A. KONSEP MEDISa. Defenisi Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Atrial Septal Defect (ASD) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti Ventrikel Septal Defect (VSD), tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. Atrial Septal Defect (ASD) adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri.Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahanjantung terbuka adalah defek sekat atrium.

Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. ASD adalah kelainan anatomik jantung akibat terjadinya kesalahan pada jumlah absorbsi dan proliferasi jaringan pada tahap perkembangan pemisahan rongga atrium menjadi atrium kanan dan kiri (Arif, 2007).Atrial Septal Defect adalah Setiap lubang pada sekat atrium yang menyebabkan hubungan antara atrium kanan dan kiri (Samik Wahab, 2009)Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Atrial Septal Defect (ASD) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Atrial Septal Defect (ASD) adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Ventrikel Septal Defect adalah suatu kondisi dimana terdapat lubang pada septum yang memisahkan kedua sekat. Macam-macam defek yaitu:1. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum,mungkin disertai kelainan katup mitral.2. Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.3. Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.b. Etiologi Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD, faktor faktor tersebut diantaranya:1. Faktor prenatala) Ibu menderita penyakit infeksi rubellab) Ibu alkoholismec) Umur ibu lebih dari 40 tahund) Ibu menderita IDDMe) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu2. Faktor genetika) Anak yang baru lahir sebelumnya menderita PJBb) Ayah atau ibu menderita PJBc) Kelainan kromosom misalnya sindroma downd) Lahir dengan kalainan bawaan lain3. Gangguan hemodinamikTekana di atrium kiri lebih tinggi dari pada tekanan di natrium kanan sehingga memungkinkan aliran darah dari atrium kiri ke atrium kanan

c. Patofisiologi (penyimpangan KDM)Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibat volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibat volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg). Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume cairan darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, maka tekanan pada alat-alat tersebut naik. Dengan adanya kenaikan tekanan maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15-25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik (jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal).Pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik. Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmonalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat. ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya apabila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidalis, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Pertama kehidupan status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) . Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alatalat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup pulmonal ). Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Pertama kehidupan status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menutup dalam beberapa hari pertama.Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, maka tekanan pada alatalat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup pulmonal ). Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik. Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen.

Penyimpangan KDMFaktor ginetik/keturunanFaktor selema hidup ibuInfeksi tertentu(Rubella)

Mempengaruhi perkembangan bayi/janinPerkembangan atrium yang abnormal

Ukuran atrium kanan mengecil dan kiri membesarBeban atrium kanan

ASD

Arah shunt berubah kiri-kanan

Vol. ventrkel sinistra vol.atrium dextrCurah jantung akral dirgiavol.ventrikel dextrareaHpoksa jarngan heart rate meningkatpe aliran pulmonalKelemahan freeloadedema paru

kerusakan pertukaran gasIntoleran aktkivitasTD

Penurunan COKetdakadekuatan O2 dan BB rendah tdk bertambah,Nutrisi ke jarnganpertumbuhan dan perkembangan lambat

gangguan pertumbuhandan perkembangan d. Tanda dan gejalaSebagian besara penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia). Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafas bagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpa pilek). Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitan menyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capek saat aktivitas fisik pada anakyang lebih besar. Gejalanya bisa berupa :1. Bayia. Sianosis umum, khususnya membran mukosa, bibir dan lidah, kunjungtiva, area vaskularisasi tinggi, dispnea, khususnya setelah kerja fisik seperti makan, menangis dan mengejan.b. Keletihan.c. Pertumbuhan dan perkembangan burukd. Kadang-kadang mengalami infeksi saluran pernafasan.e. Kesulitan makan.f. Diastolik meningkat.g. Sistolik Rendah.h. Bising jantung tak normal.i. Jantung berdebar debar (Palpitasi)2. Anak anaka. Kerusakan pertumbuhan dan perkembangan.b. Tubuh lemah, keletihan.c. Nafas tersengal tersengal dan dipsnea saat aktivitas.d. Kardiomegali.e. Diastolik meningkat.f. Sistolik Rendahg. Bising jantung tak normalh. Jantung berdebar debar (Palpitasi).e. Penatalaksanaan ASD kecil tidak perlu oprasi karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik atau bahaya endokarditis infektif. ASD besar perlu tindakan bedah yang dianjurkan dilakukan dibawah umur 6 tahun (pra sekolah). Walaupun setelah operasi kemungkinan ventrikel kanan masih menunjukkan dilatasi. Hal ini karena komplien otot jantung sudah berkurang. Pada penutupan spontan ASD sangat kecil kemungkinannya sehingga operasi sangat berarti. Defek fosa ovalis atau defek atrioventrikuler dengan komplikasi ditutup dengan bantuan mesin jantung paru.1) PembedahanUntuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang diberikan. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih lanjut jarang dibenarkan. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif. Pencegahan masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif nantinya mungkin jadi dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah ini terjadi. Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum benar-benar nol. Dari 430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston, tidak ada mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami pengikatan duktus arteriosus paten. Kemungkinan penutupan tidak sempurna pada pembedahan jarang. Komplikasi kemudian sesudah pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan irama atrium. Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular pulmonal yang sangat menghancurkan pada 510 persen penderita, yang menderita penyakit ini. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir selalu mematikan dalam beberapa tahun dan dengan sendirinya cukup alasan untuk mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek sekat atrium2) Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari.Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditentukan dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan. Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun, pertama kali dilakukan tahun 1953 oleh dr. Gibbson di Amerika Serikat, menyusul ditemukannya mesin bantu pompa jantung-paru (cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya.Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al melaporkan survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98% dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah, pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Semakin tua usia saat dioperasi maka survival akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru3) Terapi intervensi non bedahAso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.

B. KONSEP KEPERAWATAN ASKEPa. pengkajian 1. biodata / identitasnama, usia, jenis kelamin, bangsa, pekerjaan, pendidikan, agama, alamat,tanggal masuk RS.ASD timbul sejak usia bayi baru lahir dan bertambah nyata jika bayi menangis atau menetek lama.gejala ini dapat diketahui beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun dan jika timbul kelainan ringan.2. keluhan utamakeluhan utama bisa salah satu dari sesak napas (dispnea), pusing, maupun nyeri dada, tergantung tingkat keparahan asd yang dialami3. riwayat penyakit sekarangbiasanya px terlihat pucat, banyak keringat yang keluar, ujung-ujung jari hiperemik. diameter dada bertambah (sering terlihat benjolan dada kiri), berat badan menurun (tidak ada nafsu makan), tubuh terasa lemah, pusing, sesak nafas.4. riwayat penyakit dahuluadanya faktor bawaan dari ibu sebelum lahir dan wanita yang hamil dengan banyak mengkonsumsi obat-obatan, radiasi secara potensial menyebabkan kelainan susunan jantung pada embrio/sejak lahir.5. riwayat penyakit keluargapada saat kehamilan 2 bulan pertama menderita penyakit rubela / penyakit lainnya atau ibu sering mengkonsumsi obat-obatan tertentu seperti talidomial, atau terkena sinar radiasi.6. riwayat perkembanganditanyakan kemampuan perkembangan meliputi :a. personal sosial (kepribadian / tingkah laku sosial) : berhubungan dengan kemampuan mandiri, bersosialisasi, dan berinteraksi dengan lingkungannya.b. gerakan motorik halus : berhubungan dengan kemampuan anak untuk mengamati sesuatu melakukan gerakan yang melibatkan bagian-bagian tubuh tertentu saja dan dilakukan otot-otot kecil dan memerlukan koordinasi cepat, misalnya menggambar, memegang suatu benda, dan lain-lain.c. gerakan motorik kasar : berhubungan dengan pergerakan dan sikap tubuhd. bahasa : kemampuan memberikan respon terhadap suara, mengikuti perintah dan berbicara spontan.7. pola aktivitas anak-anak yang menderita ASD sering tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara normal. apabila melakukan aktivitas yang membutuhkan banyak energi, seperti berlari, bergerak, berjalan-jalan cukup jauh, makan/minum yang tergesa-gesa, menangis atau tiba-tiba jongkok (squating), anak dapat mengalami serangan sianosis. hal ini dimaksudkan untuk memperlancar aliran darah ke otak. kadang-kadang tampak pasif dan lemah, sehingga kurang mampu untuk melaksanakan aktivitas sehari-hari dan perlu dibantu8. status nutrisi : gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk berhubungan dengan penyakit jantung.9. pemeriksaan fisika. keadaan umum pada pemeriksaan keadaan umum klien gagal jantung bisaanya dilakukan dengan tes gcs (glasscow comma scale), dengan kriteria:1) 15 s/d 12 = composmentis2) 11 s/d 8 = somnolen3) 7 s/d 4 = apatis4) 3 = comab. tanda-tand vitalTD : RR :N :T :c. pemeriksaan kepala dan leher1. kepalainspeksi : simetris/tidak, rambut tampak kusam/tidakpalpaasi:rambut mudah tercabut/tidak, ada benjoan/tidak.2. matainspeksi : mata tampak cekung/tidak, konjungtiva tampak anemis/tidak,sklera mata ampak putih /tidak,bola mata mengetahui arah telunjuk/tidak,3. telingainspeksi : pendengarannya baik/tidak, menggunakan alat bantu/tiak,simetris/tidak4. hidunginspeksi : sietris/tidak, ada sekret/tidak.5. mulutinspeksi : tampak kering/tidak, simetris/tidak6. leherinspeksi : simetris/tidak, ada pembesaran kelenjar tiroid/tidak.palpasi : ada penekanan vena jugularis/tidak.

10. pemeriksaan thoraksinspeksi : simetris/tidakpalpasi : adanya nyeri tekan/tidakauskultasi : ada bunyi ronchi/tidak,ada bunyi weizhing/tidak. terdengarmurmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui katup pulmonalis atau tidak. jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan aliran darah yangmengalir melalui katup trikuspidalis11. pemerikasaan abdomenpemeriksaan abdomen dilakukan dengan tehnik bimanual untuk mengetahui adanya hidronefrosis dan pyelonefrotis. pada daerah supra simisfer pada keadaan retensi akan menonjol. saat palpasi terasa adanya ballotemen dank lien akan merasa ingin miksi.12. pemeriksaan genetaliapenis dan uretra untuk mendeteksi kemungkinan stenosis meatus, stirktur uretra, batu uretra, karsinoma maupun fimosis. pemeriksaan pada bagian skrotum untuk menentukan adanya epididimitis13. pemeriksaan neurosensoripada pemeriksaan neurosensori, syaraf yang dijadikan titik utama pemeriksaan antara lain 12 syaraf kranial dan bila perlu pungsi css14. pemeriksaan integumenterdiri dari warna, kelembapan suhu, temperatur, turgor lesi atau tidak.15. pemeriksaan muskulokeletalpada tahap pemeriksaan ini, yang diperiksa adalah kekuatan tonus otot. x / xx / x dengan ketentuan nilai pada x:5 =normal/kekuatan penuh4=mampu mengangkat benda namun tidak mampu melawan tahan yang diberikan pemeriksa3=mampu mengangkat berlawanan gaya gravitasi2=hanya mampu bergerak1 =hanya telihat kedutan- kedutan otot 0=paralisi

16. perkembangan konsep tumbuh kembanga) tahap oral (18 bulan pertama kehidupan)pada tahap ini ada dua macam aktivitas oral, yaitu menggigit dan menelan makanan, merupakan prototype bagi banyak ciri karakter yang berkembang di kemudian hari. pada pengkajian klien yang berada di tahap ini sangat penting untuk tetap menjaga kondisi perkembangan klien, hal ini dimaksudkan unutk meminimalisir gangguan asupan nutrien di masa pertumbuhanb) tahap anal (usia 1 dan 3 tahun)pada tahap ini anak akan mengeksploitasi fungsi pembuangan, misalnya menahan dan bermain-main dengan feces, atau juga senang bermain-main dengan lumpur dan kesenangan melukis dengan jari. bila klien dalam tahap ini, maka pengkajian dan pemeriksaan dapat dilakukan untuk menjaga agar klien tetap bisa berlatih untuk menggunakan fungsi pembuangan secara optimal.c) tahap phallic (usia 3 dan 6 tahun)tahap ini sesuai dengan nama genital laki-laki (phalus), sehingga meupakan daerah kenikmatan seksual laki-laki. pada tahap ini anak akan mengalami oedipus complexoedipus complex merupakan keinginan yang mendalam untuk menggantikan orang tua yang sama jenis kelamin dengannya dan menikmati afeksi dari orang tua yang berbeda jenis kelamin dengannya. d) tahap latency (usia 6 tahun dan masa pubertas)merupakan tahap yang paling baik dalam perkembangan kecerdasan (masa sekolah). pada klien dengan rentang usia di tahap ini penting untuk dilakukan pengkajian untuk antisipasi dan meminimalsir resiko terjadinya gangguan pola perkembangan berfikir17. Dampak HospitalisasiKarena berada dalam perawatan di rumah sakit, maka akan timbul efek hospitalisasi pada klient dan orang tua, antara lain:a. Anak akan merasa kurang nyaman karena tidak bisa bersosialisasi dengan teman sebayanya. Hal ini dapat memicu diagnosa keperawatan menarik diri.b. Orang tua akan lebih sering dan fokus untuk anaknya (klient) sehingga pekerjaan rumah dan fungsi keluarga terganggu, sehinga dapat muncul diagnosa perubahan pola keluarga

b. Diagnose keperawatan1. Kerusakan pertukaran gas b.d edema paru2. Tinggi penurunan curah jantung b.d defek struktur.3. Intoleransi aktivitas b.d gangguan sistem transport oksigen4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosialc. Intervensi keperawatan 1. Diagnosa : Kerusakan pertukaran gas b.d edema paruTujuan : dalam waktu 3 x 24 jam setelah diberikan intervensi terjadi perbaikan dalam pertukaran gas Kriteria hasil : a. Melaporkan penurunan dispnea a. Menunjukan perbaikan dalam laju aliran ekspirasi b. Menggunakan peralatan oksigen dengan tepat ketika dibutuhkan c. Menunjukan gas-gas darah arteri yang normal Intervensi : a. Berikan bronkodilator sesuai yang diharuskan a) Dpt diberikan peroral, IV, inhalasi b) Observasi efek samping:takikardi,disritmia,eksit asi sistem saraf pusat,mual,muntahR/ : Bronkodilator mendilatasi jalan napas dan membantu melawan edema mukosa bronkial dan spasme muscularb. Evaluasi tindakan nebuliser,inhaler dosis terukur a) kaji penurunan sesak napas,penurunan mengi,kelonggaran sekresi,penurunan ansietas b) pastikan bahwa tindakan dilakukan sebelum makan untuk menghindari mual dan muntah R/ : Mengkombinasikan medikasi dengan aerosolized bronkodilator nebulisasi biasanya digunakan untuk mengendalikan bronkokonstriksic. Intruksikan dan berikan dorongan pada pasien untuk pernapasan diafragmatik dan batuk yang efektif R/ : Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan napas dan membersihkan jalan napas dari sputumd. Berikan oksigen dg metoda yang diharuskan a) jelaskan pentingnya tindakan ini pada pasien b) evaluasi efektifitas;amati tanda-tanda hipoksia c) analisa gas darah arteri bandingkan dengan nilai-nilai dasar. d) lakukan oksimetri nadi untuk memantau saturasi oksigen e) jelaskan bahwa tidak merokok dianjurkan pada pasien atau pengunjung R/ : Oksigen akan memperbaiki hipoksemia. Diperlukan observasi yang cermat terhadap aliran atau presentase yang diberikan dan efeknya pada pasien. jika pasien mengalami retensi CO2 kronis, maka ada perangsangan bernapas

2. Diagnosa : tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam, penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas normalKriteria Hasil : a. Frekwensi jantung, tekanan darah, dan perfusi perifer berada pada batas normal sesuai usia.b. Keluaran urine adekuat (antara 0,5 2 ml/kgbb, bergantung pada usia )Intervensi :a. Kaji nilai CO dengan monitor jantung dalam 1 menitR/ : CO adalah jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap 1 menitb. Palpasi nadi periferR/ : tanda penurunan curah jantung dapat diperlihatkan dengan ciri, menurunnya nadi, radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan gangguan pulsasi (denyut kuat disertai dengan denyut lemah) mungkin ada.c. Beri obat penurun afterload sesuai programd. Beri diuretik sesuai program3. Diagnosa : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigenTujuan: Klien mempertahankan tingkat energi yang adekuat tanpa stress tambahan.Kriteria Hasil : a. Anak menentukan dan melakukan aktivitas yang sesuai dengan kemampuan.b. Anak mendapatkan waktu istirahat/tidur yang tepat.Intervensi :1. Taksiran tingkat kelelahan, kemampuan untuk melakukan ADL R/ : untuk memberikan informasi tentang energi cadangan dan respon untuk beraktivitas2. Berikan periode istirahat dan tidur yang cukup R/ : untuk meningkatkan istirahat dan menghemat energi 4. Hindari suhu lingkungan yang ekstrimR/ : hipertermia atau hipotermia dapat meningkatkan kebutuhan oksigen4. Diagnosa : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispneaTujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhiKriteria Hasil : - Bayi dapat menetek atau mengisap dot- TTV dalam batas normal- Intake dan output seimbangIntervensi :a. Berikan penjelasan kepada orang tua / keluarga Kx dalam melakukan tindakanR/ : Untuk memudahkan dalam melakukan proses keperawatan.b. Pasang infus jika bayi sangat dispneaR/ : Infus untuk memenuhi kebutuhan nutrisi Kx dan untuk memasukkan obat. Jika bayi sangat dispnea susah mengisap dot atau menetek.c. Perhatikan tetasan infusR/ : Tetesan infus yang terlalucepat akan menambah beban kerja jantung.d. Hitung intake dan output cairan KxR/ : Untuk memantau keseimbangan cairan, bila kelebihan atau kekurangan dapat cepat diatasi.e. Anjurkan ibu Kx untuk memangku Kx pada saat menetekR/ : Untuk menghindari tersedat dan memberikan kontak psikologis.f. Catat intake dan output KxR/ : Untuk mengetahui intake dan output.

d. Implementasi keperawatan1. Dx I : a) Mengkaji nilai CO dengan monitor jantung dalam 1 menitb) Melakukan palpasi nadi periferc) Memberi obat penurun afterload sesuai programd) Memberi diuretik sesuai program2. Dx II : a) Mentaksirkan tingkat kelelahan, kemampuan untuk melakukan ADL b) Memberikan periode istirahat dan tidur yang cukup c) Menghindari suhu lingkungan yang ekstrim3. Dx II : a) Memberikan penjelasan kepada orang tua / keluarga Kx dalam melakukan b) Memasang infus jika bayi sangat dispneac) Memperhatikan tetasan infused) Menghirung intake dan output cairan Kxe) Menganjurkan ibu Kx untuk memangku Kx pada saat menetekf) Mencatat intake dan output Kx4. Dx II : a) Memberikian bronkodilator sesuai yang diharuskan b) Mengevaluasi tindakan nebuliser,inhaler dosis terukur c) Mengintruksik dan berikan dorongan pada pasien untuk pernapasan diafragmatik dan batuk yang efektif d) Memberikan oksigen dg metoda yang diharuskan5. Evaluasi Proses : langsung setalah setiap tindakan Hasil; Tujuan yang diharapkan yaitu :1. Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia2. Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai dengan usia3. Anak bebas dari komplikasi pasca bedah.4. serta mengevaluasi tingkat keberhasilan dari rencana kerawatan yang btelah di lakukan

MAKALAH KEPERAWATAN ANAK IIASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA ATRIUM SEPTAL DEFECT (ASD)

DI SUSUN OLEH:KELOMPOK III

HASLINDA WIWIN TITAWAELERLISROSITA H.S KOKORAFAIDIN RAIMA GOGOR

PROGRAM STUDI KEPERAWATANFAKULTAS ILMU KESEHATANUNIVERSITAS ISLAM MAKASSARMAKASSAR2015DAFTAR PUSTAKAMuttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta : Salemba MedikaBehrman et al. 1996. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15. (Alih bahasa oleh Samik Wahab tahun 2000). EGC. Jakarta.Hidayat, A. Azis Alimul. 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Salemba Medika. Jakarta.Markum, A. H. 1991. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Volume 1. Gaya Baru. Jakarta.Nursalam dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan anak untuk Perawat dan Bidan. Salemba Medika. Jakarta.Speer, Kathleen Morgan. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan pediatric dengan Clinical Pathways, Edisi Tiga. (Alih bahasa oleh Julianus Ake dan Renata Komalasari tahun 2008). EGC. JakartMasjoer, Arif. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media AesculaplusMuttaqin, Arif.2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba MedikaMarilynn.2007. Rencana Aauhan Keperawatan. Jakarta: EGCOemar, Hamid.2003. Kardiologi. PT Gelora AksaraWahab, Samik.2010. Penyakit Jantung Kongenital yang tidak Sianosis. Jakarta: EGC