Asuhan Keperawatan Myastenia gravis

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nyalah kami dapat menyelesaikan makalah ini. Pada kesempatan ini kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu dan memberikan dukungan dalam penyusunan makalah ini, terutama kami mengucapkan Terima Kasih.

Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih sangat banyak kekurangan baik dari segi materi, tata bahasa, maupun penyusunan. Dengan rendah hati penulis mengharapkan kritik dan saran yang selanjutnya membangun untuk lebih menyempurnakan makalah ini.

Akhirnya penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Palembang,        Oktober  2011

                                                                                                                      

                                                                                                                   Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................................... i

DAFTAR ISI ....................................................................................................... ii

BAB I : PENDAHULUAN................................................................................. 1

A.    Latar Belakang.......................................................................................... 1

B.     Tujuan Pembelajaran................................................................................. 2

BAB II : TINJAUAN TEORI.............................................................................. 3

A.    Konsep Dasar Medik................................................................................. 3

1.      Definsi................................................................................................. 3

2.      Etiologi................................................................................................ 3

3.      Patofisiologi........................................................................................ 4

4.      Manifestasi klinis................................................................................. 5

5.      Pemeriksaan diagnostik....................................................................... 5

6.      Penatalaksanaan medis........................................................................ 6

7.      Patoflow diagram teori........................................................................

B.     Konsep Dasar ASKEP.............................................................................. 7

1.      Pengkajian........................................................................................... 7

2.      Diagnosa keperawatan........................................................................ 8

3.      Rencana keperawatan.......................................................................... 8

BAB III : PENUTUP........................................................................................... 14

A.    Kesimpulan................................................................................................ 14

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.    Latar Belakang

Miastenia gravis merupakan penyakit kelemahan otot yang dapat dijumpai pada anak, orang dewasa, dan pada orang tua.

            Sindrom klinis ini dikemukakan pertama kali pada tahun 1600. Pada akhir tahun 1800an miastenia gravis mulai dibedakan dari kelemahan otot akibat paralysis bulbar. Pada tahun 1920 seorang dokter yang menderita miastenia gravis merasa ada perbaikan sesudah ia meminum obat efedrin yang ditujukan untuk mengatasi kram menstruasi. Akhirnya pada tahun 1934 Mary Walker, seorang dokter dari Inggris melihat adanya gejala-gejala yang serupa antara miastenia gravis dan keracunan kurare. Mary Walker menggunakan antagonis kurare yaitu fisostigmin untuk mengobati miastenia gravis dan ternyata ada kemajuan-kemajuan yang nyata.

            Miastenia gravis banyak timbul antara umur 10-30 tahun. Pada umur dibawah 40 tahun miastenia gravis lebih banyak dijumpai pada wanita. Sementara itu diatas 40 tahun lebih banyak pada pria (Harsono, 1996). Insidens miastenia gravis di Amerika Serikat sering dinyatakan sebagai 1 dalam 10.000. Tetapi beberapa ahli menganggap angka ini terlalu rendah karena sesungguhnya banyak kasus yang tidak pernah terdiagnosis (Patofisiologi, 1995).

            Tingkat kematian pada waktu lampau dapat sampai 90%. Kematian biasanya disebabkan oleh insufisiensi pernafasan. Jumlah kematian telah berhasil dikurangi secara drastic sejak tersedia obat-obatan serta unit-unit perawatan pernapasan. Remisi spontan dapat terjadi pada 10% hingga 20% pasien dan dapat dicapai dengan melakukan timektomi elektif pada pasien-pasien tertentu. Yang paling cocok untuk menjalani cara ini adalah wanita muda yang masih dini keadaannya (5 tahun pertama setelah awitan) dan tidak berespon baik dengan pengobatan.

1.2.     Tujuan Pembelajaran

Agar mahasiswa/i mamp memahami dan menjelaskan konsep dasar medik dari klien dengan gangguan sistem persarafan : myasthenia gravis.

Agar mahasiswa/i mampu memahami dan melakukan proses keperawatan pada klien dengan gangguan sistem persarafan : myasthenia gravis.

BAB II

TINJAUAN TEORI

A.    Konsep Dasar Medik

2.1.    Definisi

Myastenia gravis merupakan gangguan yang mempengaruhi trasmisi neuromuskuler pada otot tubuh yang kerjanya dibawah kesadaran seseorang (volunteer) . Karakteristik yang muncul berupa kelemahan yang berlebihan dan umumnya terjadi kelelahan pada otot-otot volunter dan hal itu dipengaruhi oleh fungsi saraf cranial (Brunnerand Suddarth 2002).

Myasthenia gravis adalah gangguan neuromuskuler yang mempengaruhi transmisi impuls pada otot-otot volunter tubuh (Sandra M. Neffina 2002).

Myasthenia gravis merupakan kelemahan otot yang parah dan satu-satunya penyakit neuromuskular dengan gabungan antara cepatnya terjadi kelelahan otot-otot volunter dan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10-20 kali lebih lama dari normal) (Price dan Wilson, 1995).

2.2.      Etiologi

Kelainan primer pada Miastenia gravis dihubungkan dengan gangguan transmisi pada neuromuscular junction, yaitu penghubung antara unsur saraf dan unsur otot. Pada ujung akson motor neuron terdapat partikel -partikel globuler yang merupakan penimbunan asetilkolin (ACh). Jika rangsangan motorik tiba pada ujung akson, partikel globuler pecah dan ACh dibebaskan yang dapat memindahkan gaya sarafi yang kemudian bereaksi dengan ACh Reseptor (AChR) pada membran postsinaptik.

Reaksi ini membuka saluran ion pada membran serat otot dan menyebabkan masuknya kation, terutama Na, sehingga dengan demikian terjadilah kontraksi otot. Penyebab pasti gangguan transmisi neromuskuler pada Miastenia gravis tidak diketahui. Dulu dikatakan, pada Miastenia gravis terdapat kekurangan ACh atau kelebihan kolinesterase, tetapi menurut teori terakhir, faktor imunologik yang berperanan.

Autoimun : direct mediated antibody

2)      Virus

3)      Pembedahan

4)      Stres

5)      Alkohol

6)      Tumor mediastinum

7)      Obat-obatan :

-        Antibiotik (Aminoglycosides, ciprofloxacin, ampicillin, erythromycin)

-        B-blocker (propranolol)

-        Lithium

-        Magnesium

-        Procainamide

-        Verapamil

-        Chloroquine

-        Prednisone

2.3.      Patofisiologi

Dalam kasus Myasthenia Gravis terjadi penurunan jumlah Acetyl Choline Receptor (AChR). Kondisi ini mengakibakan  Acetyl Choline(ACh)  yang tetap dilepaskan dalam jumlah normal tidak dapat mengantarkan potensial aksi menuju membran post-synaptic. Kekurangan reseptor dan kehadiran ACh yang tetap pada jumlah normal akan mengakibatkan penurunan jumlah serabut saraf yang diaktifkan oleh impuls tertentu. inilah yang kemudian menyebabkan rasa sakit pada pasien. 

Pengurangan jumlah AChR ini dipercaya disebabkan karena proses auto-immun di dalam tubuh yang memproduksi anti-AChR bodies, yang dapat memblok AChR dan merusak membran post-synaptic. Menurut Shah pada tahun 2006, anti-AChR bodies ditemukan pada 80%-90% pasien Myasthenia Gravis. Percobaan lainnya, yaitu penyuntikan mencit dengan ImmunoglobulinG (IgG)dari pasien penderita Myasthenia Gravisdapat mengakibatkan gejala-gejala Myasthenicpada mencit tersebut, ini menujukkan bahwa faktor immunologis memainkan peranan penting dalam etiology penyakit ini.

Alasan mengapa pada penderita Myasthenia Gravis, tubuh menjadi kehilangan toleransi terhadap AChR sampai saat ini masih belum diketahui. Sampai saat ini, Myasthenia Gravis dianggap sebagai penyakit yang disebabkan oleh sel B, karena sel B lah yang memproduksi anti-AChR bodies.Namun, penemuan baru menunjukkan bahwa sel T yang diproduksi oleh Thymus, memiliki peranan penting pada patofisiologis penyakit Myasthenia Gravis. Hal ini ditunjukkan dengan banyaknya penderita Myasthenic mengalami hiperplasia thymic dan thymoma.

2.4.      Manifetasi Klinis

a) Kelemahan otot ekstrim dan mudah mengalami kelelahanb) Diplobia (penglihatan ganda) c) Ptosis (jatuhnya kelopak mata)d) Disfonia (gangguan suara)e) Kelemahan diafragma dan otot-otot interkosal progressif     menyebabkan gawat napas.

Kelemahan otot mata dan wajah (hampir selalu ditemukan)

-        Ptosis

-        Diplobia

-        Otot mimik

2)      Kelemahan otot bulbar

-        Otot-otot lidah

Suara nasal, regurgitasi nasal

Kesulitan dalam mengunyah

Kelemahan rahang yang berat dapat menyebabkan rahang terbuka

Kesulitan menelan dan aspirasi dapat terjadi dengan cairan è batuk dan tercekik saat minum

-        Otot-otot leher

Otot-otot fleksor leher lebih terpengaruh daripada otot-otot ekstensor

3)      Kelemahan otot anggota gerak

4)      Kelemahan otot pernafasan

-        Kelemahan otot interkostal dan diaphragma menyebabkan retensi CO2 è hipoventilasi è menyebabkan kedaruratan neuromuskular

-        Kelemahan otot faring dapat menyebabkan gagal saluran nafas atas

KLASIFIKASI KLINIS

KELOMPOK I MIASTENIA OKULAR Hanya menyerang otot –otot okular, disertai ptosis dan diplopia. Sangat ringan, tak ada kasus kematian

KELOMPOK MIASTENIA UMUM  

MIASTENIA UMUM RINGAN -          awitan (onset) lambat, biasanya pada mata, lambat laun menyebar ke otot – otot rangka dan bulbar

-          Sistem pernapasan tidak terkena. Respon terhadap terapi obat baik

-          Angka kematian rendah

MIASTENIA UMUM SEDANG -          Awitan bertahap dan sering disertai gejala – gejala okular, lalu berlanjut semakin berat dengan terserangnya seluruh otot – otot rangka dan bulbar

-          Disartria, disfagia, dan sukar mengunyah

lebih nyata dibandingkan dengan miastenia gravis umum ringan. Otot – otot pernapasan tidak terkena

-          Respons terhadap terapi obat : kurang memuaskan dan aktifitas klien terbatas, tetapi angka kematian rendah

 

MIASTENIA UMUM BERAT 1. Fulminan akut :

-          Awitan yang cepat dengan kelemahan otot – otot rangka dan bulbar dan mulai terserangnya otot – otot pernapasan

-          Biasanya penyakit berkembang maksimal dalam waktu 6 bulan

-          Respons terhadap obat buruk

-          Insiden krisis miastonik, kolinergik, maupun krisis gabungan keduanya tinggi

-          Tingkat kematian tinggi

1. Lanjut :

-          Miastenia gravis berat timbul paling sedikit dua tahun setelah awitan gejala – gejala kelompok I atau II

-          Miastenia gravis dapat berkembang secara perlahan atau tiba – tiba

-          Respons terhadap obat dan prognosis buruk

KRISIS MIASTENIA -          Miastenia dg kelemahan yg progresif dan terjadi gagal nafas à mengancam jiwa

-          Kelanjutan dari mistenia generalisata berat

-          Onset terjadi tiba2 dan biasanya dipicu oleh infeksi saluran pernafasan atas yg berkembang menjadi bronkhitis atau pnemoni,pekerjaan fisik yg berlebihan, melahirkan, penggunaan urus2

2.5.      Pemeriksaan Diagnostik

1)      Laboratorium

-        Anti-acetylcholine receptor antibody

85% pada miastenia umum

60% pada pasien dengan miastenia okuler

-        Anti-striated muscle

Pada 84% pasien dengan timoma dengan usia kurang dari 40 tahun

-        Interleukin-2 receptor

Meningkat pada MG

Peningkatan berhubungan dengan progresifitas penyakit

2)      Imaging

-        X-ray thoraks

Foto polos posisi AP dan Lateral dapat mengidentifikasi timoma sebagai massa mediatinum anterior

-        CT scan thoraks

Identifikasi timoma

-        MRI otak dan orbita

Menyingkirkan penyebab lain defisit Nn. Craniales, tidak digunakan secara rutin

3)        Pemeriksaan klinis

-          Menatap tanpa kedip pada suatu benda yg terletak diatas bidang kedua mata selama 30 dtk, akan terjadi ptosis

-          Melirik ke samping terus menerus akan tjd diplopia

-          Menghitung atau membaca keras2 selama 3 menit akan tjd kelemahan pita suara à suara hilang

-          Tes untuk otot leher dg mengangkat kepala selama 1 menit dalam posisi berbaring

-          Tes exercise untuk otot ekstremitas, dg mempertahankan posisi saat mengangkat kaki dg sudut 45° pd posisi tidur telentang 3 menit, atau duduk-berdiri 20-30 kali. Jalan diatas tumit atau jari 30 langkah, tes tidur-bangkit 5-10 kali

4)        Tes tensilon (edrophonium chloride)

Suntikkan tensilon 10 mg (1 ml) i.v, secara bertahap. Mula-mula 2 mg à bila perbaikan (-) dlm 45 dtk, berikan 3 mg lagi à bila perbaikan (-), berikan 5 mg lagi. Efek tensilon akan berakhir 4-5 menit

Efek samping : ventrikel fibrilasi dan henti jantung

5)        Tes kolinergik

6)        Tes Prostigmin (neostigmin) :

Injeksi prostigmin 1,5 mg im,

dapat ditambahkan atropin untuk mengurangi efek muskariniknya spt nausea, vomitus, berkeringat. Perbaikan tjd pd 10-15 menit, mencapai puncak dlm 30 menit, berakhir dalam 2-3 jam

7)        Pemeriksaan EMNG ;

Pada stimulasi berulang 3 Hz terdapat penurunan amplitudo (decrement respons) > 10% antara stimulasi I dan V. MG ringan penurunan mencapai 50%, MG sedang sampai berat dapat sampai 80%

8)        Pemeriksaan antibodi AChR

Antibodi AChR ditemukan pd 85-90% penderita MG generalisata, &0% MG okular. Kadar ini tdk berkorelasi dg beratnya penyakit

9)        Evaluasi Timus

–        Sekitar 75% penderita MG didapatkan timus yg abnormal,terbanyak berupa hiperplasia,sedangkan15% timoma. Adanya timoma dapat dilihat dg CT scan mediastinum, tetapi pd timus hiperplasia hasil CT sering normal

10)    Diagnosis Banding :

1. Sindroma Eaton-Lambert :

Sering tjd bersamaan dg small cell Ca dari paru.

Lesi terjadi di membran pre sinaptik dimana ‘release’ Ach tidak dpt berlangsung dg baik

1. Botulism

Penyebab : neurotoksin dari Clostridium botulinum, yg dpt masuk mll makanan yg terkontaminasi

Dg cara menghambat/menghalang-halangi pelepasan Ach dari ujung terminal akson persinaptik

2.6.      Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan diarahkan pada perbaikan fungsi melalui pemberian obat antikolinestrase dan mengurangi serta membuang antibodi yang bersikulasi

a.     Obat Anti Kolinestrase

piridostigmin bromide (mestinon), ambenonium klorida (Mytelase), neostigmin bromide (Prostigmin). diberikan untuk meningkatkan respon otot terhadap impuls saraf dan meningkatkan kekuatan otot, hasil diperkirakan dalam 1 jam setelah pemberian.

b.    Terapi Imunosupresif

ditujukan pada penurunan pembentukan antibody antireseptor atau pembuangan antibody secara langsung dengan pertukaran plasma.  kortikostreoid menekan respon imun, menurunkan jumlah antibody yang menghambat pertukaran plasma (plasmaferesis) menyebabkan reduksi sementara dalam titer antibodi. Thimektomi (pengangkatan kalenjer thymus dengan operasi) menyebabkan remisi subtansial, terutama pada pasien dengan tumor atau hiperlasia kalenjer timus. kalenjer timus. kalenjer timus. kalenjer timus. kalenjer timus.

2.7.Komplikasi

1)      Gagal nafas

2)      Disfagia

3)      Krisis miastenik

4)      Krisis cholinergic

5)      Komplikasi sekunder dari terapi obat

Penggunaan steroid yang lama :

Osteoporosis, katarak, hiperglikemi

Gastritis, penyakit peptic ulcer

Pneumocystis carinii

BAB III

PENUTUP

3.1.    Kesimpulan

1. Miastenia gravis adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai kelemahan dan kelelahan otot yang bersifat progresif, dimulai dari otot mata dan berlanjut keseluruh tubuh hingga ke otot pernapasan.

2. Miastenia gravis disebabkan oleh kerusakan reseptor asetilkolin pada hubungan neuromuskular akibat penyakit otoimun.

3. Gejala utama miastenia gravis adalah kelemahan otot setelah mengeluarkan tenaga yang sembuh kembali setelah istirahat.

4. Diagnosis miastenia gravis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit dan gambaran klinis, serta tes diagnostik yang terdiri atas: antibodi anti-reseptor asetilkolin, antibodi anti-otot skelet, tes tensilon, foto dada, tes wartenberg, dan tes prostigmin.

5. Pengobatan miastenia gravis adalah dengan menggunakan obat-obat antikolinesterase yang kerjanya menghancurkan asetilkolin.

DAFTAR PUSTAKA

De Belto, Dasto. 2010. ASKEP Myasthenis Gravis. http://dastodebelto.blogspot.com/2010/02/myasthenia-gravis.html. Diakses    tanggal 29 Oktober 2011

http://medlinux.blogspot.com/2009/02/miastenia-gravis.html. Miastenia Garvis.      Diakses tanggal 29 Oktober 2011

Muttaqin, Arif. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta : Salemba Medika

Qittun. 2008. Asuhan Keperawatan Dengan Miastenia Gravis.        http://qittun.blogspot.com/2008/05/asuhan-keperawatan-dengan-   miastenia.html . Diakses tanggal 29 Oktober 2011

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Guillain Bare’ Syndrom ( SGB/GBS) Adalah syndrom klinis yang ditunjukkan oleh awutan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. Proses penyakit mencakup demielinasi dan degenasi selaput myelin dari saratf perifer dan kranial. Etiologinya tidak diketahui, tetapi respon alergi atau respon auto imun sangat mungkin sekali. Beberapa peneliti berkeyakinan bahwa syindrom tersebut menpunyai asal virus, tetapi tidak ada virus yang dapat diisolasi sampai sejauh ini. Guillain Bare’ tyerjadi dengan frekwensi yang sama pada kedua jenis kelamin dan pada semua ras. Puncak yang agak tinggi terjadi pada kelompok usia 16-25 tahun, tetapi mungkin bisa berkembang pada setiap golongan usia. Sekitar setengah dari korban mempunyai penyalit febris ringan 2 sampai 3 minggu sebelum awitan, infeksi febris biasanya berasal dari pernapasan atau gastrointestinal. 

1.2 Tujuan

Tujuan dan maksud dari pembutan makalah ini, adalah:  kami bermaksud membahas dan berbagi pengetahuan  tentang  ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” seperti yang tertera pada rumusan masalah di atas. Kami bertujuan & berharap semoga makalah ini dapat menjadi referensi dan berguna bagi para pembaca dan khususnya bagi mahasiswa FIK Unmuh Ponorogo, serta kalangan medis lainya. Sehingga kita  mengerti, memahami, serta menambah pengetahuan kita tentang ” GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS” Serta penanganannya.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

Guillain Bare’ Syndrom ( SGB/GBS) Adalah syndrom klinis yang ditunjukkan oleh awitan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. Proses penyakit mencakup demielinasi dan degenasi selaput myelin dari saraf perifer dan kranial yang  Etiologinya tidak diketahui. ( Hudak & Gallo: 287)

Guillain Bare’ Syndrom adalah Gangguan degeneratif  terkomplikasi yang sifatnya dapat akut atau kronis. Etiologi belum jelas, meskipun gangguan ini mempunyai kaitan dengan mekanisme autoimun sel dan humoral beberapa hari sampai 3 minggu setelah infeksi saluaran pernapasan atas ringan. (Lynda Juall C: 298)

Guillain Bare’ Syndrom adalah ganguan kelemahan neuro-muskular akut yang memburuk secara progresif yang dapat mengarah pada kelumpuhan total, tatapi biasanya paralisis sementara. ( Doenges:369)

2.2.     ETIOLOGI

Kondisi yang khas adalah adanya kelumpuhan yang simetris secara cepat yang terjadi pada ekstremitas yang pada banyak kasus sering disebabkan oleh infeksi viral. Tetapi dalam beberapa kasus juga terdapat data bahwa penyakit ini dapat disebabkan oleh adanya kelainan autoimun. Penyebab yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Tetapi pada banyak kasus sering disebabkan oleh infeksi viral. Virus yang paling sering menyebabkan penyakit ini adalah Cytomegalovirus (CMV), HIV, Measles dan Herpes Simplex Virus. Sedangkan untuk penyebab bakteri paling sering oleh Campylobacter jejuni. Lebih dari 60% kasus mempunyai faktor predisposisi antara satu sampai beberapa minggu sebelum onset, antara lain :

- Peradangan saluran napas bagian atas

- Vaksinasi

- Diare

- Kelelahan

- Peradangan masa nifas

- Tindakan bedah

- Demam yang tidak terlalu tinggi

2.3.     TANDA DAN GEJALA

•         Sulit dideteksi pada awal kejadian

–        Gejala berupa flu, demam, headache, pegal dan 10 hari kemudian muncul gejala lemah.

–        Selang 1-4 minggu, sering muncul gejala berupa :

•         Paraestasia (rasa baal, kesemutan)

•         Otot-otot lemas (pada tungkai, tubuh dan wajah)

•         Saraf-saraf cranialis sering terjadi patologi, shg  ganguan gerak bola mata, mimik wajah, bicara, dll

•        Gangguan pernafasan (kesulitan inspirasi)

•         Ganggua saraf-saraf otonom (simpatis dan para simpatis)

–        Gangguan frekuensi jantung

–        Ganggua irama jantung

–        Gangguan tekanan darah

•         Gangguan proprioseptive dan persepsi thd tubuh

•         Diikuti rasa nyeri pada bagian punggung dan daerah lainnya.

2.4.    PATOFISIOLOGI

Tidak ada yang mengetahui dengan pasti bagaimana GBS terjadi dan dapat menyerang sejumlah orang. Yang diketahui ilmuwan sampai saat ini adalah bahwa sistem imun menyerang tubuhnya sendiri, dan menyebabkan suatu penyakit yang disebut sebagai penyakit autoimun. Umumnya sel-sel imunitas ini menyerang benda asing dan organisme pengganggu; namun pada GBS, sistem imun mulai menghancurkan selubung myelin yang mengelilingi akson saraf perifer, atau bahkan akson itu

sendiri. Terdapat sejumlah teori mengenai bagaimana sistem imun ini tiba-tiba menyerang saraf, namun teori yang dikenal adalah suatu teori yang menyebutkan bahwa organisme (misalnya infeksi virus ataupun bakteri) telah mengubah keadaan alamiah sel-sel sistem saraf, sehingga sistem imun mengenalinya sebagai sel-sel asing.Organisme tersebut kemudian menyebabkan sel-sel imun, seperti halnya limfosit dan makrofag, untuk menyerang myelin. Limfosit T yang tersensitisasi bersama dengan limfosit B akan memproduksi antibodi melawan komponen-komponen selubung myelin dan menyebabkan destruksi dari myelin.

Akson adalah suatu perpanjangan sel-sel saraf, berbentuk panjang dan tipis; berfungsi sebagai pembawa sinyal saraf.Beberapa akson dikelilingi oleh suatu selubung yang dikenal sebagai myelin, yang mirip dengan kabel listrik yang terbungkus plastik.Selubung myelin bersifat insulator  dan melindungi sel-sel saraf. Selubung ini akan meningkatkan baik kecepatan maupun jarak sinyal saraf yang ditransmisikan. Sebagai contoh, sinyal dari otak ke otot dapat ditransmisikan pada kecepatan lebih dari 50 km/jam.

Myelin tidak membungkus akson secara utuh, namun terdapat suatu jarak diantaranya, yang dikenal sebagai Nodus Ranvier; dimana daerah ini merupakan daerah yang rentan diserang. Transmisi sinyal saraf juga akan diperlambat pada daerah ini, sehingga semakin banyak terdapat nodus ini, transmisi sinyal akan semakin lambat.

Pada GBS, terbentuk antibodi atau immunoglobulin (Ig) sebagai reaksi terhadap adanya antigen atau partikel asing dalam tubuh, seperti bakteri ataupun virus. Antibodi yang bersirkulasi dalam darah ini akan mencapai myelin serta merusaknya, dengan bantuan sel-sel leukosit, sehingga terjadi inflamasi pada saraf. Sel-sel inflamasi ini akan mengeluarkan sekret kimiawi yang akan mempengaruhi sel Schwan, yang seharusnya membentuk materi lemak penghasil myelin. Dengan merusaknya, produksi myelin akan berkurang, sementara pada waktu bersamaan, myelin yang ada telah dirusak oleh antibodi tubuh.Seiring dengan serangan yang berlanjut, jaringan saraf perifer akan hancur secara bertahap. Saraf motorik, sensorik, dan otonom akan diserang; transmisi sinyal melambat, terblok, atau terganggu; sehingga mempengaruhi tubuh penderita. Hal ini akan menyebabkan kelemahan otot, kesemutan, kebas, serta kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari, termasuk berjalan.10 Untungnya, fase ini bersifat sementara, sehingga apabila sistem imun telah kembali normal, serangan itu akan berhenti dan pasien akan kembali pulih.

Seluruh saraf pada tubuh manusia, dengan pengecualian pada otak dan medulla spinalis, merupakan bagian dari sistem saraf perifer, yakni terdiri dari saraf kranialis dan saraf spinal. Saraf-saraf perifer mentransmisikan sinyal dari otak dan medulla spinalis, menuju dan dari otot, organ, serta kulit. Tergantung fungsinya, saraf dapat diklasifikasikan sebagai saraf perifer motorik, sensorik, dan otonom (involunter).

Pada GBS, terjadi malfungsi pada sistem imunitas sehingga muncul kerusakan sementara pada saraf perifer, dan timbullah gangguan sensorik, kelemahan yang bersifat progresif, ataupun paralisis akut. Karena itulah GBS dikenal sebagai neuropati perifer. GBS dapat dibedakan berbagai jenis tergantung dari kerusakan yang terjadi. Bila selubung myelin yang menyelubungi akson rusak atau hancur , transmisi sinyal saraf yang melaluinya akan terganggu atau melambat, sehingga timbul sensasi abnormal ataupun kelemahan. Ini adalah tipe demyelinasi; dan prosesnya sendiri dinamai demyelinasi primer.

Akson merupakan bagian dari sel saraf 1, yang terentang menuju sel saraf 2. Selubung myelin berbentuk bungkus, yang melapisi sekitar akson dalam beberapa lapis. Pada tipe aksonal, akson saraf itu sendiri akan rusak dalam proses demyelinasi sekunder; hal ini terjadi pada pasien dengan fase inflamasi yang berat. Apabila akson ini putus, sinyal saraf akan diblok, dan tidak dapat ditransmisikan lebih lanjut, sehingga timbul kelemahan dan paralisis pada area tubuh yang dikontrol oleh saraf tersebut. Tipe ini terjadi paling sering setelah gejala diare, dan memiliki prognosis yang kurang baik, karena regenerasi akson membutuhkan waktu yang panjang dibandingkan selubung myelin, yang sembuh lebih cepat.

Tipe campuran merusak baik akson dan myelin. Paralisis jangka panjang pada penderita diduga akibat kerusakan permanen baik pada akson serta selubung saraf. Saraf-saraf perifer dan saraf spinal merupakan lokasi utama demyelinasi, namun, saraf-saraf kranialis dapat juga ikut terlibat.

2.5.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Anamnesa : - adanya faktor pencetus

- perjalanan penyakitnya (nyeri radikuler kemudian diikuti kelumpuhan progresif, > 1    tungkai, simetris, menjalar ke lengan (asenderen)

2. Pemeriksaan Neurologis :

 - kelumpuhan tipe flacid terutama otot proksimal

 - simetris

 - gejala motorik lebih nyata daripada sensorik

3. Pada Lumbal Pungsi :

- didapatkan kenaikan protein tanpa diikuti kenaikan sel (dissosiasi sitoalbumin) à   pada minggu II

4. Pemeriksaan EMNG (Elekto Myo Neuro Grafi) :

   - penurunan kecepatan hantar saraf  /lambatnya laju konduksi saraf

5. Darah Lengkap

    - Terlihat adanya leukositosis pada fase awal.

6. Foto ronsen

- Dapat memperlihatkan berkembangnya tanda-tanda dari gangguan pernapasan ,   seperti atelektasis, pneumonia.

7. Pemeriksaan fungsi paru

- Dapat menunjukkan adanya penurunan kapasitas vital, volume tidal, dan kemampuan   inspirasi

2.6.Komplikasi

-          Gagal pernapasan

-          Penyimpangan Kardiovaskuler

-          Komplikasi Plasmafaresis

2.7.Penatalaksanaan Medis

Tujuan utama dalam merawat pasien dengn GBS adalah untuk memberikan pemeliharaan fungsi system tubuh, dengan cepat mengatasi krisis-krisis yang mengancam jiwa, mencegah infeksi dan komplikasi imobilitas, dan memberikan dukungan psikologis untuk pasien dan keluarga.

1.      Dukungan pernafasan dan kardiovaskuler

Jika vaskulatur pernafasan terkena, maka mungkin dibutuhkan ventilasi mekanik. Mungkin perlu dilakukan trakeostomi jika pasien tidak dapat disapih dari ventilator dalam beberapa minggu. Gagal pernafasan harus diantisipasi sampai kemajuan gangguan merata, karena tidak jelas sejauh apa paralisis akan terjadi. Jika sistem saraf otonom yang terkena, maka akan terjadi perubahan drastis dalam tekanan darah (hipotensi dan hipertensi) serta frekuensi jantung akan terjadi dan pasien harus dipantau dengan ketat. Pemantauan jantung akan memungkinkan disritmia teridentifikasi dan diobati dengan depat. Gangguan sistem saraf otonom dapat dipicu oleh Valsava maneuver, batuk, suksioning, dan perubahan posisi, sehingga aktivitas-aktivitas ini harus dilakukan dengan sangat hati-hati.

2.      Plasmaferesis

Plasmaferesis dapat digunakan baik untuk SGB maupun miastenia gravis untuk menyingkirkan antibodi yang membahayakan dari plasma. Plasma pasien dipisahkan secara selektif dari darah lengkap, dan bahan-bahan abnormal dibersihkan atau plasma diganti dengan yang normal atau dengan pengganti koloidal. Banyak pusat pelayanan kesehatan mulai melakukan penggantian plasma ini jika didapati keadaan pasien memburuk dan akan kemungkinan tidak akan dapat pulang kerumah dalam 2 minggu.

3.      Penatalaksanaan nyeri

Penatalaksanaan nyeri dapat menjadi bagian dari perhatian pad pasien dengan SGB. Nyeri otot hebat biasanya menghilang sejalan dengan pulihnya kekuatan otot. Unit stimulasi listrik transkutan dapat berguna pada beberapa orang. Setelah itu nyeri merupakan hiperestetik. Beberapa obat dapat memberikan penyembuhan sementara. Nyeri biasanya memburuk antara pukul 10 malam dan 4 pagi, mencegah tidur, dan narkotik dapat saja digunakan secara bebas pada malam hari jika pasien tidak mengkompensasi secara marginal karena narkotik dapat meningkatkan gagal pernafasan. Dalam kasus ini, pasien biasanya diintubasi dan kemudian diberikan narkotik.

4.      Nutrisi

Nutrisi yang adekuat harus dipertahankan. Jika pasien tidak mampu untuk makan per oral, dapat dipasang selang peroral. Selang makan, bagaimana pun, dapat menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit, jadi

dibutuhkan pemantauan dengan cermat oleh dokter dan perawat. 5. Gangguan tidur

Gangguan tidur dapat menjadi masalah berat untuk pasien dengan gangguan ini,terutama karena nyeri tampak meningkat pada malam hari. Tindakan yang memberikan kenyamanan, analgesic dan kontrol lingkungan yang cermat (mis, mematikan lampu, memberikan suasana ruangan yang tenang) dapat membantu untuk meningkatkan tidur dan istirahat. Juga harus selalu diingat bahwa pasien yang mengalami paralise dan mungkin pada ventilasi mekanik dapat sangat ketakutan sendiri pada malam hari, karena ketakutan tidak mampu mendapat bantuan jika ia mendapat masalah. Harus disediakan cara atau lampu pemanggil sehingga pasien mengetahui bahwa ia dapat meminta bantuan. Membuat jadwal rutin pemeriksaan pasien juga dapat membantu mengatasi ketakutan.

5.      Dukungan emosional

Ketakutan, keputusasaan, dan ketidakberdayaan semua dapat terlihat pada pasien dan keluarga sepanjang perjalanan terjadinya gangguan. Penjelasan yang teratur tentang intervensi dan kemajuan dapat sangat berguna. Pasien harus diperbolehkan untuk membuat keputusan sebanyak mungkin sepanjang perjalanan pemulihan. Kadang pasien seperti sangat sulit untuk dirawat karena mereka membutuhkan banyak waktu perawat. Mereka dapat menggunakan bel pemanggil secara berlebihan jika merasa tidak aman. Perawat harus mempertimbangkan untuk membiarkan keluarga menghabiskan sebagian waktu lebih banyak bersama pasien. Dengan menyediakan perawat primer dapat memberikan pasien dan keluarga rasa aman, mengetahui bahwa ada seseorang yang dapat menjadi sumber informasi dengan konsisten. Pertemuan tim dengan pasien dan keluarga harus dilakukan secara.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Guillain Bare’ Syndrom ( SGB/GBS) Adalah syndrom klinis yang ditunjukkan oleh awutan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. Proses penyakit mencakup demielinasi dan degenasi selaput myelin dari saratf perifer dan kranial. Etiologinya tidak diketahui, tetapi respon alergi atau respon auto imun sangat mungkin sekali. Beberapa peneliti berkeyakinan bahwa syindrom tersebut menpunyai asal virus, tetapi tidak ada virus yang dapat diisolasi sampai sejauh ini. Guillain Bare’ tyerjadi dengan frekwensi yang sama pada kedua jenis kelamin dan pada semua ras. Puncak yang agak tinggi terjadi pada kelompok usia 16-25 tahun, tetapi mungkin bisa berkembang pada setiap golongan usia. Sekitar setengah dari korban mempunyai penyalit febris ringan 2 sampai 3 minggu sebelum awitan, infeksi febris biasanya berasal dari pernapasan atau gastrointestinal. 

DAFTAR PUSTAKA

1. Hudak, Carolyn M, Barbara M, Gallo. 1996. Keperawatan Kritis: Pendekatan  Holistik. Ed,VI. Vol 1. Jakarta: EGC

2. Doenges, Marlyn E. 1999. Rencana Asuhan keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pedokumentasian Perawatan Pasien.Ed 3. Jakarta: EGC

3. Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana & Dokumentasi Keperawatan. Ed 2. Jakarta:  EGC

4. Robin, dan Kumar. 1995. Patologi 2. Ed 4. Jakarta: EGC

5.  Http//www.Perawatpsikiatri.blogspot.com