4

TINJAUAN PUSTAKA

Klasifikasi Anjing

Anjing termasuk hewan mamalia pemakan daging atau karnivora.

Anjing mengalami domestikasi dari serigala sejak 1500 tahun yang lalu.

Taksonomi anjing menurut Linnaeus (1778) dalam Anonim (2009) :

Kingdom : Animalia

Phylum : Chordata

Subphylum : Vertebrata

Class : Mamalia

Ordo : Canidae

Genus : Canis

Spesies : Canis lupus

Subspesies : Canis lupus familiaris

Kondisi Kesehatan Anjing

Kondisi kesehatan anjing secara umum dapat dilihat dari

pemeriksaan fisik hewan baik secara inspeksi, palpasi maupun auskultasi.

Pemeriksaan penunjang yang lebih spesifik yaitu pemeriksaan darah, urin,

feses, elektrokardiografi (Bove 2010), radiografi (Guglielmini et al 2009)

maupun ultrasonografi (Cutwell et al 2011). Theresa (2002) menyatakan

anjing yang sehat terlihat mata dan anus bersih, respirasi tenang dan teratur,

bulu halus bercahaya dan bersih, kulit kering dan lembut, kelenjar getah

bening tidak ada pembengkakan dan simetris, hidung sedikit basah dan

kering, pulsus teratur, gigi putih tanpa plak dan gusi berwarna merah muda

dan cerah. Menurut Tiley dan Smith (1997) suhu tubuh normal anjing 37,8–

39,50C, frekuensi pernafasan normal 20-30 per menit dan detak jantung

normal 120-140 per menit.

Meyer (1992) memberikan gambaran darah normal anjing dewasa

adalah Red Blood Cell (5,5–8,5) x 106/Ul, Hemoglobin (12–18) g/dL,

Packed Cell Volume (37–55) %, Mean Cell Volume (60–72) fL, Mean Cell

Hemoglobin Cell (31–37) g/dL, Red Distribution Width (12–16)%, White

5

Blood Cell (5,5–16,9) x 103/uL, Band neutrophils (0,0–0,299)x 10

3/uL,

Segmented neutrophils (3,0-12,0) x 103/uL, Lymphocytes (1,0–4,9) x 10

3/uL,

Monocytes (0,1–1,4) x103/uL, Eosinophil (0,1–0,49) x 10

3/uL, Platelets

(175–500) x 103/uL, Basofil jarang.

American Society of Anesthesiologist (ASA) mengklasifikasikan

status pasien pada prosedur anastesi (Tabel 1).

Tabel 1. Klasifikasi status pasien pada prosedur anestesi

Kategori Kondisi fisik Contoh kondisi klinis

Klas I

Resiko minimal

Hewan normal (sehat klinis)

Tidak ada penyakit

Ovariohisterektomi, kastrasi,

operasi declawing, radiografi

hipdisplasia

Klas II

Risiko ringan,

ada penyakit ringan

Hewan dengan gangguan atau

penyakit sistemik ringan, ada

kemampuan kompensator, tidak

ada gejala klinis penyakit.

Hewan neonatal atau geriatrik,

obesitas, tumor kulit, hernia

tanpa komplikasi, criptorchid,

fraktura tanpa shock, diabetes

ringan, penyakit jantung dengan

kompensator, infeksi lokal,

infeksi cacing jantung ringan.

Klas III

Resiko sedang,

ada penyakit yang pasti

Hewan dengan gangguan atau

penyakit sistemik sedang

terdapat gejala klinis ringan.

Anemia, anoreksia, dehidrasi

sedang penyakit ginjal ringan,

murmur ringan jantung atau penyakit jantung, demam,

hipovolemia sedang.

Klas IV

Resiko tinggi, sangat

berbahaya karena

penyakit

Hewan dengan penyakit

sistemik berat tetapi dapat

menjalani pengobatan atau

gangguan alami yang berat

Dehidrasi berat, shock, uremia,

toksemia, demam tinggi,

anemia, penyakit jantung tidak

terkompensasi, diabetes,

gangguan ginjal dan

pulmonum, serta kekurusan.

Klas V Resiko sangat berat

atau parah

Pasien parah hampir mati, dengan atau tanpa operasi

tidak ada harapan hidup dalam

24 jam.

Penyakit jantung, ginjal, hati, paru-paru, atau endokrin yang

lanjut; shock berat dengan

disertai dehidrasi berat, luka

kepala yang parah, trauma

berat, emboli pulmonum, dan

tumor maligan stadium akhir.

Suber: Lumb dan Jones,1996; Muir et al. 2000; McKelvey dan Hollingshead, 2003

Dari tabel 1, kriteria hewan yang digunakan pada penelitian ini

termasuk pada kategori klas I.

6

Kondisi kesehatan anjing khususnya jantung harus ditunjang pula

oleh pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG), Radiografi toraks dan

Ekhokardiografi (USG jantung). Elektrokardiografi berguna mengetahui

kelainan irama dan otot jantung, pengaruh obat jantung, deteksi ada

gangguan elektrolit dan memperkirakan ada pembesaran jantung (Gravahan

2003), selanjutnya radiografi toraks dilakukan bila ada keluhan seperti

kardiopulmonari, dispnoe, takhipnoe, batuk, dan abnormalitas suara paru

atau jantung. Radiografi toraks juga digunakan untuk mengetahui ukuran

jantung hewan (Gravahan 2003). Ekhokardiografi pada pencitraan M-mode

digunakan untuk melihat empat ruang jantung, denyut dan ritme jantung,

evaluasi gerakan dinding ventrikel dan interventricular septum, mengukur

ketebalan dinding dari tiap ruang saat sistol dan diastol (Cutwell, Bonagura

dan Schober 2011), struktur dan fungsi katup atrioventrikular (Carlsson et al

2009), chordae tendineae dan otot pappilari, juga ketebalan dari

epikardium/perikardium dan melihat ada cairan atau massa di ruang

perikardium (Barr 1990).

Cairan tubuh adalah konduktor yang baik, maka aktivitas kelistrikan

jantung dideteksi dari permukaan tubuh dan dimonitor dengan alat yang

disebut elektrokadiograf. Elektrokardiograf membuat rekaman grafik yang

disebut elektrokardiogram. Elektrokardiograf merupakan alat yang sangat

umum digunakan untuk mendiagnosa disfungsi elektris jantung (Becker

2006). Elektrokardiografi dapat direkam dengan menempelkan elektroda

pada tempat tertentu di kulit, dan voltase yang terekam oleh elektroda akan

terlihat di dalam layar monitor atau tergambar di atas kertas. Hasil

perekaman elektrokardiografi berupa defleksi voltase yang disebabkan oleh

depolarisasi atrial dan ventrikel, serta repolarisasi ventrikel (Colville &

Bassert 2002).

7

SISTEM KARDIOVASKULAR

Gambar 1. Anatomi jantung anjing (O’Grady dan O′Sullivan 2010)

Jantung berada dalam rongga toraks dibagian mediastinum. Jantung

karnivora berbentuk ovoid, dan pada anjing memanjang antara intercostal

ketiga sampai keenam. Sumbu memanjang jantung membentuk sudut 45

derajat dengan sternum. Bagian basis jantung mengarah ke craniodorsal dan

apeks berada pada garis tengah pertemuan diafragma dengan sternum

(Colville & Bassert 2002).

Otot jantung bergaris seperti pada otot lurik. Perbedaannya terdapat

pada serabut yang bercabang dan mengadakan anastomose bersambung

satu sama lain, tersusun memanjang seperti pada otot bergaris, dan tidak

dapat dikendalikan kemauan (Pearce 2009).

Aktvitas listrik jantung akibat dari perubahan permeabilitas

membran sel yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran

tersebut. Masuknya ion-ion, maka muatan listrik sepanjang membran ini

mengalami perubahan yang relatif. Ada tiga macam ion yang mempunyai

fungsi penting dalam elektrofisiologi sel, yaitu kalium (K+), natrium (Na

+),

dan kalsium (Ca2+

). Kalium lebih banyak di dalam sel, sedangkan kalsium

dan natrium terdapat di luar sel (Syaifuddin 2009).

8

Dalam keadaan istirahat, sel-sel otot jantung mempunyai muatan

positif di bagian luar sel dan muatan negatif di dalam sel. Perbedaan

muatan bagian luar dan bagian dalam sel disebut resting membrane

potensial. Bila sel dirangsang akan terjadi perubahan, muatan dalam sel

berubah menjadi positif, sedangkan di luar sel menjadi negatif. Proses

terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan dinamakan depolarisasi.

Kemudian setelah rangsangan sel berubah kembali pada keadaan muatan

semula, proses ini dinamakan repolarisasi. Seluruh proses tersebut

dinamakan aksi potensial. Aksi potensial yang terjadi disebabkan oleh

rangsangan listrik, kimia, mekanik, dan termis ( Syaifuddin 2009 ).

Aksi potensial dibagi dalam lima fase yaitu ( Syaifuddin 2009 ) :

1. Fase istirahat

Bagian luar sel jantung bermuatan positif dan bagian dalam sel bermuatan

negatif. Membran sel lebih permeabel terhadap kalium dari pada natrium

sehingga sebagian kecil kalium merembes keluar sel.

2. Fase depolarisasi

Peningkatan permeabilitas membran terhadap natrium sehingga natrium

masuk ke dalam sel.

3. Fase polarisasi parsial

Segera setelah terjadi depolarisasi, terdapat sedikit perubahan masuknya

kalsium ke dalam sel.

4. Fase plato ( keadaan stabil )

Fase depolarisasi diikuti keadaan stabil yang agak lama dimana

keseimbangan ion positif masuk dan keluar. Aliran kalsium dan natrium

masuk dan keluar dengan seimbang.

5. Fase repolarisasi ( cepat )

Muatan kalsium dan natrium secara berangsur-angsur meningkat sehingga

kalium keluar dari sel dengan cepat.

9

Jantung tersusun atas otot yang bersifat khusus dan terbungkus oleh

sebuah membran yang disebut perikardium. Membran ini terdiri dari dua

lapis yaitu perikardium viseral dan perikardium parietal. Di sebelah dalam

jantung dilapisi endotelium. Lapisan ini disebut endokardium. Katup-

katupnya hanya merupakan bagian yang lebih tebal dari membran ini (Reece

2006).

Menurut Pearce (2009), tebal dinding jantung dilukiskan terdiri atas

tiga lapis, yaitu: Pericardium atau pembungkus luar, Myocardium atau

lapisan otot tengah, dan Endocardium sebagai batas dalam. Dinding otot

jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding di

sebelah kiri lebih tebal dari dinding sebelah kanan. Dinding atrium tersusun

atas otot yang lebih tipis (Pearce 2009). Sebelah dalam dinding ventrikel

ditandai berkas-berkas otot yang tebal yaitu otot-otot papilaris. Pada tepi

bawah otot-otot ini terkait benang-benang tendon tipis, yaitu chordae

tendineae. Benang-benang ini mempunyai kaitan kedua yaitu pada tepi

bawah katup atrio-ventrikuler. Kaitan ini menghindarkan kelopak katup

terdorong masuk ke dalam atrium, bila ventrikel berkontraksi (Lippold

and Cogdel 1991).

Jantung memiliki empat ruangan yaitu dua ruang yang berdinding

tipis yang disebut atrium atau serambi dan dua ruang yang berdinding tebal

yang disebut ventrikel atau bilik. Atrium kanan dan kiri dipisahkan oleh

sekat yang dikenal sebagai septum interatrium sedangkan ventrikel kiri dan

kanan dipisahkan oleh sekat yang disebut septum interventrikel. Jantung

memiliki empat katup yang berfungsi untuk mengatur sirkulasi darah. Setiap

katup berespon terhadap perubahan tekanan. Katup dikelompokkan dalam

dua jenis yaitu katup atrioventrikular dan katup semilunar. Katup

atrioventrikular terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan

mempunyai tiga buah daun katup, disebut katup trikuspidalis. Sedangkan

katup yang letaknya diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua

daun katup disebut katup mitral atau bikuspidalis. Katup semilunar

memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katup semilunar

pulmonal terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh darah ini

10

dari ventrikel kanan. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan

aorta. Kedua katup semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, terdiri dari

tiga daun katup yang simetris setengah bulan disertai penonjolan

menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut (Reece

2006). Anatomi jantung dapat dilihat pada gambar 1.

Jantung memompa darah dalam dua sirkuit, yaitu sirkulasi sistemik

atau peredaran darah besar yaitu dari jantung keseluruh tubuh kembali ke

jantung dan sirkulasi pulmonari atau peredaran darah kecil, yaitu jantung ke

paru kembali ke jantung. Setiap sistem sirkulasi dibagi menjadi sistem vena

dan sistem arterial. Sistem sistemik vena bermula dari darah yang tidak

mengandung oksigen masuk ke atrium kanan melalui vena jantung yaitu

vena cava cranialis dan vena cava caudalis (Reece 2006). Dari sini darah

mengalir menuju ke ventikel kanan, yang kemudian akan dipompa masuk ke

sirkulasi pulmonari terutama arteri pulmonari. Pembuluh darah yang

membawa darah ke jantung disebut vena sedangkan yang membawa darah

keluar dari jantung disebut arteri. Arteri pulmonari adalah satu-satunya

arteri yang membawa darah yang tidak mengandung oksigen. Vena

pulmonari adalah satu-satunya vena yang membawa darah yang

mengandung oksigen. Darah dalam arteri pulmonalis mengalir ke pembuluh

kapiler paru disini karbon dioksida akan dibuang dan diganti oleh oksigen.

Darah yang sudah mengandung oksigen kemudian mengalir melalui vena

pulmonari menuju ke atrium kiri kemudian ke ventrikel kiri yang

selanjutnya akan diedarkan keseluruh tubuh melalui aorta (Conville and

Bassert 2002).

Konduksi listrik jantung

Sistem perangsangan dan konduksi listrik jantung yang mengatur

konduksi listrik jantung, konduksi listrik jantung (pace maker) ini antara

lain: SA node (nodus sinoatrial) impuls perangsangan ritmis yang normal

dicetuskan, kemudian menuju ke jalur internodus yang menjalarkan impuls

dari nodus sinus menuju ke nodus AV node (nodus atrioventrikular), impuls

dari atrium mengalami perlambatan sebelum masuk ke ventrikel.

11

Selanjutnya, His Bundle (serabut His) yang akan membawa impuls yang

berasal dari atrium ke ventrikel, dan berkas serabut purkinje kiri dan kanan

yang membawa impuls-impuls jantung ke seluruh bagian ventrikel. Sistem

konduksi jantung ini berfungsi untuk membangkitkan impuls-impuls yang

menyebabkan timbulnya kontraksi ritmis otot jantung, dan untuk

mengkonduksikan impuls ini dengan cepat ke seluruh jantung (Cunningham

2002).

Dinamika jantung

Siklus jantung adalah peristiwa yang berawal dari permulaan sebuah

debar jantung sampai debar jantung berikutnya. Siklus jantung terdiri dari

dua bagian yaitu sistol dan diastol. Sistol adalah periode jantung

berkontraksi dengan meningkatkan tekanan dalam jantung sehingga darah

dikeluarkan menuju sirkulasi sistemik dan pulmonar. Sedangkan periode

jantung berelaksasi dan terisi darah disebut diastol (Conville and Bassert

2002). Dalam satu siklus jantung terdapat 7 fase yang dimulai dari periode

sistol sampai dengan diastol (Lampiran 12. dan Tabel 2). Fase yang pertama

disebut kontraksi atrium (atrial contraction) dimana terjadi kontraksi atrium

baik kanan maupun kiri, darah yang berasal dari atrium kanan masuk ke

dalam ventrikel kanan dan darah yang berasal dari atrium kiri masuk ke

dalam ventrikel kiri, pada kondisi ini katup atrioventrikular terbuka dan

katup semilunar tertutup. Setelah darah masuk ke ventrikel, tekanan di

dalam ventrikel akan meningkat. Tekanan yang tinggi di dalam ventrikel

menyebabkan tertutupnya katup atrioventrikular. Penutupan katup

atrioventrikular ini menghasilkan suara jantung ‘lup’ (S1) (Setiadi 2007).

Fase yang kedua disebut kontraksi isovolumetrik (isovolumetrik

contraction), merupakan suatu fase dimana ventrikel telah berkontraksi

tetapi belum terjadi perubahan volume darah di ventrikel baik ventrikel

kanan maupun kiri. Pada kondisi ini katup atrioventrikular dan semilunar

tertutup. Karena tekanan di kedua ventrikel semakin meningkat dan impuls

listrik telah mencapai ventrikel, maka darah akan diejeksikan dari ventrikel

kanan ke arteri pulmonalis dan ventrikel kiri ke pembuluh aorta. Fase ketiga

12

ini disebut juga sebagai rapid ejection, pada kondisi ini terjadi pembukaan

katup semilunar aorta dan semilunar pulmonalis, sedangkan katup

atrioventrikular masih tertutup. Kemudian memasuki fase keempat yang

disebut reduced ejection, darah yang diejeksikan dari ventrikel semakin

lama semakin berkurang, pada fase ini tidak ada perubahan kondisi katup

masih sama dengan fase yang ketiga. Selanjutnya, fase yang kelima disebut

isovolumetrik relaxation, merupakan suatu kondisi dimana terjadi relaksasi

di ventrikel tetapi tidak terjadi perubahan volume (Udjianti 2010). Tekanan

di kedua ventrikel menurun drastis, karena tekanan di ventrikel lebih rendah

dari pada di atrium mengakibatkan penutupan katup semilunar baik aorta

maupun pulmonalis yang akan menghasilkan suara jantung ‘dup’ (S2)

(Setiadi 2007). Karena tekanan di kedua ventrikel menurun drastis

mengakibatkan terbukanya katup atrioventrikular. Pembukaan katup

atrioventrikular, menyebabkan terjadinya pengisian darah secara pasif dari

atrium ke ventrikel. Fase keenam ini disebut dengan rapid filling. Kemudian

fase yang ketujuh adalah reduced ejection, darah semakin sedikit yang

berpindah ke ventrikel. Pengisian darah secara pasif dari atrium ke ventrikel

sebesar 90% dari volume darah akibat pembukaan katup atrioventrikular.

Setelah itu, fase ini akan kembali ke fase yang pertama yaitu atrial

contraction, dimana terjadi pengisian darah secara aktif sebesar 10% dari

volume darah akibat kontraksi atrium (Reece 2006).

Jantung memompa darah melalui dua sirkuit, yaitu sirkulasi sistemik

dan sirkulasi pulmonal dalam setiap denyut (Tortora 2005). Darah dari

seluruh tubuh melewati dua vena besar yang disebut vena cava masuk ke

atrium kanan. Saat ventrikel kanan berelaksasi, darah dari atrium kanan

mengalir menuju ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Saat ventrikel

hampir dipenuhi darah, atrium kanan berkontraksi mendorong darah masuk

ke dalam ventrikel kanan. Kemudian ventrikel kanan berkontraksi

mendorong darah masuk ke dalam arteri menuju paru melalui katup

pulmonal. Dalam paru-paru, darah menyerap oksigen yang ditukar dengan

karbondioksida, kemudian darah mengalir melalui vena pulmonal menuju

atrium kiri. Saat ventrikel kiri berelaksasi, darah dari atrium kiri mengalir

13

melalui katup berkontraksi untuk mendorong darah masuk ke ventrikel kiri.

Kemudian ventrikel kiri berkontraksi untuk mendorong darah melalui katup

semilunar aorta ke dalam mitral menuju ventrikel kiri. Saat ventrikel kiri

hampir dipenuhi darah, atrium kiri akan pembuluh aorta menuju ke seluruh

tubuh. Darah yang didistribusikan mengandung oksigen dan akan disuplai

ke seluruh tubuh kecuali paru (Calvert 2007).

Gambar 2. Siklus Jantung (O′Grady & O′Sillivan 2010) Keterangan :A (aorta), RA (Right Atrial), RV (Right Ventricular),

LA (Left Atrial), LV (Left Venticular), AV(atrioventricular),

PA (Pulmonary Artery),⇒⇒⇒⇒ Arah Siklus Jantung

Elektrokardiografi

Cairan tubuh adalah konduktor yang baik, maka aktivitas kelistrikan

jantung dapat dideteksi dari permukaan tubuh yang dimonitor dengan alat

elektrokadiograf. Elektrokardiograf yang membuat rekaman grafik disebut

elektrokardiogram. Elektrokardiograf digunakan untuk mendiagnosa

disfungsi elektris jantung dengan menempelkan elektroda pada tempat

tertentu di kulit, dan voltase yang terekam oleh elektroda akan terlihat di

layar atau tergambar di atas kertas. Hasil perekaman elektrokardiograf

berupa defleksi voltase karena depolarisasi atrial dan ventrikel, serta

repolarisasi ventrikel ( Colville and Bassert 2002 ).

14

Gambar 3. Elektrokardiogram ( O′Grady & O′Sillivan 2010)

Keterangan :

P=depolarisasi kedua atrium, Kompleks QRS=depolarisasi ventrikel, T=repolarisasi

ventrikel, P amp = amplitudo gelombang P ; P dur = durasi gelombang P; PR int =

interval PR; R amp = amplitudo gelombang R ; QRS dur = durasi gelombang komplek QRS ; QT int = interval QT; T amp = amplitudo gelombang T.

Elektrokardiogram normal terdiri dari gelombang P, “kompleks”

QRS, dan gelombang T. Gelombang P adalah arus listrik yang dibangkitkan

sewaktu atrium mengalami depolarisasi sebelum berkontraksi, dan

kompleks QRS ketika ventrikel mengalami depolarisasi sebelum

berkontraksi. Oleh karena itu P dan QRS adalah gelombang depolarisasi.

Gelombang T oleh repolarisasi ventrikel (Colville and Bassert 2002).

Gelombang tersebut di elektrokardiogram dapat dilihat pada gambar 3.

Ekhokardiografi

Ekhokardiografi atau ultrasonografi jantung adalah teknik dalam

citra jantung melalui gelombang ultrasound yang dipantulkan atau ekho.

Ekhokardiografi merupakan metode yang aman, non-invasif untuk diagnosa

anatomik dan hemodinamik. Pemahaman terhadap sifat fisik dari ultrasound

sangat penting untuk pemeriksaan ekhokardiografi dengan interpretasi hasil

yang didapat (Gravahan 2003 ).

Metode ekhokardiografi berbeda dengan teknik abdominal karena

penempatan transduser hanya pada window yang terbatas di antara tulang

rusuk dan paru yang berisi udara. Keterbatasan ini membutuhkan transduser

dengan permukaan kecil. Pemeriksaan ekhokardiografi untuk menampilkan

gambar terbaik dengan transduser sector atau curvelinear. Frekuensi

15

transduser yang disarankan yaitu 8-12 MHz untuk kucing dan anjing dengan

ukuran kecil, 3-8 MHz untuk anjing dengan bobot berkisar 5-40 kg, dan 2-4

MHz untuk anjing dengan ukuran besar (>40 kg).

Pada gambar 4 dapat dilihat axis sentral ventrikel kiri atau left

ventricular axis dibayangkan sebagai garis imajiner yang memanjang antara

apeks dan basis jantung pada bagian tengah lumen ventrikel kiri. Saat

transduser diorientasikan pada scan plane atau sejajar dengan garis axis ini,

didapatkan gambaran long-axis. Jika scane plane tegak lurus garis axis,

didapatkan gambaran short-axis (Panninck and d′Anjou 2008).

Gambar 4. Ekhokardiografi orientasi dan anatomi ( Panninck and d′Anjou 2008 ).

Standart pencitraan ekhokardiografi yang ditetapkan oleh American

Society of Echocardiography pada tahun 2004 (Penninck and d′Anjou

2008 ) adalah :

Right Parasternal View ( RPS )

Hewan berada dalam posisi berbaring ke kanan. Transduser

diposisikan setelah terpalpasi detak jantung antara intercostae 4-6 dan

antara sternum dan costo - condral junction. Posisi transduser bisa short-

axis view atau long-axis view. Pada short-axis view didapatkan pencitraan

B-mode yang dapat dilihat pada gambar 6, dengan menekan tombol M-mode

16

maka didapatkan pencitraan M-mode untuk pengukuran dimensi ruang

jantung dan ketebalan otot jantung yang meliputi left ventricular internal

dimension at end-diastole (LVIDd) yaitu dimensi internal ruang ventrikel

kiri saat akhir diastol, left ventricular internal dimension at end-systole

(LVIDs) yaitu dimensi internal ruang ventrikel kiri saat akhir systole, left

ventricular posterior wall thickness at end-diastole (LVWd) yaitu ketebalan

dinding ventrikel kiri bagian posterior saat akhir diastole, left ventricular

posterior wall thickness at end-systole (LVWs) yaitu ketebalan dinding

ventrikel kiri bagian posterior saat akhir systole, interventricular septal

thicknessat end-diastole (IVSd) yaitu ketebalan dinding septa

interventrikular saat akhir diastole, interventricular septal thickness at end-

systole (IVSs) yaitu ketebalan dinding septa interventrikular saat akhir

systole.

Ejection Time (ET) adalah waktu yang dibutuhkan untuk ventrikel

kanan dan kiri berkontraksi mengeluarkan darah ke sirkulasi pulmonum dan

sirkulasi sistemik, dihitung dari end-diastole sampai end-systole (Panninck

and d’Anjou 2008). Pengukuran pencitraan ekhokardiografi M-mode dapat

dilihat pada gambar 8. Pengukuran LVID, LVW dan IVS dilakukan untuk

mengetahui fungsi myocardial, kemudian didapatkan nilai Fractional

Shortening (FS) dari perhitungan rumus : FS = (LVIDd – LVIDs) : LVIDd,

Left ventricular volume at end diastole (EDV) = (LVIDd)2, Left ventricular

volume at end systole (ESV) = (LVIDs)2, Stroke Volume (SV)= EDV – ESV,

Cardiac output adalah volume darah yang dikeluarkan ventrikel baik itu

dari ventrikel kiri maupun ventrikel kanan ke dalam sirkulasi pulmonal dan

sistemik selama satu menit (Udjianti 2010). Cardiac Output (CO) =

(SVxHR). Nilai-nilai ini digunakan untuk mengetahui daya kerja ventrikel

(Penninck and d’Anjou 2008).

17

Gambar 5. Right parasternal long axis-view (O′Grady & O′Sillivan 2010)

Keterangan :

• Right parasternal long-axis four-chamber view (2a).

• Right parasternal long-axis left ventricular outflow tract view (2b).

• Right parasternal long-axis view of the left ventricular inflow and outflow tracts

(2c).

Gambar 6. Right Parasternal short-axis view (O′Grady & O′Sillivan 2010)

Keterangan:

• Right parasternal short-axis view at the level of the papillary muscles (3.2)

• Right parasternal short-axis view at the level of the chordae tendinae (3.3)

• Right parasternal short-axis view at the level of the mitral valve (3.4)

• Right parasternal short-axis view at the level of the aortic valve (3.5)

• Right parasternal short-axis view at the level of the pulmonary arteries (3.6)

18

Gambar 7. Right Parasternal ( RPS ) short axis view ( Panninck & d′Anjou 2008 ).

Gambar 8. M-mode pada Left Ventricel ( LV ) level ( Panninck & d′Anjou 2008)

Left apical view ( LAp )

Hewan berada dalam posisi berbaring ke kiri. Transduser diposisikan

setelah terpalpasi detak jantung antara intercostae ke 5-7 dan antara sternum

dan costo-condral junction (Panninck and d′Anjou 2008). Dari posisi LAp

akan menampilkan empat ruang jantung dan membawa aorta masuk ke

dalam scan plane sehingga memungkinkan visualisasi katup aortik. Scan

plane ini memberikan citra apical five-chamber dan cocok untuk

perhitungan kecepatan aliran darah aorta. Dari sudut apical four-chamber,

transduser diputar 900

searah jarum jam menghasilkan apical two-chamber

termasuk atrium dan ventrikel kiri (Panninck and d’Anjou 2008). Posisi

Left Apical View dapat dilihat pada gambar 9.

ID

19

Gambar 9. Left Apical View ( Panninck & d′Anjou 2008).

Left parasternal view ( LPS ) Hewan berada dalam posisi berbaring ke kiri. Setelah terpalpasi

detak jantung diposisikan antara intercostae 3-4 dan antara sternum dan

costo-condral junction (Gambar 10 dan 11) (Penninck & d’Anjou 2008).

20

Gambar 10. Left Parasternal Short Axis View ( Panninck & d′Anjou 2008).

21

Gambar 11. Left Parasternal Long Axis View ( Panninck & d′Anjou 2008).

Suprasternal dan Subcostal View

Hewan berada dalam posisi berbaring ke kanan, dengan

menempatkan transduser pada processus xiphoideus dan menekannya ke

abdomen sekaligus mengarahkan transduser hampir secara langsung ke

cranial ( Panninck and d′Anjou 2008 ).

22

Xylazine

Farmakologi

Alpha-2 adrenoreceptor memiliki potensi sedativa dan analgesika.

Xylazine merupakan golongan obat ini yang pertama kali dipergunakan di

kedokteran hewan. Xylazine bekerja pada reseptor alpha-1 dan 2 (Gambar

12). Efek agonist xylazine pada reseptor alpha terletak di jantung yaitu

dengan mendepres sistem kardiovascular (Seymour and Novakovski 2007).

Gambar 12. Efek utama yang dimediasi oleh alfa dan beta adrenoceptor

( Mycek, Harvey & Champe 1997)

Norepinephrine merupakan neurotransmiter yang bekerja pada saraf

adrenergik. Menurut Mycek, et al., 1997, proses pembentukkan

norepinephrine ada lima tahap (Gambar 13), yaitu :

23

Gambar 13. Pembentukan dan pelepasan Norepinephrine dari saraf adrenergic

1. Sintesis dari norepinephrine

Tyrosine masuk ke dalam axonplasma dari saraf adrenergik dengan batuan

Na+, kemudian dihidroksilasi menjadi dihydroksyphenylalanine (DOPA)

oleh tyrosine hydroksylase. Ini merupakan awal mula terbentuknya

norepinephrine. DOPA kemudian dikarboksilasi membentuk dopamine.

2. Penyimpanan norepinephrine ke dalam kantong

Dopamine kemudian masuk ke dalam kantong sinaptik (synaptic

vesicles atau synaptic knob). Dopamine dihidroksilasi membentuk

norepinephrine dengan bantuan enzim Dopamine β-hydroxylase. Di

dalam kantong sinaptik mengandung dopamine atau norepinephrine

ditambah adenosine triphosphate dan β-hydroxylase.

24

3. Pelepasan norepinephrine

Ketika ada potensial aksi maka akan merangsang masuknya ion kalsium

(Ca++

) dari cairan ekstraseluler masuk ke sitoplasma saraf. Peningkatan

kalsium pada membrana sel kantong sinaptik menyebabkan kantong

sinaptik melepaskan norepinephrine menuju ke sinaps.

4. Pengikatan dengan reseptor

Norepinephrine yang dilepaskan dari kantong sinaptik akan menyeberangi

ruang sinaptik (synaptic space) dan berikatan dengan reseptor posinaptik

pada organ efektor (alpha-1 reseptor) dengan menstimulasi pelepasan

norepinephrine atau pada presinaptik reseptor (alpha-2 reseptor) pada

ujung saraf dengan menghambat pelepasan norepinephrine.

5. Penghancuran norepinephrine

Setelah norepinephrine dilepas dari presinaptik saraf, norepinephrine akan

cepat kembali masuk ke dalam kantong sinaptik, dan kemudian dihancurkan

dengan bantuan enzyme monoamine oxidase (MAO). Norepinephrine yang

tidak diabsorbsi oleh kantong sinaptik akan dihancurkan oleh enzim lain

yang disebut catechol-O-methyl transferase (COMT).

Farmakokinetik

Pada pemberian dengan rute intra muscular absorbsi xylazine cukup

cepat. Pada kucing dan anjing onset pemberian obat ini baik secara intra

muscular maupun sub kutan sekitar 10 – 15 menit, dan 2 – 5 menit pada

pemberian dengan rute intra vena. Efek analgesik yang ditimbulkan hanya

sekitar 15-30 menit, akan tetapi efek sedativnya dapat bertahan sekitar

1-2 jam tergantung dari besarnya dosis yang diberikan. Dosis anaestesi

pada anjing 1,1 mg/kg bb secara intra vena dan 1,1-2,2 mg/kg bb secara

intra muscular atau sub kutan (Plumb 2005).

25

Ketamine HCL

Farmakologi

Ketamine adalah derivat sikloheksil dengan rumus mirip fensiklidin

(Thay 2007). Ketamine merupakan larutan tidak berwarna, stabil pada suhu

kamar dan relatif aman. Ketamine memiliki sifat analgesik, anastetik, dan

kataleptik dengan kerja singkat (Gunawan 2009).

Neurofarmakologi ketamine cukup kompleks, berikatan dengan

beberapa neurotransmiter yaitu reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA) dan

reseptor non NMDA glutamate, reseptor nicotinic dan muscarinic

cholinergic, reseptor monoaminergik dan opoid (Seymour and Novakovski

2007). Ketamine berefek meningkatkan kontraksi dan spasmus otot

kombinasi dengan alpha-2 agonis, acepromazine dan benzodiazepine akan

menurunkan efek tersebut (Seymour and Novakovski 2007). Efek ketamine

pada sistem kardiovaskular meningkatkan frekuensi jantung (heart rate),

tekanan darah, dan cardiac output (CO). Peningkatan hemodinamika ini

bervariasi tergantung pada peningkatan kerja otot jantung dan kebutuhan

oksigen. Pada jantung sehat peningkatan suplai oksigen terjadi karena ada

vasodilatasi dari pembuluh darah koroner dan peningkatan cardiac output

(Seymour and Novakovski 2007).

Glutamate dan aspartate termasuk kelas excitatory amono acid

(eksitatori asam amino) yang menghasilkan eksitasi pada semua level

interneuron karena depolarisasi yang dihasilkan dari peningkatan sodium

dan kation lainnya (Brander 1991).

Glutamate dan aspartate adalah transmiter eksitatori asam amino

dengan distribusi yang luas di spinal cord dan otak. Agen anastesi disosiasi

seperti ketamine, phencyclidine dan tiletamine menurunkan efek eksitatori

yang dihasilkan oleh glutamate dan aspartate. Ada tiga subtipe reseptor

yang dikeluarkan saraf melalui glutamate dan aspartate. Salah satu dari

ketiga subtipe reseptor ini adalah reseptor N-methylaspartate (NMA), dan

agen disosiasi bekerja sebagai selektif antagonis, dan efek anastesinya

dihasilkan dari blokade reseptor (Brander 1991). Ketamine dapat

26

menghambat reseptor NMDA di susunan saraf pusat dan dapat menurunkan

efek “ wind-up “ (Plumb 2005).

Efek anastesinya disebabkan oleh penghambatan efek membran dan

neurotransmiter eksitasi asam glutamat pada reseptor N-metil-D-aspartat.

Efek analgesiknya sangat kuat untuk sistem somatik, tetapi lemah untuk

sistem viseral. Ketamine tidak menyebabkan relaksasi otot lurik, bahkan

kadang-kadang tonusnya meningkat (Gunawan 2009).

Anastesi dengan ketamine diawali dengan terjadinya disosiasi mental

pada 15 detik pertama, kadang sampai halusinasi, keadaan ini dikenal

sebagai anastesi disosiasi. Disosiasi ini sering disertai keadaan kataleptik

berupa dilatasi pupil, salivasi, gerakan tungkai spontan, dan peningkatan

tonus otot. Kesadaran segera pulih setelah 10 – 15 menit, analgesi bertahan

sampai 40 menit, sedangkan amnesia berlangsung sampai 1 – 2 jam. Pada

masa pemulihan dapat terjadi emergence phenomenon yang merupakan

kelainan psikis berupa disorientasi, ilusi, dan mimpi buruk. Kejadian

fenomena ini dapat dikurangi dengan pemberian diazepam sebelum

pemberian ketamine (Gunawan 2009).

Ketamine adalah satu-satunya anastetik yang merangsang

kardiovaskular karena efek perangsangannya pada pusat saraf simpatis.

Tekanan darah, frekuensi nadi, dan curah jantung naik sampai 25%,

sehingga ketamine bermanfaat untuk pasien dengan resiko hipotensi dan

asma (Gunawan 2009).

Efek ketamine pada sistem kardiovaskular meliputi peningkatan

cardiac output, denyut nadi, dan tekanan darah. Kenaikkan hemodinamik

berhubungan dengan peningkatan kerja myocardial (otot jantung) dan

konsumsi oksigen. Pada jantung yang sehat suplai oksigen dapat meningkat

melalui dilatasi pembuluh darah koroner dan peningkatan cardiac output.

Rangsangan dari pusat sistem simpatis bertanggung jawab pada rangsangan

sistem kardiovaskular. Penggunaan secara bersama-sama dengan sedativa

akan mengurangi efek stimulasi dari ketamine (Seymour and Novakovski

2007).

27

Ketamine menghambat GABA, dan juga memblok serotonin,

norepinefrin, dan dopamin di sistem saraf pusat (Plumb 2005).

Farmakokinetik

Setelah pemberian ketamine secara intra muscular pada kucing dan

anjing, level puncak akan terjadi 10-15 menit setelah pemberian (Seymour

and Novakovski 2007). Ketamine didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh

dengan cepat, dengan level paling tinggi dapat ditemukan di otak, hati, paru

dan lemak. Ketamine dimetabolisme di hati dan menghasilkan metabolit

berupa demethylation dan hydroxylation dan sebagian dalam bentuk utuh

akan dieleminasi melalui urin. Waktu paruh eliminasi ketamine pada kucing,

anjing, sapi, dan kuda sekitar 1 jam dan pada manusia 2-3 jam. Dosis

anaestesi pada anjing 11mg/kg bb (Plumb 2005).

Zolazepam - Tiletamine

Farmakologi

Zoletil

merupakan sediaan kombinasi dari Zolazepam dan

Tiletamine dengan perbandingan 1:1 (250 mg zolazepam, 250 mg

tiletamine). Bentuk sediaan Zoletil

adalah serbuk yang kemudian

dilarutkan dengan 5 ml saline, 5% dextrose atau aquadestilata steril

sehingga tiap mililiter larutan mengandung 50 mg zoletil, 50 mg tiletamine.

Larutan ini dapat disimpan selama 4 hari pada temperatur ruang dan 14 hari

dalam lemari pendingin.

Efek farmakologi kombinasi zolazepam dan tiletamine serupa

dengan kombinasi diazepam dan ketamine (Seymour and Novakovski

2007).

Zolazepam adalah senyawa turunan pyraolodiazepinon yang secara

struktural terkait dengan obat-obatan benzodiazepine, yang mempunyai efek

sebagai muscle relaxant dan anticonvulsant. Zolazepam sendiri dapat

menekan susunan saraf pusat secara ringan dan mempunyai efek yang

minimal terhadap cardiorespiratory (Seymour and Novakovski 2007).

28

Diazepam termasuk pada golongan benzodiazepine (Mycek, Harvey

and Champe 1997). Reseptor benzodiazepine hanya ditemukan di sistem

saraf pusat dan lokasinya pararel dengan saraf GABA (Mycek, Harvey and

Champe 1997). Benzodiazepine menyebabkan sedasi, hipnotik dan sedikit

memiliki kemampuan analgesik (Mycek, Harvey and Champe 1997). Efek

benzodiazepine pada sistem kadiovaskular umumnya ringan, kecuali pada

intoksikasi berat. Pada dosis praanaestesi semua benzodiazepine dapat

menurunkan tekanan darah dan menaikkan frekuensi jantung (Gunawan

2009).

Benzodiazepine tidak mampu menghasilkan tingkat depresi saraf

sekuat golongan barbiturat atau anaestesi umum. Peningkatan dosis

benzodiazepine menyebabkan depresi susunan saraf pusat, tapi obat

golongan ini tidak benar-benar memperlihatkan efek anaestesi umum yang

spesifik, karena kesadaran pasien tetap bertahan dan relaksasi otot yang

diperlukan untuk pembedahan tidak tercapai. Mekanisme kerja

benzodiazepine pada susunan saraf pusat terutama merupakan interaksinya

dengan reseptor penghambat neurotransmiter yang diaktifkan oleh asam

gama amino butirat (GABA). Reseptor GABA merupakan protein yang

terikat pada membran dan dibedakan dalam 2 bagian besar sub-tipe, yaitu

reseptor GABAA dan reseptor GABAB. Reseptor GABAA berperan pada

sebagian besar neurotransmiter di susunan saraf pusat. Benzodiazepine

bekerja pada reseptor GABAA, tidak pada reseptor GABAB.

Benzodiazepine berikatan langsung pada sisi spesifik (subunit γ) reseptor

GABAA (reseptor kanal ion klorida kompleks), sedangkan GABA berikatan

pada subunit α atau β. Pengikatan ini akan menyebabkan pembukaan kanal

klorida, memungkinkan masuknya ion klorida ke dalam sel (Gambar 14),

menyebabkan peningkatan potensial elektrik sepanjang membransel dan

menyebabkan sel sukar tereksitasi (Gunawan 2009).

Tiletamine sering kali dihubungkan dengan ketamine karena

memiliki kesamaan sifat. Umumnya penggunaan tiletamine dikombinasikan

dengan zolazepam (Seymour and Novakovski 2007). Aplikasi tiletamine

pada kucing secara intra muscular dapat menurunkan frekuensi jantung,

29

tekanan darah, dan hipersalivasi. Sedangkan pada anjing dapat

menyebabkan salivasi dan meningkatkan frekuensi jantung (Plumb, 2005 ).

Efek ketamine pada sistem kardiovaskular meliputi peningkatan

cardiac output, denyut nadi, dan tekanan darah. Kenaikkan hemodinamik

berhubungan dengan peningkatan kerja myocardial (otot jantung) dan

konsumsi oksigen (Seymour and Novakovski 2007). Karena efek

farmakologi ketamine sama dengan tiletamine maka pemberian tiletamine

akan meningkatkan frekuensi jantung (heart rate) dan cardiac output (CO).

Gambar 14. Skema Diagram dari Benzodiazepin-GABA-Kompleks Kanal Klorida GABA

= γ - amino butyric acid ( Mycek, Harvey & Champe 1997)

Farmakokinetik

Pemberian kombinasi zolazepam dan tiletamine pada kucing dapat

menghasilkan sedasi dan anaestesi umum. Setelah penyuntikan intra vena

induksi anaestesi berjalan cepat sekitar 60-90 detik. Onset setelah

penyuntikan intra muscular bervariasi antara 1-7 menit pada kucing dan

5-12 menit pada anjing. Penyuntikan intra muscular dapat menimbulkan

30

rasa sakit karena pH larutan ini yang asam yaitu antara 2,0-3,5. Durasi

anaestesi dari larutan ini tergantung pada dosis yang digunakan yaitu antara

30-60 menit. Waktu pemulihannya antara 4-5 jam. Dosis pada anjing 7- 25

mg/kgbb disuntikkan secara intra muscular atau 5-10 mg/kg bb disuntikkan

secara intra vena (Seymour and Novakovski 2007).