Nama : Tiara Fortuna

1. Lesi d1-d6 apa saja?  

Lesi email awal di dapat saat level PH pada permukaan gigi lebih rendah sehingga tidak

dapat diimbangi dengan remineralisasi, tetapi tidak cukup rendah untuk menghambat proses

remineralisasi pada daerah permukaan email. Ion asam berpenetrasi dalam menuju porus

lapisan prisma yang dapat menyebabkan demineralisasi subpermukaan. Permukaan gigi dapat

tetap utuh karena adanya remineralisasi di permukaan yang disebabkan peningkatan level ion

fluoride, ion Ca2+ dan HPO 42+, dan juga saliva.

Yang termasuk karakteristik klinis lesi email awal adalah kehilangan translusensi

normal dari email yang memberikan penampakan putih kapur, terlebih lagi pada saat

dehidrasi, selain itu juga terdapat lapisan permukaan yang rentan rusak pada saat probing,

khusunya pada pit dan fissura. Termasuk pula didalamnya, adanya peningkatan porusitas,

khususnya pada subpermukaan sehingga terdapat peningkatan potensial terjadinya noda dan

adanya penurunan densitas pada bagian sub permukaan, yang dapat di deteksi dengan

radiograf atau dengan transluminasi. Ukuran lesi sub permukaan dapat berkembang sehingga

dentin dibawahnya terlibat dan terdemineralisasi lalu kemudian lesi interproksimal dapat

terdeteksi oleh radiograf. Walau begitu, selagi permukaan gigi menyatu, lesi masih dapat

dikatakan reversible.

Dalam mengatasi lesi email dini, secara idealnya adalah berusaha mengembalikan

densitas email, tetapi pada realitanya hanya terdapat sebagian perbaikan pada densitas

permukaan. Walaupun demikian, remineralisasi sebagian pada lesi awal menjadikan email

tersebut lebih resisten terhadap demineralisasi asam daripada email normal dan secara fisik

lebih kuat. Sehingga lebih bauk bagi pasien untuk tetap menjada oral hygiene daripada

langsung memperbaiki gigi dan mengabaikan usaha remineralisasi. Jika ketidakseimbangan

remineralisasi atau demineralisasi berlanjut, maka permukaan lesi awal akan runtuh dengan

adanya pelarutan apatit atau fraktur kristal yang lemah, sehingga menghasilkan kavitas.

Bakteri plak akan memenuhi kavitas dan membuat proses remineralisasi semakin sulit dan

kurang efektif sehingga kompleks dentin-pulpa akan menjadi aktif. Pulpa akan menghasilkan

respon segera terhadap invasi asam pada tubuli paling luar. Akan terdapat mineralisasi pada

kanal lateral yang menggabungan tubuli dentin sehingga menghasilkan lapisan translusen.

Hal ini tidak terlihat secara klinis tetapi dapat diungkapkan secara radiograf dan dapat

dilihat apabila seluruh dentin yang terdemineralisasi diangkat pada saat preparasi kavitas. Hal

ini sebenarnya adalah suatu reaksi pertahanan dari pulpa yang membuktikan pulpa dan dentin

merupakan satu kesatuan organ dan memiliki kemampuan yang sama dalam proses

penyembuhan. Sekali demineralisasi berlanjut dari email menuju dentin dan bakteri menjadi

permanen didalam kavitas, mereka akan menerobos ke dalam dentin yang lebih dalam

dengan sendirinya. Demineralisasi masih dapat dikontrol dengan diet substrat tetapi bakteri

juga akan memproduksi asam untuk melarutkan hidroksapatit pada dentin yang lebih dalam.

Tekstur dan warna dentin akan berubah seiring perkembangan lesi. Tekstur akan berubah

karena demineralisasi dan warna akan bertambah gelap akibat produk bakteri atau noda dari

makanan dan minuman. Pada lesi kronik, perubahan warna akan lebih terlihat dan tekstur

dasar kavitas akan lebih lunak.

Proses karies akan terus berlanjut, mencapai pulpa dan menimbulkan infeksi pulpa

sehingga terjadi kematian pulpa atau nekrosis dan selanjutnya menjadi abses. Secara

radiografis, gambaran abses gigi permanen akan tampak disekitar periapikal sedangkan pada

gigi susu, abses kronik berupa kerusakan inter-radikular, terutama terlihat di daerah bifurkasi.

Secara klinis infeksi telah menyebar ke jaringan lunak didaerah bukal berupa parulis atau

abses ginggival berupa eksudat, yang akan pecah dan meninggalkan saluran fistel. Infeksi

kronis yang terjadi pada gigi susu pada saat pembentukan aktif dari mahkota gigi permanen

erupsi dengan efek hipoplasia atau hipokalsifikasi email. Hal ini sering dijumpai pada gigi

premolar.

Kesimpulan Tahapan Proses Karies

1. Small Pit

Mikroorganisme mulai menyerang bagian gigi yang rentan, yaitu pit.

2. Bluish White Area

Dentin lebih lunak email sehingga mikroorganisme akan menyerang dentino enamel

junction yang akan menimbulkan warna keputihan pada email.

3. Open Cavity

Jika penyerangan mikroorganisme terus berlanjut, maka akan terlihat kavitas besar

warna coklat muda. 

4. Pulpitis

Pulpa mulai diserang sehingga menimbulakan infeksi. 

5. Apical abscess

Pulpa sudah mati dan pulpitis mulai merambah ke ligament periodontal.

2. Perjalanan nervus dari gigi ke otak?

Serabut saraf yang terapat pada gigi baik rahang atas dan rahang bawah juga pada

mata terhubung melalui saraf trigeminus ( nervus V/ganglion gasseri).

N.V1 Cabang Opthalmicus

N.V2 Cabang Maxillaris

N.V3 Cabang Mandibula

Cabang maxillaris (rahang atas) dan mandibularis (rahang bawah) penting pada

kedokteran gigi. Cabang maxillaris memberikan inervasi sensorik ke gigi maxillaris, palatum,

dan gingiva. Cabang mandibularis memberikan persarafan sensorik ke gigi mandibularis,

lidah, dan gingiva. Variasi nervus yang memberikan persarafan ke gigi diteruskan ke

alveolaris, ke soket di mana gigi tersebut berasal. 

Nervus alveolaris superior ke gigi maxillaris berasal dari cabang maxillaris nervus

trigeminus. 

Nervus alveolaris inferior ke gigi mandibularis berasal dari cabang mandibularis

nervus trigeminus.

Cabang Maxillaris Mempersarafi :

PALATUM

Membentuk atap mulut dan lantai cavum nasi, Terdiri dari :

Palatum durum (langit keras)

Palatum mole (langit lunak)

PALATUM DURUM

Terdapat tiga foramen:

foramen incisivum pada bidang median ke arah anterior

foramina palatina major di bagian posterior dan

foramina palatina minor ke arah posterior

Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum),

mempersarafi gigi anterior rahang atasBagian belakang palatum: N. Palatinus Majus (keluar

dari foramen palatina mayor), mempersarafi gigi premolar dan molar rahang atas.

PALATUM MOLE

N. Palatinus Minus (keluardari foramen palatina minus), mempersarafi seluruh palatina mole.

Persarafan Dentis Dan Gingiva Rahang Atas

a. Permukaan labia dan buccal : N. alveolaris superior posterior, medius dan anterior

Nervus alveolaris superior anterior, mempersarfi gingiva dan gigi anterior.

Nervus alveolaris superior media, mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan

molar I bagian mesial.

Nervus alveolaris superior posterior, mempersarafi gingiva dan gigi molar I

bagian distal, molar II dan molar III.

b. Permukaan palatal : N. palatinus major dan nasopalatinus

Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum),

mempersarafi gingiva dan gigi anterior rahang atas.

Bagian belakang palatum: N. Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina

mayor), mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar rahang atas.

CABANG MANDIBULARIS

Persarafan Dentis; Dipersyarafi oleh Nervus Alveolaris Inferior, mempersarafi gigi anterior

dan posterior gigi rahang bawah

PERSARAFAN GINGIVA

a. Permukaan labia dan buccal :

N. Buccalis, mempersarafi bagian buccal gigi posterior rahang bawah

N. Mentalis, merupakan N.Alveolaris Inferior yang keluar dari foramen Mentale

b. Permukaan lingual :

N. Lingualis, mempersarafi 2/3 anterior lidah, gingiva dan gigi anterior dan

posterior rahang bawah

3. Pengertian, bagaimana terbentuk, dan tindakan dari :

- White spot

White spot/ lesi putih adalah proses awal terjadinya lubang gigi yang timbul

akibat pelepasan ion kalsium dan fosfat dari email gigi yang disebut dengan

demineralisasi namun pada fase ini permukaan gigi masih utuh. Bercak putih

(White spot) timbul akibat pelepasan ion kalsium dan fosfat dari email gigi yang

disebut dengan demineralisasi.

Warnanya putih seperti kapur

Tidak terasa sakit atau ngilu

Terjadi karena adanya demineralisasi struktur gigi

Bersifat reversibel atau bisa mengalami mineralisasi kembali treatment

Menggunakan tooth mouse dan rajin menggunakan pasta gigi berfluoride

Tidak diperlukan penambalan akan tetapi jika mengganggu penampilan maka bisa

dilakukan perbaikan oleh dokter gigi

- Karies email

Karies pada email diawali dengan adanya timbunan plak yang terakumulasi sehingga

dapat melarutkan lapisan email pada gigi. Dalam keadaan bersih, gigi dilapisi oleh

lapisan yang lengket seperti gelatin yang disebut pelikel. Terdapat beberapa bakteri

normal yang berada pada pelikel.Pada perkembangannya, bila tidak segera

dibersihkan, pelikel akan menjadi plak yang berisi bakteri beserta produk-produknya.

Bakteri yang mula-mula menghuni pelikel terutama yang berbentuk kokus.Yang

paling banyak adalahstreptokokus. Organisme tersebut tumbuh, berkembang biak

danmengeluarkan gel-gel ekstra dan menjerat berbagai bakteri yang lain.Akumulasi

plak ditambah dengan peran karbohidrat, bakteri,waktu sertaoral hygine yang buruk

akan menyebabkan demineralisasi dari email dan menyebabkan terjadinya karies.

Gejala paling dini suatu karies pada email adalah terlihat bercak putih atau white spot.

- Karies dentin

Karies dentis merupakan proses patologis berupa kerusakan yang terbatas di jaringan

gigi mulai dari email kemudian berlanjut ke dentin. Karies dentis ini merupakan

masalah mulut uatama pada anak dan remaja, periode karies paling tinggi adalah pada

usia 4-8 tahun pada gigi sulung dan usia 12-13 tahun pada gigi tetap, sebab pada usia

itu email masih mengalami maturasi setelah erupsi, sehingga kemungkinan terjadi

karies besar. Jika tidak mendapatkan perhatian karies dapat menular menyeluruh dari

geligi yang lain 

- Iritasi pulpa

Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel  gigi mengalami kerusakan

sampai batas dentino enamel junction.

- Hiperemia pulpa

Hiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang

disebabkan oleh kongesti vaskular. Hiperemi pulpa ada dua tipe:

Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri.

Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena.

Jadi, hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani iritasi lagi

untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.

Hiperemi pula dapat disebabkan oleh:

a. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas, dehidrasi

akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi terhadap dentin

yang terbuka di sekitar leher gigi.

b. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis, iritasi terhadap bahan tumpatan

silikat atau akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2, alkohol, kloroform).

c. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa, jadi

dalam hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan pulpa, tetapi baru toksin bakteri.

Gejala;

Hiperemi pulpa bukanlah penyakit, tetapi merupakan suatu tanda bahwa ketahanan

pulpa yang normal telah ditekan sampai kritis.Hiperemi pulpa ditandai dengan rasa

sakit yang tajam dan pendek. Umumnya rasa sakit timbul karena rangsangan air,

makanan, atau udara dingin, juga karena makanan yang manis atau asin. Rasa sakit ini

tidak spontan dan tidak berlanjut jika rangsangan dihilangkan.

Diagnosis;

Hiperemi pulpa didiagnosis melalui gejalanya dan pemeriksaan klinis.Rasa sakit tajam

dan berdurasi pendek, berlangsung beberapa detik sampai kira-kira 1 menit, umumnya

hilang jika rangsangan disingkirkan. Pulpa yang hiperemi, peka terhadap perubahan

temperatur, terutama rangsangan dingin. Rasa manis umumnya juga menyebabkan rasa

sakit.

Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi tersebut harus diperhatikan, misalnya

apakah terdapat karies, gigi pernah ditumpat, terdapat fraktur pada mahkota gigi, atau

oklusi traumatik.Pada pemeriksaan perkusi, gigi tidak peka walaupun kadangkadang

ada respons ringan.Hal ini disebabkan oleh vasodilatasi kapiler di dalam

pulpa.Terhadap tes elektrik, gigi menunjukkan kepekaan yang sedikit lebih tinggi

daripada pulpa normal.Gambaran radiografi menunjukkan ligamen periodontal dan

lamina dura yang normal dan pada gambaran ini dapat dilihat kedalaman karies.

Hiperemi pulpa harus dibedakan dengan hipersensitivitas dentin walaupun

keduanya termasuk pulpitis reversibel. Hipersensitivitas dentin disebabkan oleh dua

faktor, yaitu:

Transmisi rasa sakit melalui tubulus dentin yang terbuka.

Ambang rasa sakit yang rendah akibat vasodilatasi kapiler yang kronis atau

peradangan lokal

Therapi :

Bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota cukup baik.

Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya baik

- Pulpitis reversibel

Pada pulpitis reversibel, nyeri terjadi ketika stimulus (biasanya dingin atau manis)

mengenai gigi. Ketika stimulus dihilangkan, rasa sakit berhenti dalam 1 sampai 2

detik, dan kemudian kembali ke normal dengan menghilangkan penyebabnya.

Penyebab umum dari pulpitis reversibel adalah karies, restorasi yang rusak, trauma

atau baru-baru ini juga disebabkan karena prosedur restorasi. Pemulihan pulpa

biasanya terlihat jika sel-sel reparatif dalam pulpa memadai.

Pulpitis reversibel symptomatic adalah pulpitis dengan karakter nyeri yang

berlangsung selama beberapa saat, biasanya disebabkan oleh rangsangan dingin.

Nyeri tidak terjadi secara spontan dan tidak berlanjut ketika iritan dihapus. Pulpitis

reversibel assymptomatic adalah pulpitis dengan karakteristik terdapat karies, dapat

diatasi dengan menghilangkan karies dan restorasi yang tepat pada gigi.

Nyeri pada pulpitis reversibel dapat berkisar dari ringan sampai sedang tergantung

pada perubahan inflamasi pada daerah tubulus dentin yang terlibat. Hal ini

menunjukkan:

1. Peningkatan volume darah pulpa yang berhubungan dengan peningkatan tekanan

intrapulpal

2. Edema jaringan

3. Infiltrasi sel darah putih

4. Pembentukan dentin reparatif

- Pulpitis irreversibel

Pulpitis irreversible merupakan perkembangan dari pulpitis reversible. Kerusakan

pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif,

terganggunya aliran darah pada pulpa akibat trauma, dan pergerakan gigi dalam

perawatan ortodonsi dapat menyebabkan pulpitis irreversibel. Pulpitis irreversible

merupakan inflamasi parah yang tidak akan dapat pulih walaupun penyebabnya

dihilangkan. Nyeri pulpitis irreversible dapat berupa nyeri tajam, tumpul, lokal, atau

difus dan berlangsung hanya beberapa menit atau berjam-jam. Aplikasi stimulus

eksternal seperti termal dapat mengakibatkan nyeri berkepanjangan. Jika inflamasi

hanya terbatas pada jaringan pulpa dan tidak menjalar ke periapikal, respon gigi

terhadap tes palpasi dan perkusi berada dalam batas normal.

Secara klinis, pulpitis irreversible dapat bersifat simtomatik dan asimtomatik. Pulpitis

irreversible simtomatik merupakan salah satu jenis pulpitis irreversibel yang ditandai

dengan rasa nyeri spontan. Spontan berarti bahwa stimulus tidak jelas. Nyeri spontan

terus menerus dapat dipengaruhi dari perubahan posisi tubuh. Pulpitis irreversible

simtomatik yang tidak diobati dapat bertahan atau mereda jika sirkulasi dibuat untuk

eksudat inflamasi.

Rasa nyeri pada pulpitis ireversible akut (simtomatik) lebih sakit daripada kronis

(asimtomatik). Keadaan ini dikarenakan keadaan pulpa yang tertutupi oleh rigiditas

dentin, yang dapat menghambat pengeluaran eksudate yang berisi toksin dan bakteri

untuk keluar dari pulpa. Terhambatnya pengeluaran eksudate inilah yang dapat

menyebabkan nyeri yang sangat hebat pada pulpa.

Sementara itu, pulpitis irreversibel asimtomatik merupakan tipe lain dari pulpitis

irreversible dimana eksudat inflamasi yang dengan cepat dapat dihilangkan. Pulpitis

irreversibel asimtomatik yang berkembang biasanya disebabkan oleh paparan karies

yang besar atau oleh trauma sebelumnya yang mengakibatkan rasa sakit dalam durasi

yang lama.

Pulpitis ireversible kronik (asimtomatik), rasa nyeri yang dirasakan tidak sehebat rasa

nyeri pada pulpitis irreversible akut. Pada kronik, keadaan pulpa terbuka sehingga

memudahkan eksudate yang berisi toksin dan bakteri lebih mudah keluar. Sehingga

nyeri yang dirasakan pada pulpa hanya sejenak. Namun apabila datang rangsangan

seperti masuknya sisa makanan ke rongga pulpa sehingga pulpa akan tertutup

kembali, akan tetapi nyeri yang dirasakan tidak sehebat pulpitis irreversible akut.

- Nekrose pulpa

Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis

irreversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai

darah ke pulpa.Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga

tidak memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang

pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis

likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversibel didrainase melalui

kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan

jaringan pulpa di daerah akar tetap vital dalam jangka waktu yang lama. Jika terjadi

hal sebaliknya, mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total.

Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis total.

Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis irreversibel dengan nyeri spontan

sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal

dan tes listrik.

Therapi :

Untuk gigi yang mempunyai akar satu diadakan perawatan urat syaraf.

Untuk gigi yang mempunyai akar lebih dari satu diadakan pencabutan bila ada

keluhan.

4. Pengertian trepanasi

Trepanasi diartikan sebagai tindakan penembusan tulang alveolar untuk melepaskan

eksudat jaringan yang bermasalah. Tujuan trepanasi adalah menciptakan drainase

melalui saluran akar atau melalui tulang untuk mengalirkan sekret luka serta untuk

mengurangi rasa sakit, luka timbul abses alveolar akut, berarti infeksi telah meluas

dari saluran aka: melalui periodontal apikalis sampai ke dalam rulang periapels.

Nanah dikelilingi oleh tulang pads apeks gigi dan ridak dapat mengalir ke luar. Pada

stadium ini belum tampak suatu pembengkakan. Perasaan sangat nyeri terutama bila

ditekan sehingga unluk menghilangkannya perlu segera dilakukan drainage.

Untuk itu dapat dipakai dua Cara:

- Trepanasi melalui saluran akar.

- Trepanasi di daerah apeks akar.