BAB II

TINJAUAN PUSTAKA2.1Anatomi Diskus Optikus

Diskus optikus (papila N. Opticus) merupakan bagian dari nervus optikus yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat dengan pemeriksaan memakai alat oftalmoskop. Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai panjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut :

Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm

Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm

Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mmNervus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita) melalui lubang pada sklera dengan diameter sekitar 1,50 mm.Sedang letak dari padadiskus optikusnya berada sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasalfovea sentralis.Gambar diatas memperlihatkan prinsip jaras penglihatan dari kedua retina ke korteks penglihatan. Setelah meninggalkan retina, impuls saraf berjalan ke belakang melalui nervus optikus. Di kiasma optikum semua serabut dari bagian nasal retina menyeberangi garis tengah, tempat mereka bergabung dengan serabut-serabut yang berasal dari bagian temporal retina mata yang lain sehingga terbentuklah traktus optikus. Serabut-serabut dari traktus optikus bersinaps di nucleus genikulatum lateral dorsalis, dan dari sini serabut-serabut genikulokalkarina berjalan melalui radiasi optika (atau traktus genikulokalkarina), menuju korteks penglihatan primer yang terletak di area kalkarina lobus oksipitalis.Selain itu, serabut penglihatan melalui tempat tempat lain di otak:

1. Dari traktus optikus menuju nukleus suprakiasmatik di hipotalamus, mungkin untuk pengaturan irama sirkadian.

2. Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata agar mata dapat difokuskan kearah objek yang penting dan untuk mengaktifkan refleks pupil terhadap cahaya.

3. Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat keduamata.

4. Menuju nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dan kemudian ke daerah basal otak sekitarnya, diduga untuk membantu mengendalikan beberapa fungsi sikap tubuh.2.2 Fisiologi Aquos Humor 2.2.1 Komposisi Aquos HumorAquos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata, dan diproduksi di korpus siliaris. Konstitusi dari aqueos humor adalah 99,9 % cairan dan 0,1 %padat. Aqueos mempunyai konsentrasi yang tinggi dari askorbat, piruvat, dan laktat, serta mempunyai konsentrasi yang rendah dari protein, urea dan glukosa. Komposisi aqueos humor di bilik mata depan berbeda dengan aqueos humor yang berada di bilik mata belakang, karena adanya perubahan metabolik. Perbedaanya adalah bikarbonat di dalam aqueos bilik belakang lebih tinggi dari bikarbonat di bilik depan, konsentrasi ion klorida di bilik belakang lebih rendah dari konsentrasi ion klorida di bilik depan, dan konsentrasi askorbat di aqueos bilik belakang sedikit lebih tinggi dari konsentrasi askorbat di bilik depan. Fungsi aqueos humor : Aqueos humor mengekalkan tekanan intraokular yang benar.

Memainkan peranan metabolik yang penting dengan menyediakan substrat dan dengan membuang metabolit dari kornea dan lensa yang avaskular.

Mengekalkan transparensi optik.

Menggantikan tempat dan peran limfe yang tidak ada dalam bola mata. 2.2.2 Produksi Cairan Aquos Cairan aquos diproduksi oleh korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma

Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit (L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari pada pagi hari.

Proses pembentukan akuos humor oleh epitel siliarisTiga mekanisme produksi cairan aquous yaitu ultrafiltrasi, sekresi (transpor aktif) dan difusi yang memainkan peranan dalam produksi aqueos pada tingkat yang berbeda. Proses yang telibat dalam proses produksi aqueos adalah: 1) Ultrafiltrasi

Substansi plasma keluar dengan melewati dinding kapiler, jaringan ikat yang longgar, dan epitelium pigmen dari prosesus siliaris. 2) Sekresi

Tight junction antara sel-sel epitelium nonpigmen membentuk bagian barier darah-aqueos. Substansi tertentu diskeresi secara transpor aktif melewati barier ini ke dalam bilik belakang. Transpor aktif ini dibawa oleh pompa ATPase yang diaktivasi Na+-K- dan sistem enzim karbonik anhidrase. Substansi yang ditranspor secara aktif adalah natrium, klorida, kalium, asam askorbik, asam amino, dan bikarbonat.

3) Difusi

Transpor aktif dari substansi ini melalui epitelium siliar yang non-pigmen menghasilkan gradasi osmotik yang menyebabkan pergerakan konstinius plasma lain ke dalam bilik belakang melalui proses ultrafiltrasi dan difusi. Natrium berperan secara utama dalam pergerakan cairan ke dalam bilik belakang.

Pengontrolan pembentukan aqueos humor bervariasi tergantung perubahan tekanan intraokular. Hal ini menunjukkan bahwa beberapa faktor endogen mempengaruhi pembentukan aqueos. Vasopresin dan adenyl-cyclase didapati berperan dalam pengontrolan pembentukan aqueos dengan mempengaruhi tranpor aktif natrium.

Ultrafiltrasi, mekanisme pasif pembentukan aqueos, adalah tergantung dari tekanan darah dalam kapiler siliar, tekanan osmotik plasma, dan tingkat tekanan intraokular. 2.2.3 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos Cairan aquos yang dihasilkan korpus siliaris berada di bilik mata belakang. Cairan ini kemudian akan mengalir melalui pupil masuk ke bilik mata depan. Aliran cairan aquos di dalam bilik mata depan mengarah ke perifer, ke arah anyaman trabekula yang berfungsi sebagai saringan dan masuk ke dalam kanal Schlemm. Saluran efferen kanal Schlemm terdiri dari 300 saluran pengumpul dan 12 vena aquos yang akan mengalirkan cairan ke dalam vena episklera. Jalur ini dikenal sebagai sistem kanalikuli atau sistem konvensional yang mengalirkan 83-69% cairan aquos. Sejumlah 5-15% sisanya keluar melalui sistem uveoskleral yaitu di antara berkas otot siliaris dan sela-sela sklera. Jalur alternatif ini disebut sistem ekstrakanalikuli atau sistem unkonvensional.

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular.

Jalur drainase aqueos humor

2.2.4 Sistem Aliran Keluar Humor Aqueos

Organ yang berperan pada outflow aqueos pada sudut COA disebut trabekula (trabecular meshwork), kanal Schlemm, kanal pengumpul, vena aqueos, dan vena episkleral. a. Trabecular Meshwork

Trabekulum (trabecular meshwork) merupakan struktur seperti ayakan terdiri dari tiga bagian yakni: uveal meshwork, corneoscleral meshwork, dan endothelial meshwork (juxta canalicullar).

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akues juga meningkat. Sejumlah kecil humor akuos keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral). Trabekular terdiri dari tiga bagian yaitu: 1. Trabekular uvea. Struktur ini merupakan bagian terdalam dari trabekular dan melebar dari pangkal iris dan korpus siliaris hingga ke garis Schwalbe. Susunan trabekular uvea ini menghasilkan pembukaan sekitar 25 - 75 .

Trabekula uvea dan trabekula korneoskleral2. Trabekular korneoskleral. Struktur ini membentuk bagian tengah yang lebih besar yang melebar dari scleral spur hingga ke dinding lateral sulkUsskleral. Struktur ini terdiri dari lembaran trabekular. Terdapat pembukaan secara elips yang ukurannya lebih kecil dari pembukaan trabekular uvea yaitu 5 - 50 . 3. Trabekular jukstakanalikular (endotel). Struktur ini membentuk bagian terluar dari trabekular dan terdiri dari satu lapis jaringan ikat yang melapisi sisi lain dari endothelium. Bagian sempit dari trabekular ini menghubungkan trabekular dengan kanal Schlemm. Malah, bagian luar lapisan endotel dari trabekular jukstakanalikular terdiri dari dinding bagian dalam kanal Schlemm. Bagian trabekular ini menyediakan resistensi normal terhadap pengeluaran aqueos.b. Kanal Schlemm

Kanal ini merupakan kanal berbentuk oval yang dilapisi oleh endotel yang terdapat dalam sulkus skleral. Sel endotel pada dinding bagian dalam adalah irregular, berbentuk spindle dan mengandung vakuol besar. Dinding luar kanal dilapisi oleh sel polos dan mempunyai pembukaan dari kanal pengumpul. Kanal pengumpul juga disebut dengan pembuluh aqueos, intraskleral yang berjumlah sekitar 25-35 buah. Kanal ini meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik untuk bermuara ke vena episkleral. Kanal ini dibagi kepada dua sistem, yaitu sistem direk dan sistem indirek. Sistem indirek merupakan pembuluh-pembuluh yang besar, yaitu vena aqueos yang berjalan singkat dan bermuara secara direk ke vena episkleral. Manakala sistem indirek adalah terdiri dari banyak kanal pengumpul yang lebih kecil membentuk pleksus intraskleral sebelum bermuara ke vena episkleral.

Kanal Schlemm2.3 Pengaturan tekanan intraokular

Tekanan intraokular adalah tekanan yang di hasilkan oleh cairan intraokular pada selaput bola mata. Tekanan intraokular yang normal adalah antara 10 hingga 21 mmHg (mean 16 +/- 2,5 mmHg). Paras normal tekanan intraokular adalah diatur oleh ekuilibrium yang dinamik antara pembentukan dan pengeluaran dari aqueos humor. Terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular, yang di kelompokkan sebagai : a. Faktor lokal

Kadar pembentukan aqueos yang tergantung atas banyak faktor seperti permiabilitas kapiler siliar dan tekanan osmotik darah.

Resistensi terhadap outflow aqueos ( drainase ) pada tingkat trabekular.

Tekanan vena episkleral yang meningkat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Manuver Vasalva menyebabkan peningkatan tekanan vena episkleral yang sementara dan meningkatkan tekanan intraokular.

Dilatasi pupil pada pasien dengan sudut bilik depan yang sempit bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokular, yang mana disebabkan oleh obstruksi relatif drainase aqueos oleh iris. b. Faktor umum

Keturunan mempengaruhi tekanan intraokular secara multifaktorial.

Peningkatan tekanan intraokular adalah setelah umur 40 tahun, berkemungkinan disebabkan oleh penurunan fasilitas dari outflow aqueos.

Jenis kelamin. Tekanan intraokular sama antara kedua jenis kelamin pada umur 20-40 tahun.

Variasi tekanan intraoikular sehari-hari. Biasanya terjadinya peningkatan tekanan intraokular pada waktu pagi dan menurun pada waktu sore. Ini berkaitan dengan variasi diurnal tingkat kortisol plasma. Mata normal mempunyai fluktuasi yaitu kurang dari 5 mmHg, berbanding mata yang mengalami glaukoma, yaitu lebih dari 8 mmHg.

Variasi secara postural. Tekanan intraokular meningkat apabila berubah dari posisi duduk ke posisi supine.

Tekanan darah. Tekanan darah tidak memberikan efek jangka panjang terhadap tekanan intraokular. Walau bagaimanapun prevalensi glaukoma lebih banyak pada orang dengan hipertensi.

Tekanan osmotic darah. Peningkatan dalam osmolaritas plasma (seperti setelah manitol intravena, gliserol oral, dan pada pasien dengan uremia) adalah berkaitan dengan penurunan tekanan intraokular, manakala penurunan osmolaritas plasma (seperti pada tes provokasi dengan meminum air) berkaitan dengan peningkatan tekanan intraokular.

Anestesi umum. Anestesi umum dan banyak obatan lain juga mempengaruhi tekanan intraokular, contohnya alkohol menurunkan tekanan intraokular, merokok tembakau, kafein, dan steroid bias menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

2.4Definisi Glaukoma

Glaukoma adalah kelainan mata berupa neuropati optik yang karakteristik, yang berhubungan dengan berkurangnya lapang pandang, dengan faktor resiko utama peninggian tekanan intra okuler (TIO). Glaukoma biasanya timbul karena tidak seimbangnya antara produksi akuos dan aliran akuos keluar bola mata (outflow).

Sudut tertutup didefenisikan sebagai aposisi dari iris perifer terhadap trabekular meshwork yang menyebabkan menurunnya drainage dari aquous humor melalui kamera okuli anterior. Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila aliran keluar aquous humor terhambat akibat penutupan sudut kamera okuli anterior.

2.5Epidemiologi Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di dunia, lebih kurang sebanyak 6 juta orang mengalami kebutaan pada kedua matanya akibat glaukoma Di Amerika Serikat lebih dari 3 juta orang menderita glaukoma, dan lebih dari separuh mereka tidak menyadari sedang menderita penyakit ini, yang disebabkan karena glaukoma sering tidak memberikan gejala pada awal penyakit. Kurang dari 10% glaukoma di Amerika Serikat adalah angle closure glaucoma (ACG).

Di Asia ACG lebih sering terjadi daripada open angle glaucoma. Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang sering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penyakit ini 3 kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang yang berkulit hitam. Jika terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat, pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur. Di Indonesia Angka kebutaan mencapai 1,5% ( survey 1996 ) dan Glaukoma menjadi penyebab kedua kebutaan setelah katarak.2.6Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi A. Glaukoma primer

1. Glukoma sudut terbuka

a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik)

b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

2. Glaukoma sudut tertutup

a. Akut

b. Sub akut

c. Kronik

d. Iris plateau

B. Glaukoma kongenital

1. Glaukoma kongenital primer

2. Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

a. Sindrom pembelahan kamera anterior

b. Aniridia

3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstra okular

a. Sindrom Sturge-weber

b. Sindrom Marfan

c. Neurofibromatosis

d. Sindrom Lowe

e. Rubella kongenital

C. Glaukoma sekunder

D. Glaukoma AbsolutKlasifikasi menurut AAO (American Association of Ophtalmology) :

1. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut terbuka primer

Glaukoma normo tensi

Glaukoma juvenile sudut terbuka

Glaukoma suspect

Glaukoma sekunder sudut terbuka

2. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma primer sudut tertutup, relatif blok pupil

Acute angle closure primer

Subacute angle closure

Chronic angle closure

Secunder angle closure dengan blok pupil dan tanpa blok pupil

3. Kombinasi

4. Gangguan perkembangan sudut COA (Camera Oculi Anterior)

Primer congenital/ infantil glaucoma2.7Etiologi dan Faktor Risiko Adapun etiologi glaukoma akut sudut tertutup adalah :

1. Pupillary block merupakan penyebab paling sering pada glaukoma sudut tertutup. Akuos humor yang dihasilkan sel epitel siliar dengan cara sekresi atau transportasi aktif, ultrafiltrasi, simple diffusion masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata. Pada bilik mata depan yang dangkal akibat lensa dekat pada iris, maka akan terjadi hambatan aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Hambatan ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di bilik mata belakang. Pada sudut bilik mata depan yang tadinya memang sudah sempit, dorongan ini akan menyebabkan iris menutupi jaringan trabekulum. Akibatnya akuos humor tidak dapat atau sukar mencapai jaringan ini dan tidak dapat disalurkan keluar. Blokade ini menyebabkan akumulasi akuos humor di bilik mata depan dan peningkatan tekanan intra okuler secara akut. Terjadilah glaukoma sudut tertutup.

Gambar . Gambar segmen anterior mata2. Hipermetropi. Pasien hipermetropi mempunyai bilik mata depan yang dangkal, sudut bilik mata depan yang sempit dan sumbu mata yang pendek. Pada waktu pupil berdilatasi, iris bagian tepi akan menebal, sehingga sudut bilik mata depan yang asalnya sudah sempit akan mudah tertutup.3. Glaukoma akut akibat midriatik sudah lama dikenal ( mydriatic glaucoma ). Penggunaan tetes mata homatropin, atropine dan skopolamin dapat mengakibatkan glaukoma akut. Bahkan suntikan atropine untuk kasus muntah berak atau untuk persiapan pembiusan dapat mengakibatkan glaukoma akut karena dilatasi pupil. 4. Beberapa obat-obatan dapat menyebabkan glaukoma akut sudut tertutup. Obat-obatan turunan sulfa seperti acetazolamide, sulfamethoxazole, dan hydrochlorothiazide. Topiramate, merupakan antiepileptik baru, belakangan ini juga dilaporkan menyebabkan glaukoma akut sudut tertutup. Mekanisme penutupan sudut diperkirakan karena pembengkakan badan siliar dengan pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior.

5. Penyebab lain. Beberapa mekanisme dapat menyebabkan diafragma lensa-iris terdorong ke depan. Space Occupying Lesion ( seperti pembengkakan yang berhubungan dengan inflamasi badan siliar) dapat menyebabkan iris menutup jaringan trabekulum.

Beberapa hal yang memperberat risiko glaukoma:

Tekanan bola mata

Usia

Hipertensi, risiko 6 x lebih sering

Riwayat glaukoma pada keluarga, risko 4 x lebih sering

Tembakau, 4 x lebih sering

Miopi, risiko 2 x lebih sering

Diabetes mellitus, risiko 2 x lebih sering2.8Patogenesis Glaukoma AkutGlaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra-okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Tekanan intra-okuler tersebut ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya air mata. Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Patofisiologi peningkatan tekanan intra-okuler-baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan berhubungan dengan bentuk-bentuk glaukoma.

Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intra-okuler mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.

Pada glaukoma sudut tertutup yang akut terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intra-okuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetropi).

Sedangkan pada glaukoma sudut tertutup yang kronik, sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan sudut kamera anterior tidak pernah mengalami episode peningkatan akut tekanan intra-okuler tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin luas disertai peningkatan bertahap tekanan intra-okuler. Para pasien ini memperlihatkan manifetasi yang diperlihatkan oleh pasien glaukoma sudut tertutup primer, sering dengan pengecilan ekstensif lapangan pandang. Kadang-kadang para pasien tersebut mengalami serangan-serangan penutupan sudut subakut.2.9Gejala Klinis Glaukoma AkutGejala glaukoma umumnya agak sulit diketahui, karena sering tidak disadari oleh penderitanya atau dianggap sebagai tanda dari penyakit lain sehingga kebanyakan penderita datang ke dokter mata dalam keadaan yang lanjut dan bahkan sudah buta. Selain itu, hal ini diperparah oleh minimnya pengetahuan penderita dan keluarganya terhadap penyakit glaukoma. Secara umum gejala glaukoma dibedakan atas akut dan kronik.

Pada jenis glaukoma akut, penderita akan mengalami nyeri yang sangat hebat pada mata, sakit kepala, hingga mual muntah. Penglihatan dirasakan menurun drastis dan mata terlihat merah. Keadaan ini disebut glaukoma akut yang terjadi akibat peningkatan TIO yang mendadak. Pada beberapa kasus, keadaan ini sering disalahartikan dengan sakit kepala migren, hipertensi (tekanan darah tinggi), gastritis (sakit maag) ataupun infeksi mata biasa (konjungtivitis). Pada jenis glaukoma kronik penderita jarang mengeluhkan mata, karena umumnya peningkatan tekanan yang terjadi telah berlangsung lama dan mata penderita telah beradaptasi. Keadaan ini sangat berbahaya, penyakit berjalan terus sedangkan penderita tidak menyadarinya.

Glaukoma umumnya mengenai kedua mata, namun biasanya kebutaan yang timbul tidak bersamaan. Pada banyak kasus kebutaan terjadi pada satu mata kemudian mengenai mata lainnya. Saat inilah penderita baru menyadari adanya gangguan penglihatan.2.10Diagnosis Glaukoma AkutSeseorang yang datang dalam fase serangan akut glaukoma member kesan seperti orang yang sakit berat dan kelihatan payah, mereka diantar oleh orang lain atau dipapah. Penderita sendiri memegang kepalanya karena sakit, kadang-kadang pakai selimut. Hal inilah yang mengelabui dokter umum, sering dikiranya seorang penderita dengan suatu penyakit sistemik.

Dalam anamnesis, keluarganya akan menceritakan bahwa sudah sekian hari penderita tidak bisa bangun, sakit kepala dan terus muntah-muntah, nyeri dirasakan di dalam dan di sekitar mata. Penglihatannya kabur sekali dan dilihatnya warna pelangi di sekitar lampu.

Apabila mata diperiksa, ditemukan kelopak mata bengkak, konjungtiva bulbi yang sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar dan kornea yang suram. Bilik mata depan dangkal dapat dibuktikan dengan memperhatikan bilik mata depan dari samping. Pupil tampak melebar, lonjong miring agak vertikal atau midriasis yang hampir total.

Reflek pupil lambat atau tidak ada. Tajam penglihatan menurun sampai hitungan jari. Sebenarnya dengan tanda-tanda luar ini ditambah anamnesis yang teliti sudah cukup untuk membuat suatu diagnosis persangkaan yang baik.

Diagnosis baru dapat ditegakkan kalau tekanan bola mata diukur, lalu didapatkan tinggi sekali. Apabila tidak ada tonometer Schiotz, terpaksa harus dipakai cara digital. Mereka yang tidak biasa untuk menafsir tekanan bola mata dengan jari dan merasa ragu-ragu, dianjurkan untuk membandingkan dengan mata orang lain atau mata sendiri.2.11Diagnosis Banding Glaukoma Akut Iritis akut :

Nyeri mata pada iritis tidak sehebat glaukoma akut

Fotofobia lebih hebat daripada glaukoma akut

Kornea masih mengkilat

Pupil kecil

Bilik mata depan tidak terlalu dangkal atau normal

Tekanan bola mata biasa atau rendah

Konjungtivitis akut :

Tidak ada nyeri atau mungkin hanya sedikit

Tidak ada perubahan tajam penglihatan

Ada secret mata

Hiperemi konjungtiva berat, tidak ada hiperemi perikorneal 2.12 Pemeriksaan Penunjang1.Tonometri

Tujuan pemeriksaan dengan tonometri adalah untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang(tekanan intra okuler). Rentang tekanan intra okuler normal adalah 10-24 mmHg. Yang paling sering digunakan adalah tonometer aplanasi Goldman.

Ada empat bentuk tonometri atau pengukur tekanan bola mata :

a. Digital (palpasi)Dasar: Merupakan pengukuran tekanan bola mata dengan jari pemeriksa.Alat: Jari telunjuk kedua tanganTeknik:

Mata ditutup

Pandangan kedua mata menghadap kebawah

Jari-jari lainnya bersandar pada dahi dan pipi pasien

Kedua jari telunjuk menekan bola mata pada bagian belakang kornea bergantian

Satu telunjuk menyeimbangi tekanan saat telunjuk lainnya menekan bola mata

Nilai:

Didapat kesan berapa ringannya bola mata dapat ditekan. Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat dicatat, N : normal, N+1 : agak tinggi, N+2 : untuk tekanan lebih tinggi, N+3 : untuk tekanan yang sangat tinggi, N-1 : tekanan lebih rendah dari normal, N-2 : lebih rendah lagi dan seterusnya.

Sangat baik bila tonometer tidak dapat dipakai atau sulit dinilai, seperti pada sikatrik kornea, kornea ireguler dan infeksi kornea. Tetapi pemeriksaan ini memerlukan pengalaman pemeriksa karena terdapat faktor subjektif.b. Tonometri SchiotzDasar:

Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Benda yang ditaruh pada kornea akan menekan bola mata kedalam dan mendapat perlawanan tekanan dari dalam melalui kornea. Keseimbangan tekanan tergantung pada beban tonometer.

Tujuan: Melakukan pemeriksaan tekanan bola mata dengan tonometer.Alat: Obat tetes anestesi lokal (tetrakain atau pantokain)

Tonometer Schiotz

Alat Tonometer Schiotz

Teknik:

Pasien diminta melonggarkan pakaian termasuk dasi yang dipakai

Pasien diminta tidur telentang ditempat tidur

Mata ditetes dengan tetrakain/pantokain

Ditunggu sampai pasien tidak merasa perih

Kelopak mata pasien dibuka dengan telunjuk dan ibu jari (jangan tertekan bola mata pasien)

Pasien diminta meletakkan ibu jari tangannya di depan matanya atau pasien melihat kelangit-langit ruangan pemeriksaan

Telapak tonometer Schiotz diletakkan pada permukaan kornea

Setelah telapak tonometer menunjukkan angka yang tetap, dibaca nilai tekanan pada skala busur Schiotz.

Nilai:

Pembacaan skala dikonfersi pada tabel untuk mengetahui bola mata dalam mmHg. Tekanan bola mata normal 15-20 mmHg.

Tonometer Schiotz tidak dapat dipercaya pada miopia dan penyakit tiroid karena terdapat pengaruh kekakuan sklera pada pemeriksaan.

Tonometri Schiotz pada korneac. Tonometri AplanasiTujuan:

Pemeriksaan ini untuk mendapatkan tekanan intra okuler dengan menghilangkan pengaruh kekakuan sklera dengan mendatarkan permukaan kornea.

Dasar:

Tekanan sama besar dengan tenaga dibagi dengan luas yang ditekan (P=F/A). Untuk mengukur tekanan mata harus diketahui luas penampang yang ditekan alat sampai kornea rata dan jumlah tenaga yang diberikan. Pada tonometer aplanasi Goldmann jumlah tekanan dibagi penampang dikali sepuluh dikonfirmasi langsung kedalam mmHg tekanan bola mata.

Dengan tonometer aplanasi tidak diperhatikan kekakuan sklera (scleral rigidity) karena pad atonometer aplanasi pengembangan mata dalam 0,5 mm3 sehingga tidak terjadi pengembangan sklera yang berarti.

Alat:

1. Slitlamp dengan sinar biru.

2. Tonometer aplanasi

3. Flouresein strip/tetes

4. Obat tetes anestesi lokal (tetrakai/pantokain)

Pemeriksaan tonometri Aplanasi9

Tonometri AplanasiTeknik:

Mata yang akan diperiksa diberi anestesi topikal

Pada mata tersebut ditempelkan kertas fluoresein. Sinar oblik warna biru dari slitlamp disinarkan pada dasar telapak prisma tonometer aplanasi Goldmann

Pasien diminta duduk dan meletakkan dagunya pada slitlamp dan dahi tepat pada penyangganya.

Pada skala tonometer aplanasi dipasang tombol tekanan 10 mm

Telapak prisma aplanasi di dekatkan pada kornea perlahan-lahan

Tekanan ditambah sehingga gambar kedua setengah lingkaran pada kornea yang sudah diberi fluoresein terlihat berimpit antara bagian luar dengan bagian dalam.

Dibaca tekanan pada tombol putaran tonometer. Tekanan tersebut merupakan tekanan intra okuler dalam mmHg.

Nilai:

Dengan tonometer aplanasi tekanan bola mata lebih dari 20 mmHg dianggap menderita glaukoma.d. Tonometri Non KontakTonometri non kontak tidak seteliti tonometer aplanasi. Dihembuskan sedikit udara pada kornea. Udara terpantul dari permukaan kornea mengenai membran penerima tekanan pada alat ini.metoda ini tidak memerlukan anastesi, karena tidak ada bagian alat yang mengenai mata. Jadi dengan mudah di pakai oleh teknisi dan berguna dalam program penyaringan.

2. Pemeriksaan Lapangan Pandang

a. Uji KonfrontasiTujuan: Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat gangguan lapangan pandangan pasien.Dasar : Membandingkan lapangan pandangan pasien dengan pemeriksa.Teknik

Pasien dan pemeriksa duduk dengan berhadapan muka dengan jarak kira-kira 1 meter

Mata kiri pemeriksa ditutup dan mata kanan pemeriksa ditutup

Mata kanan pemeriksa dan mata kiri pasien saling berpandangan, sebuah benda diletakkan antara pasien dengan pemeriksa pada jarak yang sama

Benda mulai digerakkan dari perifer ke arah sentral sehingga mulai terlihat oleh pemeriksa.

Bila pemeriksa sudah melihat benda maka ditanya apakah benda sudah terlihat oleh pasien, hal ini dilakukan untuk semua arah.

Percobaan dilakukan pada mata yang satunya baik pada pemeriksa maupun pada pasien.

Nilai

Jika benda yang dilihat pemeriksa sama dengan pasien berarti lapangan pandangan sama. Bila pasien melihat terlambat, berarti lapangan pandang pasien lebih sempit daripada pemeriksa.b. Perimetri GoldmanTujuan

Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapangan pandangan.

Dasar

Saraf yang mempunyai fungsi sama akan mempunyai kemampuan melihat yang sama. Bila ada rangsangan sinar pada retina maka retina akan melihat rangsangan tersebut.

Teknik

Pemeriksa menerangkan terlebih dahulu tentang perlunya kerjasama pada pemeriksaan, perlunya fiksasi terus menerus dan diminta untuk bereaksi cepat bila sudah melihat sinar yang datang dari perifer.

Pasien dimintaduduk didepan perimetri Goldman dengan dagu terletak pada bantalan dagu.

Sebelah mata ditutup.

Mata yang tidak ditutup diberi koreksi untuk jauh disertai kacamata adisi dan diminta fiksasi pada target yang terletak 33 cm didepanmata pasien.

Objek bercahaya digeser dari perifer (tak terlihat) kearah sentral ( daerah terlihat) daerah fiksasi

Pasien harus segera memberitahu bila melihat cahaya, yang dicatat pada kartu kampus. Bila ditemukan defek lapang pandangan maka pemeriksaan diulang paling sedikit dua kali.

Hal ini dilakukan pada 18-20 meridian.

Selama pemeriksaan pemeriksa dapat melihat kemampuan fiksasi melalui lobang pengintip.Nilai

Dilihat defek lapang pandangan yang tergambar pada kartu kampus, dan berdasarkan susunan anatomik diketahui letak gangguan serat saraf.

Dapat ditemukan kelainan retina, saraf, glaukoma, dan saraf optik.

Makin kecil objek, makin besar kemungkinan ditemukannya skotoma, karena makin cepat pasien sukar melihat sehinggga akan memberikan reaksi yang lebih cepat untuk menyatakan benda yang tidak terlihat.

Pemeriksaan perimetri Goldman

Diagram Perimetri dan Computerized Perimetry3. Funduskopi

a. Pemeriksaan ophtalmoskop langsung

Tujuan ; Untuk menilai kelainan dan keadaan pada fundus okuli. Dasar ; Cahaya yang dimasukkan kedalam fundus akan menghasilkan reflek fundus. Gambaran fundus mata akan terlihat bila fundus diberi sinar . Funduskopi dilihat dikamar gelap.Nilai : pada papil saraf optik dapat terlihat apakah ada papil edema, hilangnya pulsasi vena, saraf optik, ekskavasi papil pada glaukoma dan atrofi saraf optik. Pada retina dapat dinilai kelainan seperti perdarahan subhialoid, perdarahan intraretina, lidah api, dots, blots, edema retina dan edema makula. Pembuluh darah retina dapat dilihat perbandingan atau ratio arteri vena, perdarahan arteri dan vena dan adanya mikroaneurisma dari vena.Pada glaukoma dapat terlihat:

kelainan papil saraf optik (papil glaukomatous)( pembesaran cup yang konsententrik, saraf optik pucat atau atropi, saraf optik tergaung

kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atropi akan berwarna hijau

tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

Normal funduskopi Funduskopi pada pasien Glaukomab. Ophtalmoskop Tidak Langsung

Alat ini dipasang dikepala pemeriksa dan memungkinkan pandangan binokular melalui sepasang lensa dengan kekuatan lengkap. Pasien diminta melihat kearah kuadran yang diteliti. Sebuah lensa cembung dipegang beberapa inchi dari mata pasien dengan arah yang tepat sehingga serentak memfokuskan cahaya pada retina. Alat ini memberikan lapangan pandang yang jauh lebih lebar dengan pembesaran yang lebih lemah.

4. Gonioskopi

Tujuan

Melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, dan untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.Dasar : Dengan sistem prisma dan penerangan yang cukup sudut bilik mata dapat dilihat Teknik Pemeriksaan dilakukan di kamar gelap

Mata yang akan diperiksa diberikan tetes anastesi topikal

Pasien duduk menaruh dagu didepan slitlamp

Goniolens diletakkan di permukaan kornea

Disatukan sinar pada prisma goniolens degan pandangan

Yang dilihat pada prisma goniolens:

Garis Schwalbe

Trabekulum

Saluran Schlemm

Skleral spur

Badan siliarNilai

Derajat 0, bila terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea dengan iris (sudut tertutup)

Derajat 1, bila tidak terlihat bagian jalinan trabekulum sebelah belakang dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlem terlihat

Derajat 3, belakang kanal Schlemm dan skleral spur masih terlihat

Derajat 4, badan siliar terlihat (sudut terbuka)5. Pachymetry

Tujuan:

Untuk melihat ketebalan dari kornea yang merupakan faktor risiko dari glaukoma. Pachymetry dapat juga digunakan untuk membaca tekanan intra okuler yang tinggi.Dasar:

Tebal suatu benda dapat diukur dengan melihat bayangan benda tersebut pada suatu sistem pemisahan sinar pada kaca. Pachymetry merupakan alat ultrasounography yang mengukur tebal kornea pada daerah tertentuTeknik:

Alat pechymetry ditempel pada slitlamp.

Cahaya kecil disinar tegak lurus pada kornea dan kemudian kaca digeser sampai dataran belakang kornea berimpit dengan dataran depannya pada kedua kaca yang digeser

Baca pada skala pergeseran kaca

Nilai : Tebal kornea dapat ditentukan, berdasarkan konversi pergeseran sinar. Dengan pachymetry dapat juga ditentukan tebal lensa dan dalamnya bilik mata depan.2.13 Penatalaksanaan A. Medikamentosa

Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dengan cepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus, untuk menjernihkan kornea, menurunkan inflamasi intraokular, miosis, serta mencegah terbentuknya sinekia anterior perifer dan posterior. Obat-obat yang bisa diberikan pada penderita glaukoma sebagai berikut:

1. Prostaglandin analog

a. Latanaprost (Xalatan) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari. Obat ini mempunyai efek untuk menurunkan aliran uveoskleral dan dapat menurunkan TIO sebesar 25-32%. Efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah meningkatkan pigmentasi iris, hipertrikosis, penglihatan kabur, keratitis, uveitis anterior, konjungtiva hiperemis, reaktivasi keratitis herpes, sedangkan efek samping sistemik adalah gejala seperti flu, nyeri sendi dan otot, sakit kepala.

b. Travoprost (travatan) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,004% dengan dosis pemakaian 4 kali sehari dan efeknya sama dengan latanoprost yaitu meningkatkan aliran uveoskleral dan menurunkan TIO sebesar 25-32%. Efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah meningkatkan pigmentasi iris, hipertrikosis, penglihatan kabur, keratitis, uveitis anterior, konjungtiva hiperemis, reaktivasi keratitis herpes, sedangkan efek samping sistemik adalah gejala seperti flu, nyeri sendi dan otot, sakit kepala.

c. Bimanoprost (lumigan) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari. Obat ini mempunyai efek untuk menurunkan aliran uveoskleral dan trabekular serta dapat menurunkan TIO sebesar 27-33%. Efek samping sama dengan latanaprost.

d. Unoprostone (rescula) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,15% dan dosis pemakaian 2 kali sehari. Obat ini mempunyai efek untuk meningkatkan aliran trabekular serta dapat menurunkan TIO sebesar 13-18%. Efek samping sama dengan latanoprost.2. -Adrenergic antagonist ( -bloker )

a. Nonselektif

i. Timolol maleate (timoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5% dan dosis pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos dan menurunkan TIO 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.

ii. Timolol-LA (istalol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5% dan dosis pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.

iii. Timolol hemihydrate (betimol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.

iv. Levobunolol (betagan) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.

v. Metipranolol (optipranolol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,3% dan dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.

vi. Carteolol hydrochloride (ocupress) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,1% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efek samping sistemik adalah intrinsik simapatomimetik.

b. Selektif

Betaxolol (betoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25% dan dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah komplikasi paru-paru.3. Adrenergic agonist

i. Epinefrin (epifrin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5%, 1%, 2% dan dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah iritasi, konjungtiva hiperemis, retraksi kelopak mata, midriasis dan lain-lain sedangkan efek samping sistemik adalah hipertemsi, sakit kepala, ekstrasistole.

ii. Dipivefrin HCl (propin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,1% dan dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah iritasi, konjungtiva hiperemis, retraksi kelopak mata, midriasis dan lain-lain.

4. 2-Adrenergik agonist

a. Selektif.

Apraclonidin HCl (iopidin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5%, 1% dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos, menurunkan tekanan vena episkleral dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah iritasi, iskemia, alergi, retraksi kelopak mata, konjungtivitis folikularis dan lain-lain sedangkan efek samping sistemik adalah hipotensi, kelelahan, hidung dan mulut kering, vasovagal attack.

b. Sangat selektif

i. Brimonidine tartrate 0,2% (alphagan) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,2% dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos, meningkatkan alairan uveoskleral dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, edem kelopak mata, kekeringan, sensasi benda asing, sedangkan efek samping sistemik adalah sakit kepala, hipotensi, kelelahan, insomnia dan lain-lain.

ii. Brimonidine tartrate in purite 0,15% (alphagan P) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,15% dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos, meningkatkan aliran uveoskleral dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, edem kelopak mata, kekeringan, sensasi benda asing, sedangkan efek samping sistemik adalah sakit kepala, hipotensi, kelelahan, insomnia dan lain-lain, kecuali pada pasien yang alergi pada alphagan.

5. Parasympatomimetic (miotic) agents

a. Agonist kolinergik (direct acting)

Pilocarpin HCl (isoptocarpine) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,2-10% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran trabekular, menurunkan TIO melalui kontraksi otot siliaris, kontraksi tersebut menarik taji sklera dan menyebabkan anyaman trabekular teregang dan terpisah. Jalur cairan terbuka dan aliran keluar akuos meningkat. Obat ini merupakan langkah pertama dalam terapi glaukoma. Dosis dan frekuensi pemberiannya disesuaikan dengan individu. Peningkatan konsentrasi dan interval dosis bisa memperbaiki respon yang inadekuat dan menurunkan TIO sebesar 15-25%. Adapun efek samping pada mata adalah sinekia posterior, keratitis, miosis, miopia dan lain-lain. Sedangkan efek sistemiknya adalah meningkatkan salivasi, meningkatkan sekresi gaster.b. Anti kolinesterase agent (indirect acting)

Echothiopate iodide (phospholine iodide) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,125% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran trabekular dan menurunkan TIO sebesar 15-25%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah miopia, katarak, epifora dan lain-lain, sedangkan efek samping sistemik adalah meningkatkan salivasi, meningkatkan sekresi gaster. 6. Carbonic anhidrase inhibitors

a. Oral

i. Asetazolamide (diamox) : obat ini mempunyai konsentrasi 62,5, 125 dan 250mg dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos. Acetazolamide bekerja pada badab siliaris dan mencegah sintesis bikarbonat. Ini menyebabkan penurunan transport natrium dan pembentukan akuos karena transport bikarbonat dan natrium saling berkaitan. Acetazolamide diberikan secara oral, tetapi obat ini terlalu toksik untuk penggunaan jangka panjang dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping sistemiknya adalah asidosis, depresi, latargi dan lain-lain.

ii. Metazolamide (metazane) : obat ini mempunyai konsentrasi 25, 50 dan 100mg dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping sistemiknya adalah asidosis, depresi, latargi dan lain-lain.

b. Topikal

Dorzolamide (trusopt) : obat ini mempunyai konsentrasi 2% dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Dorzolamide merupakan inhibitor aktif carbonic anhidrase (CA-2) yang diberikan topikal. Dorzolamide dapat digunakan tersendiri pada pasien dengan kontraindikasi beta bloker. Efeknya yaitu osmotic gradient dehydrates vitreous dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah miopia, penglihatan kabur, keratitis, konjungtuvitis.

7. Hiperosmotic agents

a. Mannitol parenteral (osmitrol) : obat ini mempunyai konsentrasi 20% soln dan 50% soln dan dosis pemakaian 2gr/kgBB. Efeknya yaitu osmotic gradient dehydrates vitreous dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah TIO rebound sedangkan efek samping sistemik adalah retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif dan lain-lain.

b. Gliserin (oral) : obat ini mempunyai konsentrasi 50% dan dosis pemakaian 2gr/kgBB. Efeknya yaitu osmotic gradient dehydrates vitreous. Adapun efek samping pada mata adalah TIO rebound sedangkan efek samping sistemik adalah retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif dan lain-lain.

Tabel 1. Obat-obat antiglaukoma

Obat-obat anti glaucoma

Jenis ObatKonsentrasiDosisEfek obatPenurunan TIOEfek samping

OkularSistemik

Prostaglandin analogs

Latanoprost0.005%4xMeningkatkan aliran uveoskleral25-32%Meningkatkan pigmentasi iris, hipertrikosis, penglihatan kabur, keratitis, uveitis anterior, konjungtiva hiperemis, reaktivasi keratitis herpesGejala seperti flu, nyeri sendi dan otot, sakit kepala

Travoprost0.004%4xs.d.a25-32%s.d.as.d.a

Bimatoprost0.03%4xMeningkatan aliran uveoskleral dan trabekular27-33%s.d.as.d.a

Unoprostone isopropyl0.15%2xMeningkatan aliran trabekular13-18%s.d.as.d.a

(-adrenergic antagonist ((-bloker)

Non selektif

Timolol maleate0.25-0.5%4xMenurunkan produksi akuos20-30%Kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergiBradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP

Timolol-LA0.5%4xs.d.a20-30%s.d.as.d.a

Timolol hemihydrates0.5%4x, 2xs.d.a20-30%s.d.as.d.a

Levobunolol0.25-0.5%4x, 2xs.d.a20-30%s.d.as.d.a

Metipranolol0.3%2xs.d.a20-30%s.d.as.d.a

Carteolol hydrochloride1.0%4x, 2xSimpatomimetik intrinsic

Selektif

Betaxolol0.25%2xs.d.a15-20%s.d.aKomplikasi paru-paru

Adrenergic agonist

Non selektif

Epinefrin0.25, 0.5, 1.0, 2.0%2xMeningkatkan aliran akuos15-20%Iritasi, konjungtiva hiperemis, retraksi kelopak mata, midriasis, dllHipertensi, sakit kepala, ekstrasistole

(2-Adrenergic agonist

Selektif

Apraclonidin HCL0.5-1.0%2x, 3xMenurunkan produksi akuos, menurunkan tekanan vena episkleral20-30%Iritasi, iskemia, alergi, retraksi kelopak mata, konjungtivitis folikularis, dllHipotensi, kelelahan, hidung dan mulut kering, vasovagal attack

Sangat selektif

Brimonidine tartrate 0.2%0.2%2x, 3xMenurunkan produksi akuos, Meningkatkan aliran uveoskleral20-30%Kekaburan, edem kelopak mata, kekeringan, sensasi benda asingSakit kepala, kelelahan, hipotensi, insomnia, dll

Parasimpatomimetik (miotik) agent

Agonis kolinergik (direct acting)

Pilokarpin HCL0.2-10.0%2-4xMeningkatan aliran trabekular15-25%Sinekia posterior, keratitis, miosis, miopia, dllMeningkatkan salivasi, meningkatkan sekresi gaster

Anti kolinesterase agent (indirect acting)

Echothiopate iodide0.125%4x, 2xs.d.a15-25%Miopia, katarak, epipora, dllSama dengan pilokarpin

Carbonic anhidrase inhibitors

Oral

Asetazolamide62.5, 125, 250 mg2x-4xMenurunkan produksi akuos15-20%Tidak adaAsidosis, depresi, letargi, dll

Metazolamide25, 50, 100 mg2x, 3xs.d.as.d.as.d.as.d.a

Topikal

Dorzolamide2.0%2x, 3xs.d.as.d.aMiopia, penglihatan kabur, keratitis, konjungtivitis, dllKurang menyebabkanefek sistemik

Hiperosmotik agents

Mannitol (parenteral)20%2g/ Kg

BBOsmotic gradient dehydrates vitreousTIO reboundRetensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif, dll

Gliserin (oral)50%s.d.aa.d.as.d.a

Cara pemberian obat tetes mata yang baik pada pasien glaukoma

Kegagalan hasil pengobatan dapat disebabkan oleh kesalahan dalam teknik dalam pemakaian obat, walaupun pasien memakai semua obat sesuai resep. Masalah yang nyata adalah waktu pemberian obat yang bermacam-macam disertai dengan menutup saluran keluar yang mengalirkan obat ke rongga hidung (kanal nasolakrimalis).

Penutup saluran nasolakrimal berguna karena bila obat diteteskan pada mata, obat akan masuk ke rongga hidung dan masuk ke dalam peredaran darah dan bagian tubuh yang lain sehingga akan memberikan efek samping. Untuk mencegah hal ini maka pada saat meneteskan obat ke mata maka tempat pengaliran obat masuk ke hidung (punctum lakrimal) ditutup dengan jari selama 1-2 menit. Biasanya 50% dari obat akan masuk ke dalam mata yang efeknya akan sangat baik dan waktu kerjanya akan lebih lama.

Aturan pemakaian obat diperlukan pada pemakaian berbagai macam obat tetes yang diberikan. Sebaiknya antara pemakaian 2 jenis obat dalam batas 10-15 menit. Obat yang diteteskan dalam waktu yang dekat tidak efisien karena obat yang pertama diteteskan akan dibilas oleh obat tetes yang berikutnya.B. Non Medikamentosa

Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja. Keputusan untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan yang memang memiliki indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:

1. Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai.

2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya.

3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien dengan keruksakan diskus yang berat.Terapi definitif terhadap glaukoma akut adalah iridotomi. Ada 2 macam prosedur pembedahan yang dapat dilakukan yaitu laser iridotomi dan laser genioplasti. Setelah tekanan intraocular dapat dikontrol, harus dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga kekambuhan dari glaukoma akut dapat dicegah. Mata sebelahnya harus menjalani iridotomi laser profilaktik karena menurut beberapa laporan terdapat risiko 60% terjadinya glaukoma akut dalam 5 tahun mendatang.2.13Komplikasi Glaukoma Akut Sinekia anterior perifer

Apabila glaukoma tidak cepat diobati, terjadilah perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekulum.Akibatnya penyaluran keluar akuos humor lebih terhambat.

Katarak

Terlihat bercak putih diatas permukaan kapsul depan lensa sesudah suatu serangan akut. Gambaran ini dinamakan Glaukomflecke yang menandakan pernah terjadi serangan akut pada mata tersebut.

Atrofi papil saraf optik, karena serangan yang mendadak dan hebat, papil saraf optik mengalami pukulan yang berat sehingga menjadi atrofi. Kalau glaukomanya tidak diobati dan berlangsung terus, dapat terjadi ekskavasi dan atrofi.

Glaukoma kongestif kronik atau glukoma tidak terkendali atau terabaikan dipakai untuk glaukoma yang tidak diobati dengan tepat dan mungkin tidak diobati sama sekali karena salah diagnosis.

Glaukoma absolut, adalah istilah untuk glaukoma yang sudah terbengkalai sampai buta total. Bola mata sangat nyeri, bukan saja karena tekanan bola mata yang masih tinggi tetapi juga karena kornea mengalami degenerasi hingga mengelupas (keratopati bulosa).2.14 Prognosis Serangan glaukoma akut biasanya terjadi unilateral, namun mata sebelahnya yang sehat mempunyai resiko 60% terjadi glaukoma akut dalam 5 tahum mendatang. Bagi glaukoma akut yang tidak diobati mempunyai prognosis buruk karena dapat menyebabkan kebutaan.

BAB IIIANALISA KASUSPada kasus ini, pasien didiagnosis glaukoma akut pada mata kanan dan kiri berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari identitas

Usia 45 tahun.

Usia di atas 40 tahun merupakan salah satu factor risiko terjadinya glaucoma akut sudut tertutup.

Ras Asia.

Teori mengenai mengapa ras Asia mempunyai prevalansi yang lebih besar untuk menderita glaucoma sudut tertutup dibanding ras lain diungkapkan bahwa pada ras Asia, iris melekat pada dinding sclera lebih ke anterior sehingga menyebabkan bilik mata depan dangkal dan sudut bilik mata sempit.

Hasil anamnesis yang mendukung glaukoma akut pada mata kanan dan kiri yaitu :

Penglihatan menurun secara mendadak pada kedua mata.Penurunan fungsi penglihatan bisa terjadi karena atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus.Pada Glaukoma akut, tekanan okular sangat meningkat, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edem kornea, hal ini menyebabkan penglihatan pasien sangat kabur secara tiba-tiba dan visus menjadi menurun. Namun pada pemeriksaan oftalmologis, didapatkan kornea yang jernih, ini menunjukkan belum terjadinya edem kornea sehingga penurunan visus mendadak pada pasien diduga bukan disebabkan oleh edem kornea itu sendiri. Merah pada kedua mata. TIO yang meningkat menyebabkan pelebaran pada pembuluh darah konjungtiva sehingga menyebabkan mata merah pada pasien.

Nyeri dan pegal pada kedua mata, hilang sebentar bila tidur serta sakit kepala.Rasa nyeri hebat pada mata yang menjalar sampai kepala merupakan tanda khas glaukoma akut. Hal ini terjadi karena meningkatnya tekanan intraokular sehingga menekan simpul-simpul saraf di daerah kornea yang merupakan cabang dari nervus trigeminus. Sehingga daerah sekitar mata yang juga dipersarafi oleh nervus trigeminus ikut terasa nyeri.Keluhan nyeri hilang bila tidur sebentar merupakan anamnesa yang khas sekali pada glaucoma akut sudut tertutup karena saat tidur pupil akan miosis sehingga nanti menarik sudut bilik mata supaya terbuka lalu akeous humor bisa lewat dan tekanan intraokuler menurun sedikit dan menyebabkan keluhan berkurang.

Terdapat haloMerupakan gejala yang muncul pada stadium prodromal glaucoma akut sudut tertutup. Halo berwarna seperti pelangi yang terlihat pada sekitar titik cahaya yang biasanya merupakan gejala dari edema kornea. Halo terjadi karena cairan akueous humor yang masuk ke lapisan kornea sehingga menyebabkan terjadinya edema kornea. Fotofobia.Merupakan keadaan mata yang sensitive pada cahaya. Keadaan tersebut kemungkinan suatu iritis, atau akibat dari inflamasi kornea.Sedangkan dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada mata kanan didapatkan :

Konjungtiva bulbi : hiperemis dengan injeksi konjungtiva. Visus mata kanan dan kiri menurun (3/60) COA ODS dangkalCamera occuli anterior (COA) yang dangkal terjadi karena sudut kamera anterior yang sempit, sehingga ketika dilakukan penyinaran pada sisi temporal, iris pada bagian nasal tidak tersinari sepenuhnya seperti pada mata normal Pupil ODS mid-dilatasiTIO yang meningkat menekan otot sfingter pupil sehingga otot sfingter pupil tidak dapat bekerja sempurna lalu menyebabkan pupil dilatasi. Pada pemeriksaan TIO secara palpasi didapatkan ODS N+1/palpasi.Pemeriksaan TIO dengan tonometri :

OD: 25.8 mmHg OS:30.4 mmHgPada pemeriksaan, didapatkan TIO yang meningkat pada kedua mata dimana nilai normal TIO adalah 10-21 mmHg. Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akuos sehingga akuoeus humor tidak bisa melewati anyaman trabekula dan kanalis Schlem lalu menyebabkan akueous humor menumpuk di bilik mata depan dan menyebabkan tekanan intraokular meningkat dengan cepat.

Berdasarkan etiologinya glaukoma terdiri dari glaukoma primer, sekunder, glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh kelainan penyakit di dalam mata tersebut seperti kelainan pada kornea (seperti lekoma adherens), COA (seperti hifema, hipopion), iris/pupil (sinekia posterior, tumor iris), dan lain-lain. Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang dibawa sejak lahir. Sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular, glaukoma terbagi dalam glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Pasien dalam kasus ini tergolong dalam glaukoma primer sudut tertutup. Gejala dan tanda pada glaukoma akut tertutup, ditemukan mata merah dengan penglihatan turun mendadak, tekanan intraokuler meningkat mendadak, nyeri yang hebat, melihat halo di sekitar lampu yang dilihat, terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah. Mata menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan kelopak mata bengkak, kornea suram dan edem, iris sembab meradang, pupil melebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat, papil saraf optik hiperemis. Gejala spesifik seperti di atas tidak selalu terjadi pada mata dengan glaucoma akut. Kadang-kadang riwayat mata sakit disertai penglihatan yang menurun mendadak sudah dapat dicurigai telah terjadinya serangan glaucoma akut seperti gejala dan tanda yang ditunjukkan pasien. Diagnosis BandingPada pasien ini didapatkan diagnosis banding seperti hipertensi okuli, konjungtivitis akut, iritis akut dan keratitis. Pada konjungtivitis akut didapatkan keluhan mata tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal.Pada hipertensi okuli didapatkan peningkatan TIO tanpa atrofi papil dan penyempitan lapang pandang.

Pada iritis akut didapatkan terdapat lebih banyak fotofobia, penurunan visus yang sedikit, rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).

Pada keratitis didapatkan keluhan nyeri yang sedang pada mata, tidak terdapat kotoran, mata berair, penglihatan berkurang mendadak, pupil mengecil, injeksi siliar dan tekanan intraokuler normal.

Keluhan-keluhan yang tidak sesuai pada pasien baik yang didapatkan secara anamnesis maupun pemeriksaan oftalmologis memungkinkan ketiga-tiga diagnosis banding bisa disingkirkan sehingga diagnosis glaucoma akut sudut tertutup bisa ditegakkan.

Pemeriksaan Anjuran

Bagi menunjang diagnosis glaucoma akut sudut tertutup dianjurkan pemeriksaan anjuran yaitu gonioskopi dan perimetri.

Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral anterior sinechiae). Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:1. Garis Schwalbe : bagian akhir dari membrane Descement

2. Trabekulum: anyaman penyaring humor akueous keluar dari sudut bilik mata.

3. Kanal Schlem : lingkaran saluran penampung akueous setelah trabekulum.

4. Scleral spur: akhir sclera tempat insersi m.siliar.

5. Badan siliar.

Jika kelima-lima bagian tampak saat pemeriksaan menunjukkan sudut terbuka, jika sebagian yang tampak menunjukkan sudut sempit dan jika kesemua bagian tidak tampak menunjukkan sudut tertutup.

Pemeriksaan perimetri dilakukan untuk menilai lapang pandang pasien. Pada stadium awal, penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan lapangan pandang karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral masih normal sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision).Penatalaksanaan

MedikamentosaGlaukoma akut merupakan salah satus kasus kegawatdaruratan pada penyakit mata sehingga penatalaksanaan harus dilakukan segera di rumah sakit. Tujuan pengobatan pada glaukoma akut adalah untuk menurunkan tekanan bola mata secepatnya kemudian apabila tekanan bola mata normal dan mata tenang maka dapat dilakukan pembedahan. Pengobatan pada glaukoma akut harus segera berupa kombinasi pengobatan sistemik dan topikal.Pada kasus ini, pasien diberikan obat topikal tetes mata Timolol 0.5% 2x1 tetes (ODS) dan Polynel 6x1 tetes (ODS) sedangkan untuk pengobatan sistemik diberikan Glaucon (asetazolamid) tablet 2x1 mg dan KCL tablet 2x1.

Glaucon mengandung asetazolamid yang termasuk dalam golongan karbonik anhidrase inhibitor. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi humor akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular secara cepat. Obat ini dapat diberikan secara oral dengan dosis 250-1000 mg per hari. Pada pasien dengan glaukoma akut yang disertai mual muntah dapat diberikan Asetazolamid 500 mg IV, yang disusul dengan 250 mg tablet setiap 4 jam sesudah keluhan mual hilang. Pemberian obat ini memberikan efek samping hilangnya kalium tubuh, parastesi, anoreksia, diarea, hipokalemia, batu ginjal dan miopia sementara. Untuk mencegah efek samping tersebut, pada pasien ini diberikan pemberian KCL tablet.Timolol merupakan beta bloker non selektif dengan aktivitas dan konsentrasi tertinggi pada camera occuli posterior (COP) yang dicapai dalam waktu 30-60 menit setelah pemberian topikal. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi humor aquos. Penggunan beta bloker non selektif sebagai inisiasi terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian. Pemberian Timolol 0.5% 2x1 tetes (ODS) sudah tepat. Timolol termasuk beta bloker non selektif sehingga perlu diperhatikan pemberiannya pada pasien dengan asma, PPOK, dan penyakit jantung. Polynel tetes mata steril ini mengandung Fluoromethasone 1 mg dan Neomycin Sulfate diberi untuk mengurangi reaksi peradangan yang terjadi akibat proses akut.

Non-medikamentosa

Pada pasien dianjurkan supaya menjaga emosinya, jangan membaca terlalu dekat dan jangan berada lama di tempat gelap. Hal ini karena dapat menyebabkan pupil dilatasi sehingga nanti menyebabkan sudut bilik mata tertutup dan menyebabkan kambuhnya glaucoma sudut tertutup.

PrognosisPrognosis pada ad vitam pasien adalah ad bonam karena glaucoma tidak menyebabkan kematian. Pada ad fungsionam adalah ad bonam karena pada pasien belum didapatkan kelainan pada saraf optiknya yaitu tidak terdapat atrofi dan papil glaukomatosa sehingga dengan pengobatan yang teratur TIO dapat normal dan fungsi penglihatan pada pasien bisa kembali normal. Pada ad sanasionam adalah dubia ada bonam karena glaucoma akut sudut tertutup tidak bisa disembuhkan dan bisa kambuh jika ada factor pencetus.BAB IVPENUTUP

3.1 Kesimpulan

Glaukoma sudut tertutup adalah suatu keadaan dimana mata mudah mendapat serangan glaukoma akibat adanya faktor predisposisi untuk terjadinya penutupan sudut bilik mata. Glaukoma akut hanya terjadi pada mata yang sudut bilik mata depannya memang sudah sempit (dijumpai terutama pada hipermetrop). Glaukoma akut sudut tertutup merupakan kegawatdaruratan oftalmologik dimana diagnosa dini dan penanganan segera pada glaucoma akut sudut tertutup mencegah terjadinya kebutaan. Terapi pemberian obat-obatan hanya bersifat sementara dalam menurunkan tekanan okuler sedangkan operasi merupakan tindakan definitif dalam mengobati glaukoma. Serangan glaukoma akut biasanya terjadi unilateral, namun mata sebelahnya yang sehat mempunyai resiko 60% terjadi glaukoma akut dalam 5 tahum mendatang. Bagi glaukoma akut yang tidak diobati mempunyai prognosis buruk karena dapat menyebabkan kebutaan

3.2Saran

Prognosis glaukoma akut ditentukan oleh terapi yang diberikan, maka dokter perlu mengenali gejala klinis lebih awal sehingga dapat memudahkan penegakan diagnosis. Dengan penegakan diagnosis yang tepat, tatalaksana penyakit bisa dilakukan dengan tepat dan optimal.DAFTAR PUSTAKA

1. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika. 19962. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier Saunders. 2002

3. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.4. Lang, GK. Ophthalmology. Germany. 2000.

5. Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.2005

6. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9. EMS: Jakarta. 20057. Gondowihardjo T, Simanjuntak G. editor. Glaukoma Akut dalam Panduan Manajemen Klinis Perdami. PP Perdami: Jakarta. 2006