STEP 1

facies cooley : tampilan wajah dan tengkorak yang menonjol dan frontal menonjol hepatomegali : pembesaran pada hepar konseling genetik : konsultasi genetik splenomegali : pembesaran limpa thalasemia Beta : gangguan sintesis rantai globil beta skera ikterik : lapisan luar bola mata yang berwarna kuning anisopoikilositosis : abnormal sel darah merah (anisositosis + poikilositosis) poikilositosis : abnormal eritrosit (terdapat sel target, sel sabit dll) sel target : eritrosit yang tipisnya abnormal, bila diwarnai pusatnya gelap,

mengandung hb sedikit mikrositosis hipokrom : eritrosit kecil dan berwarna lebih pucat dari biasanya.

STEP 2

1. patofisiologi thalasemia beta?2. apakah pada penderita terdapat infeksi sekunder?3. apa yang menyebabkan perut membesar?4. mengapa pada SHDT terdapat sel target?5. apa hubungannya facies cooley dengan thalasemia beta?6. terapi apa yang dapat diberikan pada penderita thalasemia beta?7. mengapa dokter mendiagnosis anak tersebut anemia dan diberi vitamin?8. apa yang menyababkan adanya hepatomegali?9. apa tujuan dokter menyarankan konseling genetik?10. apa hubungan sklera ikterik dengan thalasemia beta?11. apa yang menyababkan pada SDHT terdapat mikrositik hikromik?12. apa hasil dari hb elektroforesis sehingga dokter mendiagnosis thalasemia beta?13. apasajakah klasifikasi thalasemia?

STEP 3

1. adanya mutasi pada rantai globin beta yang menyebabka hb A menurun2. bisa, oleh parasit3. adanya spenomegali4. akibat dari berkurangnya produksi hb dan berkurangnya nutrisi dari eritrosit itu

sendiri5. eritropoesis terganggu menyebabkan tulang jadi tipis sehingga hidung masuk

kedalam.6. transfusi darah tetapi dapat menyababkan fe meningkat, dapat diberikan

desferoiksamin.dapat dilakukan splenektomi jika limpa terbukti mengalami pembesaran.

7. dokter mengira pasien anemia defisiensi besi dan karena gambaran klinisnya menyerupai anemia sehingga diberikan vitamin untuk mempercepat penyerapan

8. penumpukan fe yang tinggidestruksi eritrisit yang berlebihan d hatiproduksi eritrisit yang berlebihan d hati

9. untuk mengetahui genotif dan fenotif dari orang tua dan mengetahui jenis dari thalasemia yang di derita pasien (homozigot/heterozigot)

10. terjadi pemecaha hb menyebabkan sintesis bilirubin dari heme yang tinggi sehingga terjadi peningkata plasma kuning.

11. hb yang meningkat menurun menyebabkan eritrosit hipokrimik dan mikrositer12. terdapat pemisahan elektroforesis pada globin beta yang abnormal.13. thalasemia alfa ( delesi rantai alfa)

thalasemia beta (mutasi rantai beta) talasemia gama

STEP 4thalasemia adalah abnormal sintesis rantai globin yang menyebabkan kegagalan fungsi hb dan diklasifikasikan berdasarkan hb yang terkena.dibagi atas thalasemia mayor, intermedia dan minor. pada kasus berat hepatomegali, splenomegali, facies cooley, kurang nafsu makan, sering terkena infeksi, lesu pucat. pada pemeriksaan laboratorium hb menurun kurang dari 10 g/dl, anemia mikrositik hipokromik berat. terpi yang dapat dilakukan adalah dengan tranfusi darah akan tetapi aspek peningkatan unsur besi harus diperhatikan dan dapat dilakukan splenektomi jika terbukti terjadi pembesaran limpa.

STEP 5

TIU 1.memahami dan menjelaskan thalasemia

TIK 1.1 memahami dan menjelaskan definisi thalassemia.

TIK.1.2 memahami dan menjelaskan etiologi.

TIK 1.3 memahami dan menjelaskan klasifikasi.

TIK 1.4 patofisiologi.

TIK 1.5 gejala klinis Thalasemia.

TIK 1.6 diagnosis

TIK 1.7 pemeriksaan penunjang

TIK 1.8 penatalaksanaan

TIK 1.9 prognosis

TIK 1.10 pencegahan

TIU 2.memahami dan menjelaskan penatalaksanaan untuk thalasemia dari segi agama.

TIK 2.1 memahami dan menjelaskan transfusi darah dari segi islam.

TIK 2.2 memahami dan menjelaskan aborsi dari segi islam.

STEP 6

Belajar Mandiri.

STEP 7TIU 1 : memahami dan menjelaskan Thalassemia.

TIK 1.1 Definisi thalassemia.

Thalassemia: penyakit anemia hemolitiok herediter resesif. Merupakan kelainan genetik SDM akibat adanya defek molekul pada gen penyandi rantai globin yang merupakan salah 1 komponen molekul Hb. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin. dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari). Kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia).

TIK 1.2. Etiologi thalasemia.

- Ketidak seimbangan dalam rantai protein globin α dan β yang diperlukan dalam pembentukan Hb (A) yang disebabkan oleh sebuah gen cacat yang diturunkan secara resesif dari kedua orang tua.- Delesi gen.- Mutasi gen.

TIK 1.3Klasifikasi

Terdapat pembagian klasifikasi:

Secara molekuler thalassemia dibedakan atas:

1. Thalasemia (gangguan pembentukan rantai ).

Seperti yang telah diketahui sebelumnya bahwa pada bayi yang baru lahir masih terdapat jumlah HbF(α2γ2) yang masih cukup tinggi. Pada usia 20 hari sesudah kelahiran kadar HbF akan menurun dan setelah 6 bulan kadarnya akan menjadi normal seperti orang dewasa. Selanjutnya pada masa tersebut akan terjadi konversi HbF menjadi HbA(α2β2) dan HbA2 (α2δ2).

Pada kasus thalassemia α, akan terjadi mutasi pada kromosom 16 yang menyebabkan produksi rantai globin α (memiliki 4 lokus genetik) menurun yang menyebabkan adanya kelebihan rantai globin β pada orang dewasa dan kelebihan rantai γ pada newborn. Derajat thalassemia α berhubungan dengan jumlah lokus yang termutasi (semakin banyak lokus yang termutasi, derajat thalassemia semakin tinggi)

2. Thalasemia  (gangguan pembentukan rantai β)Thalassemia β terjadi karena mutasi pd gen HBB pd khromosom 11. Thalassemia ini diturunkan secara autosom resesif. Derajat penyakit tergantung pada sifat dasar mutasi. Mutasi diklasifikasikan sebagai (βo) jika mereka mencegah pembentukan rantai β, mereka dikatakan sebagai (β+) jika mereka memungkinkan formasi beberapa rantai β terjadi.Terdapat rantai α relatif berlebihan, tetapi ini tidak membentuk tetramer. Mereka berikatan dengan membran sel darah merah, yang menyebabkan kerusakan membran, dan pada konsentrasi tinggi mereka membentuk agregat toksik.

3. Thalasemia - (gangguan pembentukan rantai  dan   yang letak gen nya diduga berdekatan).

4. Thalasemia   (gangguan pembentukan rantai ).

Secara klinis talasemia dibagi menjadi :

1. Thalasemia mayor.Dimana pada thalasemia ini memiliki 2 gen yang cacat dan dengan adanya gambaran klinis yang jelas. Thalassemia major (Cooley anemia) : kedua allele β-globin mutasi. Hypochromic & microcytosis berat, anisocytosis, RBC terfragmentasi, hypochromic macrocytes, polychromasia, RBC bernucleus & kadang leukosit immatur. Anemi tergantung transfusi, massive splenomegaly, bone deformities, retardasi pertban. Tanpa pengobatan mati dalam 5 tahun pertama sebab komplikasi anemia.

2. Thalasemia minor.Pada thalasemia minor terdapat 1 gen yang cacat dan biasanya asimptomatis atau tanpa gejala yang jelas.

Thalasemia alpha dibedakan menjadi:a) Silent carrier α thalassemia :

Salah satu dari empat gen α absent (αα/αo). Tiga loki α globin cukup memungkinkan produksi Hb normal. Secara hematologis sehat, kadang-kadang indeks RBC rendah. Tidak ada anemia dan hypochromia pada orang ini. Diagnosis tidak dapat ditentukan dengan elektroforesis. Etnis populasi African American. CBC (Complete blood count) salah satu orangtua menunjukkan hypochromia dan microcytosis.

b) α thalassemia trait :Delesi pada 2 gen α (αα/oo) atau (αo/αo). Dua loki α globin memungkinkan

erythropoiesis hampir normal, tetapi ada anemia hypochromic microcytic ringan dan indeks RBC rendah.

c) α thalassemia intermedia (Hb H disease) :Delesi 3 gen α globin (αo/oo). 2 Hb yagn tidak stabil ada dalam darah : HbH (tetramer rantai β) & Hb Barts (tetramer rantai γ). Kedua Hb yang tidak stabil ini memp afinitas yang besar terhadap O2 daripada Hb normal → pengiriman O2 yg rendah ke jaringan. Ada anemia hypochromic microcytic dengan sel-sel target dan “Heinz bodies” (precipited HbH) pada preparat apus darah tepi, juga splenomegali. Kelainan ini nampak pada masa anak-anak atau pada awal kehidupan dewasa ketika anemia dan splenomegali terlihat.

d) α thalassemia major/homozygous α thalassemiaDelesi sempurna 4 gen α (oo/oo). Fetus tidak dapat hidup segera sesudah keluar dari uterus dan kehamilan mungkin tidak bertahan lama. Sebagian besar bayi ditemukan mati pada saat lahir dengan hydrops fetalis,dan bayi yg lahir hidup akan segera mati setelah lahir, kecuali transfusi darah intrauterine diberikan. Mereka edema dan mempunyai sedikit Hb yang bersirkulasi, dan Hb yang ada semua tetramer rantai γ (Hb Barts).

Thalasemia beta dibedakan menjadi:a) Silent carrier β thalassemia : terjadi mutasi tidak ada gejala, kecuali kemungkinan

indeks RBC rendah. Mutasi thalassemia sangat ringan (β+ thalassemia).

b) β thalassemia trait/minor : produksi rantai β berkisar dari 0 – tingkat defisiensi yang bervariasi. Anemia ringan, indeks RBC abnormal & Hb elektroforesis abnormal (HbA2 &/ HbF ). Hipochromia & microcytosis, target cells and faint basophilic stippling. Pada sebagian besar kasus asimtomatik, dan banyak penderita tidak menyadari kelainan ini. Deteksi biasanya dengan mengukur ukuran RBC (MCV : mean corpuscular volume) dan memperhatikan volume rata-rata yang agak rendah daripada normal.

c) β Thalassemia intermedia (heterozygous) : suatu kondisi tengah antara bentuk major dan minor. Penderita dapat hidup normal, tetapi mungkin memerlukan transfusi sekali-sekali, misal pada saat sakit atau hamil, tergantung pada derajad anemianya.

d) β thalassemia dengan rantai beta memiliki varian struktur : sindrom thalassemia (HbE/β thalassemia). Secara klinik : seringan thalassemia intermedia – thalassemia major.

TIK 1.4 Patofisiologi ThalasemiaPenyebab anemia pada thalasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah karena defisiensi asam folat,bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial dalam limfa dan hati.Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang. Tejadinya hemosiderosis merupakan hasil

kombinasi antara transfusi berulang,peningkatan absorpsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis serta proses hemolisis.

Normal hemoglobin adalah terdiri dari Hb-A dengan dua polipeptida rantai alpa dan dua rantai beta.

Pada Beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai Beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen.

Ada suatu kompensator yang meninghkatkan dalam rantai alpa, tetapi rantai Beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defektive. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan disintegrasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis.

Kelebihan pada rantai alpa pada thalasemia Beta dan Gama ditemukan pada thalasemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. Globin intra-eritrositk yang mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stabil-badan Heinz, merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis.

Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Dalam stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC diluar menjadi eritropoitik aktif. Kompensator produksi RBC terus menerus pada suatu dasar kronik, dan dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan distruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh.

TIK 1.5 Gejala Klinis Thalasemia. Thalasemia mayor, gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur kurang dari 1 tahun, yaitu:

Lemah Pucat

Perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur

Berat badan kurang

Tidak dapat hidup tanpa transfusi

Thalasemia intermedia : ditandai oleh anemia mikrositik, bentuk heterozigot.Thalasemia minor/thalasemia trait : ditandai oleh splenomegali, anemia berat, bentuk homozigot.Pada anak yang besar sering dijumpai adanya:

Gizi buruk Perut buncit karena pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba

Aktivitas tidak aktif karena pembesaran limpa dan hati (hepatomegali ), Limpa yang besar ini mudah ruptur karena trauma ringan saja.

Gejala khas adalah:

Bentuk muka mongoloid yaitu hidung pesek, tanpa pangkal hidung, jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar.

Keadaan kuning pucat pada kulit, jika sering ditransfusi, kulitnya menjadi kelabu karena penimbunan besi.

a)Thalassemia β Mayor- Tampak pucat dan lemah karena kebutuhan jaringan akan oksigen tidak terpenuhi yang disebabkan hemoglobin pada thalasemia (HbF) memiliki afinitas tinggi terhadap oksigen.- Facies thalasemia yang disebabkan pembesaran tulang karena hiperplasia sumsum hebat.- Hepatosplenomegali yang disebakan oleh penghancuran sel darah merah berlebihan, hemopoesis ekstramedular, dan kelebihan beban besi.- Pemeriksaan radiologis tulang memperlihatkan medula yang lebar, korteks tipis, dan trabekula kasar. Tulang tengkorak memperlihatkan diploe dan pada anak besar kadang-kandang terlihat brush appereance.- Hemosiderosis yang terjadi pada kelenjar endokrin menyebabkan keterlambatan menarse dan gangguan perkembangan sifat seks sekunder. Selain itu juga menyebabkan diabetes, sirosis hati, aritmia jantung, gagal jatung, dan perikarditis.

b) Thalassemia β MinorPenderita yang menderita thalasemia minor, hanya sebagai carrier dan hanya menunjukkan gejala-gejala yang ringan diantaranya adalah anemia ringan dengan gambaran mikrositik hipokrom dengan jumlah eritorit yang tinggi.c)Thalasemia intermedia dan βδPada thalasemia tersebut dapat tampak gambaran deformitas pada tulang,pembesaran hati dan limfa(hepatosplenomegali) akibat eritrolisis pada ekstrameduler, dan kelebihan cadangan besi(feritin).

TIK 1.6 Diagnosis.

Dibuat berdasarkan :1. Gejala klinik.2. Asal etnis.3. Riwayat keluarga.4. Pemeriksaan laboratorium :a. Elektroforesis Hb: HbF, dan HbA2.b. Studi globin chain sintesis.

Adapun diagnosis pasti untuk jenis thalasemia adalah sebagai berikut :1. Thalasemia trait :o Gambaran eritrosit hipokrom mikrositik ringan.o Sedikit terjadi penurunan Hb.o Tidak ada tanda-tanda hemolisis.o Terapi dengan Fe tidak menyembuhkan gambaran hipokrom mikrositiknya.o HbA2 dan HbF meningkat.o Ditemukan gejala yang sama pada salah satu familinya.

2. Thalasemia :o Anemia sedang sampai berat.o Hipokrom mikrositik yang jelas.o Tanda-tanda hemolisis lengkap.o Zat besi dalam sumsum tulang meninngio Resisten terhadap pengobatan Fe.o Elektroforesis Hb menghasilkan peningkatan HbA2 dan HbF.o Salah satu orangtua terdapat thalasemia atau thalasemia trait.

Diagnosis banding.Harus dibedakan dengan anemia mikrostik hiprokromik: ADB, anemia penyakit kronik, anemia sideroblastik.

TIK 1.7 Pemeriksaan Penunjang.

Pemeriksaan hematologi. Pemeriksaan molekuler (dilakukan jika pemeriksaan hematologi tidak ada hasil). Pemeriksaan Hb-elektroforesis: -thalassemia alpha ditemukan Hb bart’s dan HbH.

- thalassemia betta: ditemukan Hb F 10-90%.

Hasil apusan darah tepi didapatkan gambaran perubahan-perubahan sel dara merah, yaitu mikrositosis, anisositosis, hipokromi, poikilositosis, kadar besi dalam serum meninggi, eritrosit yang imatur, kadar Hb dan Ht menurun.

Elektroforesis hemoglobin: hemoglobin klien mengandung HbF dan A2 yang tinggi, biasanya lebih dari 30 % kadang ditemukan hemoglobin patologis.

 Sediaan Darah Apus.

Pada pemeriksaan ini darah akan diperiksa dengan mikroskop untuk melihat jumlah dan bentuk dari sel darah merah, sel darah putih dan platelet. Selain itu dapat  juga dievaluasi bentuk darah, kepucatan darah, dan maturasi darah.

 Iron studies.

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui segala aspek penggunaan dan penyimpanan zat besi dalam tubuh. Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk membedakan apakah penyakit disebabkan oleh anemia defisiensi besi biasa atau talasemia. 

 Haemoglobinophathy evaluation.

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui tipe dan jumlah relatif hemoglobin. 

Analisis DNA.

Analisis DNA digunakan untuk mengetahui adanya mutasi pada gen yang memproduksi rantai alpha dan beta. Pemeriksaan ini merupakan tes yang paling efektif.

TIK 1.8 Penatalaksanaan Thalasemia.

Hingga kini belum ada obat yang tepat untuk menyembuhkan pasien thalasemia. Transfusi darah.

Pada thalassemia mayor: usaha menurunkan Hb dengan pemberian transfusi darah teratur. Hipertransfusi dilakukan pada pasien dengan Hb diatas 10 gr/dl. Pemberian transfuasi 2-4 unit darah setiap 4-6 minggu.

Usaha untuk mencegah penumpukan besi (hemochromatosis) akibat transfusi dan akibat patogenesis dari thalassemia. Maka dilakukan,pemberian iron chelator: deferioksamin(desferal). Obat ini diberikan secara intra muskular ataupun sub kutan. Efek samping dapat menyebabkan tingginya eksresi besi dalam urine.

Terapi definitif dengan transplantasi sumsum tulang perlu dipertimbangkan pada setiap kasus baru dengan talasemia mayor. Transplantasi yang berhasil akan memberikan kesembuhan permanen.

Asam folat untuk yang jarang transfusi, diberikan 5 mg/hari secara oral untuk mencegah krisis megaloblastik.

Imunisasi virus Hepatitis B dan C untuk mencegah infeksi virus tersebut melalui transfusi darah.

Atasi anemia dengan transfusi PRC. Transfusi hanya diberikan bila Hb <8g/dL. Sekali diputuskan untuk diberi transfusi darah, Hb harus selalu dipertahakan di atas 12 g/dL tidak melebihi 15 g/dL. Bila tidak terdapat tanda gagal jantung dan Hb sebelum transfusi di atas 5 g/dL, diberikan 10-15 mg/kgBB per satu kali pemberian selama 2 jam atau 20 mL/kgBB dalam waktu 3-4 jam. Bila terdapat tanda gagal jantung, pernah ada kelainan jantung, atau Hb <5 g/dL, dosis satu kali pemberian tidak boleh lebih dari 5 ml/kgBB dengan kecepatan tidak lebih dari 2 mL/kgBB/jam. Sambil menunggu persiapan transfusi darah diberikan oksigen dengan kecepatan 2-4 1/menit. Setiap selesai pemberian satu seri transfusi, kadar Hb pasca transfusi diperiksa 30 menit setelah pemberian transfusi terakhir. Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan kelasi besi, yaitu Desferal secara im atau iv.

Usaha untuk mengurangi proses hemolisis dengan splenektomi jika splenomegali cukup besar dan terbukti adanya hipersplenisme sehingga membatasi gerak pasien, menimbulkan tekanan intraabdominal yang mengganggu napas dan berisiko mengalami

ruptur. Hipersplenisme dini ditandai dengan jumlah transfusi melebihi 250 mL/kgBB dalam 1 tahun terakhir dan adanya penurunan Hb yang drastis. Hipersplenisme lanjut ditandai oleh adanya pansitopenia. Splenektomi sebaiknya dilakukan pada umur 5 tahun ke atas saat fungsi limpa dalam sistem imun tubuh telah dapat diambil alih oleh organ limfoid lain.

Secara berkala dilakukan pemantauan fungsi organ, seperti jantung, paru, hati, endokrin termasuk kadar glukosa darah, gigi, telinga, mata, dan tulang.

TIK 1.9 Prognosis.

Tidak ada pengobatan untuk Hb Bart’s. Pada umumnya kasus penyakit Hb H mempunyai prognosis baik, jarang memerlukan transfuse darah atau splenektomi dan dapat hidup biasa. Thalassemia alfa 1 dan thalassemia alfa 2 dengan fenotip yang normal pada umumnya juga mempunyai prognosis baik dan tidak memerlukan pengobatan khusus.Transplantasi sumsum tulang alogenik adalah salah satu pengobatan alternative tetapi hingga saat ini belum mendapatkan penyesuaian hasil atau bermanfaat yang sama di antara berbagai penyelidik secara global.

Thalassemia β homozigot umumnya meninggal pada usia muda dan jarang mencapai usia decade ke 3, walaupun digunakan antibiotic untuk mencegah infeksi dan pemberian chelating agents (desferal) untuk mengurangi hemosiderosis (harga umumnya tidak terjangkau oleh penduduk Negara berkembang). Di Negara maju dengan fasilitas transfuse yang cukup dan perawatan dengan chelating agents yang baik, usia dapat mencapai decade ke 5 dan kualitas hidup juga lebih baik. Kurangnya pengetahuan tentang prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi dan tindakan medis.

Komplikasi yang dapat terjadi pada Klien Dengan Thalasemia

Hepatosplenomegali. Gangguan Tumbuh Kembang.

Disfungsi organ.

Fraktur patologis.

TIK 1.10 Pencegahan.

Tidak menikah dengan sesama carrier thalassemia. Jika terlanjur menikah, dan dapat diketahui janin yang dikandung menderita

thalassemia, maka pihak keluarga dapat melakukan tindakan terminasi/aborsi.

TIU 2. Memahami dan Menjelaskan penatalaksanaan thalassemia dari segi agama Islam.

TIK 2.1 Transfusi Darah dari Segi Islam.

Masalah transfusi darah yaitu memindahkan darah dari seseorang kepada orang lain untuk menyelamatkan jiwanya. Islam tidak melarang seorang muslim atau muslimah menyumbangkan darahnya untuk tujuan kemanusiaan, bukan komersialisasi, baik darahnya disumbangkan secara langsung kepada orang yang memerlukannya.

Penerima sumbangan darah tidak disyariatkan harus sama dengan donornya mengenai agama/kepercayaan, suku bangsa, dsb. Karena menyumbangkan darah dengan ikhlas adalah termasuk amal kemanusiaan yang sangat dihargai dan dianjurkan (mandub) oleh Islam, sebab dapat menyelamatkan jiwa manusia, sesuai dengan firman Allah: “dan barang siapa yang memelihara kehidupan seorang manusia, maka seolah-olah ia memelihara kehidupan manusia semuanya.” (QS. Al-Maidah:32).

Jadi boleh saja mentransfusikan darah seorang muslim untuk orang non muslim dan sebaliknya, demi menolong dan saling menghargai harkat sesama umat manusia. Sebab Allah sebagai Khalik alam semesta termasuk manusia berkenan memuliakan manusia, sebagaimana firman-Nya: “dan sesungguhnya Kami memuliakan anak cucu Adam (manusia).” (QS. Al-Isra:70). Maka sudah seharusnya manusia bisa saling menolong dan menghormati sesamanya.

Adapun dalil syar’i yang menjadi dasar untuk membolehkan transfusi darah tanpa mengenal batas agama dan sebagainya, berdasarkan kaidah hukum fiqih Islam yang berbunyi: “Al-Ashlu Fil Asyya’ al-Ibahah Hatta Yadullad Dalil ‘Ala Tahrimihi” (bahwasanya pada prinsipnya segala sesuatu itu boleh hukumnya, kecuali ada dalil yang mengharamkannya). Padahal tidak ada satu ayat dan hadits pun yang secara eksplisit atau dengan nash yang sahih, melarang transfusi darah, maka berarti transfusi darah diperbolehkan, bahkan donor darah itu ibadah, jika dilakukan dengan niat mencari keridhaan Allah dengan jalan menolong jiwa sesama manusia.

Namun untuk memperoleh maslahah (efektifitas positif) dan menghindari mafsadah (bahaya/risiko), baik bagi donor darah maupun bagi penerima sumbangan darah, sudah tentu transfusi darah itu harus dilakukan setelah melalui pemeriksaan yang teliti terhadap kesehatan keduanya, terutama kesehatan pendonor darah; harus benar-benar bebas dari penyakit menular, seperti AIDS dan HIV. Penyakit ini bisa menular melalui transfusi darah, suntikan narkoba, dll.

Jelas bahwa persyaratan dibolehkannya transfusi darah itu berkaitan dengan masalah medis, bukan masalah agama. Persyaratan medis ini harus dipenuhi, karena adanya kaidah-kaidah fiqih seperti: “Adh-Dhararu Yuzal” (Bahaya itu harus dihilangkan/ dicegah). Misalnya bahaya penularan penyakit harus dihindari dengan sterilisasi, dsb., “Ad-Dhararu La Yuzalu Bidharari Mitslihi” (Bahaya itu tidak boleh dihilangkan dengan bahaya lain). Misalnya seorang yang memerlukan transfusi darah karena kecelakaan lalu lintas atau operasi, tidak boleh menerima darah orang yang menderita AIDS, sebab bisa mendatangkan bahaya lainnya yang lebih fatal. Dan Kaedah “La Dharara wa La Dhirar” (Tidak boleh membuat mudarat kepada dirinya sendiri dan tidak pula membuat mudarat kepada orang lain). Misalnya seorang

pria yang terkena AIDS tidak boleh kawin sebelum sembuh. Demikian pula seorang yang masih hidup tidak boleh menyumbangkan ginjalnya kepada orang lain karena dapat membahayakan hidupnya sendiri. Kaidah terakhir ini berasal dari hadits riwayat Malik, Hakim, Baihaqi, Daruquthni dan Abu Said al-Khudri. Dan riwayat Ibnu Majah dari Ibnu Abbas dan Ubadah bin Shamit.

TIK 2.2 Aborsi dari segi Islam.

Aborsi berdasarkan 4 mahzab.

1. Mahzab Syafi’i.Ada 2 pendapat beda, menurut para ulama yang mengikuti mahzab Syafi’i. Imam Al-Ghazali salah satu ulama Mahzab Syafi’i tidak menyetujui pelenyapan janin walaupun masih berbentuk nuthfah. Sementara ulama Syafi’i lainnya mengatakan bahwa aborsi diizinkan sepanjang janin yang berada dalam kandungan belum berbentuk manusia.

2. Mahzab Hanafi.Mereka membolehkan aborsi pada fase nafkhir ruh, tapi harus disertai dengan syarat-syarat yang rasional.

3. Mahzab Malikiyah.Menurut mereka, janin tidak boleh diganggu walaupun pada fase pembuahan seklipun.

4. Mahzab Hanbali.Aborsi dihalalkan sebelum 40 hari, lebih dari itu diharamkan.( Uddin Jurnalis.2007)

Fatwa MUI tentang Aborsi.

Ketentuan Hukum.

1. Aborsi haram hukumnya sejak terjadinya nidasi.2. Aborsi dibolehkan karena adanya uzur, baik yang bersifat darurat ataupun hajat.

a) Keadaan darurat yang berkaitan dengan kehamilan yang membolehkan aborsi adalah: i).perempuan hamil menderita sakit berat seperti kanker stadium lanjut.ii). dalam keadaan dimana kehamilan membahayakan nyawa ibu.

b) keadaan hajat yang berkaitan dengan kehamilan yang dapat membolehkan:

i). Janin yang dikandung dideteksi menderita cacat genetik yang kalau lahir kelak sulit disembuhkan.

DAFTAR PUSTAKA

• Sherwood, Lauralee (2001). “ Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem “, Jakarta : EGC

• Sudoyo, Aru W dan Bambang setiyohadi et al (2006). “ Ilmu Penyakit Dalam”, Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI

• Ganong WF(2002). Review of medical physiology, 21th ed. Mosby,Philadelphia.

• Cotran RS, Kumar V Robbins SL(2007) Buku Ajar Patologi Robbin ed 7, EGC, Jakarta.

• Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi(2007) Farmakologi dan terapi ed 5, FKUI, Jakarta.

• Ilmu kesehatan Anak I, FKUI, Jakarta

• Hillman RS, Ault KA. 1995. Hematology in Clinical Practice. A Guide to Diagnosis and Management. New York; McGraw Hill.

• Hovvbrand AV, dkk (2000), Kapita selekta hematologi. Jakarta: EGC.

• www.eramuslim.com/konsultasi/fikih-kontemporer/hukum-transfusi-darah.htm .

• Uddin Jurnalis. 2007. Reinterpretasi Hukum Islam Tentang Aborsi. Jakata: Universitas Yarsi.