tugas mandiri sk3

Download tugas mandiri sk3

Post on 23-Dec-2015

215 views

Category:

Documents

1 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

hh

TRANSCRIPT

<p>LI 1 MM Asma AnakLO 1.1 DefinisiAsma adalah serangan berulang dyspnea paroksismal, disertai dengan peradangan jalan napas dan mengi akibat kontraksi spasmodik bronkus dengan beberapa kasus adalah manifestasi alergi pada orang-orang yang telah tersensitisasi (allergic asthma), yang lain dicetuskan oleh berbagai faktor seperti latihan fisik berat, partikel-partikel iritan, stress psikologis, dan lain sebagainya. Disebut juga bronchial asthma dan spasmodic asthma.</p> <p>LO 1.2 KlasifikasiPNAA (Pedoman Nasional Asma Anak) membagi asma anak menjadi 3 derajat penyakit, dengan kriteria lebih lengkap dibandingkan Konsensus International, seperti dapat dilihat dalam tabel berikut ini.Tabel 1. Klasifikasi derajat penyakit asma anakParameter klinis, kebutuhan obat, dan faal paruAsma episodik jarangAsma episodik sering Asma Persisten</p> <p>1.Frekuensi serangan &lt; 1x/ bulan&gt;1x/ bulansering</p> <p>2. Lama serangan&lt; 1 minggu&gt;1 mingguHampir sepanjang tahun, tidak ada remisi</p> <p>3.Intensitas serangan Biasanya ringanBiasanya sedangBiasanya berat</p> <p>4.Diantara serangan Tanpa gejalaSering ada gejalaGejala siang dan malam</p> <p>5.Tidur dan aktivitasTidak tergangguSering tergangguSangat terganggu</p> <p>6.Pemeriksaan fisik di luar seranganNormal (tidak ditemukan kelainan)Mungkin terganggu (ditemukan kelainan)Tidak pernah normal</p> <p>7.Obat pengendali (anti-inflamasi)Tidak perluPerlu</p> <p>Perlu</p> <p>8. Uji faal paru (di luar serangan)PEF/FEV1&gt;80%PEF/FEV1 60-80%PEF/FEV1 15%Variabilitas &gt;30%Variabilitas &gt;50%</p> <p>Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat.Klasifikasi asma menurut derajat seranganParameter klinis, fungsi faal paru, laboratoriumRinganSedangBeratAncaman henti napas</p> <p>Sesak (breathless)BerjalanBerbicaraIstirahat</p> <p>Bayi :Menangis kerasBayi :-Tangis pendek dan lemah-Kesulitan menetek/makanBayi :Tidakmau makan/minum</p> <p>PosisiBisa berbaringLebih suka dudukDuduk bertopang lengan</p> <p>BicaraKalimatPenggal kalimatKata-kata</p> <p>KesadaranMungkin iritabelBiasanya iritabelBiasanya iritabelKebingungan</p> <p>SianosisTidak adaTidak adaAdaNyata</p> <p>WheezingSedang, sering hanya pada akhir ekspirasiNyaring, sepanjang ekspirasi inspirasiSangat nyaring, terdengar tanpa stetoskopSulit/tidak terdengar</p> <p>Penggunaan otot bantu respiratorikBiasanya tidakBiasanya yaYaGerakan paradok torako-abdominal</p> <p>RetraksiDangkal, retraksi interkostalSedang, ditambah retraksi suprasternalDalam, ditambah napas cuping hidungDangkal / hilang</p> <p>Frekuensi napasTakipnuTakipnuTakipnuBradipnu</p> <p> Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar :Usia Frekuensi napas normal per menit&lt; 2 bulan 20mmHg)Tidak ada, tanda kelelahan otot respiratorik</p> <p>PEFR atau FEV1(%nilai dugaan/%nilai terbaik)Pra bonkodilatorPasca bronkodilator</p> <p>&gt;60%&gt;80%</p> <p>40-60%60-80%</p> <p> 30%</p> <p>1. Persisten berat Gejala terjadi setiap hari Serangan sering terjadi Gejala asma nokturnal sering terjadi FEV1 60% predicted atau PEF 60% nilai terbaik untuk individu Variabilitas PEF atau FEV1 &gt; 30%</p> <p>LO 1.3 EpidemiologiLO 1.4 EtiologiAsma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom, imunologis, infeksi, endokrin dan psikologis dalam berbagai tingkat pada berbagai individu. Asma dapat disebabkan oleh kelainan fungsi reseptor adenilat siklase adrenergik- dengan penurunan respons adrenergik. Faktor imunologis. Pada beberapa penderita yang disebut asma ekstrinsik atau alergik, eksaserbasi terjadi setelah pemaparan terhadap faktor lingkungan seperti debu rumah, tepungsari, dan ketombe. Seringkali, tapi tidak selalu, kadar IgE total maupun spesifik penderita seperti ini meningkat terhadap antigen yang terlibat. Asma instrinsik ditemukan paling sering pada usia 2 tahun pertama dan orang dewasa (asma yang timbul lambat) dengan penelitian klinis, tidak ditemukan keterlibatan IgE, uji kulit negatif dan kadar IgE rendah. Asma ekstrinsik mungkin dihubungkan dengan lebih mudahnya mengenali rangsang pelepasan mediator daripada asma intrinsik. Penderita asma dari semua umur biasanya mempunyai kadar serum IgE yang meningkat, pada kebanyakan penderita memberi kesan komponen alergik-ekstrinsik. Walaupun kenaikan kadar IgE dapat karena atopi, rangsangan non-spesifik kronis, yaitu reaksi imun fase lambat akibat alergen pada sel mast menciptakan hiperreaktivitas jalan napas non-spesifik yang lama, yang dapat menghasilkan bronkospasme tanpa adanya faktor ekstrinsik yang dapat diketahui. Agen virus adalah pemicu infeksi asma paling penting. RSV (Respiratory Syncytial Virus) dan virus parainfluenzae adalah yang paling sering terlibat. Infeksi parainfluenzae diduga berperan penting pada umur yang semakin tua.Faktor endokrin. Asma dapat lebih buruk dalam hubungannya dengan kehamilan dan menstruasi, terutama prementruasi atau dapat timbul pada saat wanita menopause. Asma membaik pada beberapa anak saat pubertas.Faktor psikologis. Faktor emosi dapat memicu gejala-gejala pada beberapa anak dan dewasa yang berpenyakit asma, tetapi penyimpangan emosional atau sifat-sifat perilaku yang dijumpai pada anak asma tidak lebih sering daripada anak dengan penyakit cacat kronis lain. Sebaliknya, pengaruh penyakit kronis berat seperti asma pada pandangan anaknya sendiri, pandangan orangtua padanya, atau kehidupan pada umumnya, dapat merusak.LO 1.5 PatofisiologiPencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain alergen, virus, dan iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. Asma dapat terjadi melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorangmenghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16- 24 jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast dan Antigen Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma. </p> <p>Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan SO2. Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsa menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi. Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma, besarnya hipereaktivitas bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung, yang merupakan parameter objektif. Beratnya hipereaktivitas bronkus. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus tersebut, antara lain dengan uji provokasi beban kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi antigen, maupun inhalasi zat nonspesifik (Rengganis, 2008).</p> <p>Serangan asma terjadi apabila terpajan alergen sebagai pencetus. Pajanan alergen tersebut menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema dan hipersekresi saluran napas dengan hasil akhir berupa obstruksi saluran napas bawah sehingga terjadi gangguan ventilasi berupa kesulitan napas pada saat ekspirasi (air trapping). Terperangkapnya udara saat ekspirasi mengakibatkan peningkatan tekanan CO2 dan pada akhirnya menyebabkan penurunan tekanan O2 dengan akibat penimbunan asam laktat atau asidosis metabolik. Adanya obstruksi juga akan menyebabkan terjadinya hiperinflasi paru yang mengakibatkan tahanan paru meningkat sehingga usaha napas meningkat. Usaha napas terlihat nyata pada saat ekspirasi sehingga dapat terlihat ekspirasi yang memanjang atau wheezing. Adanya peningkatan tekanan CO2 dan penurunan tekanan O2 serta asidosis dapat menyebabkan vasokonstriksi pulmonar yang berakibat pada penurunan surfaktan. Penurunan surfaktan tersebut dapat menyebabkan keadaan atelektasis. Selain itu, hipersekresi akan menyebabkan terjadinya sumbatan akibat sekret yang banyak (mucous plug) dengan akibat atelectasis </p> <p>Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. Yang termasuk agonis adalah histamine, triptase, prostaglandin D2 dan leukotriene C4 dari sel mast, neuropeptida dari dari saraf afferent setempat, dan asetilkolon dari saraf eferen postganglionik. Kontraksi otot polos saluran respiratorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan remodelling, hyperplasia dan hipertropi kronis otot polos, vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matriks pada dinding saluran respiratorik. Selain itu, hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak, kental, dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submucosa, protein plasma yang keluar mikrovaskular bronkus dan debris selular.LO 1.6 Manifestasi klinikGejala dan tanda klinis sangat dipengaruhi oleh berat ringannya asma yang diderita. Bisa saja seorang penderita asma hampir-hampir tidak menunjukkan gejala yang spesifik sama sekali, di lain pihak ada juga yang sangat jelas gejalanya. Gejaladan tanda tersebut antara lain:1. Batuk 2. Nafas sesak (dispnea) terlebih pada saat mengeluarkan nafas (ekspirasi)3. Wheezing (mengi)4. Nafas dangkal dan cepat5. Ronkhi6. Retraksi dinding dada7. Pernafasan cuping hidung (menunjukkan telah digunakannya semua otot-otot bantu pernafasan dalam usaha mengatasi sesak yang terjadi)8. Hiperinflasi toraks (dada seperti gentong)Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejalaklinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah,duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerjadengan keras.Gejala klasik dari asma ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan padasebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selaludijumpai bersamaan.Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak,antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, takikardidan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.Penderita asma dapat dikategorikan menjadi sebagai berikut:1. Asma intermiten ringan, gejala terjadi kurang dari seminggu sekali denganfungsi paru normal atau mendekati normal diantara episode serangan.2. Asma persisten ringan, gejala muncul lebih dari sekali dalam seminggudengan fungsi paru normal atau mendekati normal diantara episodeserangan.3. Asma persisten moderat, gejala muncul setiap hari dengan keterbatasan jalan napas ringan hingga moderat.4. Asma persisten berat, gejala muncul tiap hari dan mengganggu aktivitasharian. Terdapat gangguan tidur karena terbangun malam hari, danketerbatasan jalan napas moderat hingga berat.5. Asma berat, gejala distress berat hingga tidak bisa tidur. Keterbatasan jalan napas yang kurang respon terhadap bronkodilator inhalasi dan dapatmengancam nyawa.</p> <p>LO 1.7 Diagnosis&amp; Diagnosis bandingRiwayat penyakit/ gejala : Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan Gejala berupa batuk, sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu Respons terhadap pemberian bronkodilatorHal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit : Riwayat keluarga (atopi) Riwayat alergi/ atopi Penyakit lain yang memberatkan Perkembangan penyakit dan pengobatan</p> <p>1. Pemeriksaan FisikKeadaan umum : Penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman dalam posisi dudukJantung:Pekak jantung mengecil, takikardiParu Inspeksi: Dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong kebawah Auskultasi: Terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang Perkusi : Hipersonor Palpasi : Fremitus vokal kanan sama dengan kiri2. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan SputumPemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinofil Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkhus Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkhus Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug</p> <p> Pemeriksaan Darah Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari IgE pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.</p> <p>Pemeriksaan Penunjang Lain1) Pemeriksaan RadiologiGambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pa...</p>