BAB IPENDAHULUAN1. LATAR BELAKANG4Kelainan refraksi mata atau refraksi anomali adalah keadaan dimana bayangan tegas tidak dibentuk pada retina tetapi di bagian depan atau belakang bintik kuning dan tidak terletak pada satu titik yang tajam. Kelainan refraksi dikenal dalam bentuk miopia, hipermetropia, dan astigmatisma (Ilyas, 2006). World Health Organization (WHO), 2009 menyatakan terdapat 45 juta orang yang mengalami buta di seluruh dunia, dan 135 juta dengan low vision. Setiap tahun tidak kurang dari 7 juta orang mengalami kebutaan, setiap 5 menit sekali ada satu penduduk bumi menjadi buta dan setiap 12 menit sekali terdapat satu anak mengalami kebutaan. Sekitar 90 % penderita kebutaan dan gangguan penglihatan ini hidup di negara-negara miskin dan terbelakang (Tsan, 2010). Prevalensi kebutaan tersebut disebabkan salah satunya adalah kelainan refraksi yang tidak terkoreksi, di dunia pada tahun 2007 diperkirakan bahwa sekitar 2,3 juta orang di dunia mengalami kelainan refraksi (Ali dkk, 2007). Kebanyakan anak secara fisiologis sudah mengalami kelainan refraksi seperti hipermetropia pada waktu lahir, terutama bayi lahir prematur mengalami miopia dan sering ada sedikit astigmatisma. Sesuai dalam tahap pertumbuhan, keadaan refraksi cenderung untuk berubah dan harus dievaluasi secara periodik. Insidensi miopia meningkat selama tahun-tahun sekolah, terutama sebelum dan usia sepuluhan (Nelson, 2000). Mata dengan hipermetropia lebih tinggi akan mengakibatkan mata malas atau ambliopia (anisometropik ambliopia), hal ini sering berhubungan dengan esotropia akomodatif (starbismus konvergen) karena adanya hubungan intrinsik antara akomodasi, konvergensi dan miosis (trias dekat) (Alpers, 2006). Menurut perhitungan WHO, tanpa ada tindakan pencegahan dan pengobatan terhadap kelainan refraksi, hal ini akan mengakibatkan jumlah penderita akan semakin meningkat. Kenyataan ini sangat kontradiktif dengan pentingnya hak asasi manusia yakni hak memperoleh penglihatan yang optimal (right to sight) yang harus terjamin ketersediaannya.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Kelainan refraksi adalah keadaan bayangan tegas tidak dibentuk pada retina. Secara umum, terjadi ketidak seimbangan sistem penglihatan pada mata sehingga menghasilkan bayangan yang kabur. Sinar tidak dibiaskan tepat pada retina, tetapi dapat di depan atau di belakang retina dan tidak terletak pada satu titik fokus. Kelainan refraksi dapat diakibatkan terjadinya kelainan kelengkungan kornea dan lensa, perubahan indeks bias, dan kelainan panjang sumbu bola mata. Ametropia adalah suatu keadaan mata dengan kelainan refraksi sehingga pada mata yang dalam keadaan istirahat memberikan fokus yang tidak terletak pada retina. Ametropia dapat ditemukan dalam bentuk kelainan miopia (rabun jauh), hipermetropia (rabun dekat), dan astigmat. Hasil pembiasan sinar pada mata ditentukan oleh media penglihatan yang terdiri atas kornea, cairan mata, lensa, benda kaca, dan panjangnya bola mata.

Pada orang normal susunan media penglihatan dan panjangnya bola mata demikian seimbang sehingga bayangan benda yang melalui media penglihatan dibiaskan tepat di daerah makula lutea. Dikenal beberapa titik di dalam bidang refraksi seperti Pungtum Proksimum merupakan titik terdekat dimana seseorang masih dapat melihat dengan jelas, sedangkan Pungtum Remotum adalah titik terjauh dimana seseorang masih dapat melihat dengan jelas, titik ini merupakan titik dalam ruang yang berhubungan dengan retina atau foveola bila mata istirahat.2.2 Anatomi dan Fisiologi Mata1Bola Mata

Bola mata dewasa normal hampir mendekati bulat dengan diameter anteroposterior sekita 24,5 mm. Pada saat bayi, panjangnya 16,5 mm.

KonjungtivaMerupakan membran mukosa yang transparan dan tipis yang membungkus : Permukaan posterior kelopak mata =>konjungtiva palpebralis, K. Palpebralis melekat erat ke tarsus Permukaan anterior sklera => konjungtiva bulbaris , K. bulbaris melekat longgar ke septum orbitale di fornices dan melipat berkali-kali. Pelipatan ini memungkinkan bola mata bergerak dan memperbesar permukaan konjungtiva sekretorik. Kecuali di limbus (tempat kapsul tenon menyatu dengan konjungtiva sejauh 3 mm), konjungtiva bulbaris melekat longgar dengan kapsul tenon dan sklera di bawahnya.

Konjungtiva fornik

Perdarahan konjungtiva versal dari arteri siliaris anterior dan arteri palpebralis. Persarafannya berasal dari cabang pertama N. V.

Kapsula Tenon (Fascia Bulbi)

Kapsula Tenon merupakan membran fibrosa yang membungkus bola mata dari limbus sampai ke nervus

optikus. Di dekat limbus, konjungtiva-kapsula tenon-dan episklera menyatu. Segmen bawah kapsula tenon tebal dan menyatu dengan fasia muskulus rektus inferior dan muskulus obliquus inferior membentuk ligamentum

suspensorium bulbi(Ligamentum Lock-wood), tempat terletaknya bola mata.

Sklera dan Episklera

Sklera merupakan 5/6 bagian dinding bola mata berupa jaringan kuat yang berwarna putih. Permukaan luar sklera anterior dibungkus oleh lapisan tipis jaringan elastik halus yang disebut episklera. Dibagian anterior, sklera bersambung dengan kornea dan dibagian belakang bersambung dengan duramater nervus optikus. Beberapa sklera berjalan melintang bagian anterior nervus optikus sebagai Lamina Cribrosa. Persarafan sklera berasal dari saraf-saraf siliaris. Episklera banyak mengandung pembuluh darah.

Lapisan pembungkus mata bagian luar :

1. Episklera

2. Sklera

3. Lamina Fusca=> lapisan berpigmen coklat pada permukaan dalam sklera yang membentuk lapisan

luar ruang suprakoroid. Kornea

Kornea merupakan lapisan transparan yang melapisi 1/3 depan bola mata. Permukaannya licin dan mengkilat.

Lebih tebal di bagian pinggir dari pada sentral. Indeks biasnya 1,337 dengan daya refraksi + 42 dioptri.

Kornea bersifat avaskuler sehingga nutrisinya berasal dari pembuluh darah limbus, air mata, dan akuos humor.

Dipersarafi oleh N. V1 (N. Ophthalmicus).

Lapisan kornea :

1. Epitel : terdiri dari 5-6 lapis sel berbentuk kubus

sampai gepeng.

2. Membrana Bowman : Lapisan jernih aseluler.

3. Stroma : terdiri dari kumpulan sel yang

membentuk jaringan ikat yang kuat.

4. Membrana Dessement : sebuah membran jernih

yang elastik, tampak amorf.

5. Endotel : merupakan satu lapis sel berbentuk

kubus.

Uvea

Uvea merupakan lapisan vaskuler tengah mata dan dilindungi oleh sklera dan. Bagian ini ikut memasok darah

ke retina. Terdiri dari :

Iris merupakan perpanjangan korpus siliare ke anterior. Di dalam stroma iris terdapat sfingter dan otot dilatator. Perdarahan iris berasal dari circulus mayor iris, persarafannya berasal dari serat di dalam nervi siliare. Iris berfungsi mengendalikan banyak cahaya yang masuk ke dalam mata. Ukuran pupil ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas parasimpatik yang dihantarkan melalui N. Kranialis III dan dilatasi yang ditimbulkan oleh aktivitas simpatik.

Korpus Siliare

Korpus siliare dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi untuk produksi akuos humor. Muskulus siliaris tersusun dari gabungan serat longitudinal, sirkuler, radial. Fungsi serat sirkuler adalah untuk mengerutkan dan relaksasi serat Zonula yang berorigo

di lembah di antara prosesus siliaris.

Koroid merupakan segmen posterior dari uvea, di antara retina dan sklera. Tersusun dari 2 lapis pembuluh darah.Lensa

Lensa merupakan struktur bikonveks, avaskuler, tak berwarna, dan hampir transparan sempurna. Lensa Kristalin saat neonatal bentuknya hampir bulat dengan konsentrasi cair. Daya akomodasinya sangat kuat. Lensa kristalin ini tumbuh seumur hidup di ekuator lensa sehingga semakin tua lensanya semakin padat dan daya akomodasinya turun. Saat dewasa, bentuknya cembung ganda, permukaan anterior lebih flat dibanding posterior. Diameter 9 mmm, tebal 4,5-6 mm. Warnanya bening keabuan, transparan, avaskuler. Daya refraksinya +16 dioptri, indeks bias 1,337. Konsistensinya 65% air dan 35% protein (kristalin). Kandungan kalsium lensa lebih banyak dari pada jaringan tubuh lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah. Menggantung pada korpus siliare melalui Zonula Zinii. Di anteriornya terdapat akuos humor dan di posteriornya terdapat vitreus humor.

Aquaeus Humor

Akuos humor merupakan cairan yang mengisi COA, diproduksi oleh korpus siliare di COP (Kamera Okuli Posterior) yang selanjutnya mengisi COA dan dieksresi melalui trabekula. Sepuluh persennya dieksresikan melalui iris.

Fungsi :

Nutrisi lensa dan kornea sampai epitel

Pertahankan TIO normal 10-20 mmHg

ADNEKSA MATA

Alis Mata

Alis mata merupakan lipatan kulit menebal yang ditutupi rambut. Lipatan kulit ini ditunjang oleh serat otot dibawahnya. Glabela merupakan prominentia tanpa rambut di antara alis.

Palpebra

Palpebra merupakan modifikasi lipatan kulit yang dapat menutup dan melindungi bola mata bagian anterior.

Struktur palpebra :

Lapisan Kulit, lapisan kulit luar, berbeda

dengan kulit pada bagian tubuh lain karena lebih longgar, tipis, dan elastik. Terdapat sedikit folikel rambut dan lemak subkutan.

Muskulus Orbikularis Okuli, berfungsi untuk menutup palpebra. Dipersarafi oleh N. Facialis.

Jaringan Alveolar, jaringan aerolar submuskular yang terdapat di bawah muskulus orbikularis okuli.

Tarsus, struktur penyokong utama palpebra berupa jaringan fibrosa padat. Terdapat tarsus superior dan inferior.

Konjungtiva Palpebra, selapis membran yang melekat pada tarsus di bagian posterior palpebra.

Tepian Palpebra :

1. Tepian Anterior

o Bulu mata

o Glandula Zeis, modifikasi kelenjar sebasea kecil yang bermuara ke dalam folikel rambut pada dasar bulu mata.

o Glandula Moll, modifikasi kelenjar keringat yang bermuara ke dalam satu

baris dekat bulu mata.

2. Tepian Posterior, bagian posterior palpebra yang berkontak dengan mata dan di sepanjangnya bermuara dari kelenjar sebasea yang telah dimodifikasi (Glandula Meibom)

3. Punktum LakrimalePERSYARAFAN MATA

Nervus Optikus

Nervus opticus merupakan kumpulan dari 1 juta serat saraf. Terdapat beberapa bagian :

Pars Intra Okuler

Terdapat papil saraf optik berwarna merah muda dengan diameter 1,5 mm, berbatas tegas, tempat keluar masuk arteri dan vena sentralis retina. Pars Intra Orbita

Keluar dari sklera, diameter 3 mm, panjang 25-30 mm. Berbentuk S dan berjalan dalam muskular memasuki foramen optikum 4-9 mm. Pars Intra Kranial

Panjangnya 10 mm dan bergabung dengan nervus optikum sebelahnya membentuk kiasma optikum Ganglion retina dan aksonnya merupakan bagian dari susunan saraf pusat sehingga tidak dapat beregenerasi bila terpotong. Mendapat pasokan darah dari cabang arteri retina.

Kiasma Optikus

Kiasma dibentuk dari pertemuan kedua nervi optici dan merupakan tempat penyilangan serat-serat nasal ke tractus optikus. Kiasma menerima perdarahan dari circulus Willis.2.3 Emetropia6Mata dengan sifat emetropia adalah mata tanpa adanya kelainan reftraksi pembiasan mata dan berfungsi normal. Pada mata ini daya bias adalah normal, dimana sinar jauh difokuskan sempurna di daerah makula lutea tanpa bantuan akomodasi. Bila sinar sejajar tidak difokuskan pada makula lutea disebut ametropia. Mata emetropia akan mempunyai penglihatan normal atau 6/6 atau 100 %. Bila media penglihatan seperti kornea, lensa, dan badan kaca keruh maka sinar tidak dapat diteruskan makula lutea. Pada keadaan media penglihatan keruh maka penglihatan tidak akan 100 % atau 6/6.

Gambar 1 : mata normalKeseimbangan dalam pembiasan sebagian besar ditentukan oleh dataran depan dan kelengkungan kornea dan panjangnya bola mata. Kornea mempunyai daya pembiasan sinar terkuat dibanding bagian mata lainnya. Lensa memegang peranan membiaskan sinar terutama pada saat melakukan akomodasi atau bila melihat benda yang dekat. Panjang bola mata seseorang dapat berbeda-beda. Bila terdapat kelainan pembiasan sinar oleh kornea (mendatar, mencembung) atau adanya perubahan panjang (lebih panjang, lebih pendek) bola mata maka sinar normal tidak dapat terfokus pada makula. Keadaan ini disebut sebagai emetropia yang dapat berupa miopia, hipermetropia, atau astigmat.

Kelainan lain pada pembiasan mata normal adalah gangguan perubahan kecembungan lensa yang dapat berkurang akibat berkurangnya elastisitas lensa sehingga terjadi gangguan akomodasi. Gangguan akomodasi dapat terlihat pada usia lanjut sehingga terlihat keadaan yang disebut presbiopia.

2.4 Akomodasi6Adalah kemampuan lensa untuk mencembung yang terjadi akibat kontraksi otot siliar. Akibat akomodasi daya pembiasan lensa bertambah kuat. Kebutuhan akomodasi meningkat sesuai dengan kebutuhan, makin dekat benda makin kuat mata harus berakomodasi (mencembung). Kekuatan akomodasi diatur oleh refleks akomodasi.

Gambar 2 : akomodasi mataRefleks akomodasi akan bangkit bila mata melihat kabur dan pada waktu melihat dekat. Bila benda terletak jauh bayangan akan terletak pada retina. Bila benda tersebut didekatkan maka bayangan akan bergeser ke belakang retina. Akibat benda ini didekatkan penglihatan menjadi kabur, maka mata akan berakomodasi dengan mencembungkan lensa. Kekuatan akomodasi ditentukan dengan satuan Dioptri (D), lensa 1 D mempunyai titik fokus pada jarak 1 meter. Dikenal beberapa teori akomodasi seperti :

Teori akomodasi Hemholtz : zonula Zinn kendor akibat kontraksi otot siliar sirkuler, mengakibatkan lensa yang elastis menjadi cembung dan diater menjadi kecil.

Teori akomodasi Thsernig : dasarnya adalah bahwa nukleus tidak dapat berubah bentuk sedang, yang dapat berubah bentuk adalah bagian lensa yang superfisial atau korteks lensa. Ketika akomodasi terjadi tegangan pada zonula Zinn sehingga nukleus lensa terjepit dan bagian lensa superfisial di depan nukleus mencembung.

Mata akan berakomodasi bila benda difokuskan di belakang retina. Bila sinar jauh tidak difokuskan pada retina seperti pada mata dengan kelainan refraksi hipermetropia maka mata tersebut akan berakomodasi terus- menerus walaupun letak bendanya jauh, pada keadaan ini diperlukan fungsi akomodasi yang baik. 2.5 Ametropia6,7Suatu keadaan pembiasan mata dengan panjang bola mata yang tidak seimbang. Hal ini akan terjadi akibat kelainan kekuatan pembiasan sinar media penglihatan atau kelainan bentuk bola mata. Pada ametropia, sinar cahaya paralel tidak jauh pada fokus di retina pada mata dalam keadaan istirahat. Diperlukan perubahan refraksi untuk mendapatkan penglihatan yang jelas, dikenal berbagai bentuk ametropia, seperti : a. Ametropia aksial

Terjadi akibat sumbu optik bola mata lebih panjang, atau lebih pendek sehingga bayangan benda difokuskan di depan atau di belakang retina.

b. Ametropia refraktif

akibat kelainan sistem pembiasan sinar di dalam mata. Bila daya bias kuat maka bayangan benda terletak di depan retina (miopia) atau bila daya bias kurang maka bayangan benda akan terletak di belakang retina (hipermetropia).Ametropia dapat disebabkan kelengkungan kornea atau lensa yang tidak normal (ametropia kurvatur) atau indeks bias abnormal (ametropia indeks) di dalam mata. Panjang mata normal. Ametropia dapat ditemukan dalam bentuk-bentuk kelainan :2.5.1 Miopia3,6,7,10Miopia disebut rabun jauh karena berkurangnya kemampuan melihat jauh tapi dapat melihat dekat dengan lebih baik. Miopia terjadi jika kornea (terlalu cembung) dan lensa (kecembungan kuat) berkekuatan lebih atau bola mata terlalu panjang sehingga titik fokus sinar yang dibiaskan akan terletak di depan retina.

Gambar 3 : miopia5Dikenal beberapa bentuk miopia seperti :a) Miopia refraktif, bertambahnya indeks bias media penglihatan seperti pada katarak intumesen dimana lensa menjadi lebih cembung sehingga pembiasan lebih kuat. Sama dengan miopia bias dimana terjadi akibat pembiasan nedia penglihatan kornea dan lensa terlalu kuat.

b) Miopia aksial : akibat panjangnya sumbu bola mata, dengan kelengkungan kornea dan lensa yang abnormal.

Menurut derajat beratnya miopia dibagi dalam :

a) Miopia ringan : dimana miopia kecil daripada 1-3 dioptri

b) Miopa sedang : dimana miopia lebih antara 3-6 dioptri

c) Miopia berat/ tinggi : dimana miopia lebih besar dari 6 dioptri

Gambar 4 : Snellen chart miopia

Menurut perjalanan miopia dikenal dengan bentuk :

a) Miopia stasioner : miopia yang menetap setelah dewasa

b) Miopia progresif : miopia bertambah terus pada usia dewasa akibat bertambah panjangnya bola mata.

c) Miopia maligna : miopia yang berjalan progresif, yang dapat mengakibatkan ablasia retina dan kebutaan atau sama dengan Miopia pernisiosa = miopia maligna = miopia degeneratif. Miopia jenis ini biasanya bila miopia lebih dari 6 dioptri disertai kelainan pada fundus okuli dan pada panjangnya bola mata sampai terbentuk stafiloma postikum yang terletak di bagian temporal papil disertai dengan atrofi korioretina. Atrofi ini berjalan kemudian setelah terjadinya atrofi sklera dan kadang-kadang terjadi ruptur membran Bruch yang dapat menimbulkan rangsangan untuk terjadinya neurovaskularisasi subretina.

Pada miopia, dapat terjadi bercak fuch berupa hiperplasi pigmen epitel dan perdarahan, atrofi lapis sensoris retina luar, dan dewasa akan terjadi degenarsi papil saraf optik. Pasien dengan miopia akan menyatakan melihat jelas bila dekat malahan melihat terlalu dekat, sedangkan melihat jauh kabur atau disebut pasien adalah rabun jauh. Pasien dengan miopia memiliki keuntungan dapat membaca di titik jauh tanpa kacamata bhkan pada usia presbiopik.

Miopia derajat tinggi menimbulkan peningkatn kerentanan terhadap gangguan-gangguan retina degeneratif, termasuk pelepasan retina.

Etiologi Etiologi miopia dipengaruhi berbagai faktor, antara lain :

1. Genetika (Herediter)

Penelitian genetika menunjukkan bahwa miopia ringan dan sedang biasanya bersifat poligenik, sedangkan miopia berat bersifat monogenik. Penelitian pada pasangan kembar monozigot menunjukkan bahwa jika salah satu dari pasangan kembar ini menderita miopia, terdapat risiko sebesar 74 % pada pasangannya untuk menderita miopia juga dengan perbedaan kekuatan lensa di bawah 0,5 D.

2. Nutrisi

Nutrisi diduga terlibat pada perkembangan kelainan-kelainan refraksi. Penelitian di Afrika menunjukkan bahwa pada anak-anak dengan malnutrisi yang berat terdapat prevalensi kelainan refraksi (ametropia, astigmatisma, anisometropia) yang tinggi.

3. Tekanan Intraokuler

Peningkatan tekanan intraokuler atau peningkatan tekanan vena diduga dapat menyebabkan jaringan sklera teregang. Hal ini ditunjang oleh penelitian pada monyet, yang mana ekornya digantung sehingga kepalanya terletak di bawah. Pada monyet-monyet tersebut ternyata timbul miopia. Patofisiologi

1) Miopia aksial : karena sumbu aksial mata lebih panjang dari normal2) Miopia kurvatura : karena kurvatura kornea atau lensa lebih kuat dari normal

3) Miopia indeks : karena indeks bias mata lebih tinggi dari normal

Gejala klinis

Gejala utamanya kabur melihat jauh, sakit kepala disertai juling, cendering memicingkan mata bila melihat jauh. Mengernyitkan matanya untuk mencegah aberasi sferis atau mendapatkan efek pinhole (lubang kecil).Diagnosa

Tes Pin Hole dilakukan untuk mengetahui apakah penglihatan yang buram disebabkan oleh kelainan refraksi atau bukan. Setelah itu dilakukan pemeriksaan refraksi untuk menentukan kelainannya dan juga besar koreksi yang diperlukan, seperti yang sudah dijelaskan pada bab sebelumnya.

Koreksi pada mata dengan miopia dilakukan dengan memberi lensa minus atau negatif yang ukurannya teringan dengan tajam penglihatan terbaik. Koreksi dapat dilakukan dengan pemberian kacamata atau lensa kontak. Selain itu bisa juga dilakukan tindakan operasi dengan metode-metode berikut:

a. Laser-assisted in-situ keratomileusis (LASIK)

b. Laser-assisted subepithelial keratectomy (LASEK)

c. Photorefractive keratectomy (PRK)

Refraksi subyektif dengan menggunakan metode Trial and Error, jarak pemeriksaan 6 meter / 5 meter / 20 feet, digunakan kartu snellen yang diletakkan setinggi mata penderita, mata diperiksa satu persatu, ditentukan visus / tajam penglihatan masing-masing mata, bila visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa sferis negatif.

Refraksi obyektif :

a) Retinoskopi : dengan lensa kerja + 2.00 pemeriksa mengamati refleks fundus yang bergerak berlawanan dengan arah gerakan retinoskop kemudian dikoreksi dengan lensa sferis negatif sampai tercapai netralisasi.b) Autorefraktometer (komputer)

Penatalaksanaan

1. Kacamata

Koreksi dengan lensa sferis negatif terlemah yang menghasilkan tajam penglihatan terbaik.

2. Lensa kontak

Untuk : anisometropia dan miopia tinggi

3. Bedah refraktif

a. Bedah refraktif kornea : tindakan untuk merubah kurvatura permukaan anterior kornea (Excimer laser, operasi lasik)

b. Bedah refraktif lensa : tindakan ekstraksi lensa jernih, biasanya diikuti dengan implantasi lensa intraokuler.

Komplikasi

1. Ablasio retina terutama pada miopia tinggi

2. Strabismus

Esotropia bila miopia cukup tinggi bilateral

Exotropia pada miopia dengan anisometropia

3. Ambliopia terutama pada miopia dan anisometropia2.5.2 Hipermetropia3,6,7,10Gambar5 : hipermetropia

Hipermetropia adalah keadaan mata yang tidak berakomodasi memfokuskan bayangan di belakang retina. Hipermetropia terjadi jika kekuatan yang tidak sesuai antara panjang bola mata dan kekuatan pembiasan kornea dan lensa lemah sehingga titik fokus sinar terletak di belakang retina. Hipermetropia dapat disebabkan :a) Hipermetropia sumbu atau hipermetropia aksial merupakan kelainan refraksi akibat bola mata pendek, atau sumbu anteroposterior yang pendek.b) Hipermetropia kurvatur : dimana kelengkungan kornea atau lensa kurang sehinga bayangan difokuskan di belakang retina.

c) Hipermetropia refraktif : dimana terdapat indeks bias yang kurang pada sistem optik mata.

Hipermetropia dikenal dalam bentuk :

1) Hipermetropia manifes

Hipermetropia yang dapat dikoreksi dengan kacamata positif maksimal yang memberikan tajam penglihatan normal. Hipermetropia ini terdiri atas hipermetropia absolut ditambah dengan hipermetropia fakultatif. Hipermetropia manifes didapatkan tanpa siklopegik dan hipermetropia yang dapat dilihat dengan koreksi kacamata maksimal.

2) Hipermetropia absolut

Kelainan refraksi tidak diimbangi dengan akomodasi dam memerlukan kacamata positif untuk melihat jauh. Biasanya hipermetropia laten yang ada berakhir dengan hiermetropia yang abssolut ini. Hipermetropia manifes yang tidak memakai tenaga akomodasi sama sekali disebut hieprmetropia absolut, sehingga jumlah hipermetropia fakultatif dengan hipermetropia absolut adalah hpermetropia manifes.

3) Hipermetropia fakultatifKelainan hipermetropia dapat diimbangi dengan akomodasi ataupundenga kacamata positif. Pasien yang hanya mempunyai hieprmetropia fakultatif akan melihat normal tanpa kacamata yang bila diberikan kacamata positif yang memberikan penglihatan normal maka otot akomodasinya akan mendapatkan istirahat. Hipermetropia manifes yang masih memakai tenaga akomodasi disebut sebagai hipermetropia fakultatif.

4) Hipermetropia laten

Kelainan tanpa siklopegia atau dengan obat yang melemahkan akomodasi diimbangi seluruhnya dengan akomodasi. Hipermetropia jenis ini hanya dapat diukur bila diberikan siklopegia, makin muda makin besar komponen hipermetropia laren seseorang. Makin tua seseorang akan terjadi kelemahan akomodasi sehingga hipermetropia laten menjadi fakultatif dan kemudia menjadi absolut. Hipermetropia sehari-hari diatasi pasien dengan akomodasi terus-menerus, terutama bila pasien masih muda dan daya akomodasinya masih kuat.

5) Hipermetropia total

Hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan siklopegia.Hipermetropia berdasarkan besar kelainan refraksi, dibagi :

1. Hipermetropia ringan : + 0.25 s/d + 3.00

2. Hipermetropia sedang : + 3.25 s/d + 6.00

3. Hipermetropia berat : + 6.25 atau lebih

Patofisiologi

a) Hipermetropia aksial karena sumbu aksial mata lebih pendek dari normalb) Hipermetropia kurvatura karena kurvatura kornea atau lensa lebih lemah dari normalc) Hipermetropia indeks karena indeks bias mata lebihrendah dari normalGejala klinis

1. Penglihatan jauh kabur, terutama pada hipermetropia 3D atau lebih, hipermetropia pada orang tua dimana amplitudo akomodasi menurun.

2. Penglihatan dekat kabur lebih awal, terutama bila lelah, bahan cetakan kurang terang atau penerangan kurang.

3. Sakit kepala terutama daerah frontal, makin kuat pada penggunaan mata yang lama dan membaca dekat.

4. Penglihatan tidak enak ( asthenopia akomodatif = eye strain ) terutama bila melihat pada jarak yang tetap dan diperlukan penglihatan jelas pada jangka waktu yang lama, misalnya menonton TV.

5. Mata sensitif terhadap sinar

6. Spasme akomodasi yang dapat menimbulkan pseudomiopia

7. Perasaan mata juling karena akomodasi yang berlebihan akan diikuti konvergensi yang berlebihan pula.

DiagnosaRefraksi subyektif : metode Trial and Error

Jarak pemeriksaan 6 meter / 5 meter / 20 feet digunakan kartu snellen yang diletakkan setinggi mata penderita.

Mata diperiksa satu persatu

Ditentukan visus / tajam penglihatan masing-masing mata

Pada dewasa dan bila visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa sferis positif.

Pada anak-anak dan remaja dengan visus 6/6 dan keluhan asthenopia akomodativa dilakukan tes siklopegik, kemudian ditentukan koreksinya.

Refraksi obyektif

Retinoskop

Dengan lensa kerja + 2.00, pemeriksa mengamati refleks fundus yang bergerak searah gerakan retinoskop (with movement), kemudian dikoreksi dengan lensa sferis positif sampai tercapai netralisasi.

Autorefraktometer

Penatalaksanaan

Kacamata

Koreksi dengan lensa sferis positif terkuat yang menghasilkan tajam penglihatan yang terbaik.

Lensa kontak

Untuk anisometropia dan hipermetropia tinggi

Komplikasi

Glaukoma sudut tertutup Esotropia pada hipermetropia > 2.0 D Ambliopia terutama hipermetropia dan anisotropia. Hipermetropia merupakan penyebab tersering ambliopia pada anak dan bisa bilateral..2.5.3 Presbiopia2,7,8,10

Gambar 6 : presbiopia

Presbiopia adalah perkembangan normal yang berhubungan dengan usia, yaitu akomodasi untuk melihat dekat perlahan-lahan berkurang. Presbiopia terjadi akibat penuaan lensa (lensa makin keras sehingga elastisitas berkurang) dan daya kontraksi otot akomodasi berkurang. Mata sukar berakomodasi karena lensa sukar memfokuskan sinar pada saat melihat dekat. Seseorang dengan mata emetropik (tanpa kesalahan refraksi) akan mulai merasakan ketidakmampuan membaca huruf kecil atau membedakan benda-benda kecil yang terletak berdekatan pada sekitar usia 44-46 tahun. Hal ini semakin buruk pada cahaya yang termaram dan biasanya lebih nyata pada pagi hari atau apabila subyek lelah. Banyak orang mengeluh mengantuk apabila membaca. Gejala-gejala ini meningkat sampai usia 55 tahun, kemudian stabil tetapi menetap.Akibat gangguan akomodasi ini maka pada pasien berusia lebih dari 40 tahun akan memberikan keluhan setelah membaca yaitu berupa mata lelah, berair dan sering terasa pedas. Pada pasien presbiopia kacamata atau adisi diperlukan untuk membaca dekat yang berkekuatan tertentu, biasanya :

+1.0 D untuk usia 40 tahun

+ 1.5 D untuk usia 45 tahun

+ 2.0 D untuk usia 50 tahun

+ 2.5 D untuk usia 55 tahun

+ 3.0 D untuk usia 60 tahun

Patofisologi

Pada mekanisme akomodasi normal terjadi peningkatan daya refraksi mata karena adanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadimlebih keras (sklerosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk menjadi cembung, dengan demikian kemampuan melihat dekat makin kurang.Gejala klinis

karena daya akomodasi berkurang maka titik dekat makin menjauh dan pada awalnya akan kesulitan waktu membaca dekat huruf dengan cetakan kecil. Dalam upayanya untuk membaca lebih jelas maka penderita cenderung menegakkan punggungnya atau menjauhkan obyek yang dibacanya sehingga mencapai ttik dekatnya dengan demikian obyek dapat dibaca lebih jelas.Diagnosis

Penderita terlebih dahulu dikoreksi penglihatan jauhnya dengan metoda Trial and Error hingga visus mencapi 6/6.

Dengan mengoreksi jauhnya kemudian secara binokuler ditambahkan lensa sferis positif dan diperiksa dengan menggunakan kartu Jaeger pada jarak 0,33 meter.Penatalaksanaan

diberikan penambahan lensa sferis positif sesuai pedoman umur yaitu 40 tahun (umur rata-rata) diberikan tambahan sferis + 1.00 dan setiap 5 tahun diatasnya ditambahkan lagi sferis +0.50. lensa sferis (+) yang ditambahkan dapat diberikan dalam berbagai cara :

Kacamata baca untuk melihat dekat saja Kacamata bifokal untuk melihat jauh dan dekat

Kacamata progresif dimana tidak ada batas bagian lensa untuk melihat jauh dan melihat dekat.

Jika koreksi jauhnya tidak dapat mencapai 6/6 maka penambahan lensa sferis (+) tidak terikat pada pedoman umur, tetapi boleh diberikan seberapun sampai dapat membaca cukup memuaskan.

2.5.4 Astigmatisme4,6,7,8,10 Kelainan refraksi dimana pembiasan pada meridian yang berbeda tidak sama, dalam keadaan istirahat (tanpa akomodasi) sinar sejajar yang masuk ke mata difokuskan pada lebih dari satu titik.

Gambar 7 : AstigmatismBentuk Astigmatism :

Astigmat regular : astigmat yang memperlihatkan kekuatan pembiasan bertambah atau berkurang perlahan-lahan secara teratur dari satu meridian ke meridian berikutnya. Bayangan yang terjadi pada astigmat regular dengan bentuk yng teratur dapat berbentuk garis, lonjong, atau lingkaran.

Astigmat iregular : astigmat yang terjadi tidak mempunyai meridian saling tegak lurus. Astigmat iregular terjadi akibat infeksi kornea, trauma dan distrofi atau akibat kelainan pembiasan pada meridian lensa yang berbeda.Etiologi Mata mempunyai 2 bagian untuk memfokuskan bayangan kornea dan lensa. Pada mata yang bentuknya sempurna, setiap elemen untuk memfokus mempunyai kurvatura yang rata seperti permukaan bola karet. Kornea atau lensa dengan permukaan demikian merefraksikan semua sinar yang masuk dengan cara yang sama dan menghasilkan bayangan yang tajam terfokus pada retina. Jika permukaan kornea atau lensa tidak rata, sinar tidak direfraksikan dengan cara yang sama dan menghasilkan bayangan-bayangan kabur yang tidak terfokus pada retina.

Astigmatisme bisa terjadi dengan kombinasi kelainan refraksi yang lain, termasuk:

1. Miopia. Ini terjadi bila kurvatura kornea terlalu melengkung atau jika aksis mata lebih panjang dari normal. Bayangan terfokus di depan retina dan menyebabkan objek dari jauh terlihat kabur.

2. Hiperopia. Ini terjadi jika kurvatura kornea terlalu sedikit atau aksis mata lebih pendek dari normal. Bayangan terfokus di belakang retina dan menyebabkan objek dekat terlihat kabur.

Biasanya astigmatisme terjadi sejak lahir. Astigmatisme dipercayai diturunkan dengan cara autosomal dominan. Astigmatisme juga bisa terjadi setelah trauma atau jaringan parut pada kornea, penyakit mata yang termasuk tumor pada kelopak mata, insisi pada kornea atau karena faktor perkembangan. Astigmatisme tidak menjadi lebih parah dengan membaca di tempat yang kurang pencahayaan, duduk terlalu dekat dengan layar televisi atau menjadi juling.

Jika distorsi terjadi pada kornea, disebut astigmatisme kornea, sedangkan jika distorsi terjadi pada lensa, disebut astigmatisme lentikular. Astigmatisme juga bisa terjadi karena traksi pada bola mata oleh otot-otot mata eksternal yang merubah bentuk sklera menjadi bentuk astigma, perubahan indeks refraksi pada vitreous, dan permukaan yang tidak rata pada retina.Patofisiologi

Penyebab tesering dari astigmastism adalah kelainan bentuk kornea. Pada sebagian kecil dapat pula disebabkan kelainan lensa.

Gejala klinis

Seseorang dengan astigmat akan memberikan keluhan : melihat jauh kabur sedang melihat dekat lebih baik, melihat ganda dengan satu atau kedua mata, melihat benda yang bulat menjadi lonjong, penglihatan akan kabur untuk jauh ataupun dekat, bentuk benda yang dilihat berubah, mengecilkan celah kelopak, sakit kepala, mata tegang dan pegal, mata dan fisik lelah. Koreksi mata astigmat adalah dengan memakai lensa dengan kedua kekuatan yang berbeda. Astigmat ringan tidak perlu diberi kaca mata.Diagnosis

Refraksi subyektif : metoda Trial and Error Jarak pemeriksaan 6 meter / 5 meter / 20 feet digunakan kartu snellen yang diletakkan setinggi mata penderita.

Mata diperiksa satu persatu

Ditentukan visus / tajam penglihatan masing-masing mata

Bila visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa silinder negatif atau positif dengan aksis diputar 0o samapi 180o . kadang kadang diperlukan kombinasi lensa sferis negatif atau positif.

Refraksi obyektif

Dengan lensa kerja + 2.00, pemeriksa mengamati refleks fundus yang bergerak searah gerakan retinoskop (with movement), kemudian dikoreksi dengan lensa sferis negatif, sedangkan bila searah dengan gerakan retinoskop dikoreksi dengan lensa sferis positif. Meridian yang netral lebih dlu adalah komponen sferisnya. Meridian yang belum netral dikoreksi lensa silinder positif sampai tercapai netralisasi. Hasil akhirnya dilakukan transposisi. Autorefraktometer

Penatalaksanaan

Astigmastisme teguler diberikan kacamata sesuai kelainan yang didapatkan yaitu dikoreksi dengan lensa silinder negatif atau positif dengan atau tanpa kombinasi lensa sferis.

Astigmastisme irreguler bila ringan bisa dikoreksi dengan lensa kontak keras, tetapi bila berat bisa dilakukan transplantasi kornea.

BAB III

KESIMPULAN

Kelainan refraksi adalah keadaan bayangan tegas tidak dibentuk pada retina. Secara umum, terjadi ketidak seimbangan sistem penglihatan pada mata sehingga menghasilkan bayangan yang kabur. Sinar tidak dibiaskan tepat pada retina, tetapi dapat di depan atau di belakang retina dan tidak terletak pada satu titik fokus. Kelainan refraksi dapat diakibatkan terjadinya kelainan kelengkungan kornea dan lensa, perubahan indeks bias, dan kelainan panjang sumbu bola mata. Miopia disebut rabun jauh karena berkurangnya kemampuan melihat jauh tapi dapat melihat dekat dengan lebih baik. Miopia terjadi jika kornea (terlalu cembung) dan lensa (kecembungan kuat) berkekuatan lebih atau bola mata terlalu panjang sehingga titik fokus sinar yang dibiaskan akan terletak di depan retina.Hipermetropia adalah keadaan mata yang tidak berakomodasi memfokuskan bayangan di belakang retina. Hipermetropia terjadi jika kekuatan yang tidak sesuai antara panjang bola mata dan kekuatan pembiasan kornea dan lensa lemah sehingga titik fokus sinar terletak di belakang retina. Presbiopia adalah perkembangan normal yang berhubungan dengan usia, yaitu akomodasi untuk melihat dekat perlahan-lahan berkurang. Presbiopia terjadi akibat penuaan lensa (lensa makin keras sehingga elastisitas berkurang) dan daya kontraksi otot akomodasi berkurang. Astigmatism merupakan Kelainan refraksi dimana pembiasan pada meridian yang berbeda tidak sama, dalam keadaan istirahat (tanpa akomodasi) sinar sejajar yang masuk ke mata difokuskan pada lebih dari satu titik.DAFTAR PUSTAKA1. Available at http://www.eyeglassguide.com/content/en/images/presbyopia-treatment.jpg

2. Available at http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=33. Available at http://www.qitepscience.org/resources/artikel/Refraksi.pdf

4. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata edisi-4.Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2012

5. Ilyas S. Dasar-Teknik Pemeriksaan Dalam Ilmu Penyakit Mata Edisi ke-4.Jakarta: Badan Penerbit FKUI.20126. James Bruce, Chris Chew, Anthony Bron. Lecture Notes Oftalmologi.Edisi ke-9.Jakarta: Airlangga.2006

7. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Mata edisi III. Surabaya. Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya. 2006

8. Vaughn DG, Asbury T, Riordan-Eva P. Editor.Oftalmologi Umum. Edisi 17. Jakarta: Penerbit Widya Medika; 2007.

3