PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN (PPOM)

BAB I PENDAHULUANA.    Latar BelakangPenyakit paru-paru obstruksi menahun (PPOM) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang ditandai dengan sebutan PPOM adalah : Bronkhitis, Emifisema paru-paru dan Asma bronkial.Perjalanan PPOM yang khas adalah panjang dimulai pada usia 20-30 tahun dengan “batuk merokok” atau batuk pagi disertai pembentukan sedikit sputum mukoid. Mungkin terdapat penurunan toleransi terhadap kerja fisik, tetapi biasanya keadaan ini tidak diketahui karena berlangsung dalam jangka waktu yang lama. Akhirnya serangan brokhitis akut makin sering timbul, terutama pada musim dingin dan kemampuan kerja penderita berkurang, sehingga pada waktu mencapai usia 50-60 an penderita mungkin harus mengurangi aktifitas. Penderita dengan tipe emfisematosa yang mencolok, perjalanan penyakit tampaknya tidak dalam jangka panjang, yaitu tanpa riwayat batuk produktif dan dalam beberapa tahun timbul dispnea yang membuat penderita menjadi sangat lemah. Bila timbul hiperkopnea, hipoksemia dan kor pulmonale, maka prognosis adalah buruk dan kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudah timbulnya penyakit. (Price & Wilson, 1994 : 695)

B.Tujuan1.Untuk memahami konsep dasar dan asuhan keperawatan yang diberikan dengan Masalah Pernafasan (PPOM).2.Mengetahui tentang definisi dari PPOM.3.Mengetahui penyebab dari PPOM.4.Mengetahui tanda dan gejala dari PPOM.5.Mengetahui Penatalaksanaan PPOM pada lansia.6.Mengetahui Pengkajian, Diagnosa, Intervensi, Fokus intervesi, dan Evaluasi dengan PPOM.

BAB II PEMBAHASAN PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN

A.Definisi PPOMPenyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) atau Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM) adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema dan asma. (Bruner & Suddarth, 2002).Penyakit Paru Obstruktif Kronik atau Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale.PPOM merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

B.Bronkitis KronisBronkitis kronis didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut. (Bruner & Suddarth, 2002).Istilah bronkitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menahun (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor, baik yang berasal dari luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri, merupakan keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus trakeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk menimbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih dari 2 tahun secara berturut-turut

1.Patofisiologi Bronkitis KronisAsap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. Sebagai akibat bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis.

2.Tanda dan Gejala Bronkitis KronisBatuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.

3.Pemeriksaan Penunjang1)Pemeriksaan analisa gas darah : hipoksia dengan hiperkapnia2)Rontgen dada : pembesaran jantung dengan diafragma normal/mendatar3)Pemeriksaan fungsi paru : Penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV), peningkatan volume residual (RV), kapasitas paru total (TLC) normal atau sedikit meningkat.4)Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit : dapat sedikit meningkat

C.BronkiektasisBronkiektasis adalah dilatasi bronki dan bronkiolus kronis yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus; aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas; dan tekanan akibat tumor

pembuluh darah yang berdilatasi, dan pembesaran nodus limfe. (Bruner & Suddarth)Bronkiektasis merupakan kelainan morfologis yang terdiri dari pelebaran bronkus yang abnormal dan menetap disebabkan kerusakan komponen elastis dan muscular dinding bronkus ( Soeparman &Sarwono, 199))    Bronkiektasis berarti suatu dilatasi yang tak dapat pulih lagi dari bronchial yang disebabkan oleh episode pnemonitis berulang dan memanjang, aspirasi benda asing, atau massa (mis.Neoplasma) yang menghambat lumen bronchial dengan obstruksi (hudak &Gallo,1997)Bronkiektasis adalah dilatasi permanent abnormal dari salah satu atau lebih cabang-cabang bronkus yang besar (Barbara E, 1998)

1.Etiologia. Infeksib. Kelainan herideter atau kelainan konginetalc. factor mekanis yang mempermudah timbulnya infeksid. Sering penderita mempunyai riwayat pneumoni sebagai komplikasi campak,batuk rejan, atau penyakit menular lainnya semasa kanak-kanak.

2.Patofisiologi BronkiektasisInfeksi merusak dinding bronkial, menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan menghasilkan sputum yang kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Dinding bronkial menjadi teregang secara permanen akibat batuk hebat. Infeksi meluas ke jaringan peribronkial sehingga dalam kasus bronkiektasis sakular, setiap tuba yang berdilatasi sebenarnya adalah abses paru, yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus. Bronkiektasis biasanya setempat, menyerang lobus atau segmen paru. Lobus yang paling bawah lebih sering terkena.Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya pada akhirnya menyebabkan alveoli di sebelah distal obstruksi mengalami kolaps (ateletaksis). Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi inflamasi menggantikan jaringan paru yang berfungsi. Pada waktunya pasien mengalami insufisiensi pernapasan dengan penurunan kapasitas vital, penurunan ventilasi dan peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas paru total. Terjadi kerusakan campuran gas yang diinspirasi (ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksemia.

3.KlasifikasiBerdasarkan atas bronkografi dan patologi bronkietasis dapat dibagi menjadi 3 yaitu:1.Bronkiektasis silindris2.bronkiektasis Fusiform3.Bronkiektasis kistik atau sakular

4.Gambaran KlinisBronkiektasis→ penyakit yang sering dijumpai pada usia muda.69% penderita berumur kurng dari 20 tahunGejala dimulai sejak masa kanak-kanak60% dari penderita gejalanya timbul sejak umur kurang dari 10 tahun. Gejala tergantung dari luas berat,lokasi atau tidaknya komplikasi.

5.Tanda dan Gejala Bronkiektasisa.Batuk produktif menahun, terus menerus atau berulang.b.Batuk darahc.eksaserebasi akut disertai panas.d.Dahak mukoid, mukopurulen atau purulen. (dalam gelas transparan → 3 lapis buihlapisan atas,mukos lapisan tengah,nanah dan debris lapisan bawah)e.Ronchi basah local dan menetapf.Sianosis dan ditemukan jari-jari tabuh pada 30-50 % kasus.

6.Pemeriksaan DiagnostikDiagnosa ditegakkan•Keluhan dan gejala•Pemeriksaan sputum → biakan kuman dan jamur.•Toraks foto AP → Normal pada bronchiectase ringan. Pada yang berat tampak tram track (2 garis sejajar menyerupai rel. → pada bronchiectase kistik tampak rongga kistik diameter 3 cm kadang tampak air-fluid level atau nodul ( bila isinya penuh)•Bronchografi dengan bahan kontras → tampak silindris, varikosa atau kistik (sakuler)•Tes faal paru VC dan•Tes kepekaan antibiotic

7.PenatalaksanaanTujuan pengobatan adalah memperbaiki drainage secret dan mengobati infeksi.Penatalaksanaan meliputi:•Pengendalian infeksi akut maupun kronik → pemberian antibiotic dengan spekrum luas (Ampisilin, Kotrimoksasol, atau amoksisilin)selama 5 – 7 hari pemberian•Fisioterapi dada dan drainage postural dengan teknik ekspirasi paksa untuk mengeluarkan secret•Bronkodilator•Aerosal dengan garam faali atau beta agonis•Hidrasi yang adekuat untuk mencegah secret menjadi kental dan dilengkapi dengan alat pelembab serta nebulizer untuk melembabkan secret.•Cortikosteroid bila ada bronchospasme yang hebat.

PrognosisTergantung penyebab,lokasi dan luasnya kelainan. Dengan Antibiotik dan hygiene sal. Nafas, prognosis baik.

D.EmfisemaEmfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. (Bruner & Suddarth, 2002)Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan (WHO).1.Patofisiologi EmfisemaPada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan napas yaitu : inflamasi dan pembengkakan bronki; produksi lendir yang berlebihan; kehilangan rekoil elastik jalan napas; dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi.Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respiratorius.Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaring-jaring kapiler pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Dengan demikian, gagal jantung sebelah kanan (kor pulmonal) adalah salah satu komplikasai emfisema. Terdapatnya kongesti, edema tungkai, distensi vena leher atau nyeri pada region hepar

menandakan terjadinya gagal jantung.Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru yang mengalami emfisema memperberat masalah.Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik. Untuk mengalirkan udara kedalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. Daripada menjalani aksi pasif involunter, ekspirasi menjadi aktif dan membutuhkan upaya otot-otot. Sesak napas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-iga terfiksaksi pada persendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang. 

2.Tanda dan Gejala Emfisema•Dispnea•Takipnea•Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan•Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru•Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi•Hipoksemia•Hiperkapnia•Anoreksia•Penurunan BB•Kelemahan

3.Pemeriksaan Penunjang1)Rontgen dada : hiperinflasi, pendataran diafragma, pelebaran interkosta dan jantung normal2)Fungsi pulmonari (terutama spirometri) : peningkatan TLC dan RV, penurunan VC dan FEV

E.Asma ASTHMA BRONKIALEAsma merupakan suatu penyakit yang dapat mengenai pada anak-anak hingga dewasa dengan serangan yang sangat menakutkan tanpa mengenal waktu yang selalu membawa penderitaan bagi pasien dan asma dapat timbul karena kecemasan , kegiatan aktivitas yang berat, kelelahan, kurang tidur, infeksi pernapasan, obat-obatan dan alergen.Di negara –negara yang telah maju penelitiannya, diperkirakan 5%-20% bayi dan anak-anak menderita asma 2%-10%.(Sundaru H, hal-6, 1995). Penelitian yang pernah dilakukan di beberapa tempat diperkirakan 2-5% menderita asma.Insiden penyakit asma dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain : umur pasien, jenis kelamin, bakat alergi, bunga ,keturunan, lingkungan dan faktor psikologi. Berbagai maslah yang ditimbulkan pada penyakit asma tergantung pada usia , pekerjaan, dan fungsi klien dalam keluarga tersebut.Tingginya angka kekambuhan pada penderita asma sering memberikan dampak pada psikologis dan biologis pasien. Tingkat emosi yang labil dan adanya kecenderungan untuk menolak saran-saran pada upaya mengeleminasi perilaku yang mendukung kesehatannya , merupakan salah satu respon psikologis pasien asma. Pada serangan asma pasien mengalami keterbatasan fungsi tersebut dalam memenuhi segala kebutuhan dasarnya. Dengan demikian perlu kiranya difikirkan tentang pola asuhan keperawatan yang mampu memenuhi  keterbatasan fungsi tersebut tanpa menambah beban emosional klien akibat tindakan perawat baik selama serangan, maupun setelah seranagn sehinnga klien terhindar dari kekambuhan dan dapat berfungsi secara optimal.

DEFINISIMenurut Croccket (1997) Asma bronkiale didefinisikan sebagai salah satu penyakit dari sistem pernapasan yang meliputi peradangan dari jalan napas dan gejala-gejala bronkhopaaasma yang bersifat reversibel.Asma bronchiale menurut Americans Thoracic Society dikutip dari Barata Wijaya (1990) adalah suatu penyakit denagn ciri mendekatnya respons Thrakea dan Bronkhus terdap berbagai rangsangan  dengan manifestasi adanya penyempitan jalan napas yang luas dan derajatnya berubah-ubah , baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.

MACAM: faktor allergen  eksternal agenta.Ekstrinsic / atopic asmab.Instrinsic dimungkinkan oleh  penyebab sulit di identifikasi/ non atopic asma beberapa penyebab : common cold, infeksi saluran nafas atas, stress dll.

FAKTOR PENCETUSFaktor-faktor yang dapat menimbulkan seranagn asma bronkiale atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah : 1.AlergenAlergen adalah zat-zat tertentu bila dihisap atau dimakan dapat menimbulkan serangan asma , misalnya debu rumah , tungau debu rumah, spora jamur, serpih kilit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya.2.Infeksi saluran napasInfeksi saluran napas terutama oleh bakteri influenza merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asma bronkiale. Diperkirakan 2/3 pasien asma dewasa serangan asmanya ditimbulakn oleh infeksi saluran napas. (Sundaru, 1991)3.Stress psikologikStress psikologik bukan berarti penyebab asma tetapi sebagai pencetus asma, karena banyak orang yang mendapat Stress psikologik tetapi tidak menjadi penderita asma bronkiale. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannnya. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan ank-anak.

( Yunus,1994)4.Olahraga / kegiatan jasmani yang beratSebagian penderita asama bronkiale akan mendapatkan asma apabila melakukan olahraga atau aktivitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asma . serangan asma karena kegiatan jasmani terjadi setelah olahraga atau aktivitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olahraga.5.Obat-obatanBeberapa pasien asma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicilin ,salisilat, beta blocker, kodein dan sebagainya.6.Polusi udaraPasien asma sangat peka terhadap udara debu, asap pabrik, /kendaraan, asap rokok, asap yang mengandung hasil pembakaran sulfur dioksida dan oksida foto kemikal, serta bau yang tajam.7.Lingkungan kerjaDiperkirakan 2-15% pasien asma bronkhiale pencetusnya adalah lingkungan kerja(Sundaru H. 1991). Beberapa zat yang didapat di tempat pekerjaan yang dapat mencetuskan serangan asma seperti pada tabel berikut :

Pencetus:1.Bulu dan serpih binatang2.Enzim bakteri sublitis3.Debu kopi dan teh4.Debu kapas5.Toluen diisosianat6.Debu gandum dan padi-padian7.Amoniak , sulfur dioksida, asam klorida, klorin8.Garam platina9.Ampisilin

Lokasi :1.Laboratorium hewan dan peternakan2.Industri detergen3.Pengolahan kopi dan teh4.Industri tekstil5.Industri plastik6.Pabrik roti, gudang gandum, dan padi-padian7.Industri kimia dan perminyakan8.Pemurnian platina9.Industri obat-obatan8.Lain-lain

Asma bronkhiale alergikAsma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan alergen. Alergen yang masuk ke tubuh melalui saluran pernapasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makofrag yang bekerja sebagai antigen presenting cells(APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut alergen dipresentasikan ke permukaan sel dan ditangkap oleh MCH dan membentuk sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (IL-1) mengaktifkan sel Th, melalui  penglepasan oleh sel Th. Yang diaktifkan kepada sel B diberikan signal untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk Ig-E. Ig-e yang terbentuk diikat mastoit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk ig-E. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk ig-E tetapi dengan afinitas yang lemah.orang yang sudah memiliki sel-sel matosit dan basofil dengan Ig-E pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala. Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan.Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama , alergen yang masuk ke tubuh akan diikat oleh Ig-E yang sudah ada pada permukaan mastoit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel.

Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali di keluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik yaitu histamin , eosinopil, ECF-A, NCF, trypase dan kinin. Efeknyang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi bronkus oleh histamin.Menurut konsep masa kini asma adalah suatu penyakit peradangan saluran napas ( samsuridjal &brata wijaya, 1994 : sudaru 1996) yang disertai kepekaan saluran napas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkus (BHR). Sifat peradangan pada asma khas yaitu adanya tanda-tanda peradangan saluran napas disertai infiltrasi sel eosinofil.Hiper aktifitas bronkus yaitu bronkus yang mudah sekali mengkerut (Konstriksi) bila terpapar bahan/ faktor dengan kadar apa, misalnya alergen ( inhalan, kontaktan0 polusi, asap rokok/dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa irutan maupun yang berupa irutan (sundaru, h hal. 27, 1996). Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper reaktifitas bronkus disebabkan oleh inflamasi bronkus kronik . sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkus pasien asma bronkhiale sebagai bronkitis kronik eosinofil hiper sensitivitas berhubungan dengan derajat berat penyakit. Di klinik adanya hiper reaktivitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin.Bronkhus pada pasien asma mengalami oedema di mukosa dan dindingnya ,

iflirtasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran napas menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien asma bronkiale adanya penyumbatan saluran napas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkhus.Akibat dari bronkhopasme , oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannnya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi ( whezzing ) dan batuk yang produktif.

Asma bronkhiale non alergenikAsma bronkhiale non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluaran napas atas , olahraga atau kegiatan jasmani yang berat , serta stress psikologis . serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blikade adregenik beta dan hiperreaktifitas adregenik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adregenik beta lebih dominan dari pada adrergenik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adregenik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkho konstriksi sehingga menimbulkan sesak mapas.

Reseptor adregenik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut juga massenger kedua. Bila reseptor ini dirangsang , maka enzim adenyl-cyclasetersebut diaktifkan dan akan menghasilkan ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyclic AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi oto-otot polos bronkhus , menghambat pelepasan mediator dari mastosit/basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor adregenik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkho konstriksi, hiper sekresi kelenjar mukus dan oedema kelenjar mukus bronkhus sehingga menimbulkan sesak napas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adregenik beta. (Baratawidjaja, 1990).

MANIFESTASI KLINIKSelama serangan asma , klien mengalami dispnea dan tanda-tanda kesulitan pernapasan . permulaan tanda-tanda serangan terdapat sensasi konstriksi dada (dada terasa berat), whezing , batuk non produktif, takikardi dan takipnea.Beratnya asma dapat dapat diklasifikasikan dalam ringan , sedang, dan berat tergantung gejala- gejala. Sistem skoring diberikan untuk mengklasifikasikan tersebut.Skore maksimum       : 12Asma ringan               : 1 – 5Asma sedang             : 6 – 8Asma berat                : 9 – 12Variable PEFR      =   Harga PEFR tertinggi – harga PEFR terendah    X 100%                                                     Harga PEFR tertinggi

    PEFR     : Peak Expiratory Flow Rate    APE       : Arus Puncak RespirasiPENGELOLAANEpisode asma akut (serangan asma) dapat termasuk kedaruratan medis. Intervensi medis untuk episode ini secara primer bertujuan:1.Memelihara kepatenan jalan nafas dengan menurunkan bronkospasme atau membersihkan secret yang berlebihan atau yang tertahan.2.Memelihara keefektifan pertukaran gas.3.Mencegah komplikasi seperti gagal nafas akut dan status asmatikus.

Obat-obatan yang dapat dipakai meliputi bronkodilator dan antiimflamasi atau keduanya.Obat antiimflamasi meliputi:•Kortikosteroid•Sodium kromolin•Antiimflamasi lainnya

Obat bronkodilator:•Adrenergik:-Epinefrin-Efedrin-Isoproterenol-Beta adrenergic agonis selektif

•Nonadrenergik:-Teofilin-Aminofilin•Perlu juga diberikan oksigen

Pengkajian :1.Riwayat KeperawatanPerlu dikaji riwayat adanya pemaparan (pemajanan) factor-faktor yang biasanya mencetuskan serangan asma bronkhiale. Perlu juga ditanyakan bagaimana kemampuan klien untuk menghindari factor pencetus tersebut, ataukah klien sudah mengetahui beberapa factor pencetus tersebut. 2.Keluhan UtamaKeluhan utama klien adalah sesak nafas, setelah terpapar oleh allergen atau factor lain yang mencetuskan serangan asma bronkhiale.3.Pemeriksaan Fisik :a.Sistem pernafasan•Peningkatan frekuensi pernafasan, susah bernafas, perpendekan periode inspirasi.•Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum, pengangkatan bahu waktu bernafas).

•Pernafasan cuping hidung.•Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop.•Bunyi nafas : wheezing, pemanjangan ekspirasi.•Batuk keras, kering, dan akhirnya batuk produktif.b.Sistem kardiovaskuler•Takhikardi•Tensi meningkat•Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah > 10 mmHg pada waktu inspirasi).•Sianosis•Dehidrasi•Diaforesisc.Psikososial•Peningkatan ansietas : takut mati, takut menderita, panic, gelisah.

4.Pemeriksaan Diagnostik :a.Darah : kadar IgE meningkat dan eosinophil meningkat.b.Gas darah arteri : penurunan PaO2 dan PaCO2 namun selanjutnya PaCO2 meningkat sesuai dengan meningkatnya tekanan jalan nafas.c.Faal paru : menurunnya FEVI.d.Tes kulit : untuk menentukan jenis allergen.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PPOM (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN)

A.PengkajianPengkajian mencakup pengumpulan informasi tentang gejala-gejala terakhir juga manifestasi penyakit sebelumnya. Berikut ini adalah daftar pertanyaan yang bisa digunakan sebagai pedoman untuk mendapatkan riwayat kesehatan yang jelas dari proses penyakit :•Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan ?•Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? Jenis aktivitas apa?•Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?•Kapan selama siang hari pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?•Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?•Apa yang pasien ketahui tentang penyakit dan kondisinya?

Data tambahan dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan; pertanyaan yang patut dipertimbangkan untuk mendapatkan data lebih lanjut termasuk :•Berapa frekuensi nadi dan pernapasan pasien?•Apakah pernapasan sama dan tanpa upaya?•Apakah pasien mengkonstriksi otot-otot abdomen selama inspirasi?•Apakah pasien menggunakan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan?•Apakah tampak sianosis?•Apakah vena leher pasien tampak membesar?•Apakah pasien mengalami edema perifer?•Apakah pasien batuk?•Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?•Bagaimana status sensorium pasien?•Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?

B.Diagnosa Keperawatan PPOMDiagnosa Keperawatan dan Intervensi

1.Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi secret, bronkospasme, sekunder aktivitas trakeobronkhial.

Intervensi :a.Kaji suara nafas tiap jam selama episode akut untuk menilai kkeadekuatan pertukaran gas.b.Jika memungkinkan lakukan suction.c.Monitor warna dan konsistensi sputum karena asma sering sebagai akibat infeksi saluran nafas atas.d.Kaji keefektifan batuk klien, anjurkan untuk batuk efektif.e.Tingkatkan intake cairan untuk mencegah secret yang kental, untuk mengembalikan cairan yang hilang akibat respirasi yang cepat.f.Berikan humidifier untuk mengencerkan dahak.g.Jika secret kental dan sulit dikeluarkan, lakukan fisioterapi dada : perkusi dan vibrasi.h.Berikan perawatan mulut, setiap 2 – 4 jam, untuk menghilangkan rasa tidak enak akibat secret.i.Lakukan order dokter dalam pemberian expetoran.

2.Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan bronkospasme, sekunder hypesensitifitas trakeobronkus.

Intervensi :a.Kaji kembali dan observasi frekuensi pernafasan, kedalaman pernafasan, dan adanya tanda-tanda sesak nafas.b.Monitor nilai analisa gas darah untuk mengetahui keefektifan pengobatan.c.Baringkan pasien dalam posisi fowler untuk meminimalkan kerja ekspansi dada.d.Berikan oksigen pernasal sesuai order dokter.e.Lakukan kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian obat-obatan :-Kortikosteroid-Bronkodilator-Antihistamin

3.Ansietas berhubungan dengan ketidakpastian kondisi, kesulitan bernafas, terjadinya serangan ulang.

Intervensi :a.Kaji tingkat ansietas (skala HART).b.Kaji kebiasaan keterampilan koping.c.Berikan dukungan emosional :-Tetap berada di dekat  pasien selama serangan akut-Antisipasi kebutuhan pasien-Berikan keyakinan yang menenangkand.Implementasikan teknik relaksasi.e.Kegiatan sehari-hari yang ringan dan sederhana.f.Jangan berbicara jika sedang dispnea berat.

4.Potensial terjadi kekambuhan serangan asma.

Intervensi :Berikan penyuluhan tentang usaha pencegahan serangan asma, yaitu :a.Menjaga kesehatan dengan cara makan makanan yang bergizi, istirahat cukup, minum banyak, rekreasi, dan olah raga yang sesuai.b.Menjaga kesehatan lingkungan dengan cara membersihkan rumah, ruangan, kamar tidur, dan menghindari tempat lembab.c.Menghindari factor pencetus.d.Menggunakan obat-obatan anti asma. Peran perawat di sini yaitu mengajarkan cara menggunakan obat anti asma sesuai dengan aturan pakai.e.Lain-lain (meditasi).

IV PENUTUPA.Kesimpulan1.PPOM adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran nafas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu.PPOM terdiri dari kumpulan tiga penyakit yaitu Bronkitis kronik, Emfisema paru dan Asma.2.Faktor resiko dari PPOM adalah : merokok sigaret yang berlangsung lama, Polusi udara, Infeksi paru berulang, Umur, Jenis kelamin, Ras, Defisiensi alfa-1 antitripsin, Defisiensi anti oksidan3.Penatalaksanaan pada penderita PPOM : Meniadakan faktor etiologi dan presipitasi, Membersihkan sekresi Sputum, Memberantas infeksi, Mengatasi Bronkospasme, Pengobatan Simtomatik, Penanganan terhadap komplikasi yang timbul, Pengobatan oksigen, Tindakan ”Rehabilitasi”.

B.Saran1.Untuk KlienMenghindari faktor resiko :-Anjurkan klien untuk tidak merokok-Anjurkan klien untuk cukup istirahat-Anjurkan klien untuk menghindari alergen-Anjurkan klien untuk mengurangi aktifitas-Anjurkan klien untuk mendapatkan asupan gizi yang cukup

2.Untuk keluargaMemberikan dukungan :-Anjurkan keluarga untuk memberi perhatian pada klien-Anjurkan keluarga untuk memantau kondisi klien-Anjurkan keluarga untuk menciptakan lingkungan yang kondusif