tugas intoksikasi pada anak

27
TUGAS INTOKSIKASI PADA ANAK KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT BHAKTI YUDHA Pembimbing : dr. Sonny Kusuma Yuliarso SpA Oleh : Nur Afiqah binti Mohd Mataridi 11.2013.328 UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA PERIODE 25 MEI 2015 – 1 AGUSTUS 2015

Upload: hilminato

Post on 11-Jan-2016

51 views

Category:

Documents


5 download

DESCRIPTION

intoksikasi pada anak

TRANSCRIPT

Page 1: Tugas Intoksikasi Pada Anak

TUGAS

INTOKSIKASI PADA ANAK

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT BHAKTI YUDHA

Pembimbing :

dr. Sonny Kusuma Yuliarso SpA

Oleh :

Nur Afiqah binti Mohd Mataridi 11.2013.328

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

PERIODE 25 MEI 2015 – 1 AGUSTUS 2015

Page 2: Tugas Intoksikasi Pada Anak

PENDAHULUAN

Keracunan adalah masuknya zat ke dalam tubuh yang dapat mengakibatkan gangguan

kesehatan bahkan dapat menyebabkan kematian. Sehingga keracunan termasuk salah satu

keadaan darurat medis yang paling umum terjadi.

Pada bayi dan anak, keracunan adalah keadaan gawat darurat medik yang dapat membawa

akibat fatal. Di indonesia sendiri untuk prevalensinya belum bisa diketahui. Namun

diperkirakan kelompok usia terbanyak mengalami keracunan adalah usia 4-9 tahun.

Keracunan dapat disebabkan oleh beberapa hal, berdasarkan wujudnya zat dapat

menyebabkan keracunan antara lain : zat padat (obat-obatan dan makanan), zat gas (CO2)

dan zat cair (alcohol, bensin, minyak tanah, zat kimia, peptisida, biasa atau racun hewan).

Racun-racun tersebut masuk kedalam tubuh manusia melalui beberapa cara, yaitu melalui

kuli, jalan nafas (inhalasi) saluran pencernaan, suntikan mata (kontaminasi mata. Racun ini

dapat menmbulkan reaksi berbahaya terhadap tubuh yang mengancam jiwa seperti depresi

sistem pernafasan, kerusakan otak dll. Oleh karena itu diperlukan tindakan yang cepat,

tepat dan mantap dalam penanganannya.

Keracunan merupakan salah satu keadaan darurat medis yang paling umum terjadi.

Keracunan adalah masuknya zat ke dalam tubuh yang dapat mengakibatkan gangguan

kesehatan bahkan dapat menyebabkan kematian.

Semua zat dapat menjadi racun bila diberikan dalam dosis yang tidak seharusnya. Berbeda

dengan alergi, keracunan memiliki gejala yang bervariasi dan harus ditindaki dengan cepat

dan tepat karena penanganan yang kurang tepat tidak menutup kemungkinan hanya akan

memperparah keracunan yang dialami penderita.1

Keracunan dapat disebabkan oleh beberapa hal, berdasarkan wujudnya zat dapat

menyebabkan keracunan antara lain: zat padat (obat-obatan dan makanan), zat gas (CO2)

dan zat cair (alcohol, bensin, minyak tanah, zat kimia, peptisida, biasa atau racun hewan).1.2

Racun-racun tersebut masuk kedalam tubuh manusia melalui beberapa cara, diantaranya:

1. Melalui kulit

2. Melalui jalan nafas (inhalasi)

3. Melalui saluran pencernaan (mulut)

4. Melalui suntikan

5. Melalui mata (kontaminasi mata)

Page 3: Tugas Intoksikasi Pada Anak

Untuk menegakkan diagnosis maka diperlukan autoanamnesis dan aloanamnesis yang

cukup cermat serta diperlukan bukti-bukti yang diperoleh ditempat kejadian. Adapun

penyebab keracunan dapat dikenali melalui bau racn tersebut atau warna urin setelah

terkontaminasi dengan racun tersebut antara lain

Periksalah tanda terbakar didalam atau sekitar mulut, atau apakah ada stridor (kerusakan

laring) yang menunjukkan racun bersifat korosif. Rawat inap semua anak yang keracunan

zat besi, peptisisda, paracetamol atau aspirin, narkotik dll.

Anak yang kemasukan bahan korosif atau bahan hidrokarbon jangan dipulangkan

sebelum observasi selama 6 jam. Bahan korosif dapat menyebabkan edema paru yang

mungkin membutuhkan waktu beberapa jam sebelum timbul gejala.

A. INTOKSIKASI OBAT-OBATAN

1) Analgetik

Karakteristik bau racun

Bau Penyebab

Aseton Isopropyl alcohol,aseton

Almond Sianida

Bawang putih Arsenic, selenium, talium

Telur busuk Hydrogen sulfide, merkaptan

Karakteristik warna urin

Warna urine Penyebab

Hijau/biru Metilin biru

Kuning-merah Rifampisin. Besi (Fe)

Coklat tua Fenol, kresol

Butiran keputihan Primidon

Coklat Haemoglobinuria

Page 4: Tugas Intoksikasi Pada Anak

Salisilat (aspirin)

Definisi. Asam salisilat dan derivatnya yang lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin

adalah analgesik antipretik dan antiinflamasi yang luas digunakan dan digolongkan dalam

obat bebas. 1,2,4

Dosis. Konsumsi salisilat pada dosis lebih dari 150mg aspirin / kg berat badan dapat

menyebabkan keracunan . Pada anak dengan dosis 2,7 gram /hari mungkin sudah bersifat

fatal. Keracunan salisilat juga dapat terjadi pada konsumsi minyak wintergreen atau ketika

salep salisilat (misalnya untuk menghilangkan verruca) diterapkan secara luas pada kulit. 1,2,4

Mekanisme keracunan. Salisilat mengganggu metabolism glukosa dan asam lemak, juga

menyebabkan terjadinya uncoupling fosforilasi oksidatif, sehingga ATP yang diproduksi tidak

efisien, akumulasi asam laktat dan melepaskan panas. 1,2,4

Manifestasi klinik. Overdosis aspirin umumnya menimbulkan gejala mual, muntah, tinnitus

dan tuli. Kadang-kadang salsilat menimbulkan hipertermia berat yang berakhir dengan

kematian. Umumnya pemberian dosis tinggi salisilat pada anak menimbulkan demam dan

kejang. 1,2,4

Stimulasi langsung dari pusat pernapasan menghasilkan hiperventilasi. Vasodilatasi perifer

dan berkeringat banyak terjadi pada keracunan cukup parah. Petechiae dan perdarahan

subconjunctival dapat terjadi karena berkurangnya agregasi platelet.

Tanda-tanda keracunan salisilat serius termasuk asidosis metabolik, gagal ginjal dan sistem

saraf pusat (SSP) efek seperti agitasi, kebingungan, dan koma. Jarang terjadi edema paru

dan edema serebral. 1,2,4

Kematian dapat terjadi sebagai akibat dari depresi SSP (susunan saraf pusat) dan kolaps

kardiovaskular. Adanya asidosis metabolik adalah tanda prognosis buruk, karena hasil

asidosis peningkatan mebolisme salisilat melintasi sawar darah-otak. Hal ini penting untuk

mengukur konsentrasi salisilat plasma . Hal ini sebaiknya dilakukan pada 6 jam atau lebih

setelah konsumsi karena penyerapan lanjutan dari obat. 1,2,4

Pengobatan. Lakukan tindakan cuci lambung dengan air atau larutan natrium bikarbonat 3-5

%. Tindakan ini masih efektif 4 sampai 6 jam sesudah menelan obat. Pengobatan lainnya

adalah pengobatan asimptomatik.

Pasien seringkali sangat dehidrasi, dan kehilangan cairan dari muntah dan berkeringat harus

diganti dengan memberikan cairan intravena glukosa dan NaCl, meskipun penggunaan

Page 5: Tugas Intoksikasi Pada Anak

cairan intravena dapat menimbulkan edema paru. Apabila terdapat asidosis, atasi dengan

Alkalinisasi urin

Hemodialisis sangat efektif menghilangkan salisilat dan mengoreksi asam-basa dan kelainan

keseimbangan cairan dan harus dipertimbangkan ketika konsentrasi serum diatas 700 mg /L.

Indikasi lain untuk hemodialisis pada keracunan salisilat adalah jika timbul efek SSP yang

berat seperti koma atau kejang-kejang, edema paru dan gagal ginjal akut. 1,2,4

Pemberian vitamin K dan vitamin C dapat diberikan bila ada perdarahan. 3

Paracetamol

Paracetamol menyebabkan gangguan hepatik dalam dosis yang berlebihan. Sangat

jarang, tapi dapat juga menyebabkan kerusakan ginjal. Penatalaksanaan pada pasien dengan

overdosis paracetamol terangkum dalam gambar 1.1.

Jika pasien datang sekitar 1 jam setelah overdosis paracetamol, pengaktifan charcoal

dapat diberikan sebagai tambahan. Antidote pilihan adalah N-acetylcysteine, yang

memberikan perlindungan lengkap terhadap toksisitas jika diberikan dalam waktu 10 jam

dari overdosis , kemanjurannya menurun setelahnya. Untuk alasan ini, jika pasien lebih dari

8 jam setelah konsumsi, pemberian N - acetylcysteine tidak harus ditunda untuk menunggu

hasil konsentrasi parasetamol dalam darah, tetapi harus dihentikan jika hal ini kemudian

terbukti di bawah garis pengobatan . 1,2,4

Page 6: Tugas Intoksikasi Pada Anak

Gambar 1.1 penatalaksanaan overdosis paracetamol

Metionin 12 gram oral 4 jam-an, dengan total empat dosis, merupakan obat

alternatif yang cocok untuk keracunan parasetamol ketika N - acetylcysteine tidak tersedia.

Jika seorang pasien menyajikan lebih dari 15 jam setelah konsumsi, tes fungsi hati, rasio

protrombin (atau rasio normalisasi internasional - INR ) dan tes fungsi ginjal harus dilakukan,

obat penawar dimulai, dan pusat informasi racun atau unit hati lokal dihubungi untuk

dimintai nasihat. Dalam beberapa kasus sampel gas darah arteri akan perlu diambil.

Page 7: Tugas Intoksikasi Pada Anak

Transplantasi hati harus dipertimbangkan pada individu yang mengalami gagal hati akut

karena keracunan parasetamol. 1,2,4

Jika beberapa ingesti parasetamol telah terjadi selama beberapa jam atau hari, tidak

ada manfaat dalam mengukur konsentrasi plasma parasetamol karena akan

uninterpretable. Pasien tersebut harus diberikan N-acetylcysteine jika dosis parasetamol

melebihi 150 mg / kg berat badan dalam satu periode 24-jam atau 75 mg / kg berat badan

dalam 'kelompok berisiko tinggi' (Gambar 1). 1,2,4

Keracunan juga dapat terjadi dengan konsumsi minyak wintergreen atau ketika salep

salisilat (misalnya verruca remover) diterapkan secara luas pada kulit. Aspirin overdosis

umumnya menghasilkan mual, muntah, tinnitus dan tuli. Stimulasi langsung dari pusat

pernapasan menghasilkan hiperventilasi. Vasodilatasi perifer dengan pulsa berlari dan

berkeringat banyak terjadi pada keracunan cukup parah. 1,2,4

Petechiae dan perdarahan subconjunctival dapat terjadi karena berkurangnya

agregasi platelet tapi ini membatasi diri. Tanda-tanda keracunan salisilat serius termasuk

asidosis metabolik, gagal ginjal dan sistem saraf pusat (SSP) efek seperti agitasi,

kebingungan, koma dan cocok. Jarang, paru dan edema serebral terjadi. Kematian dapat

terjadi sebagai akibat dari depresi SSP dan kolaps kardiovaskular. Pengembangan asidosis

metabolik adalah tanda prognosis buruk, karena hasil asidosis peningkatan pengalihan

salisilat melintasi penghalang darah-otak. 1,2,4

B. INTOKSIKASI MAKANAN

1. Keracunan botulisme

Toksin botulinum adalah neurotoksin (eksotoksin) yang dikeluarkan oleh Clostridium

botulinum. Kuman anaerob ini tumbuh dalam media minyak, daging, ikan yang tidak

sempurna diproses atau diawetkan dan dijual dalam kaleng.6

Toksin botulinum menyebabkan hambatan impuls saraf pada motor endplate dan

mengakibatkan kelumpuhan. Selain itu juga dapat menyebabkan terjadinya perdarahan

pada saraf pusat dan proses degeneratif pada hati dan ginjal. 6

Tanda dan gejala klinis. Gejala klinik antara lain kelainan pada mata, kelumpuhan

otot mata, kelumpuhan nervi kranialis secara simetris, disfagia/disatria, kelumpuhan

menyeluruh termasuk kelumpuhan otot pernafasan, muntah terjadi pada saat permulaan

penyakit dan seringkali hebat. 6

Page 8: Tugas Intoksikasi Pada Anak

Gejala akut dapat muncul 2 jam-8 hari setelah menelan makanan yang

terkontaminasi. Semakin pendek waktu antara menelan makanan yang terkontaminasi

dengan timbulnya gejala makin berat derajat keracunannya. Gejala awal dapat berupa suara

parau, mulut kering dan tidak enak di epigastrium. Gejala pada bayi meliputi hipotoni,

konstipasi, sukar minum atau makan, kepala sukar ditegakkan dan refleks muntah hilang. 6

Tatalaksana.

Adapun tatalaksana dari keracunan botulisme adalah:

Eliminasi racun dengan bilas lambung atau obat pencahar

Bila depresi nafas memberat, perlu dilakukan pernafasan mekanik buatan sampai

tanda vital membaik kembali

Antidotum yang dianjurkan adalah antitoksin botulisme secara intravena 10-50 ml

setelah dilakukan tes kulit.

Sering diberikan Quanidin hidroklorid untuk melawan blokade neuromuskular

dengan dosis 15-35 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis.

2. Keracunan makanan tercemar bakteri

Secara epidemiologi, bakteri –bakteri yang seringkali menyebabkan keracunan

adalah salmonella dan stafilokokkus. Bakteri ini menghasilkan enterotoksin yaitu toksin yang

mempuyai efek toksik yang bekerja di saluran pencernaan. Bakteri dan toksin ini tidak tahan

dengan panas. Oleh karena itu makanan- makanan yang dimasak secara matang merupakan

sumber keracunan antara lain sosis, ikan, susu, gado-gado, salad dll. 6

Tanda dan gejala. Gejala klinis utama adalah muntah dan diare yang timbul 3-6 jam

setelah makanan ditelan, berlanjut sampai 12-24 jam, dan kemudian mereda. Kadang-

kadang timbul nyeri perut hebat, demam, dehidrasi, dan kekakuan otot. 6

Tatalaksana. Tatalaksana terutama bersifat suportif dan simptomatis dengan cara

pemberian cairan secara intravena, memberikan obat untuk meredam gerakann usus. 6

3. Keracunan jengkol

Page 9: Tugas Intoksikasi Pada Anak

Definisi. Biji jengkol pada beberapa daerah tertentu di Indonesia biasa dimakan.

Jengkol sering menimbulkan gejala keracunan. Hal ini diketahui bahwa yang menyebabkan

keracunan adalah asam jengkol yang merupakan asam amino yang mengandung belerang

yang dapat isolasi dari biji jengkol (Pithecolobiumlobatum) oleh Van veen dan Hyman pada

tahun 1933. 2,4

Epidemiologi. Angka kejadian keracunan jengkol menurut penyelidikan sadatun dan

suharyono adalah umur 4-7 tahun, perbandingan antara penderita anak laki-laki dan

perempsuan adalah 9:1. 2,4

Mekanisme keracunan. Mekanisme keracunan jengkol adalah efek dari hablur

(kristal) dari sam jengkol yang menyebabkan penyumbatan pada traktus urinarius. 2,4

Gejala klinik. Keluhan pada umunmnya timbul 5-12 jam setelah memakan

jengkol.awalnya timbul gejala nyeri perut, kadang-kadang disertai muntah dan kadang-

kadang hematuri. 2,4 Gejala keracunan: kolik, oliguria atau anuria, hematuria, gagal ginjal

akut. Gejala tersebut timbul sebagai akibat sumbatan saluran kemih oleh kristal asam

jengkol

Pada anak gejala yang sering didapat ialah infiltrate urin pada penis, skrotum, yang

dapat meluas sampai didaerah suprapubic dan region inguinal. 2,4

Diagnosis. Pada pemeriksaan mikroskopik urin dapat ditemukan hablur asam jengkol

berupa jarum runcing yang kadang-kadang bergumpal menjadi ikatan atau berupa roset. 2,4

Terapi.

Penatalaksanaannya ditujukan untuk mencegah terbentuknya kristal dengan memberikan

natrium bikarbonat 0.5– 2 gram 4 kali perhari secara oral. Bila terjadi gagal ginjal akut maka

penatalaksanaan sesuai dengan gagal ginjal akut. Tidak ada antidotum spesifik.

Jika gejala penyakit ringan (muntah, sakit perut) penderita tidak usah dirawat,cukp

dinasehanti agar banyak minum serta memberikan natrium bikarbonat. Bila gejala berat

(oliogouria, hematuri, anuria dan tidak dapat minum) penderita perlu dirawat dan diberi

infuse natrium bikarbonat dalam larutan glukosa 5 %.

4. Keracunan singkong

Page 10: Tugas Intoksikasi Pada Anak

Penyebab keracuanan singong adalah asam sianida yang terkandung dalamnya. Bergantung

pada jenis singkong kadar asam sianidanya berbeda-beda. Namun tidak semua orang yang

memakan singkong akan menderita keracunan. Hal ini disebabkan selain kadar asam sianida

yang terdapat dalam singkong sendiri, juga dipengaruhi oleh cara pengolahannya sampai

dimakan. 2,4

HCN adalah suatu racun kuat yang menyebabkan asfiksia. Asam ini akan mengganggu

oksidasi (pengangkutan O2) ke jaringan dengan jalan mengikat enzim sitokrom oksidase.

Akibatnya oksigen tidak dapat dipergunakan oleh jaringan dan tetap tinggal dalam

pembuluh darah vena yang berwarna merah cerah oleh adanya oksihemoglobin. 2,4

Ikatan antara sitokrom dan HCN bersifat reversible. Ikaan ini menyebabkan oksigen tidak

dapat ke jaringan sehingga organ yang sensitive terhadap kekurangan oksigen akan

menderita terutama jarigan otak. 2,4

Gejala klinik yang mulai muncul adalah kejang dan kematian oleh karena kegagalan

pernafasan. Kerja dari racun ini sangat cepat, hanya dalam hitungan menit. Apabila HCN

murni ditelan dala keadaan lambung kosong dalam kadar asam yang tinggi, maka kerja dari

racun ini akan sangat cepat sekali. 2,4

Dosis lethal dari HCN adalah 60-90 mg. tubh sebenarnya mempunyai kemampuan

mendetoksikasi HCN tetapi sistem enzim rodanase ini bekerja sangat lambat sehingga

keracunan masih dapat timbul. Kerja enzim ini dapat dipercepat dengan memasukkan sulfur

kedalam tubuh. Secara klinis hal inilah yang dipakai sebagai dasar menyuntikkan natrum

tiosulfat pada pengobatan keracunan oleh singkong, HCN pada umumnya. 2,4

C. INTOKSIKASI GAS DAN ZAT KIMIA

a) Karbon monoxide dan rokok

Definisi. Karbon monoksida (CO) adalah penyebab utama kematian karena

keracunan, dan sangat berbahaya karena tidak berwarna, non-iritan dan tidak berbau. Hal

ini dihasilkan oleh pembakaran tidak sempurna dari bahan organik terutama di rumah-

rumah dengan kompor gas dan beberapa jenis sistem pemanas yang membakar gas alam,

kayu, batu bara atau parafin, dan asap knalpot kendaraan. 1,2,4

Mekanisme keracunan. Risiko keracunan paling besar di mana kurangnya ventilasi.

CO mengikat hemoglobin untuk membentuk carboxyhaemoglobin (COHb), mengurangi

kapasitas pembawa oksigen darah. Hal ini juga bertindak sebagai menyebabkan keadaan

Page 11: Tugas Intoksikasi Pada Anak

sesak nafas kimia karena merusak fungsi oksidase sitokrom dan dengan demikian

pemanfaatan oksigen oleh jaringan. 1,2,4

Gambaran klinik. Gambaran klinis awal keracunan karbon monoksida yang parah

akut adalah sakit kepala, mual dan muntah, ataksia dan nistagmus, mengantuk,

hiperventilasi, hiper-refleksia dan menggigil. Kemudian lesu, koma, kejang, hipotensi,

depresi pernapasan, kolaps kardiovaskular dan kematian. Beberapa pasien mengalami

gelisah atau agresif dari pada mengantuk. 1,2,4

Diagnosis. Kelainan EKG (ST segmen depresi, kelainan gelombang T, takikardia

ventrikel atau fibrilasi ventrikel) sering terlihat. Edema serebral umum dan tanda-tanda

cerebellar, hiper-refleksia atau ekstensor plantar dapat hadir. CO-diinduksi rhabdomyolysis

menyebabkan mioglobinuria dan gagal ginjal telah dilaporkan. 1,2,4,5

Keracunan CO tingkat rendah dapat memperburuk angina dan menghasilkan defisit

neurobehavioural halus, dengan kemampuan untuk mempertahankan perhatian atau

kinerja yang paling sensitif terhadap gangguan. 1,2,4

Pasien pulih dari keracunan CO mungkin menderita gejala sisa neurologis termasuk

tremor, perubahan kepribadian, gangguan memori, hilangnya ketajaman visual,

ketidakmampuan untuk berkonsentrasi dan fitur Parkinsonian. 'Tingkat rendah' keracunan

CO kronis menyebabkan gejala sulit untuk membedakan dari influenza, seperti mual,

muntah, sakit kepala, lesu, dan sakit dan nyeri. 1,2,4.5

Konsentrasi COHb adalah nilai dalam mengkonfirmasikan paparan CO, meskipun

mungkin tidak akan meningkat cukup untuk diagnostik dalam kasus-kasus kronis. Nilai

normal yang sampai 3-5% dan bisa setinggi 6-10% pada perokok. Namun, konsentrasi COHb

diukur di rumah sakit tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat keparahan keracunan,

bahkan pada keadaan akut, karena konsentrasi COHb darah jatuh dengan cepat pada

penghentian eksposur dan terapi oksigen berikut selama transfer ambulans ke rumah sakit. 1,2,4

EKG harus dilakukan pada semua orang dengan keracunan akut, terutama pada

pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya. Analisa gas darah arteri harus

dilakukan pada semua orang dengan keracunan serius. Bacaan saturasi oksigen oleh pulse

oximetry menyesatkan, karena hal ini mengukur baik COHb dan oksihemoglobin. 1,2,4

Pengobatan. Langkah pertama dalam mengobati keracunan CO adalah untuk

menghapus pasien dari sumber paparan. Jalan napas, pernapasan dan sirkulasi harus cukup

Page 12: Tugas Intoksikasi Pada Anak

dipelihara dan oksigen diberikan sesegera mungkin. Waktu paruh COHb sementara

menghirup udara berkisar antara 4 sampai 6 jam. 1,2,4.5

Pada oksigen 100% pada tekanan ambien, waktu paruh dari COHb berkurang

menjadi sekitar 40 menit. Dengan demikian, oksigen aliran tinggi harus diberikan, misalnya 8

liter per menit, idealnya melalui sungkup ketat seperti yang digunakan untuk CPAP. Ini harus

dilanjutkan sampai COHb kurang dari 5 % dan setidaknya 6 jam setelah paparan. 1,2,4

Kadang-kadang ini memakan waktu 12-20 jam. Intravenous NaHCO3 harus dihindari,

karena mengganggu pelepasan oksigen ke jaringan. Pemberian cairan intravena berlebihan

juga harus dihindari, terutama pada orang tua, karena risiko edema paru. Kejang

dikendalikan dengan diazepam. Sebagian besar kematian terjadi pada mereka yang telah

ditemukan di tempat kejadian atau yang tidak sadar pada saat kedatangan di rumah sakit.

Penggunaan oksigen hiperbarik adalah kontroversial. 1,2,4

b) Organophoidesphorus insectide

Organofosfat (OP) senyawa yang banyak digunakan sebagai pestisida di bidang

pertanian, untuk pemberantasan vektor malaria dan filariasis, dan sebagai agen perang

kimia (gambar 3). 1,2,4

Intoksikasi pestisida OP diperkirakan mencapai 3 juta per tahun di seluruh dunia

dengan sekitar 300 000 kematian. Tingkat kematian setelah proses pencernaan sengaja OP

pestisida di negara berkembang di Asia adalah sekitar 20% dan dapat mencapai 70% selama

musim-musim tertentu dan pada rumah sakit pedesaan. 1,2,4

Gambar 3. Komponen organophoidesphorus

Page 13: Tugas Intoksikasi Pada Anak

Agen OP saraf yang digunakan dalam perang kimia. Agen G diserap oleh inhalasi atau

perkutan, mereka menguap dan menghilang dengan cepat setelah digunakan. Agen V

adalah racun kontak kecuali aerosol, dan mencemari tanah selama beberapa minggu atau

bulan. Mereka terkait dengan OP pestisida tetapi jauh lebih tinggi akut toksisitas, terutama

percutaneously. Toksikologi dan manajemen agen saraf dan keracunan pestisida serupa. 1,2,4.5

Mekanisme toksisitas. Ops menonaktifkan acetylcholinesterase (AChE) oleh

fosforilasi menyebabkan akumulasi asetilkolin (ACh) pada sinaps kolinergik (Gambar 4).

Pemulihan mengikuti munculnya kembali AChE aktif mengikuti sintesis atau hidrolisis

spontan AChE terfosforilasi.

AChE terfosforilasi mungkin kehilangan kelompok kimia sehingga inaktivasi yang

menjadi ireversibel, ini dikenal sebagai 'penuaan'. Tingkat penuaan berbeda dan lebih cepat

dengan senyawa dimetil (3,7 jam) dibandingkan senyawa dietil (31 jam). Agen saraf

(terutama soman) menyebabkan penuaan dalam beberapa menit. 1,2,4

Beberapa gangguan dilaporkan setelah keracunan OP tidak dapat dikaitkan dengan

penghambatan AChE saja. Konsekuensi penghambatan sistem enzim lain dengan Ops yang

belum pasti.

Gambar 4. Mekanisme toksisitas organophosforus

Page 14: Tugas Intoksikasi Pada Anak

Gambaran klinis. onset, keparahan dan durasi keracunan tergantung pada rute eksposur

dan agen yang terlibat.

Sindrom kolinergik akut. Sindrom kolinergik akut dapat terjadi dalam beberapa menit

pemaparan, biasanya dalam waktu satu jam. Sulphurated Ops memiliki karakteristik pedas

bawang putih seperti bau yang dapat dideteksi dalam napas, muntah dan atau pakaian. 1,2,4

Gambaran patognomonik adalah miosis dan fasikulasi otot, tetapi ini mungkin tidak

jelas pada anak-anak. Fitur muscarinic dan nikotinat lainnya ditunjukkan pada Gambar 5.

Bradikardia akan diprediksi dari mekanisme kerja, tapi takikardia terjadi pada 20% kasus.

Disfungsi saraf pusat sering memiliki gambaran paralysis anggota badan, pernapasan dan

otot kadang-kadang ekstra-okular dapat mengikuti. 1,2,4

Depresi pusat pusat pernapasan, sekresi berlebihan, bronkokonstriksi dan

kelumpuhan otot berkontribusi terhadap kegagalan pernapasan. Ketidaksadaran dan kejang

dapat terjadi lebih awal. Tahap kolinergik akut biasanya berlangsung 48-72 jam, dengan

sebagian besar pasien yang memerlukan dukungan kardiorespirasi intensif dan

pemantauan. 1,2,4

Gambaran parkinsonian, pankreatitis, disfungsi hati sementara, kelumpuhan pita

suara dan demam dapat terjadi sebelum onset atau selama pengobatan. Kematian dini dari

OP keracunan pestisida diri hasil dari kegagalan pernafasan dan kolaps kardiovaskular.

Page 15: Tugas Intoksikasi Pada Anak

Gambar 5. Acute cholinergic syndrome

Pengobatan. Cholinesterase (ChE) estimasi (butiril plasma cholinesterase dan sel

darah merah AChE) adalah satu-satunya alat biokimia berguna untuk mengkonfirmasikan

paparan Ops. 1,2,4

Jalan napas dibersihkan dan oksigen aliran tinggi diberikan. Resusitasi mouth-to-

mouth/nose langsung harus dihindari. Pakaian yang terkontaminasi dan lensa kontak harus

dua kantong, kulit dicuci dengan sabun dan air, dan mata irigasi. Setelah menelan, lavage

lambung dapat dilakukan dalam waktu satu jam asupan, diikuti oleh selang nasogastrik,

setelah membangun akses intravena dan perlindungan jalan nafas. Kejang dikendalikan

dengan diazepam intravena . 1,2,4

Pemantauan EKG, analisis gas darah, suhu, urea dan elektrolit, amilase dan glukosa

adalah wajib . Kasus yang parah harus dikelola dalam unit perawatan intensif, dan mungkin

membutuhkan ventilasi yang mendukung. 1,2,4

Page 16: Tugas Intoksikasi Pada Anak

c) Iksektisida karbamat

Insektisida karbamat (misalnya aldicarb, karbofuran, methomyl) menghambat sejumlah

esterases jaringan, terutama AChE. Mekanisme kerja, gambaran klinis dan manajemen yang

mirip dengan senyawa OP. Namun, gambaran klinis kurang parah dan durasi toksisitas yang

lebih pendek, sebagai kompleks karbamat /ChE memisahkan cepat dengan waktu paruh 30-

40 menit dan tidak mengalami penuaan. 1,2,4

Atropin dapat diberikan secara intravena dalam dosis kecil sering (0,5-1,0 mg iv

untuk orang dewasa) sampai tanda-tanda atropinisation berkembang. Diazepam dapat

digunakan untuk mengurangi kecemasan. Penggunaan oximes tidak perlu dan dapat

merugikan. 1,2,4

d) Senyawa korosif

Contoh : sodium hydroxide (NaOH), pottassium hydroxide (KOH), larutan asam (misalnya

pemutih, desinfektan)

Jangan rangsang anak untuk muntah atau memberikan arang

aktif ketika zat korosif telah masuk dalam tubuh karena bisa

menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada mulut,

kerongkongan, jalan nafas, esofagus dan lambung.

Berikan air atau susu sesegera mungkin untuk mengencerkan

bahan korosif

Jika keracunan dengan gejala klinis berat, jangan berikan

apapun melalui mulut dan siiapkan evaluasi bedah untuk

memeriksa kerusakan esofagus.

e) Senyawa hidrokarbon

Contoh :minyak tanah, terpentin, premium

Jangan rangsang anak untuk muntah atau memberikan arang

aktif. Tindakan perangsangan muntah dapat menyebabkan

pneumonia aspirasi yang dapat mengakibatkan sesak nafas

dan hipoksia. Gejala klinis lain adalah ensefalopati.

f) Aluminium dan zink fosforus

Page 17: Tugas Intoksikasi Pada Anak

Racun tikus ini baru-baru ini menjadi sarana umum keracunan diri di India utara, dengan

tingkat kematian 60 %. Bila tertelan, kedua senyawa bereaksi dengan air di perut untuk

menghasilkan fosfin yaitu racun paru ampuh yang menyebabkan parah nyeri terbakar

retrosternal dan muntah diikuti dengan hipotensi berat. 1,2,4

Subjek menjadi gelisah, takipneu, hipotensi dan oliguri atau anuria. Bahkan beberapa tablet

bisa berakibat fatal. Kedua hypomagnesaemia dan hipermagnesamia telah dilaporkan,

karena memiliki toksisitas hati dan miokarditis. Terapi suportif tetap satu-satunya bentuk

yang tersedia dari manajemen karena tidak ada obat penawar khusus . Banyak dokter

melakukan lavage lambung dengan minyak sayur untuk mengurangi pelepasan fosfin

beracun. Jika hypomagnesaemia hadir, magnesium sulfat ( 10 mmol iv bolus ) telah

dilaporkan untuk mengurangi kejadian aritmia jantung. Kebanyakan pasien meninggal

meskipun perawatan suportif optimal1,2,4

D. PRINSIP PENATALAKSANAAN TERHADAP RACUN SECARA UMUM

Secara umum, tindakan yang perlu dilakukan pada keracunan adalah :

1. Memberikan pertolongan pertama

Perhatikan adanya tanda kegawatdaruratan dengan konsep ABCD:

Airway . apakah jalan nafas bebas?

Breathing. Apakah ada kesulitan bernafas ?

Circulation. Tanda syok (akral dingin, CRT > 3 detik, nadi cepat dan lemah)

Dehydration. Tanda dehidrasi berta pada anak dengan diare.

2. Identifikasi racun semaksimal mungkin

3. Menghambat penyerapan dan eliminasi racun (tergantung dari cara racun

masuk kedalam tubuh )

Prinsip penatalaksanaan terhadap racun yang tertelan

Dekontaminasi lambung (cuci lambung) efektif bila dilakukan sebelum masa pengosongan

lambung terlewati (1-2 jam).

Kontraindikasi untuk dekontaminasi lambung adalah :

A. Keracunan bahan korosif atau senyawa hidrokarbon (minyak tanah dll) karena

mmepunyai resiko terjadinya gejala keracunan yang lebih serius

Page 18: Tugas Intoksikasi Pada Anak

B. Penurunan kesadaran.

Prinsip penatalaksanaan keracunan melalui kontak kulit atau

mata

Untuk kontaminasi melalui kulit, lepaskan semua pakaian dan barang pribadi dan cuci

menyeluruh seluruh daerah yang terkontaminasi dengan air hangat yang banyak.

Prinsip penatalaksanaan terhadap racun yang terhirup

C. Keluarkan anak dari sumber pajanan

D. Berikan oksigen, jika diperlukan.

E. Terhirupnya gas iritan dapat menyebabkan pembengkakakan dan sumbatan jalan

nafas bagian atas, bronkospasme dan delayed pneumonitis. Intubasi endotracheal,

bronkodilator dan bantuan ventilator mungkin diperlukan.

4. Memberikan antidotum bersamaan dengan eliminasi racun

5. Pengobatan suportif yang rasional dan efektif.

PENUTUP

Berdasarkan pembahasan diatas, dapat ditarik beberapa kesimpulan yaitu

Keracunan adalah masuknya zat ke dalam tubuh yang dapat mengakibatkan

gangguan kesehatan bahkan dapat menyebabkan kematian.

Kelompok usia terbanyak mengalami keracunan adalah usia 4-9 tahun.

Page 19: Tugas Intoksikasi Pada Anak

Berdasarkan wujudnya zat dapat menyebabkan keracunan antara lain : zat padat

(obat-obatan dan makanan), zat gas (CO2) dan zat cair (alcohol, bensin, minyak

tanah, zat kimia, peptisida, biasa atau racun hewan).

Racun-racun tersebut masuk kedalam tubuh manusia melalui beberapa cara, yaitu

melalui kuli, jalan nafas (inhalasi)saluran pencernaan, suntikan mata (kontaminasi

mata.

Penatalaksanaan keracunan sesuai dengan cara masuk racun tersebut kedalam

tubuh

Racun ini dapat menmbulkan reaksi berbahaya terhadap tubuh yang mengancam

jiwa seperti depresi sistem pernafasan, kerusakan otak dll.

DAFTAR PUSTAKA

1. Davidson’s. Poisoning . Principles of medicine(E-book). 20th edition.

Newyork;2010

2. FKUI. Toksikologi. Ilmu Kesehatan Anak Jilid III. Cetakan ke-11. Jakarta: FKUI;

2007.

3. FKUI. Intoksikasi. Farmakologi dan terapi. Ed5. Jakarta;2009

4. Wahab AS dkk. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume I. Edisi 15. Jakarta; Penerbit

Buku Kedokteran EGC: 2000.

5. Tschudy MM, Arcara KM. Poisoning. The Harriet Lane Handbook A Manual for

Pediatric House Officers. 19th Ed. Elservier;2012.