ventilasi paru-paru

86
Ventilasi Paru-Paru Ventilasi Paru-Paru dr. Simon Marpaung, M.Kes Departemen Fisiologi Fakultas Kedokteran Universitas Methodist Indonesia 1

Upload: aryo-handoko-sitorus

Post on 11-Dec-2014

239 views

Category:

Documents


17 download

TRANSCRIPT

Page 1: VENTILASI PARU-PARU

Ventilasi Paru-ParuVentilasi Paru-Paru

dr. Simon Marpaung, M.Kes

Departemen Fisiologi

Fakultas Kedokteran

Universitas Methodist Indonesia11

Page 2: VENTILASI PARU-PARU

22

Mekanisme PernafasanMekanisme Pernafasan

Dalam rongga toraks terdapat : Dua buah paru → perubahan volume paru

ditimbulkan oleh perubahan dimensi toraks.

Jantung dan pembuluh darah terkait. Esofagus. Timus. Beberapa saraf.

Page 3: VENTILASI PARU-PARU

33

Terdapat kantong pleura yang memisahkan

paru dari dinding dada.

Kantong pleura dibentuk oleh 2 lapisan, yaitu

pleura-visceral dan pleura-parietal. Di antara

keduanya ada cairan sebagai pelicin.

Page 4: VENTILASI PARU-PARU

44

Hubungan timbal balik antara tekanan

atmosfer, tekanan intra-alveolus, dan tekanan

intra-pleura penting dalam mekanika

pernafasan.

Akibat aktivitas siklik otot-otot pernafasan →

penurunan gradien tekanan yang berubah

antara alveolus dan atmosfer → udara masuk

dan keluar paru.

Page 5: VENTILASI PARU-PARU

55

Ada 3 tekanan berbeda pada ventilasi, yaitu :

1. Tekanan atmosfer (barometrik).

2. Tekanan intra-alveolus = tekanan intra-pulmonalis. Setiap perbedaan antara tekanan intra-alveolus dengan tekanan atmosfer → udara mengalir → tercapai kesetimbangan (equilibrium).

3. Tekanan intra-pleura = tekanan intra-toraks, adalah tekanan di luar paru di dalam rongga toraks.

Page 6: VENTILASI PARU-PARU

66

Tekanan intra-pleura lebih kecil daripada

tekanan atmosfer, rata-rata 756 mmHg saat

istirahat.

Tekanan yang penting pada ventilasi.

Tekanan intra-pleura = 756 mmHg ≠ tekanan

intra-alveolus (intra-toraks) = 760 mmHg ↔

tekanan atmosfer (barometriks) = 760 mmHg

Page 7: VENTILASI PARU-PARU

77

Kohesivitas cairan intra-pleura dan gradien tekanan transmural menjaga dinding toraks dan paru berhadapan erat walaupun paru berukuran lebih kecil daripada toraks.Ketika toraks mengembang, paru juga

mengembang.Adanya gradien tekanan transmural.Mendorong paru ke arah luar, meregangkan

atau mengembangkan paru → mengisi rongga toraks.

Page 8: VENTILASI PARU-PARU

88

Dinding dada cenderung “menciut” atau terkompressi. Adanya gradien tekanan transmural dan kohesivitas cairan intra-pleura mencegah paru dan dinding toraks tersebut saling menjauhi.

Page 9: VENTILASI PARU-PARU

99

Proses InspirasiProses Inspirasi

Aktif akibat kontraksi otot-otot inspirasi. Pada

inspirasi tenang, pembesaran rongga dada

disebabkan oleh kontraksi :Diafragma (otot inspirasi utama).M.interkostalis ekstenus.

Pada pernafasan kuat, misalnya waktu

olahraga atau sesak nafas → otot inspirasi

tambahan turut kontraksi.

Page 10: VENTILASI PARU-PARU

1010

m.levator kostarum.

m.skelanus.

m.seratus postukus superior.

Selama inspirasi : diafragma turun mendatar

sejauh ± 1,5 cm – 7 cm, mengakibatkan

pembesaran dimensi vertikal rongga dada

sekitar 75%.

Page 11: VENTILASI PARU-PARU

1111

Dikenal 2 jenis pernafasan, yaitu :

1. Pernafasan dada (umumnya pada wanita).

2. Pernafasan perut (terutama pada pria), disebabkan oleh kontraksi diafragma.

Page 12: VENTILASI PARU-PARU

1212

Proses EkspirasiProses Ekspirasi

• Pada pernafasan (euproe), ekspirasi merupakan proses aktif → akibat relaksasi otot inspirasi → paru teregang pada inspirasi → kontraksi otot inspirasi berhenti → ada daya rekoil paru dan dinding → relaksasi otot inspirasi → awal ekspirasi.

• Pada pernafasan kuat → kontraksi otot inspirasi lebih diperlambat → peralihan inspirasi → ekspirasi berjalan lancar (smooth).

Page 13: VENTILASI PARU-PARU

1313

Pada ekspirasi kuat → kontraksi otot-otot

ekspirasi, yaitu :

m.rektus abdominalis

m.transversus abdominis

Keduanya untuk meningkatkan tekanan intra-

abdominal → mendorong diafragma

Page 14: VENTILASI PARU-PARU

1414

Otot ekspirasi mulai berkontraksi menjelang

akhir proses ekspirasi.

Pada ekspirasi paksa (force expiration) →

kontraksi otot ekspirasi sejak awal ekspirasi.

Otot ekspirasi tambahan adalah

m.interkostalis internus.

Kontraksi otot ini → memperkecil dimensi

transversal rongga dada.

Page 15: VENTILASI PARU-PARU

1515

Fungsi Saluran PernafasanFungsi Saluran Pernafasan

Sistem pernafasan tidak berpartisipasi dalam

semua langkah respirasi. Fungsi utama

pernafasan adalah untuk memperoleh O2,

digunakan oleh sel-sel tubuh dan

mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel.

Dalam fisiologi, ada 2 jenis respirasi, yaitu :

1. Respirasi internal atau seluler.

2. Respirasi eksternal.

Page 16: VENTILASI PARU-PARU

1616

Respirasi InternalRespirasi InternalRespirasi internal atau seluler adalah proses

metabolisme intrasel di dalam mitokondria,

menggunakan O2 dan menghasilkan CO2 +

energi (nutrisi). Kuosien pernafasan

(respiratory quotient, RQ), yaitu perbandingan

(rasio) CO2 yang dihasilkan terhadap O2 yang

dikonsumsi, bervariasi bergantung jenis

makanan.

Jika karbohidrat → RQ = 1 → setiap molekul

O2 yang dikonsumsi, dihasilkan 1 mol CO2

Page 17: VENTILASI PARU-PARU

1717

Jika karbohidrat → RQ = 1 → setiap molekul

O2 yang dikonsumsi, dihasilkan 1 mol CO2

C6H12O6 + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O + ATP

Lemak → RQ = 0,7Protein → RQ = 0,8

Di Amerika Serikat → makanan campuran O2

yang dikonsumsi = 250 ml/menit

CO2 yang dihasilkan = 200 ml/menit

RQ rata-rata = CO2 yang dihasilkan

O2 yang dikonsumsi

= 200 ml/menit = 0,8

250 ml/menit

Page 18: VENTILASI PARU-PARU

1818

Respirasi EksternalRespirasi Eksternal

Pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan

Esternal dan sel tubuh meliputi 4 langkah,

yaitu :

1. Udara masuk-keluar paru → pertukaran antara atmosfer (lingkungan eksternal) dan kantong udara (alveolus) paru → oleh kerja mekanis pernafasan atau ventilasi → sesuai dengan kebutuhan tubuh.

Page 19: VENTILASI PARU-PARU

1919

2. O2 dan CO2 dipertukarkan antara dialveolus dengan darah → melalui proses difusi.

3. O2 dan CO2 diangkut oleh darah antara paru dan jaringan.

4. Pertukaran O2 dan CO2 antara jaringan dan darah melalui proses difusi.

Page 20: VENTILASI PARU-PARU

2020

Udara (atmosfer) ↔ alveolus O2 dan CO2

difusi

darah paru O2 dan CO2 jaringan O2 dan CO2

difusi

darah

Page 21: VENTILASI PARU-PARU

2121

Alveolus tempat pertukaran gas adalah suatu

kantong udara kecil, berdinding tipis, dan

dapat mengembang yang dikelilingi oleh

kapiler paru.

Di paru : 300 juta alveolus, garis tengah

sekitar 300 µm (⅓ mm) → luas permukaan

total = 1/100 m2

Page 22: VENTILASI PARU-PARU

2222

Alveolus terdiri dari :Satu lapisan sel alveolus tipe I yang

gepeng, tipis, untuk mempermudah pertukaran gas.

Sel epitel lain adalah sel alveolus tipe II yang mengeluarkan surfaktan paru (kompleks fosfolipoprotein) → mempermudah pengembangan (ekspansi) paru.

Dinding alveolus ada pori-pori kohn → memungkinkan aliran udara antar alveolus → ventilasi kolateral.

Page 23: VENTILASI PARU-PARU

2323

Volume dan Kapasitas ParuVolume dan Kapasitas Paru

Volume dan kapasitas paru dipengaruhi oleh :Bentuk/anatomi tubuh.Usia.Tinggi badan.Posisi tubuh.Daya regang paru.Ada tidaknya penyakit paru.

Page 24: VENTILASI PARU-PARU

2424

Berbagai volume dan kapasitas paru adalah :

1. Tidal Volume (TV).

2. Volume Cadangan Inspirasi (VCI).

3. Kapasitas Inspirasi (KI).

4. Volume Cadangan Ekspirasi (VCE).

5. Volume Residual (VR).

6. Kapasitas Residual Fungsional (KRF).

7. Kapasitas Vital (KV).

8. Kapasitas Paru Total (KPT).

9. Volume Ekspirasi Paksa Dalam Satu Detik (Forced Expiratory Volume, FEV).

Page 25: VENTILASI PARU-PARU

2525

Kapasitas Paru Total (KPT).

Volume udara maksimum yang dapat

ditampung oleh paru (KPT = KV + VR). Nilai

rata-ratanya = 5700 ml.

Volume ekspirasi paksa dalam satu detik

(Forced Expiratory Volume, FEV).

Page 26: VENTILASI PARU-PARU

2626

Manfaat pengukuran volume dan kapasitas

paru adalah :

1. Pengetahuan akademik.

2. Petunjuk berbagai penyakit saluran pernafasan.

Ada 2 kategori, yaitu :

1. Obstruktif.

2. Restriktif.

Page 27: VENTILASI PARU-PARU

2727

Penyakit lain :

1. Penyakit gangguan difusi O2 dan CO2

menembus membran paru.

2. Penurunan ventilasi akibat :

a. Kegagalan mekanis akibat penyakit neuronumkulus otot-otot pernafasan.

b. Penekanan pusat kontrol pernafasan oleh alkohol, obat, atau zat kimia lain.

3. Gangguan aliran paru.

4. Kelainan ventilasi/perfusi → udara tidak cocok dengan darah.

Page 28: VENTILASI PARU-PARU

2828

Pertukaran GasPertukaran Gas

Gas berpindah mengikuti penurunan gradien

tekanan. Udara atmosfer normal yang kering

adalah 79% N2. 21% O2, CO2, uap H2O, gas

lain diabaikan. Secara bersama → gas-gas ini

tekanan atmosfer total = 760 mmHg (tekanan

parsial).

79%N2 → PN2 = 79% x 760mmHg = 600mmHg

21%O2 → PO2 = 21% x 760mmHg = 160mmHg

PCO2 = 0,3 mmHg → dapat diabaikan

Page 29: VENTILASI PARU-PARU

2929

Oksigen masuk dan CO2 keluar dari darah di

paru secara pasif mengikuti penurunan

gradien tekanan parsial. Pertukaran O2 dan

CO2 menembus kapiler paru dan sistemik

yang disebabkan oleh gradien tekanan

parsial.

PO2 dan PCO2 arteri sistemik biasanya

relatif konstan setelah melakukan

keseimbangan dengan tekanan parsial

alveolus.

Page 30: VENTILASI PARU-PARU

3030

PO2 dan PCO2 vena sistemik berubah-ubah,

bergantung pada tingkat aktivitas

metabolisme.

Melintasi kapiler paru :

Gradien tekanan parsial O2 dari alveolus ke

darah = 60 mmHg (100 → 40)

Gradien tekanan parsial CO2 dari darah ke

alveolus = 6 mmHg (46 → 40)

Page 31: VENTILASI PARU-PARU

3131

Melintasi kapiler sistemik :

Gradien tekanan parsial O2 dari darah ke sel

jaringan = 60 mmHg (100 → 40)

Gradien tekanan parsial CO2 dari sel jaringan

ke darah = 6 mmHg (46 → 40)

Page 32: VENTILASI PARU-PARU

3232

Fisiologi Pernafasan Transport Gas Fisiologi Pernafasan Transport Gas Darah dan Imbangan Asam-BasaDarah dan Imbangan Asam-Basa

Pengangkutan OksigenKemampuan Hb dalam fungsinya sebagai sarana

transport O2 berhubungan dengan 2 sifat penting, yaitu :a. Kemampuan Hb berubah menjadi bentuk

‘oxygenated’ sewaktu mengikat O2. Proses ini disebut oksigenasi, dan hasil akhirnya terbentuk oksihemoglobin : Hb + O2 → HbO2

b. Kemampuan Hb untuk melepas kembali O2 di kapiler jaringan menjadi bentuk ‘deoxygenated’ (deoksihemoglobin) :

HbO2 → Hb + O2

Page 33: VENTILASI PARU-PARU

3333

Faktor terpenting dalam menentukan %

saturasi HbO2 adalah PO2 darah. Pada reaksi

reversibel antara Hb dan O2 (Hb + O2 ↔ HbO2),

maka peningkatan PO2 darah (misalnya di

kapiler paru) akan mendorong reaksi ke arah

kanan, sehingga pembentukan HbO2

ditingkatkan (% saturasi HbO2 meningkat).

Sebaliknya, penurunan PO2 darah (misalnya

di kapiler sistemik) menyebabkan reaksi

bergeser ke kiri. O2 akan dilepaskan dari Hb,

sehingga dapat diambil oleh jaringan.

Page 34: VENTILASI PARU-PARU

3434

Kurva Disosiasi (Saturasi) Oksigen

Hemoglobin (O2-Hb)

Hubungan antara kedua variabel tersebut

digambarkan oleh kurva berbentuk huruf S

dengan bagian mendatar terletak antara PO2

60 mmHg dan 100 mm Hg dan bagian curam

antara PO2 0 mmHg dan 60 mmHg

Page 35: VENTILASI PARU-PARU

3535

Kurva disosiasi HbO2 standar yang lazim

digunakan berlaku pada suhu dan pH tubuh

normal suhu 37 oC dan pH 7,4). Afinitas Hb

terhadap O2 dipengaruhi oleh beberapa faktor

yang dapat menyebabkan pergeseran kurva

disosiasi adalah :

a. pH dan PCO2

Penurunan pH/peningkatan PCO2 darah menyebabkan pergeseran kurva disosiasi HbO2 ke kanan.

Page 36: VENTILASI PARU-PARU

3636

Artinya, pada PO2 yang sama, lebih banyak O2 yang dibebaskan. Keadaan ini berlangsung di kapiler pembuluh sistemik.

b. Suhu

Efek peningkatan suhu terhadap kurva disosiasi HbO2 serupa dengan efek peningkatan keasaman, kurva bergeser ke kanan.

c. 2-3-difosfogliserat (2.3-DPG)

2.3-DPG terdapat di dalam sel darah merah. Peningkatan 2.3-DPG akan menggeser kurva disosiasi HbO2 ke kanan.

Page 37: VENTILASI PARU-PARU

3737

Kurva Disosiasi HbO2 Pada Janin

Afinitas Hb fetus terhadap O2 lebih besar

dibandingkan pada orang dewasa (kurva

disosiasi HbO2 fetus lebih curam/bergeser ke

kiri).

Page 38: VENTILASI PARU-PARU

3838

Afinitas Hb Terhadap COAfinitas Hb Terhadap CO

Karbon monoksida (CO) berkompetisi dengan

O2 dalam mengikat Hb. Adanya sejumlah kecil

CO dalam darah sedah sukup untuk

mengurangi tersedianya Hb untuk transport

O2. HbCO akan menyebabkan pergeseran

kurva disosiasi HbO2 ke kiri. Keracunan CO

dapat terjadi tanpa disadari oleh korban.

Keracunan CO tidak mengalami sensasi sesak

nafas (‘breathlessness’).

Page 39: VENTILASI PARU-PARU

3939

Pengangkutan COPengangkutan CO22

Diangkut dalam 3 bentuk, yaitu terlarut, terikat

dengan Hb/protein plasma, dan sebagai ion

bikarbonat.

a. CO2 terlarut

Daya larut CO2 dalam darah jauh lebih besar dibandingkan O2. Pada PCO2 normal, hanya ± 10% dari total CO2 dalam darah ditransport dalam bentuk terlarut.

Page 40: VENTILASI PARU-PARU

4040

b. Ikatan dengan Hb dan protein plasma.

Sekitar 30% CO2 berikatan dengan bagian globin dari Hb, membentuk HbCO2 (karbaminohemoglobin). Sejumlah kecil CO2 juga berikatan dengan protein plasma (ikatan karbamino). Baik HbCO2 maupun ikatan karbamino merupakan reaksi longgar dan reversibel.

c. Ion HCO3

Ion HCO3 terbentuk dalam sel darah merah melalui reaksi :

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

Page 41: VENTILASI PARU-PARU

4141

Kurva Disosiasi COKurva Disosiasi CO22

Kandungan CO2 total dalam darah bergantung

pada besar PCO2. Hubungan antara

konsentrasi CO2 dan PCO2 dinyatakan sebagai

kurva disosiasi CO2. Kurva disosiasi CO2 juga

dipengaruhi oleh pH darah. Kurva ini pada

darah arteri (darah teroksigenasi) lebih ke

kanan dibandingkan dalam darah vena (darah

terdeoksigenasi).

Page 42: VENTILASI PARU-PARU

4242

Efek Peningkatan PCOEfek Peningkatan PCO22, H, H++, suhu 2,3-, suhu 2,3-

Difosfogliserat dan Karbon Monoksida Difosfogliserat dan Karbon Monoksida Pada Kurva OPada Kurva O22-Hb-HbPeningkatan PCO2, asam, suhu, dan 2,3-

difosfogliserat menggeser kurva O2-Hb ke

kanan. Lebih banyak O2 dibebaskan dari Hb

untuk digunakan oleh jaringan. Keracunan

karbon monoksida, menggeser kurva O2-Hb

ke kiri. Lebih sedikit O2 yang dibebaskan dari

Hb pada PO2 tertentu di tingkat jaringan.

Page 43: VENTILASI PARU-PARU

4343

Gradien Difusi Netto untuk OGradien Difusi Netto untuk O22 dan dan

COCO22 antara Paru dan Jaringan antara Paru dan Jaringan

Gradien netto untuk difusi O2 mula-mula dari

alveolus ke darah dan kemudian dari darah ke

jaringan. Dalam arah yang berlawanan

terbentuk gradien netto untuk difusi CO2

mula-mula dari sel jaringan ke darah dan

kemudian dari darah ke alveolus.

Page 44: VENTILASI PARU-PARU

4444

Transportasi Karbon Dioksida Transportasi Karbon Dioksida Di Dalam DarahDi Dalam Darah

Karbon dioksida (CO2) yang diserap di tingkat

jaringan diangkut dalam darah ke paru

dengan 3 cara, yaitu :

1. Secara fisik terlarut.

2. Terikat ke hemoglobin (Hb).

3. Sebagai ion bikarbonat (HCO3-).

Page 45: VENTILASI PARU-PARU

4545

Bikarbonat berpindah mengikuti penurunan

gradien konsentrasinya ke luar sel darah

merah masuk ke dalam plasma dan klorida

(Cl-) berpindah melalui pembawa pasif yang

sama ke dalam sel darah merah mengikuti

gradien listrik yang tercipta oleh difusi ke luar

HCO3-.

Page 46: VENTILASI PARU-PARU

4646

Pengaturan Imbangan Pengaturan Imbangan Asam-Basa DarahAsam-Basa Darah

pH darah arteri normal berkisar antara 7,37 –

7,43 (rata-rata 7,4). Faktor-faktor yang

berperan dalam mempertahankan pH darah

yang konstan adalah buffer dalam darah,

pertukaran gas dalam paru dan mekanisme

ekskresi oleh ginjal.

Page 47: VENTILASI PARU-PARU

4747

Sifat-Sifat Buffer Dalam DarahSifat-Sifat Buffer Dalam Darah

a. Ion bikarbonat.

Kemampuan sistem respirasi untuk mengatur besar PCO2 darah menjamin tersedianya konsentrasi buffer bikarbonat yang tinggi di dalam darah.

b. Fosfat.

Efek buffernya kecil.

Page 48: VENTILASI PARU-PARU

4848

c. Proteinat.

Merupakan buffer darah yang cukup penting terutama karena dapat mengubah keasamannya melalui reaksi oksigenasi dan deoksigenasi.

Page 49: VENTILASI PARU-PARU

4949

Pengaturan PernafasanPengaturan Pernafasan

Otot pernafasan yang secara ritmik harus

mengisi dan mengeluarkan udara dalam paru.

Otot-otot pernafasan (yang merupakan otot

skelet) melalui persarafan dapat berkontraksi.

Spontan berirama oleh lepas muatan teratur

(‘rhytmic discharge’) dari pusat pernafasan di

batang otak. Di samping itu, dapat

dimodifikasi dan diatur secara volunter (di

bawah kemauan).

Page 50: VENTILASI PARU-PARU

5050

Pusat PernafasanPusat Pernafasan

Pusat mekanisme pengaturan pernafasan ada

2, yaitu pusat pengaturan pernafasan volunter

(di bawah kemauan) dan pusat pengaturan

pernafasan otomatis (spontan). Pusat

pernafasan volunter terletak di korteks serebri

dan impulsnya disalurkan melalui traktus

kortikospinalis menuju motor neuron saraf-

saraf pernafasan.

Page 51: VENTILASI PARU-PARU

5151

Di batang otak bertanggung jawab dalam

membentuk pola pernafasan ritmik. Terdiri

dari 3 bagian, yaitu pusat respirasi (inspirasi-

ekspirasi), pusat apneustik, dan pusat

pneumotaksik.

a. Pusat respirasi.

Terletak di formasio retikularis medula oblongata, menyebabkan terjadinya pernafasan spontan. Secara anatomis, pusat respirasi dibagi dalam 2 kelompok, yaitu kelompok dorsal (‘dorsal respiratory group’ = DRG) dan kelompok ventral

Page 52: VENTILASI PARU-PARU

5252

(‘ventral respiratory group’ = VRG). Kelompok dorsal terutama terdiri dari neuron I. Kelompok ventral terdiri dari neuron I dan neuron E. Apabila kebutuhan ventilasi meningkat, neuron I pada kelompok ventral diaktifkan melalui rangsang dari kelompok dorsal. Neuron E akan dirangsang untuk mengeluarkan impuls yang akan menyebabkan kontraksi otot-otot ekspirasi, sehingga terjadi ekspirasi aktif. Terdapat pula suatu mekanisme “feed-back’ negatif antara neuron I kelompok dorsal dan neuron E kelompok ventral.

Page 53: VENTILASI PARU-PARU

5353

b. Impuls dari neuron I-DRG, selain merangsang motor neuron otot inspirasi, juga akan merangsang neuron E-VRG. Neuron E-VRG sebaliknya akan mengeluarkan impuls yang menghambat neuron I-DRG. Dengan demikian, neuron I-DRG akan menghentikan aktivitasnya sendiri melalui pelepasan rangsang inhibisi.

c. Pusat apneustik.Pusat ini terletak di formasio retikularis pons bagian bawah, mempunyai pengaruh tonik terhadap pusat respirasi. Pusat ini dihambat oleh impuls aferen melalui n.vagus.

Page 54: VENTILASI PARU-PARU

5454

d. Pusat pneumotaksik.

Pusat ini terletak di pons bagian atas, menghambat aktivitas neuron I, sehingga rangsang inspirasi dihentikan. Kedua pusat tersebut menyebabkan impuls spontan dan berirama pada pusat respirasi menjadi lebih halus dan teratur, sehingga proses inspirasi dan ekspirasi berjalan dengan mulus (‘smooth’).

Page 55: VENTILASI PARU-PARU

5555

Pengaturan Pusat PernafasanPengaturan Pusat Pernafasan

1. Rangsang kimia.

PO2 dan PCO2 darah yang meninggalkan paru dipertahankan konstan. Dilakukan melalui variasi irama dan amplitudo pernafasan. Rangsang yang akan meningkatkan ventilasi adalah penurunan PO2, peningkatan PCO2, respirasi melalui perangsangan reseptor kimia (kemoreseptor) di perifer dan di pusat.

Page 56: VENTILASI PARU-PARU

5656

Kemoreseptor perifer.Glomus karotikum yang terletak pada percabangan a.karotis komunis, dan glomus aortikum pada arkus aorta adalah reseptor kimia perifer yang peka terhadap peningkatan PCO2 dan penurun PO2/pH darah. Rangsang pada glomus karotikum diteruskan ke pusat respirasi melalui cabang n.glossofaringeus, sedangkan rangsang dari glomus aortikum disalurkan melalui cabang asendens n.vagus. Akibat perangsangan reseptor kimia ini, ventilasi akan meningkat. Penurunan PCO2 dan peningkatan PO2/pH darah menyebabkan kemoreseptor kurang terangsang, sehingga

Page 57: VENTILASI PARU-PARU

5757

mmHg. Penurunan PO2 arteri (hipoksia) akan merangsang kemoreseptor perifer dan meningkatkan impuls ke pusat respirasi. Respons peningkatan ventilasi baru akan tampak jelas apabila PO2 arteri turun lebih rendah dari 60 mmHg. Respons ventilasi akan tampak lebih nyata apabila kekurangan O2 terjadi bersama-sama dengan peningkatan PCO2 arteri.

Respons ventilasi terhadap peningkatan PCO2 arteri

Pada keadaan istirahat, PCO2 arteri memegang peranan penting sebagai

Page 58: VENTILASI PARU-PARU

5858

pemberi informasi ke pusat respirasi dalam mengatur besar ventilasi. Peningkatan metabolisme jaringan menyebabkan peningkatan PCO2 arteri, menimbulkan refleks perangsangan ke pusat respirasi, dengan akibat meningkatnya ventilasi, akan berhenti. Sebaliknya, penurunan PCO2 arteri menurunkan refleks perangsangan ke pusat respirasi, sehingga ventilasi menurun.

c. Sistem limbik dan hipotalamus diduga menyalurkan impuls aferen menuju pusat pernafasan, karena rangsang nyeri dan emosi mempengaruhi pola pernafasan.

Page 59: VENTILASI PARU-PARU

5959

d. Proprioseptor di otot, tendo, dan sendi mengirimkan impuls melalui serat aferen menuju ke medula oblongata untuk menggiatkan pernafasan sewaktu melakukan olahraga.

e. Baroreseptor di sinus karotikus, arkus aorta, atrium, ventrikel, dan pembuluh darah besar, selain menyalurkan impulsnya melalui serat aferen menuju ke pusat respirasi, menimbulkan inhibisi ke pusat respirasi. Apabila terjadi peningkatan tekanan darah, secara refleks terjadi penurunan frekuensi denyut jantung, penurunan ventilasi, dan vasodilatasi pembuluh darah.

Page 60: VENTILASI PARU-PARU

6060

f. Peningkatan suhu tubuh akan menggiatkan pernafasan, ventilasi meningkat.

g. Hormon epinefrin akan merangsang pusat respirasi, sehingga ventilasi meningkat.

h. Berbagai iritasi pada mukosa, menimbulkan refleks bersin, batuk, menelan, muntah, menguap, tampak perubahan pola pernafasan.

i. Refleks Hering-Breuer, yaitu refleks hambatan inspirasi-ekspirasi. Pada saat inspirasi mencapai batas tertentu, reseptor regang yang terdapat pada parenkim paru, serta otot polos saluran pernafasan akan

Page 61: VENTILASI PARU-PARU

6161

terangsang, disalurkan melalui serat aferen n.vagus menuju DRG di medula oblongata, dan menghambat aktivitas neuron I (‘inflation reflex’). Demikian pula pada saat ekspirasi mencapai batas tertentu, terjadi perangsangan reseptor kompresi yang terletak pada septum alveol. Impuls dari reseptor kompresi akan menghambat terjadinya ekspirasi lebih lanjut (‘deflation reflex’).

Page 62: VENTILASI PARU-PARU

6262

Tahan NafasTahan Nafas

Pusat pengaturan pernafasan volunter

memungkinkan seseorang dengan sengaja

menahan nafas sampai batas tertentu. Saat di

mana nafas tidak dapat ditahan lagi disebut

sebagai titik lepas (‘breaking point’).

Hilangnya kemampuan menahan nafas

disebabkan oleh peningkatan PCO2 dan

penurunan PO2 darah arteri.

Page 63: VENTILASI PARU-PARU

6363

Faal Pernafasan Sewaktu OlahragaFaal Pernafasan Sewaktu Olahraga

Pada waktu melakukan kerja fisik berat,

ventilasi alveolar dapat meningkat sampai 20x

lebih besar dibandingkan keadaan istirahat,

untuk memenuhi kebutuhan O2 jaringan yang

meningkat, serta pengeluaran CO2 yang

berlebih dari dalam tubuh.

Page 64: VENTILASI PARU-PARU

6464

Peningkatan ventilasi pada awal gerak badan

terjadi secara mendadak, diikuti kenaikan

yang bertahap. Peningkatan ventilasi

mendadak pada awal kerja fisik mungkin

disebabkan oleh :

1. Sebagian impuls dari korteks serebri menuju otot skelet ke formasio retilularis batang otak dan merangsang pusat respirasi.

2. Gerakan otot rangka, melalui proprioseptor di otot, tendo, dan sendi akan merangsang pusat respirasi.

Page 65: VENTILASI PARU-PARU

6565

3. Peningkatan rangsang simpatis akan meningkatkan kadar hormon epinefrin.

Peningkatan ventilasi selanjutnya (bertahap)

mungkin disebabkan oleh faktor humoral

(CO2, O2, pH), serta peningkatan suhu tubuh.

Penurunan ventilasi yang tiba-tiba pada akhir

kerja fisik disebabkan oleh hilangnya

rangsang korteks serebri dan proprioseptor.

Rangsang ventilasi pada akhir kerja fisik oleh

kadar ion H darah arteri yang masih tinggi

akibat ‘lactic acidemia’.

Page 66: VENTILASI PARU-PARU

6666

Perubahan di paru-paru sewaktu olahraga :Aliran darah yang masuk ke dalam paru

akan meningkat.PO2 darah vena sistemik yang masuk ke

dalam paru turun dari 40 mmHg sampai 25 mmHg.

Peningkatan jumlah aliran paru dan beda PO2 alveol-kapiler.

Peningkatan ambilan O2 darah sebanding dengan berat kerja yang dilakukan.

Jumlah CO2 yang dikeluarkan paru meningkat.

Perbedaan perfusi antara bagian apeks dan basis paru akibat pengaruh gravitasi akan

Page 67: VENTILASI PARU-PARU

6767

hilang waktu gerak badan.Volume pernafasan semenit meningkat dari

6 L/menit waktu istirahat menjadi 100 – 150 L/menit (mencapai 200 L/menit) saat gerak badan.

Perubahan di jaringan sewaktu olahraga :Penggunaan O2 oleh otot yang melakukan

kerja akan meningkat.Pembuluh kapiler otot bervasodilatasi dan

jumlah kapiler yang aktif juga meningkat.Pada PO2 darah di bawah 60 mmHg,

kemampuan Hb mengikat O2 makin lemah.

Page 68: VENTILASI PARU-PARU

6868

Peningkatan CO2 darah (penurunan pH) dan kenaikan temperatur tubuh juga menyebabkan kemampuan Hb mengikat O2 melemah, sehingga lebih banyak lagi O2 yang dibebaskan untuk dikonsumsi oleh jaringan.

Page 69: VENTILASI PARU-PARU

6969

Fisiologi PernafasanFisiologi PernafasanFaal Pernafasan Pada Sakit Faal Pernafasan Pada Sakit

dan Sehatdan Sehat

Terpenuhinya kebutuhan jaringan akan O2

bergantung pada kerja sama erat antara

sistem pernafasan, jantung, pembuluh darah,

serta kondisi jaringan lokal.

PendahuluanPendahuluan

Page 70: VENTILASI PARU-PARU

7070

Hipoksia adalah kekurangan O2 di tingkat seluler. Hipoksia dibagi atas 4 golongan, yaitu:a. Hipoksia hipoksik, yaitu hipoksia akibat

kekurangan O2 di dalam darah, ditandai dengan rendahnya PO2 darah disertai saturasi HbO2 yang tidak adekuat. Penyebabnya adalah :

HipoksiaHipoksia

Page 71: VENTILASI PARU-PARU

7171

Penyebabnya adalah : Gangguan pada pertukaran gas di paru. Terpapar pada ‘high altitude’, lingkungan

dengan kadar oksigen rendah atau akibat hipoventilasi.

b. Hipoksia anemik, yaitu kurangnya O2 di jaringan akibat menurunnya kapasitas transport O2 oleh darah. Hal ini dapat disebabkan oleh :

Kurangnya jumlah sel darah merah (anemia).

Kurangnya jumlah Hb dalam sel darah merah (eritrosit abnormal).

Page 72: VENTILASI PARU-PARU

7272

Terdapatnya Hb abnormal yang kurang efektif mengikat O2 (methemoglobin).

Keracunan CO.

c. Hipoksia sirkulatorik, yaitu hipoksia karena menurunnya jumlah darah teroksigenasi yang sampai di jaringan. Hipoksia sirkulatorik dapat terjadi setempat akibat spasme pembuluh darah lokal atau sumbatan lokal. Secara umum sebagai akibat gagal jantung kongestif atau syok sistemik.

Page 73: VENTILASI PARU-PARU

7373

d. Hipoksia histotoksik, yaitu hipoksia yang terjadi akibat ketidakmampuan jaringan untuk mengambil atau menggunakan oksigen.

Pada beberapa jenis hipoksia (tidak semua),

terjadinya kekurangan O2 disertai pula dengan

hiperkapnia, yaitu meningkatnya jumlah CO2

dalam darah.

Page 74: VENTILASI PARU-PARU

7474

Urutan kepekaan berbagai jaringan terhadap

hipoksia adalah sebagai berikut :Susunan saraf pusat.Otot jantung.Hati, ginjal, dan saluran pencernaan.Otot rangka.Kulit.

Page 75: VENTILASI PARU-PARU

7575

Hipoksia ringan ditandai dengan menurunnya

kemampuan melihat malam. Pada keadaan

lebih berat terjadi rasa mengantuk, lemah,

mual, sakit kepala, kadang-kadang eforia.

Pada keadaan lebih berat lagi, terjadi

penurunan kemampuan menilai (‘judgement’)

dan daya ingat, diikuti ‘muscle twitch’, kejang-

kejang, koma, dan akhirnya kematian.

Page 76: VENTILASI PARU-PARU

7676

Pengobatan dengan O2 dimaksudkan untuk

memperbaiki hipoksia jaringan. Beberapa

keadaan yang membutuhkan pemberian

oksigen adalah : Kegagalan pernafasan. Kehilangan darah. Serangan jantung dan gagal ginjal. Penyakit paru atau trauma. Sumbatan jalan nafas.

Terapi OksigenTerapi Oksigen

Page 77: VENTILASI PARU-PARU

7777

Stroke : jaringan otak memerlukan suplai O2 terus menerus.

Syok : kegagalan sistem kardiovaskuler untuk menyediakan cukup darah ke jaringan vital.

Trauma kepala berat : sumbatan jalan nafas dan trauma sistem kardiovaskuler dapat menurunkan suplai O2 ke otak.

Page 78: VENTILASI PARU-PARU

7878

Pemberian oksigen berlebih menimbulkan

keadaan membahayakan hidup. Kecepatan

aliran harus diatur sedemikian rupa, sehingga

konsentrasi O2 yang diberikan pada penderita

sesuai dengan tujuan terapi. Hasil

pengobatan O2 terbaik didapatkan pada terapi

hipoksia hipoksik. Sedangkan pada hipoksia

hostotoksik, terapi O2 tidak akan memberikan

perbaikan apa-apa.

Bahaya Terapi OksigenBahaya Terapi Oksigen

Page 79: VENTILASI PARU-PARU

7979

A. Bahaya terapi oksigen non medis adalah :

1. Kerusakan pada dinding tabung atau katup akan menyebabkan tabung meledak.

2. Oksigen memperbesar penyebaran kebakaran.

3. Oksigen di bawah tekanan tidak dapat bercampur dengan minyak. Kontak antara keduanya akan menimbulkan ledakan.

Page 80: VENTILASI PARU-PARU

8080

B. Bahaya medis pemberian oksigen adalah :

1. Keracunan oksigen : pemberian O2 konsentrasi tinggi untuk jangka waktu lama akan menyebabkan kerusakan jaringan paru, dengan gejala hidung tersumbat, sakit tenggorokan, batuk, dan rasa tidak nyaman di bawah sternum.

2. Kolaps alveol : kadar O2 rendah akan menyebabkan alveol mengembang, kadar yang tinggi akan menyebabkan alveol berkerut. Pemberian O2 konsentrasi tinggi untuk waktu lama dapat menyebabkan kolaps alveol yang irreversibel (atelektasis).

Page 81: VENTILASI PARU-PARU

8181

3. ‘Retrolental fibroplasia’ : pembentukan jaringan parut di belakang lensa pada bayi akibat pemberian O2 kadar tinggi.

4. Henti nafas : terutama pada penderita COPD (‘chronic obstructive pulmonary disease’), termasuk emfisema, bronkitis kronis, dan ‘black lung’. Pemberian O2 di atas 28% dapat menimbulkan henti nafas.

5. Depresi pernafasan : dijumpai pada sebagian penderita penyakit paru kronik pada keadaan asidosis respiratorik, diikuti penurunan kesadaran.

Page 82: VENTILASI PARU-PARU

8282

6. ‘Bronchopulmonary dysplacia’ : terbentuknya kista dan pemadatan jaringan parenkim paru. Sindroma ini merupakan manifestasi keracunan oksigen dan sering timbul pada bayi dengan ‘respiratory distress syndrome’ yang diobati dengan O2.

Page 83: VENTILASI PARU-PARU

8383

a. Penurunan tekanan atmosfer.Makin tinggi dari permukaan laut, tekanan atmosfer makin rendah, namun komposisi (kadar) berbagai gas di udara tetap sama. Makin tinggi dari permukaan laut, makin kuat pula rangsang hiperventilasi, sehingga timbul alkalosis respiratorik.

b. Peningkatan tekanan atmosfer.Menyelam sedalam 10 m di air laut atau 10,4 m di air tawar, akan meningkatkan tekanan pada tubuh sebesar 1 atmosfer.

Pengaruh Perubahan Tekanan Pengaruh Perubahan Tekanan Atmosfer Pada PernafasanAtmosfer Pada Pernafasan

Page 84: VENTILASI PARU-PARU

8484

Seorang penyelam harus bernafas dengan udara bertekanan sama besar dengan lingkungannya. Dengan sendirinya, tekanan dan jumlah gas yang larut dalam cairan tubuh meningkat sesuai dengan peningkatan tekanan udara tersebut.

c. Penyakit dekompresi.Apabila seorang penyelam yang telah cukup lama berada di kedalaman 20 m, menggunakan udara yang mengandung 78% N2, mendadak naik ke permukaan laut, atau seorang penerbang pesawat (tanpa penambahan tekanan dalam kabin) mendadak naik ke ketinggian 8.550 m (tekanan udara ⅓ atm), timbul gangguan

Page 85: VENTILASI PARU-PARU

8585

yang disebut penyakit dekompresi, menyebabkan nitrogen yang larut dalam darah dan jaringan berubah bentuk menjadi gelembung udara. Gelembung udara di jaringan menyebabkan rasa nyeri, terutama di sekitar sendi, serta gejala gangguan saraf, seperti rasa kesemutan (parestesia), dan gatal. Gelembung udara di dalam darah dapat menyebabkan penyumbatan arteri di otak, paru, dan lain-lain (emboli udara) dengan gejala yang lebih berat.

Page 86: VENTILASI PARU-PARU

8686

d. Emboli udara.

Emboli udara dapat pula terjadi apabila penyelam naik mendadak ke permukaan sambil menahan nafas (terutama pada akhir inspirasi) sehingga alveol dan pembuluh paru pecah, dan udara masuk ke dalam aliran darah.