1

Demam Dengue

Definisi

Benign syndrome yang disebabkan oleh beberapa arthropod-borne viruses,

yang dikarakteristikan dengan biphasic fever, myalgia atau arthralgia, rash,

leukopenia, dan lymphadenopathy.

Virus Dengue

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan

oleh virus dengue yang termasuk kelompok B Arthtropod Borne Virus

(Arbovirus) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae,

dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu : DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Serotipe

virus dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4) secara antigenik sangat mirip

satu dengan lainnya, tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap

setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. Keempat serotipe virus dapat ditemukan di

berbagai daerah di Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan

dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.

Family:Flaviviridae ,Genus:Flavivirus, Species:Dengue virus

Vektor

Virus dengue ditularkan kepada manusia terutama melalui gigitan nyamuk

Aedes aegypti. Selain itu dapat juga ditularkan oleh nyamuk Aedes albopictus,

Aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain yang merupakan vektor yang

kurang berperan. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis dan subtropis

dengan suhu 28-32OC dan kelembaban yang tinggi serta tidak dapat hidup di

ketinggian 1000 m. Vektor utama untuk arbovirus bersifat multiple bitter,

antropofilik, dapat hidup di alam bebas, terbang siang hari (jam 08.00-10.00 dan

14.00-16.00), jarak terbang 100 m – 1 km, dan ditularkan oleh nyamuk betina

yang terinfeksi. Aedes aegypti dewasa, berukuran lebih kecil jika dibandingkan

dengan ukuran nyamuk rumah (Culex). Telur Aedes aegypti mempunyai dinding

yang bergaris-garis dan membentuk bangunan menyerupai gambar kain kasa.

1

2

Larva Aedes aegypti mempunyai pelana yang terbuka dan gigi yang berduri di

lateral.

Spesies ini mengalami metamorfosis sempurna. Nyamuk betina

meletakkan telurnya di atas permukaan air dalam keadaan menempel pada dinding

tempat perindukannya. Setelah kira-kira 2 hari telur menetas menjadi larva-pupa

kemudian menjadi dewasa. Pertumbuhan telur menjadi dewasa memerlukan

waktu kira-kira 9 hari. Tempat perindukan utama nyamuk Aedes aegypti adalah

tempat-tempat berisi air yang berdekatan letaknya dengan rumah penduduk,

biasanya tidak melebihi jarak 500 m dari rumah.

Nyamuk penyebab penyakit demam berdarah (nyamuk Aedes aegypti)

mempunyai ciri-ciri sebagai berikut:

1. Badan kecil, warna hitam dengan bintik-bintik putih.

2. Pertumbuhan telur sampai dewasa ± 10 hari.

3. Menggigit/menghisap darah pada siang hari.

4. Senang hinggap pada pakaian yang bergantungan dalam kamar.

5. Bersarang dan bertelur di genangan air jernih di dalam dan di sekitar rumah

yang agak gelap dan lembab, bukan di got/comberan.

6. Hidup di dalam dan di sekitar rumah.

2

3

7. Di dalam rumah: bak mandi, tampayan, vas bunga, tempat minum burung,

perangkap semut dan lain-lain.

8. Di luar rumah: drum, tangki penampungan air, kaleng bekas, ban bekas,

botol pecah, potongan bambu, tempurung kelapa dan lain-lain.

Nyamuk dewasa betina mengisap darah manusia pada siang hari yang

dilakukan dari pagi hingga petang dengan dua puncak yaitu setelah matahari terbit

(08.00 sampai 10.00) dan sebelum matahari terbenam (15.00 sampai 17.00).

Tempat istirahat nyamuk Aedes aegypti berupa semak-semak atau tanaman rendah

termasuk rerumputan yang terdapat di halaman/ kebun/ pekarangan rumah, juga

berupa benda-benda yang tergantung di dalam rumah seperti pakaian, sarung,

kopiah. umur nyamuk betina dewasa di alam bebas kira-kiara 10 hari.

Cara Penularan

Virus yang ada di kelenjar ludah nyamuk ditularkan ke manusia melalui

gigitan. Kemudian virus bereplikasi di dalam tubuh manusia pada organ targetnya

seperti makrofag, monosit, dan sel Kuppfer kemudian menginfeksi sel-sel darah

putih dan jaringan limfatik. Virus dilepaskan dan bersirkulasi dalam darah. Di

tubuh manusia virus memerlukan waktu masa tunas intrinsik 4-6 hari

sebelum menimbulkan penyakit. Nyamuk kedua akan menghisap virus yang ada

di darah manusia. Kemudian virus bereplikasi di usus dan organ lain yang

selanjutnya akan menginfeksi kelenjar ludah nyamuk. Virus bereplikasi dalam

kelenjar ludah nyamuk untuk selanjutnya siap-siap ditularkan kembali kepada

manusia lainnya. Periode ini disebut masa tunas ekstrinsik yaitu 8-10 hari. Sekali

virus dapat masuk

dan berkembangbiak dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat

emnularkan virus selama hidupnya (infektif).

Epidemiologi

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18 seperti yang

dilaporkan oleh David Bylon, dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi

virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam

lima hari (vijfdaagse koorts) kadang juga disebut sebagai demam sendi

(knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam

3

4

5 hari disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala. Di Indonesia,

pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul

dengan daerah-daerah yang lain. Jumlah penderita menunjukkan

kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun, dan penyakit ini banyak terjadi

di kota-kota yang padat penduduknya. Akan tetapi dalam tahuntahun terakhir ini,

penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan.

Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur

yang paling sering terkena ialah 5 – 14 tahun walaupun saat ini makin banyak

kelompok umur lebih tua menderita DBD. Saat ini jumlah kasus masih tetap

tinggi rata-rata 10-25/100.000 penduduk, namun angka kematian telah

menurun bermakna < 2%

Patogenesis

Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam

sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya virus harus bersaing dengan sel

manusia sebagai penjamu terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein.

Beberapa faktor resiko yang dilaporkan pada infeksi virus dengue antara lain

serotipe virus, antibodi dengue yang telah ada oleh karena infeksi sebelumnya

atau antibodimaternal pada bayi, genetic penjamu, usia penjamu, resiko tinggi

pada infeksi sekunder, dan resiko tinggi bila tinggal di tempat dengan 2 atau lebih

serotipe yang bersirkulasi tinggi secara simultan. Ada beberapa patogenesis yang

dianut pada infeksi virus dengue yaitu hipotesis infeksi sekunder (teori secondary

heterologous infection), teori virulensi, dan hipotesis antibody dependent

enhancement

(ADE). Hipotesis infeksi sekunder menyatakan secara tidak langsung bahwa

pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue

yang heterolog mempunyai resiko berat yang lebih besar untuk menderita

DBD/berat. Antibodi heterolog yang ada tidak akan menetralisasi virus dalam

tubuh sehingga virus akan bebas berkembangbiak dalam sel makrofag.

Hipotesis antibody dependent enhancement (ADE) adalah suatu proses dimana

antibodi nonnetralisasi yang terbentuk pada infeksi primer akan membentuk

kompleks antigen-antibodi dengan antigen pada infeksi kedua yang serotipenya

4

5

heterolog. Kompleks antigen-antibodi ini akan meningkatkan ambilan virus yang

lebih banyak lagi yang kemudian akan berikatan dengan Fc reseptor dari

membran sel monosit. Teori virulensi menurut Russel, 1990, mengatakan bahwa

DBD berat terjadi pada infeksi primer dan bayi usia < 1 tahun, serotipe DEN-3

akan menimbulkan manifestasi klinis yang berat dan fatal, dan serotype DEN-2

dapat menyebabkan syok. Hal-hal diatas menyimpulkan bahwa virulensi virus

turut berperan dalam menimbulkan manifestasi klinis yang berat.

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis infeksi sekunder yang

dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekuder oleh tipe

virus dengue yang beralinan pada seorang pasien, respon antibody anamnestik

yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan

transformasi limfosit dengan menghasilkan titer antibody IgG anti dengue.

Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang

bertransformasi dengan akibat etrdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini

akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang selanjutnya

akan mengakibatkan aktivasi system komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat

aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh

darah dan merembesnya plasma dari ruang intravascular ke ruang ekstravaskular.

Perembesan plasma ini terbeukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit,

penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi

pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan

asidosis dan anoksia yang dapat berakhir dengan kematian.

Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi komplemen dapat juga

menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui

kerusakan sel endotel pembuluh darah. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat

dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit

mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosine difosfat) sehingga trombosit

melekat satu sama lain. Adanya trombus ini akan dihancurkan oleh RES

(retikuloendotelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit

juga menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya

koagulasi intravskular deseminata yang ditandai dengan peningkatan FDP

(fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan factor

5

6

pembekuan. Agregasi trombosit juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit

sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfunsgi baik.

Di sisi lain aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman

sehingga terjadi aktivasi kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas

kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi perdarahan massif pada

DBD disebabkan oleh trombositopenia, penurunan factor pembekuan (akibat

koagulasi intravascular deseminata), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan

dinding endotel kapiler. Akhirnya perdarahan akan memperberat syok yang

terjadi.

Diagnosis

Spektrum Klinis

Demam Dengue (DD)

Tanda dan Gejala

Masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari). Setelahnya akan timbul gejala

prodromal yang tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan

perasaan lelah. Tanda khas dari DD ialah peningkatan suhu mendadak (suhu

pada umumnya antara 39-400C, bersifat bifasik, menetap antara 5-7 hari),

6

7

kadang disertai menggigil, nyeri kepala, muka kemerahan. Dalam 24 jam terasa

nyeri retroorbita terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan,

fotofobia, dan nyeri otot serta sendi. Pada awal fase demam terdapat ruam yang

tampak di muka, leher, dada. Akhir fase demam (hari ke-3 atau ke-4) ruam

berbentuk makulopapular atau skarlatina. Pada fase konvalesens suhu turun dan

timbul petekie yang emnyeluruh pada kaki dan tangan. Perdarahan kulit terbanyak

adalah uji turniket positif dengan atau tanpa petekie.

Laboratoris

Fase akut (awal demam) akan dijumpai jumlah lekukosit yang normal

kemudian menjadi leucopenia selama fase demam. Jumlah trombosit pada

umumnya normal demikian pula semua faktor pembekuan. Tetapi saat epidemi

dapat dijumpai trombositopenia. Serum biokimia pada umumnya normal namun

enzim hati dapat meningkat.

Diagnosis Banding

Infeksi virus chkungunya, demam tifoid, leptospirosis dan malaria.

Demam Berdarah Dengue (DBD)

Kriteria Diagnosis DHF

a. Demam akut berlangsung 2-7 hari, kadang bifasik

b. Kencederungan pendarahn, dibuktikan sedikitnya dengan satu hal berikut :

Tes tourniquet positif

Petekie, ekimosis, atau purpura

Pendarahan dari mukosa, saluran gastrointestinal, tempat injeksi atau

lokasi lain

Hematemesis atau melena

c. Trombositopenia (100.000 sel per mm3 atau kurang)

d. Adanya rembesan plasma karena peningkatn permebilitas vascular,

dimanisfestasikan oleh sedikitnya hal berikut :

Peningkatan hematokrit sama atau lebih besar dari 20% diatsa rata-rata

usia, jenis kelamin dan populasi.

7

8

Penurunan hematokrit setelah tindakan penggantian volume sama

dengan atau lebih dari 20% data dasar.

Tanda-tanda rembesan plasma seperti efusi pleura, asites dan

hipoproteinemia.

Diagnosis pasti DBD = dua kriteria klinis pertama + trombositopenia +

hemokonsentrasi sertadikonfirmasi secara uji serologik hemaglutinasi.

Dengue Shock Syndrome

3.3.1 Definisi kasus untuk Dengue Shock Syndrome:

Keempat kriteria DHF yang telah diuraikan sebelumnya harus ada,

ditambah bukti gagal sirkulasi yang dimanifestasikan oleh:

Nadi lemah dan cepat

Tekanan nadi menyempit

Atau dimanifestasikan dengan:

Hipotensi (sistolik <80 mmHg untuk anak <5 tahun, dan sistolik <90

mmHg untuk yang berusia lebih atau sama dengan lima tahun)

Kulit dingin dan lembab serta gelisah

Pasien harus dirawat dan segera ditangani jika terdapat tanda-tanda syok

(menurut depkes) :

Gelisah

Letargi/ lemah

Ekstrimitas dingin

Bibir sianosis

Oliguri

Nadi lemah

Tekanan darah menyempit (< 20 mmHg)

Peningkatan kadar hematokrit mendadak

Pasien harus dirawat dan segera ditangani jika terdapat tanda-tanda syok

(menurut WHO):

8

9

Tachycardia

Peningkatan masa pengisian kapiler (2 dtk)

Penurunan nadi perifer

Kulit dingin, belang atau pucat

Perubahan pada status mental

Oliguri

Peningkatan tiba-tiba hematokrit atau peningkatan hematokrit secara

kontinu meskipun pemberian cairan

Penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg)

Hipotensi

Tatalaksana Sindrom Syok Dengue/ Dengue Shock Syndrome

Syok merupakan keadaan kegawatan. Caairan pengganti adalah pengobatan

yang utama, yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma.

Pasien anak akan cepat mengalami syok dan sembuh kembali bila diobati

segera dalam 48 jam. Penderita SSD dengan tensi tak terukur dan tekanan nadi

20 mmHg segera berikan cairan kristaloid sebanyak 20 ml/kg BB/jam

selama 30 menit, bila syok teratasi turunkan menjadi 10 ml/kg BB.

Penggantian Volume Plasma Segera

Pengobatan awal cairan intravena larutan RL > 20 mm/kg BB. Tetesan

diberikan secepat mungkin maksimal 30 menit. Apabila syok belum dapat

teratasi setelah 60 menit, beri cairan kristaloid dengan tetesan 10 ml/kg

BB/jam bila tidak ada perbaikan hentikan dan beri cairan koloid (dekstran 60

atau plasma) 10 ml/kg BB/jam. Umumnya pemberian koloid tidak melebihi 30

ml/kg BB dan maksimal pemberiannya 1500 ml/hari, sebaiknya tidak

diberikan ketika pendarahan.

Setelah pemberian kristaloid dan koloid syok masih menetap sedangkan kadar

hematokrit turun, diduga sudah terjadi pendarahan, maka dianjurkan

pemberian transfusi darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap tinggi, maka

berikan darah dalam volume kecil (10 ml/kg BB/jam)

9

10

Pemeriksaan Hematokrit untuk Memantau Penggantian Volume Plasma

Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik

dan kadar hematokrit turun.

Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit

Hipotermia dan asidosis metabolic sering menyertai pasien DBD/DSS, maka

analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat.

Apabila asidosis tidak terkoreksi, akan memacu terjadinya DIC. Asidosis

dikoreksi dengan natrium bikarbonat.

Pemberian Oksigen

Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien

syok. Pemberian oksigen dianjurkan dengan menggunakan masker.

Transfusi Darah

Pemeriksaan golongandarah cross-matching harus dilakuka pada setiap pasien

syok sebagai tindak kewaspadaan rutin untuk setiap pasien syok. Transfusi

darah hanya diindikasikan pada kasus perdarahan klinis yang nyata.

Pendarahan internal sulit dikenali apabila disertai hemokonsentrasi. Penurunan

hematokrit (50-40%) tanpa perbaikan setelah cairan adekuat, menunjukan

pendarahan. Tranfusi darah lengkap segar diperlukan untuk mengatasi

pendarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah merah dan factor

pembesar trombosit, dan jumlah yang diberikan harus tidak melebihi seperti

konsentrasi sel darah merah normal.

Monitoring

Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur

untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan :

Nadi, tekanan daah, respirasi dan temperature harus dicatat setiap 15-30

menit atau lebih sering, sampai syok teratasi.

Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali samapai keadaaan

klinis pasien stabil

10

11

Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan mengenai jenis

cairan, jumlah, dan tetesan untuk menentukan apakah ciaran yang

diberikan sudah mencukupi.

Jumlah dan frekuensi dieresis.

Tes laboratorium esensial

Tes berikut dianjurkan dalam mengkaji kondisi pasien :

Hematokrit

Elektrolit serum dan pemeriksaan gas darah

Jumlah trombosit, masa trombonist, masa tromboplastin parsial dan masa

thrombin

Tes fungsi hepar

11

12

Tatalaksana Tersangka DBD (Rawat Jalan)

12

13

Tatalaksana Tersangka DBD (Rawat Inap)

13

14

Tatalaksana Tersangka DBD Derajat I dan II

14

15

Tatalaksana Kasus DBD Derajat III dan Derajat IV(Sindrom Syok Dengue/ Dengue Shock Syndrome)

15

16

Kriteria Pemulangan Pasien

Pasien dapat dipulangkan apabila memenuhi semua keadaan dibawah ini :

Tampak perbaikan secara klinis

Tidak ada demam selama sedikitnya 24 jam tanpa penggunaaan antipiretik

Tidak ada distress pernapasan dari efusi pleura atau asidosis

Hematokrit stabil

Jumlah trombosit melebihi 50.000 per mm3

Melewati sedikitnya 2 hari setelah pemulihan dari syok

Nafsu makan membaik

Pengeluaran urin baik

16

17

JADWAL IMUNISASI

ELKANA

17

18

Film-coated tablet

 Tiap tablet mengandung:Kalsium Monohidrogen Fosfat 200 mgKalsium Laktat   100 mgVitamin B6    20 mgVitamin C 25 mgVitamin D3 100 I.U.

FARMAKOLOGI :

ELKANA mengandung kalsium dan unsur-unsur lain yang merangsang proses pertumbuhan badan. Kalsium Monohidrogen Fosfat dan Kalsium Laktat merupakan sumber kalsium, yang memegang peranan penting dalam pertumbuhan tulang, pencegahan dan pengobatan kekurangan kalsium.Vitamin C diperlukan untuk pembentukan tulang yang normal. Dalam tahap pertama pembentukan tulang, vitamin C berkumpul di dalam jaringan yang baru.Vitamin D3 diperlukan dalam penyerapan kalsium dan fosfat dari saluran pencernaan.Vitamin B6 penting untuk keaktifan susunan syaraf pusat yang normal, metabolisme protein, pengobatan.

Infus ringer laktat

- Komposisi

: Na (130-140 mEq/L), Cl (109-110 mEq/L), Ca (2-3 mEq), dan laktat (basa) (28-30 mEq/L).

Cara kerja : keunggulan terpenting dari larutan ringer laktat adalah komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraselular. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotic. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. Kalium merupakan kation terpenting di intraselular dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot. Elektrolit – elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok pendarahan

ORALIT

Komposisi Oralit (Tiap kantong mengandung ) :

• KCl 0,3 gram • NaCl 0,7 gram • Natrium sitrat 0,58 gram • Glukosa anhidrat 4,0 gram

Cara pemakaian : • Larutkan oralit kedalam 200 ml (1 gelas) air masak, kemudian diaduk sampai larut.  

Tekanan darah

Tekanan darah yang normal berdasarkan usia seseorang adalah:- Bayi usia di bawah 1 bulan     : 85/15 mmHg

18

19

- Usia 1 - 6 bulan                      : 90/60 mmHg- Usia 6 - 12 bulan                    : 96/65 mmHg- Usia 1 - 4 tahun                      : 99/65 mmHg- Usia 4 - 6 tahun                      : 160/60 mmHg- Usia 6 - 8 tahun                      : 185/60 mmHg- Usia 8 - 10 tahun                    : 110/60 mmHg- Usia 10 - 12 tahun                  : 115/60 mmHg- Usia 12 - 14 tahun                  : 118/60 mmHg- Usia 14 - 16 tahun                  : 120/65 mmHg- Usia 16 tahun ke atas : 130/75 mmHg- Usia lanjut                              : 130-139/85-89 mmHg

TUGAS 19

20

BED SIDE TEACHING

Oleh : Mohamad Rizki Dwikane

Preseptor : Tito. G. dr, SpA

SMF ILMU KESEHATAN ANAKPROGRAMPENDIDIKAN PROFESI DOKTER (P3D)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

RSUD AL IKHSAN BANDUNG

2012

20