tugas diskusi topik anak

7/21/2019 Tugas Diskusi Topik Anak

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-diskusi-topik-anak 1/28

Daftar isi

PENDAHULUAN1...................................................................3

Definisi1,2.............................................................................4Penyebab kejang pada anak 1........................................................4

Epidemiologi2,4,5......................................................................4

Patofisiologi.........................................................................5

!lasifikasi kejang demam...........................................................6

"akto# #esiko kejang demam be#$lang.............................................7

!ejang epilepsi.......................................................................8

!elompok $sia yang be#%$b$ngan dengan epilepsi...............................8

Penga#$% sistemik te#%adap kejang................................................9

Ensefalopati metabolik ..............................................................9&anifestasi !linis.........................................................................9

Hipoksia dan %ipoglikemik ..........................................................9&anifestasi !linis Hipoksia.............................................................10Pengobatan..............................................................................10

Hipoglikemik .......................................................................10Hipoglikemik pada bayi.................................................................10&anifestasi klinis........................................................................10

Pengobatan..............................................................................11

Hipoglikemik pada anak ..........................................................11&anifestasi !linis.......................................................................11Pengobatan..............................................................................12

Hiponat#emia......................................................................12&anifestasi !linis.......................................................................12Diagnosis dan Pengobatan..............................................................12

Hipe#nat#emia.....................................................................13Hipe#nat#emia dengan Hid#asi No#mal................................................14Hipe#nat#emia dengan '(e#%id#asi....................................................14

Hipokalsemia.......................................................................14!elainan Ne$#ologis pada Penyakit Pa#$..............................................15

!elainan ne$#ologis pada penyakit gast#ointestinal dan %ati...................16Ensefalopati Hepatik ....................................................................16Patologi dan patogenesis................................................................16&anifestasi klinis........................................................................16Pengobatan dan p#ognosis..............................................................17

!elainan Ne$#ologis pada Penyakit )injal.......................................18&anifestasi klinis........................................................................18Pengobatan dan p#ognosis..............................................................19!omplikasi pengobatan $#emia k#onik ................................................19



!elainan Ne$#ologis pada Penyakit *ant$ng.....................................20Ensefalopati %ipe#tensif .................................................................20Pengobatan..............................................................................20!omplikasi Ne$#ologis pada +eda% *ant$ng..........................................20

Hipoti#oidisme.....................................................................21&anifestasi !linis.......................................................................21Diagnosis.................................................................................22Pengobatan dan P#ognosis..............................................................22

Diabetes &ellit$s...................................................................22&anifestasi klinis........................................................................22Peme#iksaan pen$njang.................................................................23Pengobatan..............................................................................23!omplikasi $s$nan a#af P$sat.......................................................23!etoasidosis diabetik ....................................................................24

Manifestasi neurologis..............................................................................24

Pemeriksaan laboratorium..........................................................................24

Pengobatan............................................................................................24

Tatalaksana....................................................................25Kejang pada anak.................................................................25Pemerian !at pada saat demam.........................................26Tatalaksana kejang pada ne!nat"s........................................27

Daftar P"staka................................................................29



PENDAHULUAN1

Kejang merupakan suatu gangguan neurologis yang sering dijumpai pada anak dengan frekuensi kejadian 4-6 kasus per 1000 anak . Kejang dapat berupa epileptik

yaitu kejang berulang tanpa pemicu yang jelas seperti demam , serangan otak akut ,

dan kejang non epileptik. Kejang demam lebi sering didapatkan apda laki-laki

dibandingkan perempuan karena proses maturasi otak yang lebi daulu pada

perempuan.

Pada anak , kejang yang diertai dengan demam disebut kejang demam. Kejang

demam berdasarkan definisinya adala kejang yang terjadi pada kenaikan suu tubu

! "# dan disebabkan ole suatu proses ekstrakranium. Pre$alensi kejang demam di

asia dua kali lipat lebi banyak dibandingkan dengan amerika dan eropa, sedangkan

pre$alensi kejang demam di %ndonesia taun &00'-&006 berkisar &-4(.

Kejang demam yang berulang pada anak sebelum usia 6&,&( akan berulang

dan tingkat kejadian epilepsi pada anak yang kejang demam dilaporkan sekitar &-'(.

)ngka kejadian kejang demam yang berulang pada anak yang tinggi dan epilepsi pada

anak menyebabkan perlunya berbagai macam penatalaksanaan terutama dalam al

pengobatan.

*ntuk pengobatan kejang demam dapat diberikan obat rumatan sebagai

profilaksis kejang demam berulang . Pemberian fenobarbital atau asam $alproat

terbukti dapat menurunkan angka terjadinya kejang berulang. Pengobatan dengan

asam $alproat membutukan biaya yang lebi besar seingga fenobarbital lebi sering

digunakan. Pengobatan akan diberikan selama 1 taun bebas kejang dan dientikan

secara bertaap selama 1-& bulan.



Definisi1,2

Kejang adala suatu kondisi medis saat otot tubu mengalami fluktuasi kontraksi dan

peregangan dengan sangat cepat seingga menyebabkan gerakan yang tidak

terkendali.

Kejang demam adala bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suu tubu +suu

rektal di atas "#0 yang disebabkan ole suatu proses ekstrakranium.

Penjelasan Kejang demam terjadi pada &-4( anak berusia 6 bulan / ' taun ,anak

yang perna kejang tanpa demam lalu mengalami kejang demam tidak termasuk

dalam kejang demam. Kejang yang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1

bulan tidak termasuk kejang demam. ila anak berusia kurang dari 6 bulan atau lebi

dari ' taun mengalami kejang didaului demam pikirkan kemungkinan yang lain

seperti infeksi sistem saraf pusat , atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama

dengan demam.

Penyebab kejang pada anak 1

Kejang pada )nak bisa disebabkan ole banyak al dan tersering adala kejang

demam. )kan tetapi beberapa al bisa menyebabkan kejang seperti

-%nfeksi intrakranial seperti meningitis dan ensefalitis.

-Keracunan alkool , teofilin , kokain.

angguan metabolik seperti ipoglikemik , iponatremia , ipernatremia , ipoksemia

, ipokalsemia ,ipomagnesemia , gangguan asam basa ,defisiensi piridoksin , gagal

ginjal ,gagal ati.

-2rauma kepala

-Pengentian obat anti epilepsi yang mendadak

-3ain-lain seperti ensefalopati ipertensi , tumor otak , perdaraan intrakranial.

Epidemiologi2,4,5

2ersering penyebab kejang adala kejang demam dan dalam usia taun , "-4( anak

memiliki 1 atau lebi kejang demam di amerika dan eropa . )kan tetapi insidennya

lebi tinggi di bagian dunia yang lain seperti finland , jepang , dan guam. 5ika

dibandingkan angka kejadian kejang demam di anak berkulit itam lebi sering

dibandingkan dengan anak berkulit puti. Kejang demam dalam keluarga dapat

dikonfirmasi sebagai faktor resiko dari kejang demam yang berulang .



Patofisiologi

Para ali berpendapat kejang demam terjadi pada aktu anak berusia antara " bulan

sampai ' taun. Menurut 2e )merican )cademy of Pediatrics usia termuda

bangkitan kejang demam 6 bulan. 7ebenarnya patopysiologi kejang demam tidak

sepenunya diketaui. Kemungkinan ada dampak dari pengaktifan cytokine pada saat

anak mengalami demam, studi menunjukkan interleukin sepsifik meningkatkan resiko

dari kejang demam . Penelitian ole 8u dan teman-teman menyarankan baa terjadi

al yang kompleks dalam patofisiologi kejang demam diantara populasi asia akan

tetapi tidak terjadi pada studi yang terjadi di eropa. Kemungkinan racun dan reaksi

imun yang beredar dalam tubu memodulasi ambang batas eksitasi saraf. )da studi

yang menunjukkan jika ada $iral 9:) yang adir maka leukosit pada anak yang

mengalami kejang demam lebi banyak mengandung interleukin-1a dibandingkan

dengan grup kontrol dan terbukti pada penelitian ean baa interleukin-1a bisa

membuat ypertermia dan kejang pada tikus.4 Penelitian yang melibatkan 41 anak

dengan kejang demam membuktikan baa ada peningkatan 4 kali interleukin-1a ,

1.# kali interleukin-1a , dibandingkan dengan grup kontrol yang mengalami kejang

tapi tanpa demam. )kan tetapi ada penelitian lain yang mengatakan baa

interleukin-1a tidak ada pengarunya teradap kejang demam. Penelitian di ean

menunjukkan ypertermia menyebabkan perubaan ekspresi dari yperpolarisasi

dari yclic nucleotide-gated ion cannels +;:. Mutasi dari cannel ;:&

mengakibatkan peningkatan muatan yang bisa memacu akti$itas dari saraf pasien

dengan kejang demam. 2emperatur menguba dari fungsi sodium cannel

,mengakibatkan peningkatan akti$itas , al ini juga tela diketaui studi secara in

$itro mengenai $oltage-gated sodium cannel . dalam penelitian yang merekam

pyramidal sel di dalam otak tikus, 3-type calcium cannel beberapa aktu lalu

ditemukan aktif pada saat yperpolarisasi dan mendorong laju pengeluaran impuls

seiring peningkatan suu, dimana ini menunjukkan baa cannel ini mungkin

memiliki peran dalam kejang demam.<

Perubaan genetik autosomal yang diariskan seperti gamma-&subunit

))a receptor +)9& berasosiasi dengan penurunan receptor dan endocytosis

dalam demam. Penemuan ini dimaksudkan baa pemilik gen ini memiliki resiko

yang lebi tinggi contonya )9& polymorpism berasosiasi dengan kejang

demam sederana di dalam studi koort yang melibatkan 100 anak mesir. =alam studi

di %ndia , ditemukan penurunan dari serum >inc dalam pasien dengan kejang demam.



Pada studi di banglades ditemukan penurunan >inc pada 7? dan serum

dibandingkan dari anak dengan kejang demam dan anak dengan demam saja. @inc

adala pengatur yang penting dari )). ))a 9eseptor dalam demam

mengakibatkan kejang demam. =alam studi meta analisis # kasus ditemukan kadar

selenium yang renda pada pasien dengan kejang demam dibandingkan kontrol.1'

!lasifikasi kejang demam

Kejang demam dapat dibagi menjadi & yaitu kejang demam sederana dan kejang

demam kompleks.

1. Kejang demam sederana adala kejang demam yang berlangsung singkat ,

kurang dari 1' menit ,dan umumnya akan berenti sendiri . Kejang berbentuk



tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam

aktu &4 jam . Kejang demam sederana teritung ampir #0( di antara

seluru kejang demam.

&. Kejang demam kompleks adala kejang yang lama atau lebi dari 1' menit

atau kejang berulang lebi dari & kali dan diantara kejang anak tidak sadar,

kejang lama terjadi pada #( kejang demam. Kejang juga bisa merupakan

kejang fokal atau kejang parsial satu sisi atau kejang umum yang didaului

kejang parsial.5uga bisa merupakan kejang berulang atau kejang & kali atau

lebi dimana antara & kejang anak sadar , kejang berulang terjadi pada 16(

anak kejang demam.

"akto# #esiko kejang demam be#$lang

Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. ?aktor risiko

berulangnya kejang demam adala

1. 9iayat kejang demam dalam keluarga

&. *sia kurang dari 1& bulan

". 2emperatur yang renda saat kejang

4. epatnya kejang setela demam

ila seluru faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adala #0(,

sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya kejang

demam anya 10(-1'(. Kemungkinan berulangnya kejang demam paling besar pada

taun pertama.

!ejang epilepsi

Apilepsi pada bayi dan anak dianggap sebagai suatu sindrom. Bang dimaksud sindrom

epilepsi adala epilepsi yang ditandai dengan adanya sekumpulan gejala dan klinis



yang terjadi bersama-sama meliputi jenis serangan, etiologi, anatomi, faktor pencetus,

umur onset, dan berat penyakit.

Kejang tanpa demam disebut kejang epilepsi idiopatik akan tetapi kejang tanpa

demam yang dengan perdaraan intrakranial , tumor otak , metabolik maka disebut

epilepsi simptomatik.

!elompok $sia yang be#%$b$ngan dengan epilepsi

1. Kelompok neonatus sampai umur " bulan

7erangan epilepsi pada anak berumur kurang dari " bulan bersifat fragmentaris,

yaitu sebagian dari manifestasi serangan epileptik seperti muscular twitching

mata berkedip sejenak biasanya asimetris dan mata berbalik keatas sejenak,

lengan berkedut-kedut, badan melengkung C menekuk sejenak. 7erangan epilepsi

disebabkan ole lesi organik struktural dan prognosis jangka panjangnya buruk.

Kejang demam sederana tidak dijumpai pada kelompok ini.

&. Kelompok umur " bulan sampai 4 taun

Pada kelompok ini sering terjadi kejang demam, karena kelompok ini sangat peka

teradap infeksi dan demam. Kejang demam bukan termasuk epilepsi, tetapi

merupakan faktor risiko utama terjadinya epilepsi. 7indrom epilepsi yang sering

terjadi pada kelompok ini adala sindrom Spasme Infantile atau Sindrom West dan

sindrom Lennox-Gestaut atau epilepsi mioklonik.

". Kelompok umur 4-< taun.

Pada kelompok ini mulai timbul manifestasi klinis dari epilepsi umum primer

terutama manifestasi dari epilepsi kriptogenik atau epilepsi karena fokus

epileptogenik eriditer. 5enis epilepsi pada kelompok ini adala Petitmal , grand

mal dan Benign epilepsy of childhood with Rolandic spikes +A97.

7etela usia 1 taun anak dengan A97 dapat bebas serangan tanpa

menggunakan obat.



4. Kelompok umur lebi dari < taun.

a. Kelompok epilepsi eriditer A97, kelompok epilepsi fokal atau epilepsi

umum lesionik.

b. Kelompok epilepsi simtomatik epilepsi lobus temporalis atau epilepsi

psikomotor. Kecuali A97, pasien epilepsi jenis tersebut dapat tetap dilanda

bangkitan epileptik pada keidupan selanjutnya. Apilepsi jenis asence dapat

muncul pada kelompok ini.

Penga#$% sistemik te#%adap kejang

Ensefalopati metabolik

Ansefalopati metabolik adala ensefalopati yang disebabkan ole gangguan metabolik

otak secara langsung maupun tidak langsung.

&anifestasi !linis

ejala yang kas berupa stupor atau koma, pernapasan dapat berupa apnea, !heyne-

Stokes, iper$entilasi atau ipo$entilasi, tremor, asteriksis, mioklonus multifokal,

rigiditas deserebrasi atau flaksiditas, kadang-kadang bisa timbul kejang fokal maupun

umum.

Hipoksia dan %ipoglikemik

;ipoksia yang disertai ipotensi atau gangguan aliran dara akan disertai iskemia dan

disebut ipoksia iskemia. )pabila segera diberikan oksigen maka akan segera

sembuD tetapi apabila anoksia berlangsung melebii 1 / & menit, akan terjadi

kelainan neurologis sementara atau menetap.

&anifestasi !linis Hipoksia

ejala permulaan berupa penurunan kesadaran secara bertaap. Pada bayi berupa

iritabel, tidak nafsu makan dan kesadaran berkurang. ;iperpnea dapat berkembang

menjadi cheyne-stokes. ;iperpnea dapat beruba menjadi apnea.



Pengobatan

Ebati penyebabnya dan berikan oksigen segera. Pada ipoksia berat disertai

iperkapnia perlu dipasang $entilasi mekanik .

Hipoglikemik

Hipoglikemik pada bayi

Kadar glukosa dara yang dianggap terlalu renda sukar ditentukan, karena bayi baru

lair tidak mempunyai kapasitas neural untuk menunjukkan simtomatologi.

Pemeriksaan kadar jam setela lair dan akan naik pada " / 4 jam alaupun belum

diberi makan.

erdasarkan statistik, ipoglikemia adala apabila glukosa plasma kira-kira kurang

dari persentil '. Pada pemeriksaan rain stem auditory e"oked responses pada bayi

cukup bulan dkk menyatakan yang disebut ipoglikemia pada bayi cukup bulan

apabila kadar glukosa dara F "' mgCdl pada umur 0 / " jam, F 40 mgCdl pada umur "

/ &4 jam, dan F 4' mgCdl Arenberg menyatakan ipoglikemia pada bayi cukup bulan

apabila kadar glukosa dara F "0 mgCdl pada umur 0 / &4 jam dan F 40 mgCdl pada

umur &4- 4# jam.

&anifestasi klinis

;ipoglikemia dapat disertai gejala klinis +simtomatik atau tanpa gejala klinis

+asimtomatik. ejala klinis berupa stupor# $itterinnes +#0( kasus, kejang +'0(,

gangguan pernapasan dan ipotonia.

Pengobatan

;ipoglikemia merupakan kegaatan dan arus segera diobati. Pengobatan neonatus

dengan ipoglikemia simtomatik daulu dengan bolus glukosa &'( sebanyak & / 4

mlCkg secara intra$ena dengan kecepatan 1 mlCmenit, kemudian diikuti dengan infus

terus-menerus dengan # / 10 mgC kgCmenit. 2ernyata cara ini akan menyebabkan

terjadinya iperglikemia, terutama pada bayi-bayi prematur yang kecil yang

menyebabkan diuresis osmotik dan deidrasi, dan berubungan dengan angka

kematian yang tinggi serta sering diikuti ole reound ipoglikemia pada bayi dengan

iper- insulinisme.



7aat ini pengobatan dengan miniolus glukosa &00 mgCkg +& ml glukosa 10( per kg

secara intra$ena, disuntikkan selama lebi dari 1 menit, dan segera diikuti infus

glukosa # menit didapatkan kadar glukosa dara 0 / #0 mgCdl dan stabil. Penilaian

atas asil miniolus ini perlu, terutama kalau indikasinya kejang dan kalau tidak

berasil miniolus yang kedua bole diberikan.

)pabila kadar glukosa dara stabil 0 / 100 mgC dl, infus dekstrosa diturunkan

dengan & mgCkgCmenit tiap 6 / 1& jam dan glukosa dara dipertaankan di atas '0

mgCdl. Pada bayi yang kadar glukosa daranya tidak dapat naik secara adekuat infus

glukosa dapat dinaikkan sampai 1& mgCkgCmenit. )pabila ipoglikemia kembali lagi

atau infus glukosa melebii 1& mgCkgCmenit perlu diberikan idrokortison ' mgC

kgCtiap 1& jam. Pada pasien asimtomatik tidak perlu minibolus.

Hipoglikemik pada anak

;ipoglikemia pada anak apabila kadar glukosa dara kurang dari 40 mgCdl +&,&

mmolClterbanyak adala ipoglikimia ketotik.

&anifestasi !linis

ejala iposlikemia pada anak berupa penurunan kesadaran +koma, sopor atau

obtundasi, perubaan perilaku, pusing, tremor, kejang dan emiparesis mendadak.

Kejang terjadi apabila ipoglikemia berlangsung lama dan pengobatan terlambat.

Pada saat ipoglikemia berat bisa

Pengobatan

Pada dasarnya, paling baik adala pencegaan ipoglikemia dan pengobatan yang

tepat dengan glukosa intra$ena baik yang simtomatik maupun yang asimtomatik.

Hiponat#emia

&anifestasi !linis

;iponatremia dapat terjadi karena keilangan natrium yang berlebian, intake atau

retensi air yang berlebian, penggeseran air dari sel ke cairan ekstraselular, atau

penggeseran natrium dari 1&' mAGCl, berupa nausea, munta, twitching otot, letargi

dan penurunan kesadaran. ejala lebi berat berupa kejang dan koma terjadi pada



kadar natrium dara lebi renda dari 11' mAGCl. Pada iponatremia dengan deidrasi

terdapat juga gejala deidrasi, dan pada deidrasi berat disertai renjatan kadang-

kadang terjadi trombosis $ena otak yang menyebabkan gejala emiparesis dan kejang.

;iponatremia dapat terjadi sebagai akibat iper$olemia +water intoxication yang

terjadi akibat intake air yang berlebian. ejala yang terjadi tidak kas, tetapi kejang

lebi sering terjadi bila dibandingkan dengan keadaan iponatremia yang disertai

deidrasi. ejala lain berupa iritabel, nyeri kepala, nyeri perut, mengantuk dan koma.

;iponatremia yang dikoreksi terlalu cepat akan menyebabkan terjadinya mielinolisis

pons sentral yaitu destruksi mielin simetrik di daera pons sentral yang dapat diliat

pada pemeriksaan M9%. Mielinolisis pons sentral biasanya terjadi secara akut padakadar natrium permulaan kurang dari 10' mAGCl, iponatremia yang terjadi secara

akut, dan koreksi iponatremia yang terlalu cepat. Kelainan ini sering fatal dengan

gejala klinis berupa bingung, kelainan saraf kranial, pada lesi yang luas akan terjadi

sindrom locked in dan kuadriparesis, yaitu kelainan berupa pasien tetap sadar, tetapi

tidak dapat bergerak dan komunikasi karena paralisis sistem motor yang berat.

Diagnosis dan Pengobatan

*ntuk menentukan apaka iponatremia disertai emokonsentrasi atau emodilusi

perlu diperiksa kadar ureum dara dan ematokrit. Pemeriksaan yang lain berat

badan, elektrolit dara dan analisis gas dara. Pada iponatremia pada deidrasi

pengobatan ditujukan untuk mengganti cairan yang ilang dan cairan rumat. Pada

pasien dengan kadar natrium kurang dari 1&' mAGCl perlu pengobatan dengan cairan

ipertonik. Keperluan natrium dapat diberikan seperti rumus berikut.

Pada pasien dengan kejang dan kadar natrium kurang dari 11' mAGCl perlu

pengobatan cepat dengan :al "( +'1" mAGCl secara intra$ena dengan dosis '

mlCkg akan menaikkan kadar natrium " / 4 mAGCl. Pada iponatremia dengan water



intoxication diberikan larutan :al &,' ( sebanyak ' / 10 mlCkg secara intra$ena

dan pemberian cairan dibatasi. ;iponatremia yang lain adala syndrome of

inappropriate antidiuretic hormon secretion +7%)=; yang biasanya timbul akibat

obat-obatan, trauma kepala, operasi kepala dan infeksi susunan saraf pusat.

Pengobatan ditujukan teradap iponatremia dan penyebab primer.

Hipe#nat#emia

Keadaan ini biasanya disebabkan ole diare, anoreksia dan munta. ?aktor lain adala

demam, iper$entilasi, pemberian cairan pekat maupun ketidakmampuan ginjal untuk

memekatkan urin. 2erjadi ipernatremia apabila konsentrasi natrium serum melebii

1'0 mAGC l, dengan gejala iritabel atau penurunan kesadaran berupa letargi sampai

koma dan kejang. Kejang lebi sering terjadi dibandingkan dengan keadaan ipo-

natremia, dan dapat terjadi karena pengobatan yang terlalu cepat, dapat menyebabkan

edem otak dan kematian. Pasca ipernatremia dapat terjadi pe- ngerutan otak

+ shrinkage of the rain dan kadang- kadang disertai petekie dan ematoma subdural.

Ansefalopati pada ipernatremia dapat menyebabkan gejala sisa kira-kira pada 10(

pasien.

Pengobatan teradap pasien ipernatremia yang disertai deidrasi arus berati-ati

dan tidak bole terlalu cepat untuk mencega terjadinya water intoxication% Pada

ipernatremia dengan deidrasi pengobatan diberikan dalam aktu lebi dari 4# / &

jam dan penurunan kadar natrium plasma jangan melebii 10 / 1' mAGCl per ari.

Pengobatan terdiri atas defisit, rumat dan yang ilang masi berlangsung. =iberikan

larutan yang mengandung 0,"" / 0,' : :acl, sedangkan kadar dalam plasma tetap di

pantau. Pada umumnya iperglikemia menyertai ipernatremia dengan deidrasi

terjadi pada '0( pasien, maka lebi baik diberikan glukosa &,'(

Hipe#nat#emia dengan Hid#asi No#mal

;ipernatremia dengan idrasi normal disebut juga ipernatremia neurogenik. Pada

pasien ini tidak terdapat deidrasi, pengeluaran $asopresin normal, dan respons ginjal

teradap $asopresin juga normal. 2erdapat dua jenis ipernatremia neurogenik,

keduanya disebabkan ole kelainan pada ipotalamus yang menyebabkan gangguan

aus +ipodipsia atau sensiti$itas osmoreseptor atau keduanya. Keduanya dapat

dibedakan dengan memaksa masukan air + forced water intake. Pada ipodipsia



asilnya baik, dan osmolalitas menjadi baikD sedangkan pada tipe kedua tidak ada

asil dan disebut sebagai ipernatremia esensial.

Hipe#nat#emia dengan '(e#%id#asi

;ipernatremia dengan o$eridrasi disebabkan karena minum atau infus larutan

ipertonik. Pada bayi dapat terjadi karena pemberian makanan dengan kadar natrium

tinggi, bayi yang diberikan natrium bikarbonat karena distres pernapasan atau sebab

lain. )pabila ipernatremia terjadi dengan cepat, natrium akan menarik air ke dalam

$askular, al ini dapat menyebabkan perdaraan otak, edem paru atau ipertensi.

7eingga pemberian air untuk menurunkan kadar natrium sering memperburuk

keadaan. Pengobatan ditujukan untuk mengeluarkan kelebian natrium dengan

diuretik apabila fungsi ginjal normal. Pada fungsi ginjal tidak normal atau pada bayi

arus dilakukan dialisis peritoneal.

Hipokalsemia

;ipokalsemia dapat terjadi pada semua umur, tetapi yang sering para neonatusD dapat

disebabkan ole karena minum susu formula +tidak minum air susu ibu, ibu

menderita iperparatiroidisme yang tidak diketaui, ensefalopati dan agenesis

kelenjar paratiroid. ;ipokalsemia pada bayi dan anak dapat terjadi karena rakitis gi>i,

obat +fenitoin atau fenobarbital, sindrom malabsorpsi kronik, pada pengobatan

deidrasi, ipoparatiroidisme dan pseudoipoparatiroidisme. ejala yang timbul pada

neonatus berupa iperiritabel, tetani dan kejang yang timbul pada ari 4 / pasca

lair. Pada ensefalopati, kejang timbul dalam " ari pertama pasca lair. Pada bayi

berat lair renda ipokalsemia timbul pada ari ke & / "

ejala ipokalsemia pada anak berupa parestesia dan kekakuan pada ekstremitas,

stridor dan tetanii karpopedal. 2etani dapat ditimbulkan dengan iper$entilasi atau

ditekan dengan manset tensimeter +tanda 2rousseau, gejala lain berupa iperrefleksi

dan tanda $ostek positif. Kadang-kadang terdapat gejala bingung. Kejang umum

dapat terjadi setiap aktu dan terjadi pada '0-0( pasien anak dan deasa. Kejang

dapat juga berlangsung fokal. Kejang pada ipokalsemia tidak responsif teradap

pengobatan dengan antikon$ulsan. Kadar kalsium kurang dari mgCdl biasanya

menimbulkan gejala, apabila serum albumin normal. 7ebenarnya yang penting adala

jumla kalsium ion yang tidak terikat, seingga pada pasien serum perlu diperiksa



untuk diagnosis banding. Pengobatan ipokalsemia adala pemberian kalsium

glukonat 10( sebanyak ' / 10 ml, sedangkan pada neonatus dengan kalsium glukonat

'( sebanyak 4 mlC kg. +&00 mgCkg. sambil dilakukan pemantauan

elektrokardiografik atau auskultasi jantung

!elainan Ne$#ologis pada Penyakit Pa#$

Penyakit degeneratif progresif pada susunan saraf pusat terliat pada bayi prematur

dengan displasia bronkopulmonari atau penyakit paru kronik yang mendapat bantuan

$entilator. Keadaan ini akan menyebabkan kelainan pada korteks serebri, batang otak,

atau ganglia basalis. Kelainan pada neuro- muskular ditemukan pada anak yang

memakai $entilator lama dan obat neuromuscular locking agents. Pada pasien yang

apnea atau asma yang mendapat teofilin dapat terjadi komplikasi kejang umum

maupun fokal yang sukar diobati dengan antikon$ulsan, dan dapat terjadi ensefalopati

toknik dengan akibat kerusakan otak yang kronik, dan dilatasi pembulu dara otak.

!elainan ne$#ologis pada penyakit gast#ointestinal dan %ati

Ensefalopati Hepatik

Ansefalopati epatik adala keadaan yang disebabkan ole kerusakan ati akibat

penyakit ati

Patologi dan patogenesis

Perubaan morfologik di dalam otak didominasi ole perubaan astrosit.

)bnormalitas mikroskopik termasuk pembesaran dan penambaan jumla astrosit

protoplasmik. 7el )l>eimer %% adala sel astrosit dengan pembesaran, nukleus pucat,

dan pengurangan jelas dalam protein asidik fibrillari glial. 7el )l>eimer %% terdapat di

seluru korteks serebral, ganglia basal, nuklei batang otak dan lapisan Purkinje

serebelum. 7el tersebut paling prominen pada penyakit ati kronik dan pada pasien

yang meninggal dunia setela mengalami koma yang lama. *mumnya tidak terliat

adanya perubaan neuron, tetapi kurang sering ditemukan adanya mielinolisis pada

pons sentral.



Ansefalopati epatik adala kelainan dengan multifaktor, dan faktor yang paling

penting pada patogenesisnya adala peningkatan kadar amonia dan G&B&ergic

neurotransmission dalam plasma dan otak. )monia tela lama dikenal sebagai

neurotoksik, tetapi kira-kira 10( pasien ensefalopati epatik mempunyai kadar

amonia normal atau anya meningkat sedikit, jadi bukan anya iperamonia yang

berperan pada ensefalopati epatik, tetapi gangguan metabolik lain turut berperan

dalam terjadinya ensefalopati epatik.

&anifestasi klinis

Ansefalopati epatik terjadi dari gagal ati fulminan akut dan ensefalopati kronik

progresifD pada anak ensefalopati epatik biasanya terjadi sebagai akibat gagal ati

akut.6

erdasarkan gejalanya dibagi menjadi 4 stadium 11

tadi$m -Kelainan mentalCperilaku seperti, bingung ringan, gelisa, iratabel, agitasi

pola tidurnya beruba, atensinya mengurang, depresi Kelainan motorCrefleks seperti

tremor postural alus, koordinasinya lebi lambat

• tadi$m --

Kelainan mentalCperilaku seperti, mengantuk, letargi, perubaan personalitas

kasar,disorientasi +terutama aktu, pelupa, perilakunya tidak sesuai Kelainan

motorCrefleks yaitu asteriksis, disartri, paratonia, ataksia

• tadi$m ---

Kelainan mentalCperilaku yaitu delirium, sangat bingung, paranoia, disorientasi

+aktu dan tempat, bicara ngacau, somnolent

Kelainan motorCrefleks yaitu iperrefleksia, kejang, mioklonus, iper$entilasi, tanda

abinski+H, ipotermia, inkontinensia

• tadi$m -.

Kelainan mentalCperilaku yaitu koma, Kelainan motorCrefleks yaitu posisi deserebrasi,

refleks okulocefalik meninggi .



Adem serebral pada ensefalopati epatik akut merupakan penyebab kematian, dengan

erniasi otak terdapat pada #0( pasien yang meninggal. Penyebab edem serebral

tidak diketaui, tetapi dipercayai karena edem $asogenik dan sitotoksik.

Pada umumnya gambaran AA abnormal, tapi tidak kas untuk ensefalopati epatik,

namun sesuai dengan ensefalopati metabolik. elombang trifasik kas untuk

ensefalopati epatik pada orang deasa, jarang ditemukan pada anak.

Pengobatan dan p#ognosis

7etela keberasilan transplantasi ati, terjadi re$olusi dalam tata laksana, pengobatan

dan prognosis pada anak dengan gagal ati dan ensefalopati epatik.

Keterlibatan ali saraf pada pengobatan ensefalopati epatik karena adanya gejala

neurologis yang disebabkan ole ipoglikemia, sepsis, perdaraan intrakranial akibat

koagulopati, gagal ginjal, gangguan elektrolit dan edem serebral. Adem serebral tipe

sitotoksik, maka kortikorteroid tidak berguna. Pengobatan yang paling baik dengan

pembatasan cairan, iper$entilasi, kurangi stimulasi +caaya, suara, pengisapan

endotrakeal dapat diberikan short-acting narcoties pada kenaikan tekanan

intrakranial karena stimulasiD 5uga bole diberikan manitol. Mortalitas ensefalopati

epatik stadium %I adala 6"( - #0(, 1'( antara permulaan ikterus dan timbul

ensefalopati epatik makin buruk prognosis. Pemeriksaan somatosensory-e"oked

potentials lebi superior dari pada AA untuk menentukan prognosis.

!elainan Ne$#ologis pada Penyakit )injal

Patogenesis gejala serebral masi belum diketaui namun diketaui beberapa toksin

ikut berperan. 2ela diketaui baa beratnya gejala serebral kurang berubungan

kadar urea serum. Kreatinin, p-cresol, guanidin dan paratiroid-ormon ikut berperan

terjadinya gejala .

&anifestasi klinis

ejala neurologis uremia adala abnormalitas keadaan mental, tremor, mioklonik,

asteriksis, kejang dan kram otot. 7araf perifer umumnya ikut terkena, yamg paling

sering adala polineuropati. Kelainan ini dapat simtomatik campuran motor dan

sensori neuropati atau subklinik dan anya dapat dideteksi dengan pemeriksaankecepatan antar saraf. ejala neuropati mulai dengan kelainan sensori anggota gerak



baa, dapat progresif perlaan-laan menjadi kuadriplegia flaksid total. Pada pasien

dengan ensefalopati ipertensif yang terjadi pada glomerulonefritis akut terdapat

gejala peninggian tekanan intrakranial dengan nyeri kepala, munta, gangguan

pengliatan dan papiledem. ejala lain berupa kejang dan kelainan serebral fokal,

termasuk emiparesis dan buta kortikal.

=J pada anak yang menderita gagal ginjal kronik sebelum berumur 1 taun lebi

terpengaru daripada yang di baa " taun. Pasien yang menderita gagal ginjal

kronik sejak bayi lebi dari '0( jelas mengalami keterlambatan perkembangan.

Pengobatan dan p#ognosis

Pengobatan pada uremia termasuk koreksi gangguan elekrtrolit dan rumatankomposisi plasma normal, dan ini dapat dicapai dengan dialisis. eberapa ali

berpendapat baa urea dalam otak tidak seimbang teradap bebas dengan urea

dalam dara, seingga air masuk ke dalam otak, dan keadaan ini disebut sebagai

sindrom disekuilibrium-dialisis. Pada umumnya gejala motor cenderung menjadi baik

ketika kadar urea dara menurun, sedangkan gejala sensori cenderung masi menetap.

Keberasilan transplantasi ginjal berubungan dengan percepatan pertumbuan

kepala dan mem- perbaiki fungsi intelektual. :amun penelitian prospektif pada anak

dengan penyakit ginjal baaan sedang dan berat menunjukkan baa perkembangan

kognitif dan motor umumnya terlambat. Keter- lambatan ini disebabkan ole efek

toksik dari uremia, malnutrisi kronik, bermacam-macam gangguan metabolik, dan

malformasi otak yang menyertainya. Pengobatan kejang tergantung penyebabnya.

Kejang karena keadaan disekuilibrium biasanya sembu sendiri dan dapat dicega

dengan pengaasan yang cermat.

!omplikasi pengobatan $#emia k#onik

Pada umumnya komplikasi neurologis lebi sering setela emodialisis daripada

dialisis peritoneal. ejala yang timbul berupa kegelisaan, nyeri kepala, nausea,

munta. ejala di atas terjadi akibat peningkatan tekanan osmotik akibat urea yang

keluar dari dara lebi tinggi daripada urea dari otak. :yeri kepala juga dapat

disebabkan ole gangguan regulasi $askular ole ginjal yang rusak dengan nefrektomi

bilateral akan menyebabkan pengurangan nyeri kepala secara total pada 0( kasus

daripada melanjutkan dialisis.



=engan dialisis yang berulang kali akan menyebabkan terjadinya sindrom yang

disebabkan ole kekurangan $itamin atau faktor nutrisi yang lain. Kelainan tersebut

antara lain neuropati sensorimator perifer +urning feet atau restless legs syndrome,

mielinolisis pons sentral ensepalopati 8ernicke, dan kram kaki.

7indrom demensia dialisis ditandai dengan gangguan bicara secara cepat dan

progresif, mioklonus, asteriksis, kejang dan perubaan kepribadian. 2erdapat juga

gangguan fungsi bulbar, kelemaan, AA abnormal, dan apabila tidak diobati akan

menyebabkan kematian dalam beberapa taun kemudian. 7indrom demensia dialisis

permulaan dilaporkan anya terjadi pada dialisis kronik, ternyata terjadi juga pada pasien gagal ginjal kronik yang tidak perna mengalami dialisis.

)luminium dapat juga sebagai penyebab terjadinya sindromdemensiadialisis.

3ogaminimasukkedalam tubu tidak anya melalui cairan dialisis, tetapi juga secara

oral, dalam bentuk resin aluminium Peng- entian pemberian gel aluminium, kelasi

aluminium dengan deferoamine, dan paratiroidektomi dapat meruba demensia

dialisis.

!elainan Ne$#ologis pada Penyakit *ant$ng

Ensefalopati %ipe#tensif

Komplikasi neurologis pada ipertensi adala ensefalopati ipertensif, gejalanya

biasanya berupa kejang fokal atau umum, nyeri kepala, dan gangguan pengliatan.

Penyebabnya biasanya karena penyakit ginjal atau esensial. =engan pemeriksaan 2

scan atau M9% kepala akan terliat adanya kelainan pada otak di korteks dansubstansia alba.

Pengobatan

2urunkan tekanan daranya &0( - &'( akan menyebabkan perbaikan neurologis

dalam aktu &4 / 4# jam.

!omplikasi Ne$#ologis pada +eda% *ant$ng

Komplikasi neurologis yang terjadi setela pem- bedaan jantung secara terbuka

adala ensefalopati ipoksik-iskemik akibat aliran dara yang inade- kuat ke daera



otak yang $ital. erbagai penyebab antara lain cardiac arrest yang lama, ipoksia dan

ipotensi sistemik

ejalanya berupa kejang, kesadaran menurun, perubaan perilaku, dan defisit fungsi

ipotensi, maka pascaoperasi kesadaran pasien tidak akan sembu, dan pasien akan

mengalami kejang fokal atau umum, rigiditas ekstensor, papiledem, mata terfiksasi,

dilatasi pupil, dan emiparesis.

ila terjadi emboli serebral maka dapat terjadi gejala emiplegia, defisit lapangan

pengliatan, dan kejang.

Hipoti#oidisme

&anifestasi !linis

erdasarkan gejala neurologisnya dibedakan dalam +a. ipotiroidisme nongoiter

neonatal, +b. ipotiroidisme goiter kongenital, +c. ipotiroidisme goiter dengan tuli

+sindrom Pendred, +d. kretinisme endemik, +e. defisiensi tiroid kongenital dengan

ipertrofi muskular +sindrom Kocet-=ebrL-7emelaigne.

Pada ipotiroidisme non goiter neonatal, kelenjar tiroid tidak ada atau sangat kecil.

Pada aktu lair gejala ipotiroidisme sukar ditentukan. iasanya masa gestasinya

panjang dan berat lairnya besar, cenderung mengalami ikterus neonatal yang lama

+ prolonged neonatal $aundice, perut besar, fontanel posterior luas, kulit bercak-

bercak, dan akti$itas motor menurun. 2uli sensorineural terjadi pada paling sedikit

10( kasus dan gangguan pendengaran terjadi karena gangguan perkembangan

koklea. Perkembangan motor dan intelektual terlambat. 7epertiga jumla kasus

spastik, tidak terkoordinasi, dan ataksia serebelar. Pada AA tampak perkembanganotak terlambat. 7indrom Pendred +ipotiroidisme goiter dengan tuli diturunkan

secara resisif autosomal, dan terdapat kira-kira ,' ( pada anak tuli.

Kretinisme endemik adala ipotiroidisme yang paling banyak terjadi, terutama di

negara berkembang. Kelainan neurologis berupa lingkar kepala kecil, retardasi

mental, tanda-tanda traktus piramidalis, defisit ekstrapiramidal berupa distonia fokal

atau umum, cara jalan dan langkanya kas seperti pasien parkinsonisme. 2uli terjadi

karena kerusakan kolea, terdapat basalis pada "0( kasus, terutama pada pasien



ipotiroidisme berat dan yang tela berlangsung lama. Pada M9% terdapat pelebaran

fisura 7il$ii dan iperintensitas globus palidus dan substansia nigra.

Diagnosis

=iagnosis ipotiroidisme kongenital dipertimbangkan pada anak dengan retardasi

perkembangan, aja infantil, perut buncit, rambut dan kulit kering. =iagnosis

dipastikan dengan pertulangan terlambat, pertumbuan terlambat, proporsi badan

infantil.

Pengobatan dan P#ognosis

Pengobatan ipotiroidisme dengan le$otiroksin sintetik. )pabila pengobatan dimulai

dalam minggu pertama keidupan, pertumbuan somatik dan lingkar kepala menjadinormal, tetapi prognosis untuk fungsi mental kurang jelas. ?aktor risiko independen

yang paling penting untuk outcome adala beratnya ipotiroidisme kongenital pada

saat diagnosis.

Diabetes &ellit$s

Komplikasi neurologis pada diabetes melitus +=M terjadi karena penyakitnya sendiri

atau karena ipoglikemia. ;ipoglikemia menyebabkan kelainan susunan saraf pusat berupa kejang, koma, dan sindrom mental organik, sedangkan komplikasi neurologis

pada =M

:europati diabetik

:europati merupakan komplikasi =M yang paling umum, terjadi pada kira-kira '0(

pasien yang mendapat insulinD terjadi berubungan dengan kontrol metabolik, dan

biasanya pada dengan lama dan beratnya iperglikemia.

&anifestasi klinis

:europati pada =M terdiri atas polineuropati simetris distal, neuropati motor

proksimal dan neuropati fokal. 5enis neuropati diabetik yang paling sering adala

kombinasi polineuropati sensorimotor autonomik dengan berbagai tingkatan, dan

kelainan sensori berbentuk kaos kaki dan kaos tangan. ejala neuropati berupa

parestesi, kaki terasa seperti terbakar, kulit sakit seperti terbakar, kram, nyeri seperti

ditusuk-tusuk, pada malam ari tamba buruk Pada kasus yang berat terdapatanestesia dengan ulkus neuropatik dan artropati. :europati fokal dan multifokal



termasuk mononeuropati akut atau mononeuropati multipleks terjadi tersendiri, yang

sering terkena adala saraf medianus, ulnaris, dan poplitea lateralis.

Peme#iksaan pen$njang

Pemeriksaan AM menunjukkan adanya dener$asi dan pemeriksaan ini lebi sensitif

daripada kecepatan antar saraf. Pada polineuropati aal amplitudo potensial sensori

berkurang dan potensial cetusan somatosensori lambat.

Pengobatan

Pasien yang mendapat injeksi insulin terus- menerus menunjukkan perbaikan

kecepatan antar saraf dalam jangka aktu pendek dan panjang. Bang paling baik

adala mengontrol kadar glukosa dara. Pengobatan dengan ganglioside mem- perbaiki kecepatan antar saraf motor dan sensori, nyeri pada neuropati dapat diobati

dengan fenitoin atau karbama>epin. Kelainan autonomik dapat diobati dengan

metoclopramide untuk kelainan matilitas gastrointestinal, dan fludrokortison untuk

ipotensi ortostatik.

!omplikasi $s$nan a#af P$sat

)nak dan remaja yang menderita =M dalam ' taun pertama keidupannya

menunjukkan defisit kognitif di semua bidang, termasuk intelegens, kemampuan

"isuospatial# kecepatan motor, dan koordinasi mata-tangan lebi cepat daripada

mereka yang menderita =M lebi lambat. 7ebagai akibatnya anak-anak tersebut

mempunyai kemampuan sekola kurang. Etak muda lebi sensitif teradap

gangguan metabolisme yang disebabkan ole =M, anak yang menderita ipoglikemia

berat, terutama sebelum berumur ' taun mempunyai risiko tinggi teradap abnor-

malitas neuropsikologik.

Kejang tidak biasa terjadi pada =M anak, sedangkan AA abnormal pada =M diduga

karena

!etoasidosis diabetik

ejala yang mendaului ketoasidosis diabetik adala tidak nafsu makan, aus, nyeri

kepala, lemas, nyeri otot dan perut, dan pernapasan cepat dan dalam +Kussmaul,

distimulasi ole asidosis metabolik berat. ;al ini menyebabkan ipokapnia dan

$asokonstriksi serebral dengan akibat aliran dara otak berkurang dan kebutuan



oksigen otak berkurang, karena adanya saan dara otak # maka p; otak tidak jelas

terpengaru. 7ebagai akibat, derajat kelainan susunan saraf pusat dan

penyembuannya ber$ariasi.

&anifestasi ne$#ologis

Pemeriksaan patologik pada otak anak yang meninggal karena ketoasidosis diabetik

menunjukkan edem otak umum, erniasi tonsil unkus, dan nekrosis serebelum.

Patogenesisnya tidak diketaui. 7erebral edem biasanya lebi jelas setela beberapa

jam pengobatan ketoasidosis diabetik dimulai, tela ada perbaikan biokimia, dengan

gejala perubaan status mental yang berkembang menjadi koma.

Peme#iksaan labo#ato#i$mPemeriksaan AA abnormal dan derajat abnor- malitasnya berubungan dengan

kelainan biokimia +glukosa serum, osmolaritas, bikarbonat, tetapi tidak dengan p;.

Pemeriksaan 2-scan kepala dapat menunjukkan adanya edem serebral.

Pengobatan

Pengobatan arus diberikan agresif termasuk iper- $entilasi, pembatasan pemberian

cairan, dan kalau perlu diberi manitol.

Tatalaksana



Kejang pada anak

Pemerian !at pada saat demamAntipi#etik



2idak ditemukan bukti baa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya

kejang demam +le$el %, rekomendasi =, namun para ali di %ndonesia sepakat baa

antipiretik tetap dapat diberikan +le$el %%%, rekomendasi . =osis parasetamol yang

digunakan adala 10 /1' mgCkgCkali diberikan 4 kali seari dan tidak lebi dari ' kali.

=osis %buprofen '-10 mgC kgCkali ,"-4 kali seari . Meskipun jarang, asam

asetilsalisilat dapat menyebabkan sindrom 9eye terutama pada anak kurang dari 1#

bulan, seingga penggunaan asam asetilsalisilat tidak dianjurkan.

Antikon($lsan

Pemakaian dia>epam oral dosis 0," mgCkg setiap # jam pada saat demam menurunkan

risiko berulangnya kejang pada "0(- 60( kasus, begitu pula dengan dia>epam rektaldosis 0.' mgCkg setiap # jam pada suu ! "#.'0c. ?enobarbital, karbama>epin , dan

fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk mencega kejang demam.

Pembe#ian obat #$mat -ndikasi pembe#ian obat #$mat

Pengobatan rumat anya diberikan bila kejang demam menunjukkan ciri sebagai

berikut +sala satu

1. Kejang lama ! 1' menit

&. )danyakelainanneurologisyangnyatasebelumatau sesuda kejang, misalnya

emiparesis, paresis 2odd, cerebral palsy, retardasi mental, idrosefalus.

". Kejang fokal

4. Pengobatan rumat dipertimbangkan bila

• Kejang berulang dua kali atau lebi dalam &4 jam.

• Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 1& bulan

• kejang demam ! 4 kali per taun

*enis antikon($lsan $nt$k pengobatan #$mat

Pemberian obat fenobarbital atau asam $alproat setiap ari efektif dalam menurunkan

risiko berulangnya kejang .erdasarkan bukti ilmia baa kejang demam tidak



berbaaya dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek samping, maka pengobatan

rumat anya diberikan teradap kasus selektif dan dalam jangka pendek . Pemakaian

fenobarbital setiap ari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar

pada 40-'0( kasus. Ebat pilian saat ini adala asam $alproat. Pada sebagian kecil

kasus, terutama yang berumur kurang dari & taun asam $alproat dapat

menyebabkan gangguan fungsi ati. =osis asam $alproat 1'-40 mgCkgCari dalam &-"

dosis, dan fenobarbital "-4 mgCkg per ari dalam 1-& dosis.

Lama pengobatan #$mat

Pengobatan diberikan selama 1 taun bebas kejang, kemudian dientikan secara

bertaap selama 1-& bulan.

Tatalaksana kejang pada ne!nat"s#ini pertama

P%enoba#bital

• =osis aal 10 - &0 mgCkg.tambakan ' mgCkg sampai maksimal 40 mgCkg

• Pemeliaraan "-' mgCkgCari bagi dalam beberapa dosis dan berikan setiap 1&

jam .

Efek samping

• ;ipotensi

• )pnea

• Pantau status pernapasan selama pemberian dan periksa tempat masuknya

infus.

Lini ked$a

P%enytoin

Dosis

• =osis aal 1'- &0 mgCkg %I selama "0 min.

• =osis rumatan "-' mgCkgCari

Afek samping



5angan berikan sec.%M.

Keracunan merupakan masala dengan obat ini

)ritmia 5antung

Kerusakan otak

Daftar P"staka



1. 7aing . ?aktor pada kejang demam pertama yang berubungan dengan

terjadinya kejang demam berulang +7tudi selama ' taun. Medan alai

Penerbit ?K-*7*, 1<<<1/44.

&. 3umbantobing 7M. Kejang demam. 5akarta alai Penerbit ?K-*%, 1<<'D1/

'&.

". 7oetomenggolo 27. Kejang demam. =alam 7oetomenggolo 27, %smael 7,Panyunting. :eurologi anak. 5akarta alai Penerbit %=)%, 1<<<. . &44-'&.

4. istoper M, Ierity, 9osemary , 5ean . 3ongterm intelectual and

bea$ioral out comes of cildren it febrile con$ulsion. : Angl 5 Med 1<<#D

"##1&"-#.

'. aumann 95. 2ecnical report treatment of te cild it simple febrile

sei>ures. Pediatrics 1<<<D 10"<-#6.

6. Ierity M, olding 5. 9isk of epilepsy after febrile con- $ulsion a national

coort study. r Med 5 1<<1D "0" 1""-6.

. aram 2@, 7innar 7, editors. ?ebrile sei>ures. 7an =iego +) )cademic

PressD &00&.

#. erg )2, 7innar 7, =arefsky )7, et al. Predictors of recurrent febrile sei>ures.)rc Pediatr )dolesc Med 1<<D1'1"1/#.

<. amfield P, amfield . Apileptic syndromes in cildood clin- ical features,

outcomes, and treatment. Apilepsia &00&D4" 7uppl "&/"&.

10. )kbayram 7, emek M, uyukben ), et al. Major and minor bio-element

status in cildren it febrile sei>ure. ratisl 3es 3isty &01&D11"4&1-".

11. )merican )cademy of ?amily Pysicians. %nformation from your family

doctor. ?ebrile sei>ures at you sould kno. )merican ?amily Pysician

&006D"+1016'-6.

1&. =joenaidi, enyamin. =iagnosis of 7ei>ure and Apilepsy 7yndromes.

Apilepsia. &000D '+11-1 .

1". Pal =K. Metodotogic %ssues ln )ssessing 9isk ?actors for Apilepsy in an

Apidemiologic 7tudy in %ndia. :eurology. 1<<<D '"+< &0'# / 6".

14. aker ), rooks 5, uck =, 5acoby ). 2e 7tigma of Apilepsy a Auropean

Perspecti$e. Apilepsia 1<<<D 41+1 <#-104.

1'. 7oetomenggolo 27, lsmael 7. uku )jar :eurologi )nak Ad. Pertama.

5akarta, P %=)%. 1<<<

tugas diskusi topik anak

Documents