tutorial kurang darah klp 4

127
Skenario 2 Ny.T berusia 24 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan kurang darah, Ny T tampak pucat dan mengatakan kondisi badannya lemah tidak bertenaga dan mual-muntah. Ny T mengatakan sudah 3 minggu tidak haid. Klarifikasi kata kunci 1. Usia 24 tahun Dewasa awal/usia produktif 2. Kurang darah Karena adanya defisinnesi fe pada wanita hamil 3. Pucat Berkurangnya sel darah merah 4. Kondisi badan terasa lemah dan tidak berdaya Kurangnya sel darah merah. Jumlah homoglobin berkurang sehingga hemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. 5. Mual – muntah Faktor fisiologi meningkat 6. 3 minggu tidak haid Hormon estrogen pada kehamilan Problem Tree KURANG DARAH PKDM Penyakit yang b/d kurang 1. Anemia : Aplastik Defisiensi besi Megabloblastik Hemolitik Sel sabit Anemi ginjal Hemolotik imun Asam folat Devisiensi vit.B12 2. Trombositopemi ITP Askep Anatomi fisiologi sistem hematologi Mekanisme kurang darah

Upload: etn-centre

Post on 30-Nov-2015

83 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

nurse

TRANSCRIPT

Page 1: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Skenario 2

Ny.T berusia 24 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan kurang darah, Ny T tampak pucat dan mengatakan kondisi badannya lemah tidak bertenaga dan mual-muntah. Ny T mengatakan sudah 3 minggu tidak haid.

Klarifikasi kata kunci

1. Usia 24 tahunDewasa awal/usia produktif

2. Kurang darahKarena adanya defisinnesi fe pada wanita hamil

3. PucatBerkurangnya sel darah merah

4. Kondisi badan terasa lemah dan tidak berdayaKurangnya sel darah merah. Jumlah homoglobin berkurang sehingga hemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh.

5. Mual – muntah Faktor fisiologi meningkat

6. 3 minggu tidak haidHormon estrogen pada kehamilan

Problem Tree

KURANG DARAH

PKDMPenyakit yang b/d kurang darah

1. Anemia : Aplastik Defisiensi besi Megabloblastik Hemolitik Sel sabit Anemi ginjal Hemolotik imun Asam folat Devisiensi vit.B12

2. Trombositopemi ITP Hemifilia

3. Leukemia4. Thalasemia

Askep kasus

Anatomi fisiologi sistem hematologi

Mekanisme kurang darah

Page 2: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Pertanyaan Penting

1. Jelaskan anatomi fisiologi sistem hematologi?2. Jelaskan mekanisme terjadinya kurang darah?3. Jelaskan patomekanisme dan konsep dasar dari penyakit :

Anemia : Aplastik Defisiensi besi Anemi penyakit kronik Devisiensi Vit.B12 Anemi Hemolitik Megabloblastik Hemolitik Anemi defisiensi asam folat Sel sabit Anemi ginjal

Trombositopeni ITP Hemofilia

LeukemiaThalasemia

4. Membuat askep teori dan kasus

Jawaban penting (terlampir)

Sasaran/ Tujuan pembelajaran

Setelah melakukan tutorial mahasiswa mampu memahami tentang :

Mahasiswa mampu memahami anatomi fisiologi sistem hematologi Mahasiswa mampu memahami penyakit yang berhubungan dengan kurang darah Mahasiswa mampu memahami mekanisme kurang darah Mahasiswa mampu membuat dan menerapkan asuhan keperawatan sesuai kasus.

Page 3: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Tinjauan Teoritis

1. Anatomi fisiologi sistem Hematologi

Anatomi sistem hematologi

Darah merupakan medium transport tubuh, volume darah manusia sekitar 7%-10%

berat badan normal dan berjumlah sekitar 5 liter. Keadaan jumlah darah pada setiap orang

tidak sam, tergantung pada usia, pekerjaan, serta keadaan jantung atau pembuluh darah.

Darah terdiri atas 2 komponen utama, yaitu sebagai berikut :

1. Pasma darah, bagian cair darah yang sebagian besar terdiri atas air, elektrolit, dan

protein darah.

2. Butir-butir darah (blood corpuscles), yang terdiri atas komponen-komponen berikut

ini.

Eritrosit : seldarah merah (SDM – red blood cell)

Leukosit : sel darah putih (SDP – white blood cell)

Trombosit : butir pembeku darah – platelet.

A. Sel Darah Merah (eritrosit)

1. Struktur Eritrosit

Eritrosit merupakan cairan bikonkaf dengan diameter sekitar 7

mikron.Bikonkavitas memungkinkan gerakan oksigen masuk dan keluar sel dengan

cepat dengan jarak yang pendek antara membrane dan inti sel. Warnanya kuning

kemerahan, karena didalamnya mengandung suatu zat yang disebut hemoglobin.

Sel darah merah tidak memiliki inti sel, mitikondria, dan ribosom, sertatidak dapat

bergerak.Sel ini tidak dapat melakukan mitosis, fosforilasi, oksidatif sel, atau

pembentukan protein.

Komponen eritrosit adalah sebagai berikut :

a. Membran eritrosit.

b. Sistem enzim: enzim G6PD (Glucose 6-Phosphatasedehydrogenase)

c. Hemoglobin, komponennya terdiri atas:

Heme yang merupakan gabungan protoporfirin dengan besi,

Globin: bagian yang terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai beta.

Terdapat sekitar 300 molekul hemoglobin dalam setiapsel darah merah.

Hemoglobin berfungsi untuk mengikat oksigen, satu gram hemoglobin akan

bergagung dengan 1,34 ml oksigen. Tugas akhir hemoglobin adalah

Page 4: Tutorial Kurang Darah Klp 4

menyerap karbondioksida dan ion hydrogen serta membawanya ke paru

tempat zat-Zat terbut dilepaskan dari hemoglobin.

2. Produksi Sel darah Merah (Eritroporesis)

Dalam keadaan normal, eritroporesis pada orang dewasa terutam terjaadi di dalam

sum-sum tulang, dimana sestem eritrosit menempati 20%-30% bagian jaringan sum-

sum tulang yang aktif membentuk darah.Sel eritrosit berinti bertasal dari sel induk

multi potensial dalam sum-sum tulang.Sel induk multipotensial ini mampu

berdiferansiasi menjadi sel darah system eritrosit, myeloid, dan megakariosibila yang

dirangsang oleh eritropoetin. Sel induk multipotensial akan berdiferensiasi menjadi

sel induk unipotensial.Sel unipotensial tidak mampu berdiferensiasi lebih lanjut,

sehingga sel induk unipotensial seri eritrosit hanya akan berdiferensiasi menjadi sel

pronormoblas. Sel pronormoblas akan membentuk DNA yang diperlukan untuk 3-4

kali fase mitosis. Melalui 4 kali mitosis dari setiap sel pronomoblas akan terbentuk 16

eritrosit. Eritrosit matang kemudian dilepaskan dalam sirkulasi.Pada produksi eritrosit

normal sum-sumtulang memerlukan besi, vitamin B12, asam folat, piridoksin,

(vitamin B6), kobal, asam amino, dan tembaga.

3. Lama Hidup

Eritrosit hidup selama 74-154 hari. Pada usia ini system enzim mereka gagal,

membrane sel berhenti berfungsi dengan edekuat, dan sel ini dihancurkan oleh

system retikulo endetelial.

4. Jumlah Eritrosit

Jumlah normal pada orang dewasa kira-kira 11,5-15 gram dalam 100 cc darah.

Normal Hb wanita 11,5 mg% dan Hb laki-laki 13,0 mg%.

5. Sifat-sifat Sel Darah Merah

Sel darah merah biasanya digambarkan berdasarkan ukuran dan jumlah hemoglobin

yang terdapat dalam sel seperti berikut:

a. Normositik : sel yang ukurannya normal.

b. Normokromik : sel dengan jumlah hemoglobin yang normal.

c. Mikrositik : sel yang ukurannya terlalyu kecil

d. Makrositik : sel yang ukurannya terlalu besar.

e. Hipikromik : sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu sedikit.

f. Hiperkromik : sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu banyak.

Page 5: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Dalam keadaan normal, bentuk sel darah merah dapat berubah-ubah, sifat ini

memungkinkan sel terdebut masuk ke mikrosirkulasi kapiler tanpa kerusakan.Apabila

sel darah merah sulit berubah bentuknya (kaku), maka sel tersebut tidak dapat

bertahan selama peredarannya dalam sirkulasi.

6. Penghancuran Sel Darah Merah

Proses penghancuran eritrosit terjadi karena proses penuaan (senescence) dan proses

patologis (hemolisis)

Hemolisis yang terjadi pada eritrosdit akan mengakibatkan terurainya komponen-

komponen hemoglobinmenjadi dua komponen sbb :

a. Komponen protein, yaitu globin yang akan dikembalikan ke pool protein dan dapt

digunakan kembali.

b. Komponen heme akan pecah menjadi 2, yaitu:

Besi akan dikembalikan ke pool besi dan digunakan ulang.

Bilirubin yang akan diekskresikan melalui hati dan empedu.

B. Sel Darah putih

1. Struktur Sel Darah Putih (leukosit)

Bentuknya dapat berubah-ubah dan dapat bergerak dengan perantaraan kaki palsu

(pseudopodia), mempunyai bermacam-macam inti sel sehingga ia dapt dibedakan

menurut inti selnya serta warnanya bening (tidak berwarna).

Sel darah putih dibentuk di sumsum tulang dari sel-sel bakal. Jenis-jenis dari

golongan sel ini adalah golongan yang tidak bergrandula,yaitu limposit T dan B;

monosit dan makrofag; serta golongan yang bergranula yaitu: eosinofil, basofil, dan

neutrofil.

2. Fungsi Sel Darah Putih

a. Sebagai serdadu tubuh, yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit/bakteri

yang masuk kedalam tubuh jaringan RES (system retikulo endothelial)

b. Sebagai pengangkut, yaitu mengangkut/membawa zat lemak dari dinding usus

melalui limpa terus ke pembuluh darah.

3. Jenis-Jenis Sel Darah Putih

a. Agranulosit

Memiliki granula kecil di dalam protoplasmanya, memiliki diameter sekitar 10-

12 mikron, berdasarkan pewarnaan granual, granulosit terbagi menjadi 3

kelompok berikut ini:

Page 6: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Neutrofil:granula yang tidak berwarna mempunyai inti sel yang terangkai,

kadang seperti terpisah-pisah, protoplasmanya banyak berbintik-bintik

halus/grasnula, serta banyaknya sekitar 60-70%

Eosinofil:granual berwarna merah dengan pewarnaan asam, ukuran dan

bentuknya hamper sama dengan neutrofil, tetapi granual dalam sitoplasmanya

lebih besar, banyaknya kira-kira 24%.

Basofil:granual berwarna biru dengan pewarnaan basa, sel ini lebih kecil

daripada eosinifil, tetapi mempunyai inti yang bentuknya teratur, di dalam

sitoplasmanya terdapt granual yang besar, banyaknya kira-kira 0,5% di

sumsum tulang.

Neutrofil, eosinofil, dan basofil bedfungsi sebagai fagosit untuk mencerna dan

menghancurkan mikroorganisme dan sisa-sisa sel. Selain itu, basofil bekerja

sebagai sel mast dan mengeluarkan peptide vasoaktif.

b. Granulosit

Granulosit terdiri atas limfosit dan monosit.

1) Limfosit

Limfosit memiliki nucleus besar bulat dengan menempati sebagian besar sel

limfosit berkembangvdalam jaringan limfe.Ukuran bervariasi dari 7-15

mikropn.Banyaknya 20-25% dan fungsinya membunuh dan memakan

bakteri yang masuk ke dalam jaringan tubuh. Ada 2 macam limfosit, yaitu :

Limfosit T

Limfosit B

2) Monosit

Ukurannya lebih besar dari limfosit, protoplasmanya besar, warna biru

sedikit berabu-abu, serta mempunyai binti-bintik kemerahan.Inti selnya

bulat dan panjang. Monosit dibentuk di dalam sumsum tulang, masuk

kedalam sirkulasi dalam bentuk imatur dan mengalami proses pematangan

menjadi makrofag setelah masuk jaringan. Fungsinya sebagai fagosit.

Jumlahnya 34% dari total komponene yang ada di sel darah putih.

4. Jumlah Sel Darah Putih

Pada orang dewasa, jumlah sel darah putih total 4,0-11,0 x 10 9/l yang terbagi

sebagai berikut:

Granulosit:

Page 7: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Neutrofil 2,5 – 7,5 x 109

Eosinofil 0,04 – 0,44 x 109

Basofil 0 – 0,10 x 109

Limfosit 1,5 – 3,5 x 109

Monosit 0,2 – 0,8 x 10 9

C. Trombosit (keping Darah)

1. Struktur Trombosit

Trombosit adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang

terbentuk cakram bulat, oval, bikonveks, tidak berinti, dan hidup sekitar 10 hari

2. Jumlah Trombosit

Jumlah trombosit antara 150 dan 400 x 109/liter (150.000 – 400.000/milliliter),

sekitar 30 – 40% terkonasentrasi di dalam limpa dan sisanya bersirkulasi dalam

darah.

3. Fungsi Trombosit

Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah.Trombosit dalam

keadaan normal bersirkulasi ke seluruh tubuh melalui aliran darah.Namun, dalam

beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh, trombosit tertarik kedaerah

tersebut sebagai respon kolagen yang terpajan dilapisan subendotel

pembuluh.Trombosit melekat ke permukaan yang rusak dan mengeluarkan

beberapa zat (serotonin dan histamine) yang menyebabkan terjadinya

vasokonstriksi pembuluh. Fungsi lain dari trombosit yaitu untuk mengubah bentuk

dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. Trombosit akan

menjadi lengket dan menggumpal bersama membentuk sumbat trombosit yang

secara efektif menambal daerah yang luka.

4. Pembatasan Fungsi Trombosit

Penimbunan trombost yang berlebihan dapat menimbulkan penurunan aliran darah

ke jaringan atau sumbart menjadi sangat besar, sehingga lepas dari tempat semula

dan mengalir kehilir sebagai suatu embolus dan menyumbat aliran darah hilir.

Guna mencegah pembentukan suatu emboli, maka trombosit-trombosit tersebut

mengeluarkan bahan-bahan yang membatasi penggumpalan mereka sendiri.Bahan

utama yang dikeluarkan oleh trombosit untuk membatasi pembekuan darah adalah

prostaglandin tromboksan A2 dan prostasiklin I2.Trombiksan A2 merangsang

penguraian trombosit dan menyebabakan vasokontriksi lebih lanjut pada pembuluh

Page 8: Tutorial Kurang Darah Klp 4

darah.Sedangkan prostasiklin I2 merangsang agregasi trombosit dan pelebaran

pembuluh, segingga semakin meningkatkan respons trombosit.

5. Plasma Darah

Plasama adalah bagian darah yang encer tanpa sel-sel darah, warnanya bening

kekung-kuningan. Hamper 90% darah plasma terdiri atas air. Zat-zat yang terdapt

dalam plasma darah adalah sbb:

Fibrinogen yang berguna dalam peristiwa pembekuan darah.

Garam-garam mineral (kalsium, kalium, natrium, dll) yang berguna dalam

metabolism dan juga mengadakan osmotic.

Protein darah (albumin, globulin) meningkatkan viskositas darah juga

menimbulkan tekanan osmotic untuk memelihara keseimbangan cairan dalam

tubuh.

Zat makanan (asam amino, glukosa, lemak, mineral, dan vitamin).

Hormon, yaitu suatu zat yang dihasilkan oleh kelenjar tubuh.

D. Limpa

1. Sruktur Limpa

Merupakan organ ungu lunak kurang lebih berukuran satu kepalan tangan.Limpa

terletak pada pojok atas kiri abdomen di bawah kostae. Limpamemiliki permukaan

luar konveks yang berhadapan dengan diafragmadan permukaan medial yang

ko0nkaf serta berhadapan dengan lambun,fleksura linealiskolon, dan ginjal kiri.

Limpa terdiri atas kapsula jaringan fibroelastin, folikel limpa (massa jaringan

limpa), dan pulpa merah (jaringan ikat, sel eritrosit, sel leukosit). Suplai darah oleh

arteri linealis yang keluar dari arteri coeliaca.

2. Fungsi Limpa

Pembentukan sel eritrosit (hanya pada janin)

Destruksi sel eritrosit yang tua

Penyimpanan zat besi dari sel-sel yang dihancurkan

Produksi bilirubin dari eritrosit

Pembentukan limfosit dalam folikel limpa

Pembentukan immunoglobulin

Pembuangan partikel asing dari darah.

Sistem Retikulo Endotelial

Page 9: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Sistem retikuloendotelial (RES) terdiri atas sejumlah sel-sel berstruktur sama dan

fungsi yang serupa terdapat pada berbagai organ dan jaringan.

Sel retikuloendotelial terdapat pada limpa, hepar, timus, kelenjar limfe, sumsum tulang,

dan dinding pembuluh darah. Fungsi utama sel retikuloendothelial adalah pembuangan

partikel benda asing, destruksi sel eritrosit tua, dan destruksi sel-sel lain.

Fisiologi Sistem Hematologi

Dalam keadaan fisiologis, darah selalu berada dalam pembuluh darah, sehingga

dapat menjalankan fungsinya sbb:

1. Sebagai alat pengangkut :

Mengangkut CO2 dari jaringan perifer kemudian dikeluarkan melalui paru-

paru.

Mengangkut sisa-sisa makanan/ampas dari hasil metabolism jarimngan

berupa urea, kreatinin, dan asam urat.

Mengangkut sari makanan yang diserap melalui usus untuk disebarkan ke

seluruh jaringan tubuh.

Mengangkut hasil-hasil metabolisme jaringan.

2. Mengatur keseimbangan cairan tubuh.

3. Mengatur panas tubuh.

4. Berperasn serta dalam mengatur pH cairan tubuh.

5. Mempertajhankan tubuh dari serangan penyakit infeksi.

6. Mencegah perdarahan.

Hematopoiesis

Hematopoiesis merupakan proses pembentukan darah.Tempat hematopoesis pada

manusia berpidah-pindah, sesuai dengan usianya.

1) Yolk sac : usia 0 – 3 bulan intrauteri

2) Hati dan lien : usia 3 – 6 bulan intrauteri

3) Sumsum tulang : usia 4 bulan intrauteri sampai dewasa

Pada orang dewasa, dalam keadaan fisiologis, semua hematopoesis terjadi pada

sumsum tulang.Dalam keadaan patologis, hematopoesis terjadi diluar sumsum tulang,

terutama di lien yang disebut sebagai hematopoiesis ekstramoduler. Untuk kelangsungan

hematopoiesis diperlukan beberapa hal berikut :

1) Sel induk hematopoietic (hematopoietic stem cell)

Page 10: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Sel induk ialah sel-sel yang akan berkembang menjadi sel-sel darah, termasuk

sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), butir pembeku(trombosit),

dan juga beberapa sel dalam sumsum tulang seperti fibroblast. Sel induk yang

paling primitive disebut sebagai pluripotent stem cell yang mempunyai sifat

mampu memperbaharui diri sendiri, sehingga tidak pernah habis meskipun terus

membelah (self renewal), mampu memperbanyak diri (proliferative), dan

mampu mematangkan diri menjadi sel-sel dengan fungsi tertentu (deferensiatif)

2) Lingkungan mikro (microenvironment) sumsum tulang

Lingkungan mikro sumsum tulang adalah subtansi yang memungkinkan sel

induk tumbuh secara kondusif.Komponen lingkungan mikro ini meliputi hal-hal

berikut ini.

a. Mikrosirkulasi dalam sumsum tulang

b. Sel-sel stroma (sel endotel, sel lemak, fibroblast, makrofag, san sel

reticulum)

c. Matriks ekstraseluler (fibronektin, hemonektin, laminin, kolagen, dan

proteoglikan)

d. Lingkungan mikro sangat penting dalam hematopoiesis, karena berfungsi

untuk hal-hal berikut ini.

e. Menyediakan nutrisi dan bahan hematopoiesis yang dibawa oleh peradaran

darah mikro dalam sumsum tulang.

f. Komunikasi antar sel.

g. Menghasilkan sat yang mengatur heematopoesis (hematopoetik growth

faktor, cytocine)

3) Bahan-bahan pembentuk darah

a. Asam folat dan vitamin B12: bahan pokok pembentuk inti sel

b. Besi : diperlukan untuk pembentukan hemoglobin

c. Cobalt, magnesium,Cu, dan Zn

d. Vitamin : vitamin C,dan B kompleks

4) Mekanisme regulasi

Hemostasis

Apabila tubuh kita mengalami perdarahan akibat dari rudapaksa, maka secara

otomatis tubuh akan mengatasi perdarahan tersebut. Adapun prinsip dari hemostasis adalah

sbb:

Page 11: Tutorial Kurang Darah Klp 4

a. Mengurangi aliran darah yang menuju daerah trauma.

Cara untuk mengurangi darah yang menuju daerah trauma adalah :

1) Vasokonstriksi

2) Penekanan oleh edema.

b. Mengadakan sumbatan/menutup lubang perdarahan.

Hal yang berperan di dalam penyumbatan atau penutupan luka adalah trombus,

yaitu bekuan darah di dalam pembuluh darah pada orang yang masih hidup.

Trombus ini akan menymbat/luka pada pembuluh darah. Dengan demikian,

darah yang mengalir pada pembuluh darah tersebut ajkan berkurang.

Pembekuan Darah

Pembekuan darah adalah proses di mana komponen cairan darah ditransformasi

menjadi material semisolid yang dinamakan bekuan darah. Bekuam darah tersususn

terutama oleh sel-sel darah merah yang terperangkap dalam jaringan fibrin.Fibrin adalah

suatu protein yang tidak larut dan berupa benang berbentuk semacam jarring Fibrin yang

terbentuk berasal dari fibrinogen yang terdapat dalam plasma dalam keadaan larut.

Berubahnya fibrin dari fibrinogen ini karena adanya thrombin, yaitu suatu proteolitik

enzim yang baru bias bekerja apabila dalam keadaan aktif. Menurut Howell, proses

pembekuan darah dibagi menjadi 3 stadium, sbb:

Stadium I : pembentukan tromboplastin

Stadium II : perubahan dari protrombin menjadi thrombin

Stadium III : perubahan dari fibrinogen menjadi fibrin.

Faktor-faktor pembekuan darah.

Table 1.1

Faktor NamaI FibrinogenII ProtrombinIII KalsiumV Labile factor, prosccelerin, dan accelerator

(Ac-)globulinVII Proconvertin,serum protthrombin convertin

accelerator (SPCA), cothromboplastine, dan autoprothrombin I

VIII Antihemolitic factor, antihemofilic globulin (AHG)

Page 12: Tutorial Kurang Darah Klp 4

IX Plasma thromboplastine component (PTC)/Christmas factor

X Stuart-power factorXI Plasma thromboplastine antecendent (PTA)XII Factor HagemanXIII Factor stabilisasi fibrin

2. Mekanisme kurang darah

Nnti k’rasma yg print mekanismex kk’

kosongkanki juga krtas untuk pkdmx kk

Page 13: Tutorial Kurang Darah Klp 4

3. Jelaskan patomekanisme dan konsep dasar dari penyakit

Anemia aplastik

Pengertian

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm3 darah

atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml

darah.

Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel

hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat

terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang.

Anemia aplastik adalah anemia yang normokromik normositer yang disebabkan

oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga sel darah yang mati tidak diganti.

Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh

sumsum tulang (kerusakan susum tulang). (Ngastiyah.1997.Hal:359)

Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam

darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan

sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak

FKUI.2005.Hal:451)

Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang

mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam

sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)

Etiologi

a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain

seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.

b. Faktor didapat

Page 14: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Bahan kimia : benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.

Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin),

santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine,

rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti

microbial.

Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.

Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain – lain.

Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain – lain.

Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.

Patofisiologi

Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini, patofisiologi

anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang dapat menerangkan

patofisiologi penyakit ini yaitu :

1. kerusakan sel hematopoitik

2. kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang

3. proses imunologik yang menekan hematopoisis

Keberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu CD

34, atau dengan biakan sel. Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik dikenal sebagai,

longterm culture-initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture (LTMC), jumlah sel

induk/ CD 34 sangat menurun hingga 1-10% dari normal. Demikian juga pengamatan pada

cobble-stone area forming cells jumlah sel induk sangat menurun. Bukti klinis yang yang

menyokong teori gangguan sel induk ini adalah keberhasilan transplantasi sumsum tulang

pada 60-80% kasus. Hal ini membuktikan bahwa dengan pemberian sel induk dari luar

akan terjadi rekonstruksi sumsum tulang pada pasien anemia aplastik. Beberapa sarjana

menganggap gangguan ini dapat disebabkan oleh proses imunologik.

Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel induk hematopoitik

tergantung pada lingkungan mikro sumsum tulang yang terdiri dari sel stroma yang

menghasilkan berbagai sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-CSF dan IL-6 dalam jumlah

normal sedangkan sitokin penghambat seperti –? (IFN-?), tumor necrosis factor-? (TNF-?),

protein macrophage inflamatory 1? (MIP-1?), dan transforming growth factor –?2 (TGF-?

2) akan meningkat. Sel stroma pasien anemia aplastik dapat menunjang pertumbuhan sel

Page 15: Tutorial Kurang Darah Klp 4

induk, tapi sel stroma normal tidak dapat menumbuhkan sel induk yang berasal dari pasien.

Berdasar temuan tersebut, teori kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang sebagai

penyebab mendasar anemia apalstik makin banyak ditinggalkan. Anemia aplasia sepertinya

tidak disebabkan oleh kerusakan stroma atau produksi faktor pertumbuhan.

Kerusakan akibat Obat.

Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi dan kimiawi

seperti dosis tinggi pada radiasi dan zat kimia toksik. Untuk reaksi idiosinkronasi yang

paling sering pada dosis rendah obat, perubahan metabolisme obat kemungkinan telah

memicu mekanisme kerusakan. Jalur metabolisme dari kebanyakan obat dan zat kimia,

terutama jika bersifat polar dan memiliki keterbatasan dalam daya larut dengan air,

melibatkan degradasi enzimatik hingga menjadi komponen elektrofilik yang sangat reaktif

(yang disebut intermediate); komponen ini bersifat toxic karena kecenderungannya untuk

berikatan dengan makromolekul seluler.

Sebagai contoh, turunan hydroquinones dan quinolon berperan terhadap cedera

jaringan. Pembentukan intermediat metabolit yang berlebihan atau kegagalan dalam

detoksifikasi komponen ini kemungkinan akan secara genetic menentukan namun

perubahan genetis ini hanya terlihat pada beberapa obat; kompleksitas dan spesifitas dari

jalur ini berperan terhadap kerentanan suatu loci dan dapat memberikan penjelasan

terhadap jarangnya kejadian reaksi idiosinkronasi obat.

Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik adalah :

Ø  Lemah dan mudah lelah

Ø  Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah terkena infeksi

bakteri

Ø  Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit

Ø  Pucat

Ø  Pusing

Ø  Anoreksia

Ø  Peningkatan tekanan sistolik

Ø  Takikardia

Ø  Penurunan pengisian kapler

Ø  Sesak

Page 16: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Ø  Demam

Ø  Purpura

Ø  Petekie

Ø  Hepatosplenomegali

Ø  Limfadenopati

(Tierney,dkk.2003.Hal:95)

Penatalaksanaan

Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi sebagai

berikut :

1. Terapi Kausal

Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Hindarkan

pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak diketahui. Akan

tetapi,hal ini sulit dilakukan karena etiologinya tidak jelas atau penyebabnya tidak

dapat dikoreksi.

2. Terapi suportif

Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat

pansitopenia. Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikut :

Untuk mengatasi infeksi

Hygiene mulut

Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat dan

adekuat/.

Transfusi granulosit konsertat diberikan pada sepsis berat.

Usaha untuk mengatasi anemia, Berikan transfusi packed red cell (PRC) jika

hemoglobin < 7 gr/ atau tanda payah jantung atau anemia yang sangat

simptomatik. Koreksi Hb sebesar 9-10 g% tidak perlu sampai normal karena

akan menekan eritropoesis internal

Usaha untuk mengatasi perdarahan. Berikan transfusi konsertat trombosit jika

terdapat pedarahan mayor atau trombosit < 20.000/mm3.

3. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang

Obat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut :

Anabolik steroid à dapat diberikan oksimetolon atau stanal dengan dosis 2-3

mg/kgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6-8 minggu. Efek samping yang

dialami berupa virilisasi dan gangguan fungsi hati.

Page 17: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah.

GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah neutrofil.

4. Terapi Definitif

Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka

panjang. Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan

sebagai berikut :

Terapi imunosuprersif

Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau anti-thymocyte

globuline (ATG) dapat menekan proses imunologis

Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednison dosis tinggi

Transplantasi sumsum tulang

Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan

harapan kesembuhan, tetapi biayanya mahal.

Komplikasi

Perdarahan

Infeksi organ

Gagal jantung

Anemia megaloblastik

Pengertian

Anemia megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel

megaloblast dalam sumusum tulang. Sel megaloblast adalah sel precursor eritrosit dengan

bentuk sel yang besar disertai adanya kes, dimana maturasi sitoplasma normal tetapi inti

besar dengan susunan kromosom yang longgar

Etiologi

Penyebab anemia megaloblastik adalah sebagai berikut :

1. Defisiensi vitamin B12

a. Asupan kurang : pada vegetarian

b. Malabsorbsi

c. Gangguan metabolism seluler

2. Defisiensi asam folat

a. Asupan kurang : gangguan nutrisi dan malabsorbsi

Page 18: Tutorial Kurang Darah Klp 4

b. Peningkatan kebutuhan: keahmilan, anemia hemolitik, keganasan,

hipertiroidisme, serta eritropoesis yang tidak efektif

c. Gangguan metabolism folat : alkoholisme, defisiensi enzim

d. Penurunan cadangan folat dihati : alkoholisme, sirosis non alkoholik dan

hepatoma

Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya anemia megaloblastik dibagi menjadi beberapa jenis :

1. Anemia megaloblastik karena defisiensi vitamin B12

2. Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat

3. Anemia megaloblastik karena kombinasi defisiensi vitamin B12 dan Asam folat

Patofisiologi

Timbulnya megaloblast adalah akibat gangguan maturasi inti sel karena terjadi

gangguan sintesis DNA sel – sel eritoblast akibat defisiensi asam folat dan vitamin B12,

dimana vitamin B12 dan asam folat berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel dan secara

khusus untuk vitamin B12 penting dalam pembentukan myelin. Akibat gangguan sintesis

DNA pada inti eritoblast ini, maka maturasi inti lebih lambat, sehingga kromatin lebih

longgar dan sel menjadi lebih besar karena pembentukan sel yang lambat. Sel eritoblast

dengan ukuran yang lebih besar serta susunan kromatin yang lebih longgar disebut sebagai

sel megaloblast. Sel megaloblast ini fungsinya tidak normal, dihancurkan saat masih dalam

sumsum tulang sehingga terjadi eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek

yang berujung pada terjadinya anemia.

Gejala klinis

Gejala klinis yang biasanya muncul pada anemia megaloblastik adalah sebagai

berikut :

1. Anemia karena eritropoesis yang inefektif

2. Ikterus ringan akibat pemecahan globin

3. Glosistis dengan lidah berwarna merah

4. Purpura trombositopenia karena maturasi megakariosit terganggu.

5. Pada defisiensi vitamin B12 dijumpai gejala neuropati sebagai berikut :

a. Neuropati perifer : mati rasa, terbakar pada jari

b. Kerusakan kolumna posterior : gangguan posisi, vibrasi

c. Kerusakan kolumna lateralis : spastisitas dengan deep reflex hiperaktif

Laboratorium

Page 19: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Pada pemeriksaan darah tepi akan dijumpai hasil sebagai berikut :

1. Hemoglobin menurun, dari ringan sampai berat (3-4 g/dl)

2. Dijumpai makrosit berbentuk oval dengan poikilositosis berat, MCV meningkat

110-125 fl, sedangkan retikulosit normal

3. Leucopenia ringan dengan hipersegmentasi neutrofil

4. Kadang – kadang dijumpai trombositopenia ringan

5. Pada pemeriksaan sumsum tulang dapat dijumpai adanya gejala sebagai berikut :

a. Hyperplasia eritroid dengan sel megaloblast

b. Giant metamyelocyte

c. Sel megakariosit besar

d. Cadangan besi sumsum tulang meningkat

6. Kadar bilirubin indirek serum dan LDH meningkat

Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan-pemeriksaan yang lazim dilakukan adalah sebagai berikut :

1. Untuk kekurangan vitamin B12 yang dilakukan adalah :

a. Anamnesis makanan

b. Tes absorbs vitamin B12 dengan atau tanpa faktor

c. Penentuan faktor intrinsik dan antibody terhadap sel parietal lambung

d. Endoskopi foto saluran makanan bagian atas

e. Analisis cairan lambung

2. Untuk kekurangan asam folat yang dilakukan adalah sebagai berikut:

a. Anamnesis makanan

b. Tes-tes malabsorbsi

c. Biopsy jejunum

d. Tanda-tanda penyakit dasar penyebab

Penatalaksanaan medis / terapi

1. Terapi suportif

Transfuse bila ada hipoksia dan suspense trombosit bila trombositopenia

mengancam jiwa

2. Terapi untuk defisiensi vitamin B12

Diberikan vitamin B12 100-1.000 Ug intramuskuler sehari selama dua minggu,

selanjutnya 100-1.000 Ug IM setiap bulan. Bila ada kelainan neurologis, terlebih

dahulu diberikan setiap dua minggu selama enam bulan, baru kemudian diberikan

Page 20: Tutorial Kurang Darah Klp 4

sebulan sekali. Bila penderita sensitive terhadap pemberian suntikan dapat

diberikan secara oral 1.000 Ug sekali sehari, asal tidak terdapat gangguan absorbs.

3. Terapi untuk defisiensi asam folat

Diberikan asam folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan, asal tidak terdapat

gangguan absorbsi

4. Terapi penyakit dasar

Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik.

Anemia pernisiosa (defisiensi vit. B12)

Pengertian

Anemia pernisiosa merupakan tipe anemia megaloblastik yang paling sering

diremkan, terjadi karena malabsorpsi vitamin B12 . awitan anemia biasa terjadi pada usia

antara 30 dan 60 tahun, dan insidensinya meningkat seiring dengan petambahan usia.

Jika tidak ditangani, anemia pernisiosa merupakan keadaan yang fatal.

Manifestasi klinik akan mereda setelah pasien mendapat pengobatan, meskipun beberapa

deficit neurologi dapat bersifat permanen.

Etiologi

a. Predisposisi genetic (yang ditunjukkan melalui insidensi familial)

b. Penyakit yang secara imunologis berkaitan, seperti tiroiditis, miksidema dan

penyakit graves (yang insidennya lebih tinggi pada pasien-pasien ini)

c. Gasterektomi parsial (induksi iatrogenik)

d. Usia lanjut

Patofisiologi

Anemia pernisiosa ditandai oleh penurunan asam hidroklorida dalam lambung dan

defisiensi factor intrisik yang pada keadaan normal disekresi oleh sel-sel parietal pada

mukosa lambung, factor intrisik ini merupakan unsure esensial untuk absorpsi vitamin B12

di dalam ileum. Defisiensi vit B 12 yang ditimbulkan akan menghambat pertumbuhan sel,

khususnya sel darah merah, sehingga sel darah merah yang dihasilkan berjumlah sedikit

dan mengalami deformitas dan kapasitasnya untuk mengangkut oksigen buruk. Defisiensi

Page 21: Tutorial Kurang Darah Klp 4

tersebut juga menyebabkan kerusakan neurologi dengan cara merusak pembentukan

myelin .

Manifestasi klinis

a. Kelemahan akibat hipoksia jaringan

b. Lidah yang terasa perih akibat atropi papilla

c. Patirasa dan kesemutan pada ekstremitas akibat gangguan transmisi impuls yang

disebabkan oleh demielinisasi

d. Penampilan bibir dan gusi yang pucat

e. Sclera yang terlihat agak ikterik dan pucat hingga kulit yang berwarna kuning

cerah akibat hiperbilirubinemia yang diakibatkan hemolisis

f. Kerentanan yang tinggi terhadap infeksi, khususnya pada traktus urogenital.

Anemia pernisiosa dapat juga menimbulkan efek GI, neurologi dan kardiovaskuler. Gejala

GI meliputi:

a. Mual muntah, anoreksia, penurunan berat badan, flatulesi, diare dan konstipasi

akibat gangguan cerna yang disebabkan oleh atropi mukosa lambung serta

penurunan produksi asam hidrokklorida.

b. Perdarahan ginggiva dan inflamasi lidah.

Gejala neurologis meliputi:

Neuritis, kelemahan pada ekstremitas

Patirasa perifer dan parastesia

Gangguan sensibilitas terhadap posisi

Gangguan koordinasi, ataksia, kerusakan pada gerakan jari-jari tangan

Tanda babinski atau Romberg yang positif

Kepala terasa ringan

Perubahan pada penglihatan (diplopia, penglihatan yang kabur) kemampuan

kecap dan pendengaran (tinitus), atropi muskulus optikus.

Kehilangan control defeksi dan urinasi dan pada laki-laki impotensi yang

disebabkan oleh demielinisasi (yang awlnya menyerang saraf perifer, namun

secara berangsur meluas hingga mengenai medulla spinalis) akibat defisiensi

vitamin B12

Iritabilitas, daya ingat yang menurun, sakit kepala, depresi dan deliriuim.

Page 22: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Gejala kardivaskuler meliputi:

a. Kadar hemoglobin yang rendah akibat destruksi sel darah merah yang meluas

karena membrane sel menjadi semakin rapuh.

b. Palpitasi, tekanan nadi yang lebar, dispneu, ortopneu, takikardi, denyut jantung

premature, dan akhirnya gagal jantung yang disebabkan oleh penigkatan curah

jantung sebagai kompensasai terhadap semua keadaan ini.

Komplikasi

a. Hipokalemia (terapi minggu pertama)

b. Gejala SSP yang permanen

c. Polip lambung

d. Kanker lambung

Diagnosis

a. Riwayat yang positif dari keluarga

b. Kadar hemoglobin 4 hingga 5g/dl

c. Jumlah sel darah merah yang rendah

d. Mean corpuscular volume (MCV) yang melebihi 120µl akibat peningkatan jumlah

hemoglobin dalam sel darah merah yang berukuran lebih besar daripada ukuran

normal.

e. Hasil aspirasi sum-sum tulang yang memperlihatkan hyperplasia eritroid (sum-

sum tulang merah yang penuh sesak) disertai peningkatan jumlah sel-sel

megaloblast, tetapi hanya sedikit sl darah merah yang berkembang normal.

f. Analisis getah lambung yang menunjukkan tidak ada asam hidroklorida setelah

penyuntikan histamnin dan pentagastrin

g. Tes schilling untuk ekskresi vitamin B12 yang berlabel zat radioaktif (tes pasti

untuk anemia pernisiosa).

h. Hasil pemeriksaan serologi yang meliputi antibody terhadap factor intrisik dan

antibody antisel parietal.

Penanganan

Page 23: Tutorial Kurang Darah Klp 4

a. Penyuntikan vit B12 sejak dini

b. Pemberian besi dan asam folat bersamaan dengan vitamin B12 untuk mencegah

anemia defisiensi besi.

c. Sesudah respon awal timbul, dosis pemberian vit B12 diturunkan hingga mencapai

dosis rumatan yang diberikan sebulan sekali (harus diberikan seumur hidup)

d. Tirah baring untuk keluhan mudah lelah yang ekstrem hingga kadar hemoglobin

rendah yang membahayakan.

e. Pemberian digoksin, diuretic, penerapan diet rendah natrium

f. Pemberian antibiotic untuk mencegah infeksi

Anemia Defisiensi Asam Folat 

Definisi  

Anemia defisiensi Asam Folat adalah anemia yang terjadi karena tubuh

kekurangan asam folat. Asam folat dan vitamin B12 adalah zat yang berhubungan dengan

unsur makanan yang sangat diperlukan bagi tubuh. Peran utama dari asam folat dan

vitamin B12 ialah dalam metabolisme intraselular. Bila kedua zat tersebut mengalami

defisiensi, akan menghasilkan tidak sempurnanya sintesa DNA. Hematopoiesis sangat

sensitif pada defisiensi vitamin tersebut, dan gejala awal ialah anemia megaloblastik.6 

Epidemiologi  

Anemia defisiensi besi sampai saat ini masih merupakan masalah nutrisi di

seluruh dunia terutama di negara berkembang dan diperkirakan 30% penduduk dunia

menderita anemia dan lebih dari setengah menderita ADB.1,2,3 WHO (1968) menyatakan

ADB pada bayi dan anak di negara sedang berkembang dihubungkan dengan kemiskinan,

malnutrisi, infeksi malaria, infestasi cacing tambang, HIV, defisiensi vitamin A dan asam

folat.

Etiologi  

Etiologi anemia defisiensi asam folat 

1. Kekurangan makanan 

Misalnya pada kehamilan dapat terjadi anemia megalobalstik yang disebabkan

karena diet yang kurang, sedangkan kebutuhan asam folat dari janin bertambah 

Page 24: Tutorial Kurang Darah Klp 4

2. Gangguan asam folat 

Misalnya pada steatore idiopatik, tropical sprue, dan beberapa penyalit

gastrointestinal lainnya 

3. Obat yang bersifat antagonistic terhadap asam folat 

Misalnya metrotreksat, 6-merkaptopurin, pirimetamin, derivate barbiturate.

Patofisiologi  

Kekurangan asam folat akan mengakibatkan anemia megaloblastik. Asam folat

merupakan bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA, yang penting sekali untuk

metabolisms inti sel. DNA diperlukan untuk mitosis sedangkan RNA digunakan untuk

pematangan sel. JadI bila ter dapat kekurangan asam folat, banyak sel yang antri untuk

memperoleh DNA agar dapat membelah. Tampak eritropoesis meningkat sampai 3 kali

normal.

Jumlah asam folat di dalam tubuh 6-10 mg (4-6 mg terdapat dalam hati),

sedangkan kebutuhan setiap hari hanya kira-kira 50µg. Sumber asam folat dalam makanan

ialah hati, ginjal, sayur-mayur hijau dan ragi. Hampir semua susu mempunyai kadar asam

folat yang rendah. Susu kambing mempunyai kadar asam folat dan vitamin B12 yang

rendah.6 

Absorbsi dari asam folat terutama terjadi di usus halus bagian proksimal dan tidak

tergantung pada factor instrinsik seperti pada vitamin B12. Defisiensi asam folat lebih

umum terjadi dibandingkan dengan defisiensi B12 (kobalamin). Asam folat lebih cepat

disimpan dan dihancurkan jika dibandingkan dengan kobalamin, tanpa diet yang tepat akan

terjadi anemia megaloblastik. 

Sebelum asam folat menjadi aktif, mula-mula harus direduksi dulu menjadi

dihidrofolic acid (DHFA) dan kemudian menjadi tetrahydrofo lic acid (THFA).

Selanjutnya dari THFA direduksi menjadi N5 formyl THFA (faktor sitrovorum). Reaksi

yang terakhir memerlukan suatu reaksi disosiasi antara form iminoglutamic acid (FIGLU)

dan asam glutamat. Kelebihan FIGLU didalam darah akan dikeluarkan bersama urin. 

Di dalam percobaan seorang laki-laki dewasa sehat yang diberi diet defisiensi

asam folat, akan terjadi :

1. Penurunan kadar asam folat dalam serum pada minggu ke-3 .

Page 25: Tutorial Kurang Darah Klp 4

2. Hipersegmentasi neutrofil pada minggu ke-7 

3. Ekskresi FIGLU dalam urin meningkat pada minggu ke-13. 

4. Aktifitas folat dalam eritrosit menurun pada hari ke-123 

5. Makroovalositosis pada hari ke-127 

6. Sumsum tulang megaloblastik pada hari ke-134 

7. Anemia pada hari ke-137 

Aktifitas asam folat menurun dapat disebabkan oleh 

1. Kekurangan masukan 

Misalnya anemia megaloblastik pada bayi yang umumnya disebabkan karena

pemberian susu tanpa pemberian makanan tambahan secu kupnya. Anemia

megaloblastik pada kehamilan umumnya disebab kan karena diet yang kurang,

sedangkan kebutuhan asam folat dari janin bertambah

2. Gangguan absorbsi 

Misalnya pada steatore idiopatik, tropical spree, penyakit seliak dan beberapa

penyakit gastrointestinal lainnya. 

3. Obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat. Misalnya metotreksat,

merkaptopurin, pirimetamin, derivat barbiturat dan sebagainya.

Gambaran klinis  

Pada pemeriksaan jasmani hanya terdapat anemia tanpa ikterus. Hepar dan limpa

tidak membesar, pada jantung mungkin dapat didengar murmur sistolik. Dengan demikian

dari segi klinis tidak ber beda dengan anemia defisiensi besi.

Dibawah ini adalah gejala klinis anemia defisiensi asam folat, walaupun pada

setiap anak dapat timbul gejala klinis yang berbeda-beda. Gejalanya antara lain:

Penderita tampak pucat 

Nafsu makan menurun 

Iritabilitas 

Mudah lelah 

Diare 

Page 26: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Susah berjalan 

Rasa baal di atangan dan kaki

Lidah lembek 

Lemah otot 

Pemeriksaan laboratorium .  

Kadar hemoglobin rendah dan gambaran darah tepi makrositik (MCV lebih dari

96 cµ), serta terdapat hipersegmentasi neutrofil. Aktifitas asam folat dalam serum rendah

(normal 2,1-2,8 ng/ml) dan bila aktifitas asam folat lebih rendah dari 3 ng/ml, maka

pemeriksaan FIGLU dalam urin akan positif. Gambaran sumsum tulang memperlihatkan

eritripoetik yang megaloblastik, granulopoetik dan trombopoetik menunjukkan hi

persegmentasi dan sel raksasa.

Pengobatan  

Pada anemia defisiensi asam folat terapi yang dapat dilakukan adalah

meningkatkan intake asam folat. Biasanya dengan mengkonsumsi suplemen asam folat

sebanyak 1 mg setiap hari akan mengurangi anemia dalam 5 sampai 7 hari. Terapi bisa

dilanjutkan sampai asam folat terdapat dalam tubuh dalam jumlah yang tepat biasanya hal

ini terjadi dalam 1 minggu sampai 2 bulan. Pengobatan anemia defisiensi asam folat akan

sangat berbahaya jika pada penderita tersebut juga terdapat anemia defisiensi B12 karena

defisiensi vitamin B12 dapat mengakibatkan kerusakan pada system saraf. Pasien yang

diberikan terapi anemia defisiensi asam folat padahal bukan penderita penyakit tersebut

pada awalnya akan terlihat membaik karena gejala klinis yang berkurang. Di lain pihak

terjadi kerusakan system saraf akibat diagnose sebenarnya yaitu anemia defisiensi B12

terlewat.

Jika asam folat sudah terdapat dalam tubuh dalam jumlah yang cukup pasien

harus tetap menjaga jumlah asam folat dalam tubuh dengan mengkonsumsi asam folat

dalam jumlah yang cukup banyak, seperti yang terdapat pada buah jeruk dan sayur-sayuran

hijau. Pada penderita penyakit kronis seperti anemia hemolitik, hipertiroid dan gagal ginjal

kronik harus mengkonsumsi suplemen asam folat sepanjang hidupnya.

Anemia Hemolitik

Definisi

Page 27: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Anemia hemolitik adalah anemia yang di sebabkan oleh proses hemolisis, yaitu

pemecahahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya (normal umur eritrosit

100-120 hari).

Anemia hemolitik adalah anemia karena hemolisis, kerusakan abnormal sel-sel

darah merah (sel darah merah), baik di dalam pembuluh darah (hemolisis intravaskular)

atau di tempat lain dalam tubuh (extravascular).

Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan karena terjadinya

penghancuran darah sehingga umur dari eritrosit pendek ( umur eritrosit normalnya 100

sampai 120 hari).

Anemia hemolitik merupakan kondisi dimana jumlah sel darah merah (HB)

berada di bawah nilai normal akibat kerusakan (dekstruksi) pada eritrosit yang lebih cepat

dari pada kemampuan sumsum tulang mengantinya kembali. Jika terjadi hemolisis

(pecahnya sel darah merah) ringan/sedang dan sumsum tulang masih bisa

mengompensasinya, anemia tidak akan terjadi, keadaan ini disebut anemia terkompensasi.

Namun jika terjadi kerusakan berat dan sumsum tulang tidak mampu menganti keadaan

inilah yang disebut anemia hemolitik.

Anemia hemolitik sangat berkaitan erat dengan umur eritrosit. Pada kondisi

normal eritrosit akan tetap hidup dan berfungsi baik selama 120 hari, sedang pada

penderita anemia hemolitik umur eritrosit hanya beberapa hari saja.

Etiologi

1. Faktor Intrinsik :

Yaitu kelainan yang terjadi pada metabolisme dalam eritrosit

Kelainan karena faktor ini dibagi menjadi tiga macam yaitu:

a). Gangguan struktur dinding eritrosit Sferositosis.

Penyebab hemolisis pada penyakit ini diduga disebabkan oleh kelainan membran

eritrosit. Kadang-kadang penyakit ini berlangsung ringan sehingga sukar

dikenal. Pada anak gejala anemianya lebih menyolok daripada dengan

ikterusnya, sedangkan pada orang dewasa sebaliknya. Suatu infeksi yang ringan

saja sudah dapat menimbulkan krisi aplastik. Kelainan radiologis tulang dapat

ditemukan pada anak yang telah lama menderita kelainan ini. Pada 40-80%

penderita sferositosis ditemukan kolelitiasis.  Ovalositosis (eliptositosis). Pada

penyakit ini 50-90% dari eritrositnya berbentuk oval (lonjong). Dalam keadaan

normal bentuk eritrosit ini ditemukan kira-kira 15-20% saja. Penyakit ini

Page 28: Tutorial Kurang Darah Klp 4

diturunkan secara dominan menurut hukum mendel. Hemolisis biasanya tidak

seberat sferositosis. Kadang-kadang ditemukan kelainan radiologis tulang.

Splenektomi biasanya dapat mengurangi proses hemolisis dari penyakit ini.

A-beta lipropoteinemia

Pada penyakit ini terdapat kelainan bentuk eritrosit yang menyebabkan umur

eritrosit tersebut menjadi pendek. Diduga kelainan bentuk eritrosit tersebut

disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.

b) Gangguan pembentukan nukleotida

Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah, misalnya pada

panmielopatia tipe fanconi. Anemia hemolitik oleh karena kekurangan enzim

sbb:

Definisi glucose-6- phosphate-Dehydrogenase (G-6PD)

Defisiensi Glutation reduktase

Defisiensi Glutation

Defisiensi Piruvatkina

Defisiensi Triose Phosphate-Isomerase (TPI)

Defisiensi difosfogliserat mutase

Defisiensi Heksokinase

Defisiensi gliseraldehid-3-fosfat dehydrogenase

c). Hemoglobinopatia

Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%),

kemudian pada perkembangan selanjutnya konsentrasi HbF akan menurun,

sehingga pada umur satu tahun telah mencapai keadaan normal Sebenarnya

terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan hemoglobin ini, yaitu:

Gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal).

Misal HbS, HbE dan lain-lain .

Gangguan jumblah (salah satu atau beberapa) rantai globin. Misal talasemia

2. Faktor Ekstrinsik :

Yaitu kelainan yang terjadi karena hal-hal diluar eritrosit.

Akibat reaksi non imunitas : karena bahan kimia / obat

Akibat reaksi imunitas : karena eritrosit yang dibunuh oleh antibodi yang

dibentuk oleh tubuh sendiri.

Infeksi, plasmodium, boriella

Page 29: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Manifestasi klinis

Kadang – kadang Hemolosis terjadi secara tiba- tiba dan berat, menyebabkan

krisis hemolotik, yang menyebakan krisis hemolitik yang di tandai dengan:

Demam

Mengigil

Nyeri punggung dan lambung

Perasaan melayang

Penurunan tekana darah yang berarti

Secara mikro dapat menunjukan tanda-tanda yang khas yaitu:

1. Perubahan metabolisme bilirubin dan urobilin yang merupakan hasil pemecahan

eritrosit. Peningkatan zat tersebut akan dapat terlihat pada hasil ekskresi yaitu

urin dan feses.

2. Hemoglobinemi: adanya hemoglobin dalam plasma yang seharusnya tidak   ada

karena hemoglobin terikat pada eritrosit. Pemecahan eritrosit yang berlebihan

akan membuat hemoglobin dilepaskan kedalam plasma. Jumlah hemoglobin yang

tidak dapat diakomodasi seluruhnya oleh sistem keseimbangan darah akan

menyebabkan hemoglobinemia.

3. Masa hidup eritrosit memendek karena penghancuran yang berlebih.

4. Retikulositosis : produksi eritrosit yang meningkat sebagai kompensasi

banyaknya eritrosit yang hancur sehingga sel muda seperti retikulosit banyak

ditemukan.

Gejala umum pada anemia adalah nilai kadar HB <7g/dl, sedang gejala

hemolisisnya berupa ikterus (kuning) akibat peningkatan kadar bilirubin indirect dalam

darah, pembengkakan limfa (splenomegali), pembengkakan organ hati (hepatomegali) dan

kandung batu empedu (kholelitiasis). Tanda dan gejala lebih lanjut sangat tergantung pada

penyakit yang menyertai.

Pemeriksaan diagnostik

1. Gambaran penghancuran eritrosit yang meningkat:

2. Bilirubin serum meningkat

3. Urobilinogen urin meningkat, urin kuning pekat

4. Strekobilinogen feses meningkat, pigmen feses menghitam

5. Gambaran peningkatan produksi eritrosit

6. Retikulositosis, mikroskopis pewarnaan supravital

Page 30: Tutorial Kurang Darah Klp 4

7. Hyperplasia eritropoesis sum-sum tulang

8. Gambaran rusaknya eritrosit:

9. Morfologi : mikrosferosit, anisopoikilositosis, burr cell, hipokrom mikrositer, target

cell, sickle cell, sferosit.

10. Fragilitas osmosis, otohemolisis

11. Umur eritrosit memendek. pemeriksaan terbaik dengan labeling crom. persentasi

aktifikas crom dapat dilihat dan sebanding dengan umur eritrosit. semakin cepat

penurunan aktifikas Cr maka semakin pendek umur eritrosit

Penatalaksanaan

Lebih dari 200 jenis anemia hemolitik ada, dan tiap jenis memerlukan perawatan

khusus.

1. Terapi transfuse

2. Hindari transfusi kecuali jika benar-benar diperlukan, tetapi mereka mungkin

penting bagi pasien dengan angina atau cardiopulmonary terancam status.

3. Administer dikemas sel darah merah perlahan-lahan untuk menghindari stres

jantung.

4. Pada anemia hemolitik autoimun (AIHA), jenis pencocokan dan pencocokan silang

mungkin sulit. Gunakan paling tidak kompatibel transfusi darah jika ditandai..

Risiko hemolisis akut dari transfusi darah tinggi, tetapi derajat hemolisis tergantung

pada laju infus.. Perlahan-lahan memindahkan darah oleh pemberian unit setengah

dikemas sel darah merah untuk mencegah kehancuran cepat transfusi darah.

5. Iron overload dari transfusi berulang-ulang untuk anemia kronis (misalnya,

talasemia atau kelainan sel sabit) dapat diobati dengan terapi khelasi. Tinjauan

sistematis baru-baru ini dibandingkan besi lisan chelator deferasirox dengan lisan

dan chelator deferiprone parenteral tradisional agen, deferoxamine.

Anemia defisiensi besi

Pengertian

Anemia defisiensi besi merupakan gangguan transportasi oksigen yang

dikarenakan defisiensi sintetis hemoglobin. Anemia ini paling sering dialami wanita

pascamenopause, bayi khususnya bayi premature atau BBLR, anak-anak, serta remaja

(khusunya remaja puteri).

Etiologi

Page 31: Tutorial Kurang Darah Klp 4

a. Riwayat asupan besi yang tidak adekuat (< 1-2 mg/hari)

b. Malabsorpsi besi seperti pada diare kronik dll

c. Kehilangan darah akibat perdarahan GI yang ditimbulkan oleh obat atau akibat haid

yang banyak, perdarahan akibat trauma,ulkus peptikum, kanker, peningkatan

pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium pada pasien yang

sakitnya kronis

d. Kehamilan yang mengalihkan zat besi maternal kepada janin untuk eritropoiesis

e. Hemeglobinuria yang ditimbulkan oleh hemolisis intravaskuler atau hemoglobin

paroksimal nocturnal

f. Trauma mekanis pada sel darah merah yang disebabkan oleh prosthesis katup

jantung atau filter vena kava.

Patofisiologi

Anemia defisiensi zat besi terjadi ketika pasokan zat besi tidak mencukupi bagi

pembentukan sel darah merah yang optimal sehingga terbentuk sel-sel yang berukuran

lebih kecil dengan warna lebih muda ketika dilakukan pewarnaan. Simpanan besi dalam

tubuh yang juga mencakup besi plasma akan habis terpakai dan konsentarsi transferin

serum yang menikat besi untuk transportasinya akan menurun. Simpanan besi yang kurang

akan menimbulkan deplesi massa sel darah merah disertai konsentrasi hemoglobin di

bawah normal, dan selanjutnya kapasitas darah untuk mengangkut oksigen juga berada

dibaah kondisi normal.

Tanda dan gejala

Pada kondisi yang parah akan menunjukkan tanda dan gejala sbb:

a. Dispneu d’effort, keluhan mudah lelah, tidak bersemangat, pucat, tidak mampu

berkonsentrasi, mudah tersinggung, sakit kepala dan rentan terhadap infeksi

yang terjadi karena penurunan kapasitas darah dalam membawa oksigen

sebagai akibat penuruna kadar hemoglobin

b. Peningkatan curah jantung dan takikardia akibat penurunan perfusi jaringan

c. Kuku yang berbentuk seperti sendok makan, rapuh dan tipis dengan garis-garis

menonjol pada permukaannya yang membuat teraba kasar, yang terjadi karena

penurunan sirkulasi kapiler.

Page 32: Tutorial Kurang Darah Klp 4

d. Lidah yang terasa perih, berwarna merah dan seperti terbakar akibat atrofi

papilla lidah

e. Kulit sudut mulut yang teraba perih dan kering akibat perubahan epitel

Komplikasi

a. Infeksi dan pneumonia

b. Pika (mengidam), dorongan kompulsif untyuk memakan bahan-bahan yang

bukan makanan seperti tanah atau pati

c. Perdarahan

d. Overdosis suplemen besi oral atau IM

Diagnosis

a. Kadar hemoglobin yang rendah (laki-laki kurang dari12g/dl, wanita kurang

dari 10 g/dl)

b. Nilai hematokrit yang rendah (laki-laki< 47, wanita < 42)

c. Kadar zat besi serum yang rendah dengan kapasitas pengikatan TIBC yang

tinggi

d. Kadar feritin serum yang rendah

e. Jumlah sel darah merah yang rendah dan disertai sel mikrositik hipokromik

(dalam stadium awal, mungkin jumlah sel darah merah masih normal, kecuali

pada bayi dan anak-anak)

f. Deplesi atau tidak ada simpanan zat besi (dengan pewarnaan khusus) dan

hyperplasia sel-sel prekusor yang normal (dengan pemeriksaan sum-sum

tulang).

Anemia pada penyakit Ginjal kronis

Definisi

Derajat anemia yang terjadi pada klien dengan penyakit ginjal tahap akhir sangat

bervariasi, tetapi secara umum terjadi pada klien dengan radar nitrogen urea darah (BUN)

yang lebih dari 10 mg/dl. Anemia ini disebabkan oleh menurunnya ketahanan hidup sel

darah merah maupun defisiensi eritropoetin. Beberapa eritpoetin terbukti diproduksi diluar

ginjal, karena terdapat eritropoesis yang masih terus berlangsung, bahkan pada klien yang

ginjalnya telah diangkat. Klien yang menjalani hemodialisis jangka panjang akan

Page 33: Tutorial Kurang Darah Klp 4

kehilangan darah kedalam dialiser(ginjal artifisial) sehingga dapat mengalami defesiensi

besi. Defesiensi asam folat terjadi karena vitamin dapat terbuang ke dalam diasilat. Klien

dialisis harus ditangani dengan pemberian besi dan asam folat.

Etiologi

Etiologi anemia pada PGK bersifat multifaktorial. Patogenesis utama anemia pada

PGK adalah defisiensi eritropoetin. Ginjal yang sehat memproduksi hormon eritropoetin

(EPO) yang merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Faktor lain

yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel

darah merah, inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH (Parathyroid Hormon) ,

kehilangan darah intestinal, adanya inhibitor yang mengurangi maturasi progenitor eritroid,

kehilangan darah dari hemodialisis dan defisiensi besi.2

Manifestasi klinis

Banyak klien melaporkan adanya penurunan kelemahan, peningkatan tingkat

energi, peningkatan perasaan sehat, perbaikan toleransi terhadap latihan, dan toleransi yang

lebih baik terhadap penanganan dialisis. Hipertensi merupakan efek samping paling serius

dan memerlukan terapi antihipertensi. Terapi ini telah menurunkan perlunya transfusi dan

segala risikonya.

Patofisiologi

Tiga mekanisme terjadinya anemia defisiensi besi pada pasien PGK adalah :

1. Absorpsi besi yang tak normal.Absorpsi besi pada saluran cerna diatur oleh jumlah

besi tubuh, kadar EPO dan kecepatan eritropoiesis. Absorpsi besi terjadi di

duodenum dan jejunum proksimal yang dipengaruhi oleh asupan makanan, faktor-

faktor intraluminal, aktifitas eritropoiesis, kapasitas fungsional dari sel mukosa usus

dan jumlah besi dalam jaringan penyimpanan. Telah dibuktikan pula dengan teknik

ferokinetik, ambilan besi oleh sel mukosa usus akan berkurang secara bermakna

pada pasien PGK terutama yang menjalani dialisis.

2. Kehilangan darah. Beberapa faktor berperan dalam kehilangan darah antara lain saat

pengambilan darah, perdarahan saluran cerna, bedah vaskuler, darah yang tertinggal

Page 34: Tutorial Kurang Darah Klp 4

saat dialisis dan pemasangan tube pada akhir dialisis, dimana perkiraan kehilangan

darah sekitar 1-3 g dari mekanisme tersebut.7, 9

3. Peningkatan kebutuhan besi dengan terapi ESA Eritropoetin stimulating Agent

(ESA) merangsang sumsum tulang untuk meningkatkan kecepatan pembentukan sel

darah merah diatas kecepatan fisiologis melebihi kemampuan transferin yang

mengikat besi untuk sintesis hemoglobin. 12

4. Inflamasi. Pada PGK terjadi inflamasi kronik, sehingga nilai feritin serum dan

saturasi transferin yang normal tidak menyingkirkan adanya defisiensi besi.

Inflamasi akan menginduksi pelepasan sitokin dalam sirkulasi seperti Interleukin-1,

Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) dan Interleukin-6. Sitokin-sitokin ini

menyebabkan blokade retikuloendothelial memobilisasi besi dengan cepat.12-14

Penatalaksanaan

Berdasarkan pemeriksaan nilai feritin serum dan saturasi transferin, kita dapat

membedakan anemia defisiensi besi menjadi:

1. Anemia defisiensi besi absolute. Defisiensi besi absolut terjadi jika tidak ada atau

tidak cukup persediaan besi untuk produksi sel darah merah. Berdasarkan NKF/K-

DOQI (2006) guidelines definisi defisiensi besi absolut pada pasien PGK adalah nilai

feritin100ng/mL (>200 ng/mL untuk pasien hemodialisis) dengan ST 20 % dan kadar

feritin serum >100 ng/L.8

2. Defisiensi besi fungsional < 20 ≥100 Defisiensi besi absolut 100 ng/ml dan saturasi

transferin > 20 %. Pasien nondialisis dan pasien dengan dialisis peritoneal yang

menerima terapi ESA diberikan terapi besi sampai target nilai feritin feritin > 100

ng/ml dan saturasi transferin > 20 %, sedangkan pasien PGK dengan hemodiaisis

yang menerima ESA, target nilai feritin > 200 ng/ml dan saturasi transferin > 20

%.15, 18 Pemberian terapi besi pada pasien PGK dapat dengan :

Terapi Besi Oral. Besi oral biasanya cukup untuk pasien PGK non-dialisis atau

pasien PGK peritoneal dialisis dengan anemia defisiensi besi. Pada pasien dengan

PGK tanpa hemodialisis, terapi besi oral umumnya digunakan tetapi mempunyai

beberapa kerugian antara lain efek gastrointestinal dan replesi besi yang lama.

Penelitian sebelumnya pada pasien hemodialisis menunjukkan besi oral tidak

Page 35: Tutorial Kurang Darah Klp 4

adekuat untuk mengganti dan mempertahankan simpanan besi. Hal ini disebabkan

oleh sejumlah besi yang diabsorbsi dari mukosa usus tidak akan cukup

dibandingkan dengan peningkatan permintaan besi yang ditingkatkan oleh

eritropoesis pada pasien PGK yang juga menerima EPO. Gejala gastrointestinal

yang umum terjadi pada pemberian oral adalah gejala dispepsia, konstipasi dan

perut kembung.11,32. Dosis oral yang dibutuhkan untuk mengisi kembali simpanan

besi adalah 200 mg per hari Sediaan besi oral antara lain ferrous gluconate, ferrous

sulphate, dan ferrous fumarat. Pemberian obat oral sangat sederhana, namun tidak

efektif untuk kebanyakan pasien hemodialisis. Pemberian besi oral juga tidak

cukup untuk mempertahankan simpanan besi yang adekuat pada pasien yang

menerima ESA. Ada bentuk besi oral yang baru yaitu Heme-Iron Polypeptide (HIP)

yang berasal dari hidrolisis hemoglobin bovine. Penelitian saat ini, Heme Iron

Polypeptide (HIP) dengan terapi epoitin pada pasien hemodialisa memperbaiki

toleransi dibandingkan besi garam dan dapat mempertahankan parameter besi

sesuai nilai yang direkomendasikan tanpa membutuhkan pemberian besi intravena.

Terapi Besi Parenteral. Besi parenteral pertama diperkenalkan pada abad ke-20.

Pada tahun 1947, Nissim memperkenalkan besi sakarida secara injeksi intravena

dan menyimpulkan bentuk sediaan besi yang aman. Pada tahun 1954, Baird dan

Podmores memperkenalkan HMWD ID (high molecular weight iron dextran) yang

dapat diberikan secara intravena dan intramuskuler. High Molecular Weight Iron

Dextran (HMWD ID) merupakan satu-satunya besi intravena sampai tahun 1990.

Reaksi hipersensitivitas berat dapat terjadi pada HMDW ID. Pada tahun 1992, low

molecular weight iron dextran (LMWID) dikeluarkan untuk terapi intravena. Pada

tahun 1999 ferric gluconat(FG) telah ada di Eropa dan diperkenalkan di Amerika

Serikat. Selama penggunaan FG di Eropa dan Amerika serikat tidak dilaporkan

kematian akibat pemakaian FG, dibandingkan dengan pemakaian besi dextran

didapatkan 31 kematian, sehingga penggunaan FG dikatakan lebih aman. Pada

bulan November 2000, iron sucrose (IS) ditemukan di Amerika Serikat dan juga

digunakan di Eropa, dilaporkan keamanan penggunaannya hampir sama dengan

FG. Dalam 18 bulan terakhir, ditemukan 3 senyawa besi intravena yang baru untuk

pasien PGK. Dua sediaan yang diakui di Eropa yaitu FC ( ferric carboxymaltose)

dan iron isomaltoside (II), dan satu diakui di Amerika serikat yaitu ferumoxytol.

Pemberian zat besi parenteral bermanfaat untuk terapi dan pencegahan defisiensi

Page 36: Tutorial Kurang Darah Klp 4

zat besi pada pasien hemodialisis yang secara efektif mengisi cadangan zat besi

sumsum tulang. Pemberian preparat besi parenteral diindikasikan pada keadaan :

(1) untuk koreksi defisiensi zat besi yaitu bila kadar feritin serum awal < 100

ng/ml, terutama bila penderita akan mendapat terapi eritropoietin, (2) untuk

keadaan defisiensi zat besi fungsional, dimana pemberian eritropoietin memberikan

respon suboptimal atau tidak berespon sama sekali, (3) untuk keadaan defisiensi zat

besi tetapi preparat besi per oral tidak dapat ditoleransi oleh penderita.8, 9 Terapi

zat besi parenteral untuk mengatasi anemia defisiensi besi dibagi atas terapi besi

fase koreksi dan terapi pemeliharaan besi. 1. Terapi besi fase koreksi Tujuan terapi

besi fase koreksi adalah untuk koreksi anemia defisiensi besi absolut dan

fungsional, sampai status besi cukup yaitu feritin serum mencapai > 100 ng/L dan

saturasi transferin> 20%.9 Dosis terapi besi fase koreksi adalah 100 mg diberikan

2x per minggu saat HD, dengan perkiraan keperluan dosis total 1000 mg (10x

pemberian). Sebelum mulai terapi besi, dilakukan pemberian dosis uji coba (test

dose) untuk mengetahui adanya hipersensitifitas terhadap besi. Cara pemberian

dosis uji coba: Iron sucrose atau Iron dextran : 25 mg dilarutkan dalam 25 NaCl

0,9% drip IV selama 15 menit.

Asuhan Keperawatan Anemia

A. Pengkajian

a) Data demografi

b) Riwayat kesehatan

Page 37: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Riwayat kesehatan dahulu :

1. Kemungkinan klien pernah terpajan zat-zat kimia atau mendapatkan pengobatan

seperti anti kanker, analgetik dll

2. Kemungkinan klien pernah kontak atau terpajan radiasi dengan kadar ionisasi yang

besar

3. Kemungkinan klien kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung as. Folat,Fe

dan Vit12.

4. Kemungkinan klien pernah menderita penyakit-penyakit infeksi

5. Kemungkinan klien pernah mengalami perdarahan hebat

Riwayat kesehatan keluarga :

Penyakit anemia dapat disebabkan olen kelainan/kegagalan genetik yang berasal dari orang

tua yang sama-sama trait sel sabit

Riwayat kesehatan sekarang :

1. Klien terlihat keletihan dan lemah

2. Muka klien pucat dan klien mengalami palpitasi

3. Mengeluh nyeri mulut dan lidah

c. Kebutuhan dasar

1) Pola aktivitas sehari-hari

Keletihan, malaise, kelemahan

Kehilangan produktibitas : penurunan semangat untuk bekerja

2) Sirkulasi

Palpitasi, takikardia, mur mur sistolik, kulit dan membran mukosa (konjungtiva,

mulut, farink dan bibir) pucat

Sklera : biru atau putih seperti mutiara

Pengisian kapiler melambat atau penurunan aliran darah keperifer dan

vasokonstriksi (kompensasi)

Kuku : mudah patah, berbentuk seperti sendok

Rambut kering,mudah putus,menipis dan tumbuh uban secara prematur

3) Eliminasi

Diare dan penurunan haluaran urin

4) Integritas ego

Depresi, ansietas, takut dan mudah tersinggung

5) Makanan dan cair

Page 38: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Penurunan nafsu makan

Mual dan muntah

Penurunan BB

Distensi abdomen dan penurunan bising usus

Nyeri mulut atau lidah dan kesulitan menelan

6) Higiene

Kurang bertenaga dan penampilan tidak rapi

7) Neurosensori

Sakit kepala, pusing, vertigo dan ketidak mampuan berkonsentrasi

Penurunan penglihatan

Gelisah dan kelemahan

8) Nyeri atau kenyamanan

Nyeri abdomen samar dan sakit kepala.

9) Keamanan

Gangguan penglihatan, jatuh, demam dan infeksi

10) Seksualitas

Perubahan aliaran menstruasi ( menoragia/amenore)

Hilang libido

Impoten

B. Diagnosa

1. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk

pengiriman oksigen.

2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dari kebutuhan

3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d nafsu makan menurun, mual

4. Integritas kulit b/d perubahan sirkulasi dan neurologis (anemia)

5. Konstipasi atau diare b/d penurunan masukan diet

6. Resiko infeksi b/d pertahanan sekunder tidak adekuat.

7. Kurang pengetahuan b/d kurangnya terpajang informasi

C. Intervensi Keperawatan

NO Diagnosa

Keperawatan

Tujuan Intervensi Rasional

Page 39: Tutorial Kurang Darah Klp 4

1. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.

Peningkatan perfusi jaringanKH :Klien menunjukkan perfusi adekuat, misalnya tanda vital stabil.

Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku.

Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

Awasi upaya pernapasan ; auskultasi bunyi napas perhatikan bunyi adventisius.

Selidiki keluhan nyeri dada/palpitasi.

Hindari penggunaan botol penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan thermometer.

Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.

Berikan oksigen tambahan sesuai

Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi.

 Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi.

Gemericik menununjukkan gangguan jajntung karena regangan jantung lama/peningkatan kompensasi curah jantung.

Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/ potensial risiko infark.

Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan oksigen

Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap terapi.

Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.

Page 40: Tutorial Kurang Darah Klp 4

indikasi.

2 Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.

Dapat mempertahankan /meningkatkan ambulasi/aktivitas.KH : melaporkan

peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)

menunjukkan penurunan tanda intolerasi fisiologis, misalnya nadi, pernapasan, dan tekanan darah masih dalam rentang normal

Kaji kemampuan ADL pasien.

Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot

Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.

Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan

Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri).

Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan

Menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera

Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan

Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru

Meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa terkontrol.

3 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan

Kebutuhan nutrisi terpenuhiKH : Menunujukkan

peningkatan /mempertahankan berat badan dengan nilai laboratorium normal.

Tidak mengalami

Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai

Observasi dan catat masukkan makanan pasien

Timbang berat badan setiap hari.

Mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi

Mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan

Mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi nutrisi

Page 41: Tutorial Kurang Darah Klp 4

untuk pembentukan sel darah merah

tanda mal nutrisi. Menununjukkan

perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat badan yang sesuai.

Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara waktu makan

Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang berhubungan

Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka.

Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.

Kolaborasi ; pantau hasil pemeriksaan laboraturium

Kolaborasi; berikan obat sesuai indikasi

Menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah distensi gaster

Gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.

Meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat.

Membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual

Meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.

Kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanyan masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.

4 Risiko tinggi terhadap infeksi b.d  tidak

Infeksi tidak terjadi.KH : Mengidentifikasi

Tingkatkan cuci tangan yang baik ; oleh pemberi

Mencegah kontaminasi silang/kolonisasi bacterial. Catatan : pasien dengan anemia

Page 42: Tutorial Kurang Darah Klp 4

adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).

perilaku untuk mencegah/menurunkan risiko infeksi.

meningkatkan penyembuhan luka, bebas drainase purulen atau eritema, dan demam.

perawatan dan pasien

Pertahankan teknik aseptic ketat pada prosedur/perawatan luka

Berikan perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat

Motivasi perubahan posisi/ambulasi yang sering, latihan batuk dan napas dalam

Tingkatkan masukkan cairan adekuat

Pantau/batasi pengunjung. Berikan isolasi bila memungkinkan

Pantau suhu tubuh. Catat adanya menggigil dan takikardia dengan atau tanpa demam

Amati eritema/cairan luka

Ambil specimen untuk kultur/sensitivitas sesuai indikasi

berat/aplastik dapat berisiko akibat flora normal kulit.

Menurunkan risiko kolonisasi/infeksi bakteri

Meningkatkan ventilasi semua segmen paru dan membantu memobilisasi sekresi untuk mencegah pneumonia

Membantu dalam pengenceran secret pernapasan untuk mempermudah pengeluaran dan mencegah stasis cairan tubuh misalnya pernapasan dan ginjal.

Membatasi pemajanan pada bakteri/infeksi. Perlindungan isolasi dibutuhkan pada anemia aplastik, bila respons imun sangat terganggu.

Adanya proses inflamasi/infeksi membutuhkan evaluasi/pengobatan.

Indicator infeksi lokal. Catatan : pembentukan pus mungkin tidak ada bila granulosit tertekan.

Membedakan adanya infeksi, mengidentifikasi pathogen khusus dan mempengaruhi pilihan pengobatan

Mungkin digunakan secara propilaktik untuk menurunkan kolonisasi atau untuk pengobatan proses infeksi local

Page 43: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Berikan antiseptic topical ; antibiotic sistemik

5 Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.

Membuat/kembali pola normal dari fungsi usus.KH: Menunjukkan perubahan perilaku/pola hidup, yang diperlukan sebagai penyebab, factor pemberat.

Observasi warna feses, konsistensi, frekuensi dan jumlah

Auskultasi bunyi usus

Awasi intake dan output (makanan dan cairan).

Dorong masukkan cairan 2500-3000 ml/hari dalam toleransi jantung

Hindari makanan yang membentuk gas

Kaji kondisi kulit perianal dengan sering, catat perubahan kondisi kulit atau mulai kerusakan. Lakukan perawatan perianal setiap defekasi bila terjadi diare.

Kolaborasi ahli gizi untuk diet siembang dengan tinggi serat dan bulk.

Berikan pelembek feses, stimulant ringan, laksatif pembentuk bulk atau

Membantu mengidentifikasi penyebab /factor pemberat dan intervensi yang tepat.

Bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi

Dapat mengidentifikasi dehidrasi, kehilangan berlebihan atau alat dalam mengidentifikasi defisiensi diet

Membantu dalam memperbaiki konsistensi feses bila konstipasi. Akan membantu memperthankan status hidrasi pada diare

Menurunkan distress gastric dan distensi abdomen

Mencegah ekskoriasi kulit dan kerusakan

Serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya sepanjang traktus intestinal dan dengan demikian menghasilkan bulk, yang bekerja sebagai perangsang untuk defekasi.

Mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi.

Page 44: Tutorial Kurang Darah Klp 4

enema sesuai indikasi. Pantau keefektifan. (kolaborasi)

Berikan obat antidiare, misalnya Defenoxilat Hidroklorida dengan atropine (Lomotil) dan obat mengabsorpsi air, misalnya Metamucil. (kolaborasi).

Menurunkan motilitas usus bila diare terjadi.

6 Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi.

Pasien mengerti dan memahami tentang penyakit, prosedur diagnostic dan rencana pengobatan.KH : Pasien

menyatakan pemahamannya proses penyakit dan penatalaksanaan penyakit.

Mengidentifikasi factor penyebab.

Melakukan tiindakan yang perlu/perubahan pola hidup.

Berikan informasi tentang anemia spesifik. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya anemia.

Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic

Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya

Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang.

Anjurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet makanan nya

Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah

Memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat. Menurunkan ansietas dan dapat meningkatkan kerjasama dalam program terapi

Ansietas/ketakutan tentang ketidaktahuan meningkatkan stress, selanjutnya meningkatkan beban jantung. Pengetahuan menurunkan ansietas.

Megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya

Dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien akan tenang dan mengurangi rasa cemas

Diet dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan.

Mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan

Page 45: Tutorial Kurang Darah Klp 4

diberikan

Asuhan Keperawatan Leukimia

Pengertian

Leukimia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam

sumsum tulang menggantikan elemen sum-sum tulang normal (Smeltzer, 2002).

Page 46: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa proliferasio

patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum tulang

dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh yang lain

(Mansjoer, 2002).

Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam

sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001).

Sel darah normal, sel darah terbentuk di sumsum tulang. Tulang sumsum adalah

bahan yang lembut di tengah sebagian besar tulang. Belum menghasilkan sel darah yang

disebut sel batang dan ledakan. Sebagian besar sel darah matang di sumsum tulang dan

kemudian pindah ke pembuluh darah. Darah mengalir melalui pembuluh darah dan jantung

disebut darah perifer. Sumsum tulang membuat berbagai jenis darah sel. Setiap jenis

memiliki fungsi khusus:

a)      Sel darah putih membantu melawan infeksi

b)      Sel darah merah membawa oksigen ke jaringan seluruh tubuh

c)       Trombosit membantu gumpalan darah terbentuk bahwa kontrol perdarahan

Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam

sumusm tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga terjadi proliferasi di

lhati, limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ non hematologis, seperti meninges,

traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit.

Etiologi

Penyebab leukemia tidak diketahui. Ini dapat diakibatkan interaksi sejumlah faktor.

1) Neoplasia.

Ada persamaan jelas antara leukemia dan penyakit neoplastik lain, misalnya

proliferasi sel yang tidak terkendali, abnormalitas morfologis sel dan infiltrasi

organ. Lebih dari itu kelainan sum-sum kronis lain dapat berubah bentuk akhirnya

menjadi leukemia akut, misalnya polisefemia vera, mielosklerosis atau anemia

aplastik.

2) Infeksi

Leukemia pada tikus dan unggas dapat ditransnamsi oleh filtrate bebas sel. Partikel

virus dapat ditunjukkan dengan mikroskop elektron. Pada manusia terdapat bukti

kuat untuk etiologi baik pada satu jenis leukemia / limfoma sel T dan pada limfoma

burkit.

Page 47: Tutorial Kurang Darah Klp 4

3) Radiasi

Radiasi khususnya sum-sum tulang bersifat leukomogenik. Terdapat insiden

leukemia tinggi pada orang yang tetap hidup. Setelah bom atom di Jepang, pada

pasien ankylosing pandylitis yang telah menerima penyinaran sporal dan pada

anak-anak yang ibunya menerima sinar x abdomen selama hamil.

4) Keturunan.

Ada laporan beberapa kasus yang terjadi pada satu keluarga dan pada kembar

identik ada insiden yang meningkat pada beberapa penyakit kerediter, khususnya

sindroma down (dimana leukemia terjadi dengan peningkatan frekuensi 20 – 30

kali lipat) anemia panca sindroma down dan ataksia – talangiektasia.

5) Zat kimia

Terkena bensin kronis yang dapat menyebabkan displasma sum-sum tulang dan

perubahan kromosom, merupakan penyebab leukemia yang tidak biasa

Tanda dan Gejala

1) Yang disebabkan kegagalan sum-sum tulang

Pucat, alergi, dispnea karena anemia

Demam, malaise, gambaran infeksi mulut, tenggorokan, kulit, pernafasan dan

infeksi lain termasuk septikaemia biasa ditemukan. Organisme tersangkut

dibicarakan terinci di bawah.

Memar, pendarahan gusi spontan dan pendarahan dari tempat fungsi vena yang

disebabkan oleh trombositopeia biasa ditemukan kadang-kadang ada

pendarahan internal yang banyak.

2) Yang disebabkan infiltrasi organ

Nyeri tulang, teristimewa pada anak-anak

Limfadenopati superficial pada ALL

Siplenomegali dan hepatomegali sedang khusus pada ALL

Hipertropi dan infiltrasi gusi, ulserasi rectum, kelainan kulit (khusus pada tipe

mielomonosetik, M4 dan Monositik M5)

Sindroma meningeal (khusus pada ALL) sakit kepala, erek (neusia) dan

muntah-muntah, penglihatan kabur dan diplopra. Pemeriksaan fundus

menyingkap adanya uderma pupil dan kadang-kadang pendarahan.

Pemeriksaan Diagnostik

1) Pemeriksaan laboratorium

Page 48: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Darah tepi

Gejala yang terlihat pada darah tepi berdasarkan pada kelainan sum-sum tulang

berupa adanya pansitupenia, limfositosis yang kadang-kadang menyebabkan

gambaran darah tepi menonton dan terdapat sel blas. Terdapatnya sel blas

dalam darah tepi merupakan gejala patonomenik untuk leukemia.

Kimia darah.

Kolesterol mungkin rendah, asam urat dapat meningkat, hipogamaglobinemia.

Sum-sum tulang

Dari pemeriksaan sum-sum tulang akan diketemukan gambaran yang

menonton, yaitu hanya terdiri dari sel limfopuetik patologis sedangkan system

lain terdesak (obplasia sekunder). Pada LMA selain gambaran yang menonton

terlihat pula adanya liatus leukemia ialah keadaan yang diperlihatkan sel blas

(mie blas), beberapa sel tua (segmen) dan sangat kurang bentuk pemotongan sel

yang berada diantaranya (promielost, mielosil, metamielosit dan sel batang).

2) Biopsi limpa

Pemeriksaan ini memperlihatkan proliperasi sel leukemia dan sel yang berasal dari

jaringan limpa yang terdesak seperti: limposit mormal, RES, granulosit, pulp cell.

3) Cairan serebropinalis

Bila terdapat peninggian jumlah sel patologis dan protein, berarti suatu leukemia

meningeal. Kelainan ini dapat terjadi setiap saat pada perjalanan penyakit baik

dalam keadaan remisi maupun keadaan kambuh. Untuk mencegahnya diberikan

metroteksat (NAX) secara antratekal secara rutin pada setiap pasien yang

meragukan gejala TIK meninggil

4) Sistogenik

70 – 90% dari kasus menunjukkan kelainan kromosom, yaitu kromosom 21.

Penatalaksanaan Medis

1. Pelaksanaan kemoterapi

2. Irradiasi cranial

3. Terdapat tiga fase pelaksanaan keoterapi :

a. Fase induksi

Page 49: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Dimulasi 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan

terapi kortikostreroid (prednison), vincristin dan L-asparaginase. Fase induksi

dinyatakan behasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan

dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%.

b. Fase Profilaksis Sistem saraf pusat

Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrocotison melaui

intrathecal untuk mencegah invsi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial

dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf

pusat.

c. Konsolidasi

Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan unutk mempertahankan remisis

dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara

berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk

menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi

sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat

dikurangi.

Program Terapi

Pengobatan terutama ditunjukkan untuk 2 hal (Netty Tejawinata, 1996) yaitu:

a) Memperbaiki keadaan umum dengan tindakan:

Tranfusi sel darah merah padat (Pocket Red Cell-PRC) untuk mengatasi anemi.

Apabila terjadi perdarahan hebat dan jumlah trombosit kurang dari 10.000/mm³,

maka diperlukan transfusi trombosit.

Pemberian antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi.

b) Pengobatan spesifik

Terutama ditunjukkan untuk mengatasi sel-sel yang abnormal. Pelaksanaannya

tergantung pada kebijaksanaan masing-masing rumah sakit, tetapi prinsip dasar

pelaksanaannya adalah sebagai berikut:

Induksi untuk mencapai remisi: obat yang diberikan untuk mengatasi kanker

sering disebut sitostatika (kemoterapi). Obat diberikan secara kombinasi dengan

maksud untuk mengurangi sel-sel blastosit sampai 5% baik secara sistemik

maupun intratekal sehingga dapat mengurangi gejala-gajala yang tampak.

Intensifikasi, yaitu pengobatan secara intensif agar sel-sel yang tersisa tidak

memperbanyak diri lagi.

Page 50: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Mencegah penyebaran sel-sel abnormal ke sistem saraf pusat

Terapi rumatan (pemeliharaan) dimaksudkan untuk mempertahankan masa

remisi

c) Pengobatan imunologik

Bertujuan untuk menghilangkan sel leukemia yang ada di dalam tubuh agar pasien

dapat sembuh sempurna. Pengobatan seluruhnya dihentikan setelah 3 tahun remisi

terus menerus.

Konsep Dasar Askep Leukemia

Pengkajian

a. Data biografi pasien

Leukemia banyak menyerang laki-laki dari pada wanita dan menyerang pada usia

lebih dari 20 tahun khususnya pada orang dewasa.

b. Riwayat Kesehatan

Riwayat Kesehatan Sekarang

Pada penyakit leukemia ini klien biasanya lemah, lelah, wajah terlihat pucat,

sakit kepala, anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat.

Riwayat penyakit

Pada riwayat penyakit klien dengan leukemia, kaji adanya tanda-tanda anemia

yaitu pucat, kelemahan, sesak, nafas cepat. Kaji adanya tanda-tanda leucopenia

yaitu demam dan adanya infeksi. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia

yaitu ptechiae, purpura, perdarahan membran mukosa. Kaji adanya tanda-tanda

invasi ekstra medulola yaitu limfadenopati, hepatomegali, splenomegali. Kaji

adanya pembesaran testis. Kaji adanya hematuria, hipertensi, gagal ginjal,

inflamasi disekitar rectal, nyeri ( Lawrence, 2003).

Riwayat Kesehatan Keluarga

Adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal kembar

monozigot.

Riwayat kebiasaan sehari-hari

Perbedaan pola aktivitas dirumah dan dirumah sakit.

c. Riwayat psikososial

Psikologi

Page 51: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Pada kasus ini biasanya klien dan keluarga takut dan cemas terhadap penyakit

yang diderita. Klien sangat membutukan dukungan dari keluarga dan perawat.

Sosial Ekonomi

Klien mempunyai hubungan yang baik dengan keluarga maupun dengan

tetangga disekitar rumahnya dengan adanya keluarga dan tetangga yang

membesuk serta klien hidup dalam keadaan ekonomi yang sederhana.

d. Data penunjang

Data laboratorium pada klien dengan leukemia :

Anemi normokrom normositer

Leukosit >15.000/mm3 (5000-10000/ mm3)

Sitogenik : kelainan pada kromosom 12, 13, 14, kadang-kadang pada

kromosom 6, 11

Hb                 : 7,3  mg / dl ( N : 12.0 – 16.0 g/dL).

Trombosit      : 100.000 (150.000-400.000/mm3)

SDP : 60.000/cm (50.000)

PT/PTT : memanjang

Copper serum : meningkat

Zink serum : menurun 

e. Penatalaksanaan

Terapi dan obat yang diberikan pada klien dengan leukemia :

Transfusi bila perlu

Klorambusil

Diagnosa Keperawatan

1. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh

2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah

3. Nyeri yang berhubungan dengan agen kimia, misal pengobatan antileukemik.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia

5. Kurang pengetahuan behubungan dengan kurangnya terpajan informasi

Intervensi dan Rasional

1. Dx. 1

Tujuan : untuk menurunkan resiko infeksi

Intervensi :

1. Tempatkan klien dalam ruangan khusus

Page 52: Tutorial Kurang Darah Klp 4

R/: untuk meminimalkan terpaparnya klien dari sumber infeksi

2. Anjurkan semua pengunjung dan staf rumah sakit untuk menggunakan teknik mencuci

tangan dengan baik

R/: untuk meminimalkan pajanan pada organisme infektif

3. Pantau suhu dengan teliti (TTV)

R/: untuk mendeteksi kemungkinan infeksi

4. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan baik

R/: rongga mulut adalah medium yang baik untuk pertumbuhan organisme

5. Gunakan teknik aseptik yang cermat untuk semua prosedur invasif

R/: untuk mencegah kontaminasi silang/menurunkan resiko infeksi

6. Evaluasi keadaan klien terhadap tempat-tempat munculnya infeksi seperti tempat

penusukan jarum, ulserasi mukosa, dan masalah gigi

R/:untuk intervensi dini penanganan infeksi

7. Berikan periode istirahat tanpa gangguan

R/: menambah energi untuk penyembuhan dan regenerasi seluler

8. Berikan diet lengkap nutrisi sesuai usia

R/: untuk mendukung pertahanan alami tubuh

9. Berikan antibiotik sesuai ketentuan

R/: diberikan sebagai profilaktik atau mengobati infeksi khusus

2. Dx. 2

Tujuan : Tidak terjadi kekurangan volume cairan, pasien tidak mengalami mual dan

muntah

Intervensi :

1. Awasi masukan/haluaran. Hitung kehilangan tak kasat mata dan keseimbangan cairan.

Perhatikan penurunan urine pada adanya pemasukkan adekuat. Ukur berat jenis dan Ph

urine.

R/: penurunan sirkulasi sekunder terhadap destruksi SDM dan penvetusnya pada

tubulus ginjal/dan atau terjadinya batu ginjal

2. Timbang berat badan tiap hari

R/: mengukur keadekuatan penggantian cairan sesuai fungsi ginjal

3.      Awasi tekanan darah dan frekuensi jantung

R/: perubahan dapat menunjukkan efek hipovolemia (perdarahan/dehidrasi)

Page 53: Tutorial Kurang Darah Klp 4

4.      Inspeksi kulit/membrane mukosa untuk petekie.

R/: supresi sum-sum tulang dan produksi trombosit menempatkan pasien pada resiko

perdarahan spontan tak terkontrol.

5.      Anjurkan makan dalam porsi kecil tapi sering

R/: karena jumlah kecil biasanya ditoleransi dengan baik

6.      Berikan cairan intravena sesuai ketentuan

R/: untuk mempertahankan hidrasi

Dx. 3

Tujuan : Melaporkan nyeri hilang/terkontrol

Intervensi :

1.      Selidiki keluhan nyeri. Perhatiakan perubahan pada derajat dan sisi (gunakan skala 0-

10)

R/: membantu menkaji kebutuhan untuk intervensi

2.      Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh stres

R/: meningkatkan istirahat dan meningkatkan kemampuan koping

3.      Tempatkan pada posisi yang nyaman dan dukung sendi, ekstremitas dengan bantal/

R/: dapat menurunkan ketidaknyamanan tulang/sendi

4.      Berikan tindakan kenyamanan (mis. Pijatan, kompres dingin)

R/: Meminimalkan kebutuhan atau meningkatkan efek obat

5.      Berikan obat sesuai indikasi

R/: Diberikan untuk nyeri ringan yang tidak hilang dengan tindakan kenyamanan

Dx. 4

Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan

Intervensi :

1. Evaluasi laporan keadaan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi atau

aktivitas sehari-hari

R/: Efek leukemia, anemia dan kemoterapi mungkin kumulatif (khususnya pada fase

pengobatan akut dan aktif)

2. Berikan lingkungan yang tenang dan periode istirahat tanpa gangguan.

R/: Menghemat energy untuk aktivitas dan regenerasi seluler/penyembuhan jaringan

3. Jadwalkan makan sekitar kemoterapi. Berikan kebersihan mulut sebelm makan dan

berikan antimetik sesuai indikasi.

Page 54: Tutorial Kurang Darah Klp 4

R/: Dapat meningkatkan pemasukan dengan menurunkan mual

4. Berikan Oksigen tambahan

R/: memaksimalkan sediaan oksigen untuk kebutuhan seluler.

Dx. 5

Tujuan : Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan

Intervensi :

1.      Kaji ulang patologi bentuk khusus leukemia dan berbagai bentuk pengobatan

R/: Pengobatan dapat termasuk berbagai obat antineoplastik, radiasi seluruh tubuh atau

hati/limpa, trasnfusi dan atau transplamtasi sumsum tulang.

2. Jelaskan alasan setiap prosedur yang akan dilakukan pada klien

R/:untuk meminimalkan kekhawatiran yang tidak perlu

3. Jadwalkan waktu agar keluarga dapat berkumpul tanpa gangguan dari staff

R/:untuk mendorong komunikasi dan ekspresi perasaan

4. Bantu keluarga merencanakan masa depan, khususnya dalam membantu klien

menjalani kehidupan yang normal

R/: untuk meningkatkan perkembangan klien yang optimal

5. Dorong keluarga untuk mengespresikan perasaannya mengenai kehidupan klien

sebelum diagnosa dan prospek klien untuk bertahan hidup

R/: memberikan kesempatan pada keluarga untuk menghadapi rasa takut secara

realistis

6. Diskusikan bersama keluarga bagaimana mereka memberitahu klien tentang hasil

tindakan dan kebutuhan terhadap pengobatan dan kemungkinan terapi tambahan

R/: untuk mempertahankan komunikasi yang terbuka dan jujur

7. Hindari untuk menjelaskan hal-hal yang tidak sesuai dengan kenyataan yang ada

R/: untuk mencegah bertambahnya rasa khawatiran keluarga

Idiopatik Trombositopeni Purpura (Itp)

Konsep Dasar

Pengertian

Page 55: Tutorial Kurang Darah Klp 4

ITP adalah trombositopenia (jumlah trombosit dibawah normal) dengan

penyebabnya proses imun (adanya antibodi terhadap trombosit) (Handayani dan

Hariwibowo, 2008)

Etiologi

Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui

pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.

Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi

yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons

tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk

penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri.

Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang

ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga

bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.

Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang

masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri.

Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. ITP

kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau

obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan

(misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID),  autoimun. Berdasarkan

etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan penyakit

dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi

pada  anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa).

Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. Sedangkan obat-obatan seperti heparin,

minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia.

Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah

seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama,

pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini,

penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.

Patofisiologi

Diatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan

antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa

emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antibodi

Page 56: Tutorial Kurang Darah Klp 4

tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek. Seperti kita

ketahui bahwa gangguan –gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi manusia,

palling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal

ini terkait dengan penyakit ITP, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam

sirkulasi dengan trombosit hospes.

Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan

lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas. Namun, trombosit

yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh

makrofag yang membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi

utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petechiae.

Petechiae ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran

trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan

pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi trombosit

yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada

proses ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan.

Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan

pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukkan

kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum ITP. Trombositopenia

sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga sesuai

dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta.

ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering

timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau

beberapa minggu.

Klasifikasi

a. Primer

1) Menurut perjalanan klinisnya, dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

(a) ITP akut

Terjadi pada anak-anak dan dewasa muda

Tidak ada prediksi jenis kelamin

Riwayat infeksi virus 1-3 minggu sebelumnya

Gejala perdarahan bersifat mendadak

Page 57: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Lama penyakit 2-6 minggu, jarang lebih, remisi spontan pada 80

% kasus

(b) ITP kronis

Terjadi pada wanita muda sampai pertengahan

Jarang ada riwayat infeksi sebelumnya

Gejala perdarahan bersifat menyusup

Lama penyakit beberapa bulan atau beberapa tahun

Jarang terjadi remisi spontan

2) Menurut permulaan tampilnya dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

(a) ITP perinetal

(b) ITP anak-anak

(c) ITP dewasa

(d) ITP pada kehamilan

b. Sekunder

Terjadi akibat adanya penyakit lain, seperti :

1) Induksi obat/bahan kimia

2) Kelainan limfoproliperatif

3) Kanker

4) Infeksi

Penyakit autoimun lain (Handayani dan Hariwibowo, 2008)

Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang dapat ditemui pada klien ITP adalah sebagai berikut :

a. Ptekie, ekimosis, vesikel atau bulae yang hemoragik

b. Epistaksis, perdarahan gusi, menometroraghi, hematuri dan melena

c. Perdarahan intrakranial merupakan penyulit berat, terjadi pada 1% kasus

d. Perdarahan traumatik (cabut gigi, operasi)

e. Tidak ada limfadenopati

f. Splenomegali ringan, pembesaran limfa dua kali ukuran normal

Pemeriksaan Diagnostik

Page 58: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hal-hal sebagai berikut :

a. Trombositopenia

b. Retikulositosis ringan

c. Anemia bila terjadi perdarahan kronis

d. Waktu perdarahan memanjang

e. Retraksi bekuan terganggu

f. Pada sumsum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak

mengandung trombosit

g. Antibodi monoklonal untuk mendeteksi glikoprotein spesifik pada membrane

trombosit mempunyai spesifisitas 85 %, belum digunakan secara luas.

Penatalaksanaan

a. Terapi umum

(1) Hindari aktivitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma, terutama trauma

kepala

(2) Hindari pemakaian obat-obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit

b. Terapi khusus

(1) Steroid

Prednison 1-1,5 mg/kgBB selama 2 minggu. Bila respons baik, teriskan

sampai 1 bulan, lalu tappering. Bila trombosit turun lagi sesuaikan dengan

dosis awal, jika tidak ada respons terapi dibatasi 4-6 minggu, pemakaian

steroid yang lama perlu dosis alternatif untuk mencegah komplikasi

(2) Splenektomi

Bila tidak ada respons dengan steroid atau trombosit < 30.000/mm3 selama

3 bulan

(3) Imunoglobulin

Diberikan pada perdarahan yang mengancam jiwa, kombinasi dengan

steroid dosis tinggi dan suspensi trombosit atau diberikan pada ITP

refrakter. Dosis 400 mg/kgBB selama 5 hari

A. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Riwayat atau adanya faktor-faktor penyebab

Page 59: Tutorial Kurang Darah Klp 4

ITP mungkin manifestasi sekunder dari kelainan lain seperti

leukimia, SLE, AIDS dan anemia aplastik

Trombositopenia didapat disebabkan oleh obatan-obatan khusus,

terapi radiasi atau kemoterapi

b. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda sebagai berikut

Petekia menyebar di ekstremitas tubuh dan rongga mulut

Ekimosis

Mudah memar

Perdarahan gusi

Menoragia

Perdarahan hidung spontan

hematuria

c. Pemeriksaan diagnostik

Jumlah trombosit rendah

Masa koagulasi untuk protrombin dan prototombrin memanjang

Tes kerapuhan kaliper meningkat

Skrinning antibody untuk mengesampingkan ITP

Aspirasi sumsum tulang menunjukkan peningkatan jumalh

megakariosit

d. Kaji pemahaman tentang kondisi dan tindakannya

2. Diagnosa dan intervensi

1. Resiko Injury b/d kecenderungan perdarahan sekunder

2. Resiko infeksi b/d imunosupresi

3. Resiko ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan

nafsu makan.

4. PK : Anemia

Page 60: Tutorial Kurang Darah Klp 4

No

Diagnosa keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Resiko Injury b/d kecenderungan perdarahan sekunder

NOC : Risk Kontrol

Kriteria Hasil :

Klien terbebas dari cedera

Klien mampu menjelaskan cara/metode untukmencegah injury/cedera

Klien mampu menjelaskan factor resiko dari lingkungan/perilaku personal

Mampumemodifikasi gaya hidup untukmencegah injury

Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada

Mampu mengenali perubahan status kesehatan

NIC : Environment Management (Manajemen lingkungan)

Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien

Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien

Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan perabotan)

Memasang side rail tempat tidur

Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih

Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah dijangkau pasien.

Membatasi pengunjung Memberikan penerangan

yang cukup Menganjurkan keluarga

untuk menemani pasien. Mengontrol lingkungan

dari kebisingan Memindahkan barang-

barang yang dapat membahayakan

Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau pengunjung adanya perubahan status kesehatan dan penyebab penyakit.

2 Resiko infeksi b/d imunosupresi

NOC :

Immune Status

NIC :

Infection Control (Kontrol

Page 61: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Definisi : Peningkatan resiko masuknya organisme patogen

Faktor-faktor resiko :

- Prosedur Infasif- Ketidakcukupan

pengetahuan untuk menghindari paparan patogen

- Trauma - Kerusakan jaringan

dan peningkatan paparan lingkungan

- Ruptur membran amnion

- Agen farmasi (imunosupresan)

- Malnutrisi - Peningkatan paparan

lingkungan patogen - Imonusupresi - Ketidakadekuatan

imum buatan - Tidak adekuat

pertahanan sekunder (penurunan Hb, Leukopenia, penekanan respon inflamasi)

- Tidak adekuat pertahanan tubuh primer (kulit tidak utuh, trauma jaringan, penurunan kerja silia, cairan tubuh statis, perubahan sekresi pH, perubahan peristaltik)

- Penyakit kronik

Knowledge : Infection control

Risk controlKriteria Hasil :

Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi

Mendeskripsikan proses penularan penyakit, factor yang mempengaruhi penularan serta penatalaksanaannya,

Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi

Jumlah leukosit dalam batas normal

Menunjukkan perilaku hidup sehat

infeksi)

Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain

Pertahankan teknik isolasi

Batasi pengunjung bila perlu

Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung meninggalkan pasien

Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan

Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan kperawtan

Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung

Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat

Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing sesuai dengan petunjuk umum

Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing

Tingktkan intake nutrisi Berikan terapi antibiotik

bila perluInfection Protection (proteksi terhadap infeksi)

Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal

Monitor hitung granulosit, WBC

Monitor kerentanan terhadap infeksi

Batasi pengunjung Saring pengunjung

Page 62: Tutorial Kurang Darah Klp 4

terhadap penyakit menular

Partahankan teknik aspesis pada pasien yang beresiko

Pertahankan teknik isolasi k/p

Berikan perawatan kuliat pada area epidema

Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase

Ispeksi kondisi luka / insisi bedah

Dorong masukkan nutrisi yang cukup

Dorong masukan cairan Dorong istirahat Instruksikan pasien

untuk minum antibiotik sesuai resep

Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi

Ajarkan cara menghindari infeksi

Laporkan kecurigaan infeksi

Laporkan kultur positif3 Resiko

ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan nafsu makan

NOC :

Nutritional Status : food and Fluid Intake

Kriteria Hasil :

Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan

Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan

Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi

Nutrition Management

Kaji adanya alergi makanan

Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.

Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe

Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C

Berikan substansi gula Yakinkan diet yang

dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi

Berikan makanan yang terpilih ( sudah

Page 63: Tutorial Kurang Darah Klp 4

dikonsultasikan dengan ahli gizi)

Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.

Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori

Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring

BB pasien dalam batas normal

Monitor adanya penurunan berat badan

Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan

Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan

Monitor lingkungan selama makan

Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan

Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi

Monitor turgor kulit Monitor kekeringan,

rambut kusam, dan mudah patah

Monitor mual dan muntah

Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht

Monitor makanan kesukaan

Monitor pertumbuhan dan perkembangan

Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan

Page 64: Tutorial Kurang Darah Klp 4

konjungtiva Monitor kalori dan

intake nuntrisi Catat adanya edema,

hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.

Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

4 PK : Anemia Perawat dapat melakukan pencegahan untuk meminimalkan terjadinya anemia berkelanjutan

1. Pantau tanda dan gejala anemia

Adanya letargi Adanya kelemahan Keletihan Peningkatan pucat Dyspneu saat

melakukan aktivitas

2. Monitor kadar Hb3. Kolaborasi perlunya

pemberian transfusi

Page 65: Tutorial Kurang Darah Klp 4

HEMOFILIA

Konsep Dasar

Pengertian

Hemofilia merupakan kelainan perdarahan herediter yang dikarakteristikkan oleh

defisiensi faktor pembekuan essensial yang diakibatkan oleh mutasi pada kromosom X

1. Bentuk Hemofilia

Terdapat tiga bentuk hemofilia, yaitu :

a. Hemofilia A : dikarakteristikkan oleh defisiensi faktor VIII, bentuk paling

umum yang ditemukan, terutama pada pria

b. Hemofilia B : dikarakteristikkan oleh defesiensi faktor IX yang terutama

ditemukan oleh pria

c. Penyakit Von Willebrand dikarakteristikkan oleh defek pada perlekatan

trombosit dan defisiensi faktor VIII dapat terjadi pada pria dan wanita

2. Gambaran Klinis

Gambaran klinis yang sering terlihat pada klien dengan hemofilia adalah adanya

perdarahan berlebihan secara spontan setelah luka ringan, pembengkakakn, nyeri

dan kelainan degeneratif pada sendi, serta keterbatasan gerak. Penyakit ini

ditandai dengan memar besar dan meluas dan perdarahan ke dalam otot, sendi dan

jaringan lunak meskipun hanya akibat trauma kecil. Perdarahan sendi berulang

dapat mengakibatkan kerusakan berat sampai terjadi nyeri kronis dan ankilosis.

Kebanyakan pasien mengakami kecatatan akibat kerusakan sendi sebelum mereka

dewasa. Hematuri spontyan dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi.

3. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan laboratorium memperlihatkan waktu perdarahan yang normal, tetapi

masa prototrombin memanjang. Terjadi penurunan faktor VIII

4. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang lazim dilakukan pada klien ini adalah sebagai berikut :

Transfusi periodik dari plasma beku segar (PBS)

Page 66: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Pemberian konsentrat faktor VIII dan IX pada klien yang mengalami

perdarahan aktif atau sebagai upaya pencegahan sebelum pencabutan gigi

dan pembedahan

Hindari pemberian aspirin atau suntikan secara IM

Membersihkan mulut sebagai upaya pencegahan

Bidai dan alat orthopedi bagi klien yang mengalami perdarahan otot dan

sendi

5. Komplikasi

Dapat terjadi perdarahan dengan menurunnya perfusi, kekakuan sendi akibat

perdarahan, hematuria. Pasien hemofilia mempunyai risiko tinggi menderita AIDS

akibat transfusi darah dan komponen darah yang pernah diterima.

A. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a) Tanyakan menegnai riwayat keluarga dengan kelainan perdarahan

b) Tanyakan tentang perdarahan yang tidak seperti biasanya, perdarahan spontan

dan hemofilia meliputi perdarahan lambat dan menetap setelah terpotong atau

trauma kecil, perdarahan spontan dan ptekie tidak terjadi pada pasien

hemofilia. Penyakit didiagnosis awal pada bayi baru lahir, bila perdarahan

lama menetap terjadi setelah sirkumsisi

2. Diagnosa dan Intervensi

Nyeri b/d perdarahan sendi dan kekakuan yang ditimbulkannya

Batasan karakteristik : adanya nyeri dan bengkak pada daerah persendian,

keterbatasan gerak

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nyeri akan berkurang

Kriteria evaluasi : klien melaporkan nyeri berkurang, klien memperlihatkan

peningkatan kemampuan bertoleransi dengan gerakan sendi, mempergunakan

alat bantu bila perlu untuk mengurangi nyeri

Intervensi

Motivasi klien untuk bergerak perlahan

Rasional : dengan bergerak perlahan diharapkan dapat mencegah stress

pada sendi yng terkena

Lakukan relaksasi dengan menyuruh klien berendam di air hangat

Rasional : rendam air hangat dapat mengurangi nyeri

Bantu klien menggunakan alat bantu

Page 67: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Rasional : alat bantu berguna untuk memindahkan beban tubuh pada

sendi yang nyeri

Kolaborasi : berikan analgetik oral non opoid

Rasional : untuk mengurangi rasa nyeri

Risiko tinggi terhadap cedera b/d perdarahan terkontrol sekunder tehadap

hemofilia

Batasan karakteristik : melaporkan riwayat pembentukan

hematoma,hemartrosis, sering memar, perdarahan lama, hematuria, atau

perdarahan gastrointestinal

Kriteria evaluasi : mendemonstrasikan tidak ada lagi cedera jaringan,

mobilitas sendi normal, tidak ada defisit neurologis permanen

Intervensi :

Untuk cedera kepala, pantau status neurologis setiap 1-2 jam, beritahu

dokter pada saat terjadi defisit neurologis terdeteksi, misal : sakit

kepala, mual, muntah. Pertahankan tirah baring pada posisi semifowler

atau fowler

Rasional : cedera kepala mempredisposisikan hemoragi intrakranial.

Posisi tegak membantu menurunkan tekanan intrakranial berkenaan

dengan perdarahan pada intrakranial

Untuk hemartrosis :

- Pantau status neurovaskular dari ekstremitas yang sakit. Beritahu

dokter bila pembengkakan sendi berlanjut atau nyeri menetap atau

kebas dan kesematan terjadi pada saat tindakan telah ditemukan

selama 24 jam

- Pertahankan tirah baring pada sendi yang sakit ditinggikan, berikan

kompres es

- Mulai latihan rentang gerak pasif. Bila pembengkakan telah

berkurang, berikan alat bantu untuk ambulasi

- Berikan analgesik sesuai dengan yang telah diresepkan

Rasional : degenerasi sendi dapat menyebabkan perdarahan menetap

pada sendi. Kompres dingin membantu menghentikan perdarahan.

mobilitas selama episode perdarahan menurunkan sirkulasi dan

meningkatkan bantuan pada kontrol perdarahan

Page 68: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Hindari mengukur suhu rektal, berikan dengan obat-obatan oral bila

mungkin. Rotasi sisi injeksi dan tekan sisi selama 5-10 menit

Rasional : untuk menurunkan risiko perdarahan

Untuk pembengkakan jaringan atau di sekitar leher, hidung, faring dan

esofagus

- Pantau frekuensi pernapasan dan bunyi napas

- Pertahankan jalan napas dan alat penghisap pada sisi tempat tidur

Rasional : risiko obstruksi jalan nafas besar pada cedera leher berat

Risiko gangguan konsep diri b/d kesulitan beradaptasi pada kondisi kronis

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi gangguan

konsep diri

Batasan karakteristik : mengungkapkan perasaan negatif tentang keterbatasan

sepanjang hidup yang ditimbulkan oleh kondisi penyakit, dapat melaporkan

riwayat ketidakpatuhan, dapat mendemonstrasikan perilaku konsisten dengan

berduka

Kriteria evaluasi :

Klien mampu mendemonstrasikan penerimaan diri pada situasi baru, klien

mampu mengungkapkan rencana untuk memasukkan keterbatasan ke dalam

gaya hidup baru, klien mengungkapkan penerimaan terhadap kondisi, klien

mampu mengungkapkan bebas dari rasa takut dan masalah

Intervensi Keperawatan :

Biarkan klien dan keluarga mengungkapkan perasaan. Anjurkan keluarga

untuk menghindari mengobati individu dengan invalid. Tekankan perlunya

untuk mendorong partisipasi pada perkembangan aktivitas normal yang

tidak akan menyebabkan cidera fisik

Rasional : mengekspresikan perasaan membantu memudahkan koping.

Perkembangan aktivitas normal membantu meningkatkan harga diri

Jelaskan tentang semua tindakan yang diprogramkan dan pemeriksaan

yang akan dilakukan

Rasional : pengetahuan tentang apa yang diharapkan membantu

mengurangi ansietas

Lakukan pendekatan secara tenang dan beri dorongan untuk bertanya serta

berikan informasi yang dibutuhkan dengan bahasa yang jelas

Page 69: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Rasional : pemecahan masalah sulit untuk orang yang cemas karena

ansietas merusak belajar dan persepsi. Penjelasan yang sederhana paling

baik untuk dipahami

Limfoma Maligna

Pengertian

Limfoma maligna (kanker kelenjar getah bening) merupakan penyakit keganasan

primer dari jaringan limfoid yang bersifat padat (solid).Ada dua jenis limfoma maligna yaitu

Limfoma Hodgkin (HD) dan Limfoma non-Hodgkin (LNH).

Etiologi

Penyebab dari penyakit limfoma maligna masih belum diketahui dengan pasti..Empat

kemungkinan penyebabnya adalah: faktor keturunan, kelainan sistem kekebalan, infeksi virus

atau bakteria (HIV, virus human T-cell leukemia/lymphoma (HTLV), Epstein-Barr virus

(EBV), Helicobacter Sp) dan toksin lingkungan (herbisida, pengawet dan pewarna kimia).

Patofisiologi

Proliferasi abmormal tumor dapat memberi kerusakan penekanan atau penyumbatan

organ tubuh yang diserang. Tumor dapat mulai di kelenjar getah bening (nodal) atau diluar

kelenjar getah bening (ekstra nodal).

Gejala pada Limfoma secara fisik dapat timbul benjolan yang kenyal, mudah

digerakkan (pada leher, ketiak atau pangkal paha). Pembesaran kelenjar tadi dapat dimulai

dengan gejala penurunan berat badan, demam, keringat malam. Hal ini dapat segera dicurigai

sebagai Limfoma. Namun tidak semua benjolan yang terjadi di sistem limfatik merupakan

Limfoma. Bisa saja benjolan tersebut hasil perlawanan kelenjar limfa dengan sejenis virus

atau mungkin tuberkulosis limfa.

Beberapa penderita mengalami demam Pel-Ebstein, dimana suhu tubuh meninggi

selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah normal selama

beberapa hari atau beberapa minggu. Gejala lainnya timbul berdasarkan lokasi pertumbuhan

sel-sel limfoma.

Page 70: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Gejala Klinis

1. Gejala utama adalah pembesaran kelenjar yang tersering dan mudah terdeteksi adalah

pembesaran kelenjar didaerah leher.

2. Gejala selanjutnya bergantung pada lokasi penyakit dan organ-organ yang diserang.

Pada jenis ganas disertai gejala sistemik yaitu demam yang tidak jelas penyebabnya,

berkeringat malam, dan penurunan erat badan 10% selama 6 bulan.

3. Hampir semua system dapat diserang penyakit ini,seperti saluran pencernaan,

pernafasan, persyarafan dan vaskularisasi.

Pemeriksaan Penunjang

Untuk mendeteksi limfoma harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening yang

terkena dan juga untuk menemukan adanya sel Reed-Sternberg. Untuk mendeteksi Limfoma

memerlukan pemeriksaan seperti sinar-X, CT scan, PET scan, biopsi sumsum tulang dan

pemeriksaan darah. Biopsi atau penentuan stadium adalah cara mendapatkan contoh jaringan

untuk membantu dokter mendiagnosis Limfoma. Ada beberapa jenis biopsy untuk

mendeteksi limfoma maligna yaitu :

1. Biopsi kelenjar getah bening, jaringan diambil dari kelenjar getah bening yang

membesar.

2. Biopsi aspirasi jarum-halus, jaringan diambil dari kelenjar getah bening dengan jarum

suntik. Ini kadang-kadang dilakukan untuk memantau respon terhadap pengobatan.

3. Biopsi sumsum tulang di mana sumsum tulang diambil dari tulang panggul untuk

melihat apakah Limfoma telah melibatkan sumsum tulang

Tera pi

Cara pengobatan bervariasi dengan jenis penyakit. Beberapa pasien dengan tumor

keganasan tingkat rendah, khususnya golongan limfositik, tidak membutuhkan

pengobatan awal jika mereka tidak mempunyai gejala dan ukuran lokasi

limfadenopati yang bukan merupakan ancaman.

Radioterapi

Walaupun beberapa pasien dengan stadium I yang benar-benar terlokalisasi dapat

disembuhkan dengan radioterapi, terdapat angka yang relapse dini yang tinggi pada

pasien yang dklasifikasikan sebagai stadium II dan III. Radiasi local untuk tempat

Page 71: Tutorial Kurang Darah Klp 4

utama yang besar harus dipertimbangkan pada pasien yang menerima khemoterapi

dan ini dapat bermanfaat khusus jika penyakit mengakibatkan sumbatan/ obstruksi

anatomis.

Pada pasien dengan limfoma keganasan tingkat rendah stadium III dan IV, penyinaran

seluruh tubuh dosis rendah dapat membuat hasil yang sebanding dengan khemoterapi.

Khemoterapi

Terapi obat tunggal Khlorambusil atau siklofosfamid kontinu atau intermiten yang

dapat memberikan hasil baik pada pasien dengan limfoma maligna keganasan

tingkat rendah yang membutuhkan terapi karena penyakit tingkat lanjut.

Terapi kombinasi. (misalnya COP (cyclophosphamide, oncovin, dan prednisolon))

juga dapat digunakan pada pasien dengan tingkat rendah atau sedang berdasakan

stadiumnya.

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

Pengkajian

Pengkajian pada klien limfoma maligna menurut Doenges, (1999) diperoleh data sebagai

berikut :

1. Aktifitas/istirahat

Gejala : kelelahan, kelemahan, atau malaise umum, kehilangan prodiktifitas dan penurunan

toleransi latihan.

Tanda : penurunan kekuatan, bahu merosot, jalan lamban, dan tanda lain yang menunjukkan

kelelahan.

2. Sirkulasi

Gejala  :  palpitasi, angina/nyeri dada.

Tanda  : takikardia, disritmia, sianosis wajah dan leher (obstruksi drainase vena karena

pembesaran nodus limfa adalah kejadian yang jarang), ikterusskelera dan ikterik umum

sehubungan dengan kerusakan hati dan obtruksi duktus empedu oleh pembesaran nodus

limfa, pucat (anemia), diaforesis, keringat malam hari.

3. Integritas ego

Gejala  : faktor stress, takut/ansietas sehubungan dengan diagnosis dan kemungkinan takut

mati, tes diagnostik dan modalitas pengobatan (kemoterapi dan terapi radiasi).

Tanda   :  berbagai perilaku, misal marah menarik diri, pasif

4. Eliminasi

Page 72: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Gejala  : perubahan karakteristik urine dan feses, riwayat obstruksi intususepsi, atau sindroma

malabsorpsi (infiltrasi dari nodus limfa retro peritoneal)

Tanda : nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan pembesaran pada palpasi (hepatomegali),

nyeri tekan pada kuadran kiri atas dan pembesaran pada palpasi (splenomegali), penurunan

haluaran urine, urine gelap/pekat, anuria (obstruksi uretral/gagal ginja), disfungsi usus dan

kandung kemih.

5. Makanan/cairan

Gejala  : anoreksia/kehilangan nafsu makan, disfagia (tekanan pada esofagus) Adanya

penurunan berat badan.

Tanda  : pembengkakan pada wajah, leher, rahang, atau tangan kanan (sekunder terhadap

kompensasi vena kava superior oleh pembesaran nodus limfa), edema ekstermitas bawah

sehubungan dengan obtruksi  vena kava inferior dari pembesaran nodus limfa intraabdominal

(non-hodgkin), Asites (obtruksi  vena kava inferior sehubungan dengan pembesaran nodus

limfa intra abdominal)

6. Neurosensori

Gejala  : nyeri saraf (neuralgia) menunjukkan kompresi akar saraf oleh pembesaran nodus

limfa pada brakial, lumbar, dan pleksus sakral, kelemahan otot, parestesia.

Tanda  : status mental ; letargi, menarik diri, kurang minat umum terhadap sekitar, paraplegia

(kompresi btang spinal dari tubauh vertebral, keterlibatan diskus pada kompresi/degenerasi

atau kompresi suplai darah terhadap batang spinal)

7. Nyeri/kenyamanan

Gejala  : nyeri tekan/nyeri pada nodus limfa yang terkena, mis pada sekitar mediastinum,

nyeri dada, nyeri punggung (kompresi vertebral) nyeri tulang umum (keterlibatan tulang

limfomatus), nyeri segera pada area yang terkena setelah minum alkohol.

Tanda  : fokus pada diri sendiri, prilaku berhati-hati.

8. Pernapasan

Gejala   :  dispnea pada kerja atau istirahat ; nyeri dada

Tanda  : dispnea ; takikardia, batuk kering non-produktif, tanda distres pernapasan ;

peningkatan frekuensi pernafasan dan kedalaman, penggunaan otot bantu, stridor, sianosis,

parau/paralisis laringeal (tekanan dari pembesaran nodus pada saraf laringeal).

9. Keamanan

Gejala  : riwayat sering/adanya infeksi, riwayat mononukleus, riwayat ulkus/perforasi

perdarahan gaster, demam, keringat malam tanpa menggigil, kemerahan/pruritus umum

Page 73: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Tanda  : demam menetap tanpa gejala infeksi, nodus limfe simetris, tak nyeri,

membengkak/membesar, pembesaran tonsil, pruritus umum, sebagian area kehilangan

pigmentasi melanin (vitilago).

10. Seksualitas

Gejala  : masalah tentang fertilitas/kehamilan (sementara penyakit tidak mempengaruhi,

tetapi pengobatan mempengaruhi), penurunan libido.

Diagnosa Keperawatan

Setelah data dikumpulkan dilanjutkan dengan analisa data untuk menentukan diagnosa

keperawatan. Menurut Doenges (2000), diagnosa keperawatan pada klien post operasi

laparatomy + biopsy dengan indikasi limfoma maligna sebagai berikut :

1. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan prosedur invasif, insisi bedah

2. Risiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan

berlebihan, misal : muntah, perdarahan, diare.

3. Nyeri (akut) berhubungan dengan adanya insisi bedah.

4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum, penurunan cadangan 

energi, peningkatan laju metabolik dari produksi leukosit masif.

5. Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet, perubahan proses

pencernaan.

6. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan darah

dan nutrisi kejaringan sekunder pembedahan.

7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi yang akurat  mengenai

perawatan di rumah.

Laporan Asuhan Keperawatan Pada Thalasemia

Pengertian

Thalasemia merupakan penyakit anemua hemolitik herediter yang diturunkan secara

resesif, secara molekuler dibedakan menjadi thalasemia alfa dan beta, sedangkan secara klinis

dibedakan menjadi thalasemia mayor dan minor ( Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran,

2000 : 497 ).

Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara

resesif. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin. dimana terjadi kerusakan

sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang

dari 100 hari). Kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia)

Page 74: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Patofisiologi Thalasemia

Penyebab anemia pada thalasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab primer

adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran

sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah karena defisiensi asam

folat,bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi, dan

destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial dalam limfa dan hati.

Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga

produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang. Tejadinya hemosiderosis

merupakan hasil kombinasi antara transfusi berulang, peningkatan absorpsi besi dalam usus

karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis serta proses hemolisis.

Normal hemoglobin adalah terdiri dari Hb-A dengan dua polipeptida rantai alpa dan

dua rantai beta.

Pada Beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai Beta dalam molekul

hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen.

Ada suatu kompensator yang meningkatkan dalam rantai alpa, tetapi rantai Beta

memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defektive.

Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan disintegrasi. Hal

ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan

atau hemosiderosis.

Kelebihan pada rantai alpa pada thalasemia Beta dan Gama ditemukan pada

thalasemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel

eritrosit. Globin intra-eritrositk yang mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai

rantai polipeptida alpa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stabil-badan Heinz,

merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis.

Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang

lebih. Dalam stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC diluar menjadi

eritropoitik aktif. Kompensator produksi RBC terus menerus pada suatu dasar kronik, dan

dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin.

Kelebihan produksi dan distruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah

pecah atau rapuh.

Gejala Klinis Thalasemia

Thalasemia mayor, gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur kurang dari 1

tahun, yaitu:

Page 75: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Lemah

Pucat

Perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur

Berat badan kurang

Tidak dapat hidup tanpa transfuse

Thalasemia intermedia : ditandai oleh anemia mikrositik, bentuk heterozigot.

Thalasemia minor/thalasemia trait : ditandai oleh splenomegali, anemia berat, bentuk

homozigot.

Pada anak yang besar sering dijumpai adanya:

Gizi buruk

Perut buncit karena pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba

Aktivitas tidak aktif karena pembesaran limpa dan hati (Hepatomegali ), Limpa

yang besar ini mudah ruptur karena trauma ringan saja

Gejala khas adalah:

Bentuk muka mongoloid yaitu hidung pesek, tanpa pangkal hidung, jarak antara

kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar.

Keadaan kuning pucat pada kulit, jika sering ditransfusi, kulitnya menjadi kelabu

karena penimbunan besi

Pemeriksaan Penunjang

Hasil apusan darah tepi didapatkan gambaran perubahan-perubahan sel dara merah,

yaitu mikrositosis, anisositosis, hipokromi, poikilositosis, kadar besi dalam serum

meninggi, eritrosit yang imatur, kadar Hb dan Ht menurun.

Elektroforesis hemoglobin: hemoglobin klien mengandung HbF dan A2 yang tinggi,

biasanya lebih dari 30 % kadang ditemukan hemoglobin patologis.

Penatalaksanaan Thalasemia

Hingga kini belum ada obat yang tepat untuk menyembuhkan pasien thalasemia.

Transfusi darah diberikan jika kadar Hb telah rendah sekali (kurang dari 6 gr%) atau

bila anak terlihat lemah dan tidak ada nafsu makan.

Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. Komplikasi dari pemberian

transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya penumpukan zat besi

yang disebut hemosiderosis. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian

Deferoxamine(desferal).

Page 76: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Splenektomi dilakukan pada anak yang lebih tua dari 2 tahun sebelum terjadi

pembesaran limpa/hemosiderosis, disamping itu diberikan berbagai vitamin tanpa

preparat besi.

Komplikasi yang dapat terjadi pada Klien Dengan Thalasemia

1. Fraktur patologis

2. Hepatosplenomegali

3. Gangguan Tumbuh Kembang

4. Disfungsi organ

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

Pengkajian

a. Pengkajian fisik

b. Riwayat kepearawatan

Kaji adanya tanda-tanda anemia (pucat,lemah, sesak, nafas cepat, hipoksia kronik,

nyeri tulang dan dada, menurunnya aktivitas, anoreksia) epistaksis berulang.

c. Pengkajian psikososial

Anak : usia, tugas perkembangan psikososial, kemampuan beradaptasi dengan penyakit,

mekanisme koping yang digunakan.

Keluarga : respon emosional keluarga, koping yang digunakan keluarga, penyesuaian

keluarga terhadap stress.

Diagnosa Yang mungkin Muncul Pada Klien Dengan Thalasemia

1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang

diperlukan untuk pengiriman oksigen ke sel.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan

kebutuhan.

3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kegagalan untuk mencerna atau absorbsi nutrien yang diperlukan untuk pembentukan

sel darah merah normal.

4. Resiko terjadi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi dan

neurologis.

Page 77: Tutorial Kurang Darah Klp 4

5. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tak adekuat: penurunan Hb,

leukopeni atau penurunan granulosit.

6. Kurangnya pengetahuan tentang prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan

dengan salah interpretasi informasi dan tidak mengenal sumber informasi.

ASUHAN KEPERAWATAN

Page 78: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Pengkajian

1. Aktivitas/istirahat

Ny. T mengatakan kondisi badanya lemah, kurang bertenaga.

Data yang harus ada : kebutuhan untuk tidur lebih banyak, takhikardi

2. Sirkulasi

Ny.T tampak pucat, sudah 3 minggu tidak haid

Data yang harusnya ada : adanya mur-mur jantung,CRT lambat, kuku mudah patah,

rambut tipis, takhikardi,peningkatan TD dan tekanan nadi melebar

3. Integritas ego

Data yang harus ada: Budaya yang mempengaruhi pengobatan & depresi

4. Eliminasi

Data yang harus ada : flatulen,hematemisis,melena,penurunan haluaran urine, distensi

abdomen

5. Makanan/cairan

Ny. T mengatakan kondisi badanya lemah, kurang bertenaga, mual muntah

Data yang harus ada: penurunan masukan diit, penurunan berat badan, turgor kulit

buruk

6. Hiegine

Ny. T mengatakan kondisi badanya lemah, kurang bertenaga,

Data yang harus ada: penampilan kurang rapi

7. Neurosensori

Ny. T mengatakan kondisi badanya lemah, kurang bertenaga,

Data yang harus ada: sakit kepala, vertigo,tinnitus,insomnia,gelisah,

depresi.epistaksis.

8. Nyeri

Data yang harus ada: nyeri abdomen

9. Pernapasan

Data yang harus ada: napas pendek, takipnea

10. Keamanan

Data yang harus ada : riwayat kanker, riwayat terpajan kimia, transfuse darah

sebelumnya gangguan penglihatan,demam, ptekie.

11. Seksualitas

Ny.T sudah 3 minggu tidak haid

Page 79: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Data yang harus ada: hilang libido,serviks dinding menebal.

Klasifikasi Data

DS :

1. Ny. T mengatakan kondisi badanya lemah, kurang bertenaga.

2. Ny. T mengatakan mual-muntah

3. Ny. T mengatakan 3 minggu tidak haid

DO :

1. NY. T tampak pucat

Diagnosa keperawatan

1. Perfusi jaringan kurang efektif b/d penurunan komponen seluler yang diperlukan

untuk pengiriman o2 /nutrient ke sel

DS: Ny. T mengatakan kondisi badanya lemah, kurang bertenaga,

DO : NY T tampak pucat,kurang darah

2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai o2 /pengiriman dan

kebutuhan

DS: NY. T mengatakan badannya lemah

DO: Pucat, kurang darah

3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d kegagalan untuk

mencerna/ketidakmampuan mencerna makanan yang diperlukan untuk pembentukan

sel darah merah

DS: NY. T mengatakan badannya lemah,tidak bertenaga,mual,muntah

DO: Pucat, kurang darah

4. Keletihan b/d anemia

DS : NY. T mengatakan badannya lemah dan tidak bertenaga

DO : - Menurunkan kinerja

- Lemah

- Kehamilan

5. Resiko infeksi b\d pertahanan sekunder tidak adekuat misalnya penurunan Hb.

Intervensi Keperawatan

Page 80: Tutorial Kurang Darah Klp 4

NO Diagnosa

Keperawatan

Tujuan Intervensi Rasional

1. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.DS: Ny. T mengatakan kondisi badanya lemah, kurang bertenaga,DO :NY. T tampak pucat,kurang darah

Peningkatan perfusi jaringanKH :Klien menunjukkan perfusi adekuat, misalnya tanda vital stabil.

Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku.

Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

Awasi upaya pernapasan ; auskultasi bunyi napas perhatikan bunyi adventisius.

Selidiki keluhan nyeri dada/palpitasi.

Hindari penggunaan botol penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan thermometer.

Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.

Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi.

 Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi.

Gemericik menununjukkan gangguan jajntung karena regangan jantung lama/peningkatan kompensasi curah jantung.

Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/ potensial risiko infark.

Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan oksigen

Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap terapi.

Page 81: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.

2 Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.DS: Ny. T mengatakan badannya lemahDO: Pucat, kurang darah

Dapat mempertahankan /meningkatkan ambulasi/aktivitas.KH : melaporkan

peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)

menunjukkan penurunan tanda intolerasi fisiologis, misalnya nadi, pernapasan, dan tekanan darah masih dalam rentang normal

Kaji kemampuan ADL pasien.

Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot

Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.

Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan

Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri).

Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan

Menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera

Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan

Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru

Meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa terkontrol.

3 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna

Kebutuhan nutrisi terpenuhiKH : Menunujukkan

peningkatan /mempertahankan berat badan dengan nilai

Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai

Observasi dan catat masukkan makanan pasien

Mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi

Mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan

Page 82: Tutorial Kurang Darah Klp 4

makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merahDS: Ny. T mengatakan badannya lemah,tidak bertenaga,mual,muntahDO: Pucat, kurang darah

laboratorium normal.

Tidak mengalami tanda mal nutrisi.

Menununjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat badan yang sesuai.

Timbang berat badan setiap hari.

Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara waktu makan

Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang berhubungan

Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka.

Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.

Kolaborasi ; pantau hasil pemeriksaan laboraturium

Kolaborasi; berikan obat sesuai indikasi

Mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi nutrisi

Menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah distensi gaster

Gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.

Meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat.

Membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual

Meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.

Kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanyan masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.

Page 83: Tutorial Kurang Darah Klp 4

DAFTAR PUSTAKA

Page 84: Tutorial Kurang Darah Klp 4

Brunner and Suddarth. (2002). Text Book of Medical – Surgical Nursing (Agung,

Penerjemah). Philadelphia :  Lippincott (Sumber asli diterbitkan 1997).

Doenges, M. (2000). Nursing Care Planns (I Made Kariasa, Penerjemah). Philadelphia. F.A

Davis Company. (Sumber asli diterbitkan 1993).

Smeltzer, Suzzane C dan Bare, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Edisi 8 volume 2. Jakarta. EGC