ASMA BRONKIAL

DEFINISI

Penyakit Asma berasal dari kata “asthma” yang diambil dari bahasa Yunani yang

mengandung arti “sulit bernapas”.

Asma Adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena

hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan; penyempitan ini

bersifat sementara.

Menurut Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) 2004, asma adalah mengiberulang dan/atau

batuk persisten (menetap) dengan karakteristik sebagai berikut:

• timbul secara episodik,

• cenderung pada malam/dini hari (nokturnal),

• musiman,

• setelah aktivitas fisik,

• ada riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/atau keluarganya.

ETIOLOGI

Etiologi asma bronkial belum diketahui dengan jelas. Tiap serangan biasanya didahului

dengan faktor pencetus.

• Faktor genetik

o Hiperreaktivitas. 

o Atopi/Alergi bronkus. 

o Faktor yang memodifikasi penyakit genetik. 

o Jenis Kelamin.

o Ras/Etnik.

• Faktor pencetus

digolongkan menjadi faktor pencetus dari luar tubuh dan dalam tubuh. Yang termasuk

faktor pencetus dari dalam tubuh yaitu infeksi saluran nafas, kecemasan, stres psikis,

aktivitas, olahraga, maupun emosi berlebihan. Faktor pencetus dari luar tubuh yaitu debu

(debu rumah), serbuk bunga, bulu binatang, zat makanan, minuman, obat tertentu, zat

warna, bau-bauan, bahan kimi, polusi udara, serta perubahan cuaca atau suhu

• Infeksi virus

Infesi virus merupakan faktor pencetus yang panting untuk timbulnya serangan asma. Hal ini

disebabkan oleh kerusakan sel mukosa atau seeara tidak langsung sebagai akibat berbagai

reaksi karena terlepasnya mediator kimia.

• Alergen makanan

Pada anak yang agak besar serangan asma jarang sekali dicetuskan oleh alergen makanan.

Alergen makanan sebagai faktor peneetus hanya penting pada masa bayi. Sensitivitas

terhadap makanan seringkali menghilang dengan bertambahnya umur.

• Alergen hirup

Tungau debu rumah yang terdapat dalam debu rumah merupakan alergen hidup yang

terpenting. Penghindarannya agak sulit oleh karena perlu usaha yang terus menerus dan

memerlukan ketekunan. Oleh karena seorang anak menghabiskan sebagian besar waktunya di

kamar tidur, maka harus diusahakan agar kamar tidur dapat bebas dari debu rumah. Sekarang

di Indonesia sudah dipasarkan obat yang dapat membunuh tungau debu rumah. Alergen lain

yang penting juga adalah bulu binatang. Bilamana ada seorang anak menderita asma maka

sebaiknya dianjurkan untuk tidak memelihara anjing atau kucing di dalam rumah.

• Bahan iritan

Oleh karena dasar utama dari penyakit asma adalah reaksi hiperreaktivitas bronkus, maka

semua bahan iritan baik yang bersifat spesidik (alergen) maupun yang bersifat tidak spesifik

dapat meneetuskan serangan asma. Bahan iritan tersebut dapat berupa asal obat nyamuk, asap

rokok, obat semprot rambut, minyak wangi, bau bahan-bahan kimia, air dingin/es, udara

dingin dll. Di antara semua bahan yang bersifat iritan aspesifik tersebut yang paling

berbahaya adalah asap rokok. Terdapat bukti yang jelas bahwa asap rokok dapat menurunkan

fungsi paru. Jadi penghindaran terhadap asap rokok adalah sangat penting

• Olah raga

Latihan olah raga yang terlalu berat dapat menimbulkan serangan asma pada sebagian besar

penderita, sedangkan latihan jasmani sangat diperlukan oleh anak asma untuk menambah

kepercayaannya pada diri sendiri dan juga untuk meningkatkan daya tahan tubuhnya terhadap

rangsangan yang dapat mencetuskan serangan asma. Latihan senam pernafasan misalnya,

selain bermanfaat untuk meningkatkan kekuatan tubuh seeara umum, juga mempunyai tujuan

khusus yakni memperkuat otot-otot pernafasan dan mengatur irama pernafasan sehingga pada

akhirnya akan terjadi peningkatan fungsi paru. Pada dasarnya anak asma tidak dilarang untuk

melakukan olah raga apapun, baik yang bersifat hobi maupun yang bersifat kompetitif.

Semua kegiatan olah raga tersebut dapat dilakukan di luar serangan dan disesuaikan dengan

kekuatan dan ketahanan masing-masing anak. Latihan olah raga hams dilakukan secara

teratur, dan sedikit demi sedikit porsinya dapat ditingkatkan. Untuk mengurangi

kemungkinan terjadinya asthma maka sebaiknya melakukan pemanasan dulu sebelum

melakukan latihan fisik yang berat dan kalau perlu memakai obat sebelumnya. Latihan olah

raga yang terbaik adalah berenang, karena olah raga ini dapat meningkatkan ketahanan safaf

otonom dan juga dapat memperkuat otot-otot pernafasan

• Faktor emosi

Gangguan emosi dapat mengakibatkan terjadinya bronkokonstriksi, hal ini diduga terjadi

melalui aktivitas jalur parasimpatis.

KLASIFIKASI

Dalam GINA 2004, klasifikasi derajat penyakit asma menurut tingkat gejala, keterbatasan

aliran udara, dan fungsi paru dikategorikan ke dalam empat kategori

Yaitu

Dengan mengacu pada GINA 2004, Pedoman Nasional Asma Anak Indonesia tahun 2004

membagi klasifikasiderajat penyakit asma menjadi

- Asma episodik jarang (Asma dengan serangan jarang)

Umumnya serangan dicetuskan oleh infeksi virus pada saluran nafas bagian atas dengan

gejala pilek, demam ringan dan sakit tenggorokan. Gejala yang timbul lebih menonjol

pada malam hari. Mengi dapat berlangsung selama 3 - 4 hari tetapi batuk-batuknya dapat

sampai 10 - 14 hari. ()bat yang di berikan : beta 2 agonis atau ephedrine per oral atau

kalau perlu dapat dikombinasi dengan teofilin oral. Pada serangan yang agak berat dapat

ditambahkan kortikosteroid per oral untuk jangka pendek. Bentuk serangan asma pada

anak sebagian besar (70 - 74%) adalah bentuk yang tingan ini. Setelah serangan dapat

diatasi, sebaiknya pengobatan tetap diteruskan selama 10 - 14 hari setelah bebas serangan

untuk menekan hiperreaktivitas bronkus yang mungkin Malt terjadi.

- Asma episodik sering (Asma dengan serangan sering)

Serangan biasanya didahului oleh infeksi virus akut pada saluran nafas bagian atas. Pada

anak di atas usia 5 tahun dapat terjadi serangan dengan penyebab yang lain; biasanya

orang tua menghubungkannya dengan perubahan cuaca, alergen/iritan, perubahan cuaca,

kegiatan jasmani yang berlebihan atau emosi/ stress. Umumnya gejala memburuk pada

malam hari dengan batuk dan mengi sehingga mengganggu tidumya. Asma jenis ini

merupakan 20 - 25% bentuk serangan asma pada anak. Pada serangan asma jenis ini

pengobatan profilaksis sudah harus dimulai. Pada seorang anak yang diketahui kalau

menderita serangan infeksi virus akut pada saluran napas atas terjadi serangan asma,

maka setiap kali ia mendapat serangan infeksi harus diberikan bronkhodilator selama

paling sedikit 14 hari dikombinasi dengan kortikosteroid jangka pendek (kurang dari

5hari). Pada seorang anak yang berdasarkan anemnesa dapat diduga faktor pencetusnya

selain dicoba untuk dihindari, juga diberikan profilaksis bilamana temyata faktor pencetus

tersebut sulit dihindari. Misal seorang anak yang pada anamnesa kalau melakukan olah

raga terjadi serangan, sebelum dan sesudah latihan dapat diberikan agonis beta - 2

aerosol, teofilin oral atau natrium kromolin aerosol. Bilamana serangan akutnya sudah

teratasi, tetap diberikan obat profilaksis natrium kromolin aerosol dan/atau kortikosteroid

aerosol dan/atau ketotifen. Di bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM pengobatan

ketotifen dengan dosis 2 x 1/2 mg pada anak kurang dari 3 tahun dan 2 x 1 mg untuk anak

lebih 3 tahun selama 3 sampai 6 bulan memberikan basil yang cukup baik.

- Asma persisten.

Biasanya kasus ini sangat jarang hanya merupakan 1 - 3% dari kasus asma anak. Kasus

asma berat ini biasanya serangannya dimulai pada usia kurang dari 3 tahun, bahkan 25%

kasus mendapat serangan sebelum usia 6 bulan. Pada golongan ini hampir setiap hari

selalu ditemukan mengi dan pada malam hari disertai gangguan batuk. Aktivitas fisik

sering menimbulkan serangan sehingga anak tidak dapat melakukan kegiatan olahraga.

Biasanya terdapat riwayat atopi dalam keluarga. Sewaktu-waktu dapat terjadi serangan

sesak berat sehingga memerlukan perawatan di rumah sakit. Kelompok ini memerlukan

obat kombinasi anti inflamasi dan bronkhodilator untuk jangka pan jang. Dapat diberikan

antara 6 bulan sampai 2 tahun. Diusahakan obat-obat diberikan secara aerosol. Kalau

tidak dapat, diberikan kombinasi obat oral dan obat aerosol dengan proporsi obat oral

seminimal mungkin. Kasus yang berat ini sebaiknya ditangani oleh seorang dokter ahli

(konsultan).

Klasifikasi asma lain berdasarkan derajat serangan yaitu

PATOFISIOLOGI

Obstruksi Saluran Respiratori

Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan oleh banyak

faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang diprovokasimediator

agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi seperti histamin, triptase, prostaglandin D2, dan

leukotrien C4 yang dikeluarkan oleh sel mast,  neuropeptidase yang dikeluarkan olehsaraf

aferen lokal dan asetilkolin yang berasal dari saraf eferen post ganglionik. Akibat

yangditimbulkan dari kontraksi otot polos saluran nafas adalah hiperplasia kronik dari otot

polos, pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas. Namun,dapat juga

timbul pada keadaan dimana saluran nafas dipenuhi sekret yang banyak, tebal dan lengket pengendapan protein

plasma yang keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan debrisseluler .

Secara garis besar, semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh penyempitan saluran

respiratori, yang mempengaruhi seluruh struktur pohon trakeobronkial. Salah satumekanisme

adaptasi terhadap penyempitan saluran nafas adalah kecenderungan untuk  bernafas dengan

hiperventilasi untuk mendapatkan volume yang lebih besar, yang kemudiandapat

menimbulkan hiperinflasi toraks. Perubahan ini meningkatkan kerja pernafasan agar tetap

dapat mengalirkan udara pernafasan melalui jalur yang sempit dengan rendahnya compliance

pada kedua paru.

Inflasi toraks berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal, secara mekanik, mengalami

kesulitan bekerja sehingga kerjanya menjadi tidak optimal . Peningkatan usaha bernafas dan

penurunan kerja otot menyebabkan timbulnyakelelahan dan gagal nafas

Hiperaktivitas Saluran Respiratori

Mekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yang menyebabkan penyempitan

saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun dapat berhubungan dengan perubahan

otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh terhadapkontraktilitas

ataupun fenotipnya. Sebagai tambahan, inflamasi pada dinding saluran nafasyang terjadi

akibat kontraksi otot polos tersebut. Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau

hiperresponsif jika pada pemberianhistamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8µg%

didapatkan penurunan Forced  Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik

asma, dan juga dapatdijumpai pada penyakit yang lainnya seperti Chronic Obstruction

Pulmonary Disease (COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi. Stimulus seperti olahraga,

udara dingin, ataupunadenosin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran

nafas (tidak sepertihistamin dan metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut

dan sellain yang terdapat disaluran nafas untuk mengeluarkan mediatornya.

Otot polos saluran respiratori

Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus. Kelainan

inidisebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan

otot polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien

asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Sebagai tambahan,

terdapat bukti bahwa perubahan pda struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel

otot polosdapat menjadi etiologi hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik .Peran

dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui hipotesis pertubed

equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas mengalami kekakuan bila dalam waktu

yang lama tidak direnggangkan sampai pada tahap akhir, yang merupakanfase terlambat, dan

menyebabkan penyempitan saluran nafas yang menetap atau persisten.Kekakuan dari daya

kontraksi, yang timbul sekunder terhadap inflamasi saluran nafas,kemudian menyebabkan

timbulnya edema adventsial dan lepasnya ikatan dari tekanan rekoilelastis.Mediator inflamasi

yang dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan proteinkationik eosinofil, dikatakan

dapat meningkatkan respon otot polos untuk berkontraksi, samaseperti mediator inflamasi

yang lainnya seperti histamin. Keadaan inflamasi ini dapatmemberikan efek ke otot polos

secara langsung ataupun sekunder terhadap geometri saluran nafas.

Hipersekresi mukus

Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada salurannafas

pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik asmakronis.

Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan pada asma yang fatal

dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang persisiten padaserangan asma berat yang tidak mengalami

perbaikan dengan bronkodilator .Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa

peningkatanvolume saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketan darisekret

tidak hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi terdapat juga penumpukansel

epitel, pengendapan albumin yang bersal datri mikrovaskularisasi bronkial, eosinofil, dan

DNA yang berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis.Hipersekresi mukus merefleksikan dua

mekanisme patofisiologi yaitu mekanismeterhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan

hiperplasia dan mekanisme patofisologihingga terjadi sekresi sel granulasi.Degranulasi sel

Goblet yang dicetuskan oleh stimuluslingkungan, diperkirakan terjadi karena adanya pelepasan

neuropeptidase lokal atau aktivitas  jalur refleks kolinergik. Kemungkinan besar yang lebih

penting adalah degranulasi yangdiprovokasi oleh mediator inflamasi, dengan aktivitas

perangsang sekret, seperti neutrofilelastase, kimase sel mast, leukotrien, histamin, produk

neutrofil non-protease

PATOGENESIS

Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan ditandai olehserangan

batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan nafas hiperreaktif. Tidak semua asma

memiliki dasar alergi, dan tidak semua orang dengan penyakit atopik mengidapasma. Asma

mungkin bermula pada semua usia tetapi paling sering muncul pertama kalidalam 5 tahun

pertama kehidupan. Mereka yang asmanya muncul dalam 2 dekade pertamakehidupan lebih besar

kemungkinannya mengidap asma yang diperantarai oleh IgE danmemiliki penyakit atopi

terkait lainnya, terutama rinitis alergika dan dermatitis atopik.Langkah pertama terbentuknya

respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigenyang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu

suatu proses yang melibatkan molekul Major  Histocompability Complex atau MHC (MHC kelas II

pada sel T CD4+ dan MHC kelas I padasel T CD8+). Sel dendritik merupakan Antigen

Precenting Cells (APC) utama pada saluranrespiratori. Sel dendritik terbentuk dari

prekursornya di dalam sumsum tulang, lalumembentuk jaringan yang luas dan sel-selnya

saling berhubungan di dalam epitel saluranrespiratori. Kemudian, sel-sel tersebut bermigrasi

menuju kumpulan sel-sel limfoid di bawah pengaruh GM-CSF, yaitu sitokin yang terbentuk

oleh aktivasi sel epitel, fibroblas, sel T,makrofag, dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel

dendritik pindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit.Di tempat ini, dengan

pengaruh sitokin-sitokin lainnya, seldendritik menjadi matang sebagai APC yang efektif Reaksi fase

cepat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadapalergen Ig-E spesifik,

terutama sel mast dan makrofag. Pada pasien dengan komponen alergiyang kuat terhadap

timbulnya asma, basofil juga ikut berperan. Reaksi fase lambat pada asmatimbul beberapa jam

lebih lambat dibanding fase awal. Meliputi pengerakan dan aktivasi darisel-sel eosinofil, sel T, basofil,

netrofil, dan makrofag. Juga terdapat retensi selektif sel T pada saluran respiratori, ekspresi

molekul adhesi, dan pelepasan newly generated mediator .Sel T pada saluran respiratori yang

teraktivasi oleh antigen, akan mengalami polarisasi kearah Th2, selanjutnya dalam 2 sampai 4

jam pertama fase lambat terjadi transkripsi dantransaksi gen, serta produksi mediator pro

inflamasi, seperti IL2, IL5, dan GM-CSF untuk  pengerahan dan aktivasi sel-sel inflamasi.

Hal ini terus menerus terjadi, sehingga reaksi faselambat semakin lama semakin kuat.

Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta sel goblet dan

kelenjar submukosa terjadi pada bronkus pasien asma, terutama yang kronik dan berat.

Secarakeseluruhan, saluran respiratori pasien asma, memperlihatkan perubahan struktur

saluranrespiratori yang bervariasi dan dapat menyebabkan penebalan dinding saluran

respiratori Remodeling juga merupakan hal penting pada patogenesis hiperaktivitas saluran

respiratoriyang non spesifik, terutama pada pasien yang sembuh dalam waktu lama (lebih dari 1-2tahun)

atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi inhalasi kortikosteroid.Gejala asma, yaitu

batuk sesak dengan mengi merupakan akibat dari obstruksi bronkus yang didasari oleh inflamsai

kronik dan hiperaktivitas bronkus. Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen,

makrofag alveolar, nervusvagus dan mungkin juga epitel saluran nafas. Peregangan vagal

menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag

akanmembuat epitel jalan nafas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam

submukosa sehingga memperbesar reaksi yang terjadi Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak

langsung menyebabkan seranganasma, melalui sel efektor sekunder seperti eusinofil, netrofil,

trombosit dan limfosit. Sel-selinflamasi ni juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti

leukotrien, tromboksan, Platelet  Activating  Factors (PAF) dan protein sititoksis

memperkuat reaksi asma. Keadaan inimenyebabkan inflamasi yang akhirnya menimbulkan

hiperaktivitas bronkus.

GEJALA

Frekuensi dan beratnya serangan asma bervariasi. Beberapa penderita lebih sering terbebas

dari gejala dan hanya mengalami serangan sesak nafas yang singkat dan ringan, yang terjadi

sewaktu-waktu. Penderita lainnya hampir selalu mengalami batuk dan mengi (bengek) serta

mengalami serangan hebat setelah menderita suatu infeksi virus, olah raga atau setelah

terpapar oleh alergen maupun iritan. Menangis atau tertawa keras juga bisa menyebabkan

timbulnya gejala.

Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan nafas yang berbunyi

(wheezing, mengi, bengek), batuk dan sesak nafas. Bunyi mengi terutama terdengar ketika

penderita menghembuskan nafasnya. Di lain waktu, suatu serangan asma terjadi secara

perlahan dengan gejala yang secara bertahap semakin memburuk.

Pada kedua keadaan tersebut, yang pertama kali dirasakan oleh seorang penderita asma

adalah sesak nafas, batuk atau rasa sesak di dada. Serangan bisa berlangsung dalam beberapa

menit atau bisa berlangsung sampai beberapa jam, bahkan selama beberapa hari.

Gejala awal pada anak-anak bisa berupa rasa gatal di dada atau di leher. Batuk kering di

malam hari atau ketika melakukan olah raga juga bisa merupakan satu-satunya gejala.

Selama serangan asma, sesak nafas bisa menjadi semakin berat, sehingga timbul rasa cemas.

Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat. Pada

serangan yang sangat berat, penderita menjadi sulit untuk berbicara karena sesaknya sangat

hebat.

Kebingungan, letargi (keadaan kesadaran yang menurun, dimana penderita seperti tidur lelap,

tetapi dapat dibangunkan sebentar kemudian segera tertidur kembali) dan sianosis (kulit

tampak kebiruan) merupakan pertanda bahwa persediaan oksigen penderita sangat terbatas

dan perlu segera dilakukan pengobatan.

Meskipin telah mengalami serangan yang berat, biasanya penderita akan sembuh sempurna,

Kadang beberapa alveoli (kantong udara di paru-paru) bisa pecah dan menyebabkan udara

terkumpul di dalam rongga pleura atau menyebabkan udara terkumpul di sekitar organ

dada. Hal ini akan memperburuk sesak yang dirasakan oleh penderita

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang khas dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.

ANAMNESIS

Adanya serangan asma yang berulang

Adanya riwayat asma, alergi bahan-bahan tertentu

Adanya pemaparan enviromental agent, penggunaan obat-obat yang belum pernah

dipakai

Ditemukan keluhan : mengi, batuk-batuk, dan sesak napas. Ada juga yang hanya

mengeluh batuk berulang saja, sesak napas saja atau batuk-batuk tanpa dahak disertai

sesak napas.

Berapa frekuensi dan lamanya serangan asma yang sudah pernah dialami

Bagi penderita lama, ditanyakan obat yang pernah dipakai.

PEMERIKSAAN FISIK

Saat serangan asma :

Penderita tampak gelisah, sesak napas (takipneu/bradipneu),kerja otot nafas tambahan

meninggkat, sianosis,kesadaran (normal/menurun)

Stridor ekspirasi, ekspirasi diperpanjang, wheezing (mengi)

Auskultasi : suara lemah, wheezing, ekspirasi diperpanjang

Asma ringan wheezing saat ekspirasi, asma berat wheezing saat inspirasi dan

ekspirasi

Saat diluar serangan :

Asma akut (sebelumnya) kelainan fisik tidak ada

Asma kronik auskultasi didengarkan wheezing walaupun penderita tidak sesak

napas

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan faal paru derajat obstruksi yang terjadi

- spirometri

- Peak flow meter

Pemeriksaan laboratorium

- Darah : eosinofilia

- Sputum : eosinofilia, spiral crushman, kristal charcot leyden

- Tes kulit dengan alergen

- Pengukuran kadar IgE serum untuk asma alergi

Pemeriksaan radiologi

- Normal atau hiperinflasi

- Untuk mengetahui komplikasi : pneumotorak, pneumoni, atelektasis

Tes provokasi bronkus

Untuk mengetahui hiperaktivitas bronkus, pada penderita diluar serangan, tes positif

bisa timbul serangan asma, sehingga diagnosis asma positif

Beberapa tes provokasi :

- provokasi beban kerja

- provokasi dengan hiperventilasi isokapnik udara dingin

- provokasi inhalasi dengan bahan :

spesifik alergen tertentu

nonspesifik histamin, prostaglandin

Analisis gas darah

Bukan untuk diagnosis asma bronkial tapi untuk mendeteksi terjadinya gagal napas.

Pemeriksaan EKG

Melihat seberapa jauh pengaruh asma bronkial pada jantung.

DIAGNOSIS BANDING

Asma pada anak dapat didiagnosis banding dengan:

GER, OSAS

rinosinobronkitis

fibrosis kistik

primary cilliary dyskinesis, vocal cord dysfunction

benda asing

Bronkiolitis, Bonkitis

Pneumoni

TBC paru

PENATALAKSANAAN

Sasaran terapi pada pasien asma dengan menggunakan kortikosteroid inhalasi yaitu

peradangan saluran nafas dan gejala asma. Terapi asma disini bertujuan untuk menghambat

atau mengurangi peradangan saluran pernafasan serta mencegah dan atau mengontrol gejala

asma, sehingga gejala asma berkurang/ hilang dan pasien tetap dapat bernafas dengan baik.

Strategi terapi asma dapat dibagi menjadi dua yaitu terapi non farmakologi (tanpa

menggunakan obat) dan terapi farmakologi (dengan obat).

Terapi Non Farmakologi

Untuk terapi non farmakologi, dapat dilakukan dengan olah raga secara teratur, misalnya saja

renang. Sebagian orang berpendapat bahwa dengan berenang, gejala sesak nafas akan

semakin jarang terjadi. Hal ini mungkin karena dengan berenang, pasien dituntut untuk

menarik nafas panjang-panjang, yang berfungsi untuk latihan pernafasan, sehingga otot-otot

pernafasan menjadi lebih kuat. Selain itu, lama kelamaan pasien akan terbiasa dengan udara

dingin sehingga mengurangi timbulnya gejala asma. Namun hendaknya olah raga ini

dilakukan secara bertahap dan dengan melihat kondisi pasien.

Selain itu dapat diberikan penjelasan kepada pasien agar menghindari atau menjauhkan diri

dari faktor-faktor yang diketahui dapat menyebabkan timbulnya asma, serta penanganan yang

harus dilakukan jika serangan asma terjadi.

• Terapi Suportif

Pengobatan suportif pada serangan asma diperlukan. Pada keadaan tertentu, misalnya terjadi

komplikasi berupa dehidrasi, asidosis metabolik, atau atelektasis, diperlukan tindakan untuk

mengatasinya. Pada keadaan khusus, misalnya adanya gangguan secara psikologis, maka

peran psikolog atau psikiater anak sangat diperlukan karena stres merupakan salah satu faktor

pencetus serangan asma

Terapi Farmakologi

dapat dibagi menjadi dua jenis pengobatan yaitu:

• Quick-relief medicines, yaitu pengobatan yang digunakan untuk merelaksasi otot-otot

di saluran pernafasan, memudahkan pasien untuk bernafas, memberikan kelegaan

bernafas, dan digunakan saat terjadi serangan asma (asthma attack).Contohnya yaitu

bronkodilator.

• Long-term medicines, yaitu pengobatan yang digunakan untuk mengobati inflamasi

pada saluran pernafasan, mengurangi udem dan mukus berlebih, memberikan kontrol

untuk jangka waktu lama, dan digunakan untuk membantu mencegah timbulnya

serangan asma (asthma attack). Contohnya yaitu kortikosteroid bentuk inalasi.

Pemberian obat pada asma dapat melalui berbagai macam cara, yaitu parenteral (melalui

infus), per oral (tablet diminum), atau per inhalasi. Pemberian per inhalasi adalah pemberian

obat secara langsung ke dalam saluran napas melalui hirupan. Pada asma, penggunaan obat

secara inhalasi dapat mengurangi efek samping yang sering terjadi pada pemberian parenteral

atau per oral, karena dosis yang sangat kecil dibandingkan jenis lainnya.

Dosis obat-obat yang sering dipakai untuk asma :

PENCEGAHAN

• Pengendalian lingkungan, pemberian ASI eksklusif minimal 6 bulan, penghindaran

makanan berpotensi alergenik, pengurangan pajanan terhadap tungau debu rumah dan

rontokan bulu binatang, telah terbukti mengurangi timbulnya alergi makanan dan

khususnya dermatitis atopik pada bayi.

• Di samping itu, setiap keluarga yang memiliki anak dengan asma haruslah melakukan

pengendalian lingkungan, antara lain: menghindarkan anak dari asap rokok; tidak

memelihara binatang berbulu seperti anjing, burung, kucing; memperbaiki ventilasi

ruangan; mengurangi kelembaban kamar untuk anak yang sensitif terhadap debu

rumah dan tungau.

• Langkah preventif lainnya adalah pencegahan secara primer, sekunder, dan tersier.

Pencegahan primer (prenatal) dilakukan pada ibu hamil yang memiliki riwayat atopi

(alergi) pada dirinya, keluarga, anak sebelumnya, atau pada suami. Pencegahan

primer bertujuan mencegah terjadinya sensitisasi pada janin intrauterin (saat berada di

dalam kandungan) dan dilakukan saat janin masih berada di dalam kandungan dan

menyusu. Ibu hamil dan ibu yang sedang menyusui hruslah menghindari faktor

pemicu (inducer) seperti: asap rokok atau makanan yang alergenik.

• Pencegahan sekunder bertujuan mencegah terjadinya inflamasi (peradangan) pada

bayi atau anak yang sudah tersensitisasi. Tergetnya adalah bayi atau anak yang

memiliki orang tua dengan riwayat atopi. Antihistamin diberikan selama 18 bulan

pada anak dengan dermatitis atopi dan riwayat atopi pada orang tua.

• Pencegahan tersier bertujuan mencegah terjadinya serangan asma pada anak yang

sudah menderita asma. Pencegahan berupa penghindaran pencetus maupun pemberian

obat-obat pengendali (controller).

KOMPLIKASI

Pneumotorak

Pneumoni

Atelektasis

Fraktur kosta