tutorial hipertensi dalam kehamilan

7/29/2019 Tutorial HIPERTENSI dalam KEHAMILAN

1/34

Tutorial 1- Hipertensi Dalam Kehamilan- 2013 Page 1

BAB I

ISI

HDK - Hipertensi dalam Kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibuhamil setelah perdarahan dan infeksi. Bagaimana suatu peristiwa kehamilan dapat memicu atau

memperberat hipertensi merupakan pertanyaan yang masih belum memperoleh jawaban yang

memuaskan. Angka kejadian Hipertensi dalam Kehamilan kira-kira 3.7 % seluruh kehamilan.

TERMINOLOGI dan KLASIFIKASI

HG-Hipertensi Gestasional adalah terminologi untuk menggambarkan adanya hipertensi

berkaitan dengan kehamilan yang sifatnya new-onset. Klasifikasi berdasarkan National HighBlood Pressure Education Program (NHBPEP) tahun 2000.

1. HG-Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalah pregnancy inducedhypertension yang mencakup pula hipertensi transien)

2. PE-Pre Eklampsia3. E-Eklampsia4. Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis5. HK-Hipertensi Kronis

Dari : Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in Williams Obstetrics ,

22nd

ed, McGraw-Hill, 2005

DIAGNOSIS

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah istirahat 140/90 mmHg. Kriteria edema

pada PE sudah tidak digunakan lagi oleh karena selain subjektif dan juga tidak mempengaruhiout-come perinatal.

Diagnosis Hipertensi Dalam Kehamilan


2/34


1. HG-Hipertensi Gestasional

TD-Tekanan darah 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan. Tidak terdapat Proteinuria, Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu

pasca persalinan.

Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan. Dapat disertai dengan gejala PE Berat : nyeri epgastrium atau trombositopenia.

2. PE-Preeclampsia

KRITERIA MINIMUM

TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu

Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dispstick

PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut dibawah ini) :

1. TD 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu2. Proteinuria 2.0 g/24 jam 2+ (dispstick)3. Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal )4.

Trombosit < 100.0000 / mm3

5. Microangiopathic hemolysis ( increase LDH )6. Peningkatan ALT atau AST7. Nyeri kepala atau gangguan visual persisten8. Nyeri epigastrium

3. Eklampsia

Kejang yang tidak diakibatkan oleh sebab lain pada penderita pre eklampsia

4. Superimposed Preeklampsia ( pada hipertensi kronik )

Proteinuria new onset 300 mg / 24 jam pada penderita hipertensi yang tidakmenunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.


3/34


atau

Peningkatan TD atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau trombositopenia 12minggu pasca persalinan.

ALT = Alanin aminotranferase AST = Aspartate aminotranferase

LDH = Lactate Dehydrogenase

Diadaptasi dari National High Blood Presssure in Pregnancy (2000)


22nd


1. HIPERTENSI GESTASIONAL

o Sering disebut sebagai hipertensi transien.o Proteinuria pada keadaan ini adalah pertanda semakin memburuknya penyakit.o Proteinuria persisten yang bermakna dapat meningkatkan resiko maternal dan

fetus.

2. PRE-EKLAMPSIA

Sindroma khusus dalam kehamilan yang berupa hipertensi yang disertai denganvasospasme generalisata (menyebabkan gangguan perfusi organ vital) dan aktivasi

endotelial.

Hipertensi dan Proteinuria adalah kriteria PE. Proteinuria adalah protein dalam urine>300 mg/24 jam ; atau 30 mg/dL (dipstick 1+)


4/34


Derajat proteinuria bervariasi selama 24 jam, sehingga hasil kadar protein sesaat tidakmerefleksikan keadaan sebenarnya.

Nyeri epigastrium diakibatkan oleh nekrosis hepatoseluler, iskemia dan edema heparyang meneybabkan regangan kapsule Glisson. Nyeri epigastrium sering disertai dengan

kenaikan kadar serum hepatik transaminase (indikasi untuk melakukan terminasi

kehamilan)

Trombositopenia adalah tanda memburuknya PE dan disebabkan oleh aktivasi danagregasi platelet akibat vasospasme yang merangsang hemolisis mikroangiopatik.

Gross hemolisis yang dengan adanya hemoglobinuria atau hiperbilirubinemiamenunjukkan beratnya penyakit.

Faktor lain yang menunjukkan beratnya penyakit adalah disfungsi jantung dan edemaparu serta PJT

Derajat preeklampsia

Derajat beratnya PE dinilai dari frekuensi dan intensitas masing-masing abnormalitas seperti

yang terlihat pada tabel dibawah. Penyimpangan dari nilai normal yang semakin banyak

merupakan indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan semakin kuat. Pemisahan PE ringan

dan PE Berat secara tegas dapat menimbulkan kesulitan oleh karena penyakit ringan dapat

dengan cepat berubah menjadi penyakit yang berat. Perlu diperhatikan bahwa tingginya tekanan

darah bukan merupakan penentu utama klasifikasi berat atau ringannya PE.


5/34



22nd


3. EKLAMPSIA

Pre-eklampsia yang disertai dengan kejang dan kejang tersebut tidak disebabkan oleh faktor-

faktor lainnya. Kejang bersifat menyeluruh dan dapat terjadi sebelum, selama atau sesudah

persalinan. Pada nulipara, kejang kadang-kadang dapat terjadi sampai 48 jam Pasca Persalinan.

Chames dkk (2002) : dengan memperbaiki kualitas perawatan prenatal, sejumlah kasus

eklampsia intrapartum atau antepartum dapat dicegah.

4. HIPERTENSI KRONIS SUPERIMPOSED PREEKLAMPSIA

Semua penyakit HK apapun penyebabnya memiliki predisposisi untuk berkembang menjadi PE

atau E selama kehamilan.

Diagnosa adanya latar belakang HK dibuat bila :

1. Hipertensi tercatat sebelum kehamilan.2. Hipertensi terdeteksi pada kehamilan < 20 minggu.
http://lh4.ggpht.com/_ezSsIEHCzdA/Sq4fTDUR7vI/AAAAAAAAAjI/RvO8OHqUcRo/s1600-h/IndikasiberatnyapenyakitHipertensiDa[1].jpg


6/34


3. Hipertensi menetap > 6 minggu pasca persalinan.


22nd


Faktor anamnesa tambahan yang dapat membantu menegakkan diagnosis hipertensi kronis

adalah :

1. Multipara2. Riwayat HT pada kehamilan sebelumnya. Keadaan ini sering pula disertai dengan

kecenderungan

3. Menurun dalam keluarga.Diagnosa HK menjadi sulit ditegakkan bila kunjungan antenatal pertama kali dilakukan setelah

lewat dari pertengahan kehamilan. Tergantung lamanya penyakit, komplikasi hipertensi kronis

dapat berupa hipertrofi ventrikular, dekompensasi jantung, CVA-cerebro vascular accident atau

kerusakan ginjal.25% kasus hipertensi kronis akan berkembang menjadi superimposed PE Pada

hipertensi kronis superimposed PE sering kali disertai dengan solusio plasenta.
http://lh3.ggpht.com/_ezSsIEHCzdA/Sq4fWyRNPQI/AAAAAAAAAjQ/W8keNoUjJsM/s1600-h/Etiologihipertensikronis3.jpg


7/34


Janin pada penderita Hipertensi Kronis sering mengalami :

PJTpertumbuhan janin terhambat Persalinan preterm IUFDintra uterine fetal death

Pada penderita HK, terjadi peningkatan tekanan darah pada kehamilan > 24 minggu. Bila disertai

dengan proteinuria maka disebut hipertensi kronis superimposed PE. Superimposed PE muncul

lebih dini dibandingkan jenis PE murni dan cenderung lebih parah serta seringkali disertai

dengan PJT.

ANGKA KEJADIAN DAN FAKTOR RESIKO

Angka kejadian HDK pada umumnya sekitar 5% dari seluruh kehamilan.

Faktor resiko :

1. Usiao HG sering terjadi pada pasien nullipara dan usia tua (> 35 tahun)

2. Kehamilan kembar3.

Paritas

4. Ras : sering terjadi pada afro-america5. Predisposisi genetik6. Faktor lingkungan : kebiasaan hidup

ETIOLOGI

Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat menjelaskan

kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada :

1. Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara )2. Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan kembar

atau mola )

3. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan.


8/34


4. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi .Menurut Sibai (2003), faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi :

1.

Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina.2. Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-maternal .3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi selama

kehamilan.

4. Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ).5. Pengaruh genetik.

1. INVASI TROFOBLAST ABNORMAL

Implantasi plasenta yang normal

Terlihat proliferasi trofoblas ekstravillous membentuk kolom sel didekat anchoring villous

Trofoblas ekstravilous melakukan invasi desidua dan kearah bawah kedalam arteri spiralis.

Akibatnya, terjadi penggantian endotel dan dinding otot dari pembuluh darah serta pembesaran

dari pembuluh darah Pada proses implantasi normal : arteri spiralis mengalami remodeling

secara ekstensif akibat invasi oleh trofoblast endovaskular (gambar atas)
http://lh5.ggpht.com/_ezSsIEHCzdA/Sq4fZ_YnBII/AAAAAAAAAjY/lRQD7_lg5yY/s1600-h/clip_image0025.jpg


9/34


Pada PE : invasi trofoblastik berlangsung secara tak sempurna. Pembuluh darah desidua ( bukan

pembuluh darah miometrium ) terbungkus dengan trofoblas endovaskular. Besarnya gangguan

invasi trofoblas pada arteri spiralis berhubungan dengan beratnya HT yang terjadi.

Perubahan dini pada PE :

Kerusakan endothelium. Insudasi bahan dalam plasma kedalam dinding pembuluh darah. Proliferasi sel miointima dan nekrosis bagian medial.

Terdapat akumulasi lipid pada sel miointima dan makrofag, sel yang mengandung lipid tersebut

disebut artherosis (gambar bawah)

Artherosis dalam pembuluh darah

Gambar bawah adalah gambar skematik dari struktur artherosis

Obstruksi lumen arteri spiralis akibat artherosis menyebabkan terganggunya aliran darah.

Redman dan Sargent (2003) : gangguan perfusi plasenta akibat artherosis arteri spiralis adalah

awal kejadian sindroma PE.
http://lh3.ggpht.com/_ezSsIEHCzdA/Sq4feDAcNJI/AAAAAAAAAjo/P6y8n_rC9f8/s1600-h/clip_image00282.jpghttp://lh3.ggpht.com/_ezSsIEHCzdA/Sq4fcFYcxAI/AAAAAAAAAjg/ybpQnUy_nCA/s1600-h/clip_image00263.jpghttp://lh3.ggpht.com/_ezSsIEHCzdA/Sq4feDAcNJI/AAAAAAAAAjo/P6y8n_rC9f8/s1600-h/clip_image00282.jpghttp://lh3.ggpht.com/_ezSsIEHCzdA/Sq4fcFYcxAI/AAAAAAAAAjg/ybpQnUy_nCA/s1600-h/clip_image00263.jpg


10/34


2. FAKTOR IMUNOLOGI

Terdapat sejumlah bukti yang menyatakan bahwa PE adalah penyakit dengan mediasi imunologi.

Resiko PE meningkat pada keadaan dimana pembentukan blocking antibody terhadap

placental site terganggu. Dekker dan Sibai (1998) meneliti peranan maladaptasi imunologis

dalam patofisiologi PE. Dimulai sejak trimester kedua, pasien yang akan menderita PE

mempunyai helper T cell (Th1) yang rendah dibandingkan mereka yang tidak akan menderita

PE. Ketidak seimbangan Th1/Th2 ( Th2 yang lebih dominan) tersebut dipengaruhi oleh

adenosin. Yoneyama dkk (2002) kadar adenosin pada penderita PE lebih besar dibandingkan

yang normotensif. Helper cell T lympocyte menghasilkan cytokine spesifik yang memudahkan

implantasi dan disfungsi dari helper cell lymphocyte dan keadaan ini akan menyebabkan

terjadinya PE. Pada penderita dengan antibodi anticardiolipin, lebih sering terjadi kelainanplasenta dan PE.

3. VASKULOPATI dan INFLAMASI

Melalui berbagai macam cara, perubahan inflamasi merupakan kelanjutan dari perubahan yang

terjadi plasenta. Sebagai respon terhadap faktor plasenta yang dilepaskan akibat adanya reaksi

iskemik terjadi sebuah rangkaian proses seperti yang terlihat pada gambar skematik dibawah.

Pada desidua terdapat banyak sel yang bila diaktivasi akan mengeluarkan bahan bahan tertentu

yang dapat merusak sel endotel. Disfungsi sel endotel berhubungan dengan PE melalui proses

adaptasi inflamasi intravaskular.
http://lh3.ggpht.com/_ezSsIEHCzdA/Sq4fgyGZYuI/AAAAAAAAAjw/PiQYuJjFJl4/s1600-h/PatofisiologiPreeklampsia[1].jpg


11/34


PE dianggap sebagai keadaan ekstrem dari aktivasi leukosit dalam sirkulasi maternal. Manten

dkk (2005) : Cytokine ( tumor necrosis factor ) dan interleukin berperan sebagai stressor

oksidatif yang berkaitan dengan PE. Stresor oksidatif memiliki karakter bagi spesies tertentu dan

adanya radikal bebas penting bagi pembentukan peroksidase lipid yang dapat berlipat ganda

dengan sendirinya (self propagation ).

Bahan yang bersifat radikal bebas tersebut mempunyai sifat :

Mampu mencederai sel endothel pembuluh darah. Modikasi produksi nitric oxide. Mengganggu keseimbangan prostaglandin.

Pengetahuan mengenai peran stresor oksidatif dalam kejadian PE meningkatkan perhatian pada

keuntungan pemberian antioksidan dalam pencegahan PE .Antioksidan penting antara lain :

Vitamin E atau -tocopherol, Vitamin C dan Vitamin A -carotene

4. FAKTOR NUTRISI

Berbagai faktor defiensi nutrisi diperkirakan berperan sebagai penyebab Eklampsia. Banyaksaran yang diberikan untuk menghindarkan hipertensi misalnya dengan menghindari konsumsi

daging berlebihan, protein, purine, lemak, hidangan siap saji (snack), dan produk-produk

makanan instan lain. John dkk (2002) : diet buah dan sayur banyak mengandung aktivitas non-

oksidan yang dapat menurunkan tekanan darah. Zhang dkk (2002) : kejadian PE pada pasien

dengan asupan vitamin C harian kurang dari 85 mg dapat meningkat menjadi 2 kali lipat.

Obesitas adalah faktor resiko yang berpotensi untuk menyebabkan terjadinya PE. Obesitas pada

ibu tidak hamil dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik yang

berhubungan dengan arterosklerosis. Kadar C-reactive protein (inlamatory marker) meningkat

pada obesitas yang seringkali berkaitan dengan PE.


12/34


5. FAKTOR GENETIK

Ness Dkk (2003) : predisposisi hipertensi secara herediter sangat berkait dengan kejadian PE dan

E. Chesley dan Cooper (1986) : menyimpulkan bahwa PE dan E menurun diantara saudara

sekandung perempuan, anak perempuan, cucu perempuan.

PATOGENESIS

Perubahan utama yang terjadi pada HDK adalah VASOSPASME dan AKTIVASI SEL

ENDOTHELIUM

1. VASOSPASME

Konsep vasospame didasarkan pada pengamatan langsung terhadap pembuluh darah kecil pada

kuku, fundus oculi dan konjuntiva. Konstriksi vaskular menyebabkan peningkatan tahanan

perifer dan TD. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran interstitisial

yang meliputi bahan dalam darah a.l trombosit, fibrinogen dan deposit subendotelial lain.

Berdasarkan pemeriksaan USG, terlihat adanya perubahan tahanan arterial pada penderita PE.

Penurunan aliran darah akibat gangguan distribusi, iskemia dan perdarahan jaringan

menyebabkan terjadinya serangkaian gejala PE Fischer dkk (2000) : vasospasme pada penderita

PE jauh lebih berat dibandingkan dengan yang terjadi pada pasien dengan sindroma HELLP.

2. AKTIVASI SEL ENDOTEL

Pada gambar diagram faktor plasenta yang tak dapat di identifikasi dengan jelas masuk kedalam

sirkulasi ibu dan merangsang aktivasi dan disfungsi sel endotel. Sindroma klinis PE adalah

manifestasi umum dari terjadinya perubahan sel endotel tersebut. Endotel yang utuh memiliki

sifat antikogulan dan dapat menurunkan respon otot polos terhadap agonis melalui pengeluaran

nitric oxide. Sedangkan kerusakan atau aktivasi sel endotel akan menyebabkan keluarnya bahan-

bahan yang merangsang koagulasi dan meningkatkan sensitivitas terhadap vasopresor.


13/34


Perubahan-perubahan lain sebagai akibat proses aktivasi endotel adalah:

1. Perubahanan khas pada morfologi endotel kapiler glomerulus.2. Peningkatan permeabilitas kapiler.3. Peningkatan kadar bahan-bahan yang terkait dengan aktivasi tersebut.

Peningkatan repon terhadap bahan pressor

Dalam keadaan normal, wanita hamil refrakter terhadap pemberian vasopressor. Pada awal

kejadian PE, terdapat peningkatan reaktivitas vaskular terhadap pemberian nor-epinephrine dan

angisotensin II.

Prostaglandin

Beberapa prostanoid berperan penting dalam patofisiologi sindroma PE. Secara spesifik, respon

terhadap pressor yang menurun pada kehamilan normal adalah berupa penurunan respon

vaskular yang terjadi melalui sintesa prostaglandin endotelial vaskular. Pada penderita PE,

produksi prostacyclin endotelial [PGI2] lebih rendah dibandingkan kehamilan normal ; tetapi

sekresi thromboxane A2 dari trombosit meningkat. Perbandingan antara PGI2 : TXA2 yang

menurun tersebut akan meningkatkan sensitivitas terhadap angiostension II sehingga terjadi

vasokonstriksi.

Nitric oxide

Vasodilator sangat kuat ini dibentuk dari L-arginine oleh sel endotel. Bila nitric oxide ini diambil

maka timbul gejala-gejala yang menyerupai PE .

Pencegahan sintesa nitric oxide akan menyebabkan :

o Peningkatan nilai MAP-mean arterial pressure.o Penurunan frekuensi denyut jantung.o Kepekaan terhadap vasopresor meningkat.


14/34


Pada PE, terjadi penurunan synthase nitric oxide endotel sehingga permeabilitas sel meningkat.

Kenaikan kadar Nitric Oxide dalam serum pada penderita PE tersebut adalah sebuah akibat

bukan sebuah sebab.

Endothelin

Endothelin adalah 21amino acid peptide yang merupakan vasokonstriktor kuat, dan endothelin-

1 (ET-1) adalah isoform primer yang dihasilkan oleh endotel manusia. Kadar endothelin dalam

plasma wanita hamil normal memang meningkat, tetapi pada penderita PE kadar endothelin jauh

lebih meningkat. Pemberian MgSO4 pada penderita PE terbukti menurunkan kadar ET-1.

PATOFISIOLOGI

1. SISTEM KARDIOVASKULAR

Gangguan fungsi kardiovaskular yang normal pada PE dan E Peningkatan after-load jantung

akibat HT.

1. Gangguan pre-load jantung akibat akibat terganggunya proses hipervolemia dalamkehamilan.

2. Aktivasi endotelial dengan akibat ekstravasasi kedalam ruang ekstraseluler terutamakedalam paru.

Perubahan hemodinamika

Perubahan kardiovaskular pada HDK tergantung sejumlah faktor :

Derajat HT Latar belakang penyakit kronis. Apakah telah terjadi PE. Saat kapan pemeriksaan dikerjakan.


15/34


Pada PE terjadi penurunan curah jantung dan kenaikan tahanan perifer. Pada Hipertensi

Gestasional, curah jantung tetap tinggi.

Pemberian cairan yang berlebihan pada penderita PE Berat akan menyebabkan tekanan pengisian

jantung kiri ( ventricular filling pressure ) akan sangat meningkat dan meningkatkan curah

jantung yang normal ke tingkatan diatas normal.

Volume Darah

Pada Eklampsia terjadi peristiwa hemokonsentrasi ; hipervolemia yang lazim dalam kehamilan

normal tidak terjadi atau sangat minimal sehingga penderita eklampsia disebut sebagai pasien

yang berada dalam keadaan normotensive shock.

Hemokonsentrasi pada PE dan E terjadi akibat adanya :

Vaskonstriksi generalisata. Disfungsi endotel dengan meningkatnya permeabilitas vaskular.

Pada PE tergantung pada beratnya penyakit tidak selalu terjadi hemokonsentrasi. Pada penderita

HG umumnya memiliki volume darah yang normal. Penurunan kadar hematokrit pada penderita

dengan hemokosentrasi hebat merupakan pertanda perbaikan keadaan. Bila tidak terjadiperdarahan, ruang intravaskular penderita PE dan E biasanya tidak terlalu kosong. Terjadinya

vasospasme dan kebocoran plasma endothel menyebabkan ruang vaskular tetap terisi. Perubahan

ini menetap sampai beberapa saat pasca persalinan bersamaan dengan perbaikan endotel.

Vasodilatasi dan peningkatan volume darah menyebabkan penurunan hematokrit.

Dari data diatas dapat disimpulkan bahwa penderita PE dan E sangat peka terhadap:

1.

Pemberian cairan dalam upaya untuk mengembalikan volume darah ke tingkatan sebelumkehamilan.

2. Perdarahan selama persalinan.


16/34


2. DARAH dan PEMBEKUAN DARAH

Trombositopenia yang terjadi dapat mengancam jiwa penderita. Trombositopenia terjadioleh karena :

o Aktivasi plateleto Agregasi plateleto Konsumsi meningkat

Trombitopenia hebat (bila

SINDROMA HELLP

Arti klinik trombositopenia selain gangguan koagulasi adalah juga menggambarkan derajat

proses patologi yang terjadi. Pada umumnya semakin rendah trombosit semakin tinggi

morbiditas dan mortalitas ibu dan anak. Pritchard dkk (1976) : mengharapkan adanya perhatian

terhadap kejadian trombositopenia pada penderita PE yang disertai dengan sejumlah gejala

(sindroma HELLP).

Sindroma HELLP:

1. Hemolysis2. Elevated liver enzyme (kenaikan enzym hepar = transaminase )3. Low Platelets

PE Berat sering disertai dengan hemolisis yang terlihat dari kenaikan kadar serum LDH - lactate-

dehydrogenase dan perubahan gambaran dari darah perifer (schizocytosis, spherocytosis dan

reticulocytosis) Hemolisis terjadi akibat hemolisis mikrosangiopatik yang diakibatkan oleh

kerusakan endotel yang disertai dengan deposisi trombosit dan fibrin.

3. VOLUME HOMEOSTASIS

Perubahan endokrin


17/34


Kadar renin , angiostensin II dan aldosteron dalam kehamilan normal meningkat. Pada PE kadar

bahan tersebut sama dengan kadar wanita yang tidak hamil. Akibat retensi natrium dan atau HT,

sekresi renin oleh ginjal menurun. Renin berperan sebagai katalisator dalam proses konversi

angiostensin menjadi angiostensin I dan perubahan angiostensin I menjadi angiostensi II dengan

katalisator ACEangiostensin converting enzyme.

Perubahan cairan dan elektrolit

Manifestasi peningkatan volume cairan ekstraseluler adalah edema. Pada penderita PEBerat

biasanya lebih menonjol dibandingkan kehamilan normal. Retensi cairan terjadi akibat adanya

cedera pada endotel. Selain edema generalisata dan proteinuria, penderita juga mengalami

penurunan tekanan onkotik yang menyebabkan gangguan keseimbangan proses filtrasi.

4. GINJAL

Selama kehamilan normal, terjadi peningkatan GFRglomerular filtration rate dan RBFrenal

blood flow. Pada PE terjadi perubahan anatomi dan patofisiologi, sehingga terjadi penurunan

perfusi renal dan filtrasi glomerulos.. PE berkaitan dengan penurunan produksi urine dan eksresi

kalsium akibat peningkatan resorbsi tubuler. Pemberian Dopamine i.v pada penderita PE dapat

meningkatkan produksi urine. Pemberian cairan i.v pada penderita PE dengan oliguria tidak

perlu dikerjakan.

Proteinuria

Terjadinya proteinuria bersifat lambat. Pemeriksaan kuantitatif dengan dipstick tidak akurat dan

memerlukan pemeriksaan selama 24 jam.

Albuminuria adalah istilah untuk menggambarkan proteinuria pada PE yang salah oleh karena

sebagaimana pada keadaan glomerulopati lain terjadi peningkatan permeabilitas terhadap

sebagian besar protein ber-BM tinggi sehingga albuminuria sering disertai dengan keluarnya

hemoglobin, globulin dan transferin.

Perubahan anatomi pada ginjal


18/34


Ukuran glomerulos membesar 20%. Terjadi glomerular capillary endotheliosis. Gagal ginjal

akibat nekrosis tubuler akut sering terjadi dengan gejala oliguria sampai anuria ( peningkatan

kadar serum creatinine 1 mg/dL ).Haddad dkk (2000) melaporkan bahwa 5% dari 183 penderita

sindroma HELLP mengalami ARF dan setengah diantaranya adalah penderita solusio plasenta

dan perdarahan pasca persalinan. Meskipun jarang, dapat terjadi nekrosis cortex ginjal yang

ireversibel.

5. HEPAR

Perdarahan periportal pada tepi hepar Ruptura hepar Perdarahan subkapsular

6. OTAK

Nyeri kepala dan Gangguan visus

Sering terjadi pada PE dan eklampsia. Terdapat dua perubahan PA pada cerebri:

1.

Perdarahan akibat pecahnya pembuluh arteri karena HT2. Edema, hiperemia , iskemia, trombosis dan hemoragia yang kecil dan kadang-kadang

meliputi daerah yang luas

Aliran darah otak :

Pada eklampsia, mungkin akibat hilangnya autoregulasi dari CBF-cerebral blood flow terjadi

hipoperfusi sebagaimana yang terjadi pada hipertensif encephalopathi yang tak berkaitan dengan

kehamilan. Pasien nyeri kepala biasanya disertai dengan peningkatan perfusi cerebral.

Kebutaan :

Gangguan visus sering terjadi pada PEBerat, namun kebutaan permanen jarang terjadi pada PE

dan terjadi pada 10% penderita E. Kebutaan atau amaurosis ( bahasa Greek = dimming) dapat


19/34


mengenai wanita yang menderita edema vasogenik pada lobus occipitalis yang luas. Umumnya

kebutaan berlangsung antara 4 jam sampai satu minggu. Lara-Torre dkk (2002) : gangguan

visual permanen akibat PEBerat atau E adalah akibat gangguan pada cerebri atau iskemia arteri

retina. Ablasio retina dapat mengganggu visus dan umumnya mengenai salah satu sisi dan

prognosis nya baik.

7. PERFUSI UTERO PLASENTA

Gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme merupakan penyebab utama peningkatan

morbiditas dan mortalitas perinatal pada PE dan E. Pada wanita normal diameter arteri spiralis

500 ; pada penderita PE 200

Doppler velosimetri

o Pengukuran velositi aliran darah dalam arteri uterina dapat digunakan untukmemperhitungkan besaran resistensi dalam aliran uteroplasenta.

o Resistensi vaskular ditentukan berdasarkan perbandingan antara bentukgelombang arterial sistolik dan diastolik.

o Ganguan aliran darah uteroplasenta tidak selalu terjadi pada semua penderita PEdan E.

o Matijevic dan Johnson ( 1999) dengan velosimetri Doppler mengukur besarnyatahanan dalam arteri spiralis. Hasil pengukuran tersebut menunjukkan bahwa

Impedansi pembuluh perifer ternyata lebih besar dari pada pembuluh sentral.

PREDIKSI dan PENCEGAHAN

PREDIKSI

Sampai saat ini tidak ada tes skrining yang realistis, valid dan ekonomis untuk meramalkan

kejadian PE. Salah satu tujuan dari jaringan Unit Feto-Maternal Medis adalah melakukan

identifikasi faktor-faktor prediktor berikut ini :


20/34


Roll over test

Adanya respon hipertensif yang terjadi pada perubahan posisi ibu hamil 28 32 minggu dari

posisi miring menjadi telentang merupakan prediktor terjadinya HG. Pasien dengan test positif

juga menunjukkan kepekaan yang tidak normal terhadap pemberian angiostensin II.

Placental bed pada kehamilan normal dan preeklampsia

Pada preeklampsia, perubahan fisiologi pada arteri uteroplasenta tidak melewati

deciduomyometrial junction sehingga terdapat segmen yang menyempit antara arteri radialis

dengan desidua

Reproduksi dari : Brosen IA: Morphological Changes in the uteroplacental bed in pregnancy

hypertension Clin Obstet Gynecol; 4:573, 1977 Nilai prediktif dari Roll-Over tes ini hanya 33%.

ASAM URAT

Weerasekera dan Peiris (2003) : kadar serum asam urat tidak berbeda secara bermakna sebelum

terjadinya HT. Kadar asam urat tidak bermanfaat dalam membedakan antara hipertensi

gestasional dengan PE.
http://lh4.ggpht.com/_ezSsIEHCzdA/Sq4fjZ0ogjI/AAAAAAAAAj4/1P-VKsJhdgs/s1600-h/clip_image002103.jpg


21/34


FIBRONEKTIN

Aktivasi sel endothel menyebabkan kenaikan kadar serum fibronectin pada penderita PE.Chavaria dkk (2003a) : menyatakan bahwa nilai prediktif positif dari Fibronectine adalah 29%

dan nilai prediktif negatif kira-kira 98%.

AKTIVASI SISTEM KOAGULASI

Trombositopenia dan disfungsi platelet adalah gambaran intergral PE. Peningkatan destruksi

menyebabkan ukuran platelet membesar oleh karena relatif lebih muda dan hal ini dapat

digunakan untuk meramalkan terjadinya PE. Pada kehamilan, aktivitas fibrinolitik menurunakibat peningkatan palsminogen activator inhibitor-PAI 1 dan 2. Pada PE, PA1 secara relatif

lebih tinggi daripada PAI 2 akibat disfungsi sel endotel. Chappel dkk (2002) : menyatakan

bahwa perbandingan PA 1 dan PA2 dapat digunakan untuk prediksi PE

UTERINE ARTERY DOPPLER VEOLIMETRI

Penentuan resistensi vaskular uteroplasenta dengan mengamati impendansi pada arteri uterina

trimester II dapat digunakan sebagai prediksi PE Audibert dkk (2005) : kombinasi pemeriksaanhCGAFP (alfa fetoprotein ) dan pencatatan aliran darah dalam arteri uterina dapat digunakan

untuk meramalkan terjadinya PE dengan sensitivitas berkisar antara 240%.

PENCEGAHAN

Modifikasi diet

Pencegahan asupan garam tak dapat mencegah terjadinya preeklampsia Suplementasi calcium dapat menurunkan kejadian hipertensi gestasional


22/34


Aspirin dosis rendah

Awal keberhasilan penggunaan 60 mg aspirin untuk menurunkan kejadian PE berawal dari

kemampuan untuk menekan produksi tromboksan secara selektif dengan hasil akhir peningkatan

produksi prostacyclin endothelial. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa aspirin dosis rendah

tidak efektif dalam pencegahan PE.

Antioksidan

Aktivitas antioksidan serum penderita PE sangat berkurang. Konsumsi vitamin E tidak

berhubungan kejadian PE. Kadar Vit E dalam plasma yang tinggi pada penderita PE adalah

merupakan respon terhadap stressor oksidatif yang ada. Chappel dkk (1999) : membuktikan

adanya penurunan aktivasi sel endothel pada pemberian vit C atau E pada kehamilan 1822 dan

pemberian vitamin C dan E dapat menurunkan secara bermakna kejadian PE.

PENATALAKSANAAN

Prinsip tujuan penatalaksanaan kehamilan dengan PE :

1. Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu dan anak seminimal mungkin.2.

Melahirkan anak yang sehat.

3. Pemulihan kesehatan ibu secara sempurna.Pada penderita preeklampsia, khsususnya saat atau menjelang aterm, 3 prinsip tujuan diatas

dapat tercapai dengan melakukan induksi persalinan. Informasi terpenting bagi obstetrician

untuk melakukan penatalakasanaan PE adalah dengan mengetahui secara tepat usia kehamilan.

Deteksi Prenatal Dini

Pada trimester IIII pasien dengan HT harus diperiksa setiap 23 hari. Penderita dengan penyakit

yang berat dan persisten harus dirawat di RS dan bila perlu dilakukan terminasi kehamilan.


23/34


Pasien dengan TD diastolik 81 89 mmHg dan disertai dengan kenaikan berat badan secara

mendadak perlu diperiksa ulang 3 hari kemudian, dan bila keadaan masih menetap maka harus

dirawat di RS untuk pengamatan selanjutnya.

Perawatan antepartum di rumah sakit

1. Pemeriksaan teliti : nyeri kepala - gangguan visus - nyeri epigastrium dan kenaikan BBcepat

2. Pemeriksaan BB awal dan pada hari-hari berikutnya3. Analisa proteinuria saat MRS dan 2 hari kemudian4. Pemeriksaaan TD dalam posisi duduk5. Pemeriksaan plasma atau serum creatinine dan hematokrit, trombosit, enzym hepar6. Pengukuran besar janin dan volume cairan amnion

Bila hasil observasi mengarah pada diagnosa PE Berat ( lihat tabel ) maka penatalaksanaan sama

dengan terhadap kasus eklampsia. Istirahat merupakan bagian terapi yang sangat penting tanpa

harus disertai dengan pemberian tranquilizer atau sedatif. Diet harus mengandung kalori dan

protein secukupnya. Pemberian cairan dan natrium dalam batas wajar.

Penatalaksanaan selanjutnya tergantung pada :

1. Derajat penyakit PE,2. Usia kehamilan dan3. Keadaan servik.

Terminasi kehamilan

Terapi definitif pada PE dan E adalah mengakhiri kehamilan. Kehamilan 40 minggu yang

disertai dengan PE Ringan harus diterminasi. Bila servik sudah matang, dapat dilakukan induksi

dengan oksitosin drip. Nyeri kepala, gangguan visual dan nyeri epigastrium adalah pertanda akan

terjadinya kejang ( gejala impending eclampsia). Oliguria adalah merupakan tanda

memburuknya PE BERAT.


24/34


Pada PE Berat dan Ringan, bila terapi konservatif tak memberikan hasil maka kehamilan harus

segera diakhiri demi untuk kesehatan ibu dan anak. Terminasi kehamilan yang dipilih sebaiknya

adalah pervaginam. Sectio caesar dilakukan hanya atas indikasi obstetri secara umum dan atau

bila induksi persalinan diperkirakan tidak akan berhasil.

Indikasi terminasi kehamilan pada penderita Preklampsia (salah satu atau beberapa dari gejala

dibawah ini )

1. TD Diastolik > 110mmHg2. Serum kreatinine meningkat3. Gejala impending eklampsia

o Nyeri kepala hebat persisteno Nyeri epigastriumo Gangguan visus

4. LFT- liver function test abnormal5. Trombositopenia6. Sindroma HELLP7. Eklampsia8. Edema paru9. Hasil pemantauan janin yang abnormal - cardiotocography10.SGA small for gestational age dengan IUGR intra uterine growth retardation pada

pemeriksaan serial USG.

PREEKLAMPSIA BERAT

PE Berat memerlukan antikonvulsi dan antihipertensi serta dilanjutkan dengan terminasi

kehamilan.

Tujuan terapi pada PE:

1. Mencegah kejang dan mencegah perdarahan intrakranial2. Mengendalikan tekanan darah3. Mencegah kerusakan berat pada organ vital


25/34


4. Melahirkan janin yang sehatTerminasi kehamilan adalah terapi defintif pada kehamilan > 36 minggu atau bila terbukti sudah

adanya maturasi paru atau terdapat gawat janin. Penatalaksanaan kasus PEB pada kehamilan

preterm merupakan bahan kontroversi. Pertimbangan untuk melakukan terminasi kehamilan pada

PEBerat pada kehamilan 32 34 minggu setelah diberikan glukokortikoid untuk pematangan

paru. Pada PEBerat yang terjadi antara minggu ke 23 32 perlu pertimbangan untuk menunda

persalinan guna menurunkan angka morbiditas dan mortalitas perinatal.

Terapi pada pasien ini adalah :

1. Dirawat di RS rujukan utama (perawatan tersier)2. MgSO43. Antihipertensi4. Kortiskosteroid5. Observasi ketat melalui pemeriksaan laboratorium6. mengakhiri kehamilan bila terdapat indikasi

Terminasi kehamilan sedapat mungkin pervaginam dengan induksi persalinan yang agresif.

Persalinan pervaginam sebaiknya berakhir sebelum 24 jam. Bila persalinan pervaginam dengan

induksi persalinan diperkirakan melebihi 24jam, kehamilan sebaiknya diakhiri dengan SC

EKLAMPSIA

Eklampsia terjadi pada 0.20.5% persalinan dengan faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian

sama dengan yang ada pada PE. Kadang-kadang eklampsia terjadi pada usia kehamilan 75%

kejang terjadi sebelum persalinan. 50% dari eklampsia pasca persalinan terjadi dalam waktu 48

jam pasca persalinan.


26/34


Patofisiologi

Patogenesis eklampsia tidak diketahui dengan jelas. Diperkirakan disebabkan oleh karena :

Trombosis oleh platelet

Hipoksia cerebri akibat vasospasme lokal Perdarahan cortex cerebri

Kejadian eklampsia tidak memiliki korelasi dengan tingginya Tekanan Darah

Temuan Klinik

Biasanya tak didahului dengan aura ; serangan kejang antara 2 4 kali Terjadi hiperventilasi

setelah serangan kejang tonik-klonik untuk kompensasi adanya asidosis (lactic acid) respiratorik

akibat fase apnea. Demam jarang terjadi, tetapi demam adalah pertanda prognosa yang buruk

Komplikasi kejang : gigitan lidah, fraktura, trauma kapitis , aspirasi Edema paru dan abruptio

retina dapat terjadi pasca kejang

Terapi

A. Terapi PRENATAL

1. Pengendalian Kejang1. MgSO4 i.v dilanjutkan dengan Mg SO4 infuse atau i.m (sebagai loading dose )

dan diteruskan dengan pemberian berkala secara i.m

2. Pemberian antihipertensi secara berkala i.v atau per-oral bila TD diastolik> 110mmHg

3. Hindari pemberian diuretik dan batasi pemberian cairan intravena kecuali bilaperdarahan hebat. Jangan berikan cairan hiperosmotik

4. Akhiri kehamilan atau persalinan.


27/34


Magnesium sulfat

o MgSO4.7H2O ; Antikonvulsan yang efektif tanpa penekanan pada SSP ibu dan janin Dosis untuk PEBerat sama dengan dosis untuk Eklampsia Berikan sampai 24 jam pasca persalinan Tidak dimaksudkan untuk menurunkan tekanan darah Eksresi melalui ginjal Intoksikasi dapat dihindari dengan melakukan pemeriksaan reflek patela

dan frekuensi pernafasan serta pengamatan volume produksi urine perjam.

Bila terjadi depresi pernafasan berikan Calcium Gluconate 1 gram i.vperlahan-lahan sampai depresi nafas menghilang.

1. Pengendalian HipertensiHidralazine
http://lh4.ggpht.com/_ezSsIEHCzdA/Sq4fn3iia_I/AAAAAAAAAkA/S5BYocJN7cc/s1600-h/MgSO44.jpg


28/34


Pemberian hidralazine i.v bila TD Diastolik > 110 mmHg atau TS Sistolik> 160 mmHg.Dosis: 5

mg i.v selang 20 menit sampai TD Diastolik 90 100 mmHg Efek puncak 30 60 menit

Duration of action 46 jam Efek samping : nyeri kepala, pusing, palpitasi, angina.

Labetalol

Beta-blocker non selektif dan post-sinaptik -adrenergic blocking agent Tersedia preparat oral

ataupun parenteral Dosis : Pemberian i.v setiap 10 menit .Dosis pertama: 20 mg , dosis kedua 40

mg dan dosis selanjutnya 80 mg dengan dosis maksimum 300 mg. Onset of action = 5 menit.

Efek puncak = 1020 menit .Duration of action = 45 menit sampai 6 jam.

Nifedipine

Calcium channel blocker. Dapat menurunkan tekanan darah dengan cepat. Onset of action = 1

2 menit. Duration of action = 35 menit.

B. Terapi PASCA PERSALINAN

Setelah persalinan, pemilihan jenis obat anti HT menjadi lebih bebas. Pemberian diuretik tidak lagi merupakan kontraindikasi.

MgSO4 diberikan sampai 24 jam pasca persalinan. Phenobarbital 120 mg/hari dapat diberikan pada pasien dengan HT persisten dimana

diuresis masih belum terjadi.

Bila 24 jam pasca persalinan TD Diastolik masih diatas 110 mmHg dapat diberikan obatanti HT lainnya a.l diuretik, calcium channel blocker, ACE inhibitor , betta blocker

dsbnya.

Pemeriksaan TD dilakukan dalam posisi berdiri untuk menghindari kesalahanpemeriksaan.

PROGNOSA


29/34


Kematian maternal akibat PE atau E secara langsung jarang terjadi, kematian umumnya

disebabkan oleh :

Cerebral hemorrhage. Pneumonia aspirasi. Hipoksik ensepalopati. Tromboemboli. Ruptura hepar. Gagal ginjal.

HIPERTENSI KRONIS

Angka kejadian HK pada berbagai populasi berbeda 0.5 4% (rata-rata 2.5%). HK pada

kehamilan 80% idiopatik dan 20% oleh karena penyakit ginjal.

Gejala Klinik

A. Gejala dan Tanda

Usia umumnya > 30 tahun.

Obesitas. Multipara. Umumnya disertai masalah medis sistemik lain : DM atau penyakit ginjal.

Berhubungan dengan ras dan bersifat familial. Tidak disertai dengan proteinuria. Diagnosa

ditegakkan dengan adanya riwayat HT sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan > 20 minggu.

Dan menetap sampai 6 minggu pasca persalinan.

B. Hasil Pemeriksaan LaboratoriumX-ray dan ECG

ECG : Hipertrofi ventrikel kiri pada 510% penderita. Laboratorium :

Kenaikan serum creatinine. Penurunan clearance creatinine.


30/34


Proteinuria.

X-ray : umumnya normal, kadang-kadang memperlihatkan kardiomegali. Pasien dengan LVH-

left ventricle hypertrophy : kenaikan serum creatinine beresiko tinggi menderita superimposed

PE. Pasien dengan kardiomegali akibat penyakit hipertensif kardiovaskular atau kardiomiopathia

kongestif memiliki resiko menderita superimposed PE, edema paru dan aritmia jantung.

KOMPLIKASI

A. Komplikasi Maternal

Superimposed PE (1/3 pasien)

Keadaan pasien lebih cepat memburuk dibandingkan PE murni Solusio plasenta ( 0.410%) DICdisseminated intravascular coagulation ATNacute tubular necrosis RCNrenal cortical necrosis

B. Komplikasi Janin

Prematuritas ( 2530%).

IUGR (1015%). HK superimposed PE cenderung terjadi pada kehamilan 26 34 minggu sehingga sering

menyebabkan terjadinya persalinan preterm.

Peningkatan mortalitas perinatal akibat solusio plasenta.

TERAPI

a. Pengendalian Hipertensi

Methyldopa Clonidine [ -adrenergic agonist ] Calcium channel blocker Hydralazine


31/34


Beta blockers

b. Efek pemberian antihipertensi terhadap pemberian ASI

oPengetahuan mengenai farmakokinetik obat anti HT dalam ASI sangat minimal.

o Pemberian Thiazide diuretic harus dihindarkan oleh karena dapat menyebabkanpenurunan produksi ASI.

o Methyldopa diperkirakan aman bagi ibu menyusui.o Kecuali propanolol, jenis beta blocker lain terdapat dalam ASI dengan kadar

tinggi.

o Kadar Clonidine dan Captopril dalam ASI sangat minimal.

c. Penatalaksanaan Obstetrik Umum

Pada kunjungan pertama tanyakan :

o Lama hipertensi dan jenis obat yang digunakano Riwayat penyakit ginjal dan atau jantungo Outcome persalinan yang lalu

Pemeriksaan fisik :

o Pemeriksaan fundus occulio Auskultasi arteri renaliso Pemeriksaan denyut arteri dorsalis pedis ( coarctatio aorta )o Pemeriksaan TD dalam posisi duduk

Pemeriksaan laboratorium pada kunjungan antenatal pertama :

o Pemeriksaan urine dan darah lengkapo Faal ginjalo Faal heparo Serum elektrolito EKG


32/34


o Pemeriksaan urine 24 jam untuk melihat clearance creatinineo X-ray thoraxo Pemeriksaan ultrasonografi : menentukan usia kehamilan

Advis diet : Makanan biasa tanpa retriksi garam Frekuensi pemeriksaan antenatal lebih sering

dibandingkan perawatan antenatal

PROGNOSA

Pada penderita HT ringan atau sedang, outcome kehamilan baik dengan perinatal survival sekitar

9597%.

Komplikasi utama :

Superimposed PE, Solusio plasenta , Prematuritas dan PJT.

Prognosa buruk bila :

HT berat terjadi pada trimester I. Onset superimposed PE pada kehamilan < 28 minggu. Insufisiensi ginjal sebelum kehamilan. Penyakit kardiovaskular hipertensif. Kardiomiopathia kongestif


33/34


BAB II

KESIMPULAN

HDK - Hipertensi dalam Kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada

ibu hamil setelah perdarahan dan infeksi. Bagaimana suatu peristiwa kehamilan dapat

memicu atau memperberat hipertensi merupakan pertanyaan yang masih belum

memperoleh jawaban yang memuaskan. Angka kejadian Hipertensi dalam Kehamilan

kira-kira 3.7 % seluruh kehamilan. Pada pasien harus dilakukan pemantauan ketat diet

dan pemberian obat antihipertesi. Karena khawatir timbulnya komplikasi seperti,

Superimposed PE, Solusio plasenta , Prematuritas dan PJT.


34/34

Daftar Pustaka

1. Cunningham, Mac Daonald. Obstetri Williams edisi 21.EGC :Jakarta.2. Mochtar,R.Sinopsis obstetri jilid 1.EGC;Jakarta,1998.3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Pelayanan Kesehatan Maternal dan

Neonatal. Jakarta.

4. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.Ilmu Kandungan. Jakarta.5. Perhimpunan kedokteran fetomaternal,Ilmu kedokteran fetomaternalsurabaya 20046. Perhimpunan obstetri dan ginekologi, Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi

jakarta 2006

7. Prof.Ida bagus.Kepaniteraan klinik obstetri dan ginekologi jilid 2 EGC,2004

tutorial hipertensi dalam kehamilan

Documents