wrap up campak

16
Naufal Kamal Yurnadi 1102014189 Memahami dan menjelaskan Campak a. Definisi campak b. Etiologi campak c. Epidiomiologi d. Patofisiologi e. Manifestasi klinis f. Diagnosis dan diagnosis banding g. Tatalaksana h. Komplikasi i. Prognosis o Definisi campak Campak juga dikenal dengan nama morbili atau morbillia dan rubeola (bahasa Latin), yang kemudian dalam bahasa Jerman disebut dengan nama masern, dalam bahasa Islandia dikenal dengan nama mislingar dan measles dalam bahasa Inggris. Campak adalah penyakit infeksi yang sangat menular yang disebabkan oleh virus, dengan gejala-gejala eksantem akut, demam, kadang kataral selaput lendir dan saluran pernapasan, gejala-gejala mata, kemudian diikuti erupsi makulopapula yang berwarna merah dan diakhiri dengan deskuamasi dari kulit. o Etiologi campak Campak disebabkan oleh paramiksovirus .Penularan terjadi melalui percikan ludah dari hidung, mulut maupun tenggorokan penderita campak. Masa inkubasi adalah 10-14 hari sebelum gejala muncul.Kekebalan terhadap campak diperoleh setelah vaksinasi, infeksi aktif dan kekebalan pasif pada seorang bayi yang lahir ibu yang telah kebal (berlangsung selama 1 tahun). Orang-orang yang rentan terhadap campak adalah: - bayi berumur lebih dari 1 tahun - bayi yang tidak mendapatkan imunisasi - remaja dan dewasa muda yang belum mendapatkan imunisasi kedua. Definisi

Upload: nauvalyurnadi

Post on 11-Jul-2016

242 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Naufal Kamal Yurnadi1102014189Memahami dan menjelaskan Campaka. Definisi campakb. Etiologi campakc. Epidiomiologid. Patofisiologie. Manifestasi klinisf. Diagnosis dan diagnosis bandingg. Tatalaksanah. Komplikasii. Prognosis

o Definisi campakCampak juga dikenal dengan nama morbili atau morbillia dan rubeola (bahasa Latin), yang kemudian dalam bahasa Jerman disebut dengan nama masern, dalam bahasa Islandia dikenal dengan nama mislingar dan measles dalam bahasa Inggris. Campak adalah penyakit infeksi yang sangat menular yang disebabkan oleh virus, dengan gejala-gejala eksantem akut, demam, kadang kataral selaput lendir dan saluran pernapasan, gejala-gejala mata, kemudian diikuti erupsi makulopapula yang berwarna merah dan diakhiri dengan deskuamasi dari kulit.

o Etiologi campakCampak disebabkan oleh paramiksovirus.Penularan terjadi melalui percikan ludah dari hidung, mulut maupun tenggorokan penderita campak.Masa inkubasi adalah 10-14 hari sebelum gejala muncul.Kekebalan terhadap campak diperoleh setelah vaksinasi, infeksi aktif dan kekebalan pasif pada seorang bayi yang lahir ibu yang telah kebal (berlangsung selama 1 tahun).

Orang-orang yang rentan terhadap campak adalah:- bayi berumur lebih dari 1 tahun- bayi yang tidak mendapatkan imunisasi- remaja dan dewasa muda yang belum mendapatkan imunisasi kedua.

Definisi

Paramyxoviruses adalah kelas penting dari virus yang terkait dengan penyakit pernapasan, dan penyakit anak yang umum seperti campak dan gondok.Paramyxoviruses adalah penyebab signifikan morbiditas dan mortalitas secara global, terutama pada anak-anak dan orang tua.

Morfologi

Paramyxovirus , virus keluarga Paramyxoviridae . Paramyxoviruses memiliki envelop virion ( partikel virus ) yang bervariasi dalam ukuran diameter dari 150 hingga 200 nm ( 1 nm = 10-9 meter) . Nukleokapsidnya terdiri dari cangkang protein ( atau kapsid ) dan berisi asam nukleat virus , yang memiliki simetri heliks. Lipoprotein amplopnya berisi dua paku glikoprotein yang ditunjuk hemagglutinin-neuraminidase ( HN ) dan faktor fusion ( F ).

Genom paramyxovirus terdiri atas untai tunggal RNA negatif-sense nonsegmented ( asam ribonukleat ) . Terdapat juga RNA polimerase endogen dan diperlukan untuk transkripsi untai negatif-sense menjadi untai positif-sense , sehingga protein akan dikodekan dari RNA .

Paramyxoviridae memiliki dua subfamilies , Paramyxovirinae dan Pneumovirinae , yang masing-masing berisi multiple genera . Contoh Paramyxovirinae genera termasuk Rubulavirus , yang terdiri dari beberapa jenis virus parainfluenza manusia dan virus gondok ; Avulavirus , yang berisi spesies virus penyakit Newcastle ( unggas ) serta berbagai paramyxoviruses burung ; dan morbillivirus , yang berisi agen yang menyebabkan campak pada manusia , distemper pada anjing dan kucing , dan rinderpes pada sapi . Spesies pneumovirus , yang bertanggung jawab untuk penyakit virus serius RSV pada bayi manusia , diklasifikasikan dalam subfamili Pneumovirinae

Klasifikasi

1

Replikasi

CYTOPLASMIC

1. Virus menempel pada reseptor permukaan sel tuan rumah melalui HN, H atau G glikoprotein.

2. Fusi dengan membran plasma; ribonucleocapsid dilepaskan dalam sitoplasma. 3. Transkripsi berurutan, mRNA virus yang ditutup dan polyadenylasi dalam

sitoplasma. 4. Replikasi mungkin dimulai ketika ada cukup nukleoprotein untuk encapsidate

antigenomes neo-disintesis dan genom. 5. Ribonucleocapsid ini berinteraksi dengan protein matriks di bawah membran

plasma dan tunas melalui kompleks ESCRT, melepaskan virion.

-ssRNA pertama harus diubah menjadi + ssRNA (mRNA) oleh RNA-dependent RNA polimerase (RDRP) yang tergabung dalam virion. MRNA kemudian dapat diterjemahkan menjadi protein.Enzim replikasi (RDRP) mensintesis salinan negatif-

2

untai + RNA.Protein struktural diterjemahkan dari mRNA kemudian digunakan untuk paket keturunan-RNA dan RDRP menjadi virion.

o Epidemiologi

1. Agen               Penyakit ini disebabkan oleh virus campak yaitu virus rubella golongan

Paramyxovirus dari pada genus Morbillivirus.Virus rubella adalah virus RNA beruntai tunggal yang hanya menginfeksi manusia, dimana virus campak ini tidak aktif oleh panas, cahaya, PH asam, eter, dan tripsin (enzim). Ukuran virus ini yaitu 140 milimikron, berdiameter 150-100 mikrometer, usia paruhnya sekitar 2 jam pada suhu 37 derajat celcius. Waktu kelangsungan hidup virus ini pun singkat di udara, permukaan, dan pada benda.                 Virus ini menyerang anak-anak, dewasa, bahkan ibu hamil.Virus rubella ini dapat menyerang bagian saraf dan otak yang kemudian menyerang kulit ditandai dengan timbulnya bercak merah.Virus campak biasanya timbul di sel-sel yang melapisi bagian belakang tenggorokan dan paru-paru.

2. Host (Pejamu)                        Sidang CDC / PAHO / WHO menyimpulkan bahwa host atau pejamu

penyakit ini adalah manusia. Penyakit ini biasanya menyerang anak-anak pra sekolah dan anak-anak D, meskipun tidak menutup kemungkinan menyerang orang dewasa yang belum pernah terkena penyakit ini. Jika orang yang sudah terkena penyakit ini, makan sepanjang hidupnya tidak akan terkena penyakit campak ini lagi. Penderita bisa menularkan infeksi ini dalam waktu 2-4 hari sebelum timbulnya ruam kulit dan 4 hari setelah ruam kulit ada.

 

               

                        Beberapa faktor host yang dapat meningkatkan resiko penyakit campak antara lain :·            Umur

Kasus campak di Negara industry terjadi pada anak usia 4-6 tahun ataupun usia sekolah dasar dan pada anak dengan usia yang lebih muda di Negara berkembang. Cakupan imunisasi yang intensif menghasilkan perubahan dalam distribusi umur dimana kasus lebih banyak pada anak dengan usia yang lebih tua, remaja, dan dewasa muda.

3

·            PendidikanTingkat pendidikan sangat mempengaruhi bagaimana seseorang untuk bertindak dan mencari penyebab serta solusi dalam hidupnya. Orang yang berpendidikan lebih tinggi biasanya akan bertindak lebih rasional. Oleh karena itu orang yang berpendidikan akan lebih mudah menerima gagasan baru. Pendidikan juga mempengaruhi pola berpikir pragmatis dan rasional terhadap adat kebiasaan, dengan pendidikan lebih tinggi orang dapat lebih mudah untuk menerima ide atau masalah baru.

·            Status GiziKejadian kematian karena campak lebih tinggi pada kondisi malnutrisi, tetapi belum dapat dibedakan antara efek malnutrisi terhadap kegawatan penyakit campak dan efek yang ditimbulkan penyakit campak terhadap nutrisi yang dikarenakan penurunan selera makan dan kemampuan untuk mencerna makanan.

3. Environment (Lingkungan)Epidemi campak dapat terjadi setiap 2 tahun di negara berkembang dengan

cakupan vaksinasi yang rendah. Kecenderungan waktu tersebut akan hilang pada populasi yang terisolasi dan dengan jumlah penduduk yang sangat kecil yakni < 400.000 orang. Pada lingkungan yang jarang terjangkit penyakit, angka kematian bisa setinggi 25%.

o PatofisiologiCampak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus

yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang.Lokasi utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring.Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal.Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer.Setelah viremia primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh.Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi.

Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag (Cherry, 2004).

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat

terjadi pada kasus campak

(Soedarmo dkk., 2002).

Penularan

4

Campak ditularkan melalui penyebaran droplet, kontak langsung, melalui sekret hidung atau tenggorokan dari orang yang terinfeksi.Masa penularan berlangsung mulai dari hari pertama sebelum munculnya gejala prodormal biasanya sekitar 4 hari sebelum timbulnya ruam, minimal hari kedua setelah timbulnya ruam.

o Manifestasi klinis

Gejala mulai timbul dalam waktu 7-14 hari setelah terinfeksi, yaitu berupa:- nyeri tenggorokan- hidung meler- batuk- nyeri otot- demam- mata merah- fotofobia(rentan terhadap cahaya, silau).2-4 hari kemudian muncul bintik putih kecil di mulut bagian dalam (bintik Koplik).

Ruam (kemerahan di kulit) yang terasa agak gatal muncul 3-5 hari setelah timbulnya gejala diatas. Ruam ini bisa berbentuk makula (ruam kemerahan yang mendatar) maupunpapula(ruam kemerahan yang menonjol). Pada awalnya ruam tampak di wajah, yaitu di depan dan di bawah telinga serta di leher sebelah samping. Dalam waktu 1-2 hari, ruam menyebar ke batang tubuh, lengan dan tungkai, sedangkan ruam di wajah mulai memudar.Pada puncak penyakit, penderita merasa sangat sakit, ruamnya meluas serta suhu tubuhnya mencapai 40 Celsius.3-5 hari kemudian suhu tubuhnya turun, penderita mulai merasa baik dan ruam yang tersisa segera menghilang.

Stadium

Penyakit campak terdiri dari 3 stadium, yaitu:

a. Stadium kataral (prodormal) Biasanya stadium ini berlangsung selama 4-5 hari dengan gejala demam, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul eksantema, timbul bercak Koplik. Bercak Koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum timbul pertama kali pada mukosa bukal yang menghadap gigi molar dan menjelang kira-kira hari ke 3 atau 4 dari masa prodormal dapat meluas sampai seluruh mukosa mulut. Secara klinis, gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza.

b. Stadium erupsi Stadium ini berlangsung selama 4-7 hari.Gejala yang biasanya terjadi adalah koriza dan batuk-batuk bertambah.Timbul eksantema di palatum durum dan palatum mole.Kadang terlihat pula bercak Koplik.Terjadinya ruam atau eritema yang berbentuk makula-papula disertai naiknya suhu badan.Mula-mula eritema timbul di belakang telinga, di bagian atas tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah.Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit.Rasa gatal, muka bengkak. Ruam kemudian akan menyebar ke dada dan abdomen dan akhirnya mencapai anggota bagian bawah pada hari

5

ketiga dan akan menghilang dengan urutan seperti terjadinya yang berakhir dalam 2-3 hari.

c. Stadium konvalesensi Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan menghilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik.Selanjutnya suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.

o Diagnosis dan diagnosis banding

DiagnosisDiagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis.Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan.Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition(HI), complement fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 – 10 hari setelah pengambilan sampel serum akut.Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih (Cherry, 2004).Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal (Phillips, 1983).

Diagnosis BandingDiagnosis banding morbili diantaranya :1. Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang.2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak.Gejala yang timbul tidak seberat campak.3. Alergi obat. Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal.4. Demam skarlatina. Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen.Tanda patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau membranosa (Alan R. Tumbelaka, 2002).dan infeksi Stafilokokus.

Pemeriksaan

Pemeriksaan fisik : Ditemukannya tanda patognomonik yaitu bercak koplik di mukosa pipi di depan molar tiga. Kemudian muncul ruam makulopapular yang dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher dan akhirnya ke ekstremitas.

a. Darah tepi : Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan leucopenia selama fase prodromal dan stadium awal dari ruam. Biasanya terdapat peningkatan yang mencolok dari jumlah leukosit apabila terjadi komplikasi.Apabila tidak terjadi

6

komplikasi, jumlah leukosit perlahan-lahan meningkat sampai normal saat ruam menghilang.

b. Isolasi dan identifikasi virus : Usap nasofaring dan contoh darah yang diambil dari seorang pasien 2-3 hari sebelum mulai timbul gejala hingga 1 hari setelah timbulnya ruam merupakan sumber yang cocok untuk isolasi virus.

c. Serologi : Pemastian serologi infeksi campak bergantung pada peningkatan empat kali lipat titer antibodi antara fase akut dan fase konvalensen serum atau pada terlihatnya antibodi IgM spesifik campak dalam bahan serum tunggal yang diambil antara 1 dan 2 minggu setelah mula timbul ruam.

Pemeriksaan PenunjangPada pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri. Pemeriksaan antibodi IgM merupakan cara tercepat untuk memastikan adanya infeksi campak akut. Karena IgM mungkin belum dapat dideteksi pada 2 hari pertama munculnya rash, maka untuk mengambil darah pemeriksaan IgM dilakukan pada hari ketiga untuk menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur pada 4 minggu setelah muncul rash. Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash muncul, terbanyak IgG dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu setelah onset. IgG masih dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian. Virus measles dapat diisolasi dari urine, nasofaringeal aspirat, darah yang diberi heparin, dan swab tenggorok selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar.

o TatalaksanaTidak ada pengobatan khusus untuk campak.Namun untuk pencegahan

biasanya diberikan vaksin campak rutin kepada anak-anak.Untuk menurunkan demam, diberikan asetaminofen.Jika terjadi infeksi bakteri, diberikan antibiotik.            Kekebalan terhadap campak diperoleh setelah vaksinasi, infeksi aktif dan kekebalan pasif pada seorang bayi yang lahir ibu yang telah kebal (berlangsung selama 1 tahun). Orang-orang yang rentan terhadap campak adalah: - bayi berumur lebih dari 1 tahun - bayi yang tidak mendapatkan imunisasi - remaja dan dewasa muda yang belum mendapatkan imunisasi kedua.

            Adapun tiga tahap pemberantasan campak yaitu meliputi :

1. Tahap ReduksiTahap reduksi campak dibagi menjadi 2 tahap: Tahap pengendalian campak; pada tahapan ini terjadi penurunan kasus dan

kematian, cakupan imunisasi > 80% dan interval terjadinya KLB berkisar antara 4-8 tahun.

Tahap pencegahan KLB; pada tahapan ini cakupan imunisasi dapat dipertahankan tinggi dan merata, penurunan tajam kasus dan kematian dengan interval terjadinya KLB relaif lebih panjang.

7

2. Tahap EliminasiPada tahap eliminasi, cakupan imunisasi campak sudah sangat tinggi (>95%), dan daerah dengan cakupan  imunisasi rendah sudah sangat kecil. Kasus campak sudah jarang dan KLB hampir tidak pernah terjadi.Anak-anak yang dicurigai tidak terlindung harus diselidiki dan mendapat imunisasi tambahan.

3. Tahap EradikasiCakupan imunisasi tinggi dan merata dengan kasus campak sudah tidak ditemukan.Transmisi virus dapat diputuskan, dan negara- negara di dunia sudah memasuki tahap eliminasi.

TerapiTerapi pada campak bersifat suportif, terdiri dari:

a. pemberian cairan yang cukup, misal air putih, jus buah segar, teh, dll untuk mengembalikan cairan tubuh yang hilang karena panas dan berkeringat karena demam.

b. kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya komplikasi

c. suplemen nutrisid. antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekundere. anti konvulsi apabila terjadi kejangf. anti piretik bila demam, yaitu non-aspirin misal acetaminophen.g. pemberian vitamin A

Terapi vitamin A untuk anak-anak dengan campak di negara-negara berkembang terbukti berhubungan dengan penurunan angka kejadian morbiditas dan mortalitas.Dosis 6 bulan – 1 tahun : 100.000 IU per oral sebagai dosis tunggal> 1 tahun : 200.000 IU per oral sebagai dosis tunggalUlangi dosis hari berikutnya dan minggu ke-4 bila didapatkan keluhan oftalmologi sehubungan dengan defisiensi vitamin A

h. antivirusAntivirus seperti ribavirin (dosis 20-35 mg/kgBB/hari i.v) telah

dibuktikan secara in vitro terbukti bermanfaat untuk penatalaksanaan penderita campak berat dan penderita dewasa yang immunocompromissed. Namun penggunaan ribavirin ini masih dalam tahap penelitian dan belum digunakan untuk penderita anak.

i. pengobatan komplikasi

Pencegahan

Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak di Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi (PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia 12-15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan pada usia 6 tahun.

8

Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna karena transmisi telah terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak.

Struktur antigenic: Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak. Kemudian IgM menghilang dengan cepat (kurang dari 9 minggu setelah infeksi) sedangkan IgG tinggal tak terbatas dan jumlahnya dapat diukur.IgM menunjukkan baru terkena infeksi atau baru mendapat vaksinasi. IgG menandakan pernah terkena infeksi. IgA sekretori dapat dideteksi dari sekret nasal dan hanya dapat dihasilkan oleh vaksinasi campak hidup yang dilemahkan, sedangkan vaksinasi campak dari virus yang dimatikan tidak akan menghasilkan IgA sekretori.

Imunitas transplasental : Bayi menerima kekebalan transplasental dari ibu yang pernah terkena campak. Antibodi akan terbentuk lengkap saat bayi berusia 4 – 6 bulan dan kadarnya akan menurun dalam jangka waktu yang bervariasi. Level antibodi maternal tidak dapat terdeteksi pada bayi usia 9 bulan, namun antibodi tersebut masih tetap ada. Janin dalam kandungan ibu yang sedang menderita campak tidak akan mendapat kekebalan maternal dan justru akan tertular baik selama kehamilan maupun sesudah kelahiran (Phillips, 1983).

Imunisasi AktifTermasuk dalam Program Imunisasi Nasional. Dianjurkan pemberian vaksin campak dengan dosis 1000 TCID50 atau sebanyak 0,5 ml secara subkutan pada usia 9 bulan. Imunisasi ulangan diberikan pada usia 6-7 tahun melalui program BIAS.

Imunisasi Pasif (Imunoglobulin)Indikasi :

- Anak usia > 12 bulan dengan immunocompromised belum mendapat imunisasi, kontak dengan pasien campak, dan vaksin MMR merupakan kontraindikasi.

- Bayi berusia < 12 bulan yang terpapar langsung dengan pasien campak mempunyai resiko yang tinggi untuk berkembangnya komplikasi penyakit ini, maka harus diberikan imunoglobulin sesegera mungkin dalam waktu 7 hari paparan. Setelah itu vaksin MMR diberikan sesegera mungkin sampai usia 12 bulan, dengan interval 3 bulan setelah pemberian imunoglobulin.

Dosis anak : 0,2 ml/kgBB IM pada anak sehat0,5 ml/kgBB untuk pasien dengan HIVmaksimal 15 ml/dose IM.

o Komplikasi

a) BronkopneumoniaMerupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak.Dapat disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, danHaemophyllus influenza).Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas.b) EncephalitisKomplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak.Gejala encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan

9

frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat virus campak tersebut.c) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah infeksi campak pertama kali.d) KonjungtivitisKonjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak.Dapat terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.e) Otitis MediaGendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.f) DiareDiare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita campak (Soegeng Soegijanto, 2002)g) LaringotrakheitisPenyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkan tindakan trakeotomi.h) JantungMiokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak.Walaupun jantung seringkali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala kliniknya.i) Black measlesMerupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik.Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia.Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus.Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata (Cherry, 2004).

o Prognosis

Prognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

http://www.persify.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/measles-_-951000103664

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20116/4/Chapter%20II.pdf

http://www.stanford.edu/group/virus/paramyxo/2005/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK8461/

http://www.britannica.com/EBchecked/topic/443033/paramyxovirus

10