wrap up i a-16

5/12/2018 wrap up I A-16 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-i-a-16 1/28

TUGAS TUTORIAL BLOK MUSKULOSKELETAL

SKENARIO I

“BENJOLAN DISIKU LENGAN ATAS”

Oleh :

KELOMPOK A-16

Ketua : (1102010042) Aulia Thufael Al Farisi

Sekretaris : (1102010090) Etika Septira

(1102010053) Brian Bagus Bijaksana

(1102010075) Dianta Afina Shabrina

(1102010082) Dini

(1102010100) Fennie Budhiarti(1102010105) Fitria Nurulfath

(1102010121) Herdanti Dwi Putri

(1102010142) Karlina Lestari

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2011/2012



SKENARIO 1

BENJOLAN DISIKU LENGAN ATAS

Seorang laki-laki 45 tahun, datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan

di siku kanan sejak 2 bulan ini. Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut sertamnegganggu range of movement (ROM). Riwayat pernah bengkak kemerahan pada

metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat

analgesik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat

dengan diameter 8 cm. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperurisemia. Dokter

memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien

tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi.



Sasaran Belajar

1. Memahami dan menjelaskan anatomi sendi tubuh

1.1 Menjelaskan anatomi rangka ektremitas

1.2Menjelaskan Range Of Movement (ROM)

1.3 Menjelaskan articulatio ekstremitas

2. Memahami dan menjelaskan histologi sendi

2.1 Menjelaskan mikroskopik sendi ekstremitas atas dan bawah

3. Memahami dan menjelaskan Asam Urat

3.1 Menjelaskan Metabolisme Asam Urat

3.2 Menjelaskan Ekskresi Asam Urat

4. Memahami dan menjelaskan Artritis Gout

5. Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan Radiologi

6. Memahami dan menjelaskan Urikosurik

7. Memahami dan menjelaskan NSAID

1. Memahami dan menjelaskan anatomi sendi tubuh



1.1 Anatomi Rangka Ekstremitas

Rangka Ekstremitas Bawah



1.2. Memahami dan Menjelaskan macam Range of

Movement (ROM)

Sistem gerak tubuh manusia dibagi berdasarkan bidang dan sumbu geraknya, dan sendi

merupakan salah satu sumbu gerak yang paling utama.

•

Bidang dan sumbu gerak

Pada tubuh manusia terdapat bidang khayal, yakni :

a. Bidang Frontal , bidang yang membagi tubuh mausia menjadi bagian depa dan

belakang, dan memiliki sumbu gerak sagital.

b. Bidang Sagital, membagi tubuh manusia menjadi bagian sisi kiri dan sisi kanan

serta memiliki sumbu gerak frontal.

c. Bidang Transversal, membagi tubuh menjadi bagian atas dan bawah, serta memiliki

sumbu gerak vertikal.

• Macam- macam gerak sendi :

a. Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian tulang yang membentuk sendi.

b. Ekstensi, gerak berlawanan arah dengan fleksi.

c. Abduksi, gerak arah sisi atau menjauhi bidang sagital.

d. Adduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi (mendekati bidang sagital).

e. Gerak berputar dalam bidang transversal pada ekstremitas dapat berupa :

Endorotasi , Gerak berputar dari lateral – anterior – medial.



Eksorotasi , Gerak berputar dari medial – anterior – lateral .

Laterofleksi, Gerak Fleksi ke arah samping (menuju lateral).

Sikumdiksi, Gabungan gerak rotasi yang terdiri dari fleksi – laterofleksi – dan

ekstensi .

f. Elevasi , gerak menaikkan alat gerak sebagian atau keseluruhan.

g. Depresi, Gerak menurunkan alat gerak sebagian atau keseluruhan.

1.3. Memahami dan Menjelaskan articulatio ektremitas

EKSTREMITAS ATAS

a. Articulatio Glenohumeralis

Tulang : Caput humeri dengan gleinoidalis serta

labrum gleinoidale

Jenis Sendi : Art. Sphreoidea , bersumbu tiga

Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, Rotasi

Medialis,Rotasi Lateralis



b. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humero

radialis)

Tulang : Incissura throclearis ulna, trochlea humeri danantara fovea caput articularis radii dan capitulum humeri .

Gerak Sendi : Fleksi dan ekstensi



-Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi dan

insertio jauh dari sendi (contoh : M. Brachioradialis).

-Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertiodekat dengan sendi (contoh : M. Biceps brachii)

Otot- otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkan

otot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator daripada stabilisator.

c. Articulatio Radio ulnaris Proximalis

Tulang : Incissura radialisulna dan caput radii

Gerak sendi : throchoidea atau pivot

d. Articulatio Radio Ulnaris distalis

Tulang : Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae

Jenis sendi : trochoidea

Gerak sendi : pronasi dan supinasi

e. Articulatio Radiocarpalis

Tulang : Bagian distal Os. Radius dan ossa

carpalesproximalis kecuali os piriforme

Gerak sendi : Fleksi, ekstensi,Abduksi ulnaris

f. Articulatio carpometacarpales



Articulatio carpometacarpales I

Tulang : Antara Metacarpales ! dan trapesium

Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan

reposisi

Articulatio carpometacarpales II

Tulang : Antara Metacarpale II – V dengan Os. Carpi

deretan distalis

Gerak sendi : Geser

g. Articulatio Metacarpophalangealis

Art. Metacarpophalangealis I

Tulang : Antara Os metacarpal I dan phalanx I

Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi

Art. Metacarpophalangealis II sampai V

Tulang : Antara OS metacarpal II dan V dengan Phalanx

II dan V

Gerak sendi : Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi.

h. Articulationes interphalangealis

Tulang : Antar phalanges



Gerak sendi : Fleksi dan ekstensi

EKSTREMITAS BAWAH

a. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae)

Tulang : Acetabulum dan caput femuri

Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,

eksorotasi

b. Articulatio genus

Tulang : Condylus medialis femoris dan condylus

medialis tibiae

Gerak sendi : Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.

c. Articulatio tibio fibularis

Tulang : Facies articularis fibularis dengan facies

articularis capitis fibulae

Gerak sendi : Gesekan ke atas dan ke bawah

d. Articulatio talocrulalis



Tulang : Antara trochleatali dan lengkung yang dibentuk

oleh maleoli ossa cruris

Geraksendi : Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio.

e. Articulatio Pedis

Articulatio talocalcanea

Tulang : Os talus dan Os calcaneus

Gerak sendi : gliding

Articulatio talocalcaneonavicularis

Tulang : Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum

Gerak sendi : Geser dan rotasi

Articulatio calcaneocuboidea

Tulang : Os calcaneus dan Os cuboideum

Gerak sendi : Geser dan sedikit rotasi

Articulatio tarsometatarsales

Tulang : Os tarsi dan Os metatarsi

Geraksendi : Plana

Articulatio Metatarsophalangeales



Tulang : Os metatarsi dan Os phalangeales

Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi

Articulationes Interphalangeales Pedis

Tulang : Inter phalangeales

Gerak sendi : fleksi dan ekstensi

2. Memahami dan menjelaskan histologi sendi

2.1 Menjelaskan mikroskopik sendi ekstremitas atas dan bawah

Sendi

Tempat bertemu dua atau tiga unsur rangka, baik tulang maupun tulang

rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi.

Sendi merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak

dengan baik, juga merupakan suatu penghubung antara ruas tulang yang satu

dengan ruas tulang lainnya, sehingga kedua tulang tersebut dapat digerakkan

sesuai dengan jenis persendian yang diperantarainya.

Sendi dibagi menjadi :

a. Sendi temporer terdapat selama masa pertumbuhan

Ex: epifisis tulang panjang menyatu dengan bagian batang tulang

melalui tulang rawan hiain dari diskus epifisis.

b. Sendi permanen terdiri atas: fibrosa, kartilaginosa, synovial. Fibrosa dan

kartiaginosa sering disebut sinarthosis (sendi yang sedikit gerak). Sendi

sinovial disebut sebagai diartrosis (memungkinkan gerak bebas).

1) Sendi Fibrosa

Dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan kuat, sendi ini

disebut sutura (hanya terdapat di tengkorak dan tidak bersifat permanen).

Sutura yang tidak bersifat permanen dan digantikan oleh tulang disebut

sinostosis

Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh banyak jaringan ikta fibrosa

terdapat di sutura disebut sindesmosis. Contohnya : sendi radioulnar

(gerak terbatas)

Gomfosis sendi khusus pada gigi dalam maksila dan mandibula (jaringan

fibrosa membentul membrean periondotal)



2) Sendi Tulang rawan (kartilaginosa)

Sering disebut sebagai sendi kartilaginosa sekunder.

Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer yaitu pada sendi

diantara badan-badan vertebra yang berdektan.

Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan hialin secara

erat disatukan lempeng fibrokartilago.

Contoh sendi kartilaginosa sekunder : simfisis (Sendi pubis dan

manubriosternal)

3) Sendi Sinovial

Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang

bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin.

Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi.

Simpai sendi menyatukan tulang

o lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu

dengan periosteum

o lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi rongga

sendi)

Membran sinovial

membran vaskular tipis mengandung kapiler-

kepiler lebar.

1. Membran sinovial yang menjulur kedalam rongga sendi

lipatan kasar (vili siinovia)

2. Menonojol/evaginasi keluar menembus simpai luar bursa

Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan, dipisahkan

oleh celah sempit cairan sinovial (dihasilkan membran sinovial)

o Terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limf. Unsur cairan

sinovial terdiri dari : asam hialuronat yang terikat dengan protein

o

Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan sendi

Gambar 2. Sendi



Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong, terbentuk dari jaringan

berserat yang disebut kapsul.

Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial

untuk “meminyaki” sendi.

Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat padatulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang

dapat dilakukan

Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi:

1. Melindungi ujung tulang agar tidak aus

2. Dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai

penahan beban dan peredam benturan.

Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu :

Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung

70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan

memungkinkan rawan sendi elastis

Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat

tahan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal,

sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan.

Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti

enzim

(Leeson, C. Roland. Anthony A. Paparo. 1996)

3. Memahami dan menjelaskan Asam Urat

3.1 Menjelaskan Metabolisme Asam Urat

Patofisiologi

Asam urat adalah hasil akhir asam nukleat atau hasil akhir metabolisme

zat purin yang merupakan salah satu protein dalam sel tubuh.

Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Saat

DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Hasil buangan berupa

asam urat.

Kadar asam urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin. Anak-anak

normalnya 3,4-4,0 mg/dl; laki-laki dewasa 6,8 mg/dl; wanita pramenopause

6,0 mg/dl



Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat adalah sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan

(salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah

melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam

guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme

yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-

fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin

yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui

basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini

tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas

(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk

prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:

hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin

fosforibosiltransferase (APRT).

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat

adalah produk akhir metabolisme purin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme

(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal



3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover ) atau peningkatan sintesis purin (karena

defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya

sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat

paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.

Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan

(sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu

pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.

Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi

akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai

mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator

ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel

http://sectiocadaveris.files.wordpress.com/2009/12/inflamasi-akibat-penimbunan-asam-urat.jpg



sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini

akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di

tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)

dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.

Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi

tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk

di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal

asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati

gout.

Price, Sylvia A. Buku Patofisiologi . Jilid 2. Hal 1245

3.2 Menjelaskan Ekskresi Asam Urat

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara

bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian

kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan

dikeluarkan melalui urin.

Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24

jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari

(Rodwell, 1995).



Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal.

Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan

mengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikan

sisanya (Wyngaarden, 1982)

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8

mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkan

ekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, urat

yg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).

4. Memahami dan menjelaskan Artritis Gout

Patologi anatomi arthritis gout

1.1 Definisi

Proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada

jaringan sendi/sekitar (tophi).

1.2 Proses metabolisme arthritis gout

Asam urat dibentuk dari pemecahan purin dan sinstesis langsung dari 5-

fosforibosil pirofosfat (5-PRPP) dan glutamine. Pada manusia asam urat

dieksresi di dalam urin. Kadar asam urat noemal pada manusia adalah sekitar 4 mg/dL. Di ginjal asam urat difiltrasi, direabsorbsi dan disekresi.

Normalnya, 98% asam urat yang difiltrasi akan direabsorbsi dan 2% sisanya

merupakan sekitar 20% jumlah yang dieksresi.

1.3 Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa, sedangkan pada

perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan

prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dam 6,4/1000

perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup.Prevalensi diantara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan

kelompok pria Caucasian. Di Indonesia belum banyak publikasi

epidemiologi tentang arthritis pirai (AP).

1.4 Etiologi

• Gejala artritis akut disebabkan reaksi inflamasi jaringan terhadap

pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.

• Hiperuresemia pada penyakit ini terjadi karena :



1. Pembentukan asam urat yang berlebihan

a. Gout primer metabolik → disebabkan oleh sintesis

langsung yang bertambah.

b. Gout sekunder metabolik → disebabkan oleh

pembentukan asam urat yang berlebihan karena penyakit

lain. Ex: leukimia.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

a. Gout primer renal, karena gannguan eksresi asam urat di

tubuli ginjal (distal) yang sehat.

b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal.

3. Perombakan dalam usus yang berkurang

1.5 Patogenesis

Faktor yang berperan pada mekanisme serangan gout :

Konsentrasi asam urat darah

pH

Suhu

Susunan protein pada tempat terjadinya presipitasi

Fraksi proteoglikan tulang rawan dapat menaikan kelarutan asam

urat jaringan.

Mekanisme serangan gout berlangsung melalui beberapa fase :

1. Presipitasi Kristal monosodium urat (konsentrasi > 9mg/dl)

Rawan

Sinovium

Jaringan para artikuler (bursa)

Tendon dan selaputnya

Kristal urat dibungkus oleh protein -> dengan IgG merangsang neutropil

-> pembentukan kristal

1.6 Diagnosis

- Anamnese dan gambaran klinis

- Kristal urat pada cairan sendi



- Kristal urat pada tophi

- Respon cepat dengan pemberian Cholchisine (oral : 1-48 jam : IV

: 1-12 jam)

Adanya 6 dari 12 gambaran berikut :

1. Riwayat serangan lebih dari satu kali

2. Inflamasi maksimal yang terjadi dalam 1 hari

3. Serangan pada monarticular arthritis

4. Sendi kemerahan

5. Nyeri hebat pada MTP-I atau adanya pembengkakan

6. Serangan unilateral melibatkan MTP-I

7. Serangan unilateral melibatkan sendi tarsal

8. Dugaan adanaya tophus

9. Hiperuresemia

10. Pembengkakan asimetris swelling pada satu sendi

11. Kista subkortikal tanpa erosi

12. Kultur mikroorganisma cairan sendi negatif

Pemeriksaan arthritis gout

2.1 Pemeriksaan fisik

- Bengkak pada MTP-I bersifat akut dan tiba-tiba

- Demam dan malaise

- Batu asam urat

- Berulang setelah 1-2 tahun

- Tophi : MTP, olecranon, synovium, bursa, Achilles,forearm, helix

auricular

- Factor pres : stress, trauma, dehidrasi, purine dan asupan alkohol, obat-

obatan

2.2 Pemeriksaan laboratorium

- darah rutin



- Urin rutin/protein

- Urat dalam urin 24 jam (5 hari diet rendah purine) jika > 600mg = over

produksi

- Asam urat darah

- Ureum darah

- Plasma lipid

2.3 Pemeriksaan radiologi

- Punched-out area pada permukaan sendi

- Erosi tulang

- Destruksi sendi

- Subkutaneus tophi

- Kalsifikasi tophi

- Pembengkakan asimetris periartikular

5. Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan Radiologi

1. Pemerikasaan X-Ray

Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaan

sendi. Tophi akan terlihat seperti pembengakakan jaringan lunak dan

terjadi erosi pada tepi tulang.

2. Pemeriksaan MRI

Tulang mengalami edema dan pembengkakan.

Gold standar untuk pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.



Advanced gout resulting in joint destruction from large erosions in

first, fourth and fifth rays. Notice the large "overhanging" edges.

Bagian tubuh yang sering terjadi Gout :



6. Memahami dan menjelaskan Urikosurik

Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam

urat di tubulus ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Agar

obat ini bekerja dengan efektif, dibutuhkan fungsi ginjal normal dengan bersihan

kreatinin 115-120 ml/menit. Sebaiknya terapi dengan obat golongan urikosurik

dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari efek urikosuria dan

terbentuknya batu urat.

Probenesid

Probenesid digunakan untuk menurunkan asam urat dalam darah sehingga

dapat mencegah serangan radang pada sendi sendi tubuh. Obat ini bekerja pada

ginjal untuk membantu tubuh menghilangkan asam urat. Probenesid juga

digunakan untuk membuat antibiotik tertentu lebih efektif dengan mencegah

keluarnya antibiotik melalui urin. Probenesid berbentuk tablet untuk dikonsumsi

melalui mulut. Obat ini biasanya diambil dengan atau tanpa makanan dua kali

sehari. Efek samping dari obat ini adalah sakit kepala, mual, muntah, hilangnya

nafsu makan, dan hipersensitif. Probenesid dapat meningkatkan frekuensi

serangan gout selama 6-12 bulan pertama penggunaan, walaupun pada akhirnya

mengurangi frekuensi radang sendi. Obat lain, seperti kolkisin, dapat diresepkan

untuk mencegah serangan radang sendi.

Sulfinpirazon

Sulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-

400 mg/hari. Dapat pula mengurangi agregasi dan memperpenjang masa hidup

trombosit. Efek samping mual, muntah, dan dapat timbul ulkus peptik.

Sulfinpirazon menghambat asam urat di ginjal.



Obat untuk Gout:

Kolkisin

Pengobatan tradisional untuk gout adalah kolkisin. Biasanya nyeri sendi

mulai berkurang dalam waktu 12-24 jam setelah pemberian kolkisin dan akanmenghilang dalam waktu 48-72 jam. Kolkisin diberikan dalam bentuk tablet,

tetapi jika menyebabkan gangguan pencernaan, bisa diberikan secara intravena.

Obat gout / obat asam urat ini seringkali menyebabkan diare dan bisa

menyebabkan efek samping yang lebih serius (termasuk kerusakan sumsum

tulang).

Allopurinol

Allopurinol merupakan obat yang menghambat pembentukan asam urat di

dalam tubuh. Obat gout atau obat asam urat terutama diberikan kepada penderitayang memiliki kadar asam urat yang tinggi dan batu ginjal atau mengalami

kerusakan ginjal. Allopurinol bisa menyebabkan gangguan pencernaan,

timbulnya ruam di kulit, berkurangnya jumlah sel darah putih dan kerusakan

hati. Orang yang memiliki kadar asam urat yang tinggi tetapi tidak menunjukkan

gejala-gejala gout, kadang mendapatkan obat gout / obat asam urat untuk

menurunkan kadar asam uratnya. Tetapi karena adanya efek samping dari obat

gout / obat asam urat tersebut, maka pemakaiannya ditunda kecuali jika kadar

asam urat di dalam air kemihnya sangat tinggi. Pemberian allopurinol bisa

mencegah pembentukan batu ginjal.

7. Memahami dan menjelaskan NSAID

Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan

sebutan NSAID ( Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan

obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas),

dan antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk

membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat

serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.

Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1

(cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini

berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari

arachidonic acid . Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses

inflamasi (radang).

NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu:



golongan salisilat (diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat,

magnesium salisilat, salisil salisilat, dan salisilamid),

golongan asam arilalkanoat (diantaranya diklofenak, indometasin, proglumetasin, dan oksametasin),

golongan profen/asam 2-arilpropionat (diantaranya ibuprofen,

alminoprofen, fenbufen, indoprofen, naproxen, dan ketorolac),

golongan asam fenamat/asam N-arilantranilat (diantaranya asam

mefenamat, asam flufenamat, dan asam tolfenamat),

golongan turunan pirazolidin (diantaranya fenilbutazon, ampiron,

metamizol, dan fenazon),

golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam),

golongan penghambat COX-2 (celecoxib, lumiracoxib),

golongan sulfonanilida (nimesulide),

golongan lain (licofelone dan asam lemak omega 3).

Parasetamol (asetaminofen) seringkali dikelompokkan sebagai NSAID,

walaupun sebenarnya parasetamol tidak tergolong jenis obat-obatan ini, dan juga

tidak pula memiliki khasiat anti nyeri yang nyata.

Penggunaan NSAID yaitu untuk penanganan kondisi akut dan kronis dimana

terdapat kehadiran rasa nyeri dan radang. Walaupun demikian berbagai

penelitian sedang dilakukan untuk mengetahui kemungkinan obat-obatan ini

dapat digunakan untuk penanganan penyakit lainnya seperti colorectal cancer ,dan penyakit kardiovaskular.



Secara umum, NSAID diindikasikan untuk merawat gejala penyakit berikut:

rheumatoid arthritis, osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain dan sakit

kepala, nyeri setelah operasi, nyeri ringan hingga sedang pada luka jaringan,

demam, ileus, dan renal colic .

Sebagian besar NSAID adalah asam lemah, dengan pKa 3-5, diserap baik pada lambung dan usus halus. NSAID juga terikat dengan baik pada protein

plasma (lebih dari 95%), pada umumnya dengan albumin. Hal ini menyebabkan

volume distribusinya bergantung pada volume plasma. NSAID termetabolisme

di hati oleh proses oksidasi dan konjugasi sehingga menjadi zat metabolit yang

tidak aktif, dan dikeluarkan melalui urin atau cairan empedu.

NSAID merupakan golongan obat yang relatif aman, namun ada 2 macam

efek samping utama yang ditimbulkannya, yaitu efek samping pada saluran

pencernaan (mual, muntah, diare, pendarahan lambung, dan dispepsia) serta efek

samping pada ginjal (penahanan garam dan cairan, dan hipertensi). Efek samping

ini tergantung pada dosis yang digunakan.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi

ed 5. Jakarta : FKUI



Leeson, C.Roland. Anthony A. Paparo. (1996). Buku Ajar Histologi Ed

V. Jakarta: EGC.

MACKENZIE, B. (2004). Range Of Movement (ROM). [WWW]

available from : http://www.brianmac.co.uk/musrom.htm [Accessed 17/9/2011]

Mansjoer,Arif, dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 Jilid 1.

Jakarta : FKUI

Murray,Robert.K, dkk. (2009). Biokimia Harper Edisi 27 . Jakarta : EGC

Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. (2005). PATOFISIOLOGI Edisi

6. Jakarta : EGC

Putz,R.Pabst. (2002). Sobotta : atlas anatomi manusia ed.22. jilid 1 & 2.Jakarta : EGC

Sudoyo AW,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III. Jakarta : Interna Publishing.

Syamsir,HM.(2011). Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia. Jakarta : FKUY

http://www.brianmac.co.uk/musrom.htm

http://www.brianmac.co.uk/musrom.htm

wrap up i a-16

Documents