tugasss besok

37
Invaginasi, Evaluasi Kasus Posted on 11 February 2011 by ArtikelBedah Invaginasi atau intususepsi adalah keadaan dimana suatu segmen usus masuk ke dalam lumen usus lainnya merupakan penyebab tersering terjadinya obstruksi usus. Intususepsi adalah invaginasi dari bagian proksimal usus yang masuk kedalam bagian usus distal. Invaginasi pada anak biasanya bersifat idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Sekitar 65% terjadi pada bayi yang berusia kurang dari setahun, dengan insiden puncak terjadi antara bulan ke-5 dan ke-9 kehidupan. (1,2,3) Intususepsi pertama kali ditemukan oleh Barbette pada tahun 1692. Hingga pertengahan abad ke-19, intususepsi hampir berakibat fatal karena tidak adanya penanganan yang memadai. Sejak zaman Hippocrates sudah dikenal pengobatan penyakit ini dengan enema atau memompakan udara dalam anus. Pada tahun 1905 Hirschsprung membuat laporan tentang penggunaan tekanan hidrostatik sebagai pengobatan invaginasi. Pengobatan dengan pembedahan yang dilaporkan pertamakali berhasil adalah Thomson 1835 di Tennessee. (4,5,6) Penyebab tersering osbtruksi usus pada anak usia 3 bulan sampai 6 tahun. Insiden bervariasi dari 1 – 4 dari 1000 kelahiran. Rasio laki-laki : wanita = 3 : 1. (4) ETIOLOGI Penyebab tersering terjadinya intususepsi tidak diketahui. Biasanya meningkat pada musim semi dan musim gugur. Berhubungan dengan infeksi adenovirus dan kondisi ini menyebabkan otitis media dan gastroenteritis, Henoch-Schonlein purpura, atau infeksi pernafasan bagian atas. Resiko intususepsi pada bayi berumur 1 tahun atau lebih muda setelah mendapat vaksin . Factor predisposisi : riwayat infeksi saluran pernafasan atas sebelumnya, riwayat penyakit diare, Henoch-Schonlein purpura, Cystic fibrosis dan beberapa proses yang dapat menjadi lead poin : Divertikel Meckel, Intestinal polyp (contoh sindrom Peutz- Jeghers, familial poliposis, poliposis juvenile), intestinal lymphosarcoma, trauma tumpul abdomen dengan hematom usus atau mesenterika, hemangioma, benda asing (4)

Upload: setiawaneris

Post on 29-Dec-2015

86 views

Category:

Documents


4 download

TRANSCRIPT

Page 1: tugasss besok

Invaginasi, Evaluasi KasusPosted on 11 February 2011 by ArtikelBedah

Invaginasi atau intususepsi adalah keadaan dimana suatu segmen usus masuk ke dalam lumen usus lainnya merupakan penyebab tersering terjadinya obstruksi usus. Intususepsi adalah invaginasi dari bagian proksimal usus yang masuk kedalam bagian usus distal. Invaginasi pada anak biasanya bersifat idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Sekitar 65% terjadi pada bayi yang berusia kurang dari setahun, dengan insiden puncak terjadi antara bulan ke-5 dan ke-9 kehidupan. (1,2,3)Intususepsi pertama kali ditemukan oleh Barbette pada tahun 1692. Hingga pertengahan abad ke-19, intususepsi hampir berakibat fatal karena tidak adanya penanganan yang memadai. Sejak zaman Hippocrates sudah dikenal pengobatan penyakit ini dengan enema atau memompakan udara dalam anus. Pada tahun 1905 Hirschsprung membuat laporan tentang penggunaan tekanan hidrostatik sebagai pengobatan invaginasi. Pengobatan dengan pembedahan yang dilaporkan pertamakali berhasil adalah Thomson 1835 di Tennessee. (4,5,6)Penyebab tersering osbtruksi usus pada anak usia 3 bulan sampai 6 tahun. Insiden bervariasi dari 1 – 4 dari 1000 kelahiran. Rasio laki-laki : wanita = 3 : 1. (4)

ETIOLOGIPenyebab tersering terjadinya intususepsi tidak diketahui. Biasanya meningkat pada musim semi dan musim gugur. Berhubungan dengan infeksi adenovirus dan kondisi ini menyebabkan otitis media dan gastroenteritis, Henoch-Schonlein purpura, atau infeksi pernafasan bagian atas. Resiko intususepsi pada bayi berumur 1 tahun atau lebih muda setelah mendapat vaksin .Factor predisposisi : riwayat infeksi saluran pernafasan atas sebelumnya, riwayat penyakit diare, Henoch-Schonlein purpura, Cystic fibrosis dan beberapa proses yang dapat menjadi lead poin : Divertikel Meckel, Intestinal polyp (contoh sindrom Peutz-Jeghers, familial poliposis, poliposis juvenile), intestinal lymphosarcoma, trauma tumpul abdomen dengan hematom usus atau mesenterika, hemangioma, benda asing (4)

PATOFISIOLOGIPathogenesis dari intususepsi dipercayai sebagai akibat dari ketidakseimbangan kekuatan kontraksi longitudinal sepanjang dinding usus halus. Ketidakseimbangan ini dapat diakibatkan oleh adanya massa sebagai ‘lead point’ atau bentuk disorganisasi dari peristaltik (contohnya ileus periode post-operasi). Sebagai akibat dari ketidakseimbangan tersebut, sebuah area pada dinding usus halus mengalami invaginasi ke lumen, mengikuti waktu istirahat usus halus. Bagian yang mengalami invaginasi pada usus halus (intususeptum) menginvaginasi secara lengkap pada bagian yang menerima invaginasi tersebut (intususipiens). Proses ini berlanjut terus dan diikuti oleh bagian proksimal, mulai dari bagian intususeptum sampai sepanjang lumen intususipiens.Jika mesenteri dari intususeptum lax dan progresifitasnya cepat, intususeptum dapat terjadi sampai kolon distal atau sigmoid dan dapat prolaps keluar dari anus. Mesenteri dari intususeptum diinvaginasi oleh usus halus, mengacu proses patofisiologi klasik dari obstruksi usus besar.Awal proses ini, aliran balik limfatik mengalami gangguan; kemudian, dengan peningkatan tekanan dalam dinding intususeptum, drainase vena juga mengalami gangguan. Akhirnya, tekanan meningkat hingga suatu point dimana aliran arteri mengalami hambatan, dan terjadi

Page 2: tugasss besok

infark. Mukosa menjadi sangat sensitif untuk mengalami iskemia karena bagian ini yang paling cepat menerima suplai arteri. Iskemik mukosa sloughs off, ditandai dengan sisa heme-positif dan kemudian “currant jelly stool” klasik (campuran dari mukosa sloughed, darah dan mucus). Jika tidak tertangani, proses ini akan progres hingga menjadi gangrene transmural dan perforasi hingga ujung intususeptum. (3,5,7)

(1) (2) (3) (4)

Gambar 1. Sketsa patogenesis : Pembengkakan payer pacth (1), Invaginasi Iliocolica (2), Invaginasi Ilioileal (3) dan Rotasi intususeptum

PEMERIKSAAN FISISPada anak kadangkala tanda vital dalam batas normal. Antara episode cramping, kuadran kanan bawah dapat terlihat datar atau kosong. Penemuan ini akibat progresi bagian caecum dan ileocaecal dari intususepsi kedalam kolon transversum. (ASchraft)• Tanda penting pada pemeriksaan fisis dari intususepsi adalah massa sausage-shaped pada hipokondrium kanan dan daerah kosong pada kuadran kanan bawah (Dance sign). Hal ini sangat sulit dinilai dan dapat diraba pada saat keadaan tenang antara spasme dan kolik.• Distensi abdomen seringkali ditemukan jika ada obstruksi yang komplit.• Jika ditemukan adanya gangrene intestinal dan infark dapat dipastikan adanya peritonitis berdasarkan kekakuan dan involuntary guarding.• Pada proses awal penyakit, adanya darah dalam feses merupakan tanda awal adanya keterlibatan suplai darah. Kemudian adanya hematokesia dan munculnya current jelly stool.• Demam dan leukositosis merupakan gejala selanjutnya dan mengindikasikan adanya gangrene transmural dan infark.• Gejala intususepsi yang jarang adalah prolaps dari intususeptum melalui anus.• Pasien dengan intususepsi seringkali tanpa gejala dan tanda yang khas yang dapat menyebabkan terlambatnya diagnose.• Mempertahankan kecurigaan indeks tinggi dari intususepsi adalah esensial ketika mengevaluasi anak dibawah umur 5 tahun yang dating dengan nyeri perut atau ketika mengevaluasi anak dengan HSP atau hematologic dyscrasias. (5,7,9)

DIAGNOSISRiwayat penyakit memberikan diagnosis yang kuat yang seringkali dikonfirmasi dengan pemeriksaan fisis. Pemeriksaan radiologi abdomen berguna dan dapat memberikan gambaran intususepsi. Ultrasonografi abdomen menjadi teknik diagnostic standar yang non invasive dan sangat bergantung pada keahlian ahli radiologi. (8,10)Barium enema memperlihatkan filling defect atau cupping bagian yang mengalami obstruksi akibat intususepsi :- Bentuk colled spring appereance; gambaran barium yang berbentuk collum secara linier letak sentral dari lumen intususeptum dan lingkaran tipis barium yang terlihat melingkar sekeliling invaginasi usus dibawah lapisan mukosa intussupien.- Bentuk cupping appereance (menisscuss sign); gambaran barium yang memperlihatkan filling defek atau cupping pada tempat obstruksi dari intususeptum. (10,11)

Page 3: tugasss besok

Prosedur diagnostic:• Foto polos abdomen:- Foto abdomen tegak didapatkan tanda-tanda obstruksi saluran cerna, distribusi udara yang tidak merata perselubungan daerah kanan bawah, tengah dan atas, udara hanya menempati perut kiri atas. Pada keadaan lanjut telah terlihat tanda-tanda obstruksi usus berupa multiplr air fluid level, dilatasi loop usus atau minimal feses pada kolon. Tetapi 30% pemeriksaan foto abdomen adalah normal. Massa intususeptum kelihatan pada setengah pasien yang dilakukan pemeriksaan foto polos abdomen.Diagnostic dan terapi enema :o Sekali diagnose intususepsi ditegakan, pasien harus dilakukan pemasangan infuse dan pipa nasogastrik. Dan ahli bedah harus berada diruang radiologi pada saat dilakukan pemeriksaan dengan kontras enema. (surgical perspective)o Diagnostic dengan enema merupakan terapi pada 80-90% pasien. Dan penanganan seringkali dilakukan diruangan radiologi. Keberhasilan terapi reduksi harus memperlihatkan aliran bebas dari kontras (udara atau barium) proksimal ke valvula ileocaecal. Pasien yang tidak berhasil dilakukan reduksi enema sesegera mungkin dibawa ke ruangan operasi untuk dilakukan laparotomi dan reduksi manual. Pasien dalam keadaan stabil reduksi pneumatic dan hidrostatik terbukti efektif.

o Pengetahuan tentang teknik dasar dan komplikasi potensial dari kontras enema pada intususepsi adalah hal penting untuk dokter untuk menangani pasien ini.o Untuk persiapan untuk studi kontras, dilakukan akses infuse. Sedasi mungkin dapat membantu sambil dilakukannya pemeriksaan.o Manometer dan pengukur tekanan darah disambungkan ke kateter, dan udara dimasukkan dengan tekanan 70 – 80 mmHg (maksimum 120 mmHg).o Setelah selesainya prosedur,post reduksi harus dikonfirmasi dengan tidak ditemukannya udara bebas pada posisi supine dan dekubitus. Hence, the authors concluded that ultrasonographically guided hydrostatic reduction for childhood ileocolic intussusception is preferred because it is safe, accurate, has a higher success rate, and can avoid radiation exposure risk.• Ultrasonografio Burke 1977 pertama kali melaporkan penggunaan ultrasonografi sebagai alat diagnostic pada intususepsi, dan dipergunakan secara luas dengan sensitivitas dan spesifitas 100%.o Penemuan bermakna termasuk target sign terlihat pada potongan tranversal dan pseudo-kidney sign pada potongan longitudinal.

• Computed tomography (CT) scan juga dianjurkan dan dapat berguna untuk menegakkan diagnose dari intususepsi. (4,6,9,10)

DIAGNOSA BANDING :Sulit mendiagnosa invaginasi pada anak yang sementara gastroenteritis. Perlangsungan penyakit, karakter nyeri, muntah atau perdarahan rectum harus dicermati oleh dokter. Berak darah dan kejang perut yang menyertai enterokolitis biasanya dapat dibedakan dengan invaginasi karena pada diare nyeri tidak hebat dan teratur. Dan anak tetap merasa sakit diantara 2 serangan nyeri. Pada Henoch-Schonlein Purpura tidak selalu disertai perdarahan intestinal. Oleh karena invaginasi mungkin disebabkan komplikasi dari gangguan tersebut, ultrasonografi diperlukan untuk membedakan kondisi tersebut.(6)

Page 4: tugasss besok

TERAPI :Dasar pengobatan pada invaginasi adalah reposisi usus yang telah masuk ke lumen usus lainnya reposisi pada akut invaginasi merupakan prosedur emergensi dan dilakukan segera setelah diagnose ditegakkan. Reposisi dapat dicapai secara konservatif atau pembedahan.

PENANGANANAN KONSERVATIF:- Pada saat terdiagnosa suatu intususepsi, pipa nasogastrik mungkin diperlukan untuk dekompressi lambung. Pemasangan infuse dimulai. Pemeriksaan darah lengkap dan serum elektrolit dilakukan. Pneumatic atau dengan kontras enema tetap digunakan untuk diagnose dan merupakan penanganan awal pada beberapa tempat.- Pneumatic atau reduksi enema harus dilakukan pada keadaan yang terkontrol. Kejadian peritonitis, perforasi, sepsis, dan kemungkinan gangrene usus.

Reduksi Hidrostatik :Reduksi hidrostatik pertama kali dilakukan oleh Hirschsprung pada tahun 1876 untuk penatalaksanaan intususepsi. Pemeriksaan kontras dapat sebagai diagnostik dan terapi. Penggunaan kontas enema kaan memperlihatkan visualisasi reduksi dengan kontrol floroskopi dan dilaporkan sukses pada 65%-70% kasus. Bila dilakukan oleh ahli radiologi pediatrik, tingkat keberhasilan reduksi sekitar 85%.Rectal tube yang tidak memompa dimasukkan dalam rektum dan lubang anus diplester untuk mencegah penurunan tekanan distended. Kontras memasuki rektosigmoid dengan gaya gravitasi dengan panduan floroskopi. Pada kasus yang biasa, aliran kontras akan bertemu dengan filling defek yang cekung pada kolon transversum yang mana dapat direduksi pada retrograde ke caecum.Pemeriksaan radiologi ”aturan 3” diaplikasikan pada reduksi hidrostatik dengan intususepsi untuk meminimalkan resiko perforasi; 1. aliran barium kontras tidak boleh lebih dari 3 kaki dari meja (100 cm) (2) tiap percobaan pemeriksaan yang dilakukan harus dilakukan sampai reduksi intususepsi menurun pada 3-5 menit dan maksimal 3 kali pemeriksaan dilakukan.Aturan tiga dapat mencegah reduksi pada nekrotik usus, disamping mengoptimalisasi perawatan pada bayi. Pada eksperimen aliran hidrostatik yang kurang dari 3,5 kaki tidak dapat mereduksi gangren usus. Pada ketinggian ini, volume suspensi barium 60% dari berat badan akan menimnbulkan tekanan intraluminal sampai 120 mmHg. Campuran larutan yang larut dalam air akan memberikan ketinggian yang lebih besar dan menimbulkan tekanan intrakolon yang sama. Larutan meglumine sodium diatrizoate sebanyak 20%berat badan (Gastrografin) atau larutan iothalamate meglumine (cysto-conroy II) 17,% berat badan akan menciptakan tekanan intraluminal 120 mmHg pada ketingian 150 cm (5 kaki). Oleh karena kebanyakan intususepsi menurun pada 2 percobaan pertama, reduksi hidrostatk berhasil setelah 3 kali percobaan. Percobaan reduksi harus dihentikan bila reduksi progresif pada intususeptum tak tercapai setelah 3-5 menit dengan tekanan konstan karena intususepsi tersebut tidak mungkin mengalami reduksi. Pada prakteknya bila 2 kali percobaan reduksi radiografi tidak berhasil, maka dibenarkan untuk dilakukan operasi. Penemuan radiografi kadang berkaitan dengan intususepsi yang iredusibel bila ada tanda terputus, yang mana nampak pada barium ihtercalat antara intususeptum dan intususipiens .Walaupun reduksi intususepsi berhasil memberi gambaran radiorfi pada kasus yang dialporkan . Hal ini memberi gambaran disertai dengan riwayat klinis lebih 48 jam atau temuan radiografi obstruksi usus komplit, biasanya berkaitan dengan gangren intestinal. Pembedahan,

Page 5: tugasss besok

diindikasikan pada kondisi tersebut.Pada saat intususepsi tereduksi melalui katup ileocaecal, kontras harus dengan bebas refluks ke usus halus, penemuan radiografi penting dicatat sebagai reduksi yang berhasil. Gambaran radiografi yang samar dapat mengindikasikan suatu reduksi inkomplit yaitu evakuasi komplit barium tanpa kontras residual pada usus halus dan meteorismus usus halus yang persisten.Sebagai contoh, ketidak mampuan refluks ke ileum terminal dianggap disebabkan kerapuhan atau edema katup ileocaecal. Beberapa penulis menganjurkan observasi untuk dilakukan laparotomi bila kontras tidak melewati ileum terminal, namun pada bayi dapat asimptomatik. 7-20% intususepsi ditemukan pada saat laparotomi. Dengan evaluasi, anak yang stabil setelah observasi periode pendek, morbiditas akibat pembedahan dapat dicegah. Bila gambarannya tidak pasti sementara pemeriksaan tidak dilakukan maka dianurkan untuk pembedahan. Sekitar 10-15% tingkat reduksi ditemukan pada laparotomi hal ini sesuai untuk dilakukan apendektomi negatif dan potensi sekuel pada suatu intususepsi yang tidak diketahui. Pada umumnya, reduksi inkomplit dilakukan intervensi pembedahan.

Reduksi dengan panduan USGReduksi hidrostatik dengan panduan USG pada intususepsi dapat dilakukan. Diagnosis intususepsi dapat ditegakkan dengan gambaran USG target sign pada pengambilan transversal dan pseudokidney sign pada pengambilan longitudinal pada intususeptum. Enema mengandung saline dan konrras yang larut air (perbandingan 9:1) digunakan untuk intususepsi dan kontras diharapkan refluks ke ileum terminal pada radiografi abdominal supine. Keberhasilan sesuaidengan reduksi pneumatik dan dapat lebih tinggi dari itu untuk reduksi barium enema. Paparan radiografi lebih rendah pada reduksi dengan panduan USG dan berdasarkan pengalaman USG, metode ini dapat lebih diterima pada reduksi dengan panduan fluoroskopi. Teknik ini terbatas pada bayi dengan obstruksi usus halus karena gambaran air fluid multipel dapat disamarkandengan pemerksaan reduksi yang akurat.

Reduksi pneumatik.Reduksi pneumatik pada intususepsi telah digunakan secara ekstensif di Cina dan telah diterima di amerika utara dan eropa barat. Kontraindikasi reduksi hidrostatik adalah sama penerapannya dengan evaluasi reduksi pneumatik pada anak. Bila digunakan balon yang tidak dikembangkan pada reduksi pneumatik, anus diplester untuk mempertahankan tekanan intrakolon untuk reduksi intususepsi. Dengan tekanan awal 80mmHg, udara dialirkan ke dalam kolon dengan panduan fluoroskopi. Tekanan ini dapat ditingkatkan sampai maksimal 120mmHg,sebanding dengan 1-u aliran udara larutan barium atau 1,5 m dengan 20% BB tiap volume larutan meglumine sodium diatrizoate. Refluks udara ke ileum terminal menandakan reduksi komplit intususepsi. Tingkat lebih tinggi telah dilaporkan menimbulkan insuflasi udara (87%) daripada dengan reduksi hidrostatik d(55-70%). Pada saat tekanan intraluminal termonitor secara akurat, tekanan rata-rata intrakolon yang lebihefektif dapat dicapai dan ha ini dapat menjelaskan keberhasilan yang lebih baik dengan metode ini.Secara teknis, penggunaan udara sebagai medium kontras bisa mengalami hambatan bila ada obstruksi usus halus. Dan masalah tambahan reduksi dengan udara yaitu fenomena ”reduksi palsu”, dimana udara masuk ke usus halus sebelum reduksi komplit intususeptum. Keberhasilan lebih baik yaitu dengan reduksi hidrostatik atau pneumatik ditemukan pada intususepsi ileocolica daripada intususepi yanglebih proksimal dengan usus halus.

Page 6: tugasss besok

Reduksi operatifPada anak yang mengalami gejala klinis peritonitis atau gejala radiografi perforasi dan pada penderita yang tidak berhasil direduksi tekanannya merupakan indikasi dilaikukan pembedahan setelaah resusitasi cairan dan terapi antibiotik broadspectrum. Insisi transversa infraumbilikal kanan dilakukan dan menembus lapisan muskuler, mengekspos kuadran kanan bawah. Bila diperlukan, insisi dapat diperluas tegak lurus dengan midline unuk evaluasi komplit abdomen. Intususepsi direduksi intraabdomen bila memungkinkan. Bila reduksi sulit dilakukan, kolon kanan menuju parenkim hati dapat mengalami luka. Kantong saline hangat ditempatkan disekitar intususepsi dan kompresi dieprtahankan 1-2 menit, menurunkan edema jaringan dan memfasilitasi reduksi.Intususeptum dapat jelas terlihat dari intususipiens dengan menempatkan dengan lembut tekanan pada apeks lesi. Intususeptum tidak boleh terdorong dari intususepsi Traksi dapat merusak bentuk usus dan pembedahan reseksi dengan anastomosis.Setelah usus tereduksi, usus diinspeksi viabilitasnya bila vaskuler terjamin, observasi 10-15 menit dalam ruang operasi dianjurkan sebelum dilakukan reseksi. Pada anak dan bayi, plak peyer besar atau katup ileocaecal dapat menjadi massa intramural atau intraluminal. Palpasidengan hait-hati usus dan cermat untuk mencegah enterotomi yang tidak perlu. Apendektomi insidental dapat dilakukan bila tidak ada edema yang signifikan dan ekimosis pada caecum.Reduksi manual yang berhasil diharapkan pada sekitar 90% pasien anak walaupun pembedahan lebih baik bila dapat terindikasi dan harus direseksi. Intususepsi yang tidak dapat direduksi menandakan adanya gangren usus walaupun reseksi primer dan anastomosis lebih baik dilakukan namun pada anak merupakan kondisi yang sangat serius dimana reseksi dan ekteriorasi secara klinis merupakan indikasi pendekatan resiko anestesi yang minimal dan cepat.Tindakan laparoskopi sebagai terapi operatif intususepsi merupakan pilihan yang cukup beralasan.Ileocaecopeksi, jahit beberapa sentimeter ileum terminal ke colon ascendens untuk mencegah intususepsi rekuren tidak menunjukkan keuntungan dan tidak lagi dianjurkan. Tidak ada keuntungan yang terbukti pada manipulasi operatif tambahan dan itususepsi dapat dialami setelah ileocaecopeksi. (11)

KOMPLIKASIPerforasi akibat tekanan reduksiPada survey internasional luas, insidens kumulatif reduksi hidrostatik menimbulkan komplikasi perforasi 0,18%.Namun masih kontroversi apakan reduksi pneumatik lebih aman daripada reduksi hidrostatik. Insidens perforasi meningkat dengan reduksi pneumatik dan bervariasi antara 1 dan 2,8%. Dengan peningkatan pemeriksaan reduksi pneumatik, insidens perforasi menjadi menurun.Reaksi inflamasi yang lebih intens dialami dengan komplikasi peritonitis menjadi perforasi dengan barium daripada dengan kontras yang larut air atau kontras enema. Campuran barium dan feses dapat menimbulkan septik yang memanjang. Bayi yang kurang dari 6 bulan dan anak dengan gejala lebih 36 jam, atau dengan obstruksi usus,merupakan resiko yang lebih besar mengalami perforasi. Bila tekanan reduksi dicapai pada pasien tersebut, media yang lebih baik yaitu larutan larut air atau kontras udara enema. (11)

PROGNOSISTanpa pengobatan invaginasi pada anak selalu berakibat fatal; kesempatan penyembuhan berhubungan langsung lamanya perlangsungan invaginasi sebelum dilakukan reduksi.

Page 7: tugasss besok

Kesembuhan yan baik jika invaginasi direduksi sebelum 24 jam pertama, tetapi angka mortalitas meningkat setelah waktu ini,khususnya setelah 2 hari. (5,6)

DAFTAR PUSTAKA

1. Doody DP, Foflia RP. Intussusception. Principles and Practice of Pediatric Surgery. Volume 2 Chicago. 2000. P1297-1304.2. Young DG. Intussusception. Pediatric Surgery. Fifth Edition. Mosby. 1998. P. 1185-983. Leape LL, etc. Intussusception. Patient Care in Pediatric Surgery. Toronto. P.313-5.4. Raffensperger JG. Intussusception. Sweonson’s Pediatric Surgery. Fifth Edition, Appleton & Lange USA, 1990. P.221-9.5. Behrman RE,etc. Intussusception. Textbook of Pediatrics. 17th Ed.Saunders. 2004. P1242-36. Fallau MB. Intussusception. Pediatric Surgery. 4th ed. Elsevier Saunders,Kansas City,Missouri.P-533-542.7. Hay, WW, etc. Intussusception. Current Pediatrics Diagnosis & Treatment. 16th ed. Mc.graw Hill. 2003. p.6268. Yamada T, etc. Intussusception. Gastroenterology. 4th ed. Volume 1.Lippncott Williams & Wilkins. 2000. P.1479-80.9. Townsend CM, etc. Intussusception. Sabiston Textbook of Surgery. The Biological Basis of Modern Surgical Practice. 17th ed. Elsevier Saunders. 1998.P.2112-3.10. Ein SH, Daneman A. Intussusception. Operative Pediatric Surgery. Mc Graw-Hill Professional. 2003. P.647-55.11. Ravitch MM. Intussusception. Pediatric Surgery. 4th ed. Volume 2, Year Book Medical Publisher,Inc. Chicago.2000.P.868-80.12. King L. Intussusception. Pediatric. eMedicine.com13. Strange GR,erc. Intussusception. Pediatric Emergency Medicine. McGraw-Hill. 2004. p.242-3

http://ilmubedah.info/invaginasi-evaluasi-kasus-20110211.html

Page 8: tugasss besok

Obstruksi usus : gangguan aliran normal isi usus melalui saluran usus terdiri dariAkut : pada pasien tyidak diketahui adanya gejalaKronik : pada pasien yang sudah tau gejala- Ileus paralitik : juga dengan adinamik ileus adalah kehilangan aktivitas mekanik pada intestine akibat dari gangguan stimulasi neural sehingga mengakibatkan penurunan atau tidak adanya gerakan peristaltic- Jenis obstruksi1. ileus paralitik, pengaruh toksin dan trauma, kontrol otonom pergerakan usus2. obstruksi mekanik, obstruksi intra lumen oleh tekana aktrinsik Etiologi1. Ileus paralitik : penurunan peritonitis2. Trauma3. Obstyruksi mekanik, volvolus, hernia, tumor4. Peritonitis, intresupsi Manisfestasi kliniko Nyerio Muntaho Konstipasi

PatofisiologiObstruksi ususAkumulasi gas dan cairan di dalam lumen sebelah proksimaldi letak obstruksiPolerasi bakteri yg berlangsung cepatKehiolangan H2o dan eletrolitVolume ECFSyok neurotikDistensiTekanan intralumenIskemia dingding ususKehilangan cairan menuju ruang peritoneumPelepasan bakteri dan toksin dari ususyang nekrotik kedalam periloneum dansirkulasi sistemikPerinolis siplekimia Test Diagnostik Radiogram abdomen Radiogram barium Pengkajian Riwayat Factor resiko

Page 9: tugasss besok

Diet Muntah BAB ( jumlah/hari dan konsistensi Pengkajian fisik Distensi abdomen Kualitas bising usus adanya tanda-tanda dehidrasi Kram abdomen/nyeri abdomen Prioritas keperawatan Memepertahankan keseimbangan caiaran Memepertahankan perposi jaringan gastro intestinal;SIROSIS HEPATIS Defenisi : sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun/kronik disebabkan oleh diltersi hati ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas pembentukan jaringan ikat dan usaha regenarasi nodul Jenis sirosis hepatis dan etiologi Sirosis laenec (sirosis alkoholik nutrisional dan portal. Etiologi alkholisme, malnutrisi. Sirosi post nekrotik. Etiologi nekrosis massif karena hepatoksin biasanya hepatitis virus. Sirosis biliaris. Etiologi obstruksi bilier pada hati dan duktus kolekdutus PatofisiologiRiwayat pengunaan alcohol penguna alcohol tranplantasi liverVirus hepatitisTerpapar toksinKerusakan hepatocytePningkatan SOP Inflamasi liver nyeriFatique demamAnoreksiaNekrosispenurunanADH ke edemaAldesteronPenurunan palmar eritema spidernevi bulu dada mnrunandrogen&estrofen atropi testis enyecomastia prubahan mensPeenurunan Met protein pnurunan plasma proteinK.K.H serta hyopoklemiLemakPenurunan absorbsi pendarahanVit K(ADEK)Penurunan peristaltic empedu warna feses berubah (warna pucat)penurunan sekresi urin urin pekatpenurunan metbilirubin hiperbilirubin jaudice (ikterik) Manisfetasi klinik

Page 10: tugasss besok

Gejala dini,: tidak spesifik Kelelahan, anoreksia dispersia,platulen, konstipasi, diare,BB mnurun Gejala lanjut Gagal sel hati (hepatoseluler)Ikterik, dedemafrinter, asites, kecendrungan pendarahan,eritema, palmaris, spindernevi. Hipertensi portal : splenomegali, varisesd, esophagus, asites, kaput medulla. Komplikasi Pendarahan sel cerna Asites Esofati hepatic (kematian pada sel hati) Masalah keperawatan yang mungkin muncul Penurunan cardiac output Kelebihan volume cairan Infekti pola nafas Gangguan pertukaran gasresiko/aktuuak gagguan interigitas kulit Pperubahan proses fikir Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Defisit pengetahuan Data penunjang Liver scaning/biopsy Esofaguscopy Lab : SGOT, SGPT, albumin turun, Hb/Ht turun, lekosit turun, BUN turun, ureum creatinin naik.HEPATITISHepatitis adalah inflamasi pada liver yang diakibatkan oleh virus, bakteri atau toxic Jenis hepatitis : Hepatitis A : bersifat endemis khususnya pada area dengan sanitasi yang kurang Hepatitis B : meningkat pada area yang populasinya tinggi dan kebersihan yang kurang Hepatitis C : post transfusi petugas lab dan biasanya terjadi pada semua umur Hepatitis D hepatitis D ditemukan dengan hepatitis B bersifat endemic 80% pada hepatitis B carier merupakan infeksi hepatitis D Hepatitis E : hepatitis E adalah RNA virus dari hepatitisA dan enterovirus Etiologi & factor resiko Hepatitis A.Air yang terinfeksi susu adalah makanan khususnya kerang-kerangan (ikan) yang mentah dan terkontaminasi dengan air tersebut akibat kontak dengan penderita melalui kontaminasi feses penularan ditunjang oleh saninitasi yang buruk. Hepatitis BParenteral, kontak sexual, fecal, oral.Factor resiko : petugas kesehatan, petugas lab,post tranfusi, homosexual. Hepatitis CKontak dengan darah & cairan tubuh sumber infeksi dengan pasien carier factor resiko hepatitis B Hepatitis D

Page 11: tugasss besok

Carier, komfeksi dengan hepatitis B,factor resiko : he patitis B Hepatitis EFecal, oral rande, makan oleh air yang terkontaminasi factor resiko : traveling, tempat yang resiko tinggi. PatofisiologiVirusKerusakan pada hepatocyteInfalmasi pada leverNekrosisGagal hati Manisfetasi klinikJaundice, lethargy,iratability, myelgia, artragioa, anorexia, nausea, muntah, nyri abdomen, diare/konstipasi Pencegahan- Imunisasi- Vaksin mengunakan alat pengaman &menghindari tusukan jarum penyediaan makan&air bersih.- Mencuci tanagan- Jarum suntik&spuit skali pakai- Pembuangan kemih & feses secara aman Diagnosa yang munkin muncul1. gangguan keseimbangan cairan & elektrolit2. ggn nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh3. ggn interigitas kulit4. kurang pengetahuanASKEP dengan GASTRITIS AKUT Defenisi :suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat kronis EtiologiPenyakit peptic uller, infeksis : bakteri (heliobacter)Factor predisposisi : konsumsi alcohol, perokok Gastritis yang paling seringGastrititis atrofgik kronik, umumnya terjadi pada orang dewasa PatofisiologiEndotoksin bakteri, peptic ulcer alcohol,rokokPenebalan mukosa & eritemaLapisan lambug tipis dan atropiPenurunan fungsi sel parenteralPenurunan sekresi asam lambung pepsin &factor intriksikKetidakmampuan absorbsi vit B12Tukak lambunganemia perinicousMekanisme Tukak (lesi)Asam dalam lumen, alcoholPenghancuran epitel sawar

Page 12: tugasss besok

Asam kembali berdifusi ke mukosaPenghancuran sel mukosaPepsinogen meningkat asam meningkat penurunanPepsin histaminFungsi sawar menurun peransangan koligenik peningkatanvasodilatasiPenghcuran kapiler peningkatan motilitas plasma bocor& vena kecil peningkatan pepsinogen ke intertesium& lambungperdarahantukak Manifestasi klinik- Anorexia- Merasa penuh pada abdomen- Dyspepsia- Nyeri episgastric- Mual & muntah- Cemas Askep- Penkajian- Diet; makan cair- Pola makan pengunaan obat-obatan mengunakan resep atau kelibuhan dosis- Gaya hidup- Komsumsi alcohol & rokok Penatalaksnaan- Pemberian Vit B12 antibiotik- Diet- Porsi kecil tapi seringASKEP KLIEN DENGANPERITONITIS DEFENISIPeritonitis dakllah peradangan peritoneum yang disebabkan oleh mikroorganisme yang masuk melaului aliaran darah saluran genital atau melalui lumen saluran cernaPeritonitis dapat juga hasil dari sumber external sperti in juri/ trauma, luka tusuk,luka tembak ETIOLOGIPeritonitis dibagi menurut penyebabnya1. peritonitis primer/ spontanterjadi biasanya pada anak-anak dengan sindrom nefrotik atau sirosis hepatis, tanpa adanya sumber infeksi di rongga peritoneum, kuman masuk melalui darah atau melaui saluran alat genital2. peritonitis sekunderkuman masuk dalam rongga peritoneum dalam jumlah yang banyak , adanya sumber infeksi intra perinatal sperti : apendeksitis,divertikulitis,salpingitis,loksitasis, pankreatis, atau trauma yang

Page 13: tugasss besok

menyebabkan ruptur3. peritonitis akibat pemasangan benda asingkateter ventrikel; peritoneal yang dipasang pada pengobotan hidrosefaluskaterperitoneal; jugular untuk mengurangi asitescontinues ambulatory peritoneal dialysis PATOFISOLOGIInvasi oleh bakteriEksuidat febrinosaKantong-kantong nanah (Abses)Pita-pita fibrinosaObstruksi ususAkumulasi gas & cairan dalam lumenDistansiPelforasi bakteri berlangsung cepatPelapasan bakteri & toksik dari usus ke peritoneum & sirkulasi sistemaikPeritoneus septikimia MANISFETASI KLINIK Sakit perut, muntah, mual Abdomen tegang, kaku, bising usus negatif Nafas dangkal DIAGNOSTIK Lekosit meningkat (20,000/mm3) Neotropil meningkat,Hb & Ht turun X- ray : dilatasi &edema pada hitestine KOMPLILIKASI Sepsis, sock ASKEP1. Aktivitas- Klien mengeluh lemah- Kesulitan bergerak; karena peritoneum tadi2. sirkulasi- takikardi, edema hipotensi3. eliminasi- klienmengeluh konstipasi, tidak flaktus4 makanan/cairan- tidak nafsu makan, mual, muntah- membran mukosa kering,turgor kering5 rasa nyaman nyeri- sakitpada perut, nyeri tekan pada perut, sakit bersifat umum atau local- distensi abdomen- demam6 respirsai

Page 14: tugasss besok

- pernapasan cepat & dangkal7 sexualadanya riwayat salpingitis, infeksi perineum DIAGNOSA KEPERAWATAN1. volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh b/d perpindahan cairan da ri intravaskuler ke ekstrav askuler, munta, demam2. resti septikimia b/d infeksi pada perineum3. gangguan rasa nyaman nyeri b/d distensi abdomen PROSEDUR DIAGNOSTIK Barium enema (colon inloop)Adalah pemeriksaan X-Ray terhadap usus besar TujuanUntuk menilai keadaan usus besar dan daerah seharusnya dengan kelainan :- Ca Recti- Colitis ; radang usus besar- Diverticulum; kantongh abnormal yang menonjal ke luar dari saluran alat beronga- Polip- Invaginasi EndoskopiAdalah gambran pada tubuh atau anggota tubuh yang mrengunakan tube yamg fleksibel dan terangTujuan : umtuk melihat struktur intestinal esophagus lambung dan duodenum SigmoidoscopyAdalah memasukan ke dalam kolon sigmoid melalui anusTujuan : untuk meliha dan mengetahui kelainan yang ada pada colon sigmoid ColoncospyAdalah prosedur endoscopy yang digunakn untuk colonoskop yang fleksibelTujuan : adalh untuk mengevaluasi lesi yang diduga di usus besar missal colip, tumor, atau jaringan yang meradang.Untuk koloncospy ini tidak digunakan pada wanita hamil yang melahirkan karena cairan ini akan merangsang kontraksi pada janin pada ibu hamil (trimmester III) karena kompasisi jantung lebih cepat, pada klien yang gelisah contoh klien gelisah koma respon pada klientidak kuat indikasi ini untuk mengindentifikasi pperdarahn usus bagian bawah lesi maligna dan baligna.TYPUS ABDOMINALIS DefenisiPenyakit infeksi pada usu halus yang disebabkan oleh kuman salmonella typosa, paratypi A,B, C. Manisfetasi klinik- Masa tunas 10-14 hari- Demam- Nyeri kepala- Pusing, nyeri otot, anorexia, mual,muntah- Obstipasi- Bradikadi

Page 15: tugasss besok

- Lidah kotor- Hepatomegali, spelonomegali- Somnolen,stupor,koma,delirium Pemeriksaan penunjang- Cek leukosit- Cek SGOT, SGPT.- Biakan darah- Tes widal- Biakan feces PronogsisBila ada komplikasi perdaraha perporasi pada usus akan menyebabkan kematian, tergantun usia, riwayat kesehatan, dan jenis komplikasinya, serangan ulang timbul karena tidak diberikan antibiotikdengan gejala lebih berat. PatofisiologiKuman S. Typhi masuk ke tubuh melalui mulut, sebagian mati di mulut dan dilambung, sebagian masuk ke usus halus sampai kejaringan limfoidplaquepenyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertropi lokasi terjadi perporasi dan perdarahan kuman masuk lagi lamina propia terus ke sel limfe sampai ke kelenjar limfemesentrika yang mengalmi hipertropi masuk ke pd melalui ductus thorasicus terjadi septikimiaSebagian lagi masuk ke hati melalui sirkulasi portal dari usus bersarang di plaque perferi, limfe dan hatiEndoktosin S Typhi berperan di patogenesis dema typhi karena membantu terjadinya proses inflamsi local pada jaringan dimana tempat sallmonela typhi berkembang biakEndoktoksin dan S Typhi merangsang nsintesis dan pelepsan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang Komplikasi1. komplikasi intestinal- perdarahan usus,perporasi usus,ileus paralitik.2. komplikasi extra intestinal- Cardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer, miokarditis, trombosis dan tromboplebitis.- Darah : anemi hemolitik,trombositopeni, DIC, sindrom uremia hemolitik.- Paru-paru : empiema, pleuritis.- Ginjal : glomerunefritispielonefritis- Hepar : hepatitis, kolelitriasis.- Tulang steomielitis, perostits,spendolitis,astritis.- Neuropsikiatri : delerium ,meningitis,polineurftritis perifer, GBS, psikosis, katotonia.S THYPOSAPyer’s patchDistal ileumNodus lympha (ileus dan jejenum)Res terinfeksiNekrotik dan radangHepatomegali,splenomegali (mual)

Page 16: tugasss besok

Bakteremia – hypertemi defist vol cairanDepresi bone morroNyeri abdomenLeukopenitrombositopeniPerdarahan interstinal, perporasi intestinalTirah baring (gangguan eliminasi fecal) PengobatanTerdiri daru tiga bagian1. perawatan : berbaring 14 hari atau 7 hari setelah bebas demam, mobilisasi bertahap sesuai kondisi2. Diet : rendah selulosa, bubur saring, bubur kasar, Nasi.3. Obat : kloramfenikol,tiamfenikol,kontrimoksasol,ampicillin, dll Pengkajian- Umur, riwayat infeksi berulang, keluarga dengan demam typoid,- Mual, muntah, pusing, nyri otot.- Diare,konstipasi,- Batuk, tidak nafsu makan- Perdarahan melalui hidung dan feces- Status mental Pemeriksaan fisik- Lidah kotor- Bradikadi- Splenomegali- Hepatomegali- Suhu meningkat Pemeriksaan penunjang- Lab darah- Test widal Diagnosa keperawatan1. hipertermi b/d proses infeksi S Typosa di usus halus2. resti kekurangan volume cairan tubuh b/d peningkatan suhu tubuh3. resti gangguannutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake yang tidfak adekut4. gangguan pola eliminasi : konstiopasi b/d imobilisasi5. resti terjadinya serangan ulang b/d kurangnyapengetahuan tentang perawatan.HERNIAAdalah menonjolnya suatu organ atau struktur organ dari tempatnya yang normal melalui sebuah defek congenital atau yang di dapat klasifikasi1. hernia ingunalis2. hernia ingunalis indirek3. hernia ingunalis direx4. hernia femoralis wublkalis

Page 17: tugasss besok

5. hernia insasional6. hernia flatal Etiologi Kerusakan /kelemahan otot Congenital Factor pencetus Meningkatnya tekanan intra abdomen Luka operasi/jaringan parut yang lemah Klasifikasi lokasi Inguinal 75% pada pria (indirect) Direct; wanita hamil, gemuk Umbilical; wanita hamil, gemuk Insisional; post op yang infeksi nutrisi tidak adekuat Tanda dan gejala Adanya tonjolan Nyri abdomen, distensi abdomen Nausea,vomiting Takardi, demam Tindakan Heriniorafi; dijahit/diikat Herniotomi; pemotongan Masalah keperawatan Gangguan intregitas kulit Retensi urine Infeksi Nyeri Intervensi keperawatan Monitor kesulitan berkemih Monitor intake dan output cairan Observasi warna dan ukuran skrotum Observasi luka operasi Kolaborasi pemberian analgetik Larang mengangakat 2-6 kg, setir mobil lebih dari 2 minggu Evaluasi Warna urine, tidak nyeri, TTV normal, nyamanASKEP PADA KLIEN GASTROENTRITIS PengertianAdalah peradangan yang terjadi pada daerah usus yang menyebabakan bertambahnya keenceran dan frekuensi BAB lebih dari 3x sehari yang dapat menyebabkan timbulnya dehidrasi Secara klinis dibedakan 2 jenis1. gastroenteritis disentriform: disebabkan oleh shingella, salmonella,entamola hytolica2. gastroenteritis koleri form : disebakan oleh vibrio, esch coli,klostridia

Page 18: tugasss besok

patofisiologivirus/bakteri/parasitsel cernaperadangan/inflasigejala GEorganisme (shingella, E coli) organisme (compylobadeus) organisme (rotavirus)enterotoxcin di usus halus kerusakan sel mukosa epitaliuminflamasi local rekrosis sel-sel villi intestine rusakdiare ulkus di usus halus mal absorbsiDiare+SDM+SDPMenaiakan mortalitas GI, sekresicairan dan elektrolit secara cepat keintestinalKehilanga cairan dan eletrolit Rotabirus : inkubasi 10-51 jam (akut) ditransmisikan melealuifecal,oral biasa terjadi pada bayi dan anak balita. Compylobacter : reservoir burung dan binatang buas transmisi melalui ingesti makanan/air yang tercemar, kotak degan binatang inkubasi1-10 hari infeksi terjadi2-7 minggu E. Coli reservoir manusia (asytomasis) transmisi melaluik makana minuman yang terkontaminasi lewast feces /muntah Shingella reservoir manusia tansmisi melalui fecal oral pada orang carier dapat sakit berbulan bulanTINGKAT DEHIDRASIRINGANSEDANGBERATNerosensoriComposmentiApatisSomnolen,komaSirkulasiNadi < 120x/mnt 120-140x/mnt >140x/mntPernafasanNormalAgak cepat 25-30x/mnt>140x/mntMataAgak cekungCekungCekung sekaliKulitTurgor kulit tonus otot elastisKurang elastisBuruk, panas tinggiKehilangan cairan

Page 19: tugasss besok

25 ml/kgBB75ml/kgBB125ml/kgBBPencernaanDiare<3x/hari Diare 3-6x/hr >6x/hrMembran mukosaLembabKeringKering&biru

ULKUS   PEPTIKUM Posted on Februari 21, 2008 by harnawatiaj

A.PENGERTIANUlkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam

Page 20: tugasss besok

lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic.

B.ETIOLOGI DAN INSIDENEtiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihanPredisposisi :Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.

C.PATOFISIOLOGIUlkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :1.SefalikFase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

2.Fase lambungPada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis

Page 21: tugasss besok

terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.3.Fase ususMakanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin2. kelemahan barier mukosa lambungApapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

Page 22: tugasss besok

D.MANIFESTASI KLINISGejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

E.EVALUASI DIAGNOSTIKPemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

F.PENATALAKSANAANBeberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan

Page 23: tugasss besok

gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan.Penurunan stress dan istirahat.Penghentian merokokModifikasi dietObat-obatanIntervensi bedah

  ULKUS PEPTIKUM2.2 Ulkus Peptikum1 . P e n g e r t i a n•Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluassampai di bawah epitel.•Adanya lesi pada lambung.•Ulkus pept ikum juga dapat t imbul pada esophagus bawah, gas ter ,pylorus ,duodenum, atau jejunum.Kesimpulan :Ulkus pept ikum adalah ekskavas i ( a rea ber lubang ) yang terbentuk da lam dindingmukosa lambung, pylorus, duodenum, atau esophagus.Ulkus pept ikum ser ing d isebut sebagai u lkus lambung, duodenal a tau esophageal , tergantung pada lokasinya. Ulkus ini di sebabkan oleh erosi area terbatas dari membran mukosa.Erosi ini dapat meluas sedalam lapisan otot atau seluruh otot diperineum. Ulkus peptikum inilebih mungkin terjadi pada duodenum dari pada lambung. Biasanya, ini terjadi secara tunggal,tetapi terjadi dalam bentuk multiple. Ulkus peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvaturaminor dari lambung, dekat pylorus.2 . P a t o f i s i o l o g iP e n y e b a b u l k u s p e p t i k u m d u o d e n u m d a n g a s t e r s a a t i n i d i p e r b e r a t o l e h H .  pylor i .pemberantasan organisme in i se la lu menimbulkan resolus i gas t r i t i s dan akhi rnya  penyembuhan ulkus . selain H. pylori, dua mekanisme berbeda pada terjadinya penyakit ulkus peptikum di lambung dan duodenum telah diusulkan. Di lambung, diperkirakan terjadi kerusakan perlindungan lapisan epitel secara normal dan menyebabkan ulkus gaster. Pada situasi normal,aliran asam hidroklorida dari lumen lambung dicegah oleh adanya hubungan yang sangat erat dannonpermeabel

Page 24: tugasss besok

antara sel-sel epitel dan lapisan alkalin mukus yang menyelimuti permukaan epitellambung. Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 20  Pada pembentukan ulkus peptikum gaster, barier difusi ini dapat dirusak oleh adanyacedera kronis oleh aspirin, NSAID, kortison, hormon adrenokortikosteroid ( ACTH ), kafein,fenilbutason ( butazolidin ), alkohol, dan agen kemoterapi. Zat-zat ini dapat merangsang produksiasam, menyebabkan kerusakan mukosa lokl dan/atau menekan sekresi mukus. Zat-zat ini melepaslapisan permukaan mukus dan menyebabkan degenerasi membran sel epitel, dan terjadi difusimasif asam kembali ke epitel dinding lambung. Faktor pertama terjadinya ulkus peptikum adalahkelebihan sekresi asam. Aktifitas saraf vagus meningkat pada individu dengan ulkus duodenum,terutama selama status puasa dan pada malam hari. Saraf vagus merangsang sel-sel antrum pilorik untuk melepaskan gastrin, yang pada waktunya berjalan melalui aliran darah dan bekerjadi sel pariental lambung untuk merangsang pelepasan asam hidroklorida.Faktor lain pada penyakit ulkus peptikum adalah adanya sters emosi, yang menyebabkan peningkatan sekresi gastrin, suplai darah, dan motilitas lambung karena stimulasi thalamusmelalui hipotalamus sepanjang rute simpati shipofisis. Bila klien menunjukkan reaksi stres,sistem saraf simpatis menyebabkan konstriksi pembuluh darah di duodenum, yang membuatmukosa makin rentan terhadap trauma karena asam lambung dan sekresi pepsin. Pada aktifitaskorteks adrenal, produksi mukus berkurang, dan sekresi lambung meningkat. Bersama-samafaktor ini mengakibatkn peningkatan kerentanan klien terhadap ulserasi. Stres lama karena luka bakar, trauma berat, dan kondisi lain dapat menimbulkan “ulkus sters” atau gastritis erosif stressdi dalam saluran gastrointestinal.Sindrom Zollinger-Ellison adalah kondisi yang di karakteristikkan oleh sekresi abnormaldari gastrin melalui tumor sel islet di pankreas. Perubahan patofisiologi yang di hubungkandengan sindrom ini meliputi hipergastrinemia dan diare sekunder akibat malabsorpsi lemak karena penurunan lipase pankreas, inaktivasi duodenum, atau karena cedera akibat asam padavili, disamping sekresi lambung, hyperplasia mukosa gaster diakibatkan oleh efek trifik darigastrin. Pengobatan pada sindrom Zollinger-Ellison ditujukan pada supresi sekresi asam. Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 21   Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 

Page 25: tugasss besok

22Refluks empedu,kortikosteroid, alcohol,aspirinPelepasan pepsin dari selchief ISKEMIA MUKOSA LAMBUNG  Peningkatan permeabilitas mukosaPeningkatan difusi balik H+Pelepasan histamin lokalSirkulasi EkstrakorporalmemanjangEdema, peningkatan permeabilitaskapiler Kerusakan mukosa dan pembentukan ulkusTraumaSepsisSyok PATOFLOW ULKUS PEPTIKUMDx.1 Nyeri b.d efek sekresi asam lambung pada jaringan yang rusak.Dx.2 Ansietas b.d koping dengan penyakit akut.Dx.3 Kurang pengetahuan tentang pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi. 

  3 . M a n i f e s t a s i k l i n i s Nyeri.Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tetusuk atau sensasiterbakar di epigastrium tengah atau punggung. Nyeri biasa hilang dengan makan, karena makanan menetralisasi asam, atau denganmenggunakan alkali; namun, bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan,nyer i kembal i t imbul .Nyer i tekan lokal yang lembut pada epigas t r ium a tau sediki t disebalah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dangan memberikan tekananlokal pada epgastrium.Pirosis ( nyeri uluhati )Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Erutasi, atau sendawa umum terjadi bilalambung pasien kosong.MuntahMeskipun jarang pada ulkus duodenal yang terkompliksi, muntah dapat menjadi gejalaulkus peptikum.Konstipasi dan perdarahanKonstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet danobat-obatan

Page 26: tugasss besok

4 . E t i o l o g i d a n I n s i d e nEtiologi ulkus peptikum kurang di pahami, meskipun bakteri garam negative H. pyloritelah sangat di yakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin. Penyakit ini terjadidengan frekuensi paling besar pada induvidu antara usia 40 dan 60 tahun tetapi relative jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak – anak dan bahkan pada bayi.Pria terkena tiga kali lebih sering dari wanita, tetapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada Keperawatan Medikal Bedah :Askep pada Klien dengan Gangguan Lambung 23