TUGAS LAPORAN KASUS

PRE-EKLAMPSIA BERAT DENGAN HELLP

SYNDROME

Pembimbing:

Dr. Neza Puspita, Sp.OG

Oleh :

Atika Prissilia

030.07.038

KEPANITERAAN KLINIK OBSTETRI GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT OTORITA BATAM

PERIODE 8 OKTOBER – 15 DESEMBER 2012

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

1

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus dengan judul:

Pre-eklampsia berat dengan HELLP Syndrome

Telah diterima dan disahkan oleh :

Dr. Neza Puspita, Sp.OG

Pada Tanggal 28 November 2012

Dalam Rangka Memenuhi Tugas

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan & Kandungan

Di Rumah Sakit Otorita Batam

Periode 8 Oktober – 15 Desember 2012

Batam, 28 November 2012

Pembimbing:

( Dr. Neza Puspita, Sp.OG)

2

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan segala

nikmat sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas laporan kasus yang berjudul “Pre-

eklampsia berat dengan HELLP Syndrome” ini. Adapun penulisan referat ini dibuat

dengan tujuan untuk mempelajari lebih dalam mengenai pre-eklampsia pada

kehamilan beserta komplikasinya dan juga menjadi salah satu tugas kepaniteraan Ilmu

Kebidanan dan Kandungan di Rumah Sakit Otorita Batam periode 8 Oktober – 15

Desember 2012. Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr.

Neza Puspita,Sp.OG selaku pembimbing yang telah membantu dan memberikan

bimbingan dalam penyusunan referat ini.

Ucapan terima kasih juga penulis ucapkan kepada semua pihak yang turut

serta membantu penyusunan referat ini yang tidak mungkin diselesaikan tepat waktu

jika tidak mendapatkan bantuan dari berbagai pihak. Demikian kata pengantar ini

penulis buat. Untuk segala kekurangan dalam referat ini, penulis memohon maaf dan

juga mengharapkan kritik dan saran yang bersifat konstruktif bagi perbaikan referat

ini. Terimakasih.

Jakarta, November 2012

Penulis

3

DAFTAR ISI

Lembar pengesahan.................................................................................................2

Kata pengantar..............................................................................................3

Daftar Isi...................................................................................................................4

Status Pasien.............................................................................................................5

Follow up...................................................................................................................18

Analisa Kasus...........................................................................................................12

Tinjauan pustaka.....................................................................................................20

Daftar Pustaka.........................................................................................................41

4

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. A N

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 40 tahun

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Katolik

Suku/bangsa : Flores/ Indonesia

Alamat : Puri taroka No. 24 RT/RW 4/15 Tj. Uncang

Tgl. Masuk RS : 29 Oktober 2012

MR : 31-94-04

IDENTITAS SUAMI

Nama : Tn. A

Umur : 39 tahun

Pendidikan : SD

Pekerjaan : PT. Pioneer bagian launching kapal

Agama : Katolik

Alamat : Puri taroka No. 24 RT/RW 4/15 Tj. Uncang

II. ANAMNESIS ( autoanamnesis tanggal 4 November 2012 pukul 11.00 WIB)

Keluhan Utama

Pusing-pusing sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan Tambahan

Mual dan muntah-muntah sebanyak 2 kali dalam sehari sejak 2 hari sebelum

masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

5

Os, hamil anak ketiga, datang ke IGD RSOB dengan keluhan pusing-pusing

sejak 2 hari SMRS. Pusing terasa seperti berdenyut dan timbul terus-menerus

walaupun saat istirahat. Os juga merasakan mual dan muntah sebanyak 2 kali

dalam sehari. Muntah berisikan sisa makanan. Keluhan mata kabur, nyeri

epigastrium, dan nyeri abdomen kuadran kanan atas disangkal oleh os. Os

tidak mengeluh adanya rasa mules. Tidak ada lendir darah ataupun air-air yang

keluar dari vagina. Os memiliki riwayat darah tinggi selama melakukan

pemeriksaan kehamilan. Os melakukan pemeriksaan kehamilan di Klinik Casa

Famindo. Pemeriksaan kehamilan sebanyak 3 kali selama masa kehamilan ini.

Os melahirkan anak ketiga dengan cara SC a/i eklampsia. USG terakhir

dilakukan pada tanggal 13/10/2012 di Taman Cipta, dikatakan posisi janin

baik. Os menggunakan KB suntik selama 3 bulan. Berhenti menggunakan KB

pada bulan Maret dan os langsung hamil.

Riwayat Menstruasi

Haid pertama kali umur : 13 tahun

Siklus haid : teratur

Lamanya : 7 hari

Banyaknya : 3-4 X ganti pembalut/ hari

Dismenorea : (-)

Os mengalami menstruasi teratur setiap bulan, 4 minggu sekali, durasi

7 hari dengan perdarahan banyak 3-4 hari. Dapat mengganti 3 - 4 x pembalut

setiap harinya, tidak nyeri, dan tidak menjadi lebih lama.

HPHT : os tidak ingat.

Riwayat ANC

Selama hamil, pemeriksaan kehamilan tidak teratur di Klinik Casa Famindo.

Pemeriksaan kehamilan dilakukan sebanyak 3 kali selama kehamilan ini. Os

melakukan USG terakhir pada tanggal 13/10/2012 di Taman Cipta, dikatakan

posisi janin baik.

Riwayat Menikah

Os menikah 1 kali pada tahun 2002.

Riwayat Kehamilan

6

G3P2A0

1. Persalinan secara partus normal di rumah ditolong oleh ibu OS di Flores.

Bayi berjenis kelamin perempuan dengan berat badan lahir 3100 gram,

saat ini berumur 20 tahun, hidup sehat.

2. Persalinan secara sectio caesaria atas indikasi eklampsia di RSUD daerah

Flores. Bayi berjenis kelamin laki-laki dengan berat badan lahir 3200

gram, saat ini berumur 9 tahun, hidup sehat.

3. Hamil ini

Riwayat KB

Os menggunakan KB Suntik selama 3 bulan. Stop pada bulan Maret 2012 dan

langsung hamil.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi (-), diabetes mellitus (-), asthma (-), alergi obat dan

makanan (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi (+) ibu OS, diabetes mellitus (-), asthma (-), alergi obat dan

makanan (-). Riwayat keturunan kembar (+) ibu OS.

Riwayat Operasi

Sectio caesaria a/i eklampsia pada tahun 2003.

Riwayat Kebiasaan

Merokok (-), minum alkohol (-).

III.PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital : TD : 190/120 mmHg

N : 112 x/menit

RR : 24 x/menit

S : 38,3 0C

7

Status Gizi : BB : 92

TB : 168

BMI : 88/ (1,84)2 = 26 (Overweight)

Kepala : Normocephali, rambut hitam, tidak mudah dicabut.

Mata : Konjungtiva pucat -/-, sklera tidak kuning, miopia, papil edem(-)

THT : Sekret tidak ada, mukosa tidak hiperemis

Leher : Perabaan kelenjar tiroid tidak teraba, perabaan kelenjar getah

bening tidak teraba.

Thoraks :

o Cor : BJI-BJII reguler, cepat, tidak terdapat murmur dan tidak

terdapat gallop.

o Pulmo : Suara nafas vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada

Ekstremitas : Akral hangat +/+, oedema tungkai pitting -/-

Genitalia :

o Pemeriksaan luar : tidak ada tanda-tanda peradangan

o Pemeriksaan dalam : tidak dilakukan

Status Obstetrikus :

o Mammae : sepasang, simetris kanan dan kiri, areola berwarna

gelap, bengkak -/-, tanda radang -/- dan retraksi puting -/-.

ASI (-) nyeri tekan (-)

o Abdomen :

- Inspeksi : buncit, dilatasi vena (-), striae

gravidarum (+),

- Palpasi : TFU 36 cm, kontraksi (-) nyeri tekan (-)

- Auskultasi : DJJ (+) 138 x/i via doppler, bising usus (+).

o Vulva dan vagina : tenang, tidak hiperemis, tidak oedem, distribusi

rambut pubis merata, warna hitam, flour albus (-), lendir darah (-),

labia mayor dan labia minor dalam batas normal, klitoris dan kelenjar

bartholini dalam batas normal.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 29 Oktober 2012

8

Darah Rutin

Golongan darah : O

Hb : 12,4 g/dL

Leukosit : 12.600 /mm3

Hematokrit : 38,4 %

Trombosit : 82.000 /mm3

Eritrosit : 4,36 juta/mm3

Masa Perdarahan : > 10 menit

Masa Pembekuan : 8 menit

Kimia Darah

Ureum : 28,6 mg/dl

Creatinin : 0,86 mg/dl

Bilirubin Total : 2,60 mg/dl

Bilirubin Direct : 2,37 mg/dl

Bilirubin Indirect : 0,23 mg/dl

SGOT : 316 U/I

SGPT : 166 U/I

Total Protein : 5,1 g/dl

Albumin : 3,0 g/dl

Globulin : 2,1 g/dl

Gula darah sewaktu : 98 mg/dl

Serologi

VDRL : non-reaktif

HBsAg : negatif

Tubex TF (IgM Salmonela) : 2 (negatif)

Urine

Berat jenis : 1,020 Sedimen urin

PH : 6,5 Leukosit : 5-7/LPB

Protein : ++++ Eritrosit : penuh / LPB

Reduksi : - Epithel : +

Benda keton : - Hyalin : +/LPK

Bilirubin : - Granular : +/LPK

Urobilinogen : -

Urobilin : -

9

Darah samar : +++++

Dengue Blood

IgG : -/negatif

IgM : -/negatif

USG

Interpretasi USG : hasil USG tidak begitu jelas

V. RESUME

Seorang wanita, hamil anak ketiga, berusia 40 tahun datang dengan keluhan

utama pusing-pusing sejaks 2 hari SMRS. Pusing terasa seperti berdenyut dan timbul

terus-menerus. Os mual dan muntah sebanyak 2 kali dalam sehari. Mules (-) keluar

lendir darah/ air-air melalui vagina. Penglihatan kabur, nyeri epigastrium, nyeri

abdomen kuadran kanan atas disangkal. Pada pemeriksaan fisik didapatkan K.U :

sakit sedang, compos mentis. TD : 190/120 mmHg. N: 112 x/menit. P: 24 x/menit. S:

38.3 0C. CA -/-, Thorax: BJI-BJII reguler. VT : tidak dilakukan. Laboratorium

(29/10/2012) : trombosit 82.000 /mm3; bilirubin total 2,60 mg/dl: bilirubin direct 2,37

mg/dl ; bilirubin indirect 0,23 mg/dl ; SGOT/PT 316/166 U/I.

VI. DIAGNOSIS

10

- G3P2A0 hamil 34 minggu dengan PEB, belum inpartu, janin tunggal

hidup, presentasi kepala.

- Proteinuria

- Trombositopenia

- Peningkatan SGOT/SGPT

- Subfebris

- Susp. Impending eklampsia (pusing, mual dan muntah)

- Riwayat SC 1x (a/i eklampsia)

VII. PENATALAKSANAAN

Rencana diagnostik

Observasi tanda vital

Observasi DJJ & His

CTG 1x24 jam

Konsul dokter spesialis jantung dan penyakit dalam.

USG

Rencana Terapi

Tirah baring

IFVD Dextrose 5% 500 cc + drip MgSO4 6gr/6jam

IFVD Dextrose 5% 100cc + perdipine drip 0.5 mg drip (start awal) 1

tetes per menit, perdipine berikutnya 0.1 mg 27 tetes.

Inj. Dexamethasone 3 ampul/12 jam

Lesichol 1x600 mg caps p.o

Rencana terminasi kehamilan dengan persiapan 20 kolf WB & 10 kolf

trombosit.

Rencana edukatif

diet rendah garam dan lemak

psikoedukatif agar tidak stress

teratur minum obat

teratur makan

istirahat yang cukup

11

VIII. PROGNOSIS

Ad vitam : ad bonam

Ad fungsionam : ad bonam

Ad sanasionam : dubia ad bonam

12

FOLLOW UP

Tangg

al

Subjektf Objektif Assesment Penatalaksanaan

3

1/11/1

2

- G3P2A0

dengan PEB

belum

inpartu

- keluhan

lain (-)

T: 190/120, N: 112

x/menit, S: 38,3 oC,

P: 24 x/menit

Kesadaran : compos

mentis

Konjungtiva pucat -/-

Jantung: BJ1-BJII

reguler,

Abdomen :

- I : buncit, Striae

(+)

- P : TFU 26 cm.

___ kontraksi (-)

nyeri tekan (+)

- A : DJJ (+)/ via

doppler, B.U (+)

normal

VT : tidak dilakukan

Lab : protein +4

Ekstremitas :

- Akral hangat +/+,

oedema tungkai

pitting -/-

G3P2A0

hamil 34

minggu

dengan

PEB

dengan

HELLP

Syndrome,

belum

inpartu,

janin

tunggal

hidup,

presentasi

kepala.

Riwayat

SC 1x

-Tirah baring

-Observasi tanda

vital

-Observasi DJJ &

His

-CTG 1x24 jam

-Pasang foley

catether urine

-IFVD Dextrose

5% 500 cc + drip

MgSO4 6gr/6jam

-IFVD Dextrose

5% 100cc +

perdipin drip 0.5

mg drip (start

awal) 1 tetes per

menit, perdipine

berikutnya 0.1

mg 27 tetes.

-Inj.

Dexamethasone 3

ampul/12 jam

-Lesichol 1x600

mg caps p.o

-Rencana terminasi

kehamilan dengan

persiapan 2 kolf

WB & 10 kolf

trombosit.

13

0

1/11/1

2

- Pusing (+)

sedikit

- os mual (+)

- urin keruh

spt teh

T: 180/120, N: 72

x/menit, S: 36,5˚C,

P: 18 x/menit.

Kesadaran : compos

mentis

Konjungtiva pucat -/-

Jantung: BJ1-BJII

reguler,

Abdomen :

- I : buncit, Striae

(+)

- P : TFU 26 cm,

____ , kontraksi (-)

nyeri tekan (-)

- A : DJJ 138x/m via

doppler, bising

usus positif

VT : tidak dilakukan

Ekstremitas :

- Akral hangat +/+,

oedema tungkai

pitting -/-

G3P2A0

hamil 34

minggu

dengan PEB

dengan

HELLP

Syndrome,

belum

inpartu, janin

tunggal

hidup,

presentasi

kepala.

Riwayat SC

1x

-Tirah baring

-Observasi tanda

vital

-Observasi DJJ &

His

-CTG 1x24 jam

-IFVD Dextrose

5% 500 cc + drip

MgSO4 6gr/6jam

-IFVD Dextrose

5% 100cc +

perdipin drip 0.5

mg drip (start

awal) 1 tetes per

menit, perdipine

berikutnya 0.1

mg 27 tetes.

-Inj.

Dexamethasone 3

ampul/12 jam

-Lesichol 1x600

mg caps p.o

-Jika perdipine

drip habis → ganti

Kaptopril 2x25 gr

-R/ SC hari ini

0

2/11/1

2

- NH1 P3A0

post SC hari

ke 1

- Bayi IUFD

- Pusing (+)

T: 110/80, N: 80

x/menit, S: afebris,

P: 20 x/menit.

Konjungtiva pucat -/-

- NH1 P3A0

post-SC

dengan

PEB+HELL

P Syndrome

-Observasi tanda

vital; perdarahan

pervaginam

-Mobilisasi

bertahap

14

Jantung: BJ1-BJII

reguler

Abdomen :

- I : datar, Striae (+)

- P : TFU setinggi

umbilicus,

kontraksi (+),

nyeri tekan (+)

- A : bising usus

positif

Vulva-vagina :

- lochiae rubra (+)

- catether urine

sudah dilepas

Lab: trombosit

124.000/mm3

Ekstremitas :

- Akral hangat +/+,

oedema tungkai

pitting -/-

- Bayi lahir

dengan

IUFD

-Diet TKTP

-IVFD asering +

sjinto 20 UI/ drip

-Inj. Ceftriaxone 1

gr

-Trichodazole drip

500 mg

-Nifedipine

3x10mg/hari

-Kaltrofen supp

03/11/

12

- NH2 P3A0

post SC hari

ke 2

- Bayi IUFD

- Pusing (-)

T: 130/80, N: 98

x/menit, S: afebris,

P: 20 x/menit.

Konjungtiva pucat -/-

Jantung: BJ1-BJII

reguler

Abdomen :

- I : datar, Striae (+)

- P : TFU 2 jari

dibawah

- NH2 P3A0

post-SC

dengan

PEB+HELL

P Syndrome

- Bayi lahir

dengan

IUFD

-Observasi tanda

vital; perdarahan

pervaginam

-Mobilisasi

bertahap

-Diet TKTP

-Inj. Ceftriaxone 1

gr

-Trichodazole drip

500 mg

-Nifedipine

15

umbilicus,

kontraksi (+),

nyeri tekan (+)

- A : bising usus

positif

Vulva-vagina :

- lochiae rubra (+)

- BAK normal

Ekstremitas :

- Akral hangat +/+,

oedema tungkai

pitting -/-

3x10mg/hari

-Kaltrofen supp

-Jika tx. injeksi

habis, ganti tx.

Oral

5/11/1

2

- NH4 P3A0

post SC hari

ke4

- Masih

pusing

sedikit

T: 170/100, N: 84

x/menit, S: afebris,

P: 20 x/menit.

Konjungtiva pucat -/-

Jantung: BJ1-BJII

reguler

Abdomen :

- I : datar, Striae (+)

- P : TFU 3 jari

dibawah

umbilicus,

kontraksi (-), nyeri

tekan (-)

- A : bising usus

positif

Vulva-vagina :

- lochiae rubra (-)

- BAK normal

- NH4 P3A0

post-SC

dengan

PEB+HELL

P Syndrome

- Bayi lahir

dengan

IUFD

-Observasi tanda

vital; perdarahan

pervaginam

-Mobilisasi

bertahap

-Diet TKTP

-Cefadroxil 3x1

-Ferovort 2x1

-Asam mefenamat

3x500mg

-Lenoral 3x1

-Captopril 2x25mg

-Amlodipin 2x5mg

-Imunvit 1x1 tab

-Lesichol

1x600mg caps

-Os boleh pulang

-Rawat jalan

16

Ekstremitas :

- Akral hangat +/+,

oedema tungkai

pitting -/-

ANALISA KASUS

17

Pada kasus ini Ny. A N 28 Tahun dengan G3P2A0 hamil 34 minggu, PEB

dengan HELLP Syndrome, belum inpartu, janin tunggal hidup, presentasi kepala.

Riwayat SC 1x.

PEB dengan HELLP Syndrome berdasarkan gejala-gejala klinis yaitu dari:

1. Anamnesa

Dari anamnesa pasien mengaku mengalami tekanan darah tinggi sejak

kehamilan anak kedua. Pasien mengaku tidak memiliki riwayat tekanan darah

tinggi diluar kehamilan. Pasien juga sempat mengalami kejang saat hamil anak

keduanya. Pasien mengaku merasakan kepala pusing yang timbul terus-menerus.

Os juga kadang merasakan mual bahkan muntah. Tidak terdapat adanya nyeri

epigastrium. Namun belum dapat disingkirkan adanya gejala pusing, mual dan

muntah yang mengarah ke impending eklampsia.

2. Pemeriksaan fisik

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran apatis tekanan darah 190/120,

nadi 112 x/menit. Telah terdapat krisis hipertensi berupa hipertensi urgency pada

os, karena sudah mengenai target organ seperti hepar dan ginjal, dimana terdapat

peningkatan enzim SGOT/PT dan juga terdapat adanya proteinuria +4 pada pasien

ini, namun tidak didapatkan adanya pitting oedem pada kedua ekstremitas bawah.

Didapatkan juga tinggi fundus uteri 37 cm yang dapat memperkirakan usia

kehamilan pasien secara kasar yaitu sekitar 24 minggu mengingat pasien lupa

HPHT-nya dan hasil USG terakhir juga tidak dapat menentukan usia

kehamilannya saat ini. Tidak terdapat kontraksi preterm karena dari perabaan

fundus tidak terdeteksi adanya his atau kontraksi. DJJ masih (+) via doppler

sebelum masuk ke ruang OK. Pemeriksaan vaginal toucher tidak dilakukan.

3. Pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium, darah rutin didapatkan trombosit yang

menurun : 82.000/mm3. Masa Perdarahan memanjang : > 10 menit. Pada urinalisa

juga terdapat protein urine +4. Bilirubin total 2,60 mg/dl: bilirubin direct 2,37

mg/dl ; bilirubin indirect 0,23 mg/dl ; SGOT/PT 316/166 U/I.

18

Penatalaksaanan pasien ini sesuai dengan prosedur pentalaksanaan pre-eklamsia

berat pada unit gawat darurat adalah:

Perdipine drip 2 ampul dalam dextrose 5% 100 cc mulai 5 mEq sampai

TD 130-140/80 mmHg

Infus Dextrose 5% 500 CC+drip MgSO4 6gr/6jam

Pemberian magensium sulfat disini adalah untuk anti kejang, menurut

penelitian dalam studi kasus yang melibatkan 897 penderita magnesium sulfat

lebih efektif dibandingkan fenitoin. Di indonesia juga untuk penatalaksanaan

kejang lebih banyak dipakai magnesium sulfat. Magnesium sulfat menghambat

atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan

menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan

kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan

menggeser kalsium sehingga aliran rangsangan tidak tejadi (jadi terjadi inhibhisi

kompetitif terhadap kalsium dari magnesium), sehingga dapat menurunkan

tekanan darah dengan cara memblokir calcium.

Perlu diperhatikan harus ada antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu

kalsium. Magnesium sulfat dihentikan jika: ada tanda intoksikasi (kelemahan

otot, hipotensi, refleks fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu dan depresi

pernafasan) dan setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang

terkahir. Efek sampingnya adalah efek flushes.

Dextrose 5% Diberikan untuk maintenance cairan. Karena kesadaran pasien

dan pasien yang butuh akan cairan mengingat kelemahan yang dialami pasien.

Dan merupakan pilihan cairan yang harus digunakan pada pemberian dengan

MgSO4 dan perdipine drip.

Penatalaksanaan diatas juga yang sama dilakukan oleh dokter spesialis

kebidanan dengan kolaborasi dengan spesialis penyakit dalam didapatkan

penatalaksanaan.

Infus dextrose 5% 100cc +perdipine drip 0.5 mg drip(start awal) 14

tetes per menit, perdipine berikutnya mulai 5 mEq sampai TD sekitar

140/80

Perdipine drip

19

Perdipine adalah golongan calcium channel blocker dengan isinya adlah

nicardipine. Efeknya adalah vasodilatasi dengan mneghambat influks calcium

kedalam otot polos pembuluh darah. Obat nicardipine lebih ampuh daripada obat

antagonis calcium lain. Pada pasien ini diberikan karena tekanan darah pasien

yang sangat tinggi yang mencapai tingkat hipertensi emergency saat di IGD.

Perdipine adalah obat dengan indikasi hipertensi emergensi yang teradi pada

pasien ini. Diberikan sampai tekanan darah pasien ±140/80. Pada pasien ini tetap

diberikan karena tekanan darah pasien masih berkisar 180 sampai beberapa hari

stelah perawatan.

Ceftriaxone 3x1 gr i.v

Ceftriaxone adalah antibiotik spektrum luas golongan sefalosporin

generasi ke3. Ini dapat melawan antibiotik gram negatif dan gram

positif. Diberikan ceftriaxone selama 2 hari pada pasien ini adalah

untuk antibiotik post- SC, dimana dibuat luka steril pada bagian

perut pasien dan juga untuk mencegah terjadinya infeksi yang tidak

diinginkan pasca tindakan operasi atau tindakan a dan antiseptik

yang kurang baik.

Oksigenasi nasal

Tidak ada indikasi diberikannya oksigen.

Monitoring urin

Monitoring output dan input cairan perlu dilakukan.

Pasien juga harus dirujuk ke spesialis dalam atau jantung untuk hipertensinya.

Tambahan :

20

Pada pre-eklampsia, oedem bida terjadi oleh karena akibat tidak langsung dari

adanya disfungsi endotel dan juga hipoalbuminuria yang disebabkan oleh

proteinuria karena perubahan sel endotel kapiler glomerulus. Disfungsi ednotel

menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, menurunkan tekanan onkotik

sehingga terjadi perpindahan cairan dari intravaskular ke interstitium akibatnya

terjadilah oedem. Namun oedem dapat tidak ditemukan pada kasus “pre-

eklampsia kering”, dimana derajat kerusakan ginjal belum terlampau berat.

Diuretika tidak perlu diberikan untuk pengobatan oedema pada PEB, karena dapat

memperberat penurunan perfusi plasenta, memperberat hipovolemia serta

menignkatkan hemokonsentrasi. Diuretika hanya diberikan bila terdapat adanya

edema paru, CHF ataupun oedema anasarka.

Indikasi dilakukannya terminasi pada PEB dengan HELLP syndrome :

Terminasi kehamilan adalah terapi defintif pada kehamilan > 36 minggu atau bila

terbukti sudah adanya maturasi paru atau terdapat gawat janin. Pertimbangan

untuk melakukan terminasi kehamilan pada PEB pada kehamilan 32 – 34 minggu

setelah diberikan glukokortikoid untuk pematangan paru.

21

22

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

Hipertensi dalam kehamilan adalah hal yang sering ditemukan dan merupakan

penyebab kematian ketiga setelah perdarahan dan infeksi. Pada tahun 2001, menurut

the National Center for Health Statistics, hipertensi gestasional ditemukan pada

150,000 wanita, atau 3.7% dari kehamilan (Martin and colleagues, 2002). Berg and

colleagues (2003) melaporkan bahwa 16% dari 3201 kematian pada kehamilan di

Amerika Serikat dari tahun 1991 sampai 1997 merupakan komplikasi dari hipertensi

selama masa kehamilan. Peneliti juga menemukan bahwa wanita kulit hitam 3.1 kali

berisiko meninggal karena preeclampsia dibanding dengan wanita kulit putih.

Klasifikasi dari hypertensive disorders complicating pregnancy oleh Working Group

of the NHBPEP (2000), terdapat lima jenis penyakit hipertensi antara lain:

1. Gestational hypertension (transcient hypertension): desakan Darah ≥ 140/90

mmHg untuk pertama kalinya pada kehamilan, proteniuria (-) dan desakan

darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan.

2. Preeclampsia.

Preeclampsia ringan: Desakan Darah ≥ 140/90 mmHg setelah usia kehamilan

20 minggu, proteniuria ≥ 300mg/24jam atau dipstick ≥1+.

Preeclampsia berat: Desakan Darah ≥ 140/90 mmHg setelah usia kehamilan

20 minggu, proteniuria ≥ 300mg/24jam atau dipstick ≥1+, dengan salah satu

tanda preeclampsia berat.

3. Eclampsia.

4. Preeclampsia superimposed on chronic hypertension: timbulnya proteinuria ≥

300mg/24jam setelah kehamilan 20 minggu pada wanita hamil yang sudah

mengalami hypertensi sebelumnya.

5. Chronic hypertension: desakan Darah ≥ 140/90 mmHg, proteniuria-, sebelum

kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah

12 minggu pasca persalinan

23

Pertimbangan penting dalam klasifikasi ini adalah membedakan gangguan

hipertensi yang mendahului kehamilan dari preeclampsia yang secara potensial lebih

merugikan. Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum

terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa dekade.

Hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga dimaksudkan untuk hipertensi yang

timbul tanpa proteinuria, termasuk pada wanita nulipara. Pada wanita nulipara,

hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga merupakan prekursor, potensial untuk

preeclampsia atau eklampsia, yang salah satu kriteria diagnosisnya adalah proteinuria.

Hipertensi didiagnosis ketika terjadi peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg

atau lebih. Dahulu penentuan diagnosis hipertensi pada wanita hamil adalah

peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg or 15 mmHg tekanan diastolik, walaupun

ketika nilai absolut masih dibawah 140/90 mmHg. Kriteria ini sudah lama tidak

digunakan lagi karena bukti memperlihatkan bahwa wanita dalam kelompok ini kecil

kemungkinannya mengalami peningkatan gangguan hasil kehamilan (Levine and co-

workers, 2000; North and colleagues, 1999). Namun wanita dalam kondisi seperti ini

tetap harus mendapat pengawasan ketat. Edema sudah tidak digunakan lagi sebagai

kriteria diagnosis karena bisa terjadi pada setiap kehamilan normal.

24

BAB II

PRE-EKLAMPSIA BERAT

I. Definisi

Preeklampsia (PE) merupakan kumpulan gejala atau sindroma yang

mengenai wanita hamil dengan usia kehamilan di atas 20 minggu dengan

tanda utama berupa adanya hipertensi dan proteinuria. Bila seorang wanita

memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai kejang yang bukan disebabkan

oleh penyakit neurologis dan atau koma maka ia dikatakan mengalami

eklampsia. Umumnya wanita hamil tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda

kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya. Kumpulan gejala itu

berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah

perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi vaskuler

tersebut mengenai berbagai sistem organ, termasuk plasenta. Selain itu, sering

pula dijumpai peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sistem koagulasi.

II. Etiologi

Etiologi preeklampsia sampai sekarang belum diketahui dengan pasti.

Banyak teori dikemukakan, tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban

yang memuaskan. Oleh karena itu, preeklampsia sering disebut sebagai “the

disease of theory”. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal

berikut :

a) Peningkatan angka kejadian preeklampsia pada primigravida, kehamilan

ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa

b) Peningkatan angka kejadian preeklampsia seiring bertambahnya usia

kehamilan

c) Perbaikan keadaan pasien dengan kematian janin dalam uterus

d) Penurunan angka kejadian preeklampsia pada kehamilan-kehamilan

berikutnya

e) Mekanisme terjadinya tanda-tanda preeklampsia, seperti hipertensi,

edema, proteinuria, kejang dan koma

25

Sedikitnya terdapat empat hipotesis mengenai etiologi preeklampsia hingga

saat ini, yaitu:

1. Iskemia plasenta, yaitu invasi trofoblas yang tidak normal terhadap arteri

spiralis sehingga menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang

dapat berkembang menjadi iskemia plasenta.

Implantasi plasenta pada kehamilan normal dan PE Implantasi plasenta

normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas ekstravilus membentuk

satu kolom di bawah vilus penambat. Trofoblas ekstravilus menginvasi

desidua dan berjalan sepanjang bagian dalam arteriol spiralis. Hal ini

menyebabkan endotel dan dinding pembuluh vaskular diganti diikuti oleh

pembesaran pembuluh darah.

2. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein (VLDL).

3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis

oleh sel-sel sinsitiotrofoblas dan disfungsi sel endotel yang diperantarai

oleh peningkatan pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas.

26

4. Genetik.

Teori yang paling diterima saat ini adalah teori iskemia plasenta. Namun,

banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia dan di antara faktor-

faktor yang ditemukan tersebut seringkali sukar ditentukan apakah faktor

penyebab atau merupakan akibat.

III. Klasifikasi Pre-Eklampsia

Preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat

(PEB) :

1. Preeklampsia ringan

Dikatakan preeklampsia ringan bila :

a. Tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg dan tekanan darah

b. Diastolik 90-110 mmHg

c. Proteinuria minimal (< 2g/L/24 jam)

d. Tidak disertai gangguan fungsi organ

2. Preeklampsia berat

Dikatakan preeklampsia berat bila :

a. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik >

110 mmHg

b. Proteinuria (> 5 g/L/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan

kuantitatif

c. Bisa disertai dengan :

- Oliguria (urine ≤ 400 mL/24jam)

- Keluhan serebral, gangguan penglihatan

- Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas/ daerah epigastrium

- Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemia

- Edema pulmonum, sianosis

- Gangguan perkembangan intrauterine

- Microangiopathic hemolytic anemia, trombositopenia

3. Jika terjadi tanda-tanda preeklampsia yang lebih berat dan disertai dengan

adanya kejang, maka dapat digolongkan ke dalam eklampsia.

27

Preklampsia berat dibagi dalam beberapa kategori, yaitu:

a. PEB tanpa impending eclampsia

b. PEB dengan impending eclampsia dengan gejala-gejala impending di

antaranya nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri

epigastrium, dan nyeri abdomen kuadran kanan atas

IV. Epidemiologi dan Faktor Resiko Pre-Eklampsia

Preeklampsia dapat di temui pada sekitar 5-10% kehamilan, terutama

kehamilan pertama pada wanita berusia di atas 35 tahun. Frekuensi pre-

eklampsia pada primigravida lebih tinggi bila dibandingkan dengan

multigravida, terutama pada primigravida muda. Diabetes mellitus, mola

hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, usia > 35 tahun, dan obesitas

merupakan faktor predisposisi terjadinya pre-eklampsia.

Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan/

preeklampsia /eklampsia.4

Usia

Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada

primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun

insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun,

dapat terjadi hipertensi laten.

Paritas

Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua,

primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat.

Ras/golongan etnik

Mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai

etnik di banyak Negara

Faktor keturunan

Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek

penderita, faktor risiko meningkat sampai + 25%

Faktor genetik

Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang

ditentukan genotip ibu dan janin.

28

Diet/gizi

Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu

(WHO). Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan

angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu

hamil yang obese/overweight.

Hiperplasentosis

Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada

kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.

Diabetes mellitus

Angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan

pre-eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal/vaskular

primer akibat diabetesnya.

Mola hidatidosa

Diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan

pre-eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi

lebih dini/pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan

patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.

Riwayat pre-eklampsia.

Kehamilan pertama

Usia lebih dari 40 tahun dan remaja

Obesitas

Kehamilan multiple

Diabetes gestasional

Riwayat diabetes, penyakit ginjal, lupus, atau rheumatoid arthritis. 4

V. Patofisiologi Pre-Eklampsia

Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi

perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostatis.

Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia

adalah iskemik uteroplasentar, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara

massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta

yang berkurang.9

Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi

penurunan kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL),

29

akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk

mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangan

kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai

penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium

tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar

kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah,

sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.9

Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan

prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan

sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan

kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi

langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang,

sehingga terjadi vasospasme. Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan

aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan

tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena

gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan

endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin – 1 yang

merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel

endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan

fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke

berbagai sistem organ. 9

Fungsi organ-organ lain

Otak

Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-

eklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai

oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor

penting terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia.4

Hati

Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia,

yang berhubungan dengan beratnya penyakit.4

Ginjal

30

Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi

glomerulus berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia,

sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin

meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein

(”sindroma nefrotik pada kehamilan”).4

Sirkulasi uterus , koriodesidua

Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi

yang terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan

hasil akhir kehamilan.

1. Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara

massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang

berkurang.

2. Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta,

yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga

meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain

(angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang

lebih tinggi.

3. Karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai

oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan

pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.4

VI. Penatalaksanaan

Tujuan dasar dari penatalaksanaan preeklampsia adalah :

1. Terminasi kehamilan dengan kemungkinan setidaknya terdapat trauma

pada ibu maupun janin

2. Kelahiran bayi yang dapat bertahan

3. Pemulihan kesehatan lengkap pada ibu

Persalinan merupakan pengobatan untuk preeklampsia. Jika diketahui

atau diperkirakan janin memiliki usia gestasi preterm, kecenderungannya

adalah mempertahankan sementara janin di dalam uterus selama beberapa

minggu untuk menurunkan risiko kematian neonatus. Khusus pada

penatalaksanaan preeklampsia berat (PEB), penanganan terdiri dari

31

penanganan aktif dan penanganan ekspektatif. Wanita hamil dengan PEB

umumnya dilakukan persalinan tanpa ada penundaan. Pada beberapa tahun

terakhir, sebuah pendekatan yang berbeda pada wanita dengan PEB mulai

berubah. Adapun terapi medikamentosa yang diberikan pada pasien dengan

PEB antara lain adalah :

- tirah baring

- oksigen

- kateter menetap

- cairan intravena. Cairan intravena yang dapat diberikan dapat berupa

kristaloid maupun koloid dengan jumlah input cairan 1500 ml/24 jam dan

berpedoman pada diuresis, insensible water loss, dan central venous

pressure (CVP). Balans cairan ini harus selalu diawasi.

- Magnesium sulfat (MgSO4). Obat ini diberikan dengan dosis 20 cc MgSO4

20% secara intravena loading dose dalam 4-5 menit. Kemudian dilanjutkan

dengan MgSO4 40% sebanyak 30 cc dalam 500 cc ringer laktat (RL) atau

sekitar 14 tetes/menit. Magnesium sulfat ini diberikan dengan beberapa

syarat, yaitu: - refleks patella normal

- frekuensi respirasi >16x per menit

- produksi urin dalam 4 jam sebelumnya >100cc atau 0.5

cc/kgBB/jam

- disiapkannya kalsium glukonas 10% dalam 10 cc sebagai

antidotum. Bila nantinya ditemukan gejala dan tanda

intoksikasi maka kalsium glukonas tersebut diberikan dalam

tiga menit.

32

- Antihipertensi

Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik >110 mmHg.

Pilihan antihipertensi yang dapat diberikan adalah nifedipin 10 mg. Setelah 1

jam, jika tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 10 mg

dengan interval satu jam, dua jam, atau tiga jam sesuai kebutuhan. Penurunan

tekanan darah pada PEB tidak boleh terlalu agresif yaitu tekanan darah diastol

tidak kurang dari 90 mmHg atau maksimal 30%. Penggunaan nifedipin ini

sangat dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat, dan mudah

mengatur dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik.

- Kortikosteroid

Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan pada semua wanita usia

kehamilan 24-34 minggu yang berisiko melahirkan prematur, termasuk pasien

dengan PEB. Preeklampsia sendiri merupakan penyebab 15% dari seluruh

kelahiran prematur. Ada pendapat bahwa janin penderita preeklampsia berada

dalam keadaan stres sehingga mengalami percepatan pematangan paru. Akan

tetapi menurut Schiff dkk, tidak terjadi percepatan pematangan paru pada

penderita preeklampsia.

33

BAB III

HELLP SYNDROME

PENDAHULUAN

Hemolisis, kelainan tes fungsi hati dan jumlah trombosit yang rendah sudah sejak

lama dikenal sebagai komplikasi dari preeklampsi-eklampsi. Godlin menamakan

sindrom ini EPH Gestosis tipe II.

Singkatan HELLP pertama kali diperkenalkan oleh Weinsteint (1982) yang

menjelaskan, bahwa Sindroma HELLP, berarti preeclampsia - eclampsia yang

mengalami :

H : hemolisis,

EL : elevated liver enzyme : tanda adanya disfungsi hepar

LP : low patelet count : throbositopenia

Permasalahan yang sering timbul pada sindroma ini baik pada diagnosis maupun

dalam hal penatalaksanaan. Karena gejala dan tanda sindroma HELLP sangat

bervariasi sehingga seringkali diagnosis ditegakkan saat penyakit sudah berada dalam

stadium lanjut. Akibatnya morbiditas ibu lebih tinggi lagi. Morbiditas yang paling

sering terjadi adalah penggunaan transfusi darah atau produk-produk darah.

Disamping itu resiko terjadinya edema paru, “ consumptive coagulopathy “, gagal

ginjal, infark dan ruptur hepar serta gagal jantung paru sangat tinggi.

EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Sindrom HELLP terjadi pada ± 2-12% kehamilan. Sebagai perbandingan,

preeklampsi terjadi pada 5-7% kehamilan. Superimposed sindrom HELLP

berkembang dari 4-12% wanita preeklampsi atau eklampsi. Tanpa preeklampsi,

diagnosis sindrom ini sering terlambat. Faktor risiko sindrom HELLP berbeda dengan

preeklampsi (Tabel 1).

34

Dalam laporan Sibai dkk (1986), pasien sindrom HELLP secara bermakna lebih tua

(rata-rata umur 25 tahun) dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi tanpa sindrom

HELLP (rata-rata umur 19 tahun). lnsiden sindrom ini juga lebih tinggi pada populasi

kulit putih dan multipara. Penulis lain juga mempunyai observasi serupa (Mc Kenna,

Dover dan Brame 1983, Thiagarajah dkk 1984, Weinstein 1985). Sindrom ini

biasanya muncul pada trimester ketiga, walaupun pada 11% pasien muncul pada umur

kehamilan <27 minggu; di masa antepartum pada sekitar 69% pasien dan di masa

postpartum pada sekitar 31%. Pada masa post partum, saat terjadinya khas, dalam

waktu 48 jam pertama post partum.

Tabel 1. Faktor risiko

Sindroma HELLP Preeklampsi

Multipara

Usia ibu > 25 tahun

Ras kulit putih

Riwayat keluaran kehamilan yang jelek

Nullipara

Usia ibu < 20 tahun atau > 40 tahun

Riwayat keluarga preeklampsi

Antenatal (ANC) yang minimal

Diabetes Melitus

Hipertensi Kronik

Kehamilan multiple

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Patogenesis Hellp syndrome masih belum jelas. Normalnya pada kehamilan

terutama pada trimester III akan terjadi penurunan tekanan darah, sedang renin,

angiotensin II, prostasiklin dan volume darah meningkat. Pada PEB terjadi tekanan

darah yang meningkat, sedang renin, angiotensin II, prostasiklin menurun.

Prostasiklin menyebabkan penurunan vasokonstriksi, platelet agregation, uterine

activity dan peningkatan utero-plasental blood flow. Sedang Tromboksan bekerja

sebaliknya. Perubahan material-material diatas dianggap berperan untuk terjadinya

Hellp sindrome.

35

Hemolisis mikroangiopati pertama kali dikemukakan tahun 1962 dan didefinisikan

sebagai kelompok gangguan klinik dengan fragmentasi sel-sel darah merah dalam

sirkulasi. Oleh Weinstein (1982) mengemukakan bahwa pada preeklampsia hemolisis

terjadi akibat vasospasme pembuluh darah dan interaksi sel darah merah dengan sel

endotel pembuluh darah yang abnormal atau mungkin juga oleh karena proses imun.

Terjadinya reaksi peroksidase pada membran sel darah merah menyebabkan

ketidakstabilan membran eritrosit dan perubahan ini menyebabkan eritrosit rentan

untuk mengalami hemolisis. Kelainan membran ini terutama didapatkan pada

penderita yang disertai kelainan hepar. Ada beberapa parameter laboratorium yang

dapat digunakan untuk mengetahui adanya hemolisis mikroangiopati antara lain

haptoglobin, LDH, bilirubin (semen dan urine), hemoglobin bebas, apusan darah tepi.

Meskipun demikian pemeriksaan yang di anggap “ Gold standar “ belum ada.

Diantara beberapa parameter ini, haptoglobin merupakan pemeriksaan yang paling

sensitif untuk mengetahui secara dini adanya hemolisis mikroangiopati.

Peningkatan enzim hati (alanin aminotrasferase, aspartat aminotransferase dan laktat

dehidrogenase) terjadi karena adanya nekrosis parenkim dan perdarahan dalam

sinusoid hepar. Terjadinya nekrosis dan perdarahan ini akibat tumpukan bahan yang

menyerupai fibrin dalam sinusoid hepar sehingga terjadi obstruksi aliran darah. Jika

perdarahan dan nekrosis dan nekrosis cukup berat akan terjadi infark atau

pembentukan hematoma subkapsuler. Berapa nilai yang dianggap abnormal juga

berbeda-beda. Weinstein yang pertama kali mempopulerkan istilah ini tidak

menyebutkan kadar berapa yang dianggap abnormal. Menurut Goodlin dan

Thiagarah, kadar SGOT yang dianggap abnormal bila nilai > 50 IU/L. Vandam dkk

menggunakan nilai > 16 IU/L, Brazy dkk menggunakan nilai 50 IU/L dan sibai dan

Aarnnoudse menggunakan nilai ≥ 72 IU/L sedangkan Martin dkk menggunakan

kadar SGOT ≥ 40 IU/L dan SGPT ≥ 40 IU/L. Kadar LDH yang dianggap abnormal

bervariasi antara 195 – 600 IU/L .

Trombositopenia. Meskipun jarang berat, merupakan kelainan hematologis yang

paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia.. Disebut trombositopenia bila

jumlah trombosit ≤ 150.000. Dan jika didapatkan trombositopenia ≤ 100.000 maka

lambat atau cepat dapat masuk kedalam “fulminant HELLP“. Angka kejadian

trombositopenia pada PEB sebesar 20%. Pathofisiologi terjadinya penurunan jumlah

trombosit pada penderita preeklampsia:

36

1. Meningkatnya pemakaian dan agregasi/aglutinasi diperifer

2. Aktivasi trombosit meningkat

3. Waktu hidup trombosit lebih pendek

4. Dan penurunan kadar prostasiklin (prostasiklin merupakan penghambat

agregasi trombosit yang kuat).

Oleh sebab itu beratnya trombositopenia menggambarkan derajat kerusakan sel

endotel, agregasi trombosit, pemecahan/destruksi trombosit dan penumpukan

mikrotrombus. Jumlah trombosit pada penderita preeklampsia merupakan indikator

yang paling baik untuk melihat adanya komplikasi pada ibu, janin maupun neonatus.

Jumlah trombosit yang < 150.000/ul merupakan periode transisi dan jumlah trombosit

< 100.000/uL merupakan tanda bahwa penyakit cukup berat sehingga bila persalinan

ditunda trombosit akan menurun menilai lebih rendah lagi. Penderita dengan jumlah

trombosit ≤ 50.000/ul mempunyai risiko tinggi untuk mengalami perdarahan post

partum, komplikasi perdarahan dari luka operasi atau luka episiotomi juga ada

hubungannya dengan jumlah trombosit. Pemberian trannsfusi trombosit untuk

tindakan profilaksis tidak menjamin bahwa komplikasi perdarahan post partum atau

dari luka operasi akan menurun. Oleh karena itu adalah penting untuk untuk

melakukan pengamatan jumlah trombosit pada penderita preeklampsia khususnya

preeklampsia berat khususnya yang mendapatkan perawatan konservatif.

MANIFESTASI KLINIS

Pasien sindrom HELLP dapat mempunyai gejala dan tanda yang sangat bervariasi,

dari yang bernilai diagnostik sampai semua gejala dan tanda pada pasien preeklampsi-

eklampsi yang tidak menderita sindrom HELLP.

Sibai (1990) menyatakan bahwa pasien biasanya muncul dengan keluhan nyeri

epigastrium atau nyeri perut kanan atas (90%), beberapa mengeluh mual dan muntah

(50%), yang lain bergejala seperti infeksi virus. Sebagian besar pasien (90%)

mempunyai riwayat malaise selama beberapa hari sebelum timbul tanda lain.

37

Dalam laporan Weinstein, mual dan/atau muntah dan nyeri epigastrium diperkirakan

akibat obstruksi aliran darah di sinusoid hati, yang dihambat oleh deposit fibrin

intravaskuler. Pasien sindrom HELLP biasanya menunjukkan peningkatan berat

badan yang bermakna dengan udem menyeluruh. Hal yang penting adalah bahwa

hipertensi berat (sistolik 160 mmHg, diastolik 110 mmHg) tidak selalu ditemukan.

Walaupun 66% dari 112 pasien pada penelitian Sibai dkk (1986) mempunyai tekanan

darah diastolik 110 mmHg, 14,5% bertekanan darah diastolik 90 mmHg.

Dalam laporan awal Weinstein (1952) atas 29 pasien, kurang dari setengah (13 pasien)

mempunyai tekanan darah saat masuk rumah sakit 160/110 mmHg. Jadi sindrom

HELLP dapat timbul dengan tanda dan gejala yang sangat bervariasi, yang tidak

bernilai diagnosis, dan dapat diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan

pembedahan seperti apendisitis, gastroenteritis, glomerulonefritis, pielonefritis dan

hepatitis virus. Perlemakan hati akut (AFLP) jarang terjadi tapi potensial menjadi

komplikasi yang fatal pada kehamilan trimester ketiga. Pada awalnya, perlemakan

hati akut dalam kehamilan sukar dibedakan dari sindrom HELLP. Pasien AFLP

mempunyai gejala khas berupa: mual, muntah, nyeri abdomen, dan ikterus. Sindrom

HELLP dan AFLP keduanya ditandai dengan peningkatan tes fungsi hati, tapi pada

sindrom HELLP peningkatannya cenderung lebih besar. PT dan PTT biasanya

memanjang pada AFLP tapi normal pada sindrom HELLP (Tabel 2). Pemeriksaan

mikroskopik hati merupakan tes diagnosis untuk menentukan AFLP. Panlobular

microvesicular fatty change (steatosis) difus derajat rendah merupakan gambaran

patognomonik AFLP. Penanganan AFLP meliputi pengakhiran kehamilan segera,

atasi hiperglikemi atau koagulopati bila timbul.

Tabel 2. Perbedaan hasil laboratorium AFLP dan sindrom HELLP

AFLP HELLP

Glukosa

Asam urat

Kreatinin

Trombcsit

Fibrinogen

Rendah

Tinggi

Tinggi

Rendah atau normal

Rendah

Normal

Tinggi

Tinggi

Rendah atau normal

Normal sampai meningkat

38

Waktu Prothrombin (PT)

Waktu Parsial Thromboplastin

(PTT)

Memanjang

Memanjang

Normal

Normal

DIAGNOSIS

Tiga kelainan utama pada sindrorn HELLP berupa hemolisis, peningkatan kadar

enzim hati dan jumlah trombosit yang rendah. Banyak penulis mendukung nilai laktat

dehidrogenase (LDH) dan bilirubin agar diperhitungkan dalam mendiagnosis

hemolisis. Derajat kelainan enzim hati harus didefinisikan dalam nilai standar deviasi

tertentu dan nilai normal di masing-masing rumah sakit. Di University of Tennessee,

Memphis, digunakan nilai potong > 3 SD. (Tabel 3).

Tabel 3. Kriteria diagnosis sindrom HELLP (University of Tennessee, Memphis)

Hemolisis

- Kelainan apusan darah tepi

- Total bilirubin > 1,2 mg/dl

- Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L

Peningkatan fungsi hati

- Serum aspartate aminotransferase (AST) > 70 U/L

- Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L

Jumlah trombosit yang rendah

- Hitung trombosit < 100.000/mm

WORK UP DAN EVALUASI

Laboratorium. Pemeriksaan darah lengkap, faal homeostasis dan fungsi hati.

Pencitraan : Thorax foto jika dicurigai edema paru, USG jika dicurigai ruptura hepar.

39

Test khusus.

a. Dopler USG dapat digunakan untuk mengetahui ada tidaknya hellp

sindrome dengan cara mengukur pulsatil indeks (PI) dari a.hepatika

komunis. PI kehamilan normal (24 – 36 mgg) adalah 1,17; pada

preeklamsia PI : 1,63; sedang pada PE yang disertai hellp syndrome

terjadi peningkatan berarti PI : 1,83.

b. Haptoglobin. Merupakan protein plasma ( famili alfa 2 glikoprotein)

yang dibuat dihepar. Molekulnya berbentuk tetramareik terdiri dari 2

alfa ringan dan 2 rantai beta berat dimana kedua rantai ini diikat oleh

ikatan disulfida. Berfungsi untuk mencegah kehilangan hemoglobin

melalui ginjal dan mempertahankan kadar besi dalam tubuh. Pada saat

pemecahan eritrosit haptoglobin dalam plasma akan berikatan dengan

hemoglobin bebas ( pada rantai alfa dan beta) sebagai suatu ikatan non

kovalen yang irreversibel. Kemudian makrofag akan membawa ikatan

hemoglobin-heptaglobin ke hepar untuk selanjutnya diuraikan dan besi

(Fe) akan didaur ulang. Pemeriksaan secara serial haptoglobin dapat

digunakan untuk mendeteksi dan memantau keadaan hemolisis. Bila

didapatkan hasil yang menurun biasanya menunjukkan adanya anemia

hemolitik. Konsentrasi yang rendah ditemukan pada keadaan-keadaan

yang menyebabkan destruksi sel eritrosit seperti reaksi transfusi,

penggunaan katup jantung, talasemia dan anemia sikle sel, penyakit

hati yang berat dan kelainan kongenital (haptoglobinemia) kehamilan

yang disertai hemolisis. Konsentrasi yang meningkat dapat terjadi pada

fase akut suatu infeksi dan keganasan. Konsentrasi haptoglobin yang

tinggi dapat menyingkirkan adanya hemolisis.

Temuan pathologis

Erythrocyte : Terjadi kerusakan erythrocyte, mengalami fragmentasi dapat

dilihat pada darah tepi.

40

Thrombosit

o Umur thrombosit normal : 8 – 10 hari. Pada preeclmpasia umur

thrombosit menjadi : 5 – 8 hari.

o Pada sindroma HELLP, umur thrombosit makin memendek, disertai

peningkatan kerusakan thrombosit dan agregasi thrombosit pada

lapisan sel endothel.

o Kerusakan thrombosit akan, menghasilkan thromboxane,

vasokonstriktor kuat.

Gangguan ginjal :

o Sindroma HELLP dapat menimbulkan gangguan ginjal Kerusakan

ginjal bervariasi dari sekedar kenaikan kreatinine serum sampai terjadi

gagal ginjal akut yang reversible (acute tubular necrosis) maupun yang

ireversibel (cortical necrosis)

o Perubahan ginjal pada HELLP Syndrome adalah pembesaran

glomerulus, adanya butir2 fibrin pada lapisan epithel, dan

pembengkakan sel endothel, sehingga terjadi penyempitan

kapiler.glomenrulus

DIAGNOSIS BANDING

Pasien sindrom HELLP dapat menunjukkan tanda dan gejala yang sangat bervariasi,

yang tidak bernilai diagnostik pada preeklampsi berat. Akibatnya sering terjadi salah

diagnosis, diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan. Diagnosis

banding pasien sindrom HELLP meliputi:

- Perlemakan hati akut dalam kehamilan

- Apendistis

- Gastroenteritis

- Kolesistitis

- Batu ginjal

41

- Pielonefritis

- Ulkus peptikum

- Glomerulonefritis trombositopeni idiopatik

- Trombositipeni purpura trombotik

- Sindrom hemolitik uremia

- Ensefalopati dengan berbagai etiologi

- Sistemik lupus eritematosus (SLE)

Klasifikasi sindroma HELLP

Berdasar kadar thrombosit darah, maka sindroma HELLP diklasifikasi, menjadi :

Klas 1 : thrombositopenia : ≤ 50.000/cc

Klas 2 : > 50.000 ≤ 100.000/cc

Klas 3 : > 100.000 ≤ 150.000/cc

Disertai : hemolisis dan disfungsi hepar yaitu : LDH ≥600 IU/L, AST dan/atau ALT

≥ 40 IU/L

PENATALAKSANAAN

Pasien sindrom HELLP harus dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan tersier dan pada

penanganan awal harus diterapi sama seperti pasien preeklampsi. Prioritas pertama

adalah menilai dan menstabilkan kondisi ibu, khususnya kelainan pembekuan darah

(Tabel 4).

Tabel 4. Penatalaksanaan sindrom HELLP pada umur kehamilan < 35 minggu

(stabilisasi kondisi ibu) (Akhiri persalinan pada pasien sindrorn HELLP dengan

umur kehamilan 35 minggu)

1. Menilai dan menstabilkan kondisi ibu

42

a. Jika ada DIC, atasi koagulopati

b. Profilaksis anti kejang dengan MgSO4

c. Terapi hipertensi berat

d. Rujuk ke pusat kesehatan tersier

e. Computerised tomography (CT scan) atau Ultrasonografi (USG) abdomen bila diduga hematoma

subkapsular hati

2. Evaluasi kesejahteraan janin

a. Non stress test/tes tanpa kontraksi (NST)

b. Profil biofisik

c. USG

3. Evaluasi kematangan paru janin jika umur kehamilan < 35 minggu

a. Jika matur, segera akhiri kehamilan

b. Jika immatur, beri kortikosteroid, lalu akhiri kehamilan

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1 . Wikn josa s t ro H . I lmu Keb idanan , ed i s i 3 , Ce t akan Ke l ima ,

J aka r t a , Yayasan B ina Pus t aka Sa rwono P rawi roha rd jo , 1999

: 281 – 300

43

2 . Sudhabe ra t a , Ke tu t . Penanganan P reek l amps i a Be ra t dan

Ek l amps i a . UPF . I lmu Keb idanan dan Penyak i t Kandungan ,

Rumah Sak i t Umum Ta rakan Ka l iman t an T imur . D i unduh

da r i : h t t p : / /www.s iden reng . com/2008 /06 /penanganan -

p reek l amps i a -be ra t -dan -ek l amps i a / . D i akse s pada t angga l

18 Me i 2010 .

3 . Cunn ingham FG, Gan t F .G , e t a l l , Wi l l i am Manua l o f

Obs t e t r i c s , 21 s t Ed i t i on Bos ton , McGraw Hi l l , 2003 : 339 -

47 .

4 . Anon im. P reek l amps i a Be ra t / Ek l amps i a . D i unduh da r i :

h t t p : / / i dmga ru t .wordp re s s . com/2009 /01 /24 /p reek l amps i a -

be ra t ek l ams i a / . D i akse s pada t angga l 18 Me i 2010 .

5 . Sub i an to , Teguh . P rosedu r Pena t a l aksanaan P re -Ek l amps i a

Be ra t . D i unduh da r i :

h t t p : / / t eguhsub i an to .b logspo t . com/2009 /07 /p rosedu r -

pena t a l aksanaan -p re - ek l amps i a .h tml D i akse s pada t angga l

18 Me i 2010 .

6 . Anon im. P reek l amps i a . D i unduh da r i :

h t t p : / /www.k l i kdok t e r . com/ i l l ne s s /de t a i l / 24 . D i akse s pada

t angga l 18 Me i 2010 .

7 . Anonim. Penanganan Preeklampsia Berat. Di unduh dari:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10_PenangananPreeklampsiaBerat.pdf/

10_PenangananPreeklampsiaBerat.html. Di akses pada tanggal 18 Mei 2010.

8 . Mochtar, Rustam, Sinopsis Obstetri, Edisi 2, Jilid 1, Jakarta, EGC, 2004 :

198 - 203.

44