wrap up campak

32
RUAM MERAH SELURUH TUBUH Seorang ibu membawa anak perempuan usia 4 tahun ke RS dengan keluhan keluar ruam merah di seluruh tubuh sejak tadi malam. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk, pilek, mata merah, nyeri telan,muntah, nafsu makan menurun dan buang air besar lembek 2-3x / hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak lemah, suhu 38,5 ˚C. ditemukan koplik spot di rongga mulut, ruam makulopapular di belakang telinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Hasil laboratorium ditemukan leukopenia. 1

Upload: nurulamaliiia

Post on 11-Dec-2015

228 views

Category:

Documents


5 download

DESCRIPTION

Skenario 2 Campak

TRANSCRIPT

Page 1: Wrap Up Campak

RUAM MERAH SELURUH TUBUH

Seorang ibu membawa anak perempuan usia 4 tahun ke RS dengan keluhan keluar ruam merah di seluruh tubuh sejak tadi malam. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk, pilek, mata merah, nyeri telan,muntah, nafsu makan menurun dan buang air besar lembek 2-3x / hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak lemah, suhu 38,5 ˚C. ditemukan koplik spot di rongga mulut, ruam makulopapular di belakang telinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Hasil laboratorium ditemukan leukopenia.

1

Page 2: Wrap Up Campak

KATA SULIT

Koplik spot : konjungtifitas dan bintik kecil dengan bagian tengah berwarna putih atau putih kebiruan dengan dasar kemerahan di daerah mukosa.

Ruam makulopapular : bintik - bintik merah yang datar dan menonjol.

Leukopenia : sel darah putih rendah atau berkurangnya leukosit dalam darah jumlahnya sama dengan 5000 mm kubik atau kurang.

Ruam merah : bintik-bintik merah.

2

Page 3: Wrap Up Campak

PERTANYAAN.

1. Apa penyebab terjadinya ruam merah seluruh tubuh ?2. Mengapa leukosit menurun ?3. Apa yang menyebabnkan terdapatnya ruam makulopapular ?4. Mengapa ruam merah muncul setelah 4 hari demam ?5. Pemeriksaan apa saja yg adapat dilakukan ?6. Bagaimana cara penularan prnyakit ini ?7. Apa diagnosis pada pasien terhadap kasus ini ?8. Penyakit apa saja yg ditandai dengan koplik spot ?9. Bagaimana cara pencehagan ?10. Apa penyebab penyakit campak ?

3

Page 4: Wrap Up Campak

JAWABAN

1. Daya tahan tubuh menurun. 2. Karena adanya infeksi virus.3. Karena leukosit dan daya tahan tubuh menurun.4. Karena daya tahan tubuh menurun, sehingga sensitifitas terdapat virus tinggi maka

terjadi demam dan timbulnya ruam merah.5. A. Anamnesis

B. Pemeriksaan fisik C. Pemeriksaan penunjang = - Hematologi

- Tinja/fases - Tes serologi - kultur virus

6. `Cara penularannya : - dari udara- Percikan air liur (oral/droplet)- Bersentuhan dan - Transfuse darah.- Pernafasan

7. Campak8. Campak 9. Dengan vaksin morbili yg diberikan pada bayi 15 bulan, idealnya dikombinasikan

dengan vaksin parotitis epideika dan rubella. 10. Virus golongan paramyxovirus.

4

Page 5: Wrap Up Campak

HIPOTESA

Campak adalah penyakit yang disebabkan oleh virus goongan Paramyxovirus yang ditularkan melalui inhalasi, ciri khas dari penyakit adanya koplik spot,ruam makulopapular, Untuk mendukung diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik dan laboratorium.

5

Page 6: Wrap Up Campak

SASARAN BELAJAR

LO 1. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Virus golongan Paramyxovirus.

1.1 Struktus Virus 1.2 Klasifikasi Virus 1.3 Siklus hidup

LO 2. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Penyakit Campak.

2.1 Definisi dan Epidemiologi

2.2 Etiologi dan Cara penularannya

2.3 Patofisiologis

2.4 Patogenesis

2.5 Manifestasi klinik

2.6 Penegakan diagnosus dan diagnosis banding

2.7 Tatalaksana

2.8 Komplikasi

2.9 Pencegahan

2.10 Prognosis

6

Page 7: Wrap Up Campak

LO 1. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Virus golongan Paramyxovirus.

1.1 Struktus Virus

Paramyxovirus mempunyai struktur protein terluar yaitu hemaglutinin danneuroaminidase yang digunakan untuk menempel pada reseptor nukleoproteinyang terdapat pada eritrosit dan sel hospes (Sjahrurachman, 1994).

1.2 Klasifikasi Virus Famili Paramyxovirus terbagi menjadi dua subfamili dan tujuh genera, enam diantaranya

merupakan patogen bagi manusia. Anggota-anggota yang berada dalam satu genus menunjukan determinan antigenic yang sama. Meski virus dapat dibedakan secara antigenic reagen tertentu, hiperimunitas merangsang timbulnya antibodi reaksi–silang yang bereaksi terhadap seluruh empat virus parainfluenza, virus gondongan, dan virus penyakit new castle.

Semua anggota genera Respirovirus dan Rubulavirus memiliki aktivitas hemaglutinasi dan neuraminidase, keduanya dibawa oleh glikoprotein HN, serta memiliki sifat fusi membrane dan hemolisin, keduanya merupakan fungsi protein F.

Newcastle Disease juga di kenal dengan nama sampar ayam atau Tetelo yaitu penyakit yang disebabkan oleh Virus Newcastle Disease dari golongan Paramyxovirus. Virus ini menyerang alat pernapasan, susunan jaringan syaraf, serta alat-alat reproduksi telur dan menyebar dengan cepat serta menular pada banyak spesies unggas yang bersifat akut, epidemik (mewabah) dan sangat patogen.

Klasifikasi Virus Newcastle DiseaseGroup : Group V ((-)ss RNA)Order : MononegaviralesFamili : ParamyxoviridaeGenus : ParamyxovirusSpecies : Newcastle disease virus(Ganwarin, 2008).

7

Page 8: Wrap Up Campak

1.3 Siklus hidup

Virus menyerang sel inang dengan cara menyuntikkan materi genetiknya ke dalam sel inang. Sel yang terinfeksi memproduksi protein virus dan materi genetiknya lebih banyak dibandingkan protein tubuhnya sendiri. Ada beberapa tahap dari siklus hidup virus. Tahap I : ADSORPSI, ditandai dengan melekatnya virus pada dinding sel inangnya. Tahap II : PENETRASI, materi genetik virus disuntukkan kedalam sel inangnya. Tahap III : SINTESIS, merupakan tahap menggandakan komponen-komponen tubuh virus. Tahap IV  : MATURASI ATAU PERAKITAN, berupa penyusunan tubuh-virus menjadi satu kesatuan yang utuh. Tahap V : LISIS. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan

siap menginfeksi sel inang berikutnya. mekanisme reproduksi virus seperti di atas disebut daur litik.

8

Page 9: Wrap Up Campak

Siklus hidup paramyxovirus yaitu:1.IKATAN → PENETRASI → PELEPASAN SELUBUNG VIRUSParamyxovirus berikatan dengan sel inang (reseptornya adalah molekul CD46 membran) melalui glikoprotein hemaglutinin (protein HN). Kemudian, amplop virion berfusi dengan membran sel melalui kerja dari produk pemecahan F1 (fusi oleh F1 terjadi pada pH netral lingkungan ekstraseluler) memungkinkan pelepasan nukleokapsid virus secara langsung ke dalam sel (sitoplasma).2. TRANSKRIPSI, TRANSLASI DAN REPLIKASI DNAParamyxovirus mengandung genom RNA untaian negatif yang tidak bersegmen,transkrip RNA messenger dibuat dalam sitoplasma oleh polimerase RNA virus. Posisi dari gen relatif terhadap ujung 3’ genom berkorelasi dengan efisiensi transkripsi. Kelas trasnkripsi yang paling banyak dihasilkan oleh yang terinfeksi adalah dari gen NP (nukleoprotein), sementara yang paling sedikit adalah gen L (polimerase besar) yang berlokasi di dekat ujung 5’. Kemudian protein virus di sintesis di sitoplasma dan glikoprotein virus juga di sintesis dan terglikosilasi dalam jalan kecil sekretoris. Genom-genom progen dengan panjang dan penuh kemudian digandakan dari templete antigenom.3. MATURASIVirus matur melalui pertunasan dari permukaan sel. Nukleokapsid progen terbentuk di sitoplasma dan pindah ke permukaan sel. Mereka tertarik ke tempat pada membran plasma yang terpaku oleh duri-duri glikoprotein HN dan F0 virus. Protein M penting untuk pembentukan partikel, mungkin membantu merangkaikan amplop virus pada nukleokapsid. Selama pertunasan, kebanyakan protein inang menjauh dari membran. Aktivasi protein fusi kemudian menyebabkan fusi membran berdekatan,menyebabkan pembentukan sinsitium besar.4. NASIB SEL Pembentukan sinsitum merupakan respon yang umum pada infeksi paramyxovirus. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan siap menginfeksi sel inang berikutnya.

LO 2. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Penyakit Campak.

2.1 Definisi dan Epidemiologi

Campak adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus yang umumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala klinis khas yaitu terdiri dari 3 stadium yang masing-masing mempunyai ciri khusus : (1) stadium masa tunas berlangsung kira-kira 10-12 hari, (2) stadium prodromal dengan gejala pilek dan batuk yang meningkat dan ditemukan pada mukosa pipi (bercak koplik), faring dan peradangan mukosa konjungtiva, dan (3) stadium akhir dengan keluarnya ruam mulai dari belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan yang meningkat, selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas.

9

Page 10: Wrap Up Campak

EPIDEMIOLOGI

Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan seumur hidup. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang pernah menderita morbili akan mendapatkan kekebalan secara pasif (melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan dan setelah umur tersebut kekebalan akan mengurang sehingga si bayi dapat menderita morbili. Bila si ibu belum pernah menderita morbili maka bayi yang dilahirkannya tidak mempunyai kekebalan terhadap morbili dan dapat menderita penyakit ini setelah ia dilahirkan. Bila seorang wanita menderita morbili ketika ia hamil 1 atau 2 bulan, maka 50% kemungkinan akan mengalami abortus, bila ia menderita morbili pada trimester pertama, kedua atau ketigaa maka ia mungkin melahirkan seorang anak dengan kelainan bawaan atau seorang anak dengan berat badan lahir rendah atau lahir mati atau anak yang kemungkinan meninggal sebelum usia 1 tahun.

2.2 Etiologi dan Cara penularannya

Penyebab campak adalah measles virus (MV), genus virus morbili, famili paramyxoviridae. Virus ini menjadi tidak aktif bila terkena panas, sinar, pH asam,ether, dan trypsin dan hanya bertahan kurang dari 2 jam di udara terbuka. 

Virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Cara penularan adalah dengan droplet dan kontak langsung dengan penderita.Yang patut diwaspadai, penularan penyakit campak berlangsung sangat cepat melalui perantara udara atausemburan ludah(droplet) yang terisap lewat hidung atau mulut. Penularan terjadi pada masa fase kedua hingga 1-2 hari setelah bercak merah timbul. Virus campak dapat bertahan selama beberapa hari pada temperature 0°C danselama 15 minggu pada sediaan beku. Di luar tubuh manusia virus ini mudah mati.Pada suhu kamar sekalipun, virus ini akan kehilangan infektivitasnya sekitar 60%selama 3-5 hari. Virus ini mudah hancur dengan sinar ultraviolet 

Penyakit ini disebabkan oleh golongan paramyxovirus (Anonim), yaitu virus RNA dari famili Paramixofiridae, genus Morbillivirus. Hanya satu tipe antigen yang diketahui. Selama masa prodromal dan selama waktu singkat sesudah ruam tampak, virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar. Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia. Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul. Penyebaran virus maksimal adalah dengan tetes semprotan selama masa prodromal (stadium kataral). Penularan terhadap kontak rentan sering terjadi sebelum diagnosis kasus aslinya. Orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari ke 9-10 sesudah pemajanan (mulai fase prodromal), pada beberapa keadaan awal hari ke 7 sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah ruam muncul. Cara penularannya dengan droplet infeksi.  Morbili dapat ditularkan dengan 3 cara,antara lain : a. Percikan ludah yang mengandung virus b. Kontak langsung dengan penderita 

10

Page 11: Wrap Up Campak

c. Penggunaan peralatan makan & minum bersama. 

Virus campak menginfeksi dengan invasi pads. epitel traktus respiratorius mulai dari hidung sampai traktus respiratorius bagian bawah. Multiplikasi lokal pada mukosa respiratorius segera disusul dengan viremia pertama dimana virus menyebar dalam leukosit paoa sistern retikukoendotelial. Setelah terjadi nekrosis pada sel retikuloendotelial sejumtah virus terlepas kembali dan terjadilah viremia kedua. Sel yang paling banyak terinfeksi adalah monosit. Jaringan yang terinfeksi termasuk timus, lien. kelenjar iimfe, hepar, kulit, konjungtiva dan paru. Setelah terjadi viremia kedua seluruh mukosa respiratorius ter'ibat dalam peijalanan penyakit sehingga menyebabkan timbulnya gejala batuk dan korisa. Campak dapat secara langsung menyebabkan croup, bronchiolitis dan pneumonia, selain itu adanya kerusakan Cara penularan :Virus campak mudah menularkan penyakit. Virulensinya sangat tinggi terutama pada anak yang rentan dengan kontak keluarga,sehingga hampir 90% anak yang rentan akan tertular. Campak ditularkan melalui droplet di udara oleh penderita, kontak langsung, melalui secret hidung atau tenggorokan dari orang yang terinfeksi sejak 1 hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari sesudah munculnya ruam, minimal hari kedua setelah timbulnya ruam.  Virus campak berada dalam lendir di hidung dantenggorokan orang yang terinfeksi. Penularan campak dapat terjadi ketika bersin atau batuk. Lendir yang terinfeksi dapat mendarat di hidung orang lain atau tenggorokan ketika mereka bernapas atau memasukkan jari-jari mereka di dalam mulut atauhidung setelah menyentuh permukaan yang terinfeksi. Virus tetap aktif dan menular pada permukaan yang terinfeksi sampai 2 jam. Transmisi campak terjadi begitu mudah kepada siapa pun yang tidak di imunisasi campak. Masa inkubasinya 10-12hariMasa penularan berlangsung mulai dari hari pertama sebelum munculnya gejala prodormal biasanya  sekitar 4 hari sebelum timbulnya ruam, minimal hari kedua setelah timbulnya ruam. Masa inkubasinya antara 10-12 hari. Ibu yang pernah menderita campak akan menurunkan kekebalannya kepada janin yang dikandungnya melalui plasenta, dan kekebalan ini bisa bertahan sampai bayinya berusia 4-6 bulan. Pada usia 9 bulan bayi diharapkan membentuk antibodinya sendiri yang secara aktif setalah menerima vaksinasi campak. Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak mencapai puncak titer sekitar 12 hari, IgM akan terbentuk dan cepat menghilang, hingga akhirnya digantikan oleh IgG. Adanya karier campak sampai sekarang tidak terbukti. Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan menyebabkan kekebalan kelompok (herd community) dan menurunkan kasus campak di masyarakat.

2.3 Patofisiologis

a.Masuknya virus dan lokasi replikasi primer

Virus menyebar lewat udara dan masuk ke dalam tubuh melalui saluran nafas, dan mungkin hanya dibutuhkan jumlah virus yang sedikit agar dapat menginfeksi orang yang rentan terhadap penyakit. Virus bereplikasi pada saluran nafas selanjutnya menyebar ke jaringan limfe di sekitarnya. Bertambah banyaknya virus di dalam kelenjar limfe mengakibatkan terjadi viremia primer, kemudian virus menyebar ke berbagai jaringan dan organ limfoid termasuk kulit, ginjal, saluran cerna, dan hati. Pada organ-organ ini virus bereplikasi pada sel endothelial, epielial, dan monosit/makrofag. Karena sel yang diinfeksi virus campak mempunyai kemampuan untuk

11

Page 12: Wrap Up Campak

mengadakan fusi maka terbentuk sel raksasa multinukleus. Dari saluran nafas virus menyebar ke jaringan limfe sekitarnya, yang mungkin dibawa oleh makrofag paru-paru. Replikasi virus campak pada jaringan limfoid mengakibatkan terbentuknya sel raksasa retikuloendotelial atau limfoid, yang pertama-tama ditemukan oleh Wathin dan Finkeldey. Sel yang besar ini ukurannya mencapai 100nm atau lebih, dan di dekat  pusatnya mengandung lebih dari 100nm agregat nucleus. Badan inklusi umumnya tidak ada. Sel Warthin-Finkeldey cenderung berada dibagian perifer germinal center, dan pada jaringan limfe submukosa diperkirakan merupakan sumber utama penyebaran virus ke jaringan lain. Peristiwa ini terjadi sepanjang periode inkubasi, yang biasanya bertahan selama 8-12 hari, tetapi dapat bertahan hingga 3 minggu pada orang dewasa.

b. PenyebaranSetelah terjadi amplifikasi virus pada kelenjar limfe regional, maka terjadi viremia dimana virus menyebar melalui darah dan menginfeksi organ-organ di dalam tubuh. Selama fase prodromal (2-4 hari) dan 2-5 hari pertama ruam, virus dijumpai di dalam air mata, sekresi hidung dan tenggorok, rine dan darah. Ruam makulopapular yang khas tampak di hari ke 14 begitu antibodi terdeteksi di dalam sirkulasi, viremia menghilang, dan demam menurun. Ruam muncul akibat interaksi sel T imun dengan sel yang terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil dan bertahan sekitar 1 minggu. (pada penderita yang mengalami gangguan imunitas berperantara sel, ruam tidak timbul.) Keterlibatan sistem saraf pusat tergolong sering pada campak. Ensefalitis simtomatik dijumpai disekitar 1:1000 kasus. Karena virus yang terinfeksius jarang dijumpai di dalam otak, reaksi autoimun diduga berperan menyebabkan komplikasi ini. Sebaliknya, dapat dijumpai ensefalitis badan inklusi campak progresif pada  pasien yang mengalami gangguan imunitas berperantara sel. Pada bentuk penyakit yang biasanya mematikan ini, virus yang sedang aktif bereplikasi dijumpai di dalam otak. Komplikasi campak tahap lanjut adalah  sebacute sclerosing panenchepalitis (SSPE). Penyakit yang mematikan ini timbul tahunan setelah infeksi campak  pertama dan disebabkan oleh virus yang tetap berada di dalam tubuh pasca-infeksi campak akut. Sejumlah besar antigen campak muncul dalam badan inklusi pada sel otak yang terinfeksi, tetapi hanya ada beberapa partikel virus yang matang. Replikasi virus yang mengalami gangguan karena kurangnya produksi satu atau dua produk gen virus yang biasanya adalah protein matriks. (Jawetz, 2013)

2.4 Patogenesis

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi.

12

Page 13: Wrap Up Campak

Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag (Cherry, 2004).

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak (Soedarmo dkk., 2002).

2.5 Manifestasi klinik 1. Masa Inkubasi : sekitar 10-12 hari jika gejala prodromal pertama dipilih

sebagai waktu mulai atau sekitar 14 hari jika munculnya ruam yang dipilih. Jarang masa inkubasi dapat sependek 6-10 hari. Kenaikan ringan pada suhu terjadi 9-10 hari dari hari infeksi dan kemudian menurun selama 24 jam atau disekitarnya.

2. Masa prodromal : biasanya berakhri 3-5 hari dan ditandai oleh demam ringan-sedang,batuk kering,koryza dan konjungtivitis. Bercak koplik yang hamper selalu mendahului ini,tanda patologis campak,pada 2-3 hari. Enantem atau bintik bintik merah biasanya ada pada palatum durum dan molle. Bercak ini muncul dan menghilang dengan cepat, biasanya dalam 12-18 jam.

3. Masa Akhir :ditunjukan oleh demam tinggi mendadak,kadang dengan kejang kejang dan bahan pneumonia. Biasanya koryza,demam,dan batuk semakin bertambah berat sampai waktu ruam telah merata diseluruh tubuh.(nelson)

2.6 Penegakan diagnosus dan diagnosis banding

Penegakan diagnosis:

Diagnosa dapat ditegakkan dengan anamnese, gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium. Dengan menemukan gejala klinis yang khas kita dapat menegakan diagnosis dengan gejala seperti demam, ruammakulopapular pada kulit, coryza(pilek), batuk, konjungtivitis dan adanya enantem dimukosa pipi yang merupakan tanda patognomonik campak(bercak koplik). Diagnosis laboratorium diperlukan pada kasus campak atipikal ata utermodifikasi:

Kasus Campak Klinis

13

Page 14: Wrap Up Campak

Kasus Campak klinis adalah kasus dengan gejala bercak kemerahan di tubuh berbentuk macula popular selama tiga hari atau lebih disertai panas badan 38ºC atau lebih (terasa panas) dan disertai salah satu gejala bentuk pilek atau mata merah (WHO).

c.1.2. Kasus Campak Konfirmasi

Kasus Campak konfirmasi adalah kasus Campak klinis disertai salah satu kriteria yaitua. Pemeriksaaan laboratorium serologis (IgM positif atau kenaikan titer antiantibodi 4 kali) dan atau isolasi virus Campak positif.

b. Kasus Campak yg mempunyai kontak langsung dengan kasus konfirmasi, dalam periode waktu 1 – 2 minggu.

a. Deteksi AntigenAntigen campak dapat dideteksi langsung pada sel epitel dalam sekretrespirasi dan urin. Antibodi terhadap nucleoprotein bermanfaat karena merupakan protein virus yang paling banyak ditemukan pada sel yang terinfeksi.

b. Isolasi dan identifikasi virusApusan nasofaring dan konjugtiva, sampel darah, secret pernafasan, serta urin yang diambil dari pasien selama masa demam merupakan sumber yang sesuai untuk isolasi virus. Namun isolasi virus sulit secara tehnik.

c. SerologiPemastian infeksi campak secara serologis bergantung pada peningkatan titer antibody 4 kali lipat antara serum fase akut dan fase konvalensi atau terlihatnya antibody IgM spesifik campak didalam specimen serum tunggal yang diambil antara 1 dan 2 minggu setelah awitan ruam. Yang dapat digunakan untuk mengukur antibody campak: ELISA, uji HI dan tes Nt, walaupun ELISA merupakan metode yang paling praktis, pada pemeriksaan darah didapatkan jumah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri.

Pemeriksaan antibody IgM merupakan cara tercepat untuk memastikan adanya infeksi campak akut. Karena IgM mugnkin belum dapat dideteksi pada 2 hari pertama munculnya rash, maka untuk mengambil darah pemeriksaan IgM dilakukan pada hari ketiga untuk menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur pada 4 minggu setelah munculnya rash.Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash muncul, terbanyak IgG dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu setelah onset. IgG masih dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian. Virus measles dapat diisolasi dari urin, nasofaringeal aspirat, darah yang diberi heparin dan swab tenggorok selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar.

Diagnosis banding:1. Roseola infatum. Pada Roseola infatum, ruam muncul saat demam telah menghilang2. Rubella. Ruam makulopapul yang menyebar cepat dari garis batas rambut ke ekstremitas dalam 24 jam, menghilang sesuai dengan timbulnya ruam. Tidak ada demam

14

Page 15: Wrap Up Campak

prodromal (ringan-sedang), nyeri tekan kelenjar postservikal, artritis sering terjadi pada orang dewasa.3. Alergi obat. Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul dan biasnaya tidak disertai gejala prodromal.4. Demam skarlatina. Ruam bersifat popular, difus terutama di abdomen. Tanda patognomonik berupa lidah bewarna merah stroberi serta tonsilitis eksudat atau membranosa (Alan R. Tumbelaka, 2002)5. infeksi yang disebabkan oleh parvovirus B19: eritrema dipipi diikuti ruam menyerupai pita difus di badan, tidak ada gejala prodromal (demam ringan), artritis pada orang dewasa.6. Eksantema subitum: makulopapul pada batang tubuh saat demam menghilang, demam prodromal menonjol selama 3-4 hari sebelum timbul ruam.7. Scrub thypus: makulopapul difus pada batang tubuh yang menyebar ke ekstremitas, demam sebelum ruam.8. Tifus endemik: makulopapul pada tubuh kecuali telapak tangan dan kaki.9. Tifus epidemic: makulopapul pada batang tubuh wajah serta ekstremitas kecuali telapak tangan dan telapak kaki, mungkin terjadi petekie, 3-5 hari demam, menggigil, toksemia sebelum timbulnya ruam.10. Demam tifoid/paratifoid: 6-10 makulopapul pada dada bagian bawah/ abdomen atas pada hari 7-10 demam menetap,splenomegali.11. Dengue: makulopapul tersebar luas, sering menjadi konfluen, nyei kepala hebat dan myalgia, mual dan muntah.12. Infeksi enterovirus: makulopapul tersebar di badan, demam, mialga, nyeri kepala.13. Infeksi HIV primer: makulopapul tersebar dibadan, penyakit menyerupai demam kelenjar, meningitis, ensefalitis (jarang)

2.7 Tatalaksana

a) Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari : Pemberian cairan yang cukup Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkatkesadaran dan

adanya komplikasi.

b) Campak tanpa komplikasi : Antidemam (seperti parasetamol). Antibatuk (seperti antitusif, antiekspetoran). Vitamin A:

< 6 bulan : 50.000 IU diberikan satu kali 6-11 bulan : 100.000 IU diberikan satu kali >11 bulan : 200.000 IU diberikan satu kali

Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai.Jenis disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan adatidaknya komplikasi.

15

Page 16: Wrap Up Campak

Komplikasi Suplemen nutrisi. Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder. Anti konvulsan apabila terjadi kejang. Pemberian vitamin A.Dengan Indikasi rawat inap, jika :

1. Campak disertai komplikasi berat2. Campak dengan kemongkinan terjadinya komplikasi, yaitu bila ditemukan:Bercak/eksantem merah kehitaman yang menimbulkan deskuamasidenganskuama yang lebar dan tebal.

Suara parau, terutama disertai tanda penyumbatan seperti laryngitisdan pneumonia. Dehidrasi berat. Hiperpireksia (suhu tubuh > 39◦C) Asupan oral sulit Kejang dengan kesadaran menurun MEP yang berat

d) Campak dengan komplikasi :-Ensefalopati/ensefalitis:

Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan penderitaensefalitis.

Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan penderita ensefalitis. Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap

gangguan elektrolit dan gangguan gas darah.

-Bronkopneumonia : Antibiotika sesuai dengan penderita pneumonia Antibiotik ampisilin 100

mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravenadikombinasikan dengan kloramfenikol 75mg/kgBB/hari intravenadalam 4 dosis sampai gejala sesak berkurang dan pasiendapat minum obat peroral.

Oksigen nasal atau dengan masker. Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dnelektrolit Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang perlu

dipantau terhadap adanya infeksi spesifik. Pantau gejala klinis serta lakukan ujiTuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan.

-Enteritis: Koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi. Pemberian cairan intravena dapat

dipertimbangkan apabila terdapat enteritis dengandehidarsi.

16

Page 17: Wrap Up Campak

-Otitis media: Diberikan antibiotik kortimoksazol-sulfametokzasol (TMP 4mg/kgBB/hari dibagi

Vitamin APengobatan vitamin A di negara berkembang telah menurunkan mortalitas dan

morbiditas. Virus campak secara in vitro rentan terhadap inhibisi oleh ribavirin, tetapi manfaat klinisnya belum terbukti.

Vaksin virus campak hidup yang telah dilemahkan yang aman dan sangat efektif telah tersedia. Vaksin campak tersedia dalam bentuk monovalen dan dalam bentuk kombinasi dengan vaksin rubela hidup yang dilemahkan (MR) serta vaksin rubela dan vaksin gondong hidup yang dilemahkan (MMR). Namun, oleh karena kegagalan untuk memvaksinasi anak dan oleh karena kasus kegagalan vaksin .iarang ditemui, campak belum dapat dihilangkan. Vaksin mengurangi campak yang berasal dari Amerika Serikat dari kadar pravaksin lebih dari 500.000 kasus setiap tahun menjadi hanya 116 kasus pada tahun 2001.

Relasi klinis ringan (demam atau ruam ringan) akan terjadi pada 2-5% anak yang divaksinasi, tetapi hanya sedikit atau tidak ada ekskresi virus dan tidak terjadi penularan. Imunosupresi terjadi pada campak, tetapi bersifat sementara dan secara klinis tidak bermakna. Titer antibodi cenderung lebih rendah daripada setelah infeksi alamiah, tetapi kekebalannya mungkin seumur hidup.

Salisilat Asam asetil salisilat/ asetosal/aspirin adalah analgesik antipiretik dan anti-

inflamasi. Derivatnya yang dapat digunakan secarasistemik, adalah ester salisilat dari asam organik dengan substitusi pada gugus hidroksil, misalnya asetosal.

A. Farmakodinamik Digunakan sebagai obat analgesic, antipiretik, dananti-inflamasi. Aspirin dosis terapi bekerjacepat dan efektif sebagai antipiretik. Untukmemperoleh efek anti-inflamasi yang baik kadar plasma perludipertahankan antara 250-300 µg/mL. Kadar ini tercapai dengan dosis oral 4 gram per hari untuk dewasa.

B. Farmakokinetik Pada pemberian oral, sebagian salisilat diabsorbsi dengan cepat dalam bentuk utuh di lambung, tetapi sebagian besar di usus halus bagian atas. Kadar tertinggi kira-kira 2 jam setelah pemberian. Kecepatan absorbs tergantung darikecepatan disintegrasi dan disolusi tablet, pH permukaan mukosa dan waktu pengosongan lambung. Setelah diabsorbsi, salisilat segera menyebar keseluruh jaringan tubuh dan cairan transeluler sehingga

17

Page 18: Wrap Up Campak

ditemukan dalam cairan synovial, cairan spinal, cairan peritoneal, liurdan air susu. Obat ini mudah menembus sawar darah otakdan sawar urin. Kira-kira 80%-90% salisilat plasma terikat pada albumin. Aspirin diserap dalam bentuk utuh, dihidrolisis menjadi asam salisilat terutama di hati, sehingga hanya kira-kira 30 menit terdapat dalam plasma.

Dosis salisilat: Dewasa : Melalui oral 325mg – 650mg tiap 3 atau 4 jam Anak : 15-20mg/KgBB tiap 4-6 jam. (farmakologi ui)

2.7 Komplikasi

a. Otitis Media. Otitis media mungkin merupakan komplikasi sekunder tersering dan harus diterap sesuai dengan bakteri pathogen yang diduga.b. Pneumonia. Pneumonia suatu komplikasi kedua yang terlazim tetapi penyebab kematian utama bagi pasien morbili.c. Ensafalitis, suatu komplikasi yang jarang terjadi pada kira-kira 1-2 kasus per 1000.d. Purpura, timbul 3-15 hri setelah dimulainya rash dan mungkin menyertai hitung trobosit yang rendah atau normal. Terapi salsilat harus dhentikan jika timbul komplikasi ini.e. Abdomen akut, mungkin disebabkan oleh limfadenitis generalisata yang menyertai penyakit ini

Berdasarkan berapa seingnya muncul, Komplikasi yang ditimbulkan akibat penyakit campak diantaranya :• Otitis media (infeksi telinga) : 7%• Pneumonia: 6%• Encephalitis akut (radabg otak): 1 per 1000• SSPE (penyakit degenerative pada otak): 1 per 100.000• Penyakit campak terjadi pada ibu yang sedang hamil beresiko untuk melahirkan premature atau melahirkan bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR)Sedangkan komplikasi yang ditimbulkan akibat dari pemberian vaksinasi diantaranya (Measles Factsheet, diakses pada 12 Maret 2010) :• Sekitar 5 - 15% muncul demam pada anak dengan suhu 39.5 °C atau lebih dan 5% muncul ruam pada hari ke 6-12 setelah diimunisasi.• Encephalitis (1 per 1000)• Anaphylaxis (< 1 per 1000).

2.9 Pencegahan

Pencegahannya dengan vaksin morbili hidup yang telah dilemahkan (Attenuvax) harus diberikan pada usia 15 bulan untuk perlindungan maksimum. Idealnya dikombinasikan dengan vaksin untuk parotitis epideika dan rubella(M-M-R II).

18

Page 19: Wrap Up Campak

Menurut WHO (1973) imunisasi campak cukup dilakukan dengan 1 kali suntikan setelah bayi berumur 9 bulan. Lebih baik lagi setelah ia berumur lebih dari 1 tahun.Karena kekebalan yang diperoleh berlangsung seumur hidup, maka tidak diperlukan revaksinasi lagi.

Di Indonesia keadaannya berlainan. Kejadian campak masih tinggi dan seringdijumpai bayi menderita penyakit campak ketika ia berumur antara 6-9 bulan, jadi pada saat sebelum ketentuan batas umur 9 bulan untuk mendapat vaksinasi campak seperti yang dianjurkan WHO. Dengan memperhatikan kejadian ini, sebenarnya imunisasi campak dapat diberikan sebelum bayi berumur 9 bulan, misalnya pada umur antara 6-7 bulan ketika kekebalan pasif yang diperoleh dari ibu mulai menghilang.

Akan tetapi kemudian ia harus mendapat satu kali suntikan ulang setelah berumur 15 bulan. Dosis baku minimal untuk pemberian vaksin campak yang dilemahkan adalah 1.000TCID-50 atau 0,5 ml. Tetapi untuk vaksin hidup, pemberian dengan 20 TCID-50.

Yang Divaksinasi : A. Anak sehat di atas umur 15 bulan B. Bayi-bayi diimunisasi sebelum umur 1 tahun C. Yang diberikan bersamaan gama globulin dan vaksin morbili hidup. D. Orang-orang yang sebelumnya telah diimunisasi dengan vaksin virus mati. E. Orang-orang yang tinggal di derah endemic morbili yang tinggi dapatmenerima vaksin

pada umur 6 bulan dan divaksinasi ulang pada umur 15 bulan

Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention)

Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang masih dalam tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat dilakukan dengan memantapkan status kesehatan balita dengan memberikan makanan bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan tubuh.

Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah seseorang

terkena penyakit campak, yaitu : a. Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya

pelaksanaan imunisasi campak untuk semua bayi. b. Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang diberikan

pada semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat melindungi sampai jangka waktu 4-5 tahun

Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)Tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini mungkin untuk

mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian pencegahan ini sekurang-kurangnya dapat menghambat atau memperlambat progrefisitas penyakit, mencegah komplikasi, dan membatasi kemungkinan kecatatan, yaitu:

19

Page 20: Wrap Up Campak

I. Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui pemeriksaan fisik atau darah.

II. Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan masuk sekolah selama empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan anak pada ruang khusus atau mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan melakukan pemisahan penderita pada stadium kataral yakni dari hari pertama hingga hari keempat setelah timbulnya rash yang dapat mengurangi keterpajanan pasienpasien dengan risiko tinggi lainnya.

III. Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderita yakni antipiretik untuk menurunkan panas dan juga obat batuk. Antibiotika hanya diberikan bila terjadi infeksi sekunder untuk mencegah komplikasi.

IV. Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein,bertujuan untuk meningkatkan daya tahan tubuh penderita sehingga dapat mengurangi terjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis, otitis media, pneumonia, ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis yang reversibel.

Pencegahan Tingkat Ketiga ( Tertiary Prevention)Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi

dankematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada pencegahan tertier yaitu :i. Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak.

ii. Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan turun secara cepat terutama pada anak kurang gizi yang akan menurunkan imunitas mereka.

Selain itu untuk pencegahan umunisasi terdiri dari imunisasi aktif dan imunisasi pasif serta isolasi. Untuk imunisasi aktif, imuniasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi (endemik ) pada usia 9 bulan. Imunisasi aktif dilakukan dengan menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subkutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama.

Sedangkan untuk imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesens, globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak.

Pada Isolasi, Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena penyakitcampak dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita campak untuk diisolasi selama 20-30 hari guna menghindari penularan lingkungan sekitar.

2.10 Prognosis

Prognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi. Angka kematian kasus di Amerika Serikat

20

Page 21: Wrap Up Campak

telah menurun pada tahun-tahun ini sampai tingkat rendah pada semua kelompok umur, terutama karena keadaan sosioekonomi membaik.Campak bila dimasukkan pada populasi yang sangat rentan, akibatnya bencana. Kejadian demikian di pulau Faroe pada tahun 1846 mengakibatkan kematian sekitar seperempat, hampir 2000 dari populasi total tanpa memandang umur. Di Ungava Bay, Kanada, dimana 99% dari 900 orang menderita campak dengan angka mortalitas 7%. (nelson)

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan, S.G. 2009.Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Departemen Farmakologi danTerapeutik FK UI. Jakarta.

Ganwarin, Margareta S. -. Klasifikasi Virus

Jawetz, 2007. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Maldonado Y. 2000. Campak. Dalam: Waha AS (editor). Nelson Ilmu Kesehatan Anak edisi ke 15. Jakarta: EGC. 1608-71Moss WJ, Griffin DE. campak global eliminasi. Nat Wahyu Microbiol 2006 Desember; 4 (12) :900-8 Epub 2006 November 6.

Soedarmo, Sumarmo S.Soedarmo, Herry Garna, dan Sri Rezeki S.Hadinegoro(penyunting).2010. Buku Ajar Infeksi dan Pediatrik Tropis.Edisi 2.Jakarta: IkatanDokter Anak Indonesia (IDAI)

21

Page 22: Wrap Up Campak

Syahrurachman Agus dkk. 1994. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Binapura Aksara Widoyono. 2011.Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan & Pembrantasannya Edisi 2.Jakarta: Erlangga

DAFTAR ISI

Scenario

Kata Sulit

Pertanyaan

Jawaban

Hipotesa

Sasaran Belajar

LO 1. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Virus golongan Paramyxovirus.

1.1 Struktus Virus 1.2 Klasifikasi Virus 1.3 Siklus hidup

LO 2. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Penyakit Campak.

2.1 Definisi dan Epidemiologi

22

Page 23: Wrap Up Campak

2.2 Etiologi dan Cara penularannya

2.3 Patofisiologis

2.4 Patogenesis

2.5 Manifestasi klinik

2.6 Penegakan diagnosus dan diagnosis banding

2.7 Tatalaksana

2.8 Komplikasi

2.9 Pencegahan

2.10 Prognosis

23