BAB IPENDAHULUAN

Infeksi virus dengue, merupakan masalah kesehatan global. Dalam tiga dekade terakhir terjadi peningkatan angka kejadian penyakit tersebut di berbagai negara yang dapat menimbulkan kematian sekitar kurang dari 1%. Kejadian luar biasa penyakit telah sering dilaporkan oleh berbagai Negara. Penyakit dengue terutama ditemukan di daerah tropis dan subtropics dengan sekitar 2,5 milyar penduduk yang mempunyai resiko untuk terjangkit penyakit ini. Diperkirakan setiap tahun sekitar 50 juta manusia terinfeksi virus dengue yang 500.000 diantaranya memerlukan rawat inap, dan hampir 90% dari pasien rawat inap adalah anak-anak.1Asia tenggara dengan jumlah penduduk sekitar 1,3 milyar merupakan daerah endemis A (endemik tinggi). Di Negara tersebut penyakit dengue merupakan alasan utama rawat inap dan salah satu penyebab utama kematian pada anak. Tabel 1 menunjukkan jumlah kasus dan angka kematian demam berdarah dengue (DBD) di Indonesia tahun 2008 sampai 2012.Manifestasi klinisnya biasanya berupa demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai lukopenia, ruam, trombositopeni, dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Dengue shock Syndrome adalah demam berdarah dengue yang disertai syok atau renjatan.2Penatalaksanaan DBD adalah dengan memberikan terapi simptomatis dan suportif, dan memonitor dengan ketat terhadap timbulnya DBD/DSS. Timbulnya DBD/DSS harus dikenal dengan cepat dengan melakukan pemeriksaan hematokrit dan trombosit secara teratur. Apabila terjadi DBD/DSS, penatalaksanaannya diutamakan untuk mengganti kehilangan cairan dan elektrolit karena terjadi leakage plasma (kebocoran plasma).1

BAB II LAPORAN KASUS

Pasien bernama An. K dengan tanggal lahir 7 November 2010 berumur 4 tahun 2 bulan, berjenis kelamin laki-laki, beralamat di Jl. Suwiryo, Menteng, agama islam, pendidikan kelas 2 SD, masuk ke RS U melalui UGD pada tanggal 21 Januari 2015.Anamnesis pasien dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu kandung pasien, Ny. RS, umur 33 tahun, pekerjaan ibu rumah tangga, pendidikan terakhir SMA, dan secara autoanamnesis dengan pasien sendiri.

Keluhan Utama Demam

Keluhan Tambahan Batuk kering

Riwayat Perjalanan Penyakit Sekarang ( RPS )

Pasien datang diantar oleh ibunya ke UGD RS U dengan keluhan demam sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasakan terus menerus dan dirasakan sampai menggigil. Awalnya, pasien mengalami batuk batuk lalu keluhan demam muncul secara tiba - tiba . Pasien belum pernah diukur suhu tubuhnya sebelumnya. Untuk mengurangi keluhan, pasien sudah berobat ke bidan dan diberi obat sirup penurun panas, demam sempat turun namun timbul kembali. Ibu pasien juga sudah membawa anaknya ke Puskesmas dan diberi obat obat puyer namun keluhan tak membaik. Demam dirasakan sangat mengganggu aktivitas. Selain demam, keluhan lain yang dirasakan oleh pasien adalah batuk kering sejak 5 hari yang lalu dan batuk belum diobati, sakit kepala, dan terasa nyeri di sekitar mata. Sebelum masuk rumah sakit, di rumah pasien diadakan fogging. Keluhan lain seperti gusi berdarah ataupun mimisan tidak ada, bintik-bintik merah di kulit disangkal, nyeri pada perut tidak ada, pusing, mual, muntah tidak ada,, riwayat berpergian keluar kota dalam 1 minggu terakhir tidak ada, BAB dan BAK tidak ada keluhan, nyeri saat kencing tidak ada keluhan, sakit menelan tidak ada, nafsu makan berkurang, berat badan menurun tanpa sebab yang jelas disangkal, sesak napas disangkal. Alergi disangkal dan riwayat penyakit lain disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu ( RPD )Pasien pernah mengalami keluhan demam sebelumnya namun hanya dengan mengkonsumsi obat demam biasanya pasien langsung sembuh.

Riwayat Penyakit Keluarga ( RPK )Di keluarga tidak ada yang mengalami keluhan yang sama, dan ibu pasien tidak mengetahui bila di lingkungan tempat tinggalnya ada juga yang mengalami keluhan yang sama.

Pemeriksaan FisikSaat pasien diperiksa di UGD didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, tekanan darah 90/60 mmHg, nadi 120 x/menit (kuat angkat, isi cukup, reguler), frekuensi pernapasan 30 x/menit (reguler, adekuat), suhu tubuh 38,5C (aksila), berat badan 24 kg, tinggi badan 137 cm, status gizi berdasarkan CDC kesan gizi overweight, lingkar kepala 50 cm kesan normocephali, mata konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, nyeri tekan retro orbita -/-, pupil isokor, 3mm/3mm, pemeriksaan telinga dan tenggorokan dalam batas normal, pada hidung ditemukan bekas perdarahan +/+, pemeriksaan mulut tidak ada sianosis, lidah coated tongue -, kelenjar getah bening tidak teraba membesar pada leher, axila, dan inguinal, pemeriksaan thorax dalam batas normal, jantung dalam batas normal, abdomen dalam batas normal, hepar dan lien tidak teraba membesar, pada ekstremitas akral hangat, capillary refill time kurang dari 2 detik, dan tidak ada edema pada ekstrimitas atas dan bawah, pada pemeriksaan rumple lead, pada integumen tidak didapatkan petechiae + pada volar lengan bawah kanan. Pasien di rawat inap dan diberikan cairan intravena Ringer Laktat 16 tetes per menit (makro). Pemeriksaan laboratorium tanggal 27 januari 2015 adalah: Hemoglobin 13,4 g/dl, leukosit 3,6 ribu/uL, hematokrit 39,1 %, trombosit 96.000/uL. Diagnosis pasien adalah demam dengue serta Faringitis akut. Diberikan diet lunak tidak merangsang serta medikamentosa yaitu Paracetamol drip 2 x 250 mg ( IV ), Ceftriaxone 1 x 1 gr, Ranitidine inj 3 x 10 mg, Isprinol 3 x 1 cth.Laporan Follow Up

Pemeriksaan hari pertama tanggal 27 Januari 2015, pasien masih mengeluh demam, nyeri uluh hati, batuk pada pukul 04.30. Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran komposmentis, tekanan darah 90/60 mmHg, nadi 110 x/menit (kuat angkat, isi cukup, reguler), frekuensi pernapasan 30 x/menit (reguler, adekuat), suhu tubuh 39,4C (aksila), pada pemeriksaan THT didapatkan faring hiperemis, pemeriksaan thoraks, jantung, abdomen, dan ekstremitas dalam batas normal. Hepar dan lien tidak teraba membesar. Diagnosa pasien adalah demam dengue dan faringitis akut. Diet lunak tidak merangsang, cairan intravena ringer laktat 16 tpm (makro), medikamentosa Proris syr k/p, Acran 3 x 25 mg ( IV ), Isprinol 3 x 1 cth, Sanmol drip 4 x 240 mg (IV).Pemeriksaan hari kedua tanggal 28 Januari 2015, pasien mengeluh demam serta batuk kering. keadaan umum tampak sakit ringan, kesadaran komposmentis, tekanan darah 100/70 mmHg, nadi 108 x/menit (kuat angkat, isi cukup, reguler), frekuensi pernapasan 28 x/menit (reguler, adekuat), suhu tubuh 37,1C (aksila), pada pemeriksaan THT ditemukan T1 T1, faring hiperemis, pemeriksaan thoraks, jantung, abdomen, dan ekstremitas dalam batas normal. Hepar dan lien tidak teraba membesar. Pemeriksaan laboratorium tanggal 28 januari 2015 dilakukan pemeriksaan darah lengkap dan didapatkan hasil : LED 10 mm/jam, hemoglobin 12,3 g/dl, hematokrit 36,3 %, leukosit 6,3 ribu/uL, trombosit 117.000/uL, eritrosit 4,72 juta/mL, MCV 76,9 /Fl, MCH 26,1 pg, MCHC 33,9 %, Basofil 0 %, Eosinofil 0 %, Batang 2 %, Segmen 28 %, Limfosit 68 %, Monsit 2 %. Diagnosa pasien adalah demam dengue perbaikan. Diet lunak tidak merangsang, cairan intravena ringer laktat 13 tpm (makro), medikamentosa Sanmol drip 4 x 240 mg ( IV ), Ceftriaxone 1 x 1 gr, Acran 3 x 15 mg, Isprinol 3 x 1 cth, Puyer batuk 3 x 1 pulv, Proris syr k/p.Pemeriksaan hari ketiga tanggal 29 Januari 2015, pasien sudah tidak demam dan batuk kering muali berkurang. Keadaan umum tampak sakit ringan, kesadaran komposmentis, tekanan darah 90/60 mmHg, nadi 112 x/menit (kuat angkat, isi cukup, reguler), frekuensi pernapasan 24 x/menit (reguler, adekuat), suhu tubuh 36C (aksila), pada pemeriksaan THT dalam batas normal, pemeriksaan thoraks, jantung, abdomen, dan ekstremitas dalam batas normal. Hepar dan lien tidak teraba membesar. Diagnosa pasien adalah demam dengue perbaikan. Diet lunak tidak merangsang, cairan intravena ringer laktat 13 tpm (makro), medikamentosa Sanmol drip 350 mg k/p, Acran 2 x 15 mg, Ceftriaxone 1 x 1 gr, Isprinol 3 x 1 cth, Proris syr k/p, Puyer batuk 3 x 1 pulv.Pemeriksaan hari keempat tanggal 30 Januari 2015, pasien mengeluhkan batuk sudah berkurang dan tidak demam. Keadaan umum tampak sakit ringan, kesadaran komposmentis, tekanan darah 90/70 mmHg, nadi 110 x/menit (kuat angkat, isi cukup, regular), frekuensi pernapasan 24 x/menit (reguler, adekuat), suhu tubuh 360C (aksila), pada pemeriksaan THT dalam batas normal, pemeriksaan thoraks, jantung, abdomen dan ekstrimitas dalam batas normal. Hepar dan lien tidak teraba membesar. Diagnosa pasien adalah Demam dengue dengan perbaikan. Diet lunak tidak merangsang, cairan intravena ringer laktat 13 tpm (makro), medikamentosa Sanmol drip 4 x 250 mg k/p, Acran 2 x 15 mg, Ceftriaxone 1 x 1 gr, Isprinol 3 x 1 cth, Proris syr k/p, Puyer batuk 3 x 1 pulv.

Pemeriksaan hari kelima tanggal 31 Januari 2015, pasien mengeluhkan batuk sudah berkurang dan tidak demam. Keadaan umum tampak sakit ringan, kesadaran komposmentis, tekanan darah 90/70 mmHg, nadi 98 x/menit (kuat angkat, isi cukup, regular), frekuensi pernapasan 22 x/menit (reguler, adekuat), suhu tubuh 360C (aksila), pada pemeriksaan THT dalam batas normal, pemeriksaan thoraks, jantung, abdomen dan ekstrimitas dalam batas normal. Hepar dan lien tidak teraba membesar. Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan hasil hemoglobin 12,9 g/dL, leukosit 4,7 ribu/uL, hematocrit 40,2 %, trombosit 191 ribu/uL. Diagnosa pasien adalah Demam dengue dengan perbaikan. Diet lunak tidak merangsang, cairan intravena ringer laktat 13 tpm (makro), medikamentosa Sanmol drip 4 x 250 mg k/p, Acran 2 x 15 mg, Ceftriaxone 1 x 1 gr, Isprinol 3 x 1 cth, Proris syr k/p, Puyer batuk 3 x 1 pulv, Clarithromycin 2 x 250 mg.

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

1. LATAR BELAKANGInfeksi virus dengue merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypty. Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undiffrentiated febrile illness), demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah dengue disertai syok (dengue shock syndrome). Patofisiologi utama penyakit DBD adalah terjadinya kebocoran plasma yang disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas pembuluh darah (vasculer).1 Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome)/DSS adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok Terdapat 4 gambaran klinis utama dari penyakitDBDpada anak, yaitu demam tinggi, manifestasi perdarahan, hepatomegali, dan terjadinya renjatan (syok). Diagnosis klinis Demam Dengue dan Demam Berdarah Denguedidasarkan pada kriteria klinis dan laboratorium, trombositopenia dan peningkatan hematokrit . Diagnosis pastiadalah dengan ditemukannya virus dengue sebagai penyebabinfeksi virus denguepada penderita. Menemukan virus dengue pada penderita hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara isolasi virus, deteksi antigen virus dengue dalam serum atau jaringan tubuh, dan deteksi antibodi spesifik dalam serum penderita. Tatalaksana terhadap penyakitDemam Denguemeliputi pemberian antipretik untuk menurunkan suhu tubuh, pemberian cairan untuk mencegah renjatan (syok), dan mengatasi perdarahan.1Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18 seperti yang dilaporkan oleh David Bylon, dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang juga disebut sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam 5 hari disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala.1Di Indonesia, pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain. Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun, dan penyakit ini banyak terjadi di kota-kota yang padat penduduknya. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini, penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan. 2Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur yang paling sering terkena ialah 5 14 tahun walaupun saat ini makin banyak kelompok umur lebih tua menderita DBD. Saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rata-rata 10-25/100.000 penduduk, namun angka kematian telah menurun bermakna < 2%.3 Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit infeksi yang sering terjadi pada anak. Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue.DBDdapat ditularkan dari satu orang kepada orang lainnya. Virus dengue ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Setelah virus berada dalam tubuh penderita akan menimbulkan berbagai efek klinis, mulai dengan demam tinggi, perdarahan, sampai terjadinya syok. Tatalaksana yang cepat dan tepat dapat menyelamatkan penderita. 1

2. ETIOLOGI

Virus dengue merupakan bagian dari famili Flaviviridae. Keempat serotipe virus dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4) dapat dibedakan dengan metode serologik. Infeksi pada manusia oleh salah satu serotipe menghasilkan imunitas sepanjang hidup terhadap infeksi ulang oleh serotipe yang sama, tetapi hanya menjadi perlindungan sementara dan partial terhadap serotipe yang lain. Virus dengue menunjukkan banyak karakteristik yang sama dengan flavivirus lain, mempunyai genom RNA (Ribo Nucleic Acid) rantai tunggal yang dikelilingi oleh nukleokapsid ikohedral dan terbungkus oleh selaput lipid. Virionnya mempunyai diameter kira-kira 50 nrn. Genom avivirus mempunyai panjang 11 kb (kilobases), dan mempunyai urutan genom lengkap untuk mengisolasi keempat serotipe. Virus terdiri dari 3 struktur dan 7 protein tidak terstruktur yaitu: nukleokapsid atau protein inti, protein yang berkaitan dengan .membran (M) dan protein pembungkus (E) dan tujuh gen protein nonstruktural (NS). Domain bertanggung jawab untuk netralisasi, fusi, dan interaksi reseptor virus dengan protein pembungkus.4

VEKTORA. aegypti adalah spesies nyamuk tropis dan subtropis yang ditemukan antara garis lintang 35 U dan 35 S. Distribusi A. Aegypti juga dibatasi oleh ketinggian sehingga nyamuk ini tidak ditemukan di atas ketinggian 1.000 m. A. aegypti adalah salah satu vektor nyamuk yang paling utama untuk arbovirus karena nyamuk ini sangat antropofilik, hidup dekat manusia, dan sering hidup di dalam rumah sekitar kamar tidur, pakaian, dan air bersih sehingga sulit untuk mengontrolnya dari lingkungan luar. Nyamuk dewasa lebih sering menggigit pagi hari dan sore hari.1

3. PENULARAN Setelah menggigit manusia .yang terinfeksi, virus dengue memasuki nyamuk betina dewasa. Virus pertama kali bereplikasi dalam midgut kemudian bereplikasi dalam kelenjar saliva nyamuk yang lamanya kurang lebih 8-12 hari, periode ini disebut periode ekstrinsik. Nyamuk yang mengandung virus tersebut kemudian menggigit manusia lain dan bereplikasi dalam tubuh manusia dengan masa inkubasi 4-7 hari (3-14 hari) yang disebut periode intrinsik. Viremia terjadi 1 hari sebelum dan 5 hari setelah onset penyakit.2

4. PATOFISIOLOGIPenelitian patogenesisinfeksi virus denguesampai sekarang merupakan penelitian yang paling menantang. Hal tersebut disebabkan sejauh ini belum ada suatu teori yang dapat menerangkan secara tuntas patogenesis infeksi virus dengue. Dua teori yang kini digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesisinfeksi virus dengue yaitu hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection) dan hipotesis antibody dependent enhancement (ADE). Beberapa hipotesis telah dibuktikan untuk menjelaskan peningkatan insidens kasus yang berat setelah terjadi infeksivirus dengan serotipe yang berbeda. Penelitian secara in vitro telah memperlihatkan bahwa ada cross reactive non neutralizing dari antibodi dengue berbentuk kompleks virus yang heterologous.4

a. Berdasarkan Teori Infeksi SekunderTeori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus, akan terjadi kekebalan terhadap infeksi jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. Jadi seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue akan mempunyai antibodi yang dapat menetralisasi virus yang sama (homologous). Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain maka terjadi infeksi berat karena pada infeksi selanjutnya antibodi heterologous yang terbentuk pada infeksi primer tidak dapat menetralisasi virus dengue serotipe lain (non neutralizing antibody). Pada makrofag yang dilingkupi oleh antibodi non neutralisasi, antibodi tersebut bersifat opsonisasi, internalisasi dan mempermudah makrofag/monosit terinfeksi serta virus bebas bereplikasi di dalam makrofag bahkan membentuk kompleks yang lebih infeksius sehingga penyakit cenderung menjadi berat serta berperan dalam patogenesis terjadinyaDBD/DSS. 4

b. Berdasarkan Hipotesis antibody dependent enhancementHipotesis antibody dependent enhancement (ADE) prinsipnya adalah suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear.2 Kompleks antibodi dan virus dengue yang heterologous akan memfasilitasi masuknya virus ke dalam monosit melalui reseptor Fc, proses ini dikenal sebagai ADE. Monosit yang mengandung virus menyebar ke berbagai organ dan terjadi viremia. Dasar teori infection enhancing antibody ialah peran sel fagosit mononuklear dan terbentuknya antibodi non netralisasi. Sebagai respons terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan manifestasi perdarahan sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Disamping kedua hipotesis di atas masih ada teori lain tentang patogesisDBDyaitu teori mediator, teori virulensi virus, teori antigen antibodi, teori apoptosis, dan teori trombosit endotel. Teori virulensi menurut Russel, 1990, mengatakan bahwa DBD berat terjadi pada infeksi primer dan bayi usia < 1 tahun, serotipe DEN-3 akan menimbulkan manifestasi klinis yang berat dan fatal, dan serotipe DEN-2 dapat menyebabkan syok. Hal-hal diatas menyimpulkan bahwa virulensi virus turut berperan dalam menimbulkan manifestasi klinis yang berat.2

c. Berdasarkan Teori MediatorTeori mediator sekarang ini dipikirkan oleh para ahli karena melanjutkan teori antibody enhancing. PasienDBDmempunyai kadar TNF-a, lL-6, IL-i3, lL-18, dan faktor sitotoksik lebih tinggi dibandingkan pasien DD sedangkan pada pasien DSS mempunyai kadar IL-4, IL-o, lL-8, dan IL-10 yang tinggi. Sitokin tersebut sangat berperan meningkatkan permeabilitas vaskular dan syok selama terinfeksi dengue.Kompleks virus antibodi yang meliputi sel makrofag akan memproduksi sitokin TNF-a, lFN-y, lL-Z, lL-6, PAF (platelet activating factor), dan lain-lain yang selanjutnya menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, kerusakan endotel pembuluh darah sehingga terjadi kebocoran cairan plasma ke dalam jaringan tubuh dan mengakibatkan syok. Kompleks virus-antibodi juga akan merangsang komplemen yang bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syok hipovolemik) Serta perdarahan. Tingginya kadar pelepasan PAF oleh monosit dengan infeksi sekunder dapat pula menjelaskan perdarahan pada DBD dan DSS. Jadi perdarahan padaDBDdapat disebabkan oleh tiga kelainan hemostasis utama yaitu vaskulopati, kelainan trombosit, dan penurunan kadar faktor pembekuan. Pada fase awal demam, perdarahan disebabkan oleh vaskulopati dan trombositopenia, sedangkan pada fase syok dan syok yang lama, perdarahan disebabkan oleh trombositopeni diikuti oleh koagulopati terutama sebagai akibat koagulasi intravaskular rnenyuluruh dan peningkatan fibrinolisis. Faktor sitotoksis memproduksi sel CD4+T yang akan merangsang makrofag memproduksi TNF-alpha dan IL-18. Kadar faktor sitotoksik berhubungan dengan beratnya penyakit. Selama infeksi dengue berat beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi supresi respons Th1 dan didapatkan respons Th2 yang lebih dominan. Beberapa laporan menunjukkan bahwa respons Th2 predominan terjadi pada kasusDBD/SSD.2

5. GAMBARAN KLINIS Infeksi virus dengueAsimtomatikSimtomatikUndiffrentiated Demam Dengue Demam Berdarah Dengue Febrile illness(DD) (DBD) Perembesan plasma (Viral syndrome)

Dengan perdarahan Tanpa perdarahan Dengan syok Tanpa syokSpektrum Klinis Demam Berdarah Dengue (WHO, 1977)

Demam Berdarah DengueBerdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini di bawah ini dipenuhi : Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut : - Uji bendung positif. - Petekie, ekimosis, atau purpura. - Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain. - Hematemesis atau melena. Trombositopenia (jumlah trombosit 20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin. - Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. - Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia. Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBDadalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma.3

Pemeriksaan Penunjang

Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat. Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal. Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan. Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan diberikan transfusi darah atau komponen darah. Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue. IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari. IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2. Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans. Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM maupun IgG. 2 Dua kriteria klinis pertama yaitu demam dan manifestasi perdarahan disertai trombositopenia dan hernokonsentrasi merupakan definisi kasusDBD. Sedangkan definisi kasusDBDconfirmed adalah bila terdapat paling sedikit 1 pemeriksaan di ini positif: Titer HI 2 1280, serokonversi naik 4x, adanya IgM dan peningkatan titer IgG pada fase akut dan konvalesens, dan isolasi virus positif. Diagnosis pastiDBDadalah dengan ditemukannya virus dengue sebagai penyebabDBDpada penderita. Menemukan virus dengue pada penderita hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara isolasi virus, deteksi antigen virus atau RNA dalam serum atau jaringan tubuh, dan deteksi antibodi spesifik dalam serum penderita. Hingga kini, dikenal 5 jenis uji serologik yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue, yaitu:1. Uji hemaglutinasi inhibisi (Hemaglutination inhibition test = HI test)2. Uji kornpleman fiksasi (Complemen fixation test = CF test)3. Uji neutralisasi (Neutralization test =NT test)4. IgM Elisa (Mac Elisa)5 IgG ElisaPada dasamya, hasil uji serologi dibaca dengan melihat kenaikan titer antibodi fase konvalesen terhadap titer antibodi fase akut (naik 4 kali lipat atau lebih).Pada Demam Dengue merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut: Nyeri kepala. Nyeri retro-oebital. Mialgia / artralgia. Ruam kulit. Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif). Leukopenia. dan pemeriksaan serologi dengue positif, atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.2

6. KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT/DBD Derajat Gejala Laboratorium

DD

DBD

DBD

DBD (DSS)

DBD (DSS)

I

II

III

IV Demam disertai 2 atau lebih tanda: sakit kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, artralgia.

Gejala di atas ditambah uji bendung positif

Gejala di atas ditambah perdarahan spontan

Gejala di atas ditambah kegagalan sirkulasi (kulit dingin dan lembab serta gelisah) Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tidak terukur. Leucopenia Trombositopenia, tidak ditemukan bukti kebocoran plasma Trombositopenia, (