thyfoid perforasi

7/23/2019 thyfoid perforasi

1/14

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Tifoid perforasi merupakan salah satu komplikasi dari demam tifoid atau Tifus

abdominalis merupakan infeksi demam sistemik akut. Demam ini disebabkan oleh

bakteri patogen enterik Salmonellae typhiyang secara morfologi identik dengan

Escherichia coli. Sinonim demam tifoid dan demam paratifoid : Typhoid fever dan

paratyphoid fever, Enteric fever, Typhus dan paratyphus abdominalis. Walaupun

patogen kuat, kuman ini tidak bersifat piogenik, namun bersifat menekan

pembentukan sel polimorfonuklear dan eosinofil.1

Pada dasarnya tifus abdominalis merupakan penyakit sistem retikuloendotelial

yang menunjukkan diri terutama pada jaringan limfoid usus, limpa, hati, dan

sumsum tulang. Di usus, jaringan limfoid terletak di antemesenterial pada

dindingnya, dan dinamaiPlaque Payeri.

sus yang terserang tifus umumnya ileum terminal ! distal, tetapi terkadang

bagian lain usus halus dan kolon proksimal juga dapat terinfeksi "#inggu $%. Pada

permulaaanPlaque Payeripenuh dengan fagosit, membesar, menonjol, dan tampak

seperti infiltrat atau hiperplasia di mukosa usus. Pada akhir minggu pertama infeksi

terjadi nekrosis dan tukak. Tukak ini lebih besar di ileum daripada di kolon sesuai

dengan ukuran Plaque Payeri yang ada disana. &ebanyakan tukaknya dangkal,

tetapi kadang lebih dalam sampai menimbulkan perdarahan. Perforasi terjadi pada

tukak yang menembus serosa.,'

1


2/14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Tifoid perforasi merupakan salah satu komplikasi dari demam tifoid atau Tifus

abdominalis merupakan infeksi demam sistemik akut. Demam tifoid disebut juga

dengan Typus abdominalis atau typoid fever. Demam tipoid ialah penyakit infeksi akut

yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan "usus halus% dengan gejala demam satu

minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran pencernaan dan dengan atau tanpa

gangguan kesadaran.'

B. Etioligi

Salmonella merupakan genus dari famili Enterobacteriaceae. Salmonella

berbentuk batang, gram "(%, anaerob fakultatif, tidak berkapsul dan hampir selalu

motil dengan menggunakan flagela peritrikosa, yang menimbulkan dua atau lebih

bentuk antigen ). S. typhisecara taksonomi dikenal sebagai Salmonella enterica,

subspesies enterica. Selain antigen ), ada ' polisakarida antigen permukaan yang

membantu mengkarakteristikan S. enterica. *ntigen yang pertama yaitu antigen +

somatik yang terlibat dalam serogrouping "S. typhi termasuk serogrouping D% dan

antigen yang satu lagi adalah antigen i "-irulen% capsular yang berhubungan

dengan resistensi terhadap lisis yang dimediasi oleh komplemen dan resistensi

terhadap akti-asi komplemen oleh jalur yang lain. ! melindungi + antigen terhadap

fagositosis. tiologi lainnya : Salmonella paratyphi *, /, 0.

2


3/14

C. Patofisiologi

Pada dasarnya tifus abdominalis merupakan penyakit sistem retikuloendotelial

yang menunjukkan diri terutama pada jaringan limfoid usus, limpa, hati, dan

sumsum tulang. Di usus, jaringan limfoid terletak di antemesenterial pada

dindingnya, dan dinamaiPlaque Payeri.

sus yang terserang tifus umumnya ileum terminal ! distal, tetapi terkadang

bagian lain usus halus dan kolon proksimal juga dapat terinfeksi "#inggu $%. Pada

permulaaanPlaque Payeripenuh dengan fagosit, membesar, menonjol, dan tampak

seperti infiltrat atau hiperplasia di mukosa usus. Pada akhir minggu pertama infeksi

terjadi nekrosis dan tukak. Tukak ini lebih besar di ileum daripada di kolon sesuai

dengan ukuran Plaque Payeri yang ada disana. &ebanyakan tukaknya dangkal,

tetapi kadang lebih dalam sampai menimbulkan perdarahan. Perforasi terjadi pada

tukak yang menembus serosa. Setelah penderita sembuh biasanya ulkus membaik

tanpa meninggalkan jaringan parut dan fibrosis.

3


4/14

D. Patogenesis

Setelah tertelan inokulum yang sesuai, S. typhimelintasi saar lambung mencapai

usus halus. $nfeksi manusia secara eksperimental dengan strain 2uailes telah

menyatakan baha 134kuman tidak dapat menyebabkan penyakit simtomatik tetapi 13 5

bakteri dapat menyebabkan gejala pada '6 persen relaan. Dosis yang lebih tinggi

dapat menyebabkan penyakit yang lebih sering, terutama jika kuman menghasilkan

antigen polisakarida kapsuler i. &uman ditelan oleh fagosit mononuklear, lalu bertahan

hidup dan memperbanyak diri dalam sel sehingga menimbulkan penyakit.

#asa inkubasi ber-ariasi dan tergantung pada ukuran inokulum dan keadaan

pertahanan pejamu. ariasi masa inkubasi antara 4 sampai 73 hari telah dilaporkan.

&etiadaan antibodi bakterisid memungkinkan kuman untuk difagositosis dalam keadaan

hidup. Daya tahan dalam sel tergantung pada faktor mikroba yang menunjang resistensi

terhadap pembinasaan dan pada imunitas yang diaktifkan oleh sel limfosit T pejamu,

yang berada di baah kendali genetik.

&etergantungan dosis pada penyakit klinis tampaknya diatur oleh keseimbangan

antara perbanyakan diri bakteri dan pertahanan ekstraselular dan intraseluar penjamu

yang didapat. 8ika jumlah bakteri intraselular melampaui ambang batas kritis,

4


5/14

bakteremia sekunder dapat terjadi dan menimbulkan in-asi pada kelenjar empedu dan

Plaque Peyeripada usus halus. /akteremia yang menetap menjadi penyebab demam

yang menetap pada tifoid klinis, sementara reaksi radang terhadap in-asi jaringan

menentukan pola pengungkapan klinis "kolesistitis, perdarahan usus atau perforasi%.

Dengan in-asi kelenjar empedu dan Plaque Peyeri, kuman kembali masuk ke dalam

lumen usus, dan dapat ditemukan pada biakan feses pada aal minggu kedua penyakit

klinis.

Pertumbuhan dalam ginjal menyebabkan biakan urin positif, tetapi dalam jumlah

yang jauh lebih kecil daripada biakan darah yang positif. ndotoksin liposakarida pada

S. typhidapat menyebabkan demam, leukopenia dan gejala sistemik lain, tetapi kejadian

gejala ini pada indi-idu yang dibuat toleran terhadap endotoksin menunjang peranan

untuk faktor lain, seperti sitokin yang dilepaskan dari fagosit mononuklear yang

terinfeksi, yang dapat memperantarai peradangan.

1. Bakteriemi I 1!" #ari$

#elalui mulut makanan dan air yang tercemar Salmonella typhi "137(139% masuk ke

dalam tubuh manusia melalui esofagus, kuman masuk ke dalam lambung dan

sebagian lagi kuman masuk ke dalam usus halus

Di usus halus, kuman mencapaijaringan limfoid plaque peyeri di ileum terminalisyang sudah mengalami hipertrofi

"ditempat ini sering terjadi perdarahan dan perforasi% &uman menembus lamina

propia, kemudian masuk ke dalam aliran limfe dan mencapai kelenjar mesenterial yang

mengalami hipertrofi melalui ductus thoracicus, sebagian kuman masuk ke dalam

aliran darah yang menimbulkan bakteriemi Idan melalui sirkulasi portal dari usus halus,

dan masuk kembali ke dalam hati.

%. Bakteriemi II & #ari ' & mingg($

#elalui sirkulasi portal dan usus halus, sebagian lagi masuk ke dalam hati

kuman ditangkap dan bersarang di bagian S : pla;ue peyeri di ileum terminalis, hati,

lien, bagian lain sistem S kemudian masuk kembali ke aliran darah

menimbulkan bakteriemia IIdan menyebar ke seluruh tubuh.

5


6/14

Penyebab utama demam dan gejala(gejala toksemia pada demam tifoid adalah

disebabkan oleh endotoksin Salmonella typhi yang berperan pada patogenesis

demam tifoid karena Salmonella typhi membantu terjadinya proses inflamasi lokal

pada jaringan tempat Salmonella typhi berkembang biak dan endotoksin

Salmonella typhi merangsang sintesis dan pelepasan


7/14

ampulanya kosong. Penderita biasanya mengeluh nyeri perut, muntah dan

kur-a suhu(denyut nadi menunjukkan tanda salib maut

Pemeriksaan radiologi menunjukkan adanya udara bebas di ba#ah diafragma,

sering disertai gambaran ileus paralitik.

). *am+aran klinis ,erforasi tifoi-

*danya riayat klinis demam tifoid

/iasanyaterjadi pada minggu ketiga penyakit

nyeri perut hebat =dikuadran kanan baah

Tekanan sistolik menurun, kesadaran menurun, suhu badan naik,dapat

terjadi syok

Perut distensi

/ising usus>( hilang

Pekak hati hilang

Defans muskuler

.

*. Diagnosis

Diagnosis biasanya berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan gejala

klinik serta pemeriksaan laboratorium serologi. /ila didapati titer + yang tinggi

tanpa imunisasi sebelumnya, maka diagnosis demam tifoid dapat dianggap positif.

Diagnosis dapat dipastikan bila biakan dari darah, tinja, urin, sumsum tulang,

sputum atau eksudat purulen positif.

a. Titer uji Widal meningkat ? kali lipat selama ' @ 4 minggu.

( Titer antibodi "aglutinin% + A 1 : 4'3 ? B "1 : C3%

( Titer antibodi "aglutinin% ) A 1 : 7?3 ? B "1 : 173%

Demam tinggi dengan atau tanpa bronkitis, disertai keluhan sakit kepala dan nyeri

samar(samar di perut dapat disebabkan banyak penyakit seperti salmonelosis pada

7


8/14

umumnya, tuberkulosis diseminatus, malaria, demam dengue, bronkitits akut,

influen


9/14

ambar '.5 foto polos abdomen

H. Kom,likasi

1. Kom,likasi Intestinal

! Perdarahan usus "bila gaat harus dilakukan pembedahan

( Perforasi usus "harus dilakukan pembedahan%

( $leus paralitik

%. Kom,likasi Ekstra!Intestinal

1. Darah : *nemia hemolitik, trombositopenia, D$0, Sindroma uremia

hemolitik

'. &adio-askular : Syok septik, miokarditis, trombosis, tromboflebitis

4. Paru(paru : mpiema, pneumonia, pleuritis, bronkhitis

?. )ati dan kandung empedu : )epatitis, kholesistitis

9


10/14

5. injal : lomerulonefritis, pielonefritis, perinefritis

7. Tulang : +steomielitis, periostitis, spondilitis, arthritis

6. Geuropsikiatrik : Delirium, meningismus, meningitis, polineuritis perifer,

encephalopaty, Sindrome uillian @ /arre, psikosis, impairment of coordination,

sindroma katatonia..

I. Penatalaksanaan

Tera,i o+at

a. &loramfenikol yang merupakan standar emas

eaksinya nyata dalam '? sampai ?C jam setelah dimulainyapengobatan dalam dosis yang sesuai "4 sampai ? g!hari pada orang

deasa atau 53 sampai 65 mg!kg// per hari pada anak yang lebih

muda%. +bat diberikan per os selama ' minggu, dan dosis dapat

dikurangi sampai ' g!hari atau 43 mg!hari jika pasien menjadi tidak

demam, yang biasanya terjadi setelah hari kelima pengobatan.

+. *moksisilin "? sampai 7 g!hari dalam empat dosis terbagi pada orang

deasa atau 133 mg!kg per hari pada anak%.

. Trimetoprim(sulfametoksa


11/14

pada anak, tanpa kehilangan daya gunanya "efikasi%. Eagi pula, dibandingkan

dengan angka kekambuhan yang berhubungan dengan obat lainnya, angka

kekambuhan tampak lebih rendah pada orang deasa atau anak(anak yang sedikit

diberi seftriakson= namun, jumlah pasien yang dilaporkan masih sedikit.

Pre-alensi S.typhi yang resisten terhadap obat oral garis pertahanan

pertama telah meningkat pada negara sedang berkembang, kadang secara

menyolok, karena kemahiran plasmid menjadikan I(laktamase yang tidak aktif

dan en


12/14

Penutupan primer

( Pasien stabil

( Perforasi tunggal

( &ontaminasi feses ca-um abdomen yang minimal eseksi, end to end anastomose,

( eseksi ialah Suatu tindakan pembedahan dengan memotong sebagian segmen

usus yang rusak atau tidak memungkinan untuk dipertahankan lagi karena

berbagai sebab, untuk kemudian disambung kembali

( Pasien stabil

( Perforasi multiple

( &ontaminasi feses ca-um abdomen yang minimal

eseksi ileostomi,

( multipel perforasi

( kontaminasi feses massif pada ka-um peritoneum

( pasien yang kritis

)emikolektomi kanan.

( )emikolektomi adalah operasi mengangkat lebih separuh dari kolon.

( Perforasi pada ileum terminal sejauh K 5 cm dari ileocaecal junction dan

perforasi multiple( perforasi di caecum

J. Prognosis

Prognosis tergantung pada umur, keadaan umum, derajat kekebalan tubuh,

jumlah ! -irulensi kuman, saat dimulainya pengobatan "cepat dan tepatnya

pengobatan%, keadaan sosio(ekonomi dan gi


13/14

Tifoid perforasi merupakan salah satu komplikasi dari demam tifoid atau

Tifus abdominalis merupakan infeksi demam sistemik akut. Demam tifoid disebut

juga dengan Typus abdominalis atau typoid fever. Demam tipoid ialah penyakit

infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan "usus halus% dengan

gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran pencernaan

dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran. Perforasi terjadi pada tukak yang

menembus serosa. Setelah penderita sembuh biasanya ulkus membaik tanpa

meninggalkan jaringan parut dan fibrosis. /ila sudah terjadi perforasimaka akan

didapatkan tekanan sistolikyang menurun,kesadaran menurun, suhu badan naik,

nyeri perut dan defens muskuler akibat rangsangan peritoneum.

Perdarahan usus sering muncul sebagai anemia. Pada perdarahan hebat

mungkin terjadi syok hipovolemik. &adang ada pengeluaran melena atau darah

segar. /ila telah adaperitonitis difusaakibat perforasi usus,perut tampak distensi,

bising usus hilang, pekak hati hilang dan perkusi daerah hati menjadi timpani.

Selain itu, pada colok duburterasasfingter yang lemahdan ampulanya kosong.

Prognosis tergantung pada umur, keadaan umum, derajat kekebalan tubuh,

jumlah ! -irulensi kuman, saat dimulainya pengobatan "cepat dan tepatnya

pengobatan%, keadaan sosio(ekonomi dan gi


14/14

1. *lmatsier, Sunita Dr. #.Sc. '33?.Penuntun iet. 8akarta : PT. ramedia Pustaka

tama.

'. /ehrman, = aughan, 0: )elson Te*tbook of Pediatrics. W/ Saunders

Philadelphia '33', 5?3

4. /raunald, ugene, #D., et al. '33?.+arrisons Principles of Internal -edicine

/th Edition. Ge Lork : #cra @ )ill #edical Publishing Di-ision.Shils,

#aurice. #. D. Sc.d. 199?.-odern )utritional in +ealth and isease 0thEdition.

Philadelphia : Eippincott Williams M Watkins.

?. ampengan T), Eaurent< $. 1994. Penyakit infeksi tropik pada anak. 8akarta :

Penerbit /uku &edokteran 0.

5. Shils, #aurice. #. D. Sc.d. '337.-odern )utritional in +ealth and isease 1th

Edition. Philadelphia : Eippincott Williams M Watkins

7. Sjamsuhidayat, . de 8ong, Wim. 1996. !uku ajar Ilmu !edah. 8akarta : Penerbit/uku &edokteran 0.

14

thyfoid perforasi

Documents