tm skn 2 respirasi

53
Mainurtika (1102011151) 1. Memahami dan menjelaskan anatomi saluran pernapasan bawah 1.1 Makroskopis saluran napas bawah a) Trachea (batang tenggorokan) Terdiri dari tulang rawan dan otot yang berbentuk pipa yang terletak di tengah-tengah leher sampai incisura jugularis dibelakang manubrium sternum masuk ke cavum thorax, pada mediastinum superior. Bifurcation Trachea ada 2 cabang : b) Broncus dextra dan Broncus Sinistra Broncus Dextra Lebih sering terkena infeksi bila di bandingkan dengan Bronkus sinistra, Hal tersebut dapat disebabkan oleh hal sbb : Lumen Broncus Dextra lebih luas dibandingkan dengan lumen broncus sinistra, Saluran Broncus dextra lebih pendek dibanding bronkus sinistra dan posisi broncus yang kanan lebih curam dari yang kiri. Dengan posisi anatomi tersebut di atas maka benda asing dari trachea lebih mudah masuk ke broncus dextra dan mudah terjadi infeksi broncus = BRONCHITIS. Broncus dalam paru memberikan cabang cabang ke setiap lobus paru disebut : ”Broncus sekunder” : Pada Paru paru kanan ada 3 Lobus : Broncus Lobaris superior, Media dan Inferior Pada Paru paru kiri ada 2 Lobus : 1

Upload: meila

Post on 23-Dec-2015

258 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

123456789

TRANSCRIPT

Page 1: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

1. Memahami dan menjelaskan anatomi saluran pernapasan bawah1.1 Makroskopis saluran napas bawah

a) Trachea (batang tenggorokan)Terdiri dari tulang rawan dan otot yang berbentuk pipa yang terletak di tengah-tengah leher sampai incisura jugularis dibelakang manubrium sternum masuk ke cavum thorax, pada mediastinum superior.

Bifurcation Trachea ada 2 cabang :b) Broncus dextra dan Broncus Sinistra

Broncus Dextra Lebih sering terkena infeksi bila di bandingkan dengan Bronkus sinistra, Hal tersebut dapat disebabkan oleh hal sbb :

Lumen Broncus Dextra lebih luas dibandingkan dengan lumen broncus sinistra, Saluran Broncus dextra lebih pendek dibanding bronkus sinistra dan posisi broncus yang kanan lebih curam dari yang kiri.

Dengan posisi anatomi tersebut di atas maka benda asing dari trachealebih mudah masuk ke broncus dextra dan mudah terjadi infeksi broncus = BRONCHITIS. Broncus dalam paru memberikan cabang cabang ke setiap lobus paru disebut : ”Broncus sekunder” : Pada Paru paru kanan ada 3 Lobus :

Broncus Lobaris superior, Media dan Inferior Pada Paru paru kiri ada 2 Lobus :

Broncus Lobaris Superrior dan Broncus Lobaris InferiorMenurut nomenklatur jackson- Huber setiap broncus Lobaris terbentuk broncus segmentalis ( segmen broncopulmonalis/ Broncus Tersier ( Lobularis )

BRONKUS DEXTRA1. Lobus superior ( ada 3 segmen ) :

Broncus segmentalis apicalis, posterior dan Anterior2. Lobus Media ( ada 2 segmen ) :

Broncus segmentalis lateralis dan Broncus segmentalis medialis1

Page 2: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

3. Lobus Inferior (ada 5 segmen ) :Broncus segmentalis superior; Broncus segmentalis basalis Anterior, medialis, lateralis dan Posterior

BRONKUS SINISTRA1. Lobus superior ( ada 4 segmen ) :

Broncus segmentalis Apicoposterior, Anterior, Lingularis superior, dan lingularis inferior

2. Lobus Inferior (ada 5 segmen ) :Broncus segmentalis superior, Broncus segmentalis basalis anterior basalis medialis, basalis lateralis, dan basalis posterior.

c) PARU PARUOrgan utama untuk proses pernafasan yang berbentuk kerucutAPEX → Diatas BASAL → DibawahFissurA Horizontalis : Antara Lobus superior dan Lobus mediaFissura Obliq : Antara Media dan Inferior

Terletak di dalam cavum thorax yang mengisi ruangan dibagian lateral dari mediastinum. Pulmo di bungkus oleh jaringan ikat yaitu PLEURA

1. PLEURA PARIETALIS : Lapisan luar yang melapisi dinding dada yang terletak dibawah fascia Endothoracica.2. PLEURA VISERALIS : Bagian yang melekat ke jaringan paru.3. CAVUM PLEURA : Ruangan yang terdapat diantara 2 lapisan.Cavum pleura mengandung sedikit cairan pleura yang dihasilkan oleh lapisan

pleura parietalis yang berfngsi sebagai pelumas untuk mengurangi friksi atau gesekan antara ke 2 pleura.

PLEURA PARIETALIS BERDASARKAN LETAKNYA TERBAGI ATAS :1. Pleura costalis : Melapisi iga2. Pleura diafraghmaica : Melapisi diafhragma3. Pleura Mediastinalis : Melapisi mediastinum4. Pleura Cervicalis : Melapisi Apex paru

Ressesus pleura adalah kantung pleura yang terdapat pada lipatan pleura parietalis, disebabkan paru tidak sepenuhnya mengisi cavum pleura.Hillus pulmonalis :

Suatu daerah lipatan pleura pada Facies mediastinalis, dimana terjadinya peralihan dari pleura parietalis menjadi pleura Viseralis.

Pada jaringan paru bagian posterior di dapatkan jejas ( Alur ) Dari Alat alat yang lewat yang menekan jaringan paru, Antara Lain : → Mediastinum Posterior.

2

Page 3: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

1. Impressio cardiaca2. Sulcus vena cava3. Sulcus aorta Thoracica4. Sulcus Esophagia

1.2 Mikroskopis saluran pernapasan bawahTrachea

BronkusMukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin.

3

Page 4: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

BronkiolusBronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang  memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor.

epitel bronkiolus terminalis, tidak ditemukan adanya tulang rawan dan kelenjar campur pada lamina propria

Bronkiolus respiratoriusMukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distalalveolusnya semakin bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.

Duktus alveolarisSemakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus, hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya, yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan

4

Page 5: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

kolagen. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium, sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi, berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal, mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis.

bronkiolus terminalis, bronkiolus respiratorik, duktus alveolaris dan alveoli

AlveolusAlveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan

karbondioksida antara udara dan darah. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan, septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler, fibroblas, serat elastin, retikulin, matriks dan sel jaringan ikat. Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan alveolus, fungsinya untuk membentuk sawar dengan ketebalan yang dapat dilalui gas dengan mudah. Sitoplasmanya mengandung banyak vesikel pinositotik yang berperan dalam penggantian surfaktan (yang dihasilkan oleh sel alveolus tipe 2) dan pembuangan partikel kontaminan kecil. Antara sel alveolus tipe 1 dihubungkan oleh desmosom dan taut kedap yang mencegah perembesan cairan dari jaringan ke ruang udara.

Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel alveolus tipe 1, keduanya saling melekat melalui taut kedap dan desmosom. Sel tipe 2 tersebut berada di atas membran basal, berbentuk kuboid dan dapat bermitosis untuk mengganti dirinya sendiri dan sel tipe 1. Sel tipe 2 ini memiliki ciri mengandung badan lamela yang berfungsi menghasilkan surfaktan paru yang menurunkan tegangan alveolus paru.Septum interalveolar mengandung pori-pori yang menghubungkan alveoli yang bersebelahan, fungsinya untuk menyeimbangkan tekanan udara dalam alveoli dan memudahkan sirkulasi kolateral udara bila sebuah bronkiolus tersumbat.

2. Memahami dan menjelakan fisiologi pernapasan2.1 fungsi pernafasan

5

Page 6: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

Sistem respirasi secara fisiologis meliputi : pernafasan luar dan pernafasan dalam.a. Pernafasan luar (eksternal) : pertukaran O2 – CO2 antar sel-sel tubuh dengan udara

luar.b. Pernafasan dalam (internal) : respirasi sel didalam mitokondria intrasel, dimana

metabolisme ini membutuhkan O2 dari kapiler jaringan dan menyuplai metabolit CO2 ke kapiler.

Proses pernafasan luar meliputi beberapa tahapan :1. Ventilasi : pertukaran udara luar dengan alveol paru. Terdiri dari inspirasi dan ekspirasi.2. Difusi : pertukaran O2 – CO2 antara udara alveol dengan kapiler paru.

a. Fase gas : pertukaran gas antara udara luar dengan udara alveol. Semakin berat molekul gas, semakin cepat proses difusinya. (O2 > CO2)

b. Fase membran : pertukaran O2 – CO2 antara alveol dengan darah dalam kapiler paru melewati membran kapiler. Semakin tipis membran, semakin cepat difusinya.

c. Fase cairan : pertukaran O2 – CO2 dalam sirkulasi darah dengan hemoglobin dalam eritrosit. Semakin mudah larut, difusi semakin cepat. (CO2 > O2 , karena daya larut CO2 24,3x > O2)

3. Perfusi : pengangkutan O2 dan CO2 oleh pembuluh darah paru ke kapiler jaringan atau sebaliknya.

4. Pertukaran O2 – CO2 antara darah di kapiler jaringan dengan sel-sel jaringan.Pengaturan pernafasan

Tiga pusat pengaturan pernapasan normal yaitu:1) Pusat Respirasi

Terletak pada formatio retikularis medula oblongata sebelah kaudal. Pusat respirasi ini terdiri atas pusat inspirasi dan pusat ekspirasi.

2) Pusat ApneustikTerletak pada pons bagian bawah. Mempunyai pengaruh tonik terhadap pusat inspirasi. Pusat apneustik ini dihambat oleh pusat pneumotaksis dan impuls aferen vagus dari reseptor paru-paru. Bila pengaruh pneumotaksis dan vagus dihilangkan, maka terjadi apneustik.

3) Pusat PneumotaksisTerletak pada pons bagian atas. Bersama-sama vagus menghambat pusat apneustik secara periodik. Pada hiperpnea, pusat pneumostaksis ini merangsang pusat respirasi.

Proses fisiologi pernapsan yaitu proses O2 dipindahkan dari udara ke jaringan-jaringan,dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi, dapat dibagai menjadi tiga stadium, yaitu ventilasi,transportasi, dan repirasi sel.

1) Ventilasi Merupakan gerak udara masuk paru yang terjadi karena adanya perbedaan tekanan

antara atmosfer dan alveoli akibat gerakan paru dalam rongga dada yang diperkuat oleh otot-otot pernapasan. Tekanan intrapleura menjadi lebih negatif selama inspirasi dan kurang negatif selama ekspirasi. Udara bergerak ke dalam paru selama inspirasi bila tekanan alveolus lebih rendah daripada tekanan atmosfir, dan udara keluar dari paru selama ekspirasi bila tekanan atmosfir.

2) Transportasia) Difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru (respirasi eksterna) dan antara darah

sistemik dan sel-sel jaringan. Penggerak kekuatan difusi gas melewati membran alveolokapiler terdiri dari perbedaan tekanan parsial antara darah dan rongga alveolar. Perbedaan tekanan parsial untuk difusi O2 relatif besar : O2 alveolar kira-kira 100 mmHg dan sekitar 40 mmHg dalam darah kapilar paru venosa campuran. Difusi CO2 dari darah ke

6

Page 7: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

alveolus membutuhkan perbedaan tekanan parsial yang lebih kecil daripada O2 karena CO2

lebih dapat larut dalam lipid.

b) Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus. Hal ini berkaitan dengan hubungan antara ventilasi(dalam paru)-perfusi(aliran darah dalam kapiler). Idealnya, efisiensi pertukaran gas yang optimal akan diberikan melalui distribusi dan perfusi sehingga ventilasi-perfusi hampir seimbang (pada orang normal). Keseluruhan V/Q normal adalah 0,8(4L/menit : 5L/menit). Karena gaya gravitasi aliran darah pulmonal, V/Q pada apex paru lebih tinggi dari 0,8 (V lebih tinggi dari Q), sedangkan V/Q pada basis paru lebih rendah dari 0,8(V lebih rendah dari Q). Ketidaksamaan V/Q yang menyebabakan hipoksemi terjadi pada kebanyakan penyakit pernapasan.

Unit untung rugi (V/Q > 0,8), ventilasi normal tanpa perfusi (pada embolisme paru) Unit pirau (V/Q <0,8), tanpa ventilasi perfusi normal (pada edema paru, pneumonia) Unit diam , tanpa ventilasi dan perfusi

c) Reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah.i. Transpor O2 dalam darah

Hampir semua O2 yang dibawa ke jaringan dalam darah terikat pada hemoglobin , dan hanya sedikit jumlah yang larut dalam plasma (karena O2 tidak larut dalam plasma). Meskipun kebutuhan jaringan bervariasi , namun sekitar 75% Hb masih berikatan dengan O2 pada waktu Hb kembali ke paru dalam bentuk darah vena campuran. Jadi hanya 25% O2 dalam darah arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan.

ii. Transpor CO2 dalam darahTranspor CO2 dari jaringan ke paru untuk dibuang dilakukan dengan tiga cara Sekitar 10% CO2 secara fisik larut dalam plasma, Sekitar 20% CO2 berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam eritrosit. Sekitar 70% CO2 diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma

3) Respirasi sel Merupakan stadium akhir respirasi, yaitu saat zat-zat dioksidasi untuk mendapatkan

energi, dan CO2 terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel.

Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu :1. Inspirasi (menarik napas)

Inspirasi adalah proses yang aktif, proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi.

Tahap inspirasi terjadi akibat otot tulang rusuk dan diafragma berkontraksi. Volume rongga dada dan paru-paru meningkat ketika diafragma bergerak turun ke bawah dan sangkar tulang rusuk membesar. Tekanan udara dalam paru-paru akan turun di bawah tekanan udara atmosfer, dan udara akan mengalir ke dalam paru-paru.

Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga.

2. Ekspirasi (menghembus napas)7

Page 8: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

Ekspirasi adalah proses yang pasif, proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru.

Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru.

Tahap ekspirasi terjadi akibat otot tulang rusuk dan diafragma berelaksasi. Volume rongga dada dan paru-paru mengecil ketika diafragma bergerak naik dan sangkar tulang rusuk mengecil. Tekanan udara dalam paru-paru akan naik melebihi tekanan udara atmosfer, dan udara akan mengalir keluar dari paru-paru.

Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi.

Alveolus Proses difusi melewati membran alveolkapiler terdiri dari perbedaan teakanan parsial

antara darah dan rongga alveolar. Perbedaan tekanan parsial untuk difusi O2 relatif besar. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. Hal ini disebabkan CO2 lebih dapat larut dalam lipid. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir.

2.2 Pengaturan pernapasanSistem respirasi diatur oleh pusat pernafasan pada otak yaitu medula oblongata. Pusat

nafas terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons. Daerah berirama medula terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi. Sedangkan pons terdiri dari pneumotaxic area dan apneustic area. 1. Pengendalian Oleh saraf Pusat ritminitas di medula oblongata langsung mengatur otot

otot pernafasan. Aktivitas medulla dipengaruhi pusat apneuistik dan pnemotaksis. Kesadaran bernafas dikontrol oleh korteks serebri. Pusat Respirasi terdapat pada Medullary Rhythmicity Area yaitu area inspirasi & ekspirasi,mengatur ritme dasar respirasi ,Pneumotaxic Area terletak di bagian atas pons dan berfungsi untuk membantu koordinasi transisi antara inspirasi &ekspirasi, mengirim impuls inhibisi ke area inspirasi paru-paru terlalu mengembang, dan Apneustic Area yang berfungsi membantu koordinasi transisi antara inspirasi & ekspirasi dan mengirim impuls ekshibisi ke area inspirasi.

2. Pengendalian secara kimia pernafasan dipengaruhi oleh pusat kemoreseptor perifer dan sentral yang berespon terhadap perubahan PCO2, PH, dan PO2 dan mempengaruhi pusat pernapsan untuk mempertahankan parameter gas darah dalam rentang fisiologis tertentu. Peningkatan PCO2 dan penurunan PH adalah faktor utama perangsang pernapa san. PO2 harus turun dibawah 60 mmHG untuk merangsang pernapasan dengan baik. Kemoreseptor perifer : pada arkus aortik dan arteri karotis.

2.3 Mekanisme batuk Refleks batuk

Merupakan mekanisme lain yang lebih kuat untuk mendorong sekresi ke atas sehingga dapat ditelan atau dikeluarkan. Bronkus dan trakea sangat peka dengan benda asing ataupun iritasi lain, sehingga bias menimbulkan refleks batuk. Laring dan karina sangat peka. Bronkiolus

8

Page 9: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

terminalis dan alveolus terutama peka terhadap rangsang kimia korosif seperti gas sulfur dioksida dan klor. Impuls aferen dari saluran pernafasan terutama berjalan melalui nervus vagus ke medulla oblongata. Di sana suatu rangkaian otomatis digerakkan oleh sirkuit neuron medulla oblongata, sehingga menyebabkan efek-efek sebagai berikut: Mula-mula 2,5 liter udara dihirup. Kemudian epiglottis menutup, dan pita suara menutup dengan erat-erat untuk menjerat udara di dalam paru-paru. Otot perut berkontraksi dengan kuat, yang mendorong diafragma, begitu juga otot

ekspirasi berkontraksi kuat, sehingga tekanan di dalam paru-paru meningkat menjadi setinggi 100 mm Hg atau lebih.

Pita suara dan epiglottis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara bertekanan tinggi di dalam paru-paru ‘meletus’ ke luar. Kecepatan udara ini bisa 75–100 mil/jam. Udara yang mengalir cepat ini akan membawa serta benda asing apapun yang ada di dalam bronkus dan trakea.

Batuk adalah suatu mekanisme pertahanan alamiah untuk melindungi saluran pernafasan, bahkan dapat menjadi alat terapeutik untuk melayani suatu tujuan yang pasti. Bagi orang yang membutuhkannya, batuk bukanlah suatu gangguan, bahkan suatu mekanisme yang sangat penting untuk membersihkan jalan.

Menjelaskan Mekanisme Batuk Inspirasi dalam, diikuti ekspirasi kuat melawan glotis yang tertutup. Peningkatan tekanan

intrapleura 100mmHg atau lebih. Glotis tiba-tiba terbuka mengakibatkan redakan aliran udara ke luar dengan kecepatan 965km atau (600mil)/jam. Mekanisme batuk dibagi menjadi 3 fase:Fase 1 (Inspirasi), paru2 memasukan kurang lebih 2,5 liter udara, oesofagus dan pita suara menutup, sehingga udara terjerat dalam paru2Fase 2 (Kompresi), otot perut berkontraksi, so diafragma naik dan mnekan paru2, diikuti pula dengan kontraksi intercosta internus. yang pada akhirnya akan menyebabkan tekanan pada paru2 meningkat hingga 100mm/hg.Fase 3 (Ekspirasi), Spontan oesofagus dan pita suara terbuka dan udara meledak keluar dari paru.

Batuk adalah mekanisme pertahanan tubuh yang berguna untuk membersihkan saluran trakeobronkial. Batuk yang tidak efektif dapat menimbulkan berbagai efek yang tidak mengun-tungkan berupa penumpukan sekret yang berlebihan, atelektasis, gangguan pertukaran gas dan lain-lain. Batuk yang tidak efektif mungkin terjadi karena gangguan di saraf aferen, pusat batuk atau di saraf eferen yang ada. Batuk yang berlebihan akan terasa mengganggu. Penyebab batuk juga amat beragam, mulai dari kebiasaan merokok sampai pada berbagai penyakit baik di paru maupun di luar paru. Keluhan batuk juga dapat menimbulkan berbagai komplikasi mulai dari yang ringan sampai yang berat.

Menjelaskan Mekanisme Bersin Reflek bersin mirip dengan reflek batuk kecuali bahwa refleks ini berlangsung pada

saluran hidung, bukan pada saluran pernapasan bagian bawah. Rangsangan awal menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalam saluran hidung, impuls saraf aferen berjalan dalam nervus ke lima menuju medulla tempat refleks ini dicetuskan. Terjadi serangkaian reaksi yang mirip dengan refleks batuk tetapi uvula ditekan, sehingga sejumlah besar udara dengan cepat melalui hidung, dengan demikian membantu membersihkan saluran hidung dari benda asing.

Mekanisme Bernafas

9

Page 10: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

Inspirasi dan ekspirasi terjadi karena adanya kontraksi dan relaksasi otot-otot pernafasan Selama inspirasi tenang, difragma dan m. interkonta ekterna berkontraksi dan volume thorax meningkat.Selama ekspirasi tenang. Otot-otot tersebut relaksasi dan recoil elastis paru-paru dan thorak yang menyebabkan penurunan volume thoraxKekuatan inspirasi dan ekspirasi dibantu oleh kontraksi otot pernafasan asesoris.

LI.3. Memahami dan menjelaskan mycrobacterium tuberculosis 3.1 morfologi

Kingdom : Bacteria Filum : Acinobacteria Ordo : Actynomycetales Upordo : Corynebacterineae Famili : Mycobacterieae Genus : Mycobacterium Spesies : M. Tuberculosis

3.2 klasifikasiSpesies yang selalu dipertimbangkan sebagai pathogen Spesies Reservoir Manifestasi

Klinis Umum

M.tuberculosis Manusia Paru-paru dan tuberkulosis disseminate

M.leprae Manusia Leprosi M.bovis Manusia dan

ternak Penyakit mirip tuberculosis

Spesies yang potensial patogen terhadap manusia Spesies Reservoir Manifestasi Klinis Umum M.kansaii Air,ternak Paru-paru M.africanum Manusia,kera Biakan paru-paru mirip tuberculosis M.genavense Manusia,burung Tidak diketahui M.malmoense Tidak diketahui Paru-paru mirip tuberculosis M.marinum Ikan,air Nodul subkutaneus dan abses M.szulgai Tidak diketahui Pulmonary M.ulcerans Manusia,lingkungan Nodul dan ulcer subkutaneus M.xenopi Air,burung Pulmonary

3.3 sifat biokimiaSifat-sifat Mycobacterium tidak tahan panas, akan mati pada 6°C selama 15-20 menit. Biakan dapat mati jika terkena sinar matahari lansung selama 2 jam. Dalam dahak dapat bertahan 20-30p jam. Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8-10 hari. Biakan basil ini dalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan dapat disimpan dalam lemari dengan suhu 20°C selama 2 tahun.

10

Page 11: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

Myko bakteri tahan terhadap berbagai khemikalia dan disinfektan antara lain phenol 5%, asam sulfat 15%, asam sitrat 3% dan NaOH 4%. Basil ini dihancurkan oleh iodium tinctur dalam 5 minit, dengan alkohol 80 % akan hancur dalam 2-10 menit. Bersifat aerob obligat

3.4 Pemeriksaan (pengambilan sampel) PenanamanKuman ini tumbuh lambat, koloni tampak setelah lebih kurang 2 minggu bahkan kadang-kadang setelah 6-8 rninggu. Suhu optimum 37°C, tidak tumbuh pada suhu 25°C atau lebih dari 40°C. Medium padat yang biasa dipergunakan adalah

Lowenstein-Jensen. Ph optimum 6,4-7,0

Biakan Kuman ini tumbuh lambat, koloni tampak setelah lebih kurang 2 minggu

bahkan kadangkadangsetelah 6-8 minggu. Suhu optimum 37°C, tidak tumbuh pada suhu 25°C atau lebihdari 40°C. Medium padat yang biasa dipergunakan adalah Lowenstein-Jensen. PH

optimum 6,4-7,0. Terdapat 3 formulasi umu yang dapat di gunakan;

1. medium agar semi sintetikmedium ini mengandung garam, vitamin, kofaktor, asam oleat, albumin, katalase, gliserol, glukosa, dan malakit hijau. Medium ini digunakan untuk mengobservasi morfologi koloni, untuk uji sensitifitas, dan menambahkan antibiotik sebagai medium selektif.

2. medium telur inspissatedmedium ini mengandung garam, gliserol, dan substansi organik kompleks. Medium ini digunakan sebagai medium selektif dengan menambahkan antibiotik

3. medium kaldumedium ini mendorong prolifersi inokulum kecil.

3.5 strukturMikobakterium adalah bakteri yang berbentuk batang aerob yang tidak

memiliki spora. Bakteri ini disebut baketri tahan asam.Bakteri tahan asam adalah bakteri yang mempertahankan zat warna karbol-fuchsin (fuchsin basayang dilarutkan dalam suatu campuran phenol-alkohol-air) meskipun dicuci dengan asam klorida dalam alkohol. Mikobakterium tuberculosis adalah penyebab TB pada manusia, sedangkan mikobakterium leprae menyebabkan lepra. Mikobakterium adalah bakteri intraseluler.MYCOBACTERIUM TUBERKULOSIS

Bentuk. Mikobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau agak bengkok dengan

ukuran 0,2 - 0,4 x 1 - 4 um. Pewarnaan Ziehl-Neelsen dipergunakan untuk identifikasi bakteri tahan asam.

4. Memahami dan menjelaskan TB (klinis)4.1 Definisi

Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex.

11

Page 12: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

TBC adalah penyakit menular yang disebabkan oleh kuman TBC (Mycobacterium tuberculosis). TBC lebih sering menyerang paru-paru, namun juga dapat menyerang bagian tubuh lain seperti selaput otak, kulit, tulang, kelenjar getah bening, dan bagian tubuh lainnya.

Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan olehMycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yangdapat hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsialtinggi. Penyakit tuberculosis ini biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar kehampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun.

4.2EpidemiologiIndonesia sekarang berada pada ranking kelima negara dengan beban TB tertinggi di

dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000 (WHO, 2010) dan estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahun. Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61,000 kematian per tahunnya

Meskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan Negara

pertama diantara High Burden Country (HBC) di wilayah WHO South-East Asian yang mampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan keberhasilan pengobatan pada tahun 2006. Pada tahun 2009, tercatat sejumlah sejumlah 294.732 kasus TB telah ditemukan dan diobati (data awal Mei 2010) dan lebih dari 169.213 diantaranya terdeteksi BTA+. Dengan demikian, Case Notification Rate untuk TB BTA+ adalah 73 per 100.000 (Case Detection Rate 73%). Rerata pencapaian angka keberhasilan pengobatan selama 4 tahun terakhir adalah sekitar 90% dan pada kohort tahun 2008 mencapai 91%. Pencapaian target global tersebut merupakan tonggak pencapaian program pengendalian TB nasional yang utamaJumlah kasus TB anak pada tahun 2009 mencapai 30.806 termasuk 1,865 kasus BTA positif.

Proposi kasus TB anak dari semua kasus TB mencapai 10.45%. Angka-angka ini merupakan gambaran parsial dari keseluruhan kasus TB anak yang sesungguhnya mengingat tingginya kasus overdiagnosis di fasilitas pelayanan kesehatan yang diiringi dengan rendahnya pelaporan dari fasilitas pelayanan kesehatan.

12

Page 13: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

4.3 EtiologiMycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung, tidak

berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 – 0,6 mm dan panjang 1 –4 mm. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis  ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi.

Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 – C90) yang dihubungkan

dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam – alkohol.    Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid, polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M. tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal . Saat ini telah dikenalpurified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang memberikan sensitiviti dan spesifisiti yang bervariasi dalam mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen M. tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000 a, protein MTP 40 dan lain lain. 

Pemeriksaan BTAKuman Genus Mycobacterium sukar mengikat zat warna namun bila telah mengikat

warna akan sulit untuk melepaskannya, walaupun telah dicuci dengan alkohol asam dan disebut BTA. Kuman yang tahan asam akan mengikat fukhsin dan tetap mempertahankannya walaupun dicuci asam-alkohol berwarna merah. Sedangkan kuman tidak tahan asam akan melepaskan warnanya dan menyerap air biru metilen.

Prinsip perwarnaan tahan asam:

13

Page 14: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

Pewarnaan primer penetrasi ke dalam sel (FUKHSIN KARBOL) Dekolorisasi tidak menghilangkan warna primer dari sel (ASAM H2SO4 dan

ALKOHOL) Counterstain memberikan warna beda untuk bakteri bukan/tidak tahan asam (BIRU

METILEN)

Tahap Pewarnaan Ziehl Neelsen1) Siapkan sediaan sputum yg sudah direkatkan , Tuangi dgn Karbol fuchsin, diamkan slm

5 mnt2) Panaskan smp keluar uap, tapi TDK SMP MENDIDIH slm5mnt3) Cuci dgn air mengalir4) Tuang dgn H2SO4 5% slm 3 dtk sambil sediaan dimiringkan5) Tuang kembali dgn alkohol 60% slm 30 dtk6) Cuci dgn air mengalir7) Tuang dgn biru metilen, diamkan slm 1-2 mnt8) Cuci dgn air mengalir9) Keringkan di atas kertas saring tanpa menggosoknya

4.4 Patogenesis dan patofisiologiA. Tuberkulosis Primer

Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut :

Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum) Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik,

sarang perkapuran di hilus).

Menyebar dengan cara :a) Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnya.Salah satu contoh adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan bronkus, biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai epituberkulosis.b) Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya

atau tertelanc) Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan terbelakang pada anak

setelah mendapat ensefalomeningitis, tuberkuloma ) atau

B. Tuberkulosis PostprimerTuberkulosis postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah tuberkulosis

primer, biasanya terjadi pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis postprimer mempunyai nama yang bermacam-macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi masalah kesehatan masyarakat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis postprimer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. Sarang pneumoni ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :

Diresopsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat14

Page 15: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sarang tersebut dapat menjadi aktif kembali dengan membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar.

Sarang pneumoni meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik).Kaviti tersebut akan menjadi:a) Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru. Sarang pneumoni ini

akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan di atasb) Memadat dan membungkus diri (enkapsulasi), dan disebut tuberkuloma.

Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tetapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi

c) Bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus dan menciut sehingga kelihatan seperti bintang (stellate shaped).

   

Gambar 1. Skema perkembangan sarang tuberkulosis postprimer dan perjalanan penyembuhannya

ATAU TB PrimerPada seseorang yang belum pernah kemasukan basil TB, tes tuberkulin akan negatif karena

sistem imun seluler belum mengenal basil TB. Bila orang ini mengalami infeksi basil TB, segera di fagositosis oleh makrofag, basil TB tidak akan mati, selama 2 minggu sel-sel limfosit T akan memulai berkenalan dengan basil TB akan menjadi limfosit T yang

15

Page 16: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

tersensitasi. Sehingga limfosit T menghasilkan limfokin. Beberapa jenis limfokin dapat merangsang limfosit dan makrofag untuk membunuh basil TB. Ada juga limfokin lain, yaitu skin reactivity factor yang menyebabkan timbulnya reaksi hipersensitivitas tipe lambat.

Makrofag tidak selamanya dapat membedakan kawan dan lawan mungkin juga sel ini menimbulkan kerusakan jaringan dalam bentuk nekrosis yang disebut pengkejuan, yang disusul dengan likuifaksi (pencairan). Patologi klasik TB, berupa tuberkel-tuberkel yang masing terdiri atas pengkejuan sentral dikelillingi sel epiteloid (berasal dari makrofag ),sel datia langhans(berasal dari makrofag), sel limfosit. Dalam waktu kurang 1 jam setelah berhasil masuk ke alveoli, basil TB sebagian akan terangkut aliran limfa kedalam kelenjar limfa regional dan tersebar ke organ lain. Kombinasi tuberkel dalam paru dan lymphadenitis regional disebut kompleks primer. Pengkejuan akan disusul dengan penimbunan dalam kalsium secara progresif atau kalsifikasi.

TB Sekunder Yang dimaksud TB sekunder ialah penyakit TB yang baru timbul setelah 5 tahun sejak

terjadinya infeksi primer. Patogenesis nya mencakup 2 jalur. Reinfeksi endogen adalah sistem pertahanan tubuh (sistem imunitas seluler) melemah, basil TB yang sedang tidur dapat aktif kembali. Reinfeksi eksogen adalah super infeksi basil TB baru dari luar. Terutama di negara-negara dengan prevalensi TB yang tinggi. Kemungkinan TB primer yang telah sembuh akan berkelanjutan menjadi TB sekunder tidak besar hanya 10%. TB pada anak-anak umumnya adalah TB primer, sedang TB pada orang dewasa adalah TB sekunder karena reinfeksi endogen.

ATAU Masa inkubasi (2-12) adalah masa yang dimulai sejak masuknya bakteri TB sampai timbulnya kompleks primer

TB Primer (masuk-terbentuknya respon imun seluler)Port d’entree inhalasi droplet nuclei (1-3basil)tersaring sebagian di bulu hidung dan bronkus masuk ke alveolusfagosit oleh sel dustsebagian mati sebagian resisten manipulasi endosomproliferasi tdk terkontrollisis pembentukan lesi ditempat tsb nekrosis kaseosalesi primer+limfangitis & limfadenitis regionalkompleks primer (gohn complex)(dapat terjadi tb primer progresifpenyebaran hematogeniktb milier) pembentukan respon imun seluleruji Tuberkulin (+)lesi latent dormant

16

Page 17: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

TB SekunderPola penyakit yang terjadi pada penjamu yang telah tersensitisasi.

- Dapat terjadi reaktivasi fokus lama TB (endogen) akibat menurunnya resistensi host- Terjadi reinfeksi eksogen pada daerah yang berprevalensi tinggi (eksogen)- Terjadi di salah satu apeks atau kedua lobus atas

17

Page 18: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

4.5 memahami dan menjelaskan Diagnosis dab diangnosis Banding TBCa. Manifestasi klinis

Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik.

Diagnosis Anamnesis

Keluhan umumMalaise,anorexia,mengurus, cepat lelah.

Keluhan karen infeksi kronikPanas badan yang tak tinggi (subfebril) dan keringat malam pada waktu 02.30 – 05.00

Keluhan karena proses patologikdi paru atau pleuraBatuk dengan atau tanpa dahak,batuk darah,sesak napas,dan nyeri dada.Batuk lama sekitar 2 minggu, dan biasanya batuknya kering pada permulaan tapi kelamaan menjadi produktif. Batuk darah identik dengan penyakit paru. Sesak napas pada penderita TB disebabkan oleh kurangnya jaringan paru yang berfungsi dengan baik (bisa karena destruksi atau atelektasis).

Pemeriksaan fisikPada orang dewasa biasanya penyakit ini dimulai dari daerah paru atas, kanan atau kiri yang disebut frukh infiltrat. Pada auskultasi ditemukan ronki basah halus. Bila infiltratif meluas dan menebal akan didapatkan fremitus yang menguat dan meredup pada perkusi,suara nafas bronkeal, serta bronkoponi yang menguat.

Gejala sistemik/umum Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan

malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.

Penurunan nafsu makan dan berat badan. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). Perasaan tidak enak (malaise), lemah.

Gejala khusus Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan

sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang disertai sesak.

Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada.

Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.

Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan – 5

18

Page 19: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan dahak mikroskopis Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan.

Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen

dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-PagiSewaktu (SPS),

- S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali.Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.

- P (Pagi ): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.

- S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi.

Diagnosis TB Paru pada orang remaja dan dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS- Pemeriksaan ini lebih mahal dari pemeriksaan sputum,tetapi lebih menguntungkan pada

TB anak dan TB milier . Pemeriksaan radiologis merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi TB . Lokasi TB umumnya berada di apaaex paru,tatapi dapat juga dilobus bawah atau di daerah hilus menyeruapi tumor paru .

- Pada awal penyakit gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dengan batas-batas yang tidak tegas . Gambaran TB milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru .

- Gambaran radiolobis lain adalah penebalan pleura,masa cairan dibagian bawah paru,bayangan hitam radiolusen dipinggir paru .

- Pemeriksaan radiologis yang banyak dipakai adalah CT scan . Perbedaan densiitas jaringan dapat terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal . Pemeriksaan radiologis lainnya adalah MRI . Tidak sebaik Ctscan tetapi dapat mengevaluasi proses-proses dekat apex paru,tulang belakang,perbatasan dada-perut.

19

Page 20: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

b. Diagnosis dan klasifikasi

DIAGNOSIS TB Diagnosis TB paru

1. Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktu - pagi - sewaktu (SPS).

2. Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai denganindikasinya.

3. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis.

20

Page 21: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

4. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit.

5. Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru.

Klasifikasi Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberkulosis memerlukan

suatu definisi kasus yang meliputi empat hal, yaitu:1. Lokasi atau organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru;2. Bakteriologi (hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis): BTA Positif

atau BTA Negatif;3. Tingkat keparahan penyakit: ringan dan berat;4. Riwayat pengobatan TB sebelumnya: baru atau sudah pernah diobati.Beberapa istilah dalam definisi kasus: Kasus TB: Pasien TB yang telah dibuktikan secara mikroskopis atau

didiagnosis oleh dokter. Kasus TB pasti (definitif): Pasien dengan biakan positif untuk

Mycobacterium tuberculosis atau tidak ada fasilitas biakan, sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA Positif.

Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang

jaringan (parenkim) paru. Tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.

Tuberkulosis ekstra paru. Adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (perikardium), kelenjar limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopisYaitu pada TB paru:

Tuberkulosis paru BTA positif. o Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA

positif.o 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada

menunjukkan gambaran tuuberkulosis.o 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB

positif.o 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen

dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya memberi hasil BTA negatif dan tidak ada perbaikan selama pemberian antibiotika non OAT.

Tuberkulosis paru BTA negatif. Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnosis TB paru BTA negatif harus meliputi:

o Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif.o Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.o Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.o Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi menjadi bentuk ringan dan

berat berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya. Bentuk berat bila

21

Page 22: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses far advanced) dan atau keadaan umum pasien buruk.

TB ekstra paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:

o TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal.

o TB ekstra paru berat, misalnya: menignitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin.

Catatan: Bila seorang pasien TB paru juga mempunyai TB ekstra paru, maka untuk

kepentingan pencatatan, pasien tersebut harus dicatat sebagai pasien TB paru.

Bila seorang pasien dengan TB ekstra paru pada beberapa organ, maka dicatat sebagai TB ekstra paru pada organ yang penyakitnya paling berat.

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnyaKlasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa tipe pasien, yaitu:

Baru. Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menekan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).

Kambuh (relaps) adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapatkan pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).

Pengobatan setelah putus obat (default) adalah pasien yang telah berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif.

Gagal (failure) adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

Pindahan (transfer in) adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.Lain-lain adalah semua kasus yang tidak memenuhi kriteria di atas. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulang.

c. Diagnosis banding

22

Page 23: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

4.6 memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan TB1) Non-medikamentosa

Makan makanan yang bergizi (diet rendah kalori dan protein tinggi) Minum susu Istirahat yang cukup Jangan merokok dan menghindari asap rokok

2) Medikamtosa Prinsip pemilihan obat

Prinsip terapi

23

Page 24: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

24

Page 25: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

Waktu pemberian obat masing-masing1. Rifampisin (R) Saat kondisi perut masih kosong (pagi hari)2. Isoniazid (H) Sebelum makan snack (jam 10)

25

Page 26: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

3. Pirazinamid (Z) & Etambutol (E) Setelah makan siang4. Streptomisin Disuntikan setiap 12 jam, 2-4 kali pemberian

PENGOBATAN SUPORTIF / SIMPTOMATIKPada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat, pasien dapat dibeikan rawat jalan. Selain OAT kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simptomatis untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan.1.  Pasien rawat jalan     a. Makan makanan yang bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk pasien tuberkulosis, kecuali untuk penyakit komorbidnya)     b. Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam     c. Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas atau keluhan lain.2.  Pasien rawat inap     Indikasi rawat inap :

26

Page 27: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

     TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb :     -  Batuk darah masif     -  Keadaan umum buruk     -  Pneumotoraks     -  Empiema     -  Efusi pleura masif / bilateral     -  Sesak napas berat  (bukan karena efusi pleura)                 TB di luar paru  yang mengancam jiwa :      -  TB paru milier     -  Meningitis TBPengobatan suportif / simptomatis yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis dan indikasi rawat

4.7 Memahami dan menjelaskan Prognosis Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali jika disebabkan

oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut, dengan debilitas, atau mengalami gangguan kekebalan, yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier.

Dengan terapi antibiotik yang tepat, hanya 10% dari pasien akan meninggal (Lessnau). Individu dengan TB paru biasanya tidak menular setelah 10 sampai 14 hari pengobatan obat. Namun, analisis dahak tindak lanjut harus dilakukan untuk memastikan tidak ada lagi bahaya penularan. Perawatan harus dilanjutkan selama 3 bulan setelah kultur sputum negatif untuk bakteri TB. Obat yang digunakan untuk mengobati TB bagaimanapun, memiliki banyak efek samping dan harus terus dipantau.

Relapse TB sering terjadi sebagai akibat dari ketidakpatuhan dengan pengobatan. Dengan pengobatan yang lengkap dan tepat, tingkat kekambuhan kurang dari 5% (Lessnau).

Individu yang terinfeksi strain yang resisten TB memiliki angka kesembuhan yang lebih rendah. Strain bakteri TB resisten terhadap dua atau lebih obat (multidrug-resistant) dapat memiliki angka kematian lebih tinggi dilaporkan.

TB tidak akan hilang dengan sendirinya. Orang dengan TB yang tidak diobati memiliki prognosis yang jauh lebih buruk daripada mereka yang mencari pengobatan. Hampir 50 persen orang dengan TB yang tidak diobati meninggal dalam waktu 5 tahun. Meskipun TB dapat muncul kembali setelah pengobatan, hanya 5 persen pasien yang berhasil menyelesaikan rencana pengobatan yang diresepkan akan mengalami kambuh.

4.8 memahami dan menjelaskan Komplikasi Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, laringitis, usus, Poncet’s arthropathy Komplikasi lanjut: obstruksi jalan napas -> SOFT (Sindrom Obstruksi Pasca

Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat -> SOPT / fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

5. Farmakoterapi Obat Anti TuberculosisIsoniazid (INH)Efek antibakteri: bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid. Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah.Mekanisme kerja: menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid) yang merupakan unsur penting dinding sel mikobakterium.Farmakokinetik: mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. Mudah berdifusi ke dalam sel dan semua cairan tubuh. Antar 75-95%

27

Page 28: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

diekskresikan melalui urin dalam waktu 24 jam dan hampir seluruhnya dalam bentuk metabolit.Efek samping: reaksi hipersensitivitas menyebabkan demam, berbagai kelainan kulit. Neuritis perifer paling banyak terjadi. Mulut terasa kering, rasa tertekan pada ulu hati, methemoglobinemia, tinnitus, dan retensi urin.Sediaan dan posologi: terdapat dalam bentuk tablet 50, 100, 300, dan 400 mg serta sirup 10 mg/mL. Dalam tablet kadang-kadang telah ditambahkan B6. biasanya diberikan dalam dosis tunggal per orang tiap hari. Dosis biasa 5 mg/kgBB, maksimum 300 mg/hari. Untuk TB berat dapat diberikan 10mg/kgBB, maksimum 600 mg/hari, tetapi tidak ada bukti bahwa dosis demikian besar lbih efektif. Anak < 4 tahun dosisnya 10mg/kgBB/hari. Isoniazid juga dapat diberikan secara intermiten 2 kali seminggu dengan dosis 15 mg/kgBB/hari.

RifampisinAktivitas antibakteri: menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positif dan gram-negatif.Mekanisme kerja: terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesis RNA.Farmakokinetik: pemberian per oral menghasilakn kadar puncak dalam plasma setelah 2-4 jam. Setelah diserap dari saluran cerna, obat ini cepat diekskresi melalui empedu dan kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. Penyerapannya dihambat oleh makanan. Didistribusi ke seluruh tubuh. Kadar efektif dicapai dalam berbagai organ dan cairan tubuh, termasuk cairan otak, yang tercermin dengan warna merah jingga pada urin, tinja, ludah, sputum, air mata, dan keringat.Efek samping: jarang menimbulkan efek yang tidak diingini. Yang paling sering ialah ruam kulit, demam, mual, dan muntah.Sediaan dan posologi: tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg dan 300 mg. Terdapat pula tablet 450 mg dan 600 mg serta suspensi yang mengandung 100 mg/5mL rifampisin. Beberapa sediaan telah dikombinasi dengan isoniazid. Biasanya diberikan sehari sekali sebaiknya 1 jam sebelum makan atau dua jam setelah makan. Dosis untuk orang dewasa dengan berat badan kurang dari 50 kg ialah 450 mg/hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 60 mg/hari. Untuk anak-anak dosisnya 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 600 mg/hari.

EtambutolAktivitas antibakteri: menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. Hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik.Farmakokinetik: pada pemberian oral sekitar 75-80% diserap dari saluran cerna. Tidak dapat ditembus sawar darah otak, tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak.Efek samping: jarang. Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan, biasanya bilateral, yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya ketajaman penglihatan, hilangnya kemampuan membedakan warna, mengecilnya lapangan pandang, dan skotom sentral maupun lateral. Menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada 50% pasien.Sediaan dan posologi: tablet 250 mg dan 500 mg. Ada pula sediaan yang telah dicampur dengan isoniazid dalam bentuk kombinasi tetap. Dosis biasanya 15

28

Page 29: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

mg/kgBB, diberikan sekali sehari, ada pula yang menggunakan dosis 25 mg/kgBB selama 60 hari pertama, kemudian turun menjadi 15 mg/kgBB.

PirazinamidAktivitas antibakteri: mekanisme kerja belum diketahui.Farmakokinetik: mudah diserap usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh. Ekskresinya terutama melalui filtrasi glomerulus.Efek samping: yang paling umum dan serius adalah kelainan hati. Menghambat ekskresi asam urat. Efek samping lainnya ialah artralgia, anoreksia, mual, dan muntah, juga disuria, malaise, dan demam.Sediaan dan posologi: bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Dosis oral 20-35 mg/kgBB sehari (maksimum 3 g), diberikan dalam satu atau beberapa kali sehari.

StreptomisinAktivitas antibakteri: bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman TB. Mudah masuk kavitas, tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intrasel.Farmakokinetik: setelah diserap dari tempat suntikan, hampir semua streptomisin berada dalam plasma. Hanya sedikit sekali yang masuk ke dalam eritrosit. Kemudian menyebar ke seluruh cairan ekstrasel. Diekskresi melalui filtrasi glomerulus.Efek samping: umumnya dapat diterima dengan baik. Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau malaise. Bersifat nefrotoksik. Ototoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi ginjalnya terganggu.Sediaan dan posologi: bubuk injeksi dalam vial 1 dan 5 gram. Dosisnya 20 mg/kgBB secara IM, maksimum 1 gr/hari selama 2 sampai 3 minggu. Kemudian frekuensi berkurang menjadi 2-3 kali seminggu.

EtionamidAktivitas antibakteri: in vitro, menghambat pertumbuhan M. tuberculosis jenis human pada kadar 0.9-2.5 g/mL.

Farmakokinetik: pemberian per oral mudah di absorpsi. Kadar puncak 3 jam dan kadar terapi bertahan 12 jam. Distribusi cepat, luas, dan merata ke cairan dan jaringan. Ekskresi cepat dalam bentuk utama metabolit 1% aktif.Efek samping: paling sering anoreksia, mual da muntah. Sering terjadi hipotensi postural, depresi mental, mengantuk dan asthenia.Sediaan dan posologi: dalam bentuk tablet 250 mg. Dosis awaln 250 mg sehari, lalu dinaikan setiap 5 hari dengan dosis 125 mg – 1 g/hr. Dikonsumsi waktu makan untuk mengurangi iritasi lambung.

ParaaminosalisilatAktivitas bakteri: in vitro, sebagian besar strain M. tuberculosis sensitif dengan kadar 1 g/mL.

Farmakokinetik: mudah diserap melalui saluran cerna. Masa paruh 1 jam. Diekskresi 80% di ginjal dan 50% dalam bentuk asetilasi.Efek samping: gejala yang menonjol mual dan gangguan saluran cerna. Dan kelianan darah antara lain leukopenia, agranulositopenia, eosinofilia, limfositosis, sindrom mononukleosis atipik, trombositopenia.Sediaan dan posologi: dalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis oral 8-12 g sehari.

29

Page 30: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

SikloserinAktifitas bakteri: in vitro, menghambat M.TB pada kadar 5-20 g/mL dengan

menghambat sintesis dinding sel.Farmakokinetik: baik dalam pemberian oral. Kadar puncak setelah pemberian obat 4-8 jam. Ditribusi dan difusi ke seluruh cairan dan jaringan baik. Ekskresi maksimal dalam 2-6 jam, 50% melalui urin dalam bentuk utuh.Efek samping: SSP biasanya dalam 2 minggu pertama, dengan gejala somnolen, sakit kepala, tremor, vertigo, konvulsi, dll.Sediaan dan posologi: bentu kapsul 250 mg, diberikan 2 kali sehari. Hasil terapi paling baik dalam plasma 25-30 g/mL.

Kanamisin dan AmikasinMenghambat sintesis protein bakteri. Efek pada M. tb hanya bersifat supresif.Farmakokinetik: melalu suntikan intramuskular dosis 500 mg/12 jam (15mg/kgBB/hr, atau dengan intravena selama 5 hr/mgg selama 2 bulan,dan dilanjutkan dengan 1-1.5 mg 2 atau 3 kali/mgg selama 4 bulan.

KapreomisinEfek samping: nefrotoksisitas dengan tanda nnaiknya BUN, menurunnya klirens kreatinin dan albuminuria. Selain itu bisa terjadi hipokalemia, uji fungsi hati buruk, eosinogilia, leukositosis, leukopenia, dan trombositopenia

Efek samping ringan OATEfek samping Penyebab Penatalaksanaan

Tidak nafsu makan, mual, sakit perut

Rimfamisin Semua OAT diminum malam sebelum tidur

Nyeri sendi Pirasinamid Beri aspirin

Kesemutan s/d rasa terbakar pada kaki

INH Beri vitamin B6 piridoxin 100mg/hari

Kemerahan pada air seni Rimfamisin Perlu penjelasan ke pasien

Efek samping berat OATEfek samping Penyebab Penatalaksanaan Gatal & kemerahan Semua jenis OAT Ikuti petunjuk pelaksanaanTuli streptomicin Hentikan, ganti dengan

etambutolGangguan keseimbangan streptomicin Hentikan, ganti dengan

etambutolIkterus tanpa sebab lain Hampir semua OAT Hentikan, sampai menghilangBingung & muntah-muntah Hampir semua OAT Hentikan, segera tes fungsi

hatiGangguan penglihatan Etambutol Hentikan Pur-pura & renjatan ( syok )

Rimfamisin Hentikan

30

Page 31: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

6. Memahami dan menjelaskan epidemiologi dan program P2M (Pemberantasan penyakit menular di masyarakat)

5.1 Predisposisi dan prevalensi MASALAH TUBERKULOSIS

Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Pada tahun 1995, diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB didunia, terjadi pada negara-negara berkembang. Demikian juga, kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan dan nifas.

Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun). Diperkirakan seorang pasien TB dewasa, akan kehilangan rata-rata waktu kerjanya 3 sampai 4 bulan. Hal tersebut berakibat pada kehilangan pendapatan tahunan rumah tangganya sekitar 20 – 30%. Jika ia meninggal akibat TB, maka akan kehilangan. pendapatannya sekitar 15 tahun. Selain merugikan secara ekonomis, TB juga memberikan dampak buruk lainnya secara sosial – stigma bahkan dikucilkan oleh masyarakat.

Penyebab utama meningkatnya beban masalah TB antara lain adalah:

Kemiskinan pada berbagai kelompok masyarakat, seperti pada negara negara yang sedang berkembang.

Kegagalan program TB selama ini. Hal ini diakibatkan oleh: Tidak memadainya komitmen politik dan pendanaan Tidak memadainya organisasi pelayanan TB (kurang terakses

oleh masyarakat, penemuan kasus /diagnosis yang tidak standar, obat tidak terjamin penyediaannya, tidak dilakukan pemantauan, pencatatan dan pelaporan yang standar, dan sebagainya).

Tidak memadainya tatalaksana kasus (diagnosis dan paduan obat yang tidakstandar, gagal menyembuhkan kasus yang telah didiagnosis)

Salah persepsi terhadap manfaat dan efektifitas BCG. Infrastruktur kesehatan yang buruk pada negara-negara yang

mengalami krisis ekonomi atau pergolakan masyarakat. Perubahan demografik karena meningkatnya penduduk dunia dan

perubahan struktur umur kependudukan.

Dampak pandemi infeksi HIV. Situasi TB didunia semakin memburuk, jumlah kasus TB meningkat

dan banyak yang tidak berhasil disembuhkan, terutama pada negara yang dikelompokkan dalam 22 negara dengan masalah TB besar (high burden countries). Menyikapi hal tersebut, pada tahun 1993, WHO mencanangkan TB sebagai kedaruratan dunia (global emergency).

Munculnya pandemi HIV/AIDS di dunia menambah permasalahan TB. Koinfeksi TB dengan HIV akan meningkatkan risiko kejadian TB secara signifikan. Pada saat yang sama, kekebalan ganda kuman TB terhadap obat anti TB (multidrug resistance = MDR) semakin menjadi masalah akibat kasus yang tidak berhasil disembuhkan. Keadaan tersebut pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya epidemi TB yang sulit ditangani.

31

Page 32: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

Di Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat. Jumlah pasien TB di Indonesia merupakan ke-3 terbanyak di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah pasien sekitar 10% dari total jumlah pasien TB didunia. Diperkirakan pada tahun 2004, setiap tahun ada 539.000 kasus baru dan kematian 101.000 orang. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar 110 per 100.000 penduduk.

a. penyebaran geografiSITUASI EPIDEMIOLOGI DI INDONESIA

Berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan RI, tahun 1972 TB menempati urutan ke 3 penyebab kematian menurut SKRT tahun 1980 TB menempati urutan ke 4, dan menurut SKRT tahun 1992, TB menempati urutan nomor 2 sesudah penyakit sistem sirkulasi.

Hasil SKRT tahun 1995 TB merupakan penyebab kematian nomor 3 dari seluruh kelompok usia dan nomor 1 antara penyakit infeksi yang merupakan masalah kesehatan masyarakat Indonesia.Dari hasil survey prevalensi TB yang dilakukan di 15 propinsi tahun 1979-1982 menunjukkan berbagai variasi prevalensi tiap-tiap propinsi.  

Prevalensi tertinggi 0,74% di propinsi NTT dan terendah di propinsi Bali 0,08%. Hasil dari survey ini menunjukkan prevalensi TB rata-rata 0,29%. Sistem kesehatan nasional menargetkan pengurangan prevalensi BTA (+) sampai angka rata-rata 0,20% ditahun 2000 .Menurut WHO di tahun 1999 diperkirakan angka Insidensi TB di Indonesia sekitar 220 per 100.000 penduduk pertahun. Secara simulasi epidemiologi, maka prevalensi pada awal Pelita VI telah diestimasikan sebesar 24 per 10.000 penduduk. Selanjutnya keadaan ini memberikan gambaran bahwa penderita TB menular saat ini terhadap 450.000 orang dan setiap tahunnya penderita baru akan bertambah sebesar 8 per 10.000 penduduk yaitu ± 150.000 penderita.Namun dari data-rekapitulasi hasil penemuam TB kasus Baru Direktorat P2 ML Depkes RI jumlah kasus baru tahun 1996/1997 sebesar 14.647 kasus dan tahun 1997/1998 terjadi peningkatan jumlah kasus Baru menjadi 23.682 kasus. Peningkatan jumlah kasus terjadi hampir disemua propinsi kecuali Propinsi Irja dan Timor-timur.

Data yang didapatkan dari RSUP Persahabatan tahun 1998 dari penderita yang berobat jalan di poliklinik paru terdapat 76,21% kasus infeksi dan 62% diantaranya adalah kasus TB paru BTA (+) dan BTA (-). Pada penderita yang dirawat 53,9% kasus infeksi dan 40% diantaranya kasus TB paru.

32

Page 33: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

b. preventifCara mencegah TB:

1. sinar ultraviolet membasmi bakteri, bias digunakan di tempat-tempat dimana sekumpulan orang dengan berbagai penyakit harus duduk bersama-sama selama beberapa jam (misalnya di rumah sakit, ruangtunggu gawat darurat). Sinar ini bisa membunuh bakteri yang terdapatdi dalam udara.

2. Isoniazid sangat efektif jika diberikan kepada orang-orang dengan risiko tinggi tuberculosis, misalnya petugas kesehatan dengan hasil testuberculin positif, tetapi hasil roentgen tidak menunjukkan adanyapenyakit. Isoniazid diminum setiap hari selama 6-9 bulan.

3. penderita tuberculosis pulmoner yang sedang menjalani pengobatan tidak perlu diisolasi lebih dari beberapa hari karena obatnya bekerja secara cepat sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya penularan.Tetapi penderita yang mengalami batuk dan tidak menjalani pengobatan secara teratur, perlu diisolasi lebih lama karena bisa menularkan penyakitnya. Penderita biasanya tidak lagi dapat menularkan penyakitnya setelah menjalani pengobatan selama 10-14hari.

4. Di Negara-negara berkembang, vaksin BCG digunakan untuk mencegah infeksi oleh Mycobacterium tuberculosis

c. promotif1.Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBC2.Pemberitahuan baik melalui spanduk/iklan tentang bahaya TBC, cara penularan, cara pencegahan, faktor resiko3.Mensosialisasiklan BCG di masyarakat

d. sumber dan cara penularanPenularan TB Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh

kuman TB(Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. • Cara penularan

Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara

dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak.

Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab.

Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut.

Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.

• Risiko penularan Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak.

Pasien TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif.

Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko

33

Page 34: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

terinfeksi TB selama satu tahun. ARTI sebesar 1%, berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun. ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%.

Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif.

• Risiko menjadi sakit TB Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB. Dengan ARTI 1%, diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-

rata terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif.

Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah daya tahan tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk).

HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular immunity), sehingga jika terjadi infeksi oportunistik, seperti tuberkulosis, maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah pasien TB akan meningkat, dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula.

e. prinsip dasar P2M di puskesmasPada awal tahun 1990-an WHO dan IUATLD telah mengembangkan strategi

penanggulangan TB yang dikenal sebagai strategi DOTS (Directly observed Treatment Short-course) dan telah terbukti sebagai strategi penanggulangan yang secara ekonomis paling efektif (cost-efective).

Strategi ini dikembangkan dari berbagi studi, clinical trials, best practices, dan hasil implementasi program penanggulangan TB selama lebih dari dua dekade. Penerapan strategi DOTS secara baik, disamping secara cepat merubah kasus menular menjadi tidak menular,juga mencegah berkembangnya MDR-TB.

Puskesmas Dalam pelaksanaan di Puskesmas, dibentuk kelompok Puskesmas Pelaksana

(KPP) yang terdiri dari Puskesmas Rujukan Mikroskopis (PRM), dengan dikelilingi oleh kurang lebih 5 (lima) Puskesmas Satelit (PS). Pada keadaan geografis yang sulit, dapat dibentuk Puskesmas Pelaksana Mandiri (PPM) yang dilengkapi tenaga dan fasilitas pemeriksaan sputum BTA.

1. PENEMUAN PASIEN TB Kegiatan penemuan pasien terdiri dari penjaringan suspek, diagnosis, penentuan

klasifikasi penyakit dan tipe pasien. Penemuan pasien merupakan langkah pertama dalam kegiatan program penanggulangan TB. Penemuan dan penyembuhan pasien TB menular, secara bermakna akan dapat menurunkan kesakitan dan kematian akibat TB, penularan TB di masyarakat dan sekaligus merupakan kegiatan pencegahan penularan TB yang paling efektif di masyarakat.

Strategi penemuan Penemuan pasien TB dilakukan secara pasif dengan promosi aktif. Penjaringan

tersangka pasien dilakukan di unit pelayanan kesehatan; didukung dengan penyuluhan secara aktif, baik oleh petugas kesehatan maupun masyarakat, untuk meningkatkan cakupan penemuan

34

Page 35: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

tersangka pasien TB.Pemeriksaan terhadap kontak pasien TB, terutama mereka yang BTA positif, yang menunjukkan gejala sama, harus diperiksa dahaknya. Penemuan secara aktif dari rumah ke rumah, dianggap tidak cost efektif.

Gejala klinis pasien TBGejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih.

Batukdapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik, demam meriang lebih dari satu bulan. Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain tb, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker paru, dan lain-lain. Mengingat prevalensi TB di Indonesia saat ini masih tinggi, maka setiap orang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas, dianggap sebagai seorang tersangka (suspek) pasien TB, dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung.

f. Tugas dan peran PMOPersyaratan PMO

Seseorang yang dikenal, dipercaya dan disetujui baik oleh petugas kesehatan maupun penderita.

Disegani dan dihormati oleh penderita. Seseorang yang tinggal dekat dengan penderita. Bersedia membantu penderita dengan sukarela. Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan penderita.

Siapa yang bisa jadi PMO?Sebaiknya adalah petugas kesehatan, misalnya bidan di desa, perawat, pekarya sanitarian, juru imunisasi, dan lain-lain. Bila tidak ada petugas kesehatan yang memungkinkan, PMO dapat berasal dari kader kesehatan, guru, anggota PPTI, PKK atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga.

Tugas seorang PMO Mengawasi penderita TBC agar menelan obat secara teratur sampai selesai

pengobatan. Memberi dorongan kepada penderita agar mau berobat teratur. Mengingatkan penderita untuk pemeriksaan ulang dahak pada waktu yang

telah ditentukan. Memberi penyuluhan pada anggota keluarga penderita TBC yang mempunyai

gejala-gejala tersangka TBC untuk segera memeriksakan diri ke unit pelayanan kesehatan.

5.10 Tujuan petugas puskesmas datang ke rumah pasien

35

Page 36: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

7. Memahami dan menjelaskan etika batuk dalam islamEtika Batuk dan Bersin- Tutup hidung dan mulut dengan tissue, saputangan atau kain- Jika tidak ada jangan tutup menggunakan tangan melainkan gunakan lengan

dalam baju anda- Segera buang tissue yang sudah dipakai ke dalam tempat sampah- Cuci tangan dengan menggunakan sabun atau pencuci tangan berbasis alkohol- Gunakan masker jika sedang sakit atau ada yang sakit di sekitar kita- Tidak sembarangan membuang dahak ataupun ludah setelah batukTips dan Peringatan- Ajarkan anak-anak cara yang tepat untuk batuk dan bersin untuk membantu

mengurangi penyebaran penyakit di udara- Bersin pada lengan baju bagian dalam adalah cara penting untuk membantu

mengurangi penyebaran penyakit udara di seluruh dunia- Jika menggunakan tissue, itu hanya boleh digunakan sekali dan diikuti segera

dengan mencuci tangan dan membuang tissue pada tempat sampah

36

Page 37: TM Skn 2 Respirasi

Mainurtika (1102011151)

DAFTAR PUSTAKA

1. Brooks GF, et. al. 2007. Jawetz, Melnick, & Adelberg Mikrobiologi Kedokteran edisi 23. Jakarta: EGC

2. Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 22. Jakarta : EGC.3. Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI.4. Kumar V,et al. 2008. Patologi Anatomi : Robbins edisi 7 vol 2. Jakarta5. Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC.6. Pedoman Penanggulangan Tuberkulosis edisi 2 cetakan 1. Departemen

Kesehatan Republik Indonesia 20077. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi : konsep klinis proses-

proses penyakit. Ed. 4. Jakarta : EGC.8. Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular. Jakarta:

Bagian Anatomi FKUY9. Rahajoe NN, et.al. 2010. Buku Ajar: Respirologi Anak edisi 1. Jakarta:IDAI10. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta :

EGC.11. Strategi Nasional Pengendalian TB 2010-2014. Kementrian Kesehatan Republik

Indonesia12. Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta : Interna

Publishing.

37