LI 1 MM Asma AnakLO 1.1 DefinisiAsma adalah serangan berulang dyspnea paroksismal, disertai dengan peradangan

jalan napas dan mengi akibat kontraksi spasmodik bronkus dengan beberapa kasus adalah

manifestasi alergi pada orang-orang yang telah tersensitisasi (allergic asthma), yang lain

dicetuskan oleh berbagai faktor seperti latihan fisik berat, partikel-partikel iritan, stress

psikologis, dan lain sebagainya. Disebut juga bronchial asthma dan spasmodic asthma.

LO 1.2 KlasifikasiPNAA (Pedoman Nasional Asma Anak) membagi asma anak menjadi 3 derajat penyakit,

dengan kriteria lebih lengkap dibandingkan Konsensus International, seperti dapat dilihat

dalam tabel berikut ini.

Tabel 1. Klasifikasi derajat penyakit asma anak

Parameter klinis,

kebutuhan obat,

dan faal paru

Asma episodik

jarang

Asma episodik

sering

Asma Persisten

1.Frekuensi

serangan

< 1x/ bulan >1x/ bulan sering

2. Lama serangan < 1 minggu >1 minggu Hampir sepanjang

tahun, tidak ada

remisi

3.Intensitas

serangan

Biasanya ringan Biasanya sedang Biasanya berat

4.Diantara

serangan

Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan

malam

5.Tidur dan

aktivitas

Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu

6.Pemeriksaan

fisik di luar

serangan

Normal (tidak

ditemukan

kelainan)

Mungkin

terganggu

(ditemukan

kelainan)

Tidak pernah

normal

7.Obat pengendali

(anti-inflamasi)

Tidak perlu Perlu Perlu

8. Uji faal paru PEF/FEV1>80% PEF/FEV1 60- PEF/FEV1 <60%

(di luar serangan) 80% Variabilitas 20-

30%

9. variabilitas faal

paru (bila ada

serangan)

Variabilitas >15% Variabilitas >30% Variabilitas >50%

Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari,

asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global Initiative for Asthma

(GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji

fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan

diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan

asma serangan berat.

Klasifikasi asma menurut derajat serangan

Parameter klinis, fungsi

faal paru, laboratorium

Ringan Sedang Berat Ancaman henti

napas

Sesak (breathless) Berjalan Berbicara Istirahat

Bayi :

Menangis keras

Bayi :

-Tangis pendek

dan lemah

-Kesulitan

menetek/makan

Bayi :

Tidakmau

makan/minum

Posisi Bisa berbaring Lebih suka duduk Duduk bertopang

lengan

Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata

Kesadaran Mungkin iritabel Biasanya iritabel Biasanya iritabel Kebingungan

Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Nyata

Wheezing Sedang, sering

hanya pada akhir

ekspirasi

Nyaring,

sepanjang

ekspirasi ±

Sangat nyaring,

terdengar tanpa

stetoskop

Sulit/tidak

terdengar

2

inspirasi

Penggunaan otot bantu

respiratorik

Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradok

torako-abdominal

Retraksi Dangkal, retraksi

interkostal

Sedang, ditambah

retraksi

suprasternal

Dalam, ditambah

napas cuping

hidung

Dangkal / hilang

Frekuensi napas Takipnu Takipnu Takipnu Bradipnu

Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar :

Usia Frekuensi napas normal per menit

< 2 bulan <60

2-12 bulan < 50

1-5 tahun < 40

6-8 tahun < 30

Frekuensi nadi Normal Takikardi Takikardi Dradikardi

Pedoman nilai baku frekuensi nadi pada anak

Usia Frekuensi nadi normal per menit

2-12 bulan < 160

1-2 tahun < 120

6-8 tahun < 110

Pulsus paradoksus

(pemeriksaannya tidak

praktis)

Tidak ada

(< 10 mmHg)

Ada

(10-20 mmHg)

Ada

(>20mmHg)

Tidak ada, tanda

kelelahan otot

respiratorik

PEFR atau FEV1

(%nilai dugaan/%nilai

terbaik)

Pra bonkodilator

Pasca bronkodilator

>60%

>80%

40-60%

60-80%

<40%

<60%, respon<2

jam

SaO2 % >95% 91-95% ≤ 90%

3

PaO2 Normal

(biasanya tidak

perlu diperiksa)

>60 mmHg <60 mmHg

PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg

Sumber : GINA, 2006

Pembagian derajat penyakit asma menurut GINA adalah sebagai berikut :

1. Intermiten

- Gejala kurang dari 1 kali/minggu

- Serangan singkat

- Gejala nokturnal tidak lebih dari 2 kali/bulan ( 2 kali)

o FEV1 (forced expiratory volume 1 second = volume ekspirasi paksa pada

detik pertama) 80% predicted atau PEF (Peak Expiratory Flow) 80%

nilai terbaik individu

o Variabilitas PEF (Peak Expiratory Flow) atau FEV1 20 %

2. Persisten ringan

- Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari

- Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

- Gejala nokturnal > 2 kali/bulan

o FEV1 (forced expiratory volume 1 second = volume ekspirasi paksa pada

detik pertama) 80% predicted atau PEF (Peak Expiratory Flow) 80%

nilai terbaik individu

o Variabilitas PEF atau FEV1 20-30%

3. Persisten sedang

- Gejala terjadi setiap hari

- Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

- Gejala nokturnal > 1 kali dalam seminggu

- Menggunakan agonis - 2 kerja pendek setiap hari

o FEV1 60-80% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik individu

o Variabilitas PEF atau FEV1 > 30%

4. Persisten berat

4

- Gejala terjadi setiap hari

- Serangan sering terjadi

- Gejala asma nokturnal sering terjadi

o FEV1 60% predicted atau PEF 60% nilai terbaik untuk individu

o Variabilitas PEF atau FEV1 > 30%

LO 1.3 EpidemiologiLO 1.4 EtiologiAsma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom, imunologis,

infeksi, endokrin dan psikologis dalam berbagai tingkat pada berbagai individu. Asma

dapat disebabkan oleh kelainan fungsi reseptor adenilat siklase adrenergik-β dengan

penurunan respons adrenergik.

Faktor imunologis. Pada beberapa penderita yang disebut asma ekstrinsik atau

alergik, eksaserbasi terjadi setelah pemaparan terhadap faktor lingkungan seperti debu

rumah, tepungsari, dan ketombe. Seringkali, tapi tidak selalu, kadar IgE total maupun

spesifik penderita seperti ini meningkat terhadap antigen yang terlibat. Asma instrinsik

ditemukan paling sering pada usia 2 tahun pertama dan orang dewasa (asma yang timbul

lambat) dengan penelitian klinis, tidak ditemukan keterlibatan IgE, uji kulit negatif dan

kadar IgE rendah. Asma ekstrinsik mungkin dihubungkan dengan lebih mudahnya

mengenali rangsang pelepasan mediator daripada asma intrinsik. Penderita asma dari

semua umur biasanya mempunyai kadar serum IgE yang meningkat, pada kebanyakan

penderita memberi kesan komponen alergik-ekstrinsik. Walaupun kenaikan kadar IgE

dapat karena atopi, rangsangan non-spesifik kronis, yaitu reaksi imun fase lambat akibat

alergen pada sel mast menciptakan hiperreaktivitas jalan napas non-spesifik yang lama,

yang dapat menghasilkan bronkospasme tanpa adanya faktor ekstrinsik yang dapat

diketahui. Agen virus adalah pemicu infeksi asma paling penting. RSV (Respiratory

Syncytial Virus) dan virus parainfluenzae adalah yang paling sering terlibat. Infeksi

parainfluenzae diduga berperan penting pada umur yang semakin tua.

Faktor endokrin. Asma dapat lebih buruk dalam hubungannya dengan kehamilan

dan menstruasi, terutama prementruasi atau dapat timbul pada saat wanita menopause.

Asma membaik pada beberapa anak saat pubertas.

Faktor psikologis. Faktor emosi dapat memicu gejala-gejala pada beberapa anak dan

dewasa yang berpenyakit asma, tetapi penyimpangan emosional atau sifat-sifat perilaku

yang dijumpai pada anak asma tidak lebih sering daripada anak dengan penyakit cacat

kronis lain. Sebaliknya, pengaruh penyakit kronis berat seperti asma pada pandangan

5

anaknya sendiri, pandangan orangtua padanya, atau kehidupan pada umumnya, dapat

merusak.

LO 1.5 Patofisiologi

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain alergen, virus,

dan iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. Asma dapat terjadi melalui 2 jalur,

yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE,

merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat.

Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi

IgE abnormal dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE

terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat

dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorangmenghirup alergen, terjadi fase

sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan

antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi

mengeluarkan berbagai macam mediator. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah

histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan

efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen

bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran

napas. Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit

setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator

sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat,

reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16- 24 jam, bahkan

kadang-kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast

dan Antigen Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma.

6

Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen,

makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal

menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel

mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan

alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi.

Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi

asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara

dingin, asap, kabut dan SO2. Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks

saraf. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsa menyebabkan dilepasnya

neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide

(CGRP). Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema

bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.

Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma, besarnya hipereaktivitas bronkus

tersebut dapat diukur secara tidak langsung, yang merupakan parameter objektif. Beratnya

hipereaktivitas bronkus. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus

tersebut, antara lain dengan uji provokasi beban kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi

antigen, maupun inhalasi zat nonspesifik (Rengganis, 2008).

7

Serangan asma terjadi apabila terpajan alergen sebagai pencetus. Pajanan alergen tersebut

menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema dan hipersekresi saluran napas dengan

hasil akhir berupa obstruksi saluran napas bawah sehingga terjadi gangguan ventilasi

berupa kesulitan napas pada saat ekspirasi (air trapping). Terperangkapnya udara saat

ekspirasi mengakibatkan peningkatan tekanan CO2 dan pada akhirnya menyebabkan

penurunan tekanan O2 dengan akibat penimbunan asam laktat atau asidosis metabolik.

Adanya obstruksi juga akan menyebabkan terjadinya hiperinflasi paru yang

mengakibatkan tahanan paru meningkat sehingga usaha napas meningkat. Usaha napas

terlihat nyata pada saat ekspirasi sehingga dapat terlihat ekspirasi yang memanjang atau

wheezing. Adanya peningkatan tekanan CO2 dan penurunan tekanan O2 serta asidosis

dapat menyebabkan vasokonstriksi pulmonar yang berakibat pada penurunan surfaktan.

Penurunan surfaktan tersebut dapat menyebabkan keadaan atelektasis. Selain itu,

hipersekresi akan menyebabkan terjadinya sumbatan akibat sekret yang banyak (mucous

plug) dengan akibat atelectasis

Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab

utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang

diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. Yang termasuk agonis adalah

histamine, triptase, prostaglandin D2 dan leukotriene C4 dari sel mast, neuropeptida dari

dari saraf afferent setempat, dan asetilkolon dari saraf eferen postganglionik. Kontraksi

otot polos saluran respiratorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat

edema akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan remodelling, hyperplasia dan hipertropi kronis

otot polos, vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matriks pada dinding saluran

respiratorik. Selain itu, hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi

sekret yang banyak, kental, dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submucosa, protein

plasma yang keluar mikrovaskular bronkus dan debris selular.

8

LO 1.6 Manifestasi klinik

Gejala dan tanda klinis sangat dipengaruhi oleh berat ringannya asma yang diderita. Bisa saja

seorang penderita asma hampir-hampir tidak menunjukkan gejala yang spesifik sama sekali,

di lain pihak ada juga yang sangat jelas gejalanya. Gejaladan tanda tersebut antara lain:

1. Batuk

2. Nafas sesak (dispnea) terlebih pada saat mengeluarkan nafas (ekspirasi)

3. Wheezing (mengi)

4. Nafas dangkal dan cepat

5. Ronkhi

6. Retraksi dinding dada

7. Pernafasan cuping hidung (menunjukkan telah digunakannya semua otot-otot bantu

pernafasan dalam usaha mengatasi sesak yang terjadi)

8. Hiperinflasi toraks (dada seperti gentong)

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejalaklinis, tapi

pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah,duduk dengan

menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerjadengan keras.Gejala

klasik dari asma ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan padasebagian

penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selaludijumpai

bersamaan.

9

Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak,antara lain

: silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, takikardidan pernafasan

cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.Penderita asma dapat

dikategorikan menjadi sebagai berikut:

1. Asma intermiten ringan, gejala terjadi kurang dari seminggu sekali denganfungsi paru

normal atau mendekati normal diantara episode serangan.

2. Asma persisten ringan, gejala muncul lebih dari sekali dalam seminggudengan fungsi

paru normal atau mendekati normal diantara episodeserangan.

3. Asma persisten moderat, gejala muncul setiap hari dengan keterbatasan jalan napas

ringan hingga moderat.

4. Asma persisten berat, gejala muncul tiap hari dan mengganggu aktivitasharian.

Terdapat gangguan tidur karena terbangun malam hari, danketerbatasan jalan napas

moderat hingga berat.

5. Asma berat, gejala distress berat hingga tidak bisa tidur. Keterbatasan jalan napas

yang kurang respon terhadap bronkodilator inhalasi dan dapatmengancam nyawa.

LO 1.7 Diagnosis& Diagnosis banding

Riwayat penyakit/ gejala :

Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan Gejala berupa batuk, sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu Respons terhadap pemberian bronkodilator

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :

Riwayat keluarga (atopi) Riwayat alergi/ atopi Penyakit lain yang memberatkan Perkembangan penyakit dan pengobatan

1. Pemeriksaan FisikKeadaan umum : Penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman

dalam posisi dudukJantung : Pekak jantung mengecil, takikardiParuo Inspeksi : Dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong kebawaho Auskultasi : Terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjango Perkusi : Hipersonoro Palpasi : Fremitus vokal kanan sama dengan kiri

2. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Sputum

Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

10

o Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinofilo Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang

bronkhuso Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkhuso Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid

dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug

Pemeriksaan Daraho Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosiso Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDHo Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana

menandakan terdapatnya suatu infeksio Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari IgE pada waktu

serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

Pemeriksaan Penunjang Lain

1) Pemeriksaan RadiologiGambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD), maka gambaran radiolusen

akan semakin bertambah Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrat pada paru Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis local Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan

pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru

2) Pemeriksaan Tes KulitDilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

3) ElektrokardiografiGambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada emfisema paru, yaitu:

Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block)

Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative

4) Scanning ParuDengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

5) SpirometriUntuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol

11

(inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya singkat, dengan waktu pengamatan antara satu sampai dua jam.

Gambaran Klinis Status Asmatikus Penderita tampak sakit berat dan sianosis Sesak nafas, bicara terputus-putus Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah

jatuh dalam dehidrasi berat

6) Faal Paru

Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya, demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dyspnea dan mengi; sehingga butuh pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan penderita, dan parameter objektif menilai berat asma. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai :

Obstruksi jalan napas Reversibiliti kelainan paru

Variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperesponsif jalan napas.

Diagnosis banding:

1. Bronkitis Kronis

2. Emfisema Paru

3. Gagal Jantung Kiri4. Emboli Paru

Diagnosis banding lainnya :

12

Rinosinusitis,PJB

Refluks gastroesofageal

Infeksi respiratorik bawah viral berulang

Displasia bronkopulmoner

Tuberkulosis

Malformasi kongenital yang menyebabkan penyempitan saluran respiratorik intratorakal

Aspirasi benda asing

Sindrom diskinesia silier primer

Defisiensi imun

LO 1.8 Penatalaksanaan

Pada serangan asma, tujuan tatalaksananya adalah untuk :

a. meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin

b. mengurangi hipoksemia

c. mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya

d. rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan

Tatalaksana serangan asma bertujuan untuk menghilangkan gejala dan hipoksemia sesegera mungkin. Untuk mengatasi hal tersebut maka yang paling tepat adalah pemberian obat secara inhalasi. Keuntungan terapi inhalasi adalah obat langsung menuju sasaran, awitannya cepat, dosis minimal, dan efek samping minimal. Pada serangan asma terjadi keadaan bronkokonstriksi sehingga penanganan awal adalah pemberian bronkodilator, selain pemberian oksigen bila terjadi hipoksemia. Bronkodilator yang digunakan adalah agonis beta-2 seperti salbutamol, terbutalin, prokaterol, dan lain lain. Bronkodilator tersebut harus segera diberikan untuk menghindari dampak hipoksemia lama yang akan mengakibatkan sekuele di kemudian hari.

Pada keadaan tertentu pemberian bronkodilator jenis agonis beta-2 saja kurang efektif sehingga perlu ditambahkan jenis bronkodilator lain seperti ipratropium bromida atau golongan xanthine. Ipratropium bromida adalah suatu antikolinergik yang merupakan antagonis kompetitif asetilkolin yang bekerja dengan cara berikatan di reseptor kolinergik sehingga menghambat efek asetilkolin. Reseptor kolinergik yang dihambat adalah reseptor di otot polos dan kelenjar submukosa sehingga mencegah peningkatan konsentrasi cyclic guanosine monophosphate (cyclic GMP) intraselular yang terjadi akibat interaksi asetilkolin dengan reseptor muskarinik pada otot polos bronkus. Dengan demikian dapat menghambat kontraksi otot polos dan mengurangi sekresi kelenjar submukosa saluran napas. Ipratropium bromida merupakan derivat atropin yang dikenal sebagai kuartener amonium sintetik.

13

Secara makroskopik ipratropium bromida adalah zat kristal putih, sangat larut dalam air dan sedikit larut dalam alkohol, tapi tidak larut dalam pelarut lipofilik seperti eter, kloroform, dan flurokarbon.

Ipratropium bromida tidak menembus sawar darah otak dan mukosa gastrointestinal sehingga efek sistemiknya minimal, yaitu di bawah 1%. Meskipun ipratropium bromide mempunyai efek bronkodilator, tetapi efek bronkodilatasinya lebih lemah dan awitan kerjanya lebih lambat bila dibandingkan dengan agonis beta-2. Ipratropium bromide mempunyai waktu paruh yang cukup panjang dibandingkan dengan agonis beta-2 sehingga penambahan ipratropium bromida memperpanjang masa kerja obat bronkodilator secara keseluruhan. Ipratropium bromida sangat jarang digunakan sebagai bronkodilator secara tunggal. Dengan penambahan kedua obat tersebut didapatkan awitan kerja yang cepat dan masa kerja yang lama. Seperti umumnya obat bronkodilator, ipratropium bromida mempunyai efek samping mulut kering, mual, tremor, dan iritasi mata. Keluhan palpitasi dijumpai pada sebagian kecil pengguna ipratropium bromida. Meskipun ipratropium bromida termasuk derivat atropin tetapi tidak dijumpai efek samping retensi urin, gangguan penglihatan dan agitasi seperti pada atropin.

Aplikasi Pemberian Agonis beta-2 dan Ipratropium Bromida pada Serangan Asma Beberapa peneliti menggunakan kombinasi agonis beta-2 dan ipratropium bromida pada serangan asma baik ringan, sedang, maupun berat. Dosis agonis beta-2 yang digunakan adalah 2,5 mg sedangkan dosis ipratropium adalah 250 mikrogram.

Serangan Asma Ringan

Dalam Pedoman Nasional Penanganan Asma Anak (PNAA), pemberian bronkodilator cukup dengan agonis beta-2 saja karena penambahan obat lain tidak menimbulkan perbedaan yang bermakna.2 Hal tersebut sejalan dengan penelitian yang dikemukakan Storr dan Lenny,13 yang

menyatakan bahwa efektivitas penggunaan terapi kombinasi agonis beta-2 dan ipratropium bromida tidak berbeda dalam hal penurunan skor gejala, perbaikan uji fungsi paru, dan angka perawatan di rawat inap dibandingkan dengan pemberian beta-agonis sendiri saja pada serangan ringan. Dengan dasar tersebut direkomendasikan bahwa pada serangan asma ringan tidak diperlukan penambahan ipratropium bromida.2

Serangan Asma Sedang

Pada serangan asma sedang diberikan inhalasi agonis beta-2, steroid sistemik, dan oksigen serta penggantian cairan bila diperlukan. Inhalasi yang diberikan cukup agonis beta-2 saja dan tidak diperlukan penambahan ipratropium bromida.1,2 Namun pada penelitian-penelitian terakhir, disebutkan adanya keuntungan yang didapat pada penggunaan kombinasi agonis beta-2 dengan ipratropium bromida pada serangan asma sedang. Beberapa penelitian mengenai penggunaan terapi kombinasi pada serangan asma sedang mendapatkan hasil yang baik namun ada juga yang tidak bermakna. Penelitian yang dilakukan oleh Schuch,6 mendapatkan hasil yang tidak berbeda bermakna antara pemberian agonis beta-2 saja dengan

14

penambahan ipratropium bromida, baik dalam hal penurunan skor gejala, uji fungsi paru, maupun angka kejadian perawatan. Penelitian lain oleh Kartiningsih et al. mendapatkan bahwa penambahan ipratropium bromide dibandingkan agonis beta-2 sendiri memberikan hasil yang lebih baik dalam hal penurunan skor gejala, penurunan uji fungsi paru, dan rerata saturasi oksigen. Hasil metaanalisis yang dilakukan Rodrigo et al,9 mendapatkan bahwa pemberian ipratropium bersama agonis beta-2 dibandingkan agonis beta- 2 sendiri mempunyai hasil yang bermakna dalam hal peningkatan uji fungsi paru: (FEV1) yaitu sebesar 16,3% (IK 95% 8,2 sampai 24,5%) dan peningkatan PEFR sebesar 15% (IK 95% 5 sampai 24%) serta penurunan angka perawatan di rumah sakit dengan RR 0,73 (IK 95% 0,63 sampai 0,85). Dengan demikian terlihat bahwa terdapat kecenderungan keberhasilan penggunaan kombinasi agonis beta-2 dan ipratropium bromide dibandingkan agonis beta-2 sendiri pada serangan asma sedang

Serangan Asma Berat

Pada tatalaksana serangan asma berat penggunaan agonis beta-2 bersama ipratropium bromida menjadi keharusan karena mempunyai beberapa keuntungan. Dengan penambahan ipratropium bromida pada inhalasi dengan agonis beta-2 mempunyai perbedaan yang cukup bermakna dalam hal peningkatan uji fungsi paru, yaitu PEFR (peak expiratory flow rate) dan FEV1 (forced expiratory volume in 1 second). Pada tahap awal (kurang dari 30 menit pasca inhalasi) terlihat tidak ada perbedaan bermakna Antara pemberian agonis beta-2 sendiri dengan penambahan ipratropium bromida, tetapi setelah lebih dari 60 menit (1 jam) terlihat adanya peningkatan uji fungsi paru secara bermakna baik PEFR maupun FEV1.6,9,17 Selain itu penambahan ipratropium bromida dapat memperbaiki obstruksi saluran napas kecil yang dibuktikan dengan peningkatan FEF25-75 (forced expiratory flow pada 25-75% vital capacity) setelah 60 menit pasca pemberian inhalasi. Pada awal inhalasi tidak terdapat perbedaan uji fungsi paru FEF25-75 antara agonis beta-2 sendiri dengan penambahan ipratropium bromida tetapi setelah lebih dari 60 menit terlihat perbedaan secara bermakna.17 Penelitian meta-analisis mendapatkan bahwa penggunaan agonis beta-2 bersama ipratropium bromida dibandingkan agonis beta-2 sendiri meningkatkan uji fungsi paru (FEV1) sebesar 9,8% (IK 95% 6,5 sampai 13,1%) dan menurunkan angka perawatan di rumah sakit dengan OR 0,62 (IK 95% 0,38 sampai 0,99). Tidak didapatkan perbedaan efek samping antara keduanya baik tremor, nausea dan muntah.8 Penatalaksanaan serangan asma berat sesuai standar harus dilakukan bukan hanya pemberian kombinasi agonis beta-2 dan ipratropium bromida saja. Penambahan terapi yang lain seperti pemberian oksigen, kortikosteroid sistemik, aminofilin, dan suportif seperti penggantian cairan, koreksi asam basa dan elektrolit harus diperhatikan.

(Supriyatno, B. Maj Kedokt Indon, Volum: 60, Nomor: 5, Mei 2010 )

15

Nilai derajat serangan(1)(sesuai tabel 3)

Tatalaksana awalnebulisasi -agonis 1-3x, selang 20 menit (2)nebulisasi ketiga + antikolinergik jika serangan berat, nebulisasi. 1x (+antikoinergik)

Serangan sedang(nebulisasi 1-3x, respons parsial)berikan oksigen (3)nilai kembali derajat serangan, jika sesuai dgn serangan sedang, observasi di Ruang Rawat Sehari/observasipasang jalur parenteral

Serangan ringan(nebulisasi 1-3x, respons baik, gejala hilang)observasi 2 jamjika efek bertahan, boleh pulangjika gejala timbul lagi, perlakukan sebagai serangan sedang

Serangan berat

(nebulisasi 3x, respons buruk)

sejak awal berikan O2 saat / di luar nebulisasipasang jalur parenteralnilai ulang klinisnya, jika

sesuai dengan serangan berat, rawat di Ruang Rawat Inapfoto Rontgen toraks

Boleh pulangbekali obat -agonis (hirupan / oral)jika sudah ada obat pengendali, teruskanjika infeksi virus sbg. pencetus, dapat diberi steroid oral dalam 24-48 jam kon-trol ke Klinik R. Jalan, untuk reevaluasi

Ruang Rawat Sehari/observasioksigen teruskanberikan steroid oralnebulisasi tiap 2 jambila dalam 12 jam perbaikan klinis stabil, boleh pulang, tetapi jika klinis tetap belum membaik atau meburuk, alih rawat ke Ruang Rawat Inap

Ruang Rawat Inapoksigen teruskanatasi dehidrasi dan asidosis jika adasteroid IV tiap 6-8 jamnebulisasi tiap 1-2 jamaminofilin IV awal,

lanjutkan rumatanjika membaik dalam 4-6x nebulisasi, interval jadi 4-6 jamjika dalam 24 jam perbaikan klinis stabil, boleh pulangjika dengan steroid dan aminofilin parenteral tidak membaik, bahkan timbul Ancaman henti napas, alih rawat ke Ruang Rawat Intensif

Catatan:Jika menurut penilaian serangannya berat, nebulisasi cukup 1x langsung dengan -agonis + antikolinergikBila terdapat tanda ancaman henti napas segera ke Ruang Rawat IntensifJika tidak ada alatnya, nebulisasi dapat diganti dengan adrenalin subkutan 0,01ml/kgBB/kali maksimal 0,3ml/kaliUntuk serangan sedang dan terutama berat, oksigen 2-4 L/menit diberikan sejak awal, termasuk saat nebulisasi

Alur Tatalaksana Serangan Asma pada Anak

Klinik / IGD

16

Tahapan tatalaksana serangan asma

GINA membagi tatalaksana asma menjadi 2 yaitu tatalaksana dirumah dan di rumah sakit. Tatalaksana dilakukan oleh pasien (atau orang tuanya) dirumah. Hal ini dapat dilakukan oleh pasien yang sebelumnya telah menjalani terapi dengan teratur dan mempunyai pendidikan yang cukup. Pada panduan pengobatan dirumah, disebutkan bahwa terapi awal adalah inhalasi ß-agonis kerja cepat sebantak 2 kali dengan selang waktu 20 menit. Bila belum ada perbaikan, segera mencari pertolongan dokter atau sarana kesehatan.

17

ALGORITMA PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH

Penilaian berat seranganKlinis : Gejala (batuk, sesak, mengi, dada terasa berat) yang bertambah

APE , 80% nilai terbaik / prediksi

Terapi awalInhalasi agonis beta-2 kerja singkat

(setiap 20 menit, 3 kali dalam 1 jam), atau Bronkodilator oral

Sumber : PDPI, Asma. Pedoman & Penatalaksanaan Di Indonesia, 2004

18

PulangPengobatan dilanjutkan dengan inhalasi agonis beta-2Membutuhkan kortikosteroid oralEdukasi pasienMemakai obat yang benarIkuti rencana pengobatan selanjutnya

Dirawat di RSInhalasi agonis beta-2 + anti—kolinergikKortikosteroid sistemikAminofilin dripTerapi Oksigen pertimbangkan kanul nasal atau masker venturiPantau APE, Sat O2, Nadi, kadar teofilin

Dirawat di ICUInhalasi agonis beta-2 + anti kolinergikKortikosteroid IVPertimbangkan agonis beta-2 injeksi SC/IM/IVAminofilin dripMungkin perlu intubasi dan ventilasi mekanik

Penilaian AwalRiwayat dan pemeriksaan fisik

(auskultasi, otot bantu napas, denyut jantung, frekuensi napas) dan bila mungkin faal paru (APE atau VEP1, saturasi O2), AGDA dan pemeriksaan lain atas indikasi

Penilaian Ulang setelah 1 jamPem.fisis, saturasi O2, dan pemeriksaan lain atas indikasi

Respons baikRespons baik dan stabil dalam 60 menitPem.fisi normalAPE >70% prediksi/nilai terbaik

Respons Tidak SempurnaResiko tinggi distressPem.fisis : gejala ringan – sedangAPE > 50% terapi < 70%Saturasi O2 tidak perbaikan

Respons buruk dalam 1 jamResiko tinggi distressPem.fisis : berat, gelisah dan kesadaran menurunAPE < 30%PaCO2 < 45 mmHgPaCO2 < 60 mmHg

Serangan Asma Ringan Serangan Asma Sedang/Berat Serangan Asma Mengancam Jiwa

Pengobatan AwalOksigenasi dengan kanul nasalInhalasi agonis beta-2 kerja singkat (nebulisasi), setiap 20 menit dalam satu jam) atau agonis beta-2 injeksi (Terbutalin 0,5 ml subkutan atau Adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan)Kortikosteroid sistemik : - serangan asma berat,tidak ada respons segera dengan pengobatan bronkodilator, dalam kortikosterois oral

Perbaikan Tidak Perbaikan

PulangBila APE > 60% prediksi / terbaik. Tetap berikan pengobatan oral atau inhalasi Dirawat di ICU

Bila tidak perbaikan dalam 6-12 jam

Algoritma Penatalaksanaan Asma Di Rumah Sakit

-

19

Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Asma Pedoman & Penatalaksanaan Di Indonesia, , 2004.

Terapi medikamentosa

Bronkodilator

Beta adrenergic Kerja Pendek (Short Acting)

Merupakan terapi fundamental dan obat pilihan pada serangan asma. Stimulasi terhadap reseptor-reseptor beta adrenergic menyebabkan perubahan ATP menjadi cyclic-AMP sehingga timbul relaksasi otot polos jalan napas yang menyebabkan terjadinya bronkodilatasi. Efek lain juga dapat terjadi, seperti peningkatan klirens mukosilier, penurunan permeabilitas vascular, dan berkurangnya pelepasan mediator dari sel mast. Reseptor ß1 terutama terdapat di jantung sedangkan reseptor ß2 berada di epitel jalan napas, otot pernapasan, alveolus, sel-sel inflamasi, pembuluh darah, otot lurik, serta hepar dan pancreas. Golongan obat ini terdiri dari epinefrin/adrenalin dan b2 agonis selektif.

Epinefrin/adrenalin

Umumnya, epinefrin tidak direkomendasikan lagi untuk mengobati serangan asma, kecuali jika tidak ada obat ß2-agonis selektif. Epinefrin terutama diberikan jika ada reaksi anafilaksis atau angioedema. Obat ini dapat diberikan secara subkutan atau inhalasi aerosol. Pemberian subkutan adalah sbb : larutan epinefrin 1:1000 (1mg/ml),dengan dosis 0,01 ml/kgbb (max. 0,3 ml), dapat diberikan sebanyak 3 kali, dengan selang waktu 20 menit. Mula kerja efeknya subkutan adalah 5-15 menit, efek puncaknya 30-120 menit, durasi efeknya 2-3 jam. Inhalasi racemic ephineprine 2,25% aerosol dapat diberikan dengan nebulizer.

Epinefrin akan menimbulkan stimulasi pada reseptor ß1,ß2, dan α, sehingga akan menimbulkan efek samping berupa sakit kepala, gelisah, takiaritmia, tremor dan hipertensi. Pemberian epinefrin aerosol kurang menguntungkan karena durasi efek bronkodilatasinya hanya 1-1,5 jam dan menimbulkan efek samping terutama pada jantung dan CNS.

ß2-agonis selektif

obat yang sering dipakai adalah salbutamol, terbutalin, dan fenoterol. Dosis salbutamol oral adalah 0,1-0,15 mg/kgbb/kali, diberikan setiap 6 jam; dosis terbutalin oral 0,05-0,1 mg/kgbb/kali, diberikan setiap 6 jam ; fenoterol 0,1 mg/kgbb/kali, setiap 6 jam. Pemberian secara oral akan menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek puncak dicapai dalam 2-4 jam, dan lama kerjanya sampai 5 jam. Pemberian secara inhalasi (dengan inhaler/nebulizer) memiliki dan lama kerjanya 4-6 jam. Pemberian subkutan tidak memberi efek bronkodilatasi yang lebih baik daripada nebulisasi, sehingga cara ini tidak dianjurkan jika ada alat nebulisasi. Dosis salbutamol subkutan adalah 10-20 mcg/kgbb/kali sedangkan dosis terbutalin subkutan adalah 5-10 mcg/kg/kali.

Pemberian secara noninvasive (inhalasi) lebih disukai daripada pemberian subkutan/intravena karena dapat mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan pasien. Untuk serangan ringan, dapat diberikan metered dose inhaler (MDI) 2-4 semprotan (puff) tiap 3-4 jam, serangan sedang

20

diberikan 6-10 semprotan tiap 1-2 jam, sedangkan serangan berat memerlukan 10 semprotan. Pemberian dengan MDI lebih dari 6 semprotan harus dengan pengawasan dokter atau di rumah sakit. Pemberian MDI dengan spacer dan masker pada pasien asma akut (tetapi pada kasus yang tidak mengancam jiwa), dengan dosis 3-4 semprotan, ternyata mempunyai efek bronkodilatasi yang sama dengan nebulizer. Salbutamol dapat diberikan melalui nebulizer dengan dosis 0,1-0,15 mg/kgbb (dosis maksimum 5 mg/kali), dengan interval 20 menitatau nebulizer secara kontinu dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgbb/jam (dosis maksimum 15 mg/jam). Pasien yang tidak responsive dengan pemberian 2 kali inhalasi (MDI dan spacer) atau nebulizer dikategorikan sebagai “non-responder” dan pada inhalasi ke-3, dapat ditambahkan ipratropium bromide. Nebulisasi terbutalin dapat diberikan dengan dosis 2,5 mg atau 1 respules/nebulisasi.

Berdasarkan teori, pemberian obat beta-agonis secara intravena berguna pada serangan asma berat karena pada keadaan ini, obat beta-agonis inhalasi sulit mencapai jalan napas di bagian distal obstruksi. Namun, pada beberapa penelitian, tidak terdapat perbedaan signifikan anatara efek bronkodilator intravena dan inhalasi. Pada pemberian intravena, efek samping takikardi lebih sering terjadi. Pemberian ß2-agonis IV dapat dipertimbangkan jika pasien tidak berespons dengan pemberian nebulisasi ß2-agonis, kortikosteroid IV, dan teofilin ±ipratropium bromide. Salbutamol IV dapat diberikan dengan dosis mulai dari 0,2 mcg/kgbb/menit dan dinaikkan 0,1 mcg/kg setiap 15 menit dengan dosis mulai dari 0,2 mcg/kgbb/menit. Terbutalin IV dapat diberikan dengan 0,1-4µg/kgbb/jam dengan infus kontinu.

Efek samping ß2-agonis antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi, palpitasi, dan takikardia. Selain itu, dapat terjadi ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi akibat adanya peningkatan perfusi (sirkulasi) ke paru yang ventilasinya kurang. Hal ini akan menimbulkan hipoksemia dan dapat terjdi hypokalemia. Oleh karena itu, sebaiknya dilakukan pmeantauan kadar kalium darah dan pemeriksaan elektrokardiografi.

Methyl Xanthine (Teofilin Kerja Cepat)

Efek bronkodilatasinya setara dengan ß2-agonis inhalasi, tetapi karena efek sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini sebaiknya diberikan hanya serangan asma berat yang dengan pemberian kombinasi ß2-agonis dan antikolinergik serta steroid tidak/kurang memberikan respons. Konsentrasi obat di darah harus dijaga sekitar 10-20 mcg/ml agar tetapi memiliki efek terapi/

Dosis aminofilin intravena jika pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya adalah dosis awal (inisial) sebesar 6-8 mg/kgbb dilarutkan dalam 20 ml dekstrosa 5% atau garam fisiologis, diberikan dalam 20-30 menit. Jika pasien sudah mendapat aminofilin kurang dari 12 jam sebelumnya, dosis diberikan setengahnya. Selanjutnya, aminofilin diberikan dengan dosis rumatan yaitu 0,5-1 mg/kgbb/jam. Dosis maksimal aminofilin adalah 16-20 mg/kgbb/hari apabila tidak dapat mengukur konsentrasi plasma teofilin

Karena farmakokinetik teofilin dipengaruhi oleh usia pasien, dosis awal aminofilin berbeda-beda sesuai usia:

21

usia 1-6 bulan : 0,5 mg/kgbb/jam

usia 6-11 bulan : 1,0 mg/kgbb/jam

usia 1-9 tahun : 1,2-1,5 mg/kgbb/jam

usia >10 tahun: 0,9 mg/kgbb/jam

efek samping obat ini adalah mual, muntah dan sakit kepala. Pada konsentrasi obat yang lebih tinggi dapat timbul kejang, takikardia dan aritmia. Secara teori, selain sebagai bronkodilator, keunggulan teofilin pada serangan asma adalah dapat merangsang pusat respiratorik dan meningkatkan kontraktilitaas otot-otot respiratorik.

Antikolinergik

Ipratropium bromide

Pemberian kombinasi nebulisasi ß2-agonis dan antikolinergik menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik daripada jika masing-masing obat diberikan secara sendiri-sendiri. Kombinasi ini sebaiknya diberikan jika 1 kali nebulisasi ß2-agonis tidak/kurang memberikan respons. Sebaiknya pemberian kombinasi ini dilakukan lebih dulu sebelum pemberian methyl xanthine. Dosis yang dianjurkan adalah 0,1 ml/kgbb, nebulisasi setiap 4 jam. Dapat juga diberikan dalam larutan 0,025% dengan dosis sbb: untuk usia >6 tahun 8-20 tetes; usia <6 tahun 4-10 tetes. Efek sampingnya adalah kekeringan (minimal) atau rasa tidak enak di mulut (dosis oral 0,6-8 mg/kg pd orang dewasa); secara umum tidak efek samping berarti.

Kortikosteroid

Pemberian kortikosteroid sistemik mempercepat perbaikan serangan asma dan pemberiannya merupakan bagian tatalaksana serangan asma, kecuali pada serangan ringan. Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan sbb:

terapi inisial inhalasi ß2-agonis kerja cepat gagal mencapai perbaikan yang cukup lama

serangan asma tetap terjadi meskipun pasien telah menggunakan kortikosteroid hirupan sebagai controller

serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat sebelumnya.

Pemberian glukokortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam untuk mecapai perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalam waktu 12-24 jam. Pemberian kortikosteroid bias mencegah progretivitas asma, mencegah perlunya rawat inap di rumah sakit, mengurangi gejala, memperbaikin fungsi paru, serta memperbaiki respon bronkodilatasi yang ditimbulkan oleh ß2-agonis. Preparat oral yang dipakai adalah prednisone, prednisolone, atau triamsinolon dengan dosis 1-2 mg/kgbb/hari diberikan 2-3 kali sehari selama 3-5 hari.

22

Kortikosteroid intravena perlu diberikan pada kasus asma yang dirawah di RS. Metil-prednisolon merupakan pilihan utama karena memiliki kemampuan penetrasi ke jaringan paru lebih baik, efek antiinflamasi yang lebih besar, serta efek mineralokortikoid yang minimal. Dosis metil-prednisolon IV yang dianjurkan adalah 1 mg/kgbb diberikan setiap 4-6 jam. Hirfokortison IV diberikan dengan dosis 4 mg/kgbb setiap 4-6 jam. Deksametason diberikan secara bolus intravena, dengan dosis ½-1 mg/kgbb dilanutkan 1 mg/kgbb/hari diberikan setiap 6-8 jam.

Pemakaian steroid inhalasi dosis rendah tidak bermanfaat untuk serangan asma sehingga tidak dianjurkan. Nebulisasi steroid dapat diberikan untuk serangan berat, tetapi diperlukan dosis sangat tinggi, yaitu 1600 mcg. Pada pasien yang intoleran terhadap prednisone oral, dapat diberikan inhalasi steroid dosis tinggi.

Terapi suportif

Oksigen

Diberikan pada serangan sedang dan berat. Pada bayi atau anak kecil, saturasi oksigen sebaiknya diukur dengan pulse oxymetry (normal >95%). Meskipun pasien sudah mendapat oksigen beraliran tinggi, jika saturasi oksigen kurang dari 90% dan kondisi pasien memburuk, sebaiknya dilakukan pemeriksaan analisa gas darah. Saturasi oksigen sebaiknya dipertahankan sebesar sekitar 95%. Hal ini dapat dicapai dengan pemerian oksigen memakan kanula hidung, masker, atau kadang head box. Pada nebulisasi ß2-agonis oksigen sebaiknya diberikan untuk mengatasi efek samping hipoksia.

Campuran Helium dan Oksigen

Inhalasi helioks (80% helium dan 20% oksigen) selama 15 menit sebagai tambahan pada pemberian oksigen (dengan kanula hidung), bersama dengan nebulisasi salbutamol dan metil prednisolone IV secara bermakna menurunkan pulsus paradoksus, meningkatkan peakflow, dan mengurangi sesak. Cara ini juga bias mencegah kebutuhan ventilasi mekanik beberapa pasien. Campuran helium dan oksigen dapat memperbaiki oksigenasi. Hal ini dapat terjadi karena sifat helium yang ringan sehingga dapat mengubah aliran turbulen menjadi laminar dan menyebabkan oksigen lebih mudah mencapai alveoli.

Tetapi ini tidak selalu menunjukan hasil menguntungkan

Terapi cairan

Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma. Hal ini disebabkan oleh kurang adekuatnya asupan cairan, peningkatan insensible water lost, takipnea, serta akibat efek diuretic teofilin. Pemberian cairan harus dilakukan dengan hati-hati untuk menghindari hidrasi berlebihan; pada asma berat, terjadi peningkatan sekresi ADH yang memudahkan terjadinya retensi cairan serta terdapat tekanan negative yang tinggi dari tekanan pleura pada puncak inspirasi

23

yang memudahkan terjadinya edema paru. Biasanya, jumlah cairan yang diberikan adalah 1-1,5 kali kebutuhan rumatan.

Obat-obat lain

Selain obat-obat diatas, beberapa obat yang dicantumkan dibawah ini sering digunakan pada serangan asma

Magnesium Sulfat

Peberian magnesium sulfat dianjurkan sebagai terapi sistemik pada serangan asma berat. Pemebrian obat ini dapat dipertimbangkan pada anak dengans erangn asam berat yang di rwat di ICU, terutama yang tidak/ kurang berespons terhadap pemberian kortikosteroidsistemik dan nebulisasi berulang dengan β2-agonis dan aminofilin.

Beberapa teori menerangkan bahwa efek bronkondilator obat ini terjadi melaluiperannya di dalam regulasi kompleks adenyl cyclase pada reseptor β2, yaitu suatu kofaktor enzim yang mengatur keluar masuknya Na dan K melalui membrane sel. Obat ini juga bekerja sebagai penghambat kanal kalsium (calcium channel blocker), memiliki efek sedatif , mengurangi pelepasan asetilkolin pada ujung-ujung saraf , dan menstabilkan sel mast.

Dosis magnesiu sulfat adalah 25-5- mg/ kg BB IV, diberikan selama 1 jam. Kadar magnesium serum sebaiknya diperiksa setiap 6 jam, infus magnesium harus dititrasiuntuk menjaga agar kadar di dalam darah tetap sebesar 3,5-4,5 meq/dl. Efek samping obat hipotensi, takikardi, mual, muntah, flushing kulit, dan disritmia jantung. Suatu penelitian pendahulaun melaporkan bahwa nebulisasi kombinasi salbutamol dan magnesium sulfatisotonik menunjukan hasil yang lebuh baik daripada kombinasi dalbutamol dan salin nirmal. Namun, penggunaan magnesium sulfat isotonic secara rutin belum direkomendasikan sampai ada penelitian lebih lanjut.

Pada penelitian multisenter, pemberian magnesium sulfat 50 mg/ kg BB(inisial) dalam 20 menit dilanjutkan dengan 30 mg/ kgBB/ jam mempunyai efektifitas yang sama dengan pemberian β-agonis. Pemberian MgSO4 ini dapat meningkatkan FEV1 dan mengurangi angka perawatan di rumah sakit.

Mulkolitik

Pemebrian mulkolitik pada serangan asma ringan dan sedang dapat dilakukan, tetapi harus hati-hati pada anak dengan reflex batuk yang tidak optimal. Mukolitik inhalasi tidak mempunyai efek signifikan, tetapi harus berhati-hati pada serangan asma berat . Inhalasi obat mukolitik tidak menunjukan kegunaan dalam menangani serangan asma, pada serangan asma berat bahkan bisa memperberat batuk dan menghambat aliran napas.

Antibiotik

24

Pemberian antibiotic pada asma tidak dianjurkan Karen sebagian besar pencetusnya bukan infeksi bakteri. Pada keadaan tertentu, antibiotic dapat diberikan, yaitu pada infeksi respiratorik yang dicurigai disebabkan oleh bakteri, seperti adanya tanda-tanda pneumonia, sputum yang purulent, serta jika diduga ada rinosinusitis yang menyertai asma.

Obat Sedasi

Pemebrian obat sedasi pada serangan asma sangat tidak dianjurkan karena dapat menekan/ mendepresi pernapasan.

Antihistamin

Antihistamin jangan diberikan pada serangan asma karena tidak mempunyai efek yang menguntungkan, bahkan dapat memperburuk keadaan karena dapat memperkental sputum.

(Rahajoe, NN dkk. 2013. Buku Ajar Respirologi Anak. Ed.1 Cet. 4. Jakarta : Badan Penerbit IDAI)

25

LO 1.9 Komplikasi

Asma yang tidak dikendalikan dengan baik dapat berujung pada komplikasi-komplikasi yang terjadi pada organ-organ pada saluran pernapasan termasuk:

1. Pneumonia (infeksi pada paru-paru).

Pneumonia adalah peradangan (pembengkakan) pada jaringan yang ada pada salah satu atau kedua paru-paru yang biasanya disebabkan oleh infeksi.

2. Lumpuhnya sebagian atau keseluruhan paru-paru

3. Kegagalan pernapasan.

Kegagalan pernapasan terjadi ketika tingkat oksigen dalam darah berkurang ke tingkat yang membahayakan, atau tingkat karbon dioksida yang meninggi ke tingkat yang membahayakan.

4. Status asthmaticus (serangan asma yang parah yang tidak dapat merespon pada perawatan tertentu)

Adapun komplikasi nya :

a. Pneumothorax

Keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga pleura, sehingga paru – paru kesulitan untuk mengembang.

b. Pneumodiastinum

Adanya udara atau gas bebas yang ditemukan pada mediastinum.

c. Emfisema

Pembesaran permanen abnormal ruang udara distal ke bronkiolus terminal, disertai dengan kerusakan dinding alveolar dan tanpa fibrosis yang jelas.

d. Atelektasis

pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paruakibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.

e. Bronchitis

Peradangan pada cabang tenggorokan/ bronkus.

f. Gagal nafasg. Perubahan bentuk thorax

LO 1.10 Pencegahana) Hindari seringnya melakukan intervensi yang tidak penting yang dapat membuat anak

lelah, berikan istirahat yang cukup. Berikan istirahat cukup dan tidur 8 – 10 jam tiap

26

malam. Istirahat yang cukup dapat menurunkan stress dan meningkatkan kenyamanan anak

b) Ajarkan anak teknik manajemen stressc) Bronkospasme mungkin disebabkan oleh emosional dan stressd) Hindari makanan yang menyebabkan alergie) Kontrol secara rutin ke petugas kesehatanf) Edukasi pasien

Asma merupakan suatu penyakit kronis. Pasien dan keluarganya harus diberi edukasi mengenai asma yang diderita pasien dan perawatan lanjutan atau follow-up. Informasi mengenai perawatan atau pengobatan maintenance, monitoring dan kontrol terhadap lingkungan pasien sangat penting, terutama untuk mencegah eksaserbasi dari asma.

LO 1.11 PrognosisBeberapa studi kohort menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak

berlanjut menjadi asma pada masa anak dan remajanya. Proporsi kelompok tersebut

berkisar antara 45-85%, tergantung besarnya sampel studi, tipe studi kohort, dan

lamanya pemantauan. Adanya asma pada orangtua dan dermatitis atopik pada anak

dengan wheezing merupakan salah satu indikator penting untuk terjadinya asma di

kemudian hari. Apabila terdapat kedua hal tersebut maka kemungkinan menjadi asma

lebih besar atau terdapat salah satu di atas disertai dengan 2 dari 3 keadaan berikut

yaitu eosinophilia, rhinitis alergika, dan wheezing yang menetap pada keadaan bukan

flu.

27