BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Batu saluran kemih (BSK) merupakan penyakit yang sering di Indonesia.

BSK adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi yang

terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang

mempengaruhi daya larut substansi. BSK dapat menyebabkan gejala nyeri,

perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di

dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung

kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis, dan dapat terbentuk pada

ginjal (nefrolithiasis), ureter (ureterolithiasis), vesica urinaria (vesicolithiasis), dan

uretra (urethrolithiasis) (Basuki, 2010).

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah

terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor

intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik

yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya (Effendi & Markum,

2010; Hall, 2010).

Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan perifer ginjal pada satu atau kedua

ginjal akibat adanya obstruksi pada aliran normal urin menyebabkan urin mengalir

balik sehingga tekanan di ginjal meningkat. BSK pada ginjal (nefrolithiasis)

merupakan faktor pencetus awal terjadinya hidronefrosis. Dimana nefrolithiasis

dapat menimbulkan obstruksi aliran kemih proksimal terhadap kandung kemih

yang dapat mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelviks ginjal

1

dan ureter sehingga mengakibatkan absorbsi hebat pada parenkim ginjal (Hall,

2010).

BSK dapat menyerang penduduk di seluruh dunia dan tidak terkecuali

penduduk di Indonesia. Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih

menempati porsi terbesar dari jumlah pasien di klinik urologi. Berdasarkan data

dalam negeri yang pernah dipublikasi, didapatkan peningkatan jumlah penderita

nefrolithiasis yang mendapat tindakan di RSUPN-Cipto Mangunkusumo dari

tahun ke tahun, mulai 182 pasien pada tahun 1997 menjadi 847 pasien pada tahun

2002. Peningkatan ini sebagian besar disebabkan mulai tersedianya alat pemecah

batu ginjal non-invasif ESWL (Extracorporeal shock wave lithotripsy) yang

secara total mencakup 86% dari seluruh tindakan (ESWL, PCNL, dan operasi

terbuka). Hardjoeno dkk. (1977–1979) di Makassar menemukan 297 penderita

BSK. Rahardjo dkk. (1979–1980) di Jakarta menemukan 245 penderita BSK. Puji

Rahardjo dari RSUP Dr. Cipto Mangunkusumo menyatakan penyakit BSK yang

diderita penduduk Indonesia sekitar 0,5% dengan perkiraan kenaikan penderita

sekitar 530 orang penderita BSK pertahun (Effendi & Markum, 2010). BSK

merupakan salah satu dari tiga penyakit terbanyak di bidang urologi disamping

infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna. BSK sering

dipermasalahkan baik dari segi kejadian (insidens), etiologi, patogenesis maupun

dari segi pengobatan (Hall, 2010). Berdasarkan hal tesebut, maka penulis tertarik

untuk membahas tentang laporan kasus mengenai seorang pasien BSK di bangsal

bedah RSUD Ahmad Yani Metro.

2

BAB II ISI

2.1 Definisi

Batu Saluran Kemih (BSK) adalah penyakit dimana didapatkan masa keras

seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih baik saluran kemih atas

(ginjal dan ureter) dan saluran kemih bawah (kandung kemih dan uretra), yang

dapat menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih dan infeksi.

Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung

kemih (batu kandung kemih). Batu ini terbentuk dari pengendapan garam kalsium,

magnesium, asam urat, atau sistein.

BSK dapat berukuran dari sekecil pasir hingga sebesar buah anggur. Batu

yang berukuran kecil biasanya tidak menimbulkan gejala dan biasanya dapat

keluar bersama dengan urine ketika berkemih. Batu yang berada di saluran kemih

atas (ginjal dan ureter) menimbulkan kolik dan jika batu berada di saluran kemih

bagian bawah (kandung kemih dan uretra) dapat menghambat buang air kecil.

Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis dapat

menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat di daerah

antara tulang rusuk dan tulang pinggang yang menjalar ke perut juga daerah

kemaluan dan paha sebelah dalam). Hal ini disebabkan karena adanya respon

ureter terhadap batu tersebut, dimana ureter akan berkontraksi yang dapat

menimbulkan rasa nyeri kram yang hebat.

3

2.2 Sistem Kemih

Sistem kemih (urinearia) adalah suatu sistem tempat terjadinya proses

penyaringan darah dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap

zat-zat yang masih di pergunakan oleh tubuh. Zat- zat yang tidak di pergunakan

oleh tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urine (air kemih).20 Sistem

kemih terdiri atas saluran kemih atas (sepasang ginjal dan ureter), dan saluran

kemih bawah (satu kandung kemih dan uretra).21

Gambar sistem saluran kemih pada manusia dapat dilihat pada gambar berikut:

2.3 Penyebab Pembentukan Batu Saluran Kemih

Penyebab pasti pembentukan BSK belum diketahui, oleh karena banyak

faktor yang dilibatkannya, sampai sekarang banyak teori dan faktor yang

berpengaruh terhadap pembentukan BSK yaitu :

a. Teori Fisiko Kimiawi

Prinsip dari teori ini adalah terbentuknya BSK karena adanya proses kimia, fisika

maupun gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui bahwa terjadinya

batu sangat dipengaruhi oleh konsentrasi bahan pembentuk batu di saluran kemih.

Berdasarkan faktor fisiko kimiawi dikenal teori pembentukan batu, yaitu:

1. Teori Supersaturasi

Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu

merupakan dasar terpenting dan merupakan syarat terjadinya pengendapan.

Apabila kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik endapannya maka

terjadi supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya kristal dan pada

akhirnya akan terbentuk batu.

4

Supersaturasi dan kristalisasi dapat terjadi apabila ada penambahan

suatu bahan yang dapat mengkristal di dalam air dengan pH dan suhu tertentu

yang suatu saat akan terjadi kejenuhan dan terbentuklah kristal. Tingkat

saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah bahan

pembentuk BSK yang larut, tetapi juga oleh kekuatan ion, pembentukan

kompleks dan pH air kemih.

2. Teori Matrik

Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan

mitokondria sel tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Kristal batu oksalat

maupun kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut dan berada di

sela-sela anyaman sehingga terbentuk batu. Benang seperti laba-laba terdiri

dari protein 65%, heksana 10%, heksosamin 2-5% sisanya air. Pada benang

menempel kristal batu yang seiring waktu batu akan semakin membesar.

Matriks tersebut merupakan bahan yang merangsang timbulnya batu.

3. Teori Tidak Adanya Inhibitor

Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik dan anorganik. Pada inhibitor

organik terdapat bahan yang sering terdapat dalam proses penghambat

terjadinya batu yaitu asam sitrat, nefrokalsin, dan tamma-horsefall

glikoprotein sedangkan yang jarang terdapat adalah gliko-samin glikans dan

uropontin.

Pada inhibitor anorganik terdapat bahan pirofosfat dan Zinc. Inhibitor

yang paling kuat adalah sitrat, karena sitrat akan bereaksi dengan kalsium

membentuk kalsium sitrat yang dapat larut dalam air. Inhibitor mencegah

5

terbentuknya kristal kalsium oksalat dan mencegah perlengketan kristal

kalsium oksalat pada membaran tubulus. Sitrat terdapat pada hampir semua

buah-buahan tetapi kadar tertinggi pada jeruk. Hal tersebut yang dapat

menjelaskan mengapa pada sebagian individu terjadi pembentukan BSK,

sedangkan pada individu lain tidak, meskipun sama-sama terjadi

supersanturasi.

4. Teori Epitaksi

Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal

lain yang berbeda sehingga akan cepat membesar dan menjadi batu

campuran. Keadaan ini disebut nukleasi heterogen dan merupakan kasus yang

paling sering yaitu kristal kalsium oksalat yang menempel pada kristal asam

urat yang ada.

5. Teori Kombinasi

Banyak ahli berpendapat bahwa BSK terbentuk berdasarkan campuran

dari beberapa teori yang ada.

6. Teori Infeksi

Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari

kuman tertentu. Pengaruh infeksi pada pembentukan BSK adalah teori

terbentuknya batu survit dipengaruhi oleh pH air kemih > 7 dan terjadinya

reaksi sintesis ammonium dengan molekul magnesium dan fosfat sehingga

terbentuk magnesium ammonium fosfat (batu survit) misalnya saja pada

bakteri pemecah urea yang menghasilkan urease. Bakteri yang menghasilkan

6

urease yaitu Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas,

dan Staphiloccocus.

Teori pengaruh infeksi lainnya adalah teori nano bakteria dimana

penyebab pembentukan BSK adalah bakteri berukuran kecil dengan diameter

50-200 nanometer yang hidup dalam darah, ginjal dan air kemih. Bakteri ini

tergolong gram negatif dan sensitif terhadap tetrasiklin. Dimana dinding pada

bakteri tersebut dapat mengeras membentuk cangkang kalsium kristal

karbonat apatit dan membentuk inti batu, kemudian kristal kalsium oksalat

akan menempel yang lama kelamaan akan membesar. Dilaporkan bahwa 90%

penderita BSK mengandung nano bakteria.

Pada penderita BSK sering didapat penyakit hipertensi dan kadar kolesterol darah

yang tinggi, maka Stoller mengajukan teori vaskuler untuk terjadinya BSK, yaitu :

1. Hipertensi

Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan pada

orang yang tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal sebanyak 52%.

Hal ini disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok 180˚ dan aliran darah

berubah dari aliran laminer menjadi turbulensi. Pada penderita hipertensi aliran

turbelen tersebut berakibat terjadinya pengendapan ion-ion kalsium papilla

(Ranall’s plaque) disebut juga perkapuran ginjal yang dapat berubah menjadi

batu.

7

2. Kolesterol

Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui

glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih. Adanya butiran kolesterol

tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium

fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis (teori epitaksi).

Menurut Hardjoeno (2011), diduga dua proses yang terlibat dalam BSK yakni

supersaturasi dan nukleasi. Supersaturasi terjadi jika substansi yang menyusun

batu terdapat dalam jumlah yang besar dalam urine, yaitu ketika volume urine dan

kimia urine yang menekan pembentukan menurun. Pada proses nukleasi, natrium

hidrogen urat, asam urat dan kristal hidroksipatit membentuk inti. Ion kalsium dan

oksalat kemudian merekat (adhesi) di inti untuk membentuk campuran batu.

Proses ini dinamakan nukleasi heterogen. Analisis batu yang memadai akan

membantu memahami mekanisme patogenesis BSK dan merupakan tahap awal

dalam penilaian dan awal terapi pada penderita BSK.

2.4 Gejala – Gejala Batu Saluran Kemih

Manisfestasi klinik adanya batu dalam saluran kemih bergantung pada

adanya obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika batu menghambat aliran urine,

terjadi obstruksi yang dapat mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan

hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi biasanya

disertai gejala demam, menggigil, dan dysuria. Namun, beberapa batu jika ada

gejala tetapi hanya sedikit dan secara perlahan akan merusak unit fungsional

(nefron) ginjal, dan gejala lainnya adalah nyeri yang luar biasa ( kolik).

8

Gejala klinis yang dapat dirasakan yaitu :

a. Rasa Nyeri

Lokasi nyeri tergantung dari letak batu. Rasa nyeri yang berulang (kolik)

tergantung dari lokasi batu. Bila nyeri mendadak menjadi akut, disertai nyeri

tekan diseluruh area kostovertebratal, tidak jarang disertai mual dan muntah, maka

pasien tersebut sedang mengalami kolik ginjal. Batu yang berada di ureter dapat

menyebabkan nyeri yang luar biasa, akut, dan kolik yang menyebar ke paha dan

genitalia. Pasien sering ingin merasa berkemih, namun hanya sedikit urine yang

keluar, dan biasanya air kemih disertai dengan darah, maka pasien tersebut

mengalami kolik ureter.

b. Demam

Demam terjadi karena adanya kuman yang beredar di dalam darah sehingga

menyebabkan suhu badan meningkat melebihi batas normal. Gejala ini disertai

jantung berdebar, tekanan darah rendah, dan pelebaran pembuluh darah di kulit.

c. Infeksi

BSK jenis apapun seringkali berhubungan dengan infeksi sekunder akibat

obstruksi dan statis di proksimal dari sumbatan. Infeksi yang terjadi di saluran

kemih karena kuman Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter,

Pseudomonas, dan Staphiloccocus.

d. Hematuria dan kristaluria

Terdapatnya sel darah merah bersama dengan air kemih (hematuria) dan air

kemih yang berpasir (kristaluria) dapat membantu diagnosis adanya penyakit

BSK.

9

e. Mual dan muntah

Obstruksi saluran kemih bagian atas (ginjal dan ureter) seringkali

menyebabkan mual dan muntah.

2.5 Diagnosis Batu Saluran Kemih Klinis

Pasien dengan kolik ginjal biasanya mengeluh nyeri pinggang, muntah dan

demam, serta mungkin mempunyai riwayat penyakit batu. Diagnosis klinis

haruslah ditunjang oleh pemeriksaan pencitraan yang sesuai. Hal ini akan

membantu memutuskan apakah cukup dengan terapi konservatif atau dibutuhkan

terapi lain.

a. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi wajib dilakukan pada pasien yang dicurigai

mempunyai batu. Hampir semua batu saluran kemih (98%) merupakan batu

radioopak. Pada kasus ini, diagnosis ditegakkan melalui radiografi.

Pemeriksaan rutin meliputi foto abdomen dari ginjal, ureter dan kandung

kemih (KUB) ditambah USG atau excretory pyelography (Intravenous

Pyelography, IVP). Excretory pyelography tidak boleh dilakukan pada pasien

dengan alergi media kontras, kreatinin serum > 2 mg/dL, pengobatan

metformin, dan myelomatosis.6 Pemeriksaan radiologi khusus yang dapat

dilakukan meliputi :

Retrograde atau antegrade pyelography

Spiral (helical) unenhanced computed tomography (CT)

Scintigraphy

10

b. CT Scan tanpa kontras (unenhanced)

merupakan pemeriksaan terbaik untuk diagnosis nyeri pinggang akut,

sensitivitasnya mencapai 100% dan spesifisitas 98%. CT Scan tanpa kontras

tersedia luas di negara-negara maju dan juga dapat memberikan informasi

mengenai abnormalitas di luar saluran kemih. IVP memiliki sensitivitas 64%

dan spesifisitas 92%. Pemeriksaan ini membutuhkan waktu cukup lama dan

harus dilakukan dengan hati-hati karena kemungkinan alergi terhadap kontras.

c. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin meliputi: sedimen urin / tes dipstik

untuk mengetahui sel eritrosit, lekosit, bakteri (nitrit), dan pH urin. Untuk

mengetahui fungsi ginjal, diperiksa kreatinin serum. Pada keadaan demam,

sebaiknya diperiksa C-reactive protein, hitung leukosit sel B, dan kultur urin.

Pada keadaan muntah, sebaiknya diperiksa natrium dan kalium darah. Untuk

mencari faktor risiko metabolik, sebaiknya diperiksa kadar kalsium dan asam

urat darah.6 Panduan pemeriksaan laboratorium selengkapnya dapat dilihat

pada Pedoman Tatalaksana Urolitiasis dari European Association of Urology.

2.6 Penatalaksaan

2.6.1 Terapi Medikamentosa

1. Hiperkalsiuri idiopatik

11

Pengobatan dengan diureti tiasid 12,5 mg – 25 mg akan mengurangi

ekskresi kalsium. Hipovolemi akibat tiasid akan meningkatkan reabsorbsi

Natrium dan sekaligus Kalsium di tubulus proksimal.

2. Hiperurikosuri

Asam urat dapat berperan sebagai nidus terhadap batu kalsium.

Pemberian allopurinol 100mg – 300 mg / hari dapat mengurangi

kekambuhan batru kalsium. Bila pH urin kurang dari 6, dapat dilakukan

alkali terapi untuk mengubah batu urat yang tidak larut menjadi larut

dengan memberi Kalium Sitrat 60 meq – 80 meq / hari

3. Hipositraturi

Pasien dengan batu kalsium idiopatik plus hipsitraturi diberi

pengobatan dengan Kalium sitrat 30 meq – 80 meq / hari. Sitrat dapat

menghambat terbentuknya batu kalsium dalam saluran kemih. Dengan

memberikan kalium sitrat, kadar sitrat dalam urin meningkat dan

menghambat terbentuknya batu baru.

4. Tanpa kelainan metabolik yang jelas.

Sebagian kecil pasien dengan batu kalsium tidak dapat

terindentifikasi apakah ada kelainan metabolik seperti hiperurikosuri,

hipositraturi, hiperkalsiuri. Untuk kelompok ini pemberian tiasid atau

sitrat dapat dilakukan.

5. Batu kalsium fosfat.

Pasien dengan batu kalsium fosfat, pengobatan sama seperti pasien

dengan kalsium oksalat pada umumnya. Kadang kadang pasien dengan

12

RTA tipe‐1 dapat terjadi batu kalsium fosfat, pada kelompok ini dapat

diberikan kalium sitrat.

Terapi medikamentosa lainnya

Kolik diatasi dengan injeksi spasmolitik : atropin 0.5 - 1 mg i.m untuk

dewasa.

Bila terdapat infeksi perlu diberikan antibiotik : kotrimoksazol 2 x 2 tablet

atau amoksisilin 500 mg peroral 3 x sehari untuk dewasa. Atau golongan

lain yang bisa dipakai.

Batu kecil yang tidak menyebabkan gejala penyumbatan atau infeksi,

biasanya tidak perlu diobati.

Minum banyak cairan akan meningkatkan pembentukan urin dan

membantu membuang beberapa batu. Jika batu telah terbuang, maka tidak

perlu lagi dilakukan pengobatan segera.

Batu di dalam pelvis renalis atau bagian ureter paling atas yang berukuran

1 sentimeter atau kurang seringkali bisa dipecahkan oleh gelombang

ultrasonik(Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy, ESWL). Pecahan batu

selanjutnya akan dibuang dalam urin.

Segera rujuk ke rumah sakit jika terdapat indikasi operasi seperti :

- Batu > 5 mm

13

- Obstruksi sedang / berat

- Batu di saluran kemih proksimal

- Infeksi berulang

- Selama pengamatan batu tidak dapat turun

2.6.2 Penatalaksanaan Spesifik

1. Batu kalsium

Untuk Absorptive hypercalciuria tipe I dapat diberikan diuretic tiazid 25-

50 mg untuk menurunkan kadar kalsium dalam urin sampai 150 mg/hari. Hal ini

terjadi melalui turunnya volume urin yang mengakibatkan kompensasi

meningkatnya reabsorpsi natrium dan kalsium di tubulus proksimal. Alternatif

lain yang dapat diberikan yaitu chlorthalidone 25-50 mg, indapamide 1,25-2,5

mg/hari (Stoller, 2008). Pada AH tipe II, dilakukan restriksi diet kalsium 600

mg/hari. Restriksi diet natrium juga penting untuk menurunkan hiperkalsiuria.

Tiazid dan suplemen kalium sitrat juga dapat diberikan apabila penatalaksanaan

konservatif tidak efektif. Pada AH tipe III, diberikan orthophospate yang akan

menurunkan kadar 1,25(OH)2D3 dan meningkatkan kadar inhibitor dalam urin.

Tiazid juga diberikan pada renal hiperkalsiuria untuk meningkatkan reabsorpsi

kalsium di tubulus. Hal ini akan menormalkan kadar kalsium dalam serum dan

menurunkan kadar hormon paratiroid. Diet natrium juga dikurangi menjadi 2

g/hari dan menjaga natrium urin dibawah 100 mEq/hari. Pada hiperoksalouria

primer, pyridoxine dapat menurunkan produksi oksalat endogen. Dosis pyridoxine

yang dianjurkan adalah 100-800 mg/hari. Orthophospate oral juga dapat diberikan

14

dalam dosis 4 kali sehari. Magnesium oral, suplemen kalium sitrat dan konsumsi

cairan yang ditambah dapat membantu terapi (Turk et al, 2013) Pasien dengan

hipositraturia diberikan kalium sitrat untuk

meningkatkan pH intraselular dan produksi sitrat. Selain kalium sitrat, konsumsi

jus lemon setiap hari yang dilarutkan dalam 2 liter air akan meningkatkan kadar

sitrat dalam urin (Stoller, 2010).

2. Batu asam urat

Untuk pasien dengan batu asam urat, penatalaksanaan harus dilakukan

adalah penatalaksanaan konservatif dibantu dengan pemberian obat-obatan.

Pemberian acetazolamide 250-500 mg pada malam hari akan berguna untuk

mengontrol pH urin. Allupurinol diberikan apabila kadar asam urat dalam darah

diatas 800 mg/hari dan pH urin diatas 6,5. Suplementasi kalium sitrat berguna

untuk menjaga pH urin tetap bersifat alkali sekitar 6,5. Kadar pH dalam urin harus

tetap dijaga agar tidak naik sampai keatas 7, untuk mengurangi resiko

terbentuknya batu kalsium fosfat (Pearle et al, 2012).

3. Batu sistin

Pasien dengan batu sistin harus meningkatkan konsumsi cairan agar

mendapatkan urin sekitar 3,5 liter setiap harinya untuk disolusi maksimal dari

batu sistin. Alkalinisasi urin menggunakan kalium sitrat atau sodium bikarbonat

digunakan untuk menjaga pH urin 7,5-8,5. Urin yang alkali akan meningkatkan

larutnya sistin dalam urin (EAU Guideline, 2013). Bila pengobatan diatas tidak

berhasil dan kadar sistin dalam urin diatas 3 mmol per hari, maka dapat diberikan

15

tiopronin. Dosis tiopronin yang digunakan adalah 250 mg per hari. Tiopronin

dianggap lebih baik dari pendahulunya yaitu D-penicillamine yang dianggap

menimbulkan banyak efek samping (EAU Guideline, 2013).

2.6.3 Modalitas terapi

1. Percutaneous Nephrolithotomy (PCNL)

Tehnik PCNL dilakukan melalui akses pada lower calyx, selanjutnya

dilakukan dilatasi menggunakan balloon dilator atau Amplatz dilator dengan

bantuan fluoroscopy dan batu dihancurkan menggunakan elektrohidrolik,

ultrasonic atau litotripsi laser (Pearle et al, 2012) Indikasi melakukan PCNL

adalah batu staghorn, batu ginjal dengan ukuran diatas 3 cm, batu sistin, adanya

abnormalitas ginjal dan saluran kemih bagian atas, kegagalan pada ESWL dan

uretroscpy, dan batu pada ginjal hasil transplantasi. PCNL tidak dapat dilakukan

pada kondisi perdarahan, infeksi saluran kemih yang tidak terkontrol, dan faktor-

faktor yang mengakibatkan PCNL tidak optimal seperti obesitas dan

splenomegaly (Stoller, 2010)

2. Uretroscopy (URS)

URS merupakan baku emas untuk penatalaksanaan batu ureter tengah dan

distal. Penggunaan uretroskop dengan kaliber yang kecil dan balloon dilatation

meningkatkan stone-free rate secara dramatis. Terdapat variasi pada lithotries

yang dapat ditempatkan pada uretroscope termasuk elektrohidrolik, probe

ultrasonic, laser dan system pneumatic seperti Swiss lithoclast. Lithotrites

elektrohidrolik memiliki tenaga 120 volt yang dapat menghasilkan gelombang

kejut. Lithotrites ultrasonik memiliki sumber energi piezoceramic yang dapat

16

mengubah energi listrik menjadi gelombang ultrasonik 25.000 Hz, sehingga dapat

efektik mengakibatkan fragmentasi pada batu tersebut (Stoller, 2010) URS efektif

digunakan pada batu ureter dengan tingkat keberhasilan 98-99% pada batu ureter

distal, 51-97% pada batu mid ureter dan 58-88% pada batu ureter atas. URS

memiliki komplikasi seperti abrasi mukosa, perforasi ureter, dan striktur ureter

(Stoller, 2010).

2.6.4 Penatalaksanaan Medis Batu Saluran Kemih

Tujuan dasar penatalaksanaan medis BSK adalah untuk menghilangkan

batu, menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi,

dan mengurangi obstruksi yang terjadi. Batu dapat dikeluarkan dengan cara

medikamentosa, pengobatan medik selektif dengan pemberian obat-obatan, tanpa

operasi, dan pembedahan terbuka.

2.6.5 Medikamentosa

Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang berukuran lebih kecil yaitu

dengan diameter kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar tanpa

intervensi medis.3 Dengan cara mempertahankan keenceran urine dan diet

makanan tertentu yang dapat merupakan bahan utama pembentuk batu ( misalnya

kalsium) yang efektif mencegah pembentukan batu atau lebih jauh meningkatkan

ukuran batu yang telah ada. Setiap pasien BSK harus minum paling sedikit 8 gelas

air sehari.

17

2.6.6 Pengobatan Medik Selektif dengan Pemberian Obat-obatan

Analgesia dapat diberikan untuk meredakan nyeri dan mengusahakan agar

batu dapat keluar sendiri secara spontan. Opioid seperti injeksi morfin sulfat yaitu

petidin hidroklorida atau obat anti inflamasi nonsteroid seperti ketorolac dan

naproxen dapat diberikan tergantung pada intensitas nyeri. Propantelin dapat

digunakan untuk mengatasi spasme ureter. Pemberian antibiotik apabila terdapat

infeksi saluran kemih atau pada pengangkatan batu untuk mencegah infeksi

sekunder. Setelah batu dikeluarkan, BSK dapat dianalisis untuk mengetahui

komposisi dan obat tertentu dapat diresepkan untuk mencegah atau menghambat

pembentukan batu berikutnya.

18

BAB III

KESIMPULAN

Batu saluran kemih merupakan agregat polycrystalline yang terbentuk dari

berbagai macam kristaloid dan matriks organik. Terbentuknya batu dipengaruhi

oleh saturasi urin. Saturasi urin bergantung pada pH urin, ion-ion, konsentrasi zat

terlarut, dan lain lain. Hubungan antara konsentrasi zat terlarut dengan

terbentuknya batu sangat jelas. semakin besar konsentrasi ion, maka kemungkinan

ion akan mengendap akan semakin tinggi. Apabila konsentrasi ion meningkat, ion

kan mencapai suatu titik yang disebut solubility product (Ksp). Bila konsentrasi

ion meningkat diatas titik ini, maka akan dimulai proses perkembangan kristal dan

nukleasi.

Manisfestasi klinik adanya batu dalam saluran kemih bergantung pada

adanya obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika batu menghambat aliran urine,

terjadi obstruksi yang dapat mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan

hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi biasanya

disertai gejala demam, menggigil, dan dysuria. Namun, beberapa batu jika ada

gejala tetapi hanya sedikit dan secara perlahan akan merusak unit fungsional

(nefron) ginjal, dan gejala lainnya adalah nyeri yang luar biasa ( kolik).

Penatalaksaan batu saluran kencing adalah dengan

1. Hiperkalsiuri idiopatik

19

Pengobatan dengan diureti tiasid 12,5 mg – 25 mg akan mengurangi

ekskresi kalsium. Hipovolemi akibat tiasid akan meningkatkan reabsorbsi

Natrium dan sekaligus Kalsium di tubulus proksimal.

2. Hiperurikosuri

Asam urat dapat berperan sebagai nidus terhadap batu kalsium.

Pemberian allopurinol 100mg – 300 mg / hari dapat mengurangi

kekambuhan batru kalsium. Bila pH urin kurang dari 6, dapat dilakukan

alkali terapi untuk mengubah batu urat yang tidak larut menjadi larut

dengan memberi Kalium Sitrat 60 meq – 80 meq / hari

3. Hipositraturi

Pasien dengan batu kalsium idiopatik plus hipsitraturi diberi

pengobatan dengan Kalium sitrat 30 meq – 80 meq / hari. Sitrat dapat

menghambat terbentuknya batu kalsium dalam saluran kemih. Dengan

memberikan kalium sitrat, kadar sitrat dalam urin meningkat dan

menghambat terbentuknya batu baru.

4. Tanpa kelainan metabolik yang jelas.

Sebagian kecil pasien dengan batu kalsium tidak dapat

terindentifikasi apakah ada kelainan metabolik seperti hiperurikosuri,

hipositraturi, hiperkalsiuri. Untuk kelompok ini pemberian tiasid atau

sitrat dapat dilakukan.

5. Batu kalsium fosfat.

Pasien dengan batu kalsium fosfat, pengobatan sama seperti pasien

dengan kalsium oksalat pada umumnya.

20

DAFTAR PUSTAKA

Dr. Bahdarsyam. 2011. Spektrum Bakteriologik Pada Berbagai Jenis Batu

Saluran Kemih Bagian Atas.. Diunggah pada 14 Maret 2012.

Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan

Sistem Perkemihan. Salemba Medika: Jakarta.

Putra, Wayan Giri . 2012. Infeksi Saluran Kencing Diagnosis dan

Penatalaksanaan

Lyrawati, Diana . 2010. Kegawatdaruratan Saluran Kemih

Thomas, Kevin.2010. Terapi Farmakologis Saluran Kencing

Nahdi, TF. 2013. nefrolithiasis dan hidronefrosis sinistra dengan infeksi

saluran kemih atas

Matlaga, BR. 2013. How Do We Manage Infected, Obstructed

Hydronephrosis. Journal European Urology. 64:93–96.

Hollingsworth JM, Rogers MA, Kaufman SR. 2010. Medical therapy to

facilitate urinary stone passage: a meta-analysis. Journal Lancet. 368:1171–

1179.

Pearle MS, Calhoun EA, Curhan GC. 2012. Urologic diseases in America

project: urolithiasis. Journal Urology. 173:848–857.

Dellabella M.,Milanese G., Muzzonigro G. Efficacy of tamsulosin in the

medical management of juxtavesical ureteral stones. J Urol 2010, 170(6 Pt

1):2202‐5.

21