tugas mandiri hematologi

18
Faradiba Febriani 1102011096 LO. 1. Memahami dan menjelaskan eritrosit 1.1. Definisi Eritrosit adalah sel darah merah yang membawa oksigen ke dalam sel-sel tubuh dan karbon dioksida keluar dari sel-sel tubuh. 1.2. Fungsi Sel darah merah berfungsi mengedarkan O2 ke seluruh tubuh. Berfungsi dalam penentuan golongan darah. Eritrosit juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh. Ketika sel darah merah mengalami proses lisis oleh patogen atau bakteri, maka hemoglobin di dalam sel darah merah akan melepaskan radikal bebas yang akan menghancurkan dinding dan membran sel patogen, serta membunuhnya. Eritrosit juga melepaskan senyawa S-nitrosothiol saat hemoglobin terdeoksigenasi, yang juga berfungsi untuk melebarkan pembuluh darah dan melancarkan arus darah supaya darah menuju ke daerah tubuh yang kekurangan oksigen. 1.3. Mekanisme Pembentukan eritrosit (eritropoiesis) Sel darah merah berasal dari sel stem hemopoetik pluripotent yang berada pada sumsum tulang. Sel ini akan membentuk berbagai macam sel darah tepi. Asal sel yang akan terbentuk selanjutnya adalah sel stem commited. Sel ini akan dapat menghasilkan unit pembentuk koloni eritrosit (CFU-E) dan unit granulosit dan monosit (CFU-GM).

Upload: faradiba-febriani

Post on 06-Aug-2015

97 views

Category:

Documents


7 download

TRANSCRIPT

Page 1: TUGAS MANDIRI HEMATOLOGI

Faradiba Febriani

1102011096

LO. 1. Memahami dan menjelaskan eritrosit

1.1. DefinisiEritrosit adalah sel darah merah yang membawa oksigen ke dalam sel-sel tubuh dan karbon dioksida keluar dari sel-sel tubuh.

1.2. Fungsi Sel darah merah berfungsi mengedarkan O2 ke seluruh tubuh. Berfungsi dalam penentuan golongan darah. Eritrosit juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh. Ketika sel darah merah mengalami

proses lisis oleh patogen atau bakteri, maka hemoglobin di dalam sel darah merah akan melepaskan radikal bebas yang akan menghancurkan dinding dan membran sel patogen, serta membunuhnya.

Eritrosit juga melepaskan senyawa S-nitrosothiol saat hemoglobin terdeoksigenasi, yang juga berfungsi untuk melebarkan pembuluh darah dan melancarkan arus darah supaya darah menuju ke daerah tubuh yang kekurangan oksigen.

1.3. Mekanisme Pembentukan eritrosit (eritropoiesis)

Sel darah merah berasal dari sel stem hemopoetik pluripotent yang berada pada sumsum tulang. Sel ini akan membentuk berbagai macam sel darah tepi. Asal sel yang akan terbentuk selanjutnya adalah sel stem commited. Sel ini akan dapat menghasilkan unit pembentuk koloni

eritrosit (CFU-E) dan unit granulosit dan monosit (CFU-GM).

Pada eritropoiesis, CFU-E membentuk banyak sel proeritroblast sesuai dengan rangsangan. Proeritroblast akan membelah menghasilkan banyak sel darah merah matur yaitu basophil eritroblast. Sel ini sedikit mengumpulkan hemoglobin. Sel ini akan berdiferensiasi menjadi retikulosit dengan sel yang sudah dipenuhi dengan hemoglobin. Retikulosit masih mengandung sedikit bahan basofilik. Bahan basofilik ini akan menghilang dalam waktu 1-2 hari menjadi eritrosit matur.

Page 2: TUGAS MANDIRI HEMATOLOGI

RubriblastRubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritrosit, merupakan sel termuda dalam sel eritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti dan kromatin yang halus. Dengan pulasan Romanowsky inti berwarna biru kemerah-merahan sitoplasmanya berwarna biru. Ukuran sel rubriblast bervariasi 18-25 mikron. Dalam keadaan normal jumlah rubriblast dalam sumsum tulang adalah kurang dari 1 % dari seluruh jumlah sel berinti.

ProrubrisitProrubrisit disebut juga normoblast basofilik atau eritroblast basofilik. Pada pewarnaan kromatin inti tampak kasar dan anak inti menghilang atau tidak tampak, sitoplasma sedikit mengandung hemoglobin sehingga warna biru dari sitoplasma akan tampak menjadi sedikit kemerah-merahan. Ukuran lebih kecil dari rubriblast. Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4 % dari seluruh sel berinti.

RubrisitRubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatik. Inti sel ini mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak teratur, di beberapa tempat tampak daerah-daerah piknotik. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi anak inti, inti sel lebih kecil daripada prorubrisit tetapi sitoplasmanya lebih banyak, mengandung warna biru karena kandungan asam ribonukleat (ribonucleic acid-RNA) dan merah karena kandungan hemoglobin, tetapi warna merah biasanya lebih dominan. Jumlah sel ini dalam sumsum tulang orang dewasa normal adalah 10-20 %.

MetarubrisitSel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik. Inti sel ini kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal. Sitoplasma telah mengandung lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya merah walaupun masih ada sisa-sisa warna biru dari RNA. Jumlahnya dalam keadaan normal adalah 5-10 %.

RetikulositPada proses maturasi eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan penglepasan inti sel, masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan sisa-sisa RNA. Sebagian proses ini berlangsung di dalam sumsum tulang dan sebagian lagi dalam darah tepi. Pada saat proses maturasi akhir, eritrosit selain mengandung sisa-sisa RNA juga mengandung berbagai fragmen mitokondria dan organel lainnya. Pada stadium ini eritrosit disebut retikulosit atau eritrosit polikrom. Retikulum yang terdapat di dalam sel ini hanya dapat dilihat dengan pewarnaan supravital. Tetapi sebenarnya retikulum ini juga dapat terlihat segai bintik-bintik abnormal dalam eritrosit pada sediaan apus biasa. Polikromatofilia yang merupakan kelainan warna eritrosit yang kebiru-biruan dan bintik-bintik basofil pada eritrosit sebenarnya disebabkan oleh bahan ribosom ini. Setelah dilepaskan dari sumsum tulang sel normal akan beredar sebagai retikulosit selama 1-2 hari. Kemudian sebagai eritrosit matang selama 120 hari. Dalam darah normal terdapat 0,5-2,5 % retikulosit.

EritrositEritrosit normal merupakan sel berbentuk cakram bikonkav dengan ukuran diameter 7-8 um dan tebal 1,5-2,5 um. Bagian tengah sel ini lebih tipis daripada bagian tepi. Dengan pewarnaan Wright, eritrosit akan berwarna kemerah-merahan karena mengandung hemoglobin. Eritrosit sangat lentur dan sangat berubah bentuk selama beredar dalam sirkulasi. Umur eritrosit adalah

Page 3: TUGAS MANDIRI HEMATOLOGI

sekitar 120 hari dan akan dihancurkan bila mencapai umurnya oleh limpa. Banyak dinamika yang terjadi pada eritrosit selama beredar dalam darah, baik mengalami trauma, gangguan metabolisme, infeksi Plasmodium hingga di makan oleh Parasit.

1.4. Faktor-faktor yang mempengaruhisel induk: CFUE, BFUE, dan normoblast (eritroblast), bahan pembentuk eritrosit: besi, vitamin B12, asam folat, protein, dan lain-lain, serta mekanisme regulasi seperti faktor pertumbuhan hemopoietik dan hormon eritropoietin

1.5. MorfologiKomponen eritrosit terdiri atas: Membrane eritrosit Sistem enzim; yang terpenting: dalam Embden Meyerhoff pathway: pyruvate kinase; dalam Hemoglobin: berfungsi sebagai alat angkut oksigen. Komponennnya terdiri atas:

o Heme, yang merupakan gabungan protoporfirin dengan besio Globin: bagian protein yang terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai beta.

1.6. Destruksi eritrosit

Destruksi yang terjadi karena proses penuaan disebut proses senescence, sedangkan destruksi patologik disebut hemolisis. Hemolisis dapat terjadi intravaskuler dapat juga terjadi ekstavaskuler terutama pada sistem RES, yaitu lien dan hati

Hemolisis yang terjadi pada eritrosit akan mengakibatkan

terurainya komponen-komponen hemoglobin menjadi berikut: Komponen protein yaitu globin yang akan dikembalikan ke pool protein yang dapat

dipakai kembali Komponen heme akan pecah menjadi 2, yaitu:

o Besi: yang akan dikembalikan ke pool besi dan dipakai ulango Bilirubin: yang akan diekskresikan melalui hati dan empedu

LO 3. Memahami dan menjelaskan metabolism besi dalam tubuh

Proses absorpsi besi dibagi menjadi 3 fase:o Fase LuminalBesi dalam makanan diolah oleh lambung (asam lambung menyebabkan heme terlepas dari apoproteinnya) hingga siap untuk diserap.

Page 4: TUGAS MANDIRI HEMATOLOGI

o Fase MukosalProses penyerapan besi di mukosa usus. Bagian usus yang berperan penting pada absorpsi besi ialah duodenum dan jejunum proksimal. Namun sebagian kecil juga terjadi di gaster, ileum dan kolon. Penyerapan besi dilakukan oleh sel absorptive yang terdapat pada puncak vili usus. Besi heme yang telah dicerna oleh asam lambung langsung diserap oleh sel absorptive, sedangkan untuk besi nonheme mekanisme yang terjadi sangat kompleks. etidaknya terdapat 3 protein yang terlibat dalam transport besi non heme dari lumen usus ke sitoplasma sel absorptif. Luminal mucin berperan untuk mengikat besi nonheme agar tetap larut dan dapat diserap meskipun dalam suasana alkalis duodenum. Agar dapat memasuki sel, pada brush border sel terjadi perubahan besi feri menjadi fero oleh enzim feri reduktase yang diperantarai oleh protein duodenal cytochrome b-like (DCYTB). Transpor 10 melalui membrane difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT-1 atau Nramp-2). Sesampainya di sitoplasma sel usus, protein sitosol (mobilferrin) menangkap besi feri. sebagian besar besi akan disimpan dalam bentuk feritin dalam mukosa sel usus, sebagian kecil diloloskan ke dalam kapiler usus melalui basolateral transporter (ferroportin atau IREG 1). Besi yang diloloskan akan mengalami reduksi dari molekul fero menjadi feri oleh enzim ferooksidase, kemudian berikatan dengan apotransferin dalam kapiler usus.o Fase corporealMeliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel yang membutuhkan, dan penyimpanan besi di dalam tubuh. Dalam sirkulasi, besi tidak pernah berada dalam bentuk logam bebas, melainkan berikatan dengan suatu glikoprotein (β-globulin) pengikat besi yang diproduksi oleh hepar (transferin). Besi bebas memiliki sifat seperti radikal bebas dan dapat merusak jaringan. Transferin berperan mengangkut besi kepada sel yang membutuhkan terutama sel progenitor eritrosit (normoblas) pada sumsum tulang. Permukaan normoblas memiliki reseptor transferin yang afinitasnya sangat tinggiterhadap besi pada transferin. Kemudian besi akan masuk ke dalam sel melalui proses endositosis menuju mitokondria. Disini besi digunakan sebagai bahan baku pembentukan hemoglobin. Kelebihan besi di dalam darah disimpan dalam bentuk feritin (kompleks besiapoferitin) dan hemosiderin pada semua sel tubuh terutama hepar, lien, sumsumtulang, dan otot skelet. Pada hepar feritin terutama berasal dari transferin dan tersimpan pada sel parenkimnya, sedangkan pada organ yang lain, feritin terutama terdapat pada sel fagosit mononuklear (makrofag monosit) dan berasal dari 11 pembongkaran eritrosit. Bila jumlah total besi melebihi kemampuan apoferitin untuk menampungnya maka besi disimpan dalam bentuk yang tidak larut (hemosiderin). Bila jumlah besi plasma sangat rendah, besi sangat mudah dilepaskan dari feritin, tidak demikian pada hemosiderin. Feritin dalam jumlah yang sangat kecil terdapat dalam plasma, bila kadar ini dapat terdeteksi menunjukkan cukupnya cadangan besi dalam tubuh.Berdasarkan beratnya kekurangan besi dalam tubuh, defisiensi besi dapat dibagi menjadi 3 tingkatan:1. Deplesi besi (iron depleted state)Terjadi penurunan cadangan besi tubuh, tetapi penyediaan untuk eritropoiesis belum terganggu. Pada fase ini terjadi penurunan serum feritin, peningkatan absorpsi besi dari usus, dan pengecatan besi pada apus sumsum tulang berkurang.2. Iron deficient Erythropoiesis

Page 5: TUGAS MANDIRI HEMATOLOGI

Cadangan besi dalam tubuh kosong, tetapi belum menyebabkan anemia secara laboratorik karena untuk mencukupi kebutuhan terhadap besi, sumsum tulang melakukan mekanisme mengurangi sitoplasmanya sehingga normoblas yang terbentuk menjadi tercabik-cabik, bahkan ditemukan normoblas yang tidak memiliki sitoplasma (naked nuclei). Selain itu kelainan pertama yang dapat dijumpai adalah penigkatan kadar free protoporfirin dalam eritrosit, saturasi transferin menurun, total iron binding capacity (TIBC) meningkat. Parameter lain yang sangat spesifik adalah peningkatan reseptor transferin dalam serum.3. Anemia defisiensi besiBila besi terus berkurang eritropoiesis akan semakin terganggu, sehingga kadar hemoglobin menurun diikuti penurunan jumlah eritrosit. Akibatnya terjadi anemia hipokrom mikrositer. Pada saat ini terjadi pula kekurangan besi di epitel, kuku, dan beberapa enzim sehingga menimbulkan berbagai gejala.Beberapa dampak negatif defisiensi besi, disamping terjadi anemia, antara lain:1. Sistem neuromuskulerTerjadi penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom, dan gliserofosfat oksidase yang menyebabkan gangguan glikolisis sehingga terjadi penumpukan asam laktat yang mempercepat kelelahan otot. 2. Gangguan perkembangan kognitif dan non kognitif pada anak Terjadi karena gangguan enzim aldehid oksidase dan monoamin oksidase, sehingga mengakibatkan penumpukan serotonin dan katekolamin dalam otak. 3. Defisiensi besi menyebabkan aktivitas enzim mieloperoksidase netrofil berkurang sehingga menurunkan imunitas seluler. Terutama bila mengenai ibu hamil, akan meningkatkan risiko prematuritas dan gangguan partus.

LO 5. Memahami dan Menjelaskan tentang Anemia Defisiensi Besi

5.1. Definisi

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang.

5.2. Etiologi

Total besi dalam tubuh manusia dewasa sehat berkisar antara 2 gram (pada wanita) hingga 6 gram (pada pria) yang tersebar pada 3 kompartemen, 1). Besi fungsional, seperti hemoglobin, mioglobin, enzim sitokrom, dan katalase, merupakan

80 % dari total besi yang terkandung jaringan tubuh. 2). Besi cadangan, merupakan 15-20% dari total besi dalam tubuh, seperti feritin dan

hemosiderin. 3). Besi transport, yakni besi yang berikatan pada transferin.

Sumber besi dalam makanan terbagi ke dalam 2 bentuk:1. Besi heme, terdapat dalam daging dan ikan. Tingkat absorpsinya tinggi (25% dari Kandungan besinya dapat diserap) karena tidak terpengaruh oleh faktor penghambat.2. Besi non-heme, berasal dari tumbuh-tumbuhan. Tingkat absorpsi rendah (hanya 1-2% dari kandungan besinya yang dapat diserap). Mekanisme absorpsinya sangat rumit dan belum

Page 6: TUGAS MANDIRI HEMATOLOGI

sepenuhnya dimengerti. Absorpsi sangat dipengaruhi oleh adanya faktor pemacu absorpsi (meat factors, vitamin C) dan faktor penghambat (serat, phytat, tanat).

Besi, yang didapatkan dari makanan, memiliki nilai Recommended Dietary Allowance (RDA) 10 mg untuk pria dewasa dan wanita pascamenopause, serta 15 mg untuk wanita pramenopause.Besi dalam daging berada dalam bentuk hem, yang mudah diserap. Besi nonhem dalam tumbuhan tidak mudah diserap, sebagian karena tumbuhan seringkali mengandung oksalat, fitat, tannin, dan senyawa fenolik lain yang membentuk kelat atau presipitat dengan besi yang tidak dapat larut, sehingga mencegah penyerapAnnya. Di pihak lain, vitamin C (asam askorbat) meningkatkan penyerapan besi non-hem dari saluran cerna. Penyerapan besi juga meningkat pada waktu dibutuhkan dengan mekanisme yang belum diketahui. Besi diserap dalam bentuk fero (Fe2+) .Karena bersifat toksik, di dalam tubuh besi bebas biasanya terikat ke protein . Besi diangkut di dalam darah (sebagai Fe 3+ ) oleh protein, apotransferin. Besi membentuk kompleks dengan apotransferin menjadi transferin. Besi dioksidasi dari Fe 2+ menjadi Fe 3+ oleh feroksidase yang dikenal sebagai seruloplasmin (enzim yang mengandung tembaga). Tingkat saturasi transferin oleh besi biasanya hanya sepertiga. Kapasitas total darah mengikat besi, yang terutama disebabkan oleh kandungan transferinnya, adalah sekitar 300 g/dL.Penyimpanan besi terjadi di sebagian besar sel tetapi terutama di hati, limpa, dan sumsum tulang. Dalam sel-sel ini, protein penyimpan, apoferitin, membentuk kompleks dengan besi (Fe 3+) yang dikenal sebagai feritin. Dalam keadaan normal, hanya terdapat sedikit feritin di dalam darah. Namun, jumlah ini meningkat seiring dengan peningkatan simpanan besi. Dengan demikian, jumlah feritin di dalam darah adalah indicator paling peka mengenai jumlah besi yang tersimpan di dalam tubuh. Besi dapat diambil dari simpanan feritin, diangkut dalam darah sebagai transferin, dan disera oleh sel yang memerlukan besi melalui proses endositosis yang diperatarai oleh resptor (misalnya oleh retikulosit yang sedang membentuk hemoglobin). Apabila terjadi penyerapan besi berlebihan dari makanan, kelebihan tersebut disimpan sebagai hemosiderin, suatu bentuk feritin yang membentuk kompleks dengan besi tambahan yang tidak mudah dimobilisasi segera.

1. Kebutuhan meningkat secara fisiologisa. Pertumbuhanb. Periode pertumbuhan cepat pada umur 1 tahun hingga masa remaja.

Page 7: TUGAS MANDIRI HEMATOLOGI

c. Menstruasid. Peningkatan kebutuhan besi selama masa kehamilan (meningkatnya volume darah,

pembentukan plasenta, tali pusat, janin dan mengimbangi darah yang hilang selama persalinan)

e. Asupan besi tidak memadai (bayi diet susu selama 12-24 bulan)f. Vegetarian ketatg. Gangguan absorpsi setelah gastrektomih. Kehilangan darah menetap (perdarahan saluran cerna)

2. Kurangnya besi yang diserapa. Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat.b. Malabsopsi besi (perubahan histologi dan fungsional pada mukosa usus)

3. PerdarahanKehilangan 1 ml darah akan mengakibatkan kehilangan besi 0.5 mg, sehingga kehilangan darah 3-4 ml / hari (1.5-2 mg besi) dapat mengakibatkan ketidakseimbangan besi. Pendarahan dapat beruapa pendarahan saluran cerna, milk induced enteropathy, ulkus peptikum, obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid, indometasin, OANIS) dan infeksi cacing (Ancylostoma duodenale dan Necator americanus).

4. Transfusi feto-maternalKebocoran darah kronis kedalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada akhir masa fetus dan awal neonatus.

5. HemoglobinuriaBiasanya dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan, kehilangan besi melalui urin rata-rata 1.8 – 7.8 mg/hari

6. Latrogenic blood lossPada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan laboratorium beresiko ADB

7. Idiopathic pulmonary hemosiderosisJarang terjadi, ditandai dengan perdarahan paru hebat dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang timbul sehingga menyebabkan kadar Hb menurun drastis hingga 1.5 – 3 g/dL dalam 24 jam.

8. Latihan berlebihanPada atlet olahraga berat (lintas alam), 40% remaja perempuan dan 17% remaja laki-laki kadar feritin serumnya < 10 ug/dL. Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak akibat ishcemia yang hilang timbul pada usus selama latihan berat terjadi pada 50% pelari.

5.3. Patofisiologi

Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering ditemukan terutama di negara berkembang. Penyebabnya antara lain:

o Faktor nutrisi: rendahnya asupan besi total dalam makanan atau bioavailabilitas besi yang dikonsumsi kurang baik (makanan banyak serat,rendah daging, dan rendah vitamin C).

o Kebutuhan yang meningkat, seperti pada bayi prematur, anak dalam pertumbuhan, ibu hamil dan menyusui.

o Gangguan absorpsi besi: gastrektomi, colitis kronik, atau achlorhydria.o Kehilangan besi akibat perdarahan kronis, misalnya: perdarahan tukak peptik, keganasan

lambung/kolon, hemoroid, infeksi cacing tambang,menometrorraghia, Hematuria, atau hemaptoe

Page 8: TUGAS MANDIRI HEMATOLOGI

5.4. Patogenesis

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan zat besi sehingga cadangan zat besi makin menurun. Jika cadangan kosong maka keadaan ini disebut iron depleted state. Apabila kekurangan zat besi berlanjut terus maka penyediaan zat besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit, tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut iron deficient erythropoiesis.Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer sehingga disebut iron deficiency anemia

5.5. Manifestasi klinik

Gejala anemia dapat dibagi menjadi 3 jenis gejala yaitu :

a. gejala anemia umum

disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul karena iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah penuruan hemoglobin sampai kadar tertentu ( Hb<7 g/dL ).

Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendengin (tinnitus), mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak nafas dan disepsia. Pada pemeriksaan pasien tampak pucat yang dapat dilihat dari konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan bawah kuku. Sindrom anemia bersifat tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit di luar anemia dan tidak sensitive karena timbul setelah penurunan hemoglobin yang berat ( Hb<7 g/dL ).

b. Gejala khas anemia

Anemia defisiensi besi- Koilonychia : kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris garis vertical dan

menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok- Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah

menghilang- Stomatitis angularis (cheilosis) : adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak

sebagai bercak berwarna pucat keputihan- Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring- Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhlorida- Pica : keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah liat, es, lem dan lain-

lain Anemia megaloblastik : glositis, gangguan neurologic pada defisiensi vitamin B12 Anemia hemolitik : icterus, splenomegaly dan hepatomegaly Anemia aplastic : perdarahan dan tanda-tanda infeksic. Gejala Penyakit Dasar

gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya gejala akibat infeksi cacing tambang : sakit perut, pembengkakan parotis dan warna kuning pada telapak tangan. Pada kasus tertentu sering gejala penyakit dasar lebih dominan, seperti misalnya pada anemia akibat penyakit kronik oleh karena artritis rheumatoid.

Meskipun tidak spesifik, anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat penting pada kasus anemia untuk mengaarahkan diagnosis anemia. Tetapi pada umumnya diagnosis anemia memerlukan pemeriksaan laboratorium.

Page 9: TUGAS MANDIRI HEMATOLOGI

5.6. Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering tidak khas. Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan ADB:

Kriteria diagnosis ADB menurut WHO:

1. Kadar HB kurang dari normal sesuai usia.2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (N:32-25%)3. Kadar Fe serum < 50 ug/dl (N:80-180ug/dl)4. Saturasi Transferin < 15% (N:20-50%)

Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen

1. Anemia hipokrom mikrositik2. Saturasi transferin < 16%3. Nilai FEP > 100% Ug/dl eritrosit4. Kadar feritin serum < 12 ug/dl

Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria (ST, feritin serum dan FEP) harus dipenuhi.

Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui:

1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan kadar MCV, MCH, dan MCHC yang menurun Red cell distribution width (RDW) > 17%

2. FEP meingkat3. Feritin serum menurun4. Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST < 16%5. Respon terhadap pemberian preparat besi

Retikulosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian besi Kadar hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 g/dl/hari atau PCV meningkat 1%/hari

6. Sumsum tulang Tertundanya maturasi sitoplasma Pada pewarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang

Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian preparat besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis dengan melihat respons hemoglobin terhadap pemberian preparat besi. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan bahwa yang bersangkutan menderita ADB.

Diagnosis banding

Pemeriksaan lab ADB Thalasemia minor Anemia penyakit kronik

MCV ↓ ↓ N/↓

Fe serum ↓ N ↓

TIBC ↑ N ↓

Saturasi transferin ↓ N ↓

FEP ↑ N N/↑

Feritin serum ↓ N ↓

Page 10: TUGAS MANDIRI HEMATOLOGI

*FEP : Free Erithrocyte Protophoyrin

Diagnosis banding yang lainnya adalah dengan anemia sideroblastik dan keracunan timbal. Cara membedakan ADB dengan thalasemia salah satunya dengan

MCVEritrosit

Jika hasilnya : < 13 menunjukkan thalasemia minor > 15 menunjukkan ADB

4.5 Pemeriksaan FisikDitemukannya : Pucat Bentuk kuku spoon shaped nail (koilonikia) Atropi papila lidah Stomatitis angularis Penurunan aktivitas kerja dan daya tahan tubuh Termogenesis tidak normal (ketidakmampuan mempertahankan suhu tubuh saat udara dingin) Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun (fungsi leukosit tidak normal) Rambut rapuh

4.6 Pemeriksaan Penunjanga. Darah tepi lengkap (hemoglobin, hematokrit, lekosit, trombosit, hitung jenis,danretikulosit)b. Mean corpuscular volume (MCV), mean corpuscularhemoglobin (MCH),meancorpuscular

hemoglobin (MCHC),dan red cells distribution width

Page 11: TUGAS MANDIRI HEMATOLOGI

c. Gambaran apus darah tepiMenunjukan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, dan polikilositosis. Semakin berat derajat anemia semakin berat derajat hipokromia. Jika terjadi hipokromia dan mikrositosis ekstrim, maka sel tampak sebagai sebuah cincin sehingga disebut sel cincin (ring cell) atau memanjang seperti elips yang disebut sebagai sel pensil. Kadang-kadang dijumpai sel target.

Diagnosis Banding

Anemia defisiensi besi perlu dibedakan dengan anemia hipokromik lainnya, seperti :

1. Thalasemia (khususnya thallasemia minor) :

Hb A2 meningkat

Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun.

2. Anemia kaena infeksi menahun :

Biasanya anemia normokromik normositik. Kadang-kadang terjadi anemia hipokromik mikrositik.

Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun.

3. Keracunan timah hitam (Pb) :

Terdapat gejala lain keracunan P.

Terdapat ring sideroblastik pada pemeriksaan sumsum tulang.

5.8. Penatalaksanaan

1. Terapi kausal: tergantung penyebab penyakitnya, misalnya: pengobatan cacing tambang, pengobatan hematoid. Terapi ini harus dilakukan, apabila tidak dilakukan maka anemia akan kambuh kembali.

2. Pemberian preparat besi untuk pengganti kekurangan besi dalam tubuh:

a) Besi peroral

ferrous sulphat → dosis 3 x 200 mg (murah)

ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferros succinate (lebih mahal)

Sebaiknya diberikan pada saat lambung kosong, tetapi efek samping lebih banyak dibanding setelah makan. Efek sampingnya yaitu mual, muntah, serta konstipasi. Pengobatan diberikan selama 6 bulan setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Kalau tidak, maka akan kembali kambuh.

b) Besi parenteral

Efek sampingnya lebih berbahaya, dan harganya lebih mahal, indikasi:

Intoleransi oral berat

Kepatuhan berobat kurang

Kolitis ulserativa

Page 12: TUGAS MANDIRI HEMATOLOGI

Perlu peningkatan Hb secara cepat

Preparat yang tersedia: iron dextran complex, iron sorbital citric acid complex → diberikan secara intramuskuler atau intravena pelan.

Efek samping: reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri perut, dan sinkop.

c) Pengobatan lain

Diet: makanan bergizi dengan tinggi protein (protein hewani)

Vitamin c: diberikan 3 x 100 mg perhari untuk meningkatan absorpsi besi

Transfusi darah: jarang dilakukan

5.9. Pencegahan

Beberapa tindakan penting yang dapat dilakukan untuk mencegah kekurangan besi pada awal kehidupan adalah sebagai berikut :

Meningkatkan pemberian ASI eksklusif.

Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun.

Memberi bayi makanan yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan asam askorbat (jus buah).

Memberi suplemen Fe pada bayi kurang bulan.

Pemakaian PASI yang mengandung besi.

Diprioritaskan pada kelompok rawan yaitu, balita, anak sekolah, ibu hamil, wanita menyusui, wanita usia subur, remaja putri dan wanita pekerja.

Diet :

Makanan yang mengandung Fe sebanyak 8 – 10 mg Fe perhari dan hanya sebesar 5 – 10% yang diabsrobsi.

Pada anak Fe berasal dari ASI dan penyerapannya lebih efisien daripada Fe yang berasal dari susu sapi (ditunda hingga umur 1 tahun dikarenakan perdarahan saluran cerna yang tersamarkan)

Pemberian makanan kaya vitamin C dan memperkenalkan makanan padat mulai pada usia 4-6 bulan

Pemberiam suplemen Fe pada bayi prematur Pemakaian susu formula yang mengandung besi (PASI)

Makanan yang dapat mempengaruhi penyerapan zat besi, yaitu :

Meningkatkan penyerapan

Asam askorbat, daging, ikan, dan unggas, dan HCl

Menurunkan penyerapan

Asam tanat (teh dan kopi), kalsium, fitat, beras, kunung telur, polifenol, oksalat, dan obat-obatan (antasid, tetrasiklin, dan kolestiramin)

Penyuluhan kesehatan

Kesehatan lingkungan (penggunaan jamban, pemakaian alas kaki)

Page 13: TUGAS MANDIRI HEMATOLOGI

Gizi (mengkonsumsi makanan bergizi)

Konsneling pada ibu atau orang sekitar untuk memilih bahan makanan dengan kadar besi cukup sejak bayi sampai remaja

Pemberantasan infeksi cacing tambang Suplementasi besi pada populasi rentan (ibu hamil dan anak balita) Fortifikasi bahan makanan dengan besi Skirining anemia

pemeriaksaan hb, ht pada bayi baru lahir dan pada bayi kurang bulan ( prematur )

Sebaiknya dilakukan pada usia 12 bulan dengan pemeriksaan hemoglobin (Hb) dan penilaian risiko defisiensi besi atau anemia defisiensi besi.

3.10. Komplikasi

Komplikasi seperti pada anemia yang lain apabila anemianya berat maka akan timbul komplikasi pada sistem kardiovaskuler berupa dekompensatio cordis. Komplikasi lain yang mungkin terjadi adalah komplikasi dari traktus gastrointestinal berupa keluhan epigastric distress atau stomatis.

3.11. Prognosis

Umumnya baik bila ditangani dengan cepat dan adekuat.

Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat.

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut :

Diagnosis salah Dosis obat tidak adekuat Preparat Fe tidak tepat atau kadaluarsa Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi (infeksi, keganasan,

penyakit hati, penyakit ginjal,penyakit tiroid,penyakit defisiensi vitamin B12, asam folat). Gangguan absorpsi saluran cerna

Sumber:

Hematologi Klinik Ringkas (Prof. Dr. I Made Bakta

http://www.jurnalkesmas.com/index.php/kesmas/article/view/66/55