Kata Sulit1. Congestive Heart Failure CF I-II e.c. (et causa) IHD (ischemic heart disease), DM 2 NO (diabetes mellitus tipe 2 non-obesitas)CHF = Congestive Heart FailureGagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen (Baughman, 1996).Pada penyakit gagal jantung kongestif, pengosongan rongga jantung yang terganggu saat sistolik dan/atau gangguan pada relaksasi ventrikel meningkatkan penumpukan darah dalam jantung serta sirkulasi vena yang menjadi beban bagi volume arterial (Isselbacher, 1995).Penyebab gagal jantung kongestif menurut Baughman (1996) dapat dibedakan menjadi 2 yaitu, A. Intrinsik yang meliputi, kardiomiopati (kematian otot jantung), infark miokard, miokarditis (radang otot jantung), penyakit jantung iskemik, defek jantung bawaan, dan perikarditis / tamponade jantung.B. Sekunder yang meliputi, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, hipertensi sistemik, kelebihan volume darah, asidosis metabolik, keracunan obat,dan aritmia jantung.Menurut Gray (2004) klasifikasi fungsional jantung terdiri dari 4 kelas, yaitu:A. Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.B. Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai aktivitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.C. Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi aktivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.D. Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.Menurut Baughman (1996), terapi farmakologi untuk gagal jantung adalah:A. Glikosida jantung. Digitalis: meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema.B. Terapi diuretik diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.C. Terapi vasodilator: obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.D. Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakanE. Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantungF. Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurangG. Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantungH. Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.I. Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).J. Sedatif, pemberian sedatif untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasiDiet untuk penyakit gagal jantung berfungsi untuk meminimalisir kerja dan ketegangan otot jantung dan memelihara status nutrisi sesuai dengan selera dan pola makan klien. Dalam diet ini dilakukan pembatasan natrium untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema yang sering terjadi pada hipertensi atau gagal jantung. Hindari kata-kata makanan rendah garam atau bebas garam. Kesalahan yang sering terjadi biasanya disebabkan akibat penerjemahan yang tidak konsisten dari garam ke natrium. Harus diingat bahwa garam itu tidak 100% natrium. Terdapat 393 mg atau sekitar 400 mg natrium dalam 1 g (1000 mg) garam. Maka, klien yang harus menjalani diet rendah natrium dianjurkan untuk tidak membeli makanan olahan dan membaca label dengan teliti terhadap kata garam atau natrium khususnya pada makanan kaleng (Muttaqin, 2009).Manifestasi klinik gagal jantung menunjukkan derajat kerusakan miokardium dan kemampuan serta besarnya respon kompensasi. Berikut adalah hal-hal yang biasa ditemukan pada gagal jantung kiri:1. Gejala dan tanda: dispnea, oliguria, lemah, lelah, pucat dan berat badan bertambah. 2. Auskultasi: ronki basah, bunyi jantung ketiga (akibat dilatasi jantung dan ketidaklenturan ventrikel waktu pengisian cepat). 3. EKG: takikardia 4. Radiografi dada: kardiomegali, kongesti vena pulmonalis (Price and Wilson, 2005). IHDPenyakit jantung iskemik juga dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Penyakit jantung iskemik terjadi ketika ada penyumbatan parsial aliran darah ke jantung. Jika aliran darah benar-benar diblokir maka infark miokard (serangan jantung) terjadi. Masalah ini dapat berdampak pada penumpukan plak di arteri kita. Ini disebut arteriosclerosis yang merupakan pengerasan pembuluh darah. Hal ini dapat mengakibatkan penggumpalan darah yang dapat menyebabkan serangan jantung atau stroke. Faktor-faktor yang beresiko sebagai penyebab penyakit jantung iskemik adalah merokok, kadar kolesterol yang tinggi dan diabetes mellitus. Resiko IHD meningkat karena faktor usia, merokok, hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi), diabetes, dan hipertensi (tekanan darah tinggi)Penyakit jantung iskemik dapat hadir dengan salah satu masalah berikut: Angina pektoris ( nyeri dada yang kuat, dalam cuaca dingin atau situasi emosional) Nyeri dada akut: sindrom koroner akut , angina tidak stabil atau infark miokard ("serangan jantung", sakit parah dada tak henti-hentinya dengan istirahat yang terkait dengan bukti kerusakan jantung akut) Gagal jantung (sesak napas atau pembengkakan pada kaki karena kelemahan dari otot jantung)Riwayat kesehatan membedakan antara penyebab lain untuk sakit dada (seperti dispepsia , nyeri muskuloskeletal, emboli paru ). Sebagai bagian dari penilaian dari tiga presentasi utama IHD, faktor risiko ditangani. Ini adalah penyebab utama dari aterosklerosis(proses penyakit yang mendasari IHD): umur, jenis kelamin laki-laki, hyperlipidaemia (tinggi kolesterol dan lemak tinggi dalam darah),merokok , hipertensi (tekanan darah tinggi), diabetes , dan sejarah keluarga.Biasanya, orang tidak dapat merasakan jantungnya, tetapi otot jantung iskemik benar-benar menimbulkan perasaan nyeri. Sebab pasti nyeri ini tidak diketahui, tetapi dianggap bahwa iskemia menyebabkan otot melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat atau produk-produk lain yang menimbulkan nyeri seperti histamin dan kinin (Guyton & Arthur 1990).Pada kebanyakan orang yang mengalami konstriksi prigresif dari arteri koronarianya, nyeri jantung, yang disebut angina pektoris, mulai timbul bilamana beban terhadap jantung menjadi terlalu besar dibandingkan dengan aliran darah koroner. Nyeri ini biasanya dirasakan di bawah bagian atas sternum dan sering juga dipindahkan ke permukaan tubuh, paling sering ke lengan krir dan bahu kiri tetapi juga sering ke leher dan wajah atau ke lengan dan bahu sisi yang berlawanan (Guyton & Arthur 1990).DM 2 NOMerupakan faktor resiko terjadinya aterogenik. Komplikasi penyakit diabetes pada sistem kardiovaskuler meliputi manifestasi makrovaskuler yaitu aterosklerosis dan kalsifikasi medial.Hiperglikemia berhubungan dengan fungsi endotel mikrovaskuler yang terganggu, menyebabkan peningkatan kebutuhan miokard; gangguan dinamika energy; yang dapat mengubah penggunaan miokard kepada oksidasi asam lemak yang kurang efisien dan bersifat proinflamasi. Komponen utama dan penanda gangguan ini adalah down-regulation enzim FAO dan level mRNA pada ventrikel kiri.Aktivasi system saraf simpatis dan system RAS memegang peran penting pada patofisiologis gagal jantung. Aktivasi system neurohormonal ini menyebabkan resistensi insulin.Diabetik kardiomiopati didasari oleh aterosklerosis coroner berat, hipertensi lama, hiperglikemik kronik, penyakit mikrovaskuler, glikosilasi protein miokard dan neuropati otonom.Penyebab kematian dan kesakitan utama pada pasien DM adalah Penyakit Jantung Koroner yang bermanifestasi sebagai aterosklerosis dini yang dapat mengenai organ-organ vital (jantung dan otak). Penyebab aterosklerosis pada pasien DM bersifat multifaktorial, melibatkan interaksi kompleks dari berbagai keadaan, seperti hiperglikemia, hiperlipidemia, hiperinsulinemia, stres oksidatif, penuaan dini, proses koagulasi dan fibrinolisis.Pada pasien DM resiko payah jantung kongestif meningkat 4-8 kali dan tidak hanya disebabkan oleh penyakit jantung iskemik. Dapat terjadi perubahan berupa fibrosis intersisial, pembentukan kolagen, dan hipertrofi sel jantung. Pada tingkat seluler terjadi gangguan pengeluaran kalsium dari sitoplasma, perubahan struktur dari troponin T dan peningkatan aktivitas piruvat kinase. Perubahan ini akan menyebabkan gangguan kontraksi dan relaksasi otot jantung dan peningkatan tekanan end-diastolic sehingga dapat menigkatkan koardiomiopai restriktif.Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menyebabkan jenis penyakit vaskular ini. Gangguan-gangguan ini berupa:1.Penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler.2.Hiperlipoproteinemia.3.Kelainan pembekuan darah.Pada akhirnya, makroangiopati ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskuler. Jika mngenai arteri-arteri perifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi vaskuler perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstrimitas, serta insufisiensi serebral dan stroke. Jika yang terkena adalah arteri koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan infark miokardium.2. Pemeriksaan EKGJantung memiliki suatu sistem dimana selnya mempunyai kemampuan untuk membangkitkan dan menghantarkan impuls listrik secara spontan. Setiap denyut jantung normal merupakan hasil pembangkitan impuls listrik di SINO ATRIAL NODE (S-A NODE) yang mengatur frekuensi dan irama denyutan jantung. Pola hantaran normal jantung dikenal sebagai Irama Sinus (Sinus Rhytm) karena denyut tersebut berasal dari S-A Node.Frekuensi denyutan alami pada jalur hantaran pacemaker yaitu :- S-A Node = 60 - 100 kali/menit- A-V Node = 40 - 60 kali/menit- Sistem purkinje = 25 - 40 kali/menit.S-A Node lebih dominan dalam menentukan denyut jantung karena menghasilkan denyutan lebih cepat sehingga biasa juga disebut Pacemaker dari jantung. Jika jalur konduksi normal, bagian lain yang menghasilkan impuls yang lambat hanya melanjutkan impuls yang berasal dari S-A Node dan tidak mengambil alih pengaturan denyut jantung.Kegiatan listrik jantung sering dihubungkan dengan perjalanan impuls dari jantung yang dihantarkan menuju jaringan tubuh dan dapat diukur pada permukaan tubuh dengan menggunakan alat galvanometer (suatu alat yang digunakan untuk mengukur arus listrik). Galvanometer ini sering digunakan untuk mendeteksi dan meningkatkan aktivitas listrik yang relatif kecil dari jantung dan kemudian digambarkan pada kertas yang berjalan yang biasa disebut dengan Elektrokardiogram. EKG atau elektrokardiografi adalah pencatatan grafik variasi-variasi potensial listrik yang disebabkan oleh aktivitas listrik otot jantung dan terdeteksi pada permukaan tubuh. Prinsip kerja EKG adalah merekam signal elektrik yang berkaitan dengan aktivitas jantung dan menghasilkan grafik rekaman tegangan listrik terhadap waktu.EKG adalah suatu metode untuk mempelajari kerja otot jantung sehingga dapat membantu diagnosis abnormalitas jantung dan kecenderungan atau perubahan fungsi jantung.Electrocardiograph adalah alat untuk melakukan elektrokardiografi sedangkan electrocardiogram adalah kertas yang mencatat grafik variasi-variasi potensial listrik yang disebabkan oleh eksitasi otot jantung dan terdeteksi pada permukaan tubuh.Elektrokardiogram yang normal menunjukkan defleksi/pembelokkan yang dihasilkan dari aktivitas atrial dan ventricular sebagai perubahan kecenderungan tegangan/voltage dan polaritas (positif dan negatif) terhadap waktu. Defleksi pertama atau P wave adalah hasil eksitasi atria; Defleksi kompleks QRS adalah hasil eksitasi (depolarisasi) ventrikel dan T wave sebagai hasil recovery ventrikel (repolarisasi)Faktor-faktor kritis yang mempengaruhi pemeriksaan EKG :5. Penempatan elektroda yang tidak benar atau elektroda yang tidak menempel sempurna di kulit dapat mempengaruhi keakuratan rekaman EKG.6. Suhu di area pemeriksaan harus dipertahankan pada suhu 20-25oC dan kelembabannya harus rendah.7. Pemeriksaan EKG harus jauh dari peralatan yang menyebabkan bising seperti ultrasonic, X-ray, handphone atau alat elektronik lainnya.8. Pasien harus dalam kondisi tenang, tidak bergerak atau berbicara selama pemeriksaan. Kaki dan lengan pasien dipastikan tidak kontak dengan bahan metal.9. Data usia dan jenis kelamin pasien harus benar karena beberapa jenis alat EKG menginterpretasi hasil berdasarkan usia dan jenis kelamin.10. Tidak menggunakan barang yang mengandung logam seperti jam, handphone, kunci dllPasien tidak diperkenankan berolah raga sebelum pemeriksaan.3. AST, ALT, BUN, KREATININGPTDeskripsi:Serum Glutamic Pyruvic Transaminase (GPT) atau Alanine Aminotransferase (ALT) merupakan suatu enzim yang banyak ditemukan dalam organ hati. Selain itu, dalam jumlah yang kecil juga ditemukan pada organ ginjal, jantung, dan sel otot. Pada kondisi normal, konsentrasi serum ALT dalam darah rendah. Namun, ketika terjadi kerusakan pada organ hati, ALT akan dilepaskan ke dalam aliran darah sebelum gejala kerusakan hati nampak seperti jaundice (mata dan kulit berwarna kuning). ALT lebih spesifik dari AST dalam mendeteksi adanya kerusakan hati. Jumlah sel hati yang mati tidak berkaitan dengan peningkatan konsentrasi serum ALT sehingga pada kerusakan hati yang parah, konsentrasi serum ALT bisa saja normal atau menurun.

Manfaat Pemeriksaan:Konsentrasi serum GPT meningkat pada kondisi hepatitis B dan C kronik, steatosis dan NASH, hepatik fibrosis, sirosis, autoimun hepatitis, hemochromatosis, Wilson disease, defisiensi alpha-trypsin 1, serta penyalahgunaan alkohol dan obat. Pemeriksaan serum GPT dan GOT digunakan untuk skrining hepatitis A, B, dan C yang harus dikonfirmasi lagi dengan pemeriksaan serologis hepatitis A,B, dan C.

Persyaratan & Jenis Sampel:500 (250) uL serum, plasma heparin/EDTA

Stabilitas Sampel:3 hari pada 15-25 C, 7 hari pada 2 8 C, >7 hari pada 70 C

Metode:IFCC tanpa aktivasi piridoksal fosfat

Nilai Rujukan:Laki-laki dewasa : < 50 U/L; perempuan dewasa : < 34 U/L

GOTDeskripsi:Pemeriksaan Glutamic Oxaloacetic Transaminase (GOT) merupakan pengukuran kadar GOT dalam darah. GOT adalah suatu enzim yang berhubungan dengan sel parenkim hati. Pemeriksaan ini kurang spesifik untuk mendeteksi kerusakan hati, karena enzim GOT juga dihasilkan oleh sel lain seperti sel jantung dan sel otot skelet.

Manfaat Pemeriksaan:Rasio GOT/GPT dapat digunakan untuk membedakan penyebab kerusakan hati.

Persyaratan & Jenis Sampel:500 (250) uL serum, plasma Li-heparin/K3-EDTA

Stabilitas Sampel:24 jam pada 20-25 C, 7 hari pada 2-8 C

Metode:IFCC tanpa aktivasi piridoksal fosfat

Nilai Rujukan:Laki-laki dewasa : < 33 U/L; Perempuan dewasa : < 27 U/L

BUNHampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam amino). Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Zat ini dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil, sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea.Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau (heparin), hindari hemolisis. Centrifus darah kemudian pisahkan serum/plasma-nya untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasil laboratorium.Kadar ureum (BUN) diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim urease yang sangat spesifik terhadap urea. Konsentrasi urea umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea nitrogen, BUN). Namun di beberapa negara, konsentrasi ureum dinyatakan sebagai berat urea total. Nitrogen menyumbang 28/60 dari berat total urea, sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan mengalikan konsentrasi BUN dengan 60/28 atau 2,14.Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium Status dehidrasi dari penderita harus diketahui. Pemberian cairan yang berlebihan dapat menyebabkan kadar BUN rendah palsu, dan sebaliknya, dehidrasi dapat memberikan temuan kadar tinggi palsu. Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar ureum. Sebaliknya, diet tinggi protein dapat meningkatkan kadar ureum, kecuali bila penderita banyak minum. Pengaruh obat (misal antibiotik, diuretik, antihipertensif) dapat meningkatkan kadar BUN.KREATININKreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati dan terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk kreatin fosfat (creatin phosphate, CP), suatu senyawa penyimpan energi. Dalam sintesis ATP (adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate), kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase, CK). Seiring dengan pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara ireversibel menjadi kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan dalam urin.Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung pada massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat metabolisme protein, walaupun keduanya juga menimbulkan efek. Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap, kecuali jika terjadi cedera fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan masif pada otot.Deskripsi:Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui keadaan ginjal seseorang, apakah ada kerusakan ginjal.

Manfaat Pemeriksaan:Pemeriksaan untuk mengukur konsentrasi kreatinin dalam darah.

Persyaratan & Jenis Sampel:500 (250) uL serum, plasma Heparin/EDTA, Urine pagi pertama, Urine 24 jam

Stabilitas Sampel:7 hari pada 2 8 C, beku untuk penyimpanan lebih lama, Sampel Urin : 4 hari pada 2 8 C, beku untuk penyimpanan lebih lama, tampung urin tanpa pengawet

Persiapan Pasien:-

Metode:Jaffe Compensated Rate Blanked, metode kolorimetri menggunakan spektrofotometer, fotometer atau analyzer kimiawi.

Nilai Rujukan:Laki-laki dewasa : 0,7-1,2 mg/dL; Perempuan dewasa : 0,5-0,9 mg/dL; Sampel Urine Laki-laki : 1.000-2.000 mg/24 jam; Sampel Urine Perempuan : 800-1.800 mg/24 jam; Sampel Urin pagi pertama Laki-laki : 39-259 mg/dL; Sampel Urin pagi Perempuan : 28-217 mg/dL

Rasio BUN terhadap kreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai kemungkinan penyebab uremia. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada rentang 12-20. Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal). Peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan penurunan fungsi ginjal.

DiskusiBAGIAN 1. ASSESSMENTA. ANAMNESIS1.Identitas PasienNama: Ny. FNo RM: RSS

Umur: 73 tahun Ruang: -

Sex: PerempuanTanggal Masuk: -

Pekerjaan: -Tanggal Kasus: -

Pendidikan: -Alamat: -

Agama: -Diagnosis medis: Congestive Heart Failure CF I-II e.c. IHD, DM 2 NO (Diabetes Mellitus Tipe 2 non Obesitas).

2. Berkaitan dengan Riwayat PenyakitKeluhan Utama12 jam SMRS merasa nyeri ulu hati, mual dan muntah, nyeri perut menjalar ke bagian dada kiri dan pinggang

Riwayat Penyakit Sekarang2 BSMRS dirawat di rumah sakit karena menderita CHF ec IHD (Ischemic Heart Disease) pada CAD (Coronary Artery Disease) 3 VD post PCI (Percutaneous Intervention) 1.2 sent+ballon, 1 BSMRS dirawat di rumah sakit karena menderita sepsis (infeksi sistemik), CHF CT I-II, DM2NO, hiperurisemia, riwayat melena (feces kehitaman karena perdarahan saluran pencernaan atas) mengalami sesak nafas, PND (+), kaki bengkak (-), batuk (-), demam (-), BAK tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit DahuluDiabetes terkontrol, dyspepsia

Riwayat Penyakit Keluarga-

3. Berkaitan Dengan Riwayat GiziData Sosio ekonomiPenghasilan : -

Jumlah anggota keluarga : -

Suku : -

Aktifitas fisikJumlah jam kerja : - Jumlah jam tidur sehari : - jamJenis olahraga : - Frekuensi : -

Alergi makananMakanan : - Penyebab : -Jenis diet khusus : - Alasan : -Yang Menganjurkan : -

Masalah gastrointestinalNyeri ulu hati (ya), Mual (ya), Muntah (ya), Diare (tidak), Konstipasi (tidak), Anoreksia (tidak), Perubahan pengecapan/penciuman (tidak)

Penyakit kronikJenis penyakit : - Modifikasi diet : -Jenis dan lama pengobatan :-

Kesehatan mulutSulit menelan (tidak), Stomatitis (tidak), Gigi lengkap (ya)

PengobatanVitamin/mineral/suplemen gizi lain : -Frekuensi dan jumlah : -Pernah diberikan diet khusus yaitu diet DM 1700 kkal rendah lemak.

Perubahan berat badanPx merasa berat badannya berkurang walaupun tidak ada data pasti

Mempersiapkan makananFasilitas memasak : -Fasilitas menyimpan makanan : -

Riwayat / pola makanMakanan pokok: nasi 1x sehari @ 1 piring. Lauk hewani: telur goreng atau rebus 1-2x/minggu, ayam goreng 1-2x/minggu, ikan goreng 1-2x/minggu, Lauk nabati: tahu goreng 1x/hari @1 potong, tempe goreng setiap hari @1-2 potong. Buah yang biasa dikonsumsi: pisang/jeruk 3x/minggu @1 buahSayur yang biasa dikonsumsi: sayur taoge dan terong ditumis 1-2x/hari @ 30 gram. Susu: Diabetasol 1-2x/hariMinuman: Teh manis 2x/minggu dengan gula @ 2 sdm.

B. AntropometriTB- cmBerat Badan- kgTinggi lutut 42 cm LLA 20 cm

Kesimpulan:Rumus TB berdasarkan Tinggi Lutut (TL):TB Pria = 64,19 - (0.40 + U) + (2,02 x TL)TB Wanita = 84,88 - (0.24 x U) + (1,83 x TL)= 84,88 (0,24 x 73) + (1,83 x 42)= 144,22 cmKhusus untuk pria dengan tinggi badan kurang dari 160 cm dan wanita kurang dari 150 cm, digunakan rumus : Bobot badan ideal (kg) = {tinggi badan (cm) 100} x 1 kg= 144,22 100 x 1= 44,22 kg

Standar LILA perempuan: 28,5 cm%LILA = X 100% = 70,18% (underweight)Interpretasi status gizi berdasarkan % LILA:Obesitas: >120%Overweight : 110-120%Normal : 90-110%Underweight : < 90%

C. Pemeriksaan BiokimiaPemeriksaanNilai normalHasilKeterangan

Albumin3,5-5 g/dl2,1 g/dlL

SGOTPerempuan dewasa : < 27 U/L409 mg/dlH

SGPTPerempuan dewasa : < 34 U/L208 mmol/LH

BUN8 24 (mg/dl)21 mg/dlN

Kreatinin0,6-1,2 mg/dl1,4 mg/dlH

GDS 200 mg/dL178 mg/dlN

AlbuminPenurunan albumin mengakibatkan: Keluarnya cairan vascular (cairan pembuluh darah) menuju jaringan sehingga terjadi oedema (bengkak). Penurunan albumin bisa juga disebabkan oleh :a. Berkurangnya sintesis (produksi) karena malnutrisi, radang menahun, sindrom malabsorpsi, penyakit hati menahun, kelainan genetik.b. Peningkatan ekskresi (pengeluaran), karena luka bakar luas, penyakit usus, nefrotik sindrom (penyakit ginjal).SGOTPeningkatan 5x normal = kerusakan sei-sel hati, infark miokard (serangan jantung), pankreatitis akut (radang pankreas), dan Iain-lain.SGPTPeningkatan >20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis.Peningkatan 3 10x normal terjadi pada infeksi mond nuklear, hepatitis kronik aktif, infark miokard (serangan jantung).Peningkatan 1 3X normal terjadi pada pankreatitis, sirosis empedu.BUNPeningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan pascarenal. Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan dehidrasi; 2) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik berat, luka bakar, demam.KreatininPeningkatan kreatinin dalam darah menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal dan penyusutan massa otot rangka. Hal ini dapat terjadi pada penderita gagal ginjal, kanker, konsumsi daging sapi tinggi, serangan jantung. Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin nyaitu vitamin C, antibiotik golongan sefalosporin,aminoglikosid, dan Iain-Iain.Keadaan yang berhubungan dengan peningkatan kadar kreatinin adalah : gagal ginjal akut dan kronis, nekrosis tubular akut, glomerulonefritis, nefropati diabetik, pielonefritis, eklampsia, pre-eklampsia, hipertensi esensial, dehidrasi, penurunan aliran darah ke ginjal (syok berkepanjangan, gagal jantung kongestif), rhabdomiolisis, lupus nefritis, kanker (usus, kandung kemih, testis, uterus, prostat), leukemia, penyakit Hodgkin, diet tinggi protein (mis. daging sapi [kadar tinggi], unggas, dan ikan [efek minimal]).D. Pemeriksaan Fisik1. Kesan Umum : Compos Mentis 2. Vital Sign : a. Tensi : 110/60 mmHg Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7KategoriSistol (mmHg)Dan/atauDiastole (mmHg)

Normal