BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Mayoritas karsinoma kulit nonmelanoma adalah karsinoma sel basal

(BCC) dan karsinoma sel skuamosa (SCC) (90%). Selanjutnya, sesuai dengan

nonmenklatur dalam literature, istilah BCC dan SCC akan dipergunakan pada

buku ini. Di USA, Australia, dan Eropa Barat BCC lebih banyak dijumpai,

sedangkan di negara Asia termasuk Indonesia, Afrika, SCC lebih banyak

dijumpai dibandingkan BCC. Insiden pada laki-laki lebih banyak

dibandingkan wanita dengan rasio 3 : 1, yang menunjukkan adanya eksopur

pada sinar matahari atau UV yang lebih pada laki-laki.

Peran UV terlihat dari adanya mutasi p53 gen pada 90% SCC meskipun

hanya 50% pada BCC. Insiden kedua kanker kulit ini juga meningkat pada

pasien dengan immunosupression sebagai akibat transplantasi organ atau

karena infeksi HIV.

Terdapat skin cancer family syndrome seperti xeroderma pigmentosum,

di mana pasien dilahirkan dengan defek pada DNA repair gene sehingga

sangat sensitive terhadap eksopur sinar matahari/UV.

Dari segi biologi molekuler dari NMSC, mutasi oncogenes dan tumor

suppressor genes yang sering didapatkan. Mutasi ras oncogene juga

dihubungkan dengan terjadinya BCC, SCC, dan melanoma. Sonic Hedgehog

pathway merupakan jalur khusus yang didapatkan pada karsinomagenesis dari

BCC, baik yang bersifat herediter maupun sporadic.

Beberapa lesi kulit merupakan diferensial diagnosis dan sering

dihubungkan dengan terjadinya kanker kulit nonmelanoma (NMSC), antara

lain : Seborrheic keratosis, Actinic keratosis, Kerato acanthoma, Cataneus

horn, dan Nevus sebaceous

Maka sari itu peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan

sangat penting karena pada pasien dengan tumor kulit sering timbul berbagai

masalah yang berkaitan dengan pemenuhan kebutuhan manusia. Perawat

diharapkan memiliki pengetahuan dan ketrampilan yang memadai. Fokus

asuhan keperawatan adalah mengidentifikasi masalah yang timbul,

merumuskan diagnosa keperawatan, membuat rencana keperawatan,

melaksanakan dan mengevaluasi tindakan yang telah diberikan apakah sudah

diatasi atau belum atau perlu modifikasi.

1.2 Tujuan

1. Tujuan Umum.

Semua mahasiswa diharapkan mampu mengetahui dan mampu melakukan

asuhan keperawatan pada pasien pada tumor kulit.

2. Tujuan Khusus.

a. Dapat menguraikan definisi dari masing-masing gangguan.

b. Dapat menyusun WOC

c. Dapat menjelaskan penyebab, tanda dan gejala, pemeriksaan diagnostic,

dan penatalaksanaan.

d. Dapat melakukan pengkajian melalui pemeriksaan fisik dan wawancara.

e. Dapat merumuskan diagnosa keperawatan.

f. Dapat menyusun rencana asuhan keperawatan

g. Dapat merumuskan aspek penelitian, pengmas, dan kewirausahaan yang

dapat dikembangkan pada topik tumor kulit.

1.3 Manfaat

1. Diharapkan dapat membantu mahasiswa dalam proses pembelajaran pada

khususnya dan pembaca tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan

tumor kulit.

2. Dapat menjadi referensi ilmu bagi fakultas keperawatan dalam rangka

pengembangan sumber daya manusia dalam menangani kasus tumor kulit.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian

Tumor kulit adalah suatu keganasan pada kulit yang sering ditemukan di

Amerika Serikat (Smeltzer, 2002). Menurut Sylivia (2006), Tumor kulit

adalah keganasan yang berasal dari sel kulit seperti sel epidermis dan sel

melanosit. Tumor-tumor ini dapat merupakan tumor jinak atau ganas dan

dapat terlokalisir dalam epidermis atau menembus kedalam dermis dan

jaringan subkutan.

Gambar 2.1 Tumor Kulit

2.2 Patofisiologi / WOC

Sylivia (2006), menjelaskan bahwa tumor sering terjadi pada daerah

terbuka yang biasanya terpapar oleh sinar matahari seperti wajah, leher dan

kepala. Spektrum sinar matahari yang bersifat karsinogrnik adalah sinar yang

panjang gelombangnya antara 280-320 nm. Spektrum inilah yang membakar

kulit dari sinar matahari. Orang-orang yang berkulit peka sehingga mudah

sekali menderita luka bakar karena sinar matahari. Riwayat pengobatan

radiologi sebelumnya untuk menyembuhkan penyakit kulit lain, kontak

dengan arsen, sinar UV A yang dipancarkan membuat kulit kecoklatan seperti

terbakar sinar matahari juga merusak epidermis. Tumor diatandai dengan

nodul eritematosa, halus, seperti mutiara. Bagian tengah tumor sering

mengalami ulserasi dan perdarahan, menginvasi dermis yang lebih dalam dan

jaringan subkutan dan merusak jaringan normal.

Pancaran sinar matahari

Spectrum sinar matahari yang bersifat karsinogenik

Membakar kulit dari sinar matahari

Merusak lapisan epidermis

Nodul eritematosa, halus seperti mutiara

Tumor Kulit

Bagian tengah tumor mengalami ulserasi dan

perdarahan

Menginvasi dermis yang lebih dalam dan jaringan

subkutan & merusak jaringan normal

Tumor jinak Tumor prakanker Tumor ganas

Tanda-tanda keratosis, ulserasi, papul, nodul, dan morvea serta variasinya

bermacam-macam

Ca. sel basal Ca. sel skuamosa

Melanoma maligna

Pembedahan

Pengobatan jangka panjang

Risiko penatalaksanaan regimen terapi

Radioterapi

PK : Inflamasi

Rangsangan saraf sekunder terhadap manipulasi medis

Nyeri akut

Peningkatan proses metabolic sekunder

terhadap kanker

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Hilangnya barrier proteksi kulit dan membrane

mukosa

Resti infeksi

Penampakan kulit yang tidak baik

Gangguan citra tubuh

Lesi dan massa pada kulit

Gangguan integritas kulit

2.3 Penyebab

Menurut Smeltzer (2002), bahwa pancaran sinar matahari merupakan

penyebab utama. Kerusakan akibat sinar matahari bersifat kumulatif dan efek

berbahaya dapat mencapai taraf usia 20 tahun. Peningkatan insiden tumor

disebabkan oleh perubahan gaya hidup dan kebiasaan orang berjemur

dibawah sinar matahari. Orang yang tidak memproduksi pigmen melanin

sangat rentan terhadap kerusakan kulit akibat paparan sinar matahari. Orang

yang beresiko adalah orang yang berkulit cerah, bermata biru, berambut

merah, atau warna kulit yang merah muda. Populasi lain yang berisiko adalah

pekerja diluar rumah seperti petani, pelaut dan nelayan. Para pekerja yang

kontak dengan zat-zat kimia (arsen, nitrat, batubara, aspal dan parafin). Ulkus

yang lama pada ektremitas bawah juga dapat menjadi lokasi asal tumor kulit.

Pasien yang kekebalan tubuhnya menurun juga memperlihatkan kejadian

tumor kulit. Faktor genetik juga terlibat.

2.4 Klasifikasi dan Manifestasi Klinis

Menurut I Gusti Agung K. Rata (2007), didalam buku Ilmu Penyakit

Kulit dan Kelamin menjelaskan bahwa tumor kulit dapat dibagi menjadi 3

jenis, yaitu : Tumor Jinak, Tumor Prakanker, dan Tumor Ganas. Ketiga jenis

tumor trsebut akan diuraikan lebih lanjut :

Gambar 2.4 Ciri-Ciri Kanker Kulit

1. Tumor Jinak

Tumor jinak adalah tumor yang berdiferensiasi normal (matang).

Pertumbuhannya lambat dan ekspansif serta kadang-kadang berkapsul.

Tumor jinak umumnya tidak menimbulkan persoalan, akan tetapi perlu

diketahui beberapa jenis yang sering ditemukan agar tidak terjadi

kekeliruan dalam tata cara diagnosis, maupun penatalaksanaannya.

Diantara tumor-tumor jinak tersebut yang paling sering ditemukan

ialah keratosis seboroik. Prognosisnya baik, terutama dengan

penatalaksanaannya yang tepat.

2. Tumor Prakanker

Prakanker berarti mempunyai kecenderungan berkembang menjadi

kanker. Mengenali penyakit ini penting karena apabila dapat ditemukan

dalam bentuk prakanker serta di obati adekuat akan memberikan

penyembuhan yang memuaskan. Secara histopatologik ditemukan

perubahan yang menyimpang dari polarisasi sel normal.

Istilah ca in situ berarti bahwa kelainan tersebut telah memenuhi

syarat sebagai kanker secara histopatologik saja, misalnya penyakit

bowmen, eritroplasia (Queyrat). Kanker kulit dapat tumbuh di atas kulit

normal (de novo) akan tetapi kebanyakan terjadi diatas kulit yang

didahului oleh faktor predisposisi. Berbagai jenis tumor prakanker

mengenai etiologi, faktor predisposisi dan kemungkinan jenis kanker

dikemukakan dibawah ini.

Gambaran klinis tumor prakanker tersebut telah banyak diuraikan

dalam kepustakaan. Umumnya ditemukan tanda-tanda keratosis, ulserasi,

papul, nodus, dan morfea, variasinya bermacam-macam. Dalam praktek

hendaknya kita waspada, bila menemukan kelainan kulit yang sulit

disembuhkan dengan cara biasa.

Pengobatan kelainan prakanker ini umumnya dengan alat / bahan yang

dapat menghilangkan kelainan tersebut secara total, misalnya :

Pembedahan, bedah listrik, bedah beku, bedah kimia, dermabrasi, salap 5-

fluorourasil dan lain-lain. Hasil tindakan pengobatan bergantung pada

penatalaksanaan.

3. Tumor Ganas

Dilihat dari segi histopatologik, maka tumor ganas mempunyai

struktur yang tidak teratur dengan diferensiasi sel dalam berbagai

tingkatan pada kromatin, nukleus dan sitoplasma.

Umumnya pertumbuhannya cepat (kecuali basalioma) dengan

gambaran mitosis yang abnormal. Tumor ganas bersifat ekspansif,

infiltratif, sampai merusak jaringan disekitarnya serta bermetastasis

melalui pembuluh darah dan atau pembuluh getah bening. Jenis yang

ditemukan dikulit umumnya karsinoma atau sarkoma. Tumor ganas kulit

dapat primer dan sekunder (metastasis dari alat-alat dalam). Jenis tumor

ganas kulit yang banyak ditemukan di seluruh dunia ialah :

a. Karsinoma sel basal (basal cell carcinoma)

Karsinoma sel basal merupakan keganasan kulit yang berasal dari

sel epitel. Karsinoma sel basal berasal dari sel basal yang terdapat pada

lapisan paling bawah epidermis. Karsinoma sel basal atau basalioma

adalah neoplasma maligna yang berasal dari sel basal epidermis ataupun

sel folikel rambut sehingga dapat timbul pada kulit yang berambut. BCC

merupakan kanker kulit nonmelanoma dengan insiden tertinggi dan

diharapkan akan terus menerus meningkat dengan semakin meningkatnya

radiasi oleh UV di bumi. Biasanya terjadi pada daerah yang terekspos

matahari meskipun daerah yang tertutup juga meningkat risikonya. Hidung

atau “daerah T” pada wajah merupakan tempat predileksi untuk terjadinya

BCC.

BCC tumbuh lambat meskipun pada keadaan “lanjut” dapat

menginvasi jaringan sekitar, seperti kartilago, tulang, dan menyebabkan

“kecacatan” estetis. BCC jarang metastasis, dikatakan metastasis terjadi

kurang dari 0,05% kasus (Feigh et al., 2006).

Patogenesis

Tumor ini disangka berasal dari sel epidermal pluripotensial, atau

dari epidermis/adneksanya.

Faktor predisposisinya ialah faktor lingkungan dan genetik. Faktor

lingkungan ialah: radiasi, bahan kimia (misalnya arsen), pekerjaan

tertentu yang banyak terkena sinar matahari (misalnya : nelayan, petani);

adanya trauma (luka bakar), ulkus sikatriks. Faktor genetik ialah misalnya

xerodermapigmentosum,albinism.

Gejala klinis

Tumor ini umumnya ditemukan didaerah berambut, bersifat

invasif, jarang mempunyai anak sebar (metastasis). Dapat merusak

jaringan disekitarnya, malah dapat sampai ketulang, serta cenderung

untuk residif lebih-lebih bila pengobatannya tidak adekuat.

Bentuk klinis yang banyak ditemukan ialah :

a. Bentuk nodulus (termasuk ulkus rodens)

Bentuk ini paling sering ditemukan. Pada tahap permulaan

sangat sulit ditentukan malah dapat berwarna seperti kulit normal atau

menyerupai kutil. Gambaran klinis yang khas berupa gambaran

keganasan berupa gambaran keganasan dini seperti : tidak berambut,

berwarna coklat/hitam, tidak berkilat (keruh). Bila sudah berdiameter

± 0,5 cm sering ditemukan pada bagian pinggir berbentuk papular,

meninggi, anular, dibagian tengah cekung yang dapat berkembang

menjadi ulkus (ulcus rodent) kadang-kadang ditemukan telangiektasis.

Pada perabaan terasa keras dan berbatas tegas. Dapat melekat di

dasarnya bila telah berkembang lebih lanjut. Dengan trauma ringan

atau bila krustanya diangkat mudah terjadi perdarahan.

b. Bentuk kistik

Bentuk kulit ini agak jarang ditemukan. Permukaannya licin,

menonjol dipermukaan kulit berupa nodus atau nodulus. Pada

perabaan keras, dan mudah digerakkan dari dasarnya. Telangiektasis

dapat ditemukan pada tepi tumor.

c. Bentuk superfisial

Bentuk ini menyerupai penyakit bowen, lupus eritematosus,

psoriasis atau dermatomikosis. Ditemukan di badan serta umumnya

multipel. Biasanya terdapat faktor-faktor etiologi berupa faktor arsen

atau sindrom nevoid basal sel karsinoma. Ukurannya dapat berupa

plakat dengan eritema, skuamasi halus dengan pinggir yang agak

keras seperti kawat dan agak meninggi. Warnanya dapat hitam

berbintik-bintik atau homogen yang kadang-kadang menyerupai

melanoma maligna.

d. Bentuk morfea

Secara klinis menyerupai morfea akan tetapi ditemukan tanda-

tanda berupa kelainan yang datar, berbatas tegas tumbuhnya lambat

berwarna kekuningan, pada perabaan pinggirnya keras.

Karsinoma sel basal umumnya tumbuh lambat, kadang-kadang

dapat berkembang cepat. Jaringan yang paling banyak rusak ialah

pada bagian permukaan. Ulserasi dapat terjadi yang menjalar ke arah

samping maupun ke arah dasar meliputi otot, tulang maupun jaringan

lainnya. Ulserasi pada daerah mata dapat merusak bola mata sampai

orbita. Pada masa terakhir ini bentuk ulkus rodens yang luas sudah

agak jarang ditemukan. Bentuk dini lebih banyak ditemukan, mungkin

karena pengaruh penerangan melalui media massa (radio,T.V, surat-

surat kabar/majalah)

Prognosis

Prognosisnya cukup baik, bila diobati sesuai dengan cara yang

telah ditekuni oleh masing-masing bagian.

Klasifikasi Histo-Patologi

1) Nodular BCC → Tipe klasik, berbentuk “pink” nodul (pada kulit

putih), pada kulit berwarna akan terjadi pigmentasi “pearly” dan

kadang terjadi ulserasi.

2) Superficial BCC → Banyak dijumpai pada ekstremitas atau daerah

yang terkena eksposur sinar matahari, ber-skuama (SCALY) sering

sulit dibedakan dengan SCC ataupun bowen disease.

3) Sclerosin or Morphea Form BCC → Jarang dijumpai, dan berbentuk

nodul yang induratif dan berbatas jelas; sering di diagnosis sebagai

jaringan “parut”.

4) Pigmented BCC → Mungkin merupakan varian dari nodular BCC.

5) Sistic BCC → Jarang sekali dijumpai.

6) Fibroepitelioma of pinkus (PEP) → Varian yang jarang dijumpai.

Diagnosis

Pemeriksaan Klinis

1) Anamnesis : Dikeluhkan adanya lesi kulit seperti “tahi lalat” yang

berubah warnanya, gatal, nyeri, berdarah, membesar, atau timbul

“tukak” atau ulkus. Kadang disebutkan sebagai “borok” yang tidak

sembuh-sembuh.

2) Pemeriksaan Fisik : Gambaran klasik dikenal sebagai Ulkus Rodent,

yaitu ulkus dengan satu sisi berbentuk tidak rata seakan-akan

“gigitan rodent/tikus”. Biasanya disertai adanya hiperpigmentasi

pada bagian tepid an ulkus di tengah. Bentuk klinis lain yang

dijumpai pada BCC adalah :

a) Jenis nodulo-ulseratif (paling sering) → Berbentuk papul (papula)

meninggi, “pearly” / permukaan mengilap seperti “mutiara”,

sering terdapat teleangiectasia di sentral yang biasanya

mengalami ulseratif. Kadang berskuama halus dan berkrusta tipis

dan tumbuh lambat.

b) Jenis berpigmen → Gambaran sama nodulo-ulseratif hanya

berwarna coklat hitam, berbintik atau homogeny.

c) Jenis moerphea like atau fibrosis jarang → Bentuk “plakat”,

kekuningan, tepi tidak jelas, kadang meninggi. Pada permukaan

tamapak beberapa folikel rambut yang konkaf dan membentuk

jaringan seperti sikatrik, dan kadang tertutup krusta. Ulserasi

jarang.

d) Jenis superficial → Lokasi pada kepala, leher, badan berupa

bercak kemerahan, berskuama halus, tepi sedikit meninggi.

Tumbuh dan meluas secara lambat, ulserasi. Sering dijumpai

multiple terutama pada pasien berkulit putih.

e) Jenis fibro-epitelial → Sering dijumpai di punggung, solider

bernodul padat, bertangkai pendek, permukaan halus sedikit

kemerahan seperti fibroma.

f) Nefoid basal sel sindrom (Sindroma Gortin Galtz)

g) Sindroma Xeroderma Pigmentosum.

h) Jenis linear and generalized follicular basal cell nevi .

i) Jenis generalized follicular → disertai kerontokan rambut sebagai

akibat kerusakan folikel rambut karena pertumbuhan tumor.

j) Albinism → Sensitif terhadap UV (tidak adanya “melanin”

pelindung kulit) mudah terjadi BCC, SCC ataupun melanoma.

Pemeriksaan Penunjang

1) Foto polos (x-ray) terutama pada lesi BCC yang besar dan luas untuk

melihat adanya infiltrasi sel tumor pada tulang di bawahnya (BCC

daerah muka → infiltrasi ke maksila).

2) CT scan → Untuk melihat luas destruksi tulang, oparabilitas dan

perencanaan pembedahan.

Pemeriksaan Patologi

Biopsy eksisional (jika lesi kecil) untuk pemeriksaan histopatologi

yang sekaligus mertupakan tindakan terapi. Dalam melakukan eksisi

harus disertakan margin yang bebas tumor yang cukup. Biopsy insisi jika

mungkin dihindari, karena dapat mendorong sel tumor lebih dalam lagi.

Punch biopsy merupakan biopsy yang dianjurkan dan mudah dilakukan.

Punch biopsy dilakukan pada bagian yang nodular sampai bagian sub

kutan untuk mendapatkan gambaran lengkap. Shave biopsy →

Merupakan teknik yang cukup baik dilakukan pada lesi superficial

ataupun lesi yang dicurigai BCC atau SCC. Teknik biopsy ini juga cukup

baik untuk lesi seoperti cutaneus horn, atau cerato acanthoma. Anastesi

cukup dengan local anastesi. Biospi dilakukan secara tangensial sampai

pada lapisan dermis untuk mendapatkan laporan kedalaman infiltrasi

tumor.

Terapi

Dalam penatalaksanaan BCC, objektif yang harus dicapai ialah :

1) Eksisi luas dengan margin adekuat (margin -), dan

2) Rekonstruksi defek pembedahan dengan memperhatikan estetika,

terutama jika operasi dilakukan di daerah wajah.

Eksisi BCC memerlukan surgical safety margin antara 0,5-1 cm. bila

radikalitas tak tercapai dapat dilakukan re-eksisi, ataupun pemberian

terapi adjuvant radioterapi.

Eksisi BCC di daerah wajah, perlu diperhatikan “garis tarikan kulit

atau / Langer lines”, untuk mendapatkan kosmetik yang baik. Mohs

Micrographic Surgry → baik dilakukan pada BCC yang luas dengan

anestesi local. Dimana diperlukan eksisi tangensial berulang dengan

bantuan pemeriksaan “potong beku” sampai mendapatkan daerah

subklinis yang bebas tumor. Dengan teknik diharapkan dapat

mengkonservasi jaringan lebih banyak dan memberikan hasil kosmetik

yang lebih baik.

Terapi ablatif yang lain ialah dengan melakukan kuretage,

cryoytherapy dan Laser ablation. Cryotherapy diperlakukan untuk lesi

prakanker dan BCC dan SCC yang superficial.

Rekonstruksi defek pembedahan dapat dilakukan dengan partial

thickness skin graft, full thickness skin graft (diwajah), local flaps

(rotation, advancement, transposition, dan atau interpolation.

Defek yang besar dapat dilakukan rekonstruksi dengan distant

pedicled flaps, seperti jika defek besar di wajah, misalnya dengan

menggunakan deltoid-pectoralis cutaneus flap, dan jika defek bersifat

multi jaringan maka dapat digunakan pectoralis musculocutaneus flap,

latissimus dorsi musculocutaneus flap, trapezius musculo-cutaneus flap,

sternocleidomastoideus musculocutaneus flap ataupun platysma flap.

Untuk lesi rekuren dianjurkan re-eksisi luas atau Mohs Micrographic

surgery.

b. Karsinoma sel skuamosa (squamous cell carcinoma)

Karsinoma sel skuamosa atau disebut sebagai SCC (Squamous Cell

Carsinoma) adalah neoplasma maligna yang berasal dari keratinizing

cell / caratinocytes dari epidermis, dengan karakteristik terjadinya

anaplasia, tumbuh cepat, menginfiltrasi jaringan sekitar dan mempunyai

potensi untuk metastasis. Di USA merupakan kanker kulit terbanyak no

2 setelah BCC. Terdapat dua factor yang mempengaruhi pathogenesis,

yaitu adanya eksposur pada matahari / solar damage, dan kulit putih.

SCC juga berhubungan dengan jaringan parut, inflamasi kronis ataupun

ulkus kronis yang tidak menyembuh ataupun jaringan parut akibat “luka

bakar” (marjolin ulcer).

SCC tipe verrucosa juga terdapat pada mukosa rongga mulut,

vagina ataupun anus. SCC dapat tumbuh de novo, tetapi dapat juga

tumbuh dari lesi pra kanker seperti acetinic keratosis arsenical

ceratosis, bowen desease (SCC insitu). Bowen desease juga sering

tumbuh pada glands penis (lebih jarang pada vulva) dan biasanya

disebut eritroplasia querat. SCC pada bibir terjadi akibat kerusakan

lapisan epitel bibir (solar/actinic cheilitis) akibat UV.

SCC bisa disebabkan oleh sinar radiasi UV (terutama UV B),

bahan kimia, ataupun virus (HPV), yang mengakibatkan terjadinya

kerusakan DNA dari keratinosites. Gangguan dari DNA Repair Genes

(misalnya pada xeroderma pigmentosum) dan mutasi dari gen P53

mengakibatkan terus berlangsungnya karsinogenesis SCC. Kerusakan

DNA biasanya pada sukuens dipyrinidine dalam bentuk UV-inducet

cyclobutane pyrimidine dimmers, yang menyebabkan transformasi sel

yang terjadi secara bertahap dan multi steps.

Manifestasi klinis, SCC lebih sering dijumpai pada area leher dan

kepala pada kulit putih dan pada daerah yang tidak terekspose matahari

pada kulit hitam, dan orang Asia. Pada awalnya, SCC tumbuh

horizontal dan jika dibiarkan akan tumbuh vertical dan menembus

dermis masuk ke jaringan lebih dalam. Tipe verucous SCC adalah tipe

SCC low grade, tumbuh lambat dan sering dijumpai pada plantar

telapak kaki (epitelioma unilatum), pada daerah gluteal / buttock,

genital (giant condiloma of buschke or lownstein), oral (oral florid

papilloma), kuku, wajah, ekstremitas. Bowen desease berbentuk

“plague” yang kemerahan berkrusta pada permukaannya dan tumbuh

lambat. Sering disalah diagnosakan sebagai psoriasis / nummular

eczema. Pada 3-5% akan menjadi SCC invasive. Eritroplasia querad

secara klinis menyerupai bowen desease, tetapi tanpa disertai krusta

pada permukaannya. Potensi metastasis dari SCC tergantung dari

kedalaman infiltrasinya. Semakin dalam infiltrasinya semakin tinggi

potensinya untuk metastasis. Rekurent tumor juga mempunyai risiko

metastasis lebih tinggi. Adanya infiltrasi atau invasi perineural

mempunyai potensi untuk metastasis sebesar 35%. SCC pada bibir,

pada daun telinga, dan pada daerah dengan jaringan parut dan inflamasi

mempunyai potensi untuk metastasis lebih besar.

Biopsy yang baik penting untuk membedakan SCC insitu dan SCC

invasive. Pada umumnya SCC ditunjukkan oleh “kumpulan sel

epidermis” yang menginvasive dermis/sub dermis, dengan bentuk sel

skuamosa yang atipik dan adanya mitosis. Diferensiasi dari SCC

ditunjukkan oleh derajat atipia dari sel-sel epidermis.

Bowen Desease merupakan SCC insitu.Varian yang jarang dari

SCC adalah spindle cell SCC. Merupakan varian SCC yang mempunyai

sifat yang lebih agresif, berdiferensiasi buruk, invasi struktur jaringan

yang lebih dalam mempunyai potensi metastasis yang lebih besar, dan

prognosis yang buruk. Untuk mendiagnosis spindle cell SCC diperlukan

pemeriksaan dengan pengecatan imunohistokimia. Varian yang juga

jarang adalah acanthoelieteic/adhenoid SCC yang sering dijumpai pada

daerah leher kepala, dan membentuk kumpulan sel disceratosis dan

acantolisis di bagian sentral, dan sering membentuk struktur

pseudoglandular.

Secara histopatologik ditemukan :

1. Bentuk intraepidermal

Bentuk intraepidermal ditemukan pada : keratosis solaris, kornu

kutanea, keratosis arsenikal, penyakit bowen, eritroplasia (Queyrat),

epitelioma jadassohn. Penyakit ini dapat menetap dalam jangka waktu

lama ataupun menembus lapisan basal sampai ke dermis dan

selanjutnya bermetastasis melalui saluran getah bening.

2. Bentuk invasif

Bentuk ini dapat terdai dari :

1. Bentuk intraepidermal

2. Bentuk prakanker

3. De novo (kulit normal)

Mula-mula tumor ini berupa nodus yang keras dengan batas-

batas yang tidak tegas, permukaannya mula-mula licin seperti kulit

normal yang akhirnya berkembang menjadi verukosa atau menjadi

papiloma. Pada keadaan ini biasanya tampak skuamasi yang

menonjol.

Pada perkembangan lebih lanjut tumor ini biasanya menjadi

keras, bertambah besar ke samping maupun ke arah jaringan yang

lebih dalam. Invasi kearah jaringan lunak maupun otot serta tulang

akan memberikan perabaan yang sulit degerakkan dari jaringan di

sekitarnya.

Ulserasi dapat terjadi, umumnya mulai ditengah dan dapat

timbul pada waktu berukuran 1-2 cm. Ulserasi tersebut diikuti

pembentukan krusta dengan pinggir yang keras serta mudah berdarah.

Bentuk papiloma eksofilitik jarang ditemukan.

Urutan kecepatan invasif dan metastasis tumor sebagai berikut :

1. Tumor yang tumbuh di atas kulit normal (de novo) : 30 %

2. Tumor didahului oleh kelainan prakanker (radio dermatitis,

sikatriks, ulkus, sinus fistula) : 25 %

3. Penyakit bowen, eritroplasia Queyrat : 20 %

4. Keratosis solaris : 2 %

Tumor yang terletak di daerah bibir, anus, vulva, penis lebih

cepat mengadakan invasi dan bermetastasis dibandingkan dengan

daerah lainnya. Metastasis umumnya melalui saluran getah bening,

dengan perkiraan sekitar 0,1-50 % semua kasus. Perbedaan

metastasis bergantung pada diagnosis dini, cara pengobatan dan

pengawasan setelah terapi.

Grading Histologis

Gx Grading tidak dapat diperiksa

G1 Diferensiasi baik

G2 Diferensiasi sedang

G3 Diferensiasi buruk

G4 Undifferentiated

Diagnosis

Pemeriksaan Klinis

1) Anamnesis

Anamnesis ditujukan pada adanya factor risiko, riwayat solar burn,

riwayat transplantasi organ, konsumsi obat-obat imunosuipresif,

HIV, dsb.

Riwayat pertumbuhan tumor dari kulit yang sehat (denofo), atau dari

lesi yang sebelumnya ada.

Perlu diperhatikan kemungkinan adanya lesi yang multiple, terutama

pada pasien kulit putih.

Riwayat keluarga, atau pernah menderita penyakit kanker kulit

sebelumnya, dan juga merupakan factor risiko.

2) Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik terutama ditujukan pada daerah tumor primer dan

regional lymph nodes basim nya. Pada pemeriksaan fisik perlu

diperhatikan bentuk atau morfologi primer, fungating bentukan

seperti “bunga kol (cauliflower)”, ulserasi, ada tidaknya krusta,

kedalaman infiltrasi, bau karena adanya jaringan nekrosis atau

infeksi sekunder. Kedalaman infiltrasi penting untuk mengetahui

kemungkinan terkenanya struktur lain (tulang, kartilago), dan potensi

metastasis. Palpasi dengan teliti KGB regional ada tidaknya

pembesaran KGB dan pemeriksaan kemungkinan adanya metastasis,

jauh seperti ke paru, hati, dsb.

3) Pemeriksaan penunjang

Terutama ditujukan untuk mengetahui diagnosis histopatologis,

adanya struktur sekitar yang terinvasi atau infiltrasi, ada tidaknya

metastasis jauh, dan pada tumor yang massif untuk melihat

operabilitas tumor dan kemungkinan melakukan compound resection

4) Pemeriksaan biopsy dan hispatologis

Biopsy insisional sebaiknya dihindari. Biopsy untuk lesi yang besar

adalah dengan punch atau saved biopsy, harus mendapatkan catatan

specimen yang cukup besar dan kedalaman yang cukup.

Biopsy eksisisonal dilakukan untuk tujuan diagnosis dan terapeutis

terutama untuk lesi yang kecil (kurang 2 cm) dan dengan surgical

savety minimal 1 cm.

5) Pemeriksaan imaging

Pada lesi yang besar dan dalam, diperlukan pemmeriksaan foto polos

(misalnya, foto tulang), CT-Scan atau MRI untuk melihat

keterlibatan struktur lain oleh SCC, operabilitas dan merencanakan

pembedahan lebih baik. Pemeriksaan foto thoraks dan USG hati

untuk melihat ada tidaknya metastasis jauh.

Terapi

Terapi SCC tidak banyak beda dengan BCC. Tindakan tergantung

dengan lokasi anatomi, besar, kedalaman invasi/infiltrasi, grading

histologis, ada tidaknya KGB regional yang membesar atau terkena,

riwayat terapi/pembedahan sebelumnya, metastasis jauh, dan

kemampuan ahli bedah.

Modalita terapi utama adalah pembedahan, yaitu eksisi luas,

dengan surgical savety margin yang adekuat (1 cm atau lebih). Defek

pembedahan dapat ditutup dengan jahit primer, skin graveting (parsial

or full tighcness tergantung lokasi anatominya), rotation flat,

transposition flat, advancement flat, interpolation flat. Untuk defek

yang besar dapat dilakukan rekonstruksi dengan distant flat atau free

vascularized graff.

Untuk lesi didaerah sulit, seperti pada cantus nasolabial, per-

orbital, periaurikular, dianjurkan untuk dilakukan Mohs micrographic

Surgery, dan bila tidak mungkin dilakukan eksisi luas dan rekonstruksi.

SCC dengan infiltrasi/invasi jaringan sekitar (tulang, kartilago, dsb)

dapat dilakukan compound excision dan reconstruction, dan atau

pemberian radio terapi (jika margin+ atau “sempit”). Untuk lesi di penis

dilakukan parsial atau total penectomy dan biopsy centinel node

inguinal (KGB pada fosa ovalis femur) dan jika KGB postitif dilakukan

diseksi inguinal superfisialis. SCC anus, dapat dilakukan eksisi luas dan

pada SCC yang besar atau inoperable dapat diberikan kemoterapi

(berbasis kisplatinum) atau radio terapi atau diberikan secara

concomitand.

Prognosis

Prognosis karsinoma sel skuamosa sangat bergantung kepada :

1. Diagnosis dini

2. Cara pengobatan dan keterampilan dokter

3. Kerjasama antara orang sakit dan dokter

Prognosis yang paling buruk bila tumor tumbuh di atas kulit

normal (de novo), sedangkan tumor yang ditemukan di kepala dan leher,

prognosisnya lebih baik daripada ditempat lainnya. Demikian juga

prognosis yang ditemukan di ekstrimitas bawah, lebih buruk daripada di

ekstrimitas atas.

c. Melanoma maligna

Melanoma maligna adalah neoplasma maligna yang berasala dari

sel melanosit baik dikulit maupun dimukosa (rongga mulut, anus, vulva

atau vagina) (Manuaba, 2010). Melanosit terdapat pada lapisan

ektodermal yang berlokasi pada stratum basalis epidermis dan stratum

papilaris dari dermis.

Di USA ditemukan kurang lebih 60.000 penderita baru dengan

invasive malignant melanoma setiap tahunnya dan insiden melanoma

maligna adalah 1 diantara 49 laki-laki dan 1 diantara 73 pada wanita

(Large et al 2008 dalam buku Manuaba 2010). Melanoma maligna

dapat terjadi pada semua usia bahkan pada usia muda. USA melaporkan

pada tahun 2002 sebanyak 475 kasus baru pada penderita usia < 20

tahun dan risiko terus meningkat dengan bertambhnya usia. Insiden

melanoma maligna pada laki-laki dan wanita kurang lebih sama pada

usia dibawah 50 tahun dan lebih tinggi pada laki-laki usia > 50 tahun.

Faktor risiko terjadinya melanoma maligna antara lain adanya

eksposur terhadpa sinar matahari (baik UV A dan UV B ) terutama

pada populasi kulit putih dengan tendensi kena luka bakar atau pernah

luka bakar karena sinar matahari. Pasien yang pernah menderita

melanoma mempunyai risiko 5% tinggi untuk menderita melanoma

kedua atau sterusnya.

Perubahan genetik berhubungan dengan insiden melanoma

maligna, seperti adnya perubahan mutasi gen di enam lokasi kromosom

yaitu kromosom 1, 6, 7, 9, 10 dan 11. Mutasi pada kromosom 9P21

berhubungan dengan familial suspectability terjadinya melanoma

maligna. Mutasi pada gen dikromosom 10 dan 11 berhubungan dengan

insiden melanoma maligna kutaneus. Perubahan gen spesifik adalah

adanya mutasi gen B-raf dietmukan 60-70% penderita melanoma

maligna (Feig, et al 2006 dalam buku Manuaba 2010). Beberapa gen

lain yang turrut berperan pada melanoma maligna antara lain P53, RAS

oncogen, P16 yang berperan pada prolifeasi sel, diferensiasi dan

apoptosis.

Klasifikasi Hispatologi

1) Melanoma insitu

2) Lentigo malignant melanoma (LMM)

3) Superfisial spreading malignant melanoma (SSM)

4) Nodular malignant melanoma (NMM)

5) Acral lentigenous melanoma (ALM)

6) Melanoma yang tidak terklasifikasi (Malignant Melanoma).

Subtipe melanoma yang lebih jarang dijumpai:

1) Desmoplastic melanoma

2) Epitheloid cell melanoma

3) Spindle cell melanoma

4) Ballon cell melanoma

5) Blue nevus malignant

6) Malignant melanoma in giant pigemented nevi.

Klasifikasi mikroskopis

1) Klasifikasi Clark

Level 1 : Sel melanoma masih terdapat pada epidermis (membran

basalis).

Level 2 : Sel melanoma menembus membrana basalis sampai

stratum papilaris.

Level 3 : Sel melanoma menginvasi sampai perbatasan antara

stratum papilaris dan stratum retikularis dermis.

Level 4 : Sel melanoma menginvasi sampai dengan stratum

retikularis dermis.

Level 5 : sel melanoma menginvasi sampai jaringan subkutan atau

lebih.

2) Klasifikasi Breslow

Level 1: sel melanoma menginvasi sampai kedalaman < 0,76 mm]

Level 2 : sel melanoma menginvasi sampai kedalaman 0,76-1,5 mm

Level 3 : sel melanoma menginvasi sampai kedalaman > 1,5 mm.

Gambaran klinis

1) Lentigo Malignant Melanoma (LMM)

Tidak banyak dijumpai (4-10%), banyak terdapat dimuka dan

ditempat yang terekspos matahari dan memerlukan waktu cukup

untuk invasi. Sering dijumapi pada wanita berusia > 50 tahun. Lesi

coklat kehitaman, tepi iregular, pada permukaan rata dengan bercak-

bercak hitam kebiruan. Pada umumnya mempunyai progonis baik.

Prognosis tergantung kedalaman infiltrasi sel melanoma.

2) Superficial Spreading Malignant Melanoma

Jenis melanoma maligana yang sering dijumpai (70%). Muncul

dari nevus yang sebelumnya ada. Pada laki-laki sering dijumpai

pada badan, sedangkan pada wanita lebih sering dijumpai pada

ekstremitas. Bertumbuh radiair dan horizontal. Pada umumnya

berukuran besar saat ditemukan dengan tepi tidak teratur dan variasi

warna yang berbeda-beda (cokelat, hitam dan biru).

3) Nodular Malignant Melanoma (NMM)

Tipe yang kedua tersering (15-30%). Tumbuh invasif lebih cepat

dibandingkan tipe lain, tetapi mempunyai prognosis yang sama jika

distandarisasikan berdasarkan kedalaman infiltrasi. Biasanya

berbentuk setengah bola. Sering dijumapi pada punggung laki-laki,

elevasi, warna kecoklatan/ kemerahan, hitam, kebiruan.

4) Acral Lentigenous Malignant Melanoma (ALM)

biasanya dijumpai pada kaki, telapak kaki, tumit, telapak tangan,

dasar kuku, ibu jari tangan. Sering dijumpai pada populasi kulit

hitam (35-60%, kulit putih 2-8 %). Biasanya dalam ukuran besar.

5) Amelanotic Melanoma

Tipe melanoma maligan yang jarang dijumapi, sulit didiagnosis

karena tidak adanya pigmentasi. Biasanya didiagnosis berdasarkan

tepi yang tidak teratur, ukuran lebih besar. Didiagnosis pasti dengan

biopsi. Amelanotic melanoma sering dijumpai pada mukosa anus.

6) Desmosplastic Melanoma

Tipe yang jarang ditemukan, karakteristik sel melanoma

berbentuk spindle dan adanya sel melanosi berbentuk fusiform.

Melankma tipe ini sering dijumpai sebagai tumor primer yang tebal,

sering rekurensi lokal pascabedah dibandingkan melanoma jenis

lain.

2.5 Stadium Klinis

Djoko Handojo, dr., SpB(K)Onk (2003), didalam Protokol

Penatalaksanaan Kanker Kulit menjelaskan stadium klinis dari kanker kulit, yakni

:

Tumor Primer (T)

Tx Tumor primer tidak dapat diperiksa (karena shave biopsi atau melanoma yang mengalami regresi)

T0 Tidak ditemukan tumor primerTis Melanoma in situT1 Melanoma tebalnya <1,0mm dengan atau tanpa ulserasiT1a Melanoma tebalnya <1,0mm dan level II atau III tanpa

ulserasiT1b Melanoma tebalnya <1,0mm dan level IV atau V atau ada

ulserasiT2 Melanoma tebalnya 1,01-2,0mm dengan atau tanpa ulserasiT2a Melanoma tebalnya 1,01-2,0mm tanpa ulserasiT2b Melanoma tebalnya 1,01-2,0mm dengan ulserasiT3 Melanoma tebalnya 2,01-4,0mm dengan atau tanpa ulserasiT3a Melanoma tebalnya 2,01-4,0mm tanpa ulserasiT3b Melanoma tebalnya 2,01-4,0mm dengan ulserasiT4 Melanoma tebalnya >4,0mm dengan atau tanpa ulserasiT4a Melanoma tebalnya >4,0mm tanpa ulserasiT4b Melanoma tebalnya >4,0mm dengan ulserasi

Kelenjar Getah Bening Regional

(N)Nx Kelenjar getah bening regional tidak dapat diperiksa

N0 Tidak ada metastasis kelenjar getah bening regional

N1 Metastasis ke 1 kelenjar getah bening

N1a Metastasis mikroskopik, occult secara klinis

N1b Metastasis makroskopik, tampak secara klinis

N2 Metastasis ke dua atau tiga kelenjar getah bening regional

atau metastasis intra limfatik regional tanpa metastasis

kelenjar getah bening

N2a Metastasis mikroskopik, occult secara klinis

N2b Metastasis makroskopik, tampak secara klinis

N2c Lesi satelit atau metastasis in-transit tanpa metastasis

kelenjar getah benin

N3 Metastasis pada >4 kelenjar getah bening regional, atau

metastasis kgb yang bersatu, atau metastasis in-transit atau

lesi satelit dengan metastasis kelenjar getah bening regional

Kelenjar Getah Bening Regional

(N)Mx Metastasis jauh tidak dapat diperiksa

M1 Metastasis jauh tidak dapat diperiksa

M1a Metastasis ke kulit, jaringan subkutan atau kelenjar getah

bening yang jauh

M1b Metastasis ke paru

M1c Metastasis ke tempat visceral lainnya atau metastasis jauh

ke tempat manapun yang disertai peningkatan kadar LDH

(lactic dehydrogenase) serum

STADIUM KLINIK STADIUM HISTOPATOLOGIK

Stadium 0

Stadium IA

Stadium IB

Stadium IIA

Stadium IIB

Stadium IIC

Stadium III

Tis N0 M0

T1a N0 M0

T1b N0 M0

T2a N0 M0

T2b N0 M0

T3a N0 M0

T3b N0 M0

T4a N0 M0

T4b N0 M0

TiapT N1 M0

TiapT N2 M0

Stadium 0

Stadium IA

Stadium IB

Stadium IIA

Stadium IIB

Stadium IIC

Stadium IIIA

pTis N0 M0

pT1a N0 M0

pT1b N0 M0

pT2a N0 M0

pT2b N0 M0

pT3a N0 M0

pT3b N0 M0

pT4a N0 M0

pT4b N0 M0

pT1-4a N1a M0

pT1-4a N2a M0

Stadium IV

TiapT N3 M0

TiapT TiapN M1

Stadium IIIB

Stadium IIIC

Stadium IV

pT1-4b N1a M0

pT1-4b N2a M0

pT1-4a N1b M0

pT1-4a N2b M0

pT1-4a/b N2c M0

pT1-4b N1b M0

pT1-4b N2b M0

Tiap pT N3 M0

Tiap pT TiapN M1

Klasifikasi Clark

Tingkat I : Sel melanoma terletak di atas membrana basalis epidermis (insitu)

Tingkat II : Invasi sel melanoma sampai lapisan papilaris dermis

Tingkat III : Invasi sel melanoma sampai dengan perbatasan antara lapisan

papilaris dan retikularis dermis.

Tingkat IV : Invasi sel melanoma sampai lapisan retikularis dermis

Tingkat V : Invasi sel melanoma sampai jaringan subkutan.

Klasifikasi Breslow

Golongan I : Kedalaman (ketebalan) tumor < 0,76 mm

Golongan II : Kedalaman (ketebalan) tumor 0,76 mm – 1,5 mm

Golongan III : Kedalaman (ketebalan) tumor > 1,5 mm

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan diagnosis

(Suyatno, 2010) adalah:

1. Laboratorium : Darah rutin, bledding time, cloting time, SGOT, SGPT,

ureum/kreatinin, dan kadar gula darah sewaktu.

2. Radiologi : Rutin: X-foto paru dan USG abdomen (hati dan kelenjar getah

bening). CT-Scan dan MRI untuk mengevaluasi infiltrasi dan kedalaman

tumor primer.

3. Sitologi : Fine needle aspiration biopsy dan inprint sitologi.

4. Pemeriksaan hispatologi dengan biosi untuk menentukan apa jenis

histologi dan bagaimana derajat diferensiasinya.

Pemeriksaan spesimen operasi harus melihat ukuran tumor primer, jenis

histologi, derajat diferensiasi sel, luas dan dalamnya infiltrasi, radikalitas

operasi. Dilihat kelenjar getah bening regional, jumlah kelenjar yang positif,

invasi tumor ke kapsul atau ekstranodal dan tinggi level metastasis.

Biopsi : Prinsip harus komplet, jenis tergantung pada ukuran dan lokasi

anatominya. Bila diameter lebih dari 2 cm dan secara anatomi sulit (terutama

di daerah wajah) dilakukan biopsi insisi. Bila kurang dari 2 cm dilakukan

eksisi tumor dengan batas bebabs tumor 1 cm (diagnosi dan terapi). Spesimen

dikirimkan dengan diberi tanda batas-batas sayatan.

Gambar 2.5 Biopsi Kanker Kulit

2.7 Penatalaksanaan Medis

Menurut Suyatno (2010), bahwa terapi untuk kanker kulit non-melanoma

tergantung pada ukuran tumor, karakteristik hisoatologi, lokasi anatomis,

usia dan performans, biaya dan kosmetik. Modalitas terapi dibagi menjadi 2

kelompok yakni pembedahan dan non-pembedahan. Modalitas pembedahan

adalah eksisis, Mohs micrographic surgery (MMS), curettage, cryosurgery

dan laser ablation. Modalitas non-pembedahan adalah radiasi eksterna dan

terapi topikal (cream 5% 5-fluorouracil dan cream imiquimod). MMS

dianjurkan pada lesi di cantus, periorbita. Curratage, cryosurgery dan laser

ablation dilakukan pada tumor yang kecil dan superfisial. Pembedahan eksisi

merupakan terapi utama untuk penatalaksanaan kanker non melanoma.

Karsinoma sel basal. Eksisi merupakan terapi utama dianjurkan batas

sayatan adalah 0,5-1 cm. Radiasi dapat diberikan pada daerah sulit dicapai

dengan operasi atau pasca yang tidak bebas tumor.

Karsinoma sel skuamosa. Penatalaksanaan menurut stadium. Stadium I,

II, III (dengan T4 N0 M0) dilakukan eksisi luar dengan sayatan batas 1-2 cm.

Stadium III T N1 M0) dilakukan eksisi luas dan diseksi kelenjar getah bening

regional. Stadium IV diberikan terapi paliatif. Radiasi primer diindikasikan

pada kasus metastasis jauh, inoperabel atau penderita yang gagal diterapi

dengan pembedahan dan radioterapi.

Melanoma maligna. Terapi primer yang dilakukan dengan tindakan eksisi

luas, batas sayatan 2-3 cm. Namun penelitian telah dilakukan membuktikan

bahwa batas lebih kecil ternyata memiliki rerata rekurrensi yang sama. Batas

sayatan disesuaikan menurut kekebalan tumor:

1. Sampai dengan ketebalan 0,76 mm, batas insisi dari tepi tumor 1 cm.

2. Antara 0,76 mm-1,5 mm batas insisi dari tepi tumor 1,5 cm.

3. Ketebalan > 1,5 mm batas insisi dari tepi tumor 2 cm.

4. Bila hasil biopsi batas insisi dari tepi tumor tidak sesuai dengan ketebalan

Breslow, harus dilakukan reeksisi secepatnya sampai dasar (fasia).

Adjuvant radioterapi. Terapi ini bertujuan untuk meningkatkan

lokoregional kontrol. Adjuvant ini direkomendasikasn pada kondisi :

1. Reseksi komplet yang sulit dicapai.

2. Kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker.

3. Rekurensi setelah reseksi bedah.

4. Melanoma stadium III.

5. Risiko tinggi untuk kambuh

2.8 Pengkajian

1. Identitas Pasien

Benigna Pre Maligna Maligna

Usia Sejak lahir/ masa Dewasa muda: Kanker sel basal

anak-anak:

Hemangiom.

Dermatofibroma:

pada orang

dewasa.

Lipoma: anak-

anak dan dewasa.

keratoakantoma.

Usia pertengahan-

usia tua: keratosis

aktiknik.

Penyakit Bowe

lebih sering

mengenai orang

tua, 60% pada usia

30-60 tahu.

terbanyak pada

usia 40 tahun.

Kanker sel

skuamosa

terbanyak usia 0-

70 tahun.

Jenis Kelamin Laki:Wanita=1:1

(pada

hemangioma)

Pada pria (lipoma

dan

Neurofibroma)

Pada Wanita

(Dermatofibroma)

Keratokantoma

lebih sering pada

pria.

Kertosis aktinik:

pria lebih sering

dari pada wanita

Kanker sel basal

pada pria.

Kanker sel

skuamosa pada

pria:wanita=2:1

Ras Insiden pada bayi

kulit putih 8-12 %

(hemangioma)

Keratosis aktinik

sering dijumpai

pada individu kulit

terang.

Kanker sel basal

dan kanker sel

skumosa sering

pada kulit putih.

2. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan Utama : Ada benjolan berupa papula, nodul atau kista pada

wajah atau bagian tubuh lain.

b. Riwayat Kesehatan Sekarang

Benjolan muncul pada daerah yang terpapar sinar matahari

(keratosis aktinik, penyakit Bowel, karsinoma sel basal, karsinoma sel

skuamosa) atau daerah berambut (keratoacantoma), tumbuh dengan

lambat (tumor jinak) atau cepat (tumor premaligna dan maligna)

biasanya tanpa nyeri kecuali massa yang besar menekan saraf. Perlu

dikaji:

1) Warna yang bervariasi

a) Warna yang dapat menunjukkan keganasan pada lesi yang coklat

atau hitam adalah bayangan warna merah, putih, dan biru.

Bayangan warna biru dianggap lebih mengkhawatirkan.

b) Daerah-daerah putih dalam lesi yang berpigmen perlu dicurigai.

c) Sebagian melanoma maligna tidak memiliki warna yang

bervariasi tetapi sebaliknya mempunyai warna yang seragam

(hitam kebiruan, kelabu kebiruan, merah kebiruan).

2) Tepi yang iregular

Indentasi atau lekukan yang menyudut pada bagian tepi nevus

harus dicatat.

3) Permukaan yang ireguler

a) Tonjolan permukaan yang tidak merata (topografi ireguler) dapat

teraba atau terlihat. Perubahan pada permukaan bisa licin hingga

seperti sisik.

b) Sebagian melanoma noduler memiliki permukaan yang licin

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat pemakaian kosmetik yang mengandung bahan kimiawi

seperti mercuri, riwayat terpapar sinar matahari, riwayat penyakit

keganasan, perubahan gaya hidup dan kebiasaan orang berjemur

dibawah sinar matahari. Orang yang tidak memproduksi pigmen

melanin sangat rentan terhadap kerusakan kulit akibat paparan sinar

matahari. Orang yang beresiko adalah orang yang berkulit cerah,

bermata biru, berambut merah, atau warna kulit yang merah muda.

Pekerja diluar rumah seperti petani, pelaut dan nelayan. Para pekerja

yang kontak dengan zat-zat kimia (arsen, nitrat, batubara, aspal dan

parafin). Ulkus yang lama pada ektremitas bawah juga dapat menjadi

lokasi asal tumor kulit. Pasien yang kekebalan tubuhnya menurun juga

memperlihatkan kejadian tumor kulit. Faktor genetik juga terlibat.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Apa anggota keluarga pernah menderita tumor kulit benigna, pre

maligna dan maligna.

3. Pemeriksaan Fisik

a. B1 : Tumor ganas yang bermetastase di paru mengakibatkan penurunan

maksimal fungsi paru yang menyebabkan sesak napas, dan auskultasi

adanya penurunan suara paru.

b. B2 : Anemia pada tumor ganas, nadi dan tekanan darah meningkat

(nyeri).

c. B3 : Nyeri kepala, muntah dan penurunan kesadaran (metastase pada

otak).

d. B4 : Produksi urin 1-2cc/kgbb/jam, warna kuning jernih.

e. B5 : Adanya tumor yang metastase ke saluran cerna menyebabkan

disfungsi organ (gangguan motilitas usus), mual dan muntah

(kemoterapi).

f. B6 : Terjadi perubahan warna kulit (hitam kebiruan, kelabu kebiruan,

merah kebiruan), terdapat lesi primer: papula, pustula macula, vesikula

dan pustula, terdapat lesi sekunder (krusta, skuama, erosi dan ulkus),

ditemukan tanda radang (tumor, color, dolor, rubor dan fungsio laesa).

2.9 Diagnosa Keperawatan

1. Diagnosa pra penatalaksanaan

a. Ganguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan metastase tumor di

daerah sekitar.

b. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan hilangnya barier proteksi

kulit dan membran mukosa.

c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan lesi dan massa pada

kulit.

d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang

tidak baik.

e. Cemas berhubungan dengan kemungkinan keganasan.

f. PK: metastasis ke organ vital.

2. Diagnosa keperawatan post penatalaksanaan

a. Nyeri akut berhubungan dengan rangsangan saraf sekunder terhadap

manipulasi medis.

b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan peningkatan proses metabolik sekunder terhadap kanker.

c. Risiko penatalaksanaan regimen terapi inefektif berhubungan dengan

pengobatan jangka panjang.

d. PK: inflamasi berhubungan dengan radioterapi.

2.10Intervensi Keperawatan

Gangguan rasa nyama nyeri berhubungan dengan metastase didaerah

sekitar

Tujuan : Nyeri dapat terkontrol

Kriteria Evaluasi :

1. Klien mengatakan rasa nyaman terpenuhi.

2. Menunjukkan wajah lebih rileks

3. Skala nyeri berkurang.

Intervensi Rasional

Mandiri :

1. Periksa daerah yang terkena dan

terlibat.

2. Kendalikan faktor iritan (kelembaban

dan suhu).

3. Kaji skala nyeri.

4. Berikan tindakan kenyamanan dasar

seperti pijatan daerah atau area yang

tidak sakit dan perubahan posisi

sesering mungkin.

Pemahaman tentang luas dan

karakteristik kulit untuk memudahkan

menyusun intervensi.

Rasa nyeri diperburuk oleh panas,

bahan kimia dan fisik.

Mengetahui perkembangan penyakit.

Meningkatkan relaksasi, menurunkan

ketegangan otot dan kelelahan umum.

Kolaborasi :

Kolaborasi pemberian kemoterapi /

pembedahan.

Menekan metastase dari sel tumor.

Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan hilangnya barier proteksi kulit

dan membran mukosa

Tujuan : Tidak terjadi infeksi

Kriteria Evaluasi :

1. Tidak ada tanda-tanda infeksi

2. Tanda-tanda vital dalam batas normal

3. Laboratorium terutama leukosit dalam batas normal (5000-10000)

Intervensi Rasional

Mandiri :

1. Periksa luka setiap hari, perhatikan

atau catat perubahan penampakan bau

atau kuntitas.

2. Rawat luka dengan teknik aseptic

3. Implementasi teknik isolasi yang

tepat (dengan membatasi

pengunjung) sesuai indikasi.

4. Tekankan pentingnya teknik mencuci

tangan yang baik untuk semua

individu yang kontak dengan pasien.

5. Awasi atau batasi pengunjung bila

perlu dan jelaskan prosedur isolasi

terhadap pengunjung bila perlu.

Mengidentifikasi adanya

penyembuhan dan memberikan deteksi

dini adanya infeksi.

Menurunkan risiko infeksi.

Menurunkan risiko terkontaminasi

silang atau semua individu yang

kontak dengan pasien.

Mencegah kontaminasi silang,

menurunkan risiko infeksi.

Mencegah kontaminasi silang dari

pengunjung.

Kolaborasi :

Kolaborasi pemberian diet TKTP. Diet yang baik menyediakan energy

untuk meningkatkan kekebalan tubuh.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan peningkatan proses metabolic sekunder terhadap kanker.

Tujuan : Pemenuhan nutrisi adekuat dan seimbang

Kriteria Evaluasi :

1. Menyatakan pemahaman kebutuhan nutrisi

2. Menunjukkan status gizi : Asupan makanan, cairan, dan zat gizi adekuat

3. Toleransi terhadap diet yang dianjurkan

4. Nilai laboratorium (transferrin, albumin, dan elektrolit) dalam batas normal

Intervensi Rasional

Mandiri :

1. Ajarkan teknik relaksasi (teknik nafas

dalam).

2. Minimalkan faktor yang dapat

menimbulkan mual dan muntah.

3. Berikan nutrisi parenteral.

4. Berikan informasi yang tepat tentang

kebutuhan nutrisi dan bagaimana

memenuhinya.

Pasien dapat merasa lebih rileks.

Menambahkan rasa kenyamanan

pasien.

Menjaga dan mempertahankan asupan

nutrisi pasien.

Pasien mendapatkan pengetahuan yang

cukup tentang asupan nutrisi yang

sesuai dengan kebutuhannya.

Kolaborasi :

1. Kolaborasi pemberian antimetik.

2. Kolaborasi bersama ahli gizi, secara

tepat jumlah kalori dan jenis zat gizi

yang dibutuhkan.

Mecegah mual muntah yang dirasakan

pasien.

Meningkatan asupan nutrisi pasien

sesuai dengan kebutuhannya.

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan

Tumor kulit adalah suatu keganasan pada kulit yang sering ditemukan di

Amerika Serikat. Tumor kulit adalah keganasan yang berasal dari sel kulit

seperti sel epidermis dan sel melanosit. Tumor-tumor ini dapat merupakan

tumor jinak atau ganas dan dapat terlokalisir dalam epidermis atau menembus

kedalam dermis dan jaringan subkutan.

Tumor kulit merupakan salah satu dari beberapa jenis tumor pada

manusia yang dapat diikuti secara dini karena dapat dilihat dan diraba sejak

permulaan. Pengawasan dan penemuan tumor kulit dapat dilakukan lebih

teliti dan dini, apabila masyarakat juga ikut ditingkatkan pengetahuannya.

Yang menjadi penyebab utamanya terjadinya tumor kulit, yaitu sering

terpaparnya pancaran sinar matahari. Dengan spectrum sinar matahri yang

bersifat karsinogenik sehingga membakar kulit. Dan dapat merusak lapisan

epidermis sehingga muncul nodul eritematosa yang halus seperti mutiara.

Seiring waktu dapat berubah manjadi tumor kulit.

3.2 Saran

1. Bagi mahasiswa semoga makalah ini dapat membantu kita semua dalam

berbagai ilmu pada proses pembelajaran.

2. Diharapkan mahasiswa dapat menjelaskan asuhan keperawatan pada

pasien dengan tumor kulit.

3. Bagi pembaca semua, diharapkan mampu menambah wawasan kita semua

tentang penerapan asuhan keperawatan pada pasien dengan tumor kulit.

DAFTAR PUSTAKA

Djoko Handojo, dr., SpB(K)Onk, 2003, Protokol Penatalaksanaan Kanker Kulit,

Jakarta, FKUI

Goldstein, Beth G., 1998, Dermatologi Praktis, Jakarta, Hipokrates

Herdman, 2010, Nanda Internasional Diagnosis Keperawaatan : Definisi dan

Klasifikasi 2009-2010, Jakarta, EGC

I Gusti Agung K. Rata, 2007, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Jakarta, FKUI

Jong, Wim de., 2004, Kanker Apakah itu ? Pengobatan, Harapan Hidup, dan

Dukungan Keluarga, Jakarta, Arcan

Lukitto, 2010, Penuntun Diagnostik dan Tindakan Terapi Tumor Ganas, Jakarta,

Sagung Seto

Manuaba, 2010, Panduan Penatalaksanaan Kanker Solid Peraboi, Jakarta,

Sagung Seto

Nuranna, dkk, 2010, Pedoman Tatalaksana Kanker, Jakarta, FKUI

Otto, Shirley E., 2003, Buku Saku Keperawatan Onkologi, Jakarta, EGC

Potter, Perry, 2010, Fundamental Keperawatan Buku 2 Edisi 7, Jakarta, Salemba

Medika

Smeltzer, Suzanne C., 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth, Jakarta, EGC

Suyatno, 2010, Bedah Onkologi Diagnostik dan Terapi, Jakarta, Sagung Seto

Taylor, Cynthia M., 2010, Diagnosis Keperawatan : Dengan Rencana Asuhan,

Jakarta, EGC

Wilkinson, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan

Kriteria Hasil NOC Edisi 7, Jakarta, EGC