PRESENTASI KASUS

ULKUS KAKI DIABETIK

Disusun Oleh:

Lidya Hapsari, S.Ked

110.2010.152

Pembimbing:

dr. Firmansyah, Sp.B

KEPANITERAAN ILMU BEDAH

05 JANUARI 2015 – 15 MARET 2015

RUMAH SAKIT MOH. RIDWAN MEURAKSA

JAKARTA PUSAT

BAB I

LAPORAN KASUS

I. Identifikasi

Nama Ny. A

Jenis Kelamin Perempuan

Umur 81 tahun

Pendidikan SLTA

Pekerjaan Ibu Rumah Tangga

Status Pernikahan Cerai Mati

Agama Islam

Alamat Karang, RT 002/029 Sumber Agung

Tanggal Masuk RS 04 Januari 2015

No. CM 32.30.XX

II. Anamnesa

Dilakukan auto dan alloanamnesis (anak pasien) pada tanggal 08 Januari 2014 pukul

14.00 WIB di Ruang Bangsal Cempaka RS MOH. RIDWAN MEURAKSA.

Keluhan Utama : Luka pada kaki kiri

Keluahan Tambahan : Nyeri pada luka dan mual

III. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan terdapat luka pada kaki kiri sejak 4 bulan yang lalu. Luka

diakui pada awalnya hanya terdapat pada 1 jari yang tidak diketahui penyebabnya. 2

bulan kemudian seluruh jari kaki pasien diakui menghitam dan timbul luka baru pada

atas jari kaki. Luka tersebut dikeluhkan sukar sembuh oleh pasien walau sudah

dibersihkan setiap hari. Luka dirasakan makin hari makin meluas dan mengeluarkan

nanah disertai darah. Terdapat nyeri yang hilang timbul pada daerah luka terutama

apabila pasien berjalan. 1 bulan terakhir pasien mengaku nyeri pada luka semakin

memberat. Pasien mengaku tidak mengetahui jika pasien menderita penyakit diabetes

sebelumnya. Pasien juga sering berolahraga senam manula 3 kali dalam seminggu.

Riwayat mengkonsumsi makanan berlebihan dan makanan manis disangkal pasien.

Pasien mengaku mempunyai riwayat magh dan sekarang pasien merasa mual.

Keluhan demam, nyeri kepala, gangguan BAK dan BAB disangkal pasien.

2

IV. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menyangkal adanya keluhan serupa sebelumnya.

Pasien mengetahui dirinya sakit Diabetes Melitus sejak pasien dibawa ke RS.

Riwayat sakit jantung, sakit ginjal, asma, alergi disangkal.

Riwayat hipertensi dan magh diakui.

V. Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku di dalam keluarga tidak ada yang mempunyai penyakit yang serupa.

Riwayat hipertensi, asma, alergi, disangkal.

Riwayat Diabetes diakui yaitu adik pasien.

VI. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan dilakukan pada 08 Januari 2015 pukul 14.00 WIB.

A. Status Present

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan Darah : 130/90 mmHg

Frekuensi Nadi : 92 x/menit, reguler

Frekuensi Nafas : 20 x/menit, reguler

Suhu : 36,5 C⁰

B. Status Generalis

Kulit : turgor kulit normal

Kepala : normosefali. Rambut putih, lurus, mudah dicabut (-).

Mata : simetris kanan kiri, kelopak mata cekung, konjungtiva anemis -/-, sklera

ikterik -/-, kornea jernih, lensa jernih.

Leher : pembesaran KGB (-), trakea ditengah, bentuk simetris

Telinga : Bentuk normal, simetris, liang lapang, serumen (-/-), hiperemis (-/-)

Hidung : Septum deviasi (-), pernafasan cuping hidung (-), sekret (-/-)

Tenggorok : faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, perdarahan (-)

Mulut : Bibir kering, sianosis (-), lidah bersih

Thorax : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Jantung

3

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis teraba disela iga ke-V sedikit medial LMCS, tidak terdapat

thrill

Perkusi :

Batas kanan : Jantung ICS IV LPSD

Batas kiri : Jantung ICS V sedikit medial LMCS

Batas pinggang jantung ICS III LPSS

Auskultasi : Bunyi jantung I&II regular, tidak terdengar bunyi jantung tambahan,

murmur (-), gallop (-)

Paru

Inspeksi : Bentuk dan pergerakan pernafasan kanan-kiri simetris

Palpasi : Fremitus taktil simetris kanan-kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler pada seluruh lapangan paru, wheezing (-/-),

ronkhi (-/-)

Abdomen

Inspeksi : Perut datar simetris, ruam kulit (-), benjolan (-), sikatriks (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak ada pembesaran

Perkusi : Timpani diseluruh abdomen, nyeri ketok (-)

Auskultasi : Bising usus (+)

Ekstremitas : Atas : Akral hangat +/+, Edema -/-

Bawah : Akral hangat +/+, Edema -/-

B. Status Lokalis

Pemeriksaan/regio Pedis Dextra Pedis Sinistra

Inspeksi Tak tampak kelainan. Terdapat luka terbuka dengan tepi

tak rata pada punggung kaki,

berdiameter sekitar 10cm, batas

luka tak tegas, terlihat adanya pus

dan darah. Tampak hiperemis

pada pinggir luka. Dasar luka

jaringan bawah kulit.

Terdapat jari - jari kaki yang

4

menghitam. Tidak terlihat adanya

pus dan darah.

Palpasi Tidak terdapat kelainan. Daerah punggung kaki : Tidak

didapati adanya rasa nyeri ketika

perabaan halus, terasa nyeri pada

penekanan, keluar pus dan darah

ketika di tekan. Pulsasi a dorsali

pedis dextra teraba lemah.

Daerah jari kaki : tidak didapati

adanya rasa nyeri ketika perabaan

halus maupun pada penekanan.

Pus dan darah negatif.

VII. Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium tanggal : 04 Januari 2015

Hb : 11,3 g/dl

Ht : 34%

Leukosit : 7.300 /ul

Trombosit : 334.000 /ul

Masa pendarahan : 2’

Masa pembekuan : 10’

Glukosa darah sewaktu : 186 mg/dl

Glukosa darah puasa : 103 mg/dl

SGOT : 16 u/l

SGPT : 17 u/l

Ureum : 15 mg/dl

Kreatinin : 0,82

Rontgen thorax : Kardiomegali dengan aorta elongasi

Corak vaskular paru kasar

Tulang – tulang tampak porotik

VIII. Resume

Anamnesis

5

Pasien datang dengan keluhan terdapat luka pada kaki kiri sejak 4 bulan yang lalu.. Luka

tersebut dikeluhkan sukar sembuh oleh pasien walau sudah dibersihkan setiap hari. Luka

dirasakan makin hari makin meluas dan mengeluarkan nanah disertai darah. Terdapat nyeri

yang hilang timbul pada daerah luka terutama apabila pasien berjalan. 1 bulan terakhir pasien

mengaku nyeri pada luka semakin memberat.

Pemeriksaan Fisik

Status Present

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan Darah : 130/90 mmHg

Frekuensi Nadi : 92 x/menit, reguler

Frekuensi Nafas : 20 x/menit, reguler

Suhu : 36,5 C⁰

Status Generalis : dalam batas normal

Status Lokalis : regio pedis sinistra

Inspeksi : Terdapat luka terbuka dengan tepi tak rata pada punggung kaki, berdiameter

sekitar 10 cm, batas luka tak tegas, terlihat adanya pus dan darah. Tampak

hiperemis pada pinggir luka. Dasar luka jaringan bawah kulit. Tidak

ditemukan jaringan nekrotik. Terdapat jari - jari kaki yang menghitam. Tidak

terlihat adanya pus dan darah.

Palpasi : Daerah punggung kaki : Tidak didapati adanya rasa nyeri ketika perabaan

halus, terasa nyeri pada penekanan, keluar pus dan darah ketika di tekan.

Pulsasi a dorsali pedis dextra teraba lemah.

Daerah jari kaki : tidak didapati adanya rasa nyeri ketika perabaan halus

maupun pada penekanan. Pus dan darah negatif.

Pemeriksaan Laboratorium

Hiperglikemik

IX. Diagnosis Kerja

Ulkus gangren pedis sinistra

X. Diagnosis Banding

-

6

XI. Usulan Pemeriksaan

Tes kepekaan kuman / pus

GDS serial /24 jam

XII. Penatalaksanaan

Operatif : amputasi digiti I, II, III, IV, V + debridement ar pedis sinistra

Medikasi: IVFd RL 30 tpm

Ceftriaxone Inj 2 x 2gr

Gentamycin 2 x 80mg

Ranitidin 3 x 1 amp

Flagyl Supp 3 x 500mg

Redressing 2x sehari (pagi & sore)

XIII. Prognosis

Quo ad vitam : Bonam

Quo ad functionam : Dubia ad malam

Quo ad sanationam : Dubia ad malam

Laporan Operasi

Diagnosis pre-operasi : Ulkus gangren pedis sinistra

Diagnosis post-operasi : Ulkus gangren pedis sinistra

Tehnik operasi : Amputasi digiti I, II, III, IV, V + debridement a.r pedis sinistra

Follow Up

07 Jan 2015 S/ : Nyeri pada luka di punggung kaki kiri. Demam (-) mual (+) muntah

(-) batuk (-) sesak (-) BAB BAK tak ada keluhan, nafsu makan baik.

O/ : KU : Sakit sedang, Kesadaran : Compos mentis

TD : 120/70 mmHg, N: 92 x/menit,

RR : 20x/menit, S: 36,6°C

Status generalis: dalam batas normal

Status lokalis: regio pedis dextra

Inspeksi: tampak luka tertutup kassa steril, rembesan (+)

berwarna kecoklatan, hiperemis (+), edema (-)

Palpasi: nyeri tekan (+)

7

A/ : Ulkus gangren pedis sinistra

P/ : IVFd RL 30 tpm

Ceftriaxone Inj 2 x 2gr

Gentamycin 2 x 80mg

Ranitidin 3 x 1 amp

Flagyl Supp 3 x 500mg

Redressing 2x sehari (pagi & sore)

28 Jan 2014 S/ : Nyeri pada luka bekas operasi. Demam (-) mual (-) muntah (-), BAB

(-), BAK (+) dan flatus (+)

O/ : KU : Sakit sedang, Kesadaran : Compos mentis

TD : 120/80 mmHg, N: 88 x/menit,

RR : 20x/menit, S: 36,7°C

Status generalis: dalam batas normal

Status lokalis: regio pedis dextra

Inspeksi: tampak luka tertutup kassa steril, rembesan (-),

hiperemis (-), edema (-)

Palpasi: nyeri tekan (+)

A/ : Post OP Amputasi digiti I, II, III, IV, V + debridement a.r pedis

sinistra

P/ : Awasi TTV dan tanda perdarahan

Diet sampai bising usus normal

IVFd RL 30 tpm

Ceftriaxone Inj 2 x 2gr

Gentamycin 2 x 80mg

Ranitidin 3 x 1 amp

Ketorolac 3 x 1 amp

Flagyl Supp 3 x 500mg

Laxadin syrup 3 x C1

Redressing 2x sehari (pagi & sore)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

ULKUS KAKI DIABETIC

8

I. DEFINISI 2

Ulkus

Kerusakan lokal atau ekskavasi, permukaan organ atau jaringan yang ditimbulkan oleh

terkelupasnya jaringan nekrotik radang.

Diabetic Ulkus

Ulkus, biasanya di ekstrimitas bawah, yang terjadi pada penderita Diabetes Melitus

Gangrene

Kematian jaringan, biasanya dalam jumlah besar dan umumnya berhubungan dengan

kehilangan preparat vaskular (nutrisi) dan diikuti invasi bakteri dan pembusukan.

Diabetic gangrene

Gangren basah, biasanya dikaki, pada orang dengan diabetes melitus, disebabkan oleh

neuropathy, angiopathy dan komplikasi lainnya

II. EPIDEMIOLOGI 2

Di RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, masalah kaki diabetes masih merupakan masalah

besar. Sebagian besar perawatan penyandang DM selalu menyangkut kaki diabetes. Angka

kematian dan angka amputasi masih tinggi, masing-masing sebesar 16% dan 25 % (data

RSUPNCM tahun 2003). Nasib para penyandang DM pasca amputasi pun masih sangat

buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun pasca amputasi dan sebanyak 37 %

akan meninggal 3 tahun setelah amputasi.

III. PATOFISIOLOGI ULKUS DIABETIC 2,5

III.A NEUROPATI

Proses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang

berakibat peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosilation and product

(AGEs), pembentukan radikal dan aktivasi protein kinase c (PKC), aktivasi berbagai jalur

tersebut berujung pada kurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah saraf menurun dan

bersama rendahnya mioniositol dalam sel terjadilah ND.

Faktor metabolik

Proses terjadinya ND berawal dari hiperglikemia yang berkepanjangan. Hiperglikemia

persisten menyebabkan aktivitas jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-

reduktase, yang merubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisme oleh

9

sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf

merusak sel saraf melalui mekanisme yang belum jelas. Salah satu kemungkinannya ialah

akibat akumulasi sorbitol dalam sel saraf menyebabkan hipertonik intraseluler sehingga

mengakibatkan edema saraf. Peningkatan sintesis sorbitol berakibat terhabatnya mioiniositol

masuk ke dalam sel saraf. Penurunan mioniositol dan akumulasi sorbitol secara langsung

menimbulkan stress osmotik yang akan merusak mitokondria dan akan menstimulasi protein

kinase c (PKC). Aktivasi PKC ini akan menekan fungsi Na-K-ATP-ase, sehingga kadar Na

interseluler menjadi berlebihan, yang beakibat terhambatnya mioniositol masuk ke dalam sel

saraf sehingga terjadi gangguan transduksi sinyal saraf.

Reaksi jalur poliol ini juga menyebabkan turunya persedian NADPH saraf yang

merupakan kofaktor yang penting dalam metabolisme oksidatif. Karena NADPH merupakan

kofaktor penting dalam glutathion dan nitrit oxide synthase (NOS), pengurangan kofaktor

tersebut membatasi kemampuan saraf untuk mengurangi radikal bebas dan penurunan

produksi nitrit oxide (NO)

Disamping meningkatkan aktivitas jalur poliol, hiperglikemia berkepanjangan akan

menyebabkan terbentuknya advance glycosilation end products (AGEs). AGEs ini sangat

toksik dan merusak semua protein tubuh, termasuk sel saraf. Dengan terbentukanya AGEs

dan sorbitol, maka sintesis dan fungsi NO akan menurun, yang akan berakibat vasodilator

berkurang, aliran ke saraf menurun, dan bersama rendahnya mioniositol dalam sel saraf,

terjadilah ND, kerusakan aksonal metabolik awal masih dapat kembali pulih dengan kendali

glikemik yang optimal. Tetapi bila kerusakan metabolik ini berlanjut menjadi kerusakan

iskemik, maka kerusakan struktural akson tersebut tidak dapat diperbaiki lagi.

Kelainan vaskuler

Penelitian membuktikan bahwa hiperglikemia juga mempunyai hubungan dengan

kerusakanm mikrovaskuler. Hiperglikemia persisten merangsang produksi radikal bebas

oksidatif yang disebut reactive oxygen species (ROS). Radikal bebas ini membuat kerusakan

endotel vaskuler dan menetralisir NO, yang berefek menghalangi vasodilator mikrovaskuler.

Mekanisme kelainan mikrovaskluer tersebut juga dapat melalui penebalan membrana basalis,

trombosis pada arterial intaneural, peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya

deformabilitas eritrosit, berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi vaskuler,

kejadian neuropati yang didasari oleh kelainan vaskluer masih bisa dicegah dengan

modifikasi faktor resiko kardiovaskuler, yaitu kadar trigiserida yang tinggi, IMT, merokok

dan hipertensi.

10

Ulkus sering terjadi di ujung-ujung jari dan di telapak kaki pada permukaan dari head

metatarsal dan sering didahului oleh pembentukan callus. Jika callus tidak dihilangkan bisa

terjadi perdarahan dan kematian jaringan. Dan terjadi ulcer. Ulkus bisa terjadi karena infeksi

sekunder oleh staphylococci, streptococci, organisme gran negatif dan bakteri anaerob. Yang

berperan penting pada terjadinya cellulitis, abses, and osteomyelitis. Komplikasi sepsis ulkus

jari-jari ke apical bisa menimbulkan trombosis pada digital arteri yang dapat menimbulkan

gangren pada jari.

III.B ISKEMIK 2,5,6

Hiperglikemia

Hiperglikemia kronik menyebabkan disfungsi endotel melalui berbagai mekanisme antara

lain:

Hiperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein dan

makromolekul seperti DNA, yang akan mengakibatkan perubahan sifat antigenik dari

protein dan DNA. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan tekanan intravaskular

akibat gangguan keseimbangan nitrit oksida (NO) dan prostagandin

Hiperglikemia meningkatkan aktivasi PKC intraseluler sehingga akan menyebabkan

gangguan NDPH pool yang akan menghambat produksi NO

Hiperglikemia akan meningkatkan sintesis diacylglicerol (DAG) melalui jalur

glikolitik. Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas PKC. Baik DAG

dan PKC berperan dalam memodulasi terjadinya vasokonstriksi

Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stress oksidatif. Keadaan hiperglikemia

akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stress oksidatif dan peningkatan

oqidized lipoprotein, terutama small dense LDL – cholesterol (oxidized LDL) yang

lebih bersifat aterogenik. Disamping peningkatan itu peningkatan kadar asam lemak

bebas dan keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan oksidadi fosfolipid dan protein.

11

Hipergllikemia akan disertai tendensi protrombin dan agregasi platelet. Keadaan ini

berhubungan dengan beberapa faktor antara lain penurunan produksi NO dan

penurunan aktifitas fibrinolitik akibat peningkatan kada PAI-1. Disamping itu pada

DM tipe 2 terjadi peningkatan aktivitas koagulasi akibat pengaruh berbagai faktor

seperti pembentukan advanced glycosylation end products (AGEs) dan penurunan

sintesis heparin sulfat.

Trombosis/Fibrinolisis

DM akan disertai dengan keadaan protrombotik yaitu perubahan-perubahan proses

trombosis dan fibrinolisis. Kelainan ini disebabkan karena adanya resistensi insulin terutama

yang terjadi pada pasien DM tipe 2. Pengingkatan fibrinogen serta aktiviras faktor VII dan

PAI-1 baik dalam plasma maupun didalam plak aterosklerosis akan menyebabkan penurunan

urokinase dan meningkatkan agregasi platelet. Penyebab peningkatan fibrinogen diduga

karena meningkatnya aktivitas faktor VII yang berhubungan dengan terjadinya hiperlipidemi

post prandial. Over ekspresi PAI-1 diduga terjadi akibat pengaruh langsung dari insulin dan

proinsulin.

Dislipidemia

Dislipidemia yang akan menimbulkan stres oksidatif umum terjadi pada keadaan

resistensi insulin/sindrom metabolik dan DM tipe 2. Keadaan ini terjadi akibat gangguan

metabolisme lipoprotein yang sering disebut lipid triad , meliputi

1. Peningkatan kadar VLDL atau trigiserida

2. Penurunan kadar kolesterol HDL

3. Terbentuknya small dense LDL yang bersifat aterogenik1

Hilangnya pulsasi pada kaki merupakan tanda bahaya kemungkinan terjadinya iskemia

yang memerulkuan penilaian dan pengobatan yang spesifik. Lesi pada tepi kaki dan tidak

adanya callus merupakan karakteristik. Gangren mungkin timbul. Untuk indentifikasi iskemia

bisa temukan warna merah jambu, nyeri (nyeri yang ektrim dan terus-menerus) dan pulsasi,

kadang-kadang dingin. Ankle/brachial pressure index dilakukan dengan doppler

ultrasonography bisa memberikan petunjuk adanya iskemia

12

IV. KLASIFIKASI KAKI DIABETIK 2,5,6

Plantar pressure↑

infeksi

Ulkus pedis Ischemic

Engorged vein, warm foot

Dry skin fissura

callus

Altered blood flow

Keringat menurunLimitied

joint movement

Masalah ortopedi

Otot hipotropi

Pain sensatinon↓ proprioseptive↓

somatik Autonomic

Hiperlipidemiamerokok

Penyakit vaskuler

Neuropati

Neuropati

Diabetes Melitus

13

Menurut berat ringannya lesi, kelainan kaki diabetik dibagi dalam enam derajat

menurut Wagner :

A. Wagner 0 : kulit utuh, tetapi ada kelainan bentuk kaki akibat neuropati

B. Wagner 1 : ulkus superfisial

C. Wagner 2 : ulkus lebih dalam mengenai dermis, tendon, ligamen, kapsul

sendi atau tulang hingga terekspos. Sering dengan selulitis, tidak ada abses

atau infeksi tulang.

D. Wagner 3 : ulkus dalam disertai abses atau osteomielitis

E. Wagner 4 : gangren lokal (ibu jari atau tumit)

F. Wagner 5 : gangren kaki

Klasifikasi menurut Edmonds yang berdasarkan pada perjalanan alamiah kaki diabetes.

Stage 1: Normal foot

Stage 2: High risk foot

Stage 3: Ulcerated foot

Stage 4: Infected foot

Stage 5: Necrotic foot

Stage 6 : Unsalvable foot

Untuk stage 1 dan 2, peran pencegahan primer sangat penting, dan semuanya dapat

dikerjakan pada pelayanan kesehatan primer.

Untuk stage 3 dan 4 kebanyakan sudah memerlukan perawatan di tingkat pelayanan

kesehatan yang lebih memadai umumnya sudah memerlukan pelayanan spesialistik

Untuk stage 5, apalagi stage 6, jelas merupakan kasus rawat inap, dan jelas sekali

memerlukan suatu kerja sama tim yang sangat erat, di mana harus ada dokter bedah

Untuk optimalisasi pengelolaan kaki diabetes, pada setiap tahap harus diingat berbagai

factor yang harus dikendalikan, yaitu:

Mechanical control-pressure control

Metabolic control

Vascular control

14

Educational control

Wound control

Microbiological control-infection control

Pada tahap yang berbeda diperlukan optimalisasi hal yang berbeda pula. Misalnya pada

stadium 1 dan 2 tentu saja factor wound control dan infection control belum diperlukan,

sedangakan untuk stadium 3 dan selanjutnya tentu semua factor tersebut harus dikendalikan.

Stage 1 : Normal Foot

Kaki normal di definisikan tidak adanya factor resiko terjadinya ulkus, seperti

neuropathy, ischemia, defomitas, callus, dan bengkak. Diagnosis stage 1 ini di buat

ketiadaan faktor resiko tersebut

Screening penilaian terdiri dari 4 bagian:

Penyelidikan pernah terkena ulkus atau sedang terjadi ulkus

Pengujian untuk neuropathy dengan 10-g monofilament

Palpasi pulsasi kaki atau tanda-tanda iskema

Inspeksi kaki untuk melihat adanya abnormalitas

Deformitas

Callus

Pembengkakan

Tanda-tanda inspeksi

Necrosis

Pasien yang tidak ditemukan masalah diklasifikasikan ke dalam stage 1. Bagaimanapun.

Screening pasien pada stage 1 harus di ulang dengan jarak 1 tahun untuk mengetahui factor

resiko

Pengelolaan

Tujuan pengelolaan pada stage 1 ini:

Pasien diharapkan jangan terbentuk factor resiko untuk menjadi kaki diabeti ulseratif

Jika factor resiko terbentuk, bisa terdeksi sedini mungkin dan pasien ditempatkan

pada stage 2

15

Masalah kaki yang lazim bisa terjadi disemua populasi, diobati dengan efisien dan

jangan sampai peranan jaringan rusak walaupun tidak ada neuropathy dan penyakit

vascular.

Stage 2 : The High-Risk Foot

Kaki diabetic masuk pada stage 2 jika ditemukan 1 atau lebih factor resiko terjadinya

ulkus: neuropathy, ischemia, deformitas, pembengkakan, dan callus

Neuropathy dan ischemia merupakan 2 resiko yang penting dari kaki diabetic.

Deformitas, pembengkakan dan callus biasanya tidak menjadi peranan untuk ulkus pada

pasien dengan sensasi nyeri yang baik dan aliran darah yang baik. Tetapi ketika di temukan

combinasi dengan neuropathy or ischemia, akan meningkatkan resiko ulkus.

Setiap kaki diabetic di stage 2 akan di klasifikasikan pada neurophaty atau

neuroischemia. Hal ini perlu untuk ditekankan untuk memisahkan antara kaki neuropathy.

Karena pengobatan akan berbeda pada kedua type ini.

Stage 3 : The Ulcerated foot

Stage 3 mengambarkan kerusakan kulit dan ulkus. Ini merupakan point yang sangat

penting pada riwayat alamiyah dari kaki diabetic. Seluruhnya pada masa hidupnya 15% akan

menjadi ulkus; 85% akan diamputasi dari ulkus yang tidak diobati. Setiap keretakan kulit

pada kaki diabetic merupakan hal yang potensial untuk masuknya bakteri dan berpotensi

terjadinya penyakit. Kaki diabetic stage 3, baik neuropathy dan neuroischemic, dibutuhkan

penanganan yang cepat.

Klasifikasi

Hal yang mudah untuk membedakan antara ulkus pada kaki neuropathy dan ulkus pada

kaki ischemia. Pada dasarnya klasifikasinya ada atau tidak adanya ischemia pada keadaan

yang lazim pada neuropathy.

Ulkus dengan Kategori Spesifik

Termasuk ke dalam:

Ulkus pada tumit yang disebabkan tekanan yang terus-menerus

Ulkus charcot osteoarthtopathy yang berhubungan dengan defomitas rockerbottom,

medial convexity dan deformitas belakang kaki

Ulkus keatas tendon Achilles

Luka tusukan disebabkan benda tajam

16

Luka trauma, termasuk terbakar

Artefactual (factitial) ulkus yang disebabkan dengan sengaja oleh pasien

Ulkus malignant

Neuropathy ulkus

Ulkus neuropathy biasa di temukan pada puncak ujung-ujung kaki dan pada plantar

metatarsal head yang menonjol. Bentuk callus pada area tersebut meningkatkan tekanan.

17

Neuroischemia

Ulkus pada kaki neuroischemia biasanya terjadi pada garis kaki. Tanda pertama dari

ulkus adalah kemerahan yang melepuh dan membentuk ulkus yang dangkal dengan dengan

dasar yang tipis bergranul yang pucat atau kekuningan yang mengelupas. Pada ischemia,

sering ditemukan halo erytema yang mengelilingi ulkus di mana pembuluh darah lokal yang

melebar pada usaha untuk meningkatkan perfusi di area tersebut

18

Stage 4 : The Infected Foot

Ketika kaki masuk ke dalam stage 4, stage ini sudah terjadi infeksi, hal ini akan

meningkatkan derajat menuju amputasi. Meskipun amputasi mungkin hasil dari beratnya

ischemia atau deformitas yang besar dari charcot osteoarthropapthy, jarang, dan infeksi

sering merupakan jalan menuju amputasi.

Banyak orang menuju amputasi besar karena combinasi dari DM dan infeksi dengan

berbagai penyebab.

19

Stage 5 : The Necrotic Foot

Pada taraf ini memberikan ciri adanya necrosis (gangrene) berimplikasi buruk. Yang

mengancam hilangnya ektremitas. Necrosis bisa merusak kulit, subcutan, dan lapisan luar.

Tanda Awal Necrosis

Tanda dari kaki yang menjadi necrotic mungkin tidak terlihat pada stadium awal, dan

mungkin menggambarkan luka memar atau gatal-gatal pada lengan dan kaki. Seharusnya

mencari tanda-tanda awal:

Jari kaki yang berkembang menjadi warna biru or ungu, sebelumnya berwarna merah

jambu karena infeksi atau ischemia

Jari kaki menjadi sangat pucat dan bisa di bandingkan dengan jari kaki sebelahnya.

Ulkus yang mana dapat berubah warna dari sehat hingga granulasi berwarna

kemerahan menjadi abu-abu, ungu atau hitam atau terjadi perubahan struktur dari

halus menjadi tidak mengkilat pada permukaan.

Penyebab necrosis 7,8

Necrosis bisa disebabkan oleh infeksi, biasanya basah, atau Karena penyakit occlusi

macrovasculer arteri kaki, biasanya kering. Necrosis atau tidak, sebelumnya lebih dulu

terjadi microangiopati occlusi arteriol atau penyakit pembuluh darah kecil2

20

21

Stage 6 : The Unsalvageable foot

Amputasi besar kadang-kadang tak dapat dihindarkan, terutama pasien dengan

neuroischemic, rehabilitasi amputasi diabetic sangat sulit dan memberi ciri tinggal di rumah

sakit yang lama.

Alasan untuk Amputasi besar

Amputasi besar biasanya dikarenakan kaki neuroischemic dan jarang pada kaki neuropathy

foot. Amputasi besar pada kaki neuroischemic perlu mengikuti keadaan sekitar

Ketika infeksi besar merusak kaki dan mengancam jiwa pasien

Ketika terdapat ischemia berat dengan nyeri saat istirahat yang tidak bisa di control

Ketika terjadi necrosis sekunder dapat menyebabkan occlusi yang merusak kaki.

V. DIAGNOSIS 5,6,8

Anamnesis

Informasi penting adalah pasien menderita DM sejak lama. Gejala-gejala neuropati

diabetik yang sering ditemukan adalah kesemutan, rasa panas ditelapak kaki, kram, badan

sakit semua terutama malam hari. Gejala neuropati menyebabkan hilang atau menurunnya

rasa nyeri pada kaki, sehingga apabila penderita mendapat trauma akan sedikit atau tidak

merasakan nteri sehingga mengakibatkan luka pada kaki.

Manifestasi gangguan pembuluh darah berupa nyeri tungkai sesudah berjalan pada

jarak tertentu akibat aliran darah ke tungkai yang berkurang. Manifestasi lain berupa ujung

22

jari terasa dingin, nyeri kaki diwaktu malam, denyut arteri hilang dan kaki menjadi pucat bila

dinaikkan. Adanya angiopati ini menyebabkan penurunan suplai nutrisi dan oksigen sehingga

menyebabkan luka yang sukar sembuh,

Banyak makan, minum, dan buang air kecil (terutama malam hari) yang merupaka

gejala klasik dari penderita DM.

Pemeeriksaan fisik

Inpeksi

Kesan umum akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat berkurangnya

produksi keringat. Hali ini disebabkan karena denervasi struktur kulit. Tampak pula

hilangnya rambut kaki atau jari kaki, penebalan kuku, kalus pada daerah daerah yang

mengalami penekanan seperti pada tumit, plantar aspek kaput metatarsal. Adanya

deformitas berupa claw toe sering pada ibu jari. Pada daerah yang mengalami

penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus diabetikum karena trauma yang berulang-

ulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. Tergantung dari derajatnya saat ditemukan,

ulkus yang terlihat mungkin hanya suatu ulkus superfisial yang hanya terbatas pada

kulit dengan dibatasi kalus yang secara klinis tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.

Pada derajat 3 tampak adanya pus yang keluar dari ulkus. Gangren tampak sebagai

daerah kehitaman yang terbatas pada jari atau melibatkan seluruh kaki.

Palpasi

Kulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit yang sehat. Oklusi

arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada arteri yang

teriblat. Kalus disekelilingi ulkus akan teraba sebagai daerah yang tebal da keras.

Deskripsi ulkus harus jelas karena sangat mempengaruhi prognosis serta tindakan yang

akan dilakukan. Apabila pus tidak tampak maka penekanan pada daerah sekitar ulkus

sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus. Pintu masuk harus dibuka lebar

untuk melihat luasnya kavitas serta jaringan bawah kulit, otot, tendo serta tulang yang

teribalt.

Pemeriksaan Sensorik

Resiko pembentukan ulkus sangat tinggi pada penderita neuropati sehingga apabila

belum tampak ulkus namun sudah ada neuropati sensorik maka proses pembentukan

ulkus dapat dicegah.

Cara termudah untuk mendiagnosis adalah dengan pemakaian 10 gauge monofilamen.

Test positif apabila pasien tidak mampu merasakan sentuhan monofilamen ketika

23

ditekankan pada kaki walau monofilamennya sampai bengkok. Kegalalan merasakan

monofilamen 4 kali dari sepuluh tempat yang berbeda mempunyai spesifitas 97% serta

sensitivitas 83%

Pemeriksaan Vaskuler

Disamping gejala serta tanda adanya kelainan vaskuler, perlu diperiksa dengan test

vaskuler noninvasif yang meliputi pengukuran oksigen transkutaneus, angkle brachial

index (ABI), dan absolute toe systolic presure. ABI didapat dengan cara membagi

tekanan sistolik betis dengan sistolik lengan. Apabila didapat angka yang abnormal

perlu dicurigai adanya iskemia. Arteriografi perludilakukan untuk memastikan

terjadinya oklusi arteri.

Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi akan dapat membantu mengetahui apakah didapat gas subkutan,

benda asing serta adanya osteomielitis.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila sudah terjadi

infeksi. Gula darah puasa dan 2 jam pp harus diperiksa untuk mengetahui kadar gula

dalam darah. Albumin diperiksa untuk mengetahui status nutrisi pasien.

VI. PENGELOLAAN KAKI DIABETES 1,3,5

Pengelolaan kaki diabetes dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu pencegahan

terjadinya kaki diabetes dan terjadinya ulkus (pencegahan primer sebelum terjadinya

24

perlukaan pada kulit) dan pencegahan agar tidak terjadi kecacatan yang lebih parah

(pencegahan sekunder dan pengelolaan ulkus/gangrene diabetic yang sudah terjadi)

VI.A PENCEGAHAN PRIMER 7,8

Kiat-kiat pencegahan terjadinya kaki diabetes

Penyuluhan mengenai terjadinya kaki diabetes sangat penting untuk pencegahan kaki

diabetes. Penyuluhan ini harus selalu dilakukan pada setiap pertemuan dengan penyandang

DM, dan harus selalu diingatkan kembali tanpa bosan.

Keadaan kaki penyandang diabetes digolongkan berdasarkan resiko terjadinya dan

risiko besarnya masalah yang mungkin timbul. penggolongan kaki diabetes berdasar risiko

terjadinya masalah (frykberg)

1. Sensasi normal tanpa deformitas

2. Sensai normal dengan deformitas dan tekanan plantar tinggi

3. Insensitivitas tanpa deformitas

4. Iskemia tanpa deformitas

5. Kombinasi/complicated

a. Kombinasi insensitivitas, iskemia dan/atau deformitas

b. Riwayat adanya tukak, deformitas charcot

Pengelolaan kaki diabetes terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya tukak,

disesuaikan dengan keadaan risiko kaki. Berbagai usaha pencegahan dilakukan sesuai dengan

25

tingkat besarnya resiko tersebut. Dengan pemberian alas kaki yang baik, berbagai hal terkait

terjadinya ulkus Karen factor mekanik akan dapat dicegah.

Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut: untuk kaki yang kurang

merasa/insensitive (kategori risiko 3 dan 5). Alas kaki perlu diperhatikan benar, untuk

melindungi kaki yang insensitive tersebut.

Kalau sudah ada deformitas (kategori risiko 2 dan 5), perlu perhatian khusus mengenai

sepatu/alas kaki yang dipakai, untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki.

Untuk kasus dengan kategori risiko 4 (permasalahan vaskuler), latihan kaki perlu

diperhatikan benar untuk memperbaiki vaskularisasi kaki

VI.B PENCEGAHAN SEKUNDER 7,8

Pengelolaan Holistik Ulkus/Gangren Diabetik

Dalam pengelolaan kaki diabetes, kerja sama multi-disipliner sangat diperlukan.

Berbagai hal yang harus ditangani dengan baik agar diperoleh hasil pengelolaan yang

maskimal dapat digolongkan sebagai berikut, dan semuanya harus dikelola bersama:

Mechanical control-pressure control

Metabolic control

Vascular control

Educational control

Wound control

Microbiological control-infection control

Control metabolic

Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa darah

diusahakan agar selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai factor terkait

hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan. Umumnya diperlukan insulin untuk

menormalisasi kadar glukosa darah. Status nutrisi harus diperhatikan dan diperbaiki. Nutrisi

yang baik jelas membantu kesembuhan luka. Berbagai hal lain harus diperbaiki dan juga

diperhatikan, seperti kadar albumin serum, kadar Hb dan derajat oksigenasi jaringan.

Demikian pula fungsi ginjal.

Control vaskuler

26

Keadaan vaskuler yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka. Berbagai

langkah diagnostic dan terapi dapat dikerjakan sesuai dengan keadaan pasoen dan juga

kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai

cara sederhana seperti: warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis

posterior serta ditambah pengukuran tekanan darah. Disamping itu saat ini juga tersedia

berbagai fasilitas mutakhir untuk mengevaluasi keadaan pembuluh darah dengan cara non

invasive, seperti pemeriksaan ankle brachial index, ankle pressure, toe pressure, TcPO2, dan

pemeriksaan echodopler dan keudian pemeriksaan arteriografi.

Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskulernya, dapat dilakukan pengelolaan untuk

kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskuler, yaitu berupa:

Modifikasi factor resiko

- Stop merokok

- Memperbaiki berbagai factor risiko terkait aterosklerosis

- Hiperglikemia

- Hipertensi

- Dislipidemia

Walking program – latihan kaki merupakan domain usaha yang dapat diisi oleh

jajaran rehabilitasi medik

Terapi farmakologis

Kalau mengacu pada berbagai penelitian yang sudah dikerjakan pada kelainan akibat

aterosklerosis di tempat lain (jantung, otak) mungkin obat seperti apirin dan lain

sebagainya yang jelas dikatakan bermanfaat, akan bermanfaat pula untuk pembuluh

darah kaki penyandang DM. tetapi sampai saat ini belum ada bukti yang cukup kuat

untuk menganjurkan pemakaian obat secara rutin guna memperbaiki patensi pada

penyakit pembuluh darah kaki penyandang DM

Revaskularisasi

Jika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jikalau ada klaudikasio intermiten

yang hebat, tindakan revaskulearisasi dapat dianjurkan. Sebelum tindakan

revaskularisasi diperlukan pemeriksaan arteriografi untuk mendapatkan gambaran

pembuluh darah yang lebih jelas.

27

Untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka. Untuk oklusi

yang pendek dapat dipikirkan dapat dipikirkan untuk prosedur endovascular – PTCA.

Pada keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan tromboarterektomi

Dengan berbagai teknik bedah tersebut, vaskularisasi daerah distal dapat diperbaiki,

sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik. Paling tidak factor vascular

sudah lebih memadai, sehingga kesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai

factor lain yang juga masih banyak jumlahnya.

Wound control

Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yang harus dikerjakan

dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat mungkin. Klasifikasi ulkus

PEDIS dilakukan setelah debridement yang adekuat. Saat ini terdapat banyak sekali macam

dreesing (pembalut) yang masing-masing tertentu dapat dimanfaatkan sesai dengan keadaan

luka, dan juga letak luka itu. Dreesing yang mengandung komponen zat penyerap seperti

carbonated dreesing, alginate dreesing akan bermanfaat pada keadaan luka yang masih

produktif. Demikian pula hydrophilic fiber dressing atau siver impregmenated dressing akan

bermanfaat untuk luka produktif dan terinfeksi. Debridement yang baik dan adekuat tentu

akan sangat membantu mengurangi jaringan nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh, dengan

demikian akan mengurangi produksi pus/cairan dari ulkus/gangrene.

Jikalau luka sudah lebih baik dan tidak terinfeksi lagi, dressing seperti hydrocolloid

dressing yang dapat dipertahankan beberapa hari dapat digunakan. Suasana sekitar luka yang

kondusif untuk penyembuhan harus dipertahankan. Yakinkan bahwa luka selalu dalam

keadaan optimal dengan demikian penyembuhan luka akan terjadi sesuai tahapan

penyembuhan luka yang harus selalu dilewati dalam rangka proses penyembuhan.

Selama proses infalamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak akan beranjak

pada proses selanjutnya yaitu proses granulasi dan kemudian epitelisasi.

Untuk menjaga suasana kondusif bagi kesembuhan luka dapat pula dipakai kasa yang

dibasahi dengan salin. Cara tersebut saat ini dipakai di banyak sekali tempat perawatan kaki

diabetes

Berbagai sarana dan penemuan baru dapat dimanfaatkan untuk wound control seperti:

dermagraft, apligraft, growth factor, protease inhibitor, dsb, untuk mempercepat

penyembuhan.

Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan pengobatan atau

pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut

Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada

28

Derajat I-IV: pengelolaan medik dan bedah minor

Derajat V: amputasi

Debridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah. Debridemen harus

meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang mengelilinginya sampai tampak tepi luka

yang sehar dengan ditandai adanya perdarahan.

Secara teknis amputasi kaki atau mutilasi jari dapat dilakukan menurut tingkatan

berikut;

Jari nekrotik: disartikulasi (tanpa pembiusan)

Mutilasi jari terbuka (pembiusan setempat)

Osteomioplasti: memotong bagian tulang diluar sendi

Amputasi miodesis (dengan otot jari/kaki)

Amputasi metatarsal

Amputasi syme

Bila daerah gangren menyebar lebih kranial, maka dilakukan amputasi bawah lutut

atau bahkan amputasi atas lutut. Tujuan amputasi atau mutilasi adalah:

Membuang jaringan nekrotik

Menghilangkan nyeri

Drainase nanah dan penyembuhan luka sekunder

Merangsang vaskularisasi baru

Rehabilitasi yang terbaik

Microbiological control

Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala setiap daerah. Dari

penelitian tahun 2004 di RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, umumnya didapatkan pola

kuman yang polimikrobial, campuran gram posited dan gram negative serta kuman anaerob

untuk luka yang dalam dan berbau. Karena itu untuk lini pertama pemberian antibiotic harus

diberikan antibiotic dengan spectrum luas, mencakup kuman gram positif dan negative

(seperti golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap

kuman anaerob (seperti misalnya metronidazol).

Pressure control

Jika tetap dipakai untuk berjalan (berarti kaki dipakai untuk menahan berat badan-

weight bearing). Luka yang selalu mendapat tekanan tidak sempat menyembuh. Apalagi

kalau luka tersebut terletak dibagian plantar seperti luka pada kaki Charcot.

Berbagai cara untuk mencapai keadaan weight-bearing dapat dilakukan antara lain

29

Removable cast walker

Total contact casting

Temporary shoes

Felt padding

Crutches

Wheelchair

Electric carts

Cradled insoles

Berbagai cara surgical dapat dipakai untuk mengurangi tekanan pada luka seperti: 1).

Dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses, 2) prosedur koreksi bedah seperti operasi untuk

hammer toe, metatarsal head resection, Achilles tendon lengthening, partial calcanectomy

Educational control

Edukasi sangat penting penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetes. Dengan

penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangrene diabetic maupun keluarganya

diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai tindakan yang diperlukan untuk

kesembuhan luka yang optimal.

Rehabilitasi merupakan program yang sangat penting yang harus dilaksanakan untuk

pengelolaan kaki diabetes. Bahkan sejak pencegahan terjadinya ulkus diabetic dan kemudian

setelah perawatan. Pemakaian alas kaki/sepatu khusus untuk mengurangi tekanan plantar

akan sangat membantu mencegah terjadinya ulkus baru. Pemakaian sepatu harus pas dengan

lebar serta kedalaman yang cukup untuk jari-jari. Sepatu kulit lebih dianjurkan karena mudah

beradaptasi dengan bentuk kaki. Hindari pemakaian sandal atau alas kaki dengan jari terbuka.

Jangan sekali kali berjalan tanpa alas kaki.

Trauma minor dan infeksi kaki seperti terpotong, lecet, lepuh dan tinea pedis bila

diobati sendiri oleh pasien dengan obat bebas dapat menghambat penyembuhan luka.

Membersihkan dengan hati-hati trauma minor serta aplikasi antibiotika bisa mencegah infeksi

lebih lanjut serta memelihara kelembaban kulit untuk mencegah pembentukan ulkus.

Beberapa hal dalam perawatan kaki:

30

1. Inspeksi kaki tiap hari terhadap adanya lesi, perdarahan diantara jari-jari.

Gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan tumit.

2. Cuci kaki tiap hari debgab air sabun dan keringkan, terutama diantara jari.

3. Gunakan cream atau lotion untuk pelembab.

4. Jangan gunakan larutan kimia/asam untuk membuang kalus.

5. Potong kuku dengan hati-hati, jangan memotong melengkung jauh ke

proximal.

6. Jangan merokok.

7. Hindari suhu ekstrem, jangan memakai botol isi air panas atau pad pemanas

pada kaki.

VII. KOMPLIKASI 4

Osteomyelitis

Sepsis

Kematian

VIII. PROGNOSIS 5,6

Prognosis penderita kaki diabetik sangat tergantung dari usia karena semakin tua usia

penderita diabetes melitus semakin mudah untuk mendapatkan masalah yang serius pada kaki

dan tungkainya, lamanya menderita diabetes melitus, adanya infeksi yang berat, derajat

kualitas sirkulasi, dan keterampilan dari tenaga medis atau paramedis. Selain itu tingkat

kepatuhan mengontrol kadar gula dan merawat kaki adalah kunci utama agar terhindar dari

komplikasi dan penyembuhan ulkus itu sendiri.

31

BAB III

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat, R. Wim de Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah ed 2. Jakarta : EGC.

2. Suyono, Slamet. Diabetes Melitus di Indonesia. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

jilid 3 edisi V. InternaPublishing. Jakarta. 2009. Hal 1877-1882

3. Fauci, Anthony S. Braunwald, Eugene. Kasper, Dennis L. Hauser, Stephen L. Harrison’s

Principle of Internal Medicine. 17th Edition. The McGraw-Hill Companies. 2008. Hal

223-235

4. Edmonds M E, Foster A V M, Sanders L J. 2004. A practical manual of Diabetic foot

care. USA : Blackwell Publishing.

5. PERKENI. 2011. Konsensus pengelolaan dan pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di

Indonesia. Jakarta.

6. Deaths Due to Diabetes In Adults (20-79 years) 2013. Belgium: International Diabetes Federation. 2013 http://www.idf.org/diabetesatlas/data-visualisations

7. Sastroasmoro, Sudigdo, dkk. 2007. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu

Penyakit Dalam RSCM. Jakarta : RSUP.Nasional Dr.Cipto Mangunkusumo.

8. Setiabudy, R dkk. 2007. Farmakologi Dan Terapi Edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

32