Patogenesis

Meskipun T. vaginalis adalah yang paling intens dipelajari trichomonad dan penyebab paling umum di dunia PMS nonviral , mekanisme yang tepat dari patogenesis yang belum dijelaskan secara jelas ( Petrin et al . , 1998) . Hal ini disebabkan kurangnya model hewan yang baik yang telah membatasi kemampuan untuk melakukan standar, penelitian terkontrol pada transmisi, patogenesis , respon imun , dan obat dan pengembangan vaksin ( Petrin et al . , 1998) . Interaksi T. vaginalis dengan anggota dari flora penduduk vagina dapat menjadi faktor penting ( McGrory et al. , 1994) , dan , seperti banyak protozoa lainnya , T. vaginalis telah menunjukkan banyak mekanisme yang digunakan untuk menghindari tuan rumah sistem kekebalan tubuh ( Alderete et al, 1992 ; . . Alderete et al, 1995 ).

Adherence and adhesi

Langkah pertama dalam patogenesis T. vaginalis adalah rence adher . Telah diamati bahwa sisi berlawanan membran bergelombang dan flagela berulang parasit menempel pada sel epitel ( Alderete dan Garza , 1985)

Hemolisis

T. vaginalis adalah parasit obligat di bahwa ia tidak memiliki thethe kontak sel-sel yang diperlukan untuk parasitisme lebih stabil dan efisien (Arroyo et al., 1 makromolekul spontaneoussly, terutama purin, 993). kemampuan untuk mensintesis manypyrimidines dan lipid. Nutrisi ini diperoleh dari sekresi vagina atau melalui fagositosis h ocyte tampaknya menjadi sumber utama asam lemak yang ost dan sel bakteri (Huggins dan Preti, 1981). Erythr dibutuhkan oleh parasit (Petrin et al., 1998). Selain lipid, besi merupakan nutrisi penting untuk T. vaginalis dan juga dapat diperoleh melalui lisis eritrosit (Lehker et al., 1990)

Proteinase

T. vaginalis memiliki antara 11 dan 23 proteinase (CP) kegiatan sistein yang berbeda, yang sebagian besar adalah lisosom (Neale dan Alderete, 1990). The CPs T. vaginalis adalah yang paling melimpah dari protozoa parasit. Hal ini tidak mengherankan bahwa enzim ini berperan dalam patogenesis parasit. CP telah terlibat mungkin faktor litik dalam hemolisis eritrosit. Selain itu, kegiatan CP diperlukan untuk kepatuhan terhadap sel epitel (Arroyo dan Alderete, 1989). T. vaginalis CPs juga memiliki kemampuan untuk mendegradasi immnoglobulins tuan rumah G dan A (IgG dan IgA) (Provenzano dan Alderete, 1995) yang keduanya hadir dalam vagina.

CDF

Sel memisahkan faktor ( CDF ) CDF adalah 200 KDa glikoprotein , yang panas dan labil asam . Telah menunjukkan bahwa sel - produk dari T. Vagi

Nalis , CDF , menyebabkan efek cytopthic dalam kultur sel ( Pindak et al. , 1986) . CDF mungkin faktor dalam patogenesis , karena Pentatrichomonas hominis , spesies genic nonpatho- tidak menunjukkan aktivitas CDF ( Garber et al . , 1989) . Garber et al . ( 1989) menemukan bahwa dimurnikan CDF aktif dalam pH 5,0-8,5 dengan aktivitas optimum pada pH 6,5 dan tidak aktif di bawah 4,5 . Ini adalah

relevansi klinis karena pH normal vagina adalah 4,5 tapi lebih besar dari 5,0 selama trikomoniasis . Kenaikan pH vagina saat trikomoniasis karena itu mungkin penting dalam patogenesis penyakit ini ( Petrin et al . , 1998)

Sistem kekebalan tubuh penggelapan

Dalam lingkungan yang berubah bermusuhan, T. vaginalis dapat bertahan hidup dan berkembang. Kemampuannya untuk menghindari sistem kekebalan tubuh inang merupakan aspek penting dari patogenesis. Menghindari pelengkap adalah taktik strategis, yang digunakan oleh T. vaginalis untuk mengatasi sistem kekebalan tubuh manusia (Petrin et al., 1998). Resistensi untuk tergantung pada konsentrasi tinggi zat besi (Alderete et al., 1995), nutrisi yang memang melimpah selama menstruasi. Tampaknya besi upregulate ekspresi CP yang telah ditemukan untuk menurunkan porsi C3 dari komplemen pada permukaan organisme; ini memungkinkan organisme untuk menghindari kehancuran komplemen yang diperantarai (Alderete et al., 1995). Parasit ini juga mengeluarkan jumlah berlebihan dari antigen larut yang sangat imunogenik (Alderete dan Garza, 1984). Sebuah rilis terus menerus antigen ini dapat menetralisir antibodi atau sitotoksik T limfosit, sehingga hubungan arus pendek yang spesifik anti-T. mekanisme pertahanan vaginalis (Alderete dan Garza, 1984). Juga, T. vaginalis dapat mantel itu sendiri dengan protein tuan plasma. Lapisan ini tidak memungkinkan host sistem kekebalan tubuh untuk mengenali parasit sebagai asing (Peterson dan Alderete, 1982).

http://www.info.gov.hk/aids/pdf/g190htm/22.htm