TINEA IMBRIKATA

I. PENDAHULUAN

Tinea imbrikata merupakan dermatofitosis kronik yang biasa menyerang kulit

glabrous. Tinea ini merupakan suatu bentuk dari tinea korporis yang terbatas secara

geografis yang disebabkan oleh Trichophyton concentricum. Pertama kali dilaporkan tahun

1789 oleh William Dampier di Pulau Mindanao Filipina. Imbricata diambil dari bahasa

latin imbrex yang artinya atap rumah yang berlapis, merupakan suatu deskripsi yang tepat

untuk menggambarkan lesinya. Lesi awal berbentuk anular dengan lingkaran sisik pada

tepinya. Kemudian lesi ini makin meluas dengan daerah kulit yang kelihatannya normal

diantara lingkaran tersebut dimana lesinya bersifat eritematous, bersisik, berkumpul, dan

plak yang overlapping yang dapat menutupi seluruh permukaan tubuh.(1-5)

Nama lain tinea imbrikata, Tokelau (Samoa, Fiji), tinea konsentrik, tinea indian atau

chinese, tinea scaly, tinea elegant, tinea circinate, tinea lace, dan chimbere. Gogo dan Grille

digunakan di Polinesia, Cacapash, Shishiyotl dan Rona dipakai di Mexico dan daerah

Amerika Tengah, chimbere, rooro (Brazil), jiote (Guatemala), dan masih banyak nama

lokal lainnya. (3,4)

II. ETIOLOGI

Tinea imbrikata disebabkan oleh Tricophyton concentricum (Blanchard, 1896),

suatu dermatofita antropofilik yang tumbuh lambat di media agar Sabouraud dextrose.

Spesies ini diklasifikasikan berdasarkan Badillet sebagai faviform atau megalosporik.

Dermatofita lain biasanya tumbuh kurang lebih 1 minggu, namun spesies ini baru tumbuh

4-6 minggu, bahkan kadang sampai 8 minggu.(1,2,3,6)

Sisik pada lesi, dengan KOH, memperlihatkan septat hifa dengan sitoplasma

bergranular. Kultur di dalam medium agar Sabouraud dextrose sangat mudah untuk

terkontaminasi. Pada awalnya, koloni-koloninya berwarna putih atau merah muda cerah,

kemudian berubah menjadi berwarna coklat atau abu-abu. Pada sisi lain kultur tersebut,

awalnya berwarna kuning kemudian menjadi coklat tua akhirnya. Terdapat lekukan-

lekukan kecil yang menyebar ke pinggir, yang akhirnya menghasilkan gambaran

serebriform. Pemeriksaan mikroskopik memperlihatkan hifa dengan ujung

menggembung, klamidospora, struktur nodular dan spiral yang longgar.(5)

1

Panas tinggi dan kelembaban (rata-rata pada temperature >400 C) yang

menetap memicu perkembangan tinea imbrikata. Penyakit dapat endemik di masyarakat

meskipun lebih pada individu dengan infeksi paling penting faktor determinan. (2,4,7)

Bentuk dari Trycophyton concentricum*

III. EPIDEMIOLOGI

Tinea imbrikata kebanyakan ditemukan pada daerah rural. Daerah-daerah

terbanyak ditemukannya penyakit tinea ini adalah Asia Selatan (Cina dan India), Pulau-

pulau di Pasifik Selatan, dan Amerika Tengah dan Selatan.Pulau-pulau yang terdapat

pada Pasifik Selatan, Polinesia dan Melanesia, merupakan daerah endemik yang penting

yang ada di dunia, dengan 9-18% dari populasi tersebut terkena. Daerah yang terkena

termasuk pula Papua Nugini, Malaysia, Fiji, Samoa, New Zealand, and Tokelau. Pada

Amerika Tengah dan Selatan, dilaporkan terdapat di Brazil, Colombia, Panama, Mexico,

El Salvador, dan Guatemala.(3,4)

Melalui suatu penelitian, ditemukan bahwa dalam satu keluarga yang terdiri dari

beberapa anggota`keluarga, hanya anggota keluarga tertentu yang rentan terhadap infeksi

jamur ini, walaupn kondisi, cara hidup dan lingkungan sama. Hal ini menunjukkan bahwa

T. concentricum mempunyai daya tular rendah dan rupanya infeksi ini dipengaruhi oleh

faktor predileksi genetik maupun imunologis penderita.(5,6)

_______________________

* Dikutip dari kepustakaan 8

Di Indonesia penyakit ini tersebar endemis di Sulawesi, Papua Barat, Kalimantan,

Sumatera, dan Pulau-Pulau bagian tengah Indonesia Timur. Biasanya menyerang suku-

suku terasing. Di kota-kota besar kadang ditemukan satu dua kasus berasal dari daerah

endemis tersebut.(6)

2

Penyakit ini ditemukan pada laki-laki dan perempuan dengan perbandingan

1:1.kDitemukan pada semua umur, mulai dari bayi (umur 6 bulan) sampai pada orang tua,

dan lebih sering pada petani dan pekerja di ladang. Tinea imbrikata lebih sering

ditemukan pada daerah terisolasi dengan higiene jelek, dan banyak kasus ditemukan pada

individu pure race, walaupun faktor lain lebih menentukan perkembangan penyakit.(3)

Penurunan gen autosomal resesif kemungkinan merupakan salah satu faktor yang

mempengaruhi penyebaran tinea imbrikata. Pasien dari penyakit ini biasanya memiliki

tipe hipersensitivitas negatif terhadap antigen sitoplasmik T. concentricum dan

hiporeaktivitas dari limfosit T.(1,9)

IV. PATOGENESIS

Penyakit ini berasal dari kontak tertutup dengan spora dari filamen, khususnya

antara ibu dan anaknya, kemudian kontak dengan agen infeksius tidak dapat

menyebabkan penyakit dan lebih ke faktor genetik, lingkungan, dan imunologi,

Kebanyakan lesi terletak di muka kemudian menyebar kebagian tubuh lainnya.(3)

Infeksi dimulai dengan kolonisasi hifa dan cabang-cabangnya di dalam jaringan

keratin yang mati. Hifa ini mengaktifkan enzim keratolitik yang berdifusi ke dalam

jaringan epidermis menimbulkan reaksi peradangan. Pertumbuhan jamur dengan pola

radial di dalam stratum korneum menyebabkan timbulnya lesi sirsinar dengan batas yang

jelas dan meninggi.(10)

V. GAMBARAN KLINIS

Tinea imbrikata biasanya ditemukan pada semua bagian tubuh,tetapi terutama

pada daerah thoraks , tungkai dan lengan, termasuk telapak tangan dan telapak kaki,

dimana lesi menyerupai lesi hiperkeratotik dari tinea. Penyakit ini juga menyerang kulit

kepala, menghasilkan lesi seperti seboroid, tetapi daerah pilosebaseus tidak terkena.(3)

Tinea imbrikata bermula sebagai makula dan papul kecoklatan yang

membesar perlahan-lahan. Bercak makula yang kecil ini kemudian akan membelah di

tengah membentuk sisik-sisik yang berlapis-lapis dan besar di bagian perifer. Hal ini

terus-menerus berulang. Setelah berkembang sepenuhnya, erupsinya ditandai dengan

cincin-cincin yang tersusun konsentris atau oleh sisik-sisik yang meninggi secara paralel

dan saling tumpang tindih seperti genteng atap. Setiap lesi terdiri atas 2-10 lingkaran

3

dengan sisik di tepinya, dan tampak juga daerah infiltrat. Setiap lingkaran dapat diraba

dengan jari dan akan dirasakan lesi yang berbentuk radial.(5,12)

Pruritus merupakan gejala yang paling sering tetapi bisa saja tidak ada. Pasien

yang berasal dari iklim dingin menderita gatal yang ringan yang meningkat ketika cuaca

menjadi lembab dan panas, yang menyebabkan garukan makin bertambah. Kebiasaan ini

menyebabkan timbulnya banyak gambaran iktiosiform pada penyakit ini dimana sisik-

sisiknya menghilang akibat garukan, menampakkan daerah likenifikasi yang luas.(3)

Setelah 10 hari masa inkubasi, akan muncul vesiko-papul berwarna coklat dan

akan berbentuk lingkaran yang ditutupi sisik pada tepi sedangkan di daerah tengah tidak.

Manson memberi gambaran konsentris seperti batu yang dibuang ke dalam air (target like

lesion). Da Fonseca membagi tiga gambaran klinik dari tinea imbrikata (5)yaitu :

1. Tipe sirsinar dengan lingkaran konsentris dengan atau tanpa eritem dan

vesikel yang minimal

2. Tipe difus ditemukan tanpa pola konsentris

3. Tipe exfoliative dengan deskuamasi yang dalam

Gambaran tinea imbrikata pada daerah lengan*_________________________________________

*Dikutip dari kepustakaan no. 13

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya gambaran klinik yaitu bila

ditemukan lesi pada daerah yang tidak berambut membentuk lingkaran konsentris dan

4

juga adanya keluhan rasa gatal oleh pasien dan dapat dipastikan dengan melakukan

pemeriksaan mikologi dan kultur.(3,14)

Pemeriksaan dilakukan dengan mengambil sediaan dari tempat lesi kemudiaan

ditetesi dengan larutan KOH 10-20%. Dari pemeriksaan ini dapat ditemukan hifa yang

pendek-pendek, lurus atau bengkok dikelilingi butiran-butiran kecil bergerombol dan

spora. Pemeriksaan yang dapat dilakukan selain dengan menggunakan KOH, yaitu

dengan kultur menggunakan agar Sabouraud’s dan agar Mycosal akan terbentuk koloni

dalam waktu 3-4 minggu.(3,14,15)

Bentuk ‘balloon-shaped’ klamidokonidia pada T. Concentricum*

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Penyakit ini mempunyai bentuk klinis yang sangat khas sehingga pada

umumnya tidak diperlukan diagnosis banding. Kadang-kadang pada kasus kronis terdapat

lesi pada fossa cubiti atau leher sehingga mirip neurodermatitis. Kadang-kadang juga

terlihat mirip tinea korporis yang tampak dengan beberapa cincin konsentris dengan lesi

yang lebih infeksius dan vesikel yang disebabkan oleh T. rubrum yang kronis. Anamnesis

dan daerah asal penderita sangat membantu untuk menegakkan diagnosis ini. (5,15)

_________________________

* Dikutip dari kepustakaan 8

Penyakit ini sering menyerang seluruh permukaan tubuh sehingga

menyerupai(16):

1. Eritroderma

Eritroderma merupakan kelainan kulit yang ditandai dengan adanya

eritema pada hampir seluruh tubuh, biasanya disertai dengan skuama. Pada

5

penyakit ini yang mutlak harus ada ialah eritema, sedangkan skuama tidak

selalu terdapat. (20)

Gambaran eritroderma pada daerah selangkangan, paha atas, dan daerah dada*

2. Pemfigus Foliaseus

Penyakit ini mula-mula menyerang kepala yang berambut, muka, dan

dada bagian atas, kemudian menjalar simetriks dan mengenai seluruh tubuh

setelah beberapa bulan. Gambaran yang khas dari penyakit ini ialah

terdapatnya eritema yang menyeluruh disertai banyak skuama yang kasar

sedangkan bula yang berdinding kendor hanya sedikit, agak berbau.(20)

_____________________________________

*Dikutip dari kepustakaan 21

6

Gambaran pemfigus foliaseus pada daerah lengan atas*

IX. PENGOBATAN

1. Pengobatan Sistemik

Pada beberapa dekade griseofulvin telah dipakai untuk pengobatan utama

pada tinea imbrikata, meskipun terdapat beberapa laporan tentang keberhasilan anti

jamur baru dalam pengobatan pada beberapa kondisi. Banyak pasien dengan tinea

imbrikata memiliki beberapa rintangan untuk pengobatan karena lokasi terpencil dan

sifat primitif pada masyarakat mereka.(4)

Griseofulvin adalah sebuah antibiotik anti jamur turunan dari golongan

penisilin. Merupakan obat oral pilihan pertama untuk pengobatan dermatofitosis.

Griseofulvin merupakan obat fungistatik yang mengikat mikrotubular protein dan

menghambat mitosis sel jamur juga menghambat sintesis asam nukleat. Dosis

griseofulvin 500 mg sehari selama 4 minggu. Sakit kepala, mual, muntah dan nyeri

perut biasa dikeluhkan pasien. Reaksi urtikaria dan eritematous kadang-kadang terjadi

pada pasien.(1, 17)

Obat sistemik yang lain adalah preparat azol seperti ketokonazol 200 mg

sehari dan itrakonazol 100 mg sehari memperlihatkan efektivitas yang sedikit,

terutama bila dibandingkan dengan griseofulvin. Itrakonazol efektif tetapi untuk

banyak pasien berlangsung dalam waktu yang singkat, paling lama hanya dalam

waktu 2 minggu. Dalam sebuah penelitian ditunjukkan___________________________________________

*Dikutip dari kepustakaan 22

bahwa itrakonazol sangat efektif dan kita dapat berharap akan menghasilkan sesuatu

yang efektif. Mungkin dalam waktu beberapa bulan penggunaan itrakonazol akan

memberikan remisi dalam waktu lama.(3,4)

Terapi dengan griseofulvin dan terbinafine 250 mg sehari untuk 4 minggu

efektif dan masih dapat ditoleransi sampai kurang lebih 8 minggu masa pengobatan.

Terbinafin merupakan anti jamur yang mempunyai spektrum sempit, yaitu khusus

dermatofita. (3,4)

Penting diingat bahwa untuk mengeradikasi penyakit ini sangat tidak

mungkin karena tingkat rekurensi yang tinggi dan banyak kasus yang terjadi di daerah

pedalaman yang terisolasi sehingga sulit untuk dicapai; meskipun begitu, jumlah

7

kasus penyakit ini sekarang menurun, terutama akibat perubahan faktor predisposisi

seperti perubahan kondisi iklim, higiene dan perpindahan penduduk.(10)

2. Pengobatan Topikal

Pengobatan topikal tidak begitu efektif karena daerah yang terserang luas.

Bermacam-macam pengobatan topikal yang telah digunakan dan dianjurkan sebagai

adjuvant. Dapat diberikan preparat yang mengandung keratolitik kuat dan

antimikotik. Misalnya salep whitfield, castellani paint, atau campuran salisilat 5% dan

sulfur presipitatum 5% serta obat-obat antimikotik berspektrum luas. (3,18)

X. PROGNOSIS

Penyakit ini adalah penyakit kronik dan resisten terhadap pengobatan. Penyakit

ini berespon dengan mudah terhadap griseofulvin, tapi harus menjalani terapi yang lama,

dan biasanya akan relaps. Lesi yang baru multifokal dan meradang. Relaps mungkin

disertai oleh reaksi vaskuler yang agak hebat, dengan dasar yang eritematous. (16)

XI. KESIMPULAN

Tinea imbrikata merupakan dermatofitosis kronik yang disebabkan oleh

Trichophyton concentricum dan mempengaruhi glabrous kulit. Lokasi infeksi biasanya

ditemukan pada seluruh bagian tubuh tapi sebagian besar pada daerah dada, lengan, dan

tungkai. Lesi kulit eritematous, bersisik, konsentris sirkular (imbrikata ring), plak yang

saling tumpang tindih dapat menutupi semua tubuh.

Tinea imbrikata, merupakan penyakit infeksi kronik yang terdapat pada

daerah sekitar equator, panas tinggi dan kelembaban yang terus menerus memicu

perkembangan Tinea Imbrikata.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya gambaran klinik dan dapat

dipastikan dengan melakukan KOH yang memperlihatkan hifa dan spora. Adapun

pengobatan tinea imbrikata yang terbaik adalah dengan kombinasi dari griseofulvin atau

terbinafine dengan preparat keratolitik.

8

DAFTAR ISI

Halaman Sampul............................................................................................ i

Daftar Isi........................................................................................................ ii

I. PENDAHULUAN....................................................................... 1

II. ETIOLOGI....................................................................... ........... 1

III. EPIDEMIOLOGI.........................................................................2

IV. PATOGENESIS.......................................................................... 3

V. GAMBARAN KLINIS................................................................ 3

9

VI. DIAGNOSIS................................................................................5

VII. DIAGNOSIS BANDING............................................................ 5

VIII. PENGOBATAN.......................................................................... 7

IX. PROGNOSIS............................................................................... 8

X. KESIMPULAN........................................................................... 8

Lampiran Referensi

10