1. apa hubungan perokok dgan kondsi pasien saat ini ?Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok dalam jangkapanjang dapat menyebabkan aneka efek, a.l. :

Mengganggu pergerakan rambut getar epitel saluran nafas (respiratory epithelial cilliary)

Menghambat fungsi alveolar macrophages, Menyebabkan hypertrophy dan hyperplasia kelenjar penghasil mukus; Juga menghambat antiproteases dan menyebabkan leukosit melepaskan enzim

proteolitik secara akut merusak elastin, suatu protein yang membangun kantong alveolar

DAMPAK PARU-PARUAkibat perubahan anatomi saluran napas, pada perokok akan timbul perubahan pada fungsi paru-paru dengan segala macam gejala klinisnya. Hal ini menjadi dasar utama terjadinya penyakit obstruksi paru menahun (PPOM). Dikatakan merokok merupakan penyebab utama timbulnya PPOM, termasuk emfisema paru-paru, bronkitis kronis, dan asma.

Hubungan antara merokok dan kanker paru-paru telah diteliti dalam 4-5 dekade terakhir ini. Didapatkan hubungan erat antara kebiasaan merokok, terutama sigaret, dengan timbulnya kanker paru-paru. Bahkan ada yang secara tegas menyatakan bahwa rokok sebagai penyebab utama terjadinya kanker paru-paru.

Partikel asap rokok, seperti benzopiren, dibenzopiren, dan uretan, dikenal sebagai bahan karsinogen. Juga tar berhubungan dengan risiko terjadinya kanker. Dibandingkan dengan bukan perokok, kemungkinan timbul kanker paru-paru pada perokok mencapai 10-30 kali lebih sering.

NIKOTINZat yang paling sering dibicarakan dan diteliti orang, meracuni saraf tubuh, meningkatkan tekanan darah, menimbulkan penyempitan pembuluh darah tepi, dan menyebabkan ketagihan dan ketergantungan pada pemakainya. Kadar nikotin 4-6 mg yang diisap oleh orang dewasa setiap hari sudah bisa membuat seseorang ketagihan. Di Amerika Serikat, rokok putih yang beredar di pasaran memiliki kadar 8-10 mg nikotin per batang, sementara di Indonesia berkadar nikotin 17 mg per batang.TIMAH HITAM (Pb)

Timah hitam yang dihasilkan oleh sebatang rokok sebanyak 0,5 ug. Sebungkus rokok (isi 20 batang) yang habis diisap dalam satu hari akan menghasilkan 10 ug. Sementara ambang batas bahaya timah hitam yang masuk ke dalam tubuh adalah 20 ug per hari. Bisa dibayangkan, bila seorang perokok berat menghisap rata-rata 2 bungkus rokok per hari, berapa banyak zat berbahaya ini masuk ke dalam tubuh!GAS KARBONMONOKSIDA (CO) Karbon Monoksida memiliki kecenderungan yang kuat untuk berikatan dengan hemoglobin dalam sel-sel darah merah. Seharusnya, hemoglobin ini berikatan dengan oksigen yang sangat penting untuk pernapasan sel-sel tubuh, tapi karena gas CO lebih kuat daripada oksigen, maka gas CO ini merebut tempatnya “di sisi” hemoglobin. Jadilah, hemoglobin bergandengan dengan gas CO. Kadar gas CO dalam darah bukan perokok kurang dari 1 persen, sementara dalam darah perokok mencapai 4 – 15 persen. Berlipat-lipat!TAR Tar adalah kumpulan dari beribu-ribu bahan kimia dalam komponen padat asap rokok, dan bersifat karsinogen. Pada saat rokok dihisap, tar masuk ke dalam rongga mulut sebagai uap padat. Setelah dingin, akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna cokelat pada permukaan gigi, saluran pernapasan, dan paru-paru. Pengendapan ini bervariasi antara 3-40 mg per batang rokok, sementara kadar tar dalam rokok berkisar 24 – 45 mg.

2. kenapa walaupun sudah berhenti merokok penderita masih mengalami gejala yg sama?

3. mengapa pada pasien didapatkan sesak nafas terus menerus selama satu minggu dan didapatkan batuk kental?

Dahak kental Partikulat dalam asap rokok dan udara terpolusi mengendap pada lapisan mukus

yang melapisi mukosa bronkus menghambat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang, sehingga iritasi

pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa.

Keadaan seperti ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia menimbulkan gejala batuk kronik dan ekpektorasi.

Produk mukus yang berlebihan memudahkan timbulnya infeksi serta menghambat proses penyembuhan (Cherniack et al., 1983).

Sesak nafas terus menerus

Smoking Polusi udara Defisiensi α1-

antitripsin (faktor Adanya atrofi dinding saluran nafas ( mukosa ,silia ,

genetik) dsb) akibat proses infeksi atau karena usia lanjut, bersama hilangnya struktur elastic dalam dinding elastic

alveolus ( pada emfisema paru ) kollaps premature pada awal periode ekspirasi. Padahal awal ekspirasi terjadi obstruksi “ small airways” sifatnya ireversibel

dan terjadi pembengkakan karena proses inflamasi merokok menyebabkan metaplasia sel goblet, hipersekresi mukosa, penebalan otot polos pada bronkus dinding bronkus sempit ( pada bronchitis kronis )

dari keduanya saluran bronkus menyempit aliran udara yang masuk terganggu; dan diperparah dengan struktuk saluran nafas pada alveoli yg mengalami kehilangan elastisitas ( compliance dan recoil paru ) serta kerusakan dinding nya akibatnya udara yg sudah masuk ke dalam alveolus terjebak ( air trapping ) dan udara yg akan dikeluarkan susah alveolus mengembang kollaps ekspirasi diperpanjang sesak nafas

Sumber : Dr. Pasiyan Rahmatullah.1997.Ilmu Penyakit Paru ( Pulmonologi ).Semarang dan zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/copd.pdf

Cherniack, R.M. (1983) Airway Disease. In: Cherniack, L. Respiration in Health and Disease. W.B. Saunders Co., Philadelphia:269-98

4. mekanisme sesak nafas disertai bentuk dada tong5. mekanisme sesak nafas yang semakin memberat dan disertai dadatong,dan puls lipsPURSED - LIPS BREATHING :Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.BENTUK DADA TONG :Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik. Untuk mengalirkan udara kedalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. Daripada menjalani aksi pasif involunter, ekspirasi menjadi aktif dan membutuhkan upaya otot-otot. Sesak napas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-iga terfiksaksi pada

persendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang.

Orang yang merokok dapat mengakibatkan peradangan sehingga menyebabkan pelepasan enzim proteolitik (protease), sementara bersamaan dengan itu oksidan dan asap menghambat enzim alfa-1 antiprotease. Makrofag yang memfagositosis antigen mengeluarkan protease. Tetapi, karena enzim alfa-1 antiprotease yang bertugas menghambat protease dihambat oleh oksidan dari asap tembakau, maka perusakan jaringan paru sekitar tidak dapat dicegah sehingga membawa penderita pada emfisema dan bronchitis kronis. Ini yang menyebabkan gambaran paru emfisematus.

Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:1.

6. mengapa pasien diputuskan untuk rawat inap?7. bagaiman interpretasi dari fev1 dan fec kurang dari 70%8. bagaimana patogenenesis dari scenario

Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:3.

9. etiologi dari skenario?

Penyebab kelainan PPOK belum jelas. Namun, lebih bersifat fisiologik :

Hambatan aliran udara napas Peradangan mukosa saluran napas (bronchitis kronis) batuk berdahak Kerusakan alveoli (emfisema paru) berkurangnya aliran udara napas Perubahan pada bronchitis kronisMenyempitnya saluran napas meningkatnya

tahanan sal napas Perubahan pada emfisema paru berkurangnya daya lenting (elastic recoil) paru Keadaan daya hantar aliran udara napas yg menurun (bronkiektasis)perlambatan

aliran udara napas Fibrosis paru kistik, batuk rejan, sindroma silia imotil, TB paruPPOK (mell

bronkiektasis) Factor genetic :

o Defisiensi α1-antitripsino Defisiensi anti-oksidan

Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah.Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip.

Etiologi asap rokok polusi udara infeksi saluran napas berulang http://www.klikparu.com/2013/02/penyakit-paru-obstruktif-kronik-ppok.html

10. bagaimana alur diagnosis penyakit pada skenario?

Anamnesis Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja Riwayat penyakit emfisema pada keluarga Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misalnya berat badan lahir

rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

Batuk berulang dengan atau tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik pasien PPOK dini umumnya tidak ditemukan kelainan. Pada inspeksi

didapatkan: · Purse-lips breathing, yaitu sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan

ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik

· Barrel chest (diameter toraks anteroposterior sebanding dengan diameter transversal)

· Penggunaan otot bantu napas · Hipertrofi otot bantu napas · Pelebaran sela iga · Terlihat denyut vena jugularis dan edema tungkai (bila telah terjadi gagal jantung) Pada emfisema pemeriksaan palpasi didapatkan sela iga melebar dan fremitus

melemah; pemeriksaan perkusi terdengar hipersonor, batas jantung mengecil, letak diafragma rendah dan hepar terdorong ke bawah

Pemeriksaan auskultasi didapatkan: · suara napas vesikuler normal atau melemah · terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi

paksa · ekspirasi memanjang · bunyi jantung terdengar jauh. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan yang rutin dikerjakan untuk menegakkan diagnosis PPOK adalah : uji faal paru Pemeriksaan spirometri dilakukan untuk memeriksa VEP1, KVP dan VEP1/KVP. VEP1

merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Disebut obstruksi apabila %VEP1 (VEP1/VEP1 prediksi)

<80% atau VEP1% (VEP1/KVP) < 75%. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, bisa dilakukan pemeriksaan APE (arus puncak ekspirasi), dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore tidak melebihi 20%.

pemeriksaan darah rutin (Hb, Ht, Leukosit) Analisis gas darah Terutama untuk menilai : - Gagal napas kronik stabil - Gagal napas akut pada gagal napas kronik Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi

ventrikel kanan. foto toraks untuk menyingkirkan penyakit paru lain. http://www.klikparu.com/2013/02/penyakit-paru-obstruktif-kronik-ppok.html

11. apa dd dari skenario

DIAGNOSIS :

Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru

Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan :

A. Gambaran klinis

a. Anamnesis - Keluhan - Riwayat penyakit - Faktor predisposisi

b. Pemeriksaan fisis

B. Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan rutin b. Pemeriksaan khusus

DD :• Asma

• SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal.

• Pneumotoraks

• Gagal jantung kronik

• Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed lung.

Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda.

Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:7.

12. komplikasi dari skenario?

Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah : 1. Gagal napas - Gagal napas kronik - Gagal napas akut pada gagal napas kronik 2. Infeksi berulang 3. Kor pulmonal Gagal napas kronik : Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH normal,

penatalaksanaan : - Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2 - Bronkodilator adekuat - Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

- Antioksidan - Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh : - Sesak napas dengan atau tanpa sianosis - Sputum bertambah dan purulen - Demam - Kesadaran menuruna Infeksi berulang Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk

koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi

lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah. Kor pulmonal : Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal

jantung kanan

13. klasifikasi ppok

Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:7-8.

14. terapi farmakologi masukan golonganya dan nonfarmakologi(rehabilitasi),kapan diberikan terapi oksigen? dari skenario ,besertakan waktu pemberian. Sertakan perbedaanya

1. Penatalaksanaan umum

- Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya.

- Menghindari rokok dan zat-zat inhalasi lain yang bersifat iritasi.

- Menghindari infeksi.

- Lingkungan yang sehat.

- Kebutuhan cairan yang cukup.

- Imunoterapi.

2. Penggunaan obat-obatan

- Bronkodilator (untuk mengatasi obstruksi jalan nafas) : salbutamol 4x

0,25-0,5mg/hari

- Ekspektoran

- Antibiotik, dll

3. Terapi respirasi.

Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan

berkurangnya sesitivitas terhadap CO2.

4. Rehabilitasi

pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu

perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.

Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah :

- Fisioterapi

- Rehabilitasi psikis

- Rehabilitasi pekerjaan

- Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:1.

- Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:1.

Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:19.

sebut perbedaan cara terapi yg dirumah dengan yg dirawat15. apa pemeriksaan penunjang deari skenario?a. Pemeriksaan rutin :

1. Faal paru • Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP - Obstruksi ditentukan oleh

nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % - VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%

• Uji bronkodilator - Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml - Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

2. Darah rutin Hb, Ht, leukosit 3. Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit

paru lain Pada emfisema terlihat gambaran : - Hiperinflasi - Hiperlusen - Ruang retrosternal melebar - Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik : • Normal • Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin) 1. Faal paru

- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat - DLCO menurun pada emfisema - Raw meningkat pada bronkitis kronik - Sgaw meningkat - Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % 2. Uji latih kardiopulmoner

- Sepeda statis (ergocycle) - Jentera (treadmill) - Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal 3. Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan 1. Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

2. Analisis gas darah

Terutama untuk menilai : - Gagal napas kronik stabil - Gagal napas akut pada gagal napas kronik

6. Radiologi

- CT - Scan resolusi tinggi - Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos - Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru

7. Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.

8. Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan

9. Bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.

10. Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.

Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:5-6.

16. Gambaran klinis ppok1. “smoker’s cough” (batuk khas perokok), biasanya hanya diawali sepanjang pagi

dingin, kemudian berkembang menjadi sepanjang tahun

2. Sputum, biasanya banyak dan lengket (mucoid), berwarna kuning, hijau /

kekuningan bila terjadi infeksi

3. Dispnea (sesak nafas), ekspirasi menjadi fase yang sulit pada saluran pernafasan

Pada gejala berat dapat terjadi :

3. Cyanosis (kulit membiru), akibat terjadi kegagalan respirasi

4. Gagal jantung kanan (cor pulmonale) dan edema perifer

5. Plethoric complexion, yaitu pasien menunjukkan gejala wajah memerah yang

disebabkan polycytemia (eritrositosis, jumlah eritrosit yang meningkat), hal ini

merupakan respon fisiologis normal karena kapasitas pengangkutan O2 yang

berlebih

Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan

17. Maksunya fev fvc18. Penjelasan pemeriksaan faal paru19. Imunisasi pada pasien ppok ,hubunganya yg langsung apa tidak langsung