG > 25 ml/menit

Clortalidone- 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)- masa kerja panjang sampai 72 jam- bekerja bila LFG > 25 ml/menit

Metolazone - masa kerja panjang- efektif pada LFG yang rendah

3. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium (tidak menyebabkan hipokalemia) Spironolakton

- 25-100 mg (4 kali sehari)- dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis- blok aldosteron → ginekomastia, impotensi, amenorea - onset 2-3 hari- penggunaannya jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan kalium- sebaiknya tidak digunakan pada pasien gagal ginjal

Amiloride- 5-10 mg (1-2 kali sehari)- kurang poten dibanding spironolakton- dapat menyebabkan hiperkalemia

Triamterene

Page 20: Wrap Up Skenario 2

- 100 mg (2 kali sehari)- kurang poten dibanding spironolakton- dapat menyebabkan hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal

EFEK SAMPING PEMBERIAN DIURETIK :1. Yang sering didapatkan :

Deplesi volume Azotemia pre renal Deplesi kalium Hiponatremia (tiazid) Alkalosis metabolic Hiperkolesterolemia Hiperglikemia (tiazid) Hiperkalemia (K-sparring) Hipomagnesemia Hiperurikemia Hiperkalsemia (tiazid) Gangguan saluran cerna Kulit kemerahan (tiazid)

2. Yang jarang didapatkan : Nefritis interstitialis (tiazid, furosemid) Pankreatitis (tiazid) Gangguan pendengaran (loop diuretik) Anemia, leukopenia, trombositopenia (tiazid)

Terapi Edema :1. Memperbaiki penyakit dasar2. Retriksi asupan Natrium

- Retriksi sekunder : pada penyakit sirosis hepatis dan gagal jantung untuk memenuhi volume sirkulasi efektif menjadi normal sehingga perfusi jaringan menjadi baik à Pemberian diuretik harus berhati-hati karena berisiko berkurangnya perfusi jaringan. - Retriksi primer : pada penyakit ginjal, akibat obat-obatan tertentu (minoksidil, NSAID, estrogen), refeeding edema à tidak ada pengurangan volume sirkulasi efektif dan terjadi ekspansi cairan ekstrasel à Pemberian diuretik aman karena tidak mengurangi volume sirkulasi efektif sehingga tidak mengganggu perfusi jaringan.

3. Pemberian diuretik Hal yang harus diperhatikan : Saat yang tepat Risiko yang akan dihadapi Waktu yang dibutuhkan : cepat/ lambat .

4. Memahami dan menjelaskan albumin

LO.4.1. Memahami dan menjelaskan definisi albumin

Albumin adalah protein plasma kecil yang dihasilkan oleh hepar yang bekerja secaraosmotic untuk membantu menahan volume intravascular didalam ruang vascular.

Page 21: Wrap Up Skenario 2

LO.4.2. Memahami dan kompartemen albumin

Albumin manusia terdiri atas satu rantai polipeptida yang tersusun dari 585 asam amino dan mengandung 17 buah ikatan disulfida.

LO.4.3. Memahami dan menjelaskan fungsi albumin

1. Memelihara tekanan onkotik. Tekanan onkotik yang ditimbulkan oleh albumin akan memelihara fungsi ginjal dan mengurangi edema pada saluran pencernaan, dan dimanfaatkan dengan metode hemodilusi untuk menangani penderita serangan stroke akut.

2. Albumin bermanfaat dalam pembentukan jaringan sel baru. Karena itu didalam ilmu kedokteran, albumin dimanfaatkan untuk mempercepat pemulihan jaringan sel tubuh yang terbelah, misalnya karena operasi, pembedahan, atauluka bakar.

3. Membantu keseimbangan asam basa karena banyak memiliki anoda bermuatanlistrik.4. Antioksidan dengan cara menghambat produksi radikal bebas eksogen oleh leukosit

polimorfonuklear 5. Mempertahankan integritas mikrovaskuler sehingga dapat mencegah masuknya

kuman-kuman usus ke dalam pembuluh darah, agar tidak terjadi peritonitis bakterialis spontan

6. Memiliki efek antikoagulan dalam kapasitas kecil melalui banyak gugus bermuatan negatif yang dapat mengikat gugus bermuatan positif pada antitrombin III (heparin like effect). Hal ini terlihat pada korelasi negatif antara kadar albumin dan kebutuhan heparin pada pasien hemodialisis.

7. Inhibisi agregasi trombosit.

LO.4.4. Memahami dan menjelaskan pathogenesis yang berhubungan dengan edema

Penurunan albumin serum (hipoalbuminemia) dapat menimbulkan terjadinya edema karena gerakan air keluar dari ruang vascular dan masuk ke ruang interstitial. Edema terlihat pada malnutrisi protein yang terjadi karena produksi penurunan albumin.

Faktor-faktor yang dapat menurunkan albumin serum Penurunan masukan protein (contohnya malnutrisi protein) Penurunan sintesis hepatic (contohnya sirosis) Kehilangan urine abnormal (contohnya sindrom nefrotik)