tentir modul

TENTIR MODUL GASTROINTESTINAL

KULIAH 1-5

Peringatan!!! Tentir bukanlah satu-satunya sumber bacaan. Tentir dapat saja salah. Hal-hal yang mencurigakan harap dicrosscheck

dengan kuliah maupun textbook.

By Biro Akademik dan Profesi FSI Ibnu Sina

Disadur dari FKUI angkatan 2007Tim Refraksi Akpro

Selamat Belajar !!!

Semoga bermanfaat yaa

^^ 2009 SUKSES ^^

K-1: ANATOMI SISTEM GIOleh: Sasanthy Kusumaningtyas

- Sistem pencernaan meliputi saluran pencernaan dan berbagai organ yang membantu pencernaan makanan

- Traktus GI adalah tuba yang berkesinambungan yang memanjang dari mulut ke anus melalui rongga dada dan abdominopelvis.

- Organ –organ traktus GI :mulut, sebagian besar faring, esofagus, lambung, usus halus, dan usus besar.

- Panjang traktus GI = 5-7 meter pada manusia yang masih hidup. - PADA KADAVER = 7-9 M.

- Organ asesorius sistem GI: Gigi, lidah, kelenjar: ludah (parotis, submandibula, sublingua), hepar, vesica felea, pancreas. Hanya gigi dan lidah yang berkontak langsung dengan makanan.

ABDOMEN- Batas atas dinding abdomen adalah arcus costae dan bawahnya adalah pelvis.- Batas posterior : columna vertebrae, anterior: dinding perut- Dari luar ke dalam, dinding abdomen terdiri dari : Lapisan kulit, fascia Camperà

fascia Scarpa à peritoneum parietal à peritoneum visceral yang membungus organ dalam.

- Daerah inguinal= daerah lipat paha- Canalis ingunalis- Ada pintu-pintu masuk yang menghubungan viseral perut dengan bagian luar,

yang disebut canalis inguinalis- Isi canalis ingunalis Pada laki2 : funikulus spermatikus, Pada perempuan :

ligamentum teres uteri- Mengapa funikulus spermatikus dan Lig.Teres Uteri bisa keluar dari dalam rongga

pelvis (pada laki2 ke skrotum dan pada perempuan ke area labium mayus) di daerah inguinal ini adalah karena ada annulus ingunalis. Ada yang superfisial dan ada yang profundus. Superfisial lebih lateral.

- Di bagian paling inferior ada suatu conjoint tendon yaitu tendo dari dindig otot2 abliquus abdominis, dll.

- Adanya hubungan antara rongga abdomen dengan bagian inferiornya menyebabkan kemungkinan dapat terjadi hernia inguinalis.

- Hernia inguinalis : ada 2 à- Direct : isi abdomen akan “turun” menonjol di daerah paha, tetapi tidak ke

daerah skrotum- Indirect : masuk ke skrotum. Bisa ada pembesaran di daerah testis yang ternyata

isinya adalah usus.SELUBUNG RECTUS ABDOMINIS- Posisi selubung rectus abdominis memiliki beberapa posisi terhadap selubung m.

Obliqus externa, interna, dan transversus abdominis.- Dibentuk oleh aponeurosis m.obliqus externus, internus dan traasversus

abdominis. - Pola ¾ cranial (di perut bagian atas)

Anterior: aponeurosis m.obliqus externus & lamina anterior aponeurosis m.obliqus internus.


Posterior: lamina posterior aponeurosis m.obliqus internus & aponeurosis m.transversus abdominis.

- Jadi, pada bagian perut atas, selubung rectus abdominis berada di belakang aponeurosis m.obliqus externus dan sebagian aponeurosis m. Obliqus internus

- Pola ¼ distal:Anterior : seluruh aponeurosis.Posterior: tidak ada aponeurosis.

- Jadi, pada bagian perut atas, selubung rectus abdominis berada di belakang aponeurosis m.obliqus externus dan sebagian aponeurosis m. Obliques internus. Namun semakin ke bawah, posisi selubung rectus abdominis menjadi semakin posterior dan berada di belakang seluruh aponeurosis otot yang lainnya.

PERITONEUM- Membran serosa terbesar di tubuh- Dibagi menjadi peritoneum parietalis dan viseralis- Peritoneum Parietalis : melapisi dinding bagian dalam abdomen, pelvis dan

bagian inferior diafragma.- Peritoneum viseral : melapisis beberapa organ dan serosa dalam rongga.- Berdasarkan Lokasi organ di rongga abdominopelvis terhadap peritoneum, ada

tiga jenis organ:1. Organ intraperitoneal adalah organ yang berada di dalam rongga peritoneal, yang

berarti setiap isi organ tersebut tertutupi oleh peritoneum viseral. Co. Lambung, hati, dan ileum

2. Organ retroperitoneal dilingkupi oleh peritoneum viseral hanya pada bagian anteriornya saja, dan organ tersebut berada di luar rongga peritoneal. Organ-organ seperti ini biasanya tidak berasal dari usus embrional, seperti ginjal, ureter, aorta abdominal, pankreas dan duodenum.

- Di dalam rongga perut, peritoneum membentuk lipatan2 yang disebut plica peritoneal yang berfungsi untuk memfiksasi organ. Jika memfiksasi gaster, disebut omentum. Jika intestinum à disebut mesenterium. Dan jika menggantung kolon, disebut mesocolon. Atau pada beberapa bagian dapat pula disebut ligamen.

- Lipatan peritoneum membentuk rongga:Greater sac – rongga paling besar di bagian depan usus.Bursa omentalis (lesser sac)- di belakang gaster.

- Bukaan dari greater sac ke dalam bursa omentalis disebut foramen epiploicum Winslowi

- Akibat lain dari lipatan2 peritonum juga adanya variasi posisi organ terhadap peritoneum, ada organ intraperitoneal contoh colon transversum, sigmoid dan gaster, dan Retroperitoneal yaitu pankreas, colon asendens dan desendens

- Colon asenden dan desenden sering terlihat “hilang”pada sediaan kadaver karena tidak terlihat akibat tertutup oleh peritoneum.

- Pembagian regio di rongga abdomen (lihat di slide halaman 10 ya…)MULUT- Batas:

Anterior: bibir ; Lateral: pipi ; Superior: palatum ; Inferior: lidah ; Posterior: isthmus faucium = pintu masuk ke faring

- Dibagi menjadi:Vestibulum oris = di antara gigi dengan bibir atau di lateral antara gigi dengan pipi. Cavitas oris proria= ruang di dalam gigi. Bagian lidah,dll. Mulut sesungguhnya

- INGAT : frenulum lidah. Merupakan lipatan di tengah yang terlihat saat seseorang mengangkat lidah, yang menghubungkan lidah dengan dasar rongga mulut.

FARING- Membentang dari palatum molle à batas superior epiglottis. - Arcus palatoglossus à lipatan membran mukosa yang menutupi

m.palatoglossus.- Daerah antara arcus palatoglossus disebut isthmus faucium.- Arcus palatopharyngeus à Lipatan membran mukosa pada dinding lateral

oropharinx; menutupi m.palatopharyngeus - Dibagi 3 bagian

Nasopharynx= hanya memiliki fungsi respirasiOropharynx dan Laryngopharynx. = berfungsi untuk respirasi dan pencernaan

- Faring selanjutnya akan membuka ke esophagus setinggi VC VI. ESOFAGUS- Esofagus: terowongan muskular yang membawa makanan dan cairan ke

lambung,- Letak : posterior dari trakea, melewati dinding dorsal mediastinum pada rongga

dada dan memasuki rongga peritoneal melalui bukaan di diafragma, yaitu hiatus esofageus à akhirnya berbatasan dengan lambung.

- Dimulai dari setinggi kartilago krikoid anterior atau sambungan pharynx (VC VI) menuju thorax, hingga memasuki abdomen melalui hiatus esophagus dan berakhir di gaster pada orificium cardiac (T10)


- asupan darah dari arteri esofagus dan cabang dari (1) trunkus thyreoservikalis dan arteri karotis eksterna di leher, (2) arteri bronkialis dan arteri esofageal di mediastinum, (3) serta arteri frenikus inferior dan arteri gastrika sinistra di abdomen.

- Darah vena dari kapiler esofagus akan menuju vena esofagus, thyroidalis inferior, azygos, dan gastrika. Esofagus dipersarafi oleh N.vagus dan trunkus simpatis melalui plexus esofageus.

- Pada beberapa bagian, esofagus akan mengalami penyempitan atau konstriksi. Hal ini disebabkan adanya struktur lain yang berada di sekitar esofagus. Daerah tersebut adalah di daerah:trachea & n.laryngeus, 15 cm dari incisivus Arcus aorta, 22 cm dari incisivusBronchus kiri, 27 cm dari incisivusDiaphragma à hiatus esophagus, 37 cm dari incisivus

LAMBUNG (GASTER)- Lambung : organ intraperitoneal yang seperti huruf J yang digelembungkan. - mengisi regio abdomen hipokondriak kiri, dan epigastrika. Namun dalam

keadaan penuhà dapat mengisi regio umbilikal dan regio lumbar kiri. - Sebagian daerah gaster tertutup oleh costae.- Bentuk dan ukuran lambung sangat bervariasi dari satu individu dengan individu

lainnya dan dari satu waktu makan ke yang lainnya.- kurvatura minor : bagian cekung di medial – menempel pada omentum minus

dan lig. Hepatoduodenale. (jaringan ikat yang menghubungkan hepar dengan duodenum) Di belakang ligamentum ini ada lubang yang menghubungkan rongga perut dengan bagian belakang gaster, yaitu foramen epiploicum Winslowi.

- kurvatura mayor : bagian lateral – menempel pada omentum mayus dan ligametum gastrolienale

- Lambung dibagi menjadi 4 regio, yaitu1. Kardia. Esofagus berkontak dengan permukaan medial lambung di regio kardia, yang

dinamakan kardia karena dekatnya daerah tersebut dengan jantung. Lumen esofagus berkontak ke kardia di orificium kardiaka.

2. Fundus. Merupakan bagian lambung yang superior terhadap batas gastroesofageal. Fundus berkontak dengan bagian inferior dan posterior diafragma,

3. Corpus. Merupakan area nyata fundus dengan ekor huruf J pada gaster. Korpus adalah bagian gster yang paling besar, berfungsi sebagai tangki pencampuran makanan dan sekresi gastrik.

4. Pilorus. Adalah ekor dari huruf J gaster. Pilorus dibagi menjadi antrum pyloricum, yang terhubung dengan korpus gaster, dan kanalis pyloricum, yang terhubung dengan duodenum (segmen usus halus yang paling proksimal). Pergerakan untuk mencampur makanan terjadi saat makanan memasuki pilorus, sehingga struktur ini berubah bentuk secara terus menerus.. sfingter pilorus yang muskular meregulasi pelepasan kimus dari orifosium pilorus ke duodenum.

Batas-batas gaster- Posterior: a/v.lienalis - Anterior: dinding abdomen- Kanan: lobus quadratus & sinistra hepar. - kiri: lien- Caudal curvatura major: colon trasversum Perdarahan Lambung- Ketiga cabang dari arteri seliaka menyuplai darah ke lambung.- A.gastrika sinistra menyuplai darah ke kurvatura minor dan kardia.- A.splenica/lienalis menyuplai fundus dengan langsung dan kurvatura mayor

melalui a. Gastroepiploica sisnistra.- A. Hepatica komunis menyuplai darah ke kurvatura mayor dan minor melalui

a.gastrica dextra , a.gastroepiploica dextra, dan a.gastroduodenal. DUODENUM- Duodenum = bagian usus halus yang terletak retroperitoneal sehingga tidak

digantung oleh peritoneum, kecuali pada perbatasan dengan gaster di mana masih agak intraperitoneal.

- Penggantung intestinum tenue membentuk suatu bentuk kipas yang pusatnya disebut radix mesenterium. Dalam mesenterium ini terdapat arteri dan vena yang memperdarahi usus halus, serta plexus saraf otonom dan kelenjar getah bening.

- Regio= epigastricum dan umbilikalis, dan - berada mengelilingi kaput pankreas. - difiksasi ke hepar melalui ligamentum Hepatoduodenale.- Terdapat beberapa flexura di duodenum, yaitu flexura superior, inferior , dan

duodenojejunalis. Pada flexura duodenojejunalis, duodenum diikat oleh ligamentum Tretz.

Ada bagian duodenum Superior (berhubungan dengan gaster) setinggi L1 descendens setinggi L2 horisontal/inferior- bagian yang menyilang setinggi L3


ascendens – sebelum masuk ke dalam jejunum setinggi L2- Bagian dalam duodenum membentuk lipatan-lipatan, yaitu papilla duodenalis

mayor dan minor. Papilla duodenalis mayor adalah tempat bermuaranya duktus pankreatikus mayor dan duktus koledukus. Papilla duodenalis minor adalah tempat bermuaranya duktus pankreatikus minor.

- pars inferior : terdapat arteri mesenterika superior di bagian anteriornya dan Vena Cava Inferior dan a.mesenterika inferior pada bagian posterior. Terkadang kedua a.mesenterika menjepit duodenum sehingga aliran makanan di duodenum tidak lancar.

JEJUNUM DAN ILEUM- Jejunum merupakan usus halus yang mewakiliki 2.5 bagian proksimal kompleks

jejunum ileum, yang terletak pada kuadran kiri atas. - Ileum mewakili 3/5 distal dan berada pada kuadran kanan bawah.- Ciri khas jejunum dan ileum - Dari mesenterium : jejunum maka akan terlihat bayangan arteri dan vena di

mesenterium susunan pembuluh darah akan membentuk arcade dan vasa recta- Jejunum memiliki arkade yang hanya satu hingga 2 tingkat dan vasa rectanya

panjang dan tidak rapat. Ada daerah yang transparan di vasa recta. Daerah tersebut berarti daerah tersebut aliran darahnya lebih sedikit. Plica sirkularis pada jejunum juga lebih rapat daripada di ileum

- Sementara itu, ileum memiliki arkade bertingkat-tingkat. Vasa recta bersifat pendek namun rapat, serta tidak ada daerah yang trasparan.

INTESTINUM CRASSUM- Intestinum crassum /usus besar membentang dari terminal ileum hingga anus.- terdiri dari caecum, colon, rectum, dan anus. - Pada usus besar terdapat ciri khas yaitu memiliki plica semilunaris.- Di daerah ini juga terdapat appendix vermiformis (umbai cacing).- Pada usus besar bentuknya seperti berkantung-kantung. Lekukan tersebut

disebut dengan haustra. Di bagian dalam haustra ini terdapat lipatan yang disebut plica semilunaris.

- Di bagian luar terdapat selubung yang disebut taenia coli.- antara ileum dengan caecum ada katup, yaitu valvula ileocecal. Ada yang labium

inferior dan superior- Di daerah ini juga terdapat appendix vermiformis yang digantung oleh mesoappendix- Appendix memiliki posisi tertentu terhadap usus. Ada yang pelvica, retrocecal,

perileal, dan retroileal.

- Appendix terkadangn membuat masalah, yaitu appendisitis. Anatomi appendix :- Basis : 2 cm inferior terhadap garis yang dibentuk antara linea midclavicular dengan

bidang transtubercular, yaitu garis yang dibentuk dari yang ditarik dari krista iliaka.- Titik McBurney adalah proyeksi permukaan basis appendix yaitu bagian yang paling

sakit jika seseorang memiliki appendisitis. Titik tersebut terletak 1/3 lateral & 2/3 medial pada garis yang menghubungkan SIAS dengan umbilicus (pusar)

Rektum- Rectum = segmen retroperitoneal sekunder yang membentuk traktus GI pada 15 cm

terakhir.

- bagian terakhir dari rectum, yaitu kanalis analis, terdiri dari lipatan longitudinal kecil yang disebut dengan kolum anal.

- Batas distal dari kolum anal disatukan dengan plica transversal - kanalis anal berakhir di anus. Epidermis yang dekat dengan anus menjadi berkeratin

dan mirip dengan permukaan kulit.- Vena di lamina propria dan submukosa kanalis anak terkdang terdistensi à

hemorroid. - otot sirkular dari muskularis eksterna di regio ini membentuk spinchter anal internal.

serat otot halus di spinchter anal internal tidak dapat dikontrol secara volunteer


Karakteristik Jejunum Ileum Lokasi Bagian kiri atas Lower right quadrant

Diameter 2 – 4 cm 2 – 3 cm Lumen Lebih luas Lebih rempit

Dinding Lebih tebal dan vaskular Lebih tipis dan kurang vaskular

Plika sirkularis Lebih besar dan ketat Lebih kecil dan tersebar

Mesenterium ada “jendela” Tidak ada jendela

Sedikit lemak Lebih banyak lemak Arcade 1 atau 2 arcade, 3-6 Vasa recta, lebih panjang dan sedikit

Vasa recta lebih pendek dan banyak

Nodul limfoid(Peyer’s Patches)

Tidak ada ada

- .spinchter anal eksterna, mengelilingi bagian distal kanalis anal dan terdiri dari cinci otot skelet yang dapat dikontrol secara volunter.

(Teman2 untuk gigi dan lidah baca slide aja ya...)TAMBAHAN: gigi mendapat pendarahan dari a.carotis externa dan filewati N.V dan III

KELENJAR LUDAH (gambar lihat di slide) Membuka ke dalam rongga oral Dibagi menjadi kelenjar ludah intrinsik dan ekstrinsik Kelenjar ludah intrinsik: kelenjar pada lidah, palatum, bibir, pipi Kelenjar ludah ekstrinsik : kelenjar parotis, submandibular, dan sublingual Kelenjar ludah parotis berada di depan dari daun telinga dan ditembus N.IV. Ductus

paroticus menembus m.masseter. Kelenjar ludah submandibularis, ductusnya bermuara pada sisi-sisi frenulum lidah.

Terdiri atas bagian superior dan inferior

HEPAR Hepar merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dengan berat 1,4-1,6 kg,

memiliki tekstur yang halus, dan berwarna cokelat kemerah-merahan. Pada permukaan anterior bisa didapatkan jejak-jejak costae yang disebut impressio costae

Letaknya di bawah diafragma pada regio hypochondrica dextra & epigastrica atau kuadran kanan atas dari rongga abdomen. Hepar berada di permukaan atas vesica felea (kandung empedu)

Berdasarkan letak permukaannya: Permukaan diaphragmatica: menghadap ke anterior, superior, dan posterior. Permukaan visceral: menghadap ke inferior. Permukaan visceral ditutupi oleh

peritoneum viscerale, kecuali pada porta hepatis dan fossa untuk vesica felea. Juga pada bagian superior yang ditutupi oleh diafragma. Peritonium merupakan membran ganda yang mengurangi gesekan dengan organ lain.

Hepar menerima pendarahan ganda dari vena porta hepatika dan arteri hepatika. V. porta hepatika menyuplai sekitar 75% darah hepar. Vena ini membawa darah vena

yang disalurkan dari limpa, traktus gastrointestinal, dan organ-organ yang berkaitan. Sedangkan a.heptika menyuplai darah arteri ke hepar. Oksigen didapat dari keduanya dengan perbandingan 50:50.

Aliran darah melalui sinusoid-sinusoid menuju ke vena sentralis pada setiap lobusnya. Vena sentralis akan bersatu ke dalam vena hepatika, yang meninggalkan hepar menuju vena cava inferior

Porta hepatis merupakan pintu masuk a.hepatic propria, v.porta ke dalam hepar dan pintu keluar ductus hepaticus.

Bagian hepar yang bebas/terlepas dari diafragma disebut bare area Hati difiksasi oleh beberapa ligamen, seperti:

Falciformis: fiksasi hepar ke dinding anterior abdomen Teres hepatis: degenerasi v.umbilicalis Triangulare (dextra & sinistra): fiksasi ke diaphragma Coronarus (anterior & posterior): fiksasi ke diaphragma Hepatogastrium: menghubungkan hepar-gaster Hepatoduodenale: menghubungkan hepar-duodenum

Ligamentum falciformis berada pada anterior hepar dan membagi hepar menjadi lobus dextra dan sinistra. Jika dilihat pada belakang ada 2 tambahan lobus, yaitu lobus caudatus (superior) dan quadratus (inferior). Pada bagian belakang, lobusnya dibagi oleh beberapa ligamentum, yaitu ligamentum venosum dan ligamentum teres (pada lobus sinistra), fisura transversus (porta hepatis) memisahkan caudatus dan quadratus, sedangkan fossa sagitalis kanan yang dilalui vena cava inferior memisahkan kedua lobus (caudatus dan quadratus) dari lobus dextra

VESICA FELEA Vesica felea (kandung empedu) berbentuk bulat lonjong seperti buah alpukat/pir

dengan ukuran ± 5 x 7 cm dan berisi 30-60 ml empedu. Kandung empedu hanya berfungsi sebagai penampung empedu yang dihasilkan sel

hepatosit sebanyak 500-1500ml/hari Berdasarkan struktur:

Fundus, Corpus, Collum Proyeksi kandung empedu:

Fundus: sudut antara batas kanan m.rectus abdominis & batas bawah costae V C10.

Bagian fundus umumnya menonjol sedikit keluar tepi hati, di bawah lengkung iga kanan, di tepi lateral M.Rektus Abdominis. Sebagian besar korpus menempel dan tertanam di dalam jaringan hati.

Ductus cysticus berjalan keluar dari kandung empedu dan dinding lumennya mengandung katup berbentuk spiral Heister, yang memudahkan cairan empedu masuk ke dalam kandung empedu, tapi emnahan aliran keluarnya.

Ductus hepaticus komunis akan bersatu dengan ductus cysticus dan membentuk ductus coledochus (common bile duct) dan bermuara ke papilla duodenalis major (papilla vateri). Papilla ini juga merupakan muara dari ductus pancreaticus.


Bagian distal dari ductus hepaticus komunis memiliki sfingter untuk mengatur aliran empedu menuju duodenum yang disebut sfingter Oddi.

Kontraksi dinding kandung empedu distimulasi oleh n.vagus dari sistem parasimpatetik dan dipengaruhi hormon kolesistokinin

PANKREAS Terletak retroperitoneal melintang di abdomen bagian atas mulai dari duodenum

(kanan) hingga lien (kiri), dengan panjang ± 25 cm, dan berat 120 g Berdasarkan strukturnya, t erdiri atas :

Caput setinggi L2

Leher/collum: anterior terhadap a/v. mesenterica superior; setinggi L1

Corpus: : anterior terhadap aorta abdominalis. Cauda setinggi T12

Processus uncinatus: penonjolan bagian inferior caput, posterior terhadap a/v mesenterica superior

2 ductus: Ductus panceraticus mayor à akan bertemu dengan ductus choledocus dan

bermuara di papilla duodenalis mayor Ductus panceraticus minor

Caput Meliputi v.cava setinggi L2 Bagian posterior bertetangga dengan ginjal kanan, v.renalis, gl.adrenalis Bagian lateral berelasi ke bagian medial dari duodenum

Ductus biliaris komunis masuk dari bagian atas dan belakang dari caput pankreas dan bermuara ke bagian kedua dari duodenum

Syntopi Aliran darah :

A.coeliaca, A.mesenterica superior dan cabang2 pancreaticoduodenalis memberi darah untuk caput

A.pancreatico dorsal memberi darah untuk leher dan corpus A.pancreatico caidalis memberi darah untuk cauda

Jalannya vena mengikuti arteri dan bermuara ke vena porta Getah bening berhubungan langsung antara jaringan getah bening pankreas dengan

ductus thoracicus à merupakan rute utama insulin (masuk ke duct.thoracicus) Nyeri oleh caput pankreas menyebar ke paramedia kanan

Nyeri oleh corpus pankreas menyebar ke epigastrikNyeri oleh cauda pankreas menyebar ke seluruh abdomen kiri

SISTEM PORTOCAVAL, KELENJAR GETAH BENING baca di slide aja ya...Klo PERSARAFAN..Parasymphatetic : pusat di craniosacral

Meningkatkan gerakan peristaltik Meningkatkan sekresi kelenjar pencernaan

Symphatetic : pusat thoracolumbal Menghambat peristaltik Meningkatkan kontraksi otot sfingter

Traktus gastrointestinal memiliki sistem persarafan sendiri yang disebut sistem saraf

enterik. Sistem ini seluruhnya terletak di dinding usus, mulai dari esophagus dan memanjang sampai ke anus. Jumlah neuron pada sistem enteric ini sekitar 100 juta, hampir sama dengan jumlah pada keseluruhan medula spinalis.

Sistem enterik terutama terdiri atas dua pleksus, (1) satu pleksus bagian luar yang terletak diantara lapisan otot longitudinal dan sirkular, disebut pleksus mienterikus atau pleksus AUERBACH, dan (2) satu peksus bagian datang yang disebut pleksus submukosa atau pleksus MEISSNER, yang terletak di dalam submukosa.

Terdapat serat-serat simpatis dan parasimpatis yang berhubungan dengan kedua pleksus mienterikus dan submukosa. Walaupun sistem saraf enterik dapat berfungsi dengan sendirinya, tidak tergantung dari saraf-saraf ekstrinsik ini, perangsangan oleh sistem simpatis dan parasimpatis dapat mengaktifkan atau menghambat fungsi gastrointestinal lebih lanjut. Ujung-ujung saraf simpatis yang berasal dari epiteilium gastrointestinal atau dinding usus mengirimkan serat-serat saraf aferen ke kedua pleksus sistem enterik juga ke ganglia prevertebral dari sistem simpatis, beberapa berjalan melalui saraf simpatis ke medula spinalis dan yang lainnya berjalan di dalam saraf vagus ke batang otak. Saraf-saraf sensoris ini dapat mengadakan reflek-reflek lokal di dalam usus itu sendiri dan reflek-reflek lain yang disiarkan kembali ke usus baik dari ganglia prevertebral maupun dan daerah basal sistem saraf pusat. Bila pleksus dirangsang, efeknya yang terutama adalah(1) peningkatan kontraksi tonik, atau tonus dinding usus,(2) peningkatan intensitas kontraksi ritmis, (3) sedikit peningkatan kecepatan irama kontraksi

=======================================================================


K-2: Histologi Sistem GIOleh: dr.Lia Damayanti

Sistem pencernaanTugas: mengolah bahan makanan jadi zat yang bisa diserap tubuh, dan membuang sisa hasil pencernaan atau zat yg tidak diperlukan tubuhAgar dapat diserap, harus dicerna dulu dengan adanya gigi mengunyah, kelenjar liur, supaya nanti komponen makanan dari molekul besar jadi lebih kecil dan sederhana. Proses ini dimulai dari mulutàanus. Ada kelenjar2 pencernaan juga, tetapi kandung empedu: BUKAN kelenjar, fungsinya hanya tempat menampung empedu yang dihasilkan oleh hati.Sal.cerna: lepas dari rongga mulut, dimulai dari esophagusà lambungà usus halusà usus besarà anusUsus halus: ada 3 bag (duodenum, jejunum, dan ileum). Usus besar juga 3 (sekum, colon, rectum).Walaupun panjang, dari esofagus sampai rectum dan anus, gambarannya sama. Yaitu bentuknya tabung. Terdiri dari 4 lapisan, ada mukosa, submukosa, muscular, adventitia. Juga dilapisin selapis epitel gepeng à serosa (mesotel)

1. Lapis mukosa Epitel tiap bagian berbeda-beda, bisa untuk mengenali masing2 bagian saluran pencernaan, juga menandai bagian peralihan. Di lamina propria, semua sama, terdiri dari jar.ikat dan ada sel radang yang kebanyakan adalah limfosit. Bisa juga ada nodulus limfatikus. Sel radang tersebut tergabung di GALT (Gut associated lymphoid tissue) yang berperan menghasilkan IgA. Juga ada kapiler dan serat otot polos yg merupakan lanjutan lapisan muskularis mukosa.Muskularis mukosa: otot polos tipis. yang berlanjut ke lamina propria, masuk ke bangunan epitel. Fungsinya berkontraksi untuk memerah kelenjar agar sekretnya bisa dikeluarkan.2. Lapis Submukosaà ada 2 lapis submukosa: terdiri dari jar.ikat. bedanya jaringan ikatnya lebih padat. Di saluran cerna yang juga khas adalah adanya plexus meissner yg merupakan saraf otonom yang juga terdapat ganglion. Tandanya juga adanya pembuluh darah dan kelenjar yang menjorok dari mukosa. Lebih besar dari lamina propria. 3. Lapis muscular: tebal di saluran cerna, otot polos, ada 2 lapis à sirkuler dan longitudinal. Yang di dalam adalah lapis sirkular yang dimulai dari lumen. Yang luar longitudinal. Yang khusus juga, di antara kedua lapisnya ada plexus auerbach, merupakan sistem saraf otonom terdiri dari serat saraf dan ganglion. Saluran cerna melakukan

gerakan ritmis dari ujung ke ujung. Lapisan sirkular di pemotongan melintang akan tampak memanjang. Kalau longitudinal di potongan transversal akan melintang. 4. Lapis adventitia/serosaà terdiri dari jar.ikat longgar, jar.lemak. apabila terdapat mesotel, maka disebut dengan lapis serosa.

Esofagus:Tunika mukosanya berbeda dari bagian lain karena dia terdiri dari epitel gepeng berlapis tanpa lap.tanduk. di submukosa ada kelenjar serosinosa atau seromukosa. Esophagus adalah jalan biasa menuju lambung, jadi belum ada proses pencernaan. Sebelum masuk lambung ada daerah peralihan esophago-cardial junction. Tandanya dari epitel lapis gepeng berubah jadi epitel khas lambung, yaitu selapis torak.

Lambung:Terdiri dari bodi dan cekungan. Bodi dibagi 4 kompartemen. Kardia yang langsung berhubungan esofagus, terus di atasnya ada fundus di daerah menonjol trus korpus yg gede. Mulai menyempit jadi pylorus. Bagian pilorus yang menonjol disebut antrum. Semua area lambung punya kesamaan. Terdiri dari tunika mukosa, submukosa, muscular, dan lapis serosa/adventisia. Yang umumnya sama persis adalah lapisan muscular dan serosanya. Di mukosa sama tapi ada bagian yang punya hal2 khusus. Epitel lambung semuanya selapis silindris, gak ada sel goblet, gak ada mikroviili. Tapi dia ada daerah masuk membentuk sumur: foveola gastrika. Dari permukaan itu, ada kelenjar2 lambung yang umumnya adalah kelenjar tubuloalveolar, ada sel2 sekretoris lambung: mucus, parietal, zimogen, arginafin. Tempatnya mereka tergantung daerah lambung. Di kardia beda dengan di korpus misalnya.Sel dan apa yang disekresikan: (baca di slide..) di pewarnaan biasa sulit ditentukan yang mana sel arginafin.keterangan gambar: epitel selapis torak, inti sel di basal, gak ada goblet, ada sumur2, gak terlalu dalam kira2 sepertiga. Lalu ada kelenjar semuanya terdiri dari sel2 yg sitoplasmanya pucat putih, tidak berwarna. itu ciri lambung kardia. Tubulonya memanjang, berkelok. Karena awalnya dia lurus baru bawahnya berkelok. Kalo fundus.. epitel permukaannya juga torak selapis, cekungan gak dalam, penuh dengan tubuloalveolar. Kalo di fundus dari awal udah berkelok, jadi pas dipotong melintang bulat2 gtu. Trus kalo kardia putih pucat kalo fundus berwarna. ada yg merah, ada yang lebih pucat. Jadi sel sekretorisnya penampakan macem2..ada yang pucat ada yang merah.. itu khas fundus (berwarna warni katanya)


Pylorus: epitelnya sama, bedanya gastric pit nya dalam2, minimal ½ dari lapisan mukosa. Di bawahnya tubuloalveolar pylorus yang penampakannya mirip kelenjar di kardia, sama2 sel yang sitoplasmanya pucat. Tapi kalo di pylorus kelenjarnya secara jumlah dan ketebalan lebih daripada kardia. Fundus: terdapat sel besar, inti tengah kadang pinggir..itu sel parietalnya. Sitoplasma merah. Dari lambung, lanjut ke usus halus. Lapisan mukosa terdiri dari epitel permukaan.. sama kyk gaster, torak selapis. Bedanya udah ada sel goblet dan mikrovili. Bangunan khusus yang ada di mukosa di usus halus ada: vilus intestinal (vili), kriptus lieberkuhn (kelenjar usus), plica semisirkularis kerckring, mikrovilis tersusun rapat membentuk brush border di epitel permukaan. Sel2 di epitel permukaan yang terutama sel torak dari sel induk, tempatnya sel induk di dasar kriptus. Sel silindris di semua bagian usus halus, disebut juga enterosit/absortif karena fungsinya. Oleh karena itu dia ada lipatan, memperluas permukaan. Ada tonjolan2 untuk bergandengan dengan sebelahnya. Namanya hubungan interdigitasi (bayangin jari2 masuk ke jari yang lain). Kalo di apical gak pake interdigitasi, tapi emang udah ada junctional complex: occludens, adherens, macula. Karena usus halus adalah untuk menyerap zat dibutuhkan tubuh, ia harusnya kedap dengan hal yang harusnya gak masuk tubuh.. itulah kerjaan zona occludens. Selain itu ada juga sel goblet, sel piala/penghasil mucus. Tersebar di antara sel silindris. Inti di basal, hitam, terdesak sitoplasma yang terisi mucus. Mucus itu buat melapisi epitel. Ada juga sel paneth di dasar kriptus, letaknya khusus, hanya di dasar, bisa di semua bagian usus halus (duodenum-ileum), tapi konsentrasi paling besar di jejunum. Bentuk pyramid, asidofilik (berwarna merah di bawah mikroskop), sekresi lisozym untuk lisis dinding bakteri. Juga mengatur flora normal agar jumlahnya gak berkurang..sehingga saat kuman datang, dia bisa mengeliminasi flora gak normal tu.

Bangunan khusus : vilus intestinal/vili. Di dalamnya hanya terkandung epitel permukaan dan lamina propria. Bentuknya beragam, tergantung tempat. Yang paling khas di ileum: panjang2 dan kurus kayak jari tangan. Duodenum jejunum: lebih lebar. Di tengah vilus ada arteriol dan venula, juga pembuluh limfe yang buntu. Serat tunggal: perluasan lapisan muskularis mukosa. Bedain lapis otot polos di muskularis mukosa dengan yang di lapis muskularis. Fungsinya membuat vili berkontraksi dan memperlancar aliran limfe. (baca sistem lakteal sentral). Hati2 mirip sama pylorus.. di pylorus gak keliatan kayak kriptus2, keliatan lebih datar.

Brush border.. sebenarnya merupakan tonjolan sitoplasma yang diliputi membran sel. Dilapisi glikokaliks. Dalam tiap mikrovilus ada 2 filamen halus, terutama aktin yang menyatu dengan terminal web. Di poros atau teras dari mikrovili ada 20 filamen halus, terutama aktin, di bawahnya nyambung dengan web2 yg tediri dari myosin. Itu yang bikin mikrovilus dapat berkontraksi dan bergerak. Mikrovilus itu garis tipis berwarna lebih tua di puncak vilus. Tentu juga ada sel limfositGlikokaliks:bagian mikrovili. Mempunyai peran proteksi. Karena dia ujung tombak penyerapan makanan, harus ada proteksi. Dia tahan bahan proteolitik dan mukolitik. Juga untuk absorpsi amylase dan protease yang diproduksi pancreas. Juga mengandung disakaridase dan dipeptidase..enzim2 untuk pencernaan.Lieberkuhn.. daerah yang masuk, bermuara di antara dasar vilus (di antara 2 vilus ada yang masukàlieberkuhn). Lurus, gak bercabang. Paling jauh bisa sampe m.mukosa. Ada plika semisirkularis kerckring: lipatan permanen, melebar. Terutama ada di duodenum. Di distal ileum dia sudah gak ada lagi. Bedanya sama vilus: kalo vilus tonjolan ada epitel sama lamina aja. Kalo si kerckring ada semuanya sampe submukosa2nya. Plica yah lebih gede.. dia lipatan yang memuat vilus plus submukosa. Tanda submukosa: ada kelenjar2, plexus, pembuluh darah besar. Rongga / lubang yg dilapisi endotel. Kita perlu penanda untuk tahu area2 usus halus. Perhatikan lamina propria. Kalo hanya jar.ikat dan kapiler,dan sel2 radang yang tersebar..hanya 1 nodulus limfatikus.. itu bisa terdapat di seluruh saluran cerna. tapi kalo kita lihat bangunan khusus vili, trus di laminanya banyak nodulus limfatikus bisa beberapa: ileum..disebut plak peyeri. Di lapisan mukosanya ada yang umum: lamina kayak yang lain,gak khusus. Kita lihatlah submukosanya. Kalo di submukosanya ada kelenjar brunner, maka dia itu duodenum. Dia menghasilkan mucus bersifat basa dan berfungsi protektif. Selain itu juga hasilin urogastron… (sesuatu). brunner terlihat sitoplasma yang pucat dan banyak. padat kelenjar lah pokoknya si duodenum. Gambar ada 3 (slide 49): yang ungu di kanan itu ileum karena ada peyeri dan limfonodus di lamina propria. Yang kiri atas itu duodenum karena padat kelenjar di submukosa dan ada vili. Yang kiri bawah itu jejunum karena bervili, tapi gak ada apa2 di mukosa maupun submukosanya. Di gaster gak ada bagian yang massif limfonodusnya. HATI2!!

KolonSubmukosa juga mengandung plexus2. Bahkan di kolon, auerbachnya jadi lebih pentingLapis mukosanya selapis silindris dengan sel goblet. Bedanya sama usus halus, dia gak ada mikrovili karena gak ada fungsi absorpsi. Lieberkuhn masih ada. Bangunan vili juga ga ada. Lamina sama, ada serabut jar.ikat, otot polos, nodulus limfatikus. Semua colon modelnya


sama..namanya berdasar anatominya. Di histo mah ga disebut2 ascenden descenden, sama aja. Permukaan rata kayak gaster. Selapis silindris goblet tapi ada lieberkuhn. Kalo digaster kan disebutnya gastric pit. Di submukosa gak ada yang khusus. Yang khasnya Cuma mukosa yang beda sama yang lain: bersel goblet tanpa mikrovilusFungsi :absorpsi cairan..makanan kita berubah jadi cair, pas masuk ke colon tugasnya adalah memadatkannya. Makanya dia mengabsorpsi sebagian besar cairan yang ada. Selain itu, karena selapis silindris goblet, jadi fungsi pelumas juga. semakin distal, feses makin padat. Makanya kolon harus hasilin pelumas untuk lindungi diri biar feses gak mengiritasi mukosa usus besar. Di usus besar, plexus jadi perhatian karena ada penyakit morbus hirschprung (ketiadaan auerbach sehinga ga ada gerak peristaltic)àjadi stagnan.

Usus buntu: bagian dari kolon.. merupakan perluasan caecum (awal kolon). Dia sama kayak kolon daerah lain, terdiri atas lapis mukosa selapis torak dengan sel goblet. Sama semua. Kecuali di lamina proprianya dia punya banyak banget nodulus limfatikus. Tergantung dari aktivitas nodulus limfatikus melawan agen luar. Kalo dia jadi aktif gara2 mikroorganisme, maka terjadilah appendicitis. Fungsi appendik sampe sekarang belum ketauan. Pasti ada gunanya sih..entah apa

AnusEpidermis dan dermis.. karena langsung bersambungan dengan kulit. Makin dia kearah luar, maka lapisan gepengnya makin ada tanduknya. Tapi di lebih dalam epitel gepeng berlapis gak punya lapisan tanduk. Daerah dermisnya banyak kelenjar sirkum anal yg merupakan kelenjar apokrin. Lapisan muskularisnya khusus karena sangat tebal membentuk 2 bangunan yang disebut sfingter ani internum dan externum. Yang internum terdiri dari otot polos yang tebal. Yang externum otot rangka yang tebal. Setelah internum terangsang karena feses udah deket, dia juga rangsang yang externum, penting dong kita menahan supaya feses ga keluar.

Recto-Anal. Di dalam. Jadi gak ada lap.tanduk. tapi makin luar makin skuamosa. Gambar: (slide 59) - kiri atas, appendix.. gak ada vilus, di lamina propria banyak nodule limfatikus; Yang bawah tengah.. ileum karena vilus panjang2 dan banyak; Yang kanan atas kolon

HATISaluran cerna juga punya kelenjar2. Ada liur dan kelenjar besar pencernaan:hati dan pankreas. Vesica felea (kandung empedu) àCuma kantung penampung empedu.

Hati dibungkus kapsula glisson, menginvasi ke dalam jadi septa yang membagi2 hati.Secara histologis ada kapsula jar.ikat.. khususnya, si hepatosit tersusun radial terhadap vena sentralis. Sel2 hati tersusun dalam lempengan2 yang saling berhubungan. Struktur segienam. lobulus dengan pusatnya, yaitu vena sentralis, adalah lobulus klasik. Sel hati tersusun di lempeng yang radial.. lalu beranastomosis.. dan diantara plate sel hati terdapat sinusoid. Sinusoid bermuara ke v.centralis, dilapisi endotel.Di hati ada daerah terdiri atas jar ikat. Cabang dari vena porta, arteri hepatica, duktus biliaris, dan pembuluh limf kecil yang ngumpul di satu tempat itu berada di jalur yang disebut jalur portal. Atau biasa disebut segitiga kirnan. Sel hati yang berada di daerah portal bentuknya lebih kecil2. Disebut limiting plate ato lempeng pembatas.

Jalur portal/kanal/segitiga kirnan : Terdiri cab.arteri hepatica, vena porta, lalu pembuluh limf, dan duktus biliaris…khas karena selapis epitel kuboid. Hati yang besar dibagi jadi unit2.. lobulus klasik.lobulus portal. Dan asinus hati. Lobulus klasik.. bayangkanlah dia seperti segienam.. di hati babi, lobulus klasik jelas banget. Kepentingannya secara histologisLobulus portal imajiner..dengan jalur portal sebagai pusatnya, bentuknya segitiga prisma. Kebalikan lobulus klasik. Kalo klasik kan vena sentralis, sudut2nya portal. Sedangkan si portal pusatnya jalur portal dan sudut2nya vena sentralis. Lobulus portal memiliki makna fisiologis..karena memberikan penjelasan tentang arah aliran cairan empedu. Karena si duktus biliaris kan masuk ke lobulus hati. Asinus hati.. portal acinus of rappaport : Ireguler tapi membayangkan seperti belah ketupat dengan sudut2nya 2 vena centralis berhadapan dan 2 jalur portal. Bayangkan, sekali lagi, bayangkan. Pentingnya..misal kalo kita minum obat dalam jumlah besar, sel2 yang rusak duluan adalah sel yang lebih jauh dari daerah arteri hepatica.Rapaport membagi 3 bagian.. 1,2,3.. … (baca sendiri deh kayaknya)….rapaport 1 adalah daerah yang paling dekat arteri hepatica.. 2 yang deket vena centralis, 3 yang jauh bener. Yang necrosis duluan adalah sel2 yg deket vena centralis ato rapaport 3..Sel hati : polygonal yang mempunyai daerah berikatan dengan sel hepatosit sekitarnya tapi ada yang bebas juga yang berhadapan dengan sinusoid terhadap penonjolan sitoplasma. Sedangkan di daerah yang berhubungan erat dengan sel hati di sebelahnya, di tengahnya ada celah yang disebut kanalikuli biliaris.. sisanya daerah tautan/desmosom. Ada celah di tengahnya si kanalikuli itu. Sitoplasmanya banyak mengandung mitokondria dan golginya ekstensif terutama di deket inti dan deket kanalikuli. Membrane selnya jelas.


Membrane sel hati itu ada sisi yang berhub sel hati dan ada yang sinusoid. Di antara membrane sel hati dan sinusoid ada celah/ruang perisinusoid ato celah Disse. Yang lain, permukaan gak teratur.. di enterosit membentuk hubungan dengan plasmalemma sel di sebelahnya.. ada desmosom. Di tengah ada celah buat kanalikuli. Sinusoid dibatasi endotel. Dia bukan kapiler..kegedean! lamina basalnya tidak kontinu, ada daerah yang keputus2.. juga endotel pada hubungan dengan lainnya itu tidak kontinu, ada celahnya. Sinusoid bermuara ke v.centralis. yang melapisi sinusoid adalah epitel, terdiri dari 3 macam.. endothelial yg kecil2 plasma tipis.. Ada sel fagosit..perannya kayak makrofag. Berperan memfagosit zat yg tidak diperlukan. Kalo berkembang jadi fagosit intinya jadi besar pucat dan sitoplasma menyebar.. biasa melintang di dinding sinusoid depannya. Biasanya dia memfagosit eritrosit dan granula pigmen. Hati adalah organ yang sangat khusus, merupakan sel yang sangat hebat, karena jika kelenjar lain kita bisa bedain endokrin eksokrin, di hati setiap selnya punya fungsi endokrin dan eksokrin. Jadi satu sel tiap sel hati punya fungsi ganda..endokrin dan eksokrin.Kuppfer sel lebih besar, pucat.. juga penyusun dinding sinusoid. Bisa melintang ke dapannya juga. Keliatan kuppfer ada pigmen coklat.. bisa empedu ato eritrosit.. di sisi lain ada celah antara endotel dan sel hati yang namanya ruang perisinusoid. Di ruang perisinusoid ada sel Ito..celah disse lebih keliatan di situ.Aliran empedu : kanalikulisàtrus duktus duktussel oval sel induk akan gantikan hepatosit yang rusakAliran darah hati: kebanyakan vena porta.. lainnya a.hepatika. ..liat di slide urut2annya

Tambahan dari LTMSecara umum, saluran cerna terdiri dari empat lapisan yang sama di sepanjang saluran. Hanya saja, setiap bagiannya menunjukkan modifikasi dan spesialisasi regional masing-masing. Empat lapisan itu adalah :1. Mukosa

Terdiri atas :o Epitel pelapiso Lamina Propia

Jaringan ikat longgar dengan banyak pembuluh darah dan pembuluh limfe, kadang-kadang mengandung kelenjar dan jaringan limfoid

o Muskularis mukosa

Terdiri atas lapisan sirkular dalam yang tipis dan lapis longitudinal luar serat otot polos yang memisahkan lapisan mukosa dari submukosa

2. SubmukosaTerdiri atas jaringan ikat longgar dengan banyak pembuluh darah dan pembuluh limfe dan pleksus saraf submukosa (pleksus Meissner). Mungkin juga mengandung kelenjar dan jaringan limfoid.

3. Muskularis eksternaMengandung sel-sel otot polos yang berorientasi secara spiral dan terbagi dalam beberapa lapisan menurut arah utama perjalanan sel otot. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf mienterikus (pleksus Auerbach) yang terletak diantara lapisan otot. Terdapat juga pembuluh darah dan pembuluh limfe dalam jaringan ikat diantara lapisan.

4. Serosa/AdventisiaLapisan tipis, terdiri atas jaringan ikat longgar yang kaya pembuluh darah dan pembuluh limfe serta jaringan lemak, dan epitel selapis gepeng mesotel sebagai pelapis (jika tanpa mesotel disebut sebagai adventisia).

Rongga MulutDilapisi epitel berlapis gepeng dengan atau tanpa lap.tanduk, lap tanduk melindungin mukosa selama menguyah, terdapat di gingival dan palatum durum, sedangkan epitel


berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk menutupi pallatum molle, bibir, pipi, dan dasar mulut.

LidahMassa otot rangkaPermukaan dorsal lidah tampak tidak teratur, yang ditutupi disebelah anterior oleh sejumlah besar tonjolan kecil yang disebut papilla, terdapat 4 jenis papilla : papilla piriformis, papilla fungiformis, paila foliata, dan papilla sirkumvalata

FaringFaring dilapisi epitel berlapis gepeng tak bertanduk yang berlanjut ke esophagus dan dilapisi oleh epitel bertingkat silindris bersilia dan sel goblet di sebelah rongga hidung

Gigi dan struktur terkaitManusia dewasa memiliki 32 gigi permanen (20 berasal dari gigi susu), tersebar dalam 2 lengkung simetris bilateral di tulang maksila dan mandibula dengan 8 gigi di tiap kuadran : 2 insisivus, 1 kaninus, 2 premolar, dan 3 molar tetapSetiap gigi tertanam dalam soket tulangnya, alveolus, oleh ligamen periodontal. Gingiva menyokong gigi dan epitelnya mengisolasi rongga mulut dari jaringan ikat subepitel. Gigi dibagi menjadi dua bagian, yaitu bagian yang terlihat (mahkota/korona) dan akar. Bagian di antaranya disebut cervix. Seluruh bagian gigi tersusun atas tiga substansi yang terkalsifikasi, yaitu enamel, dentin, dan sementum yang membentuk pulp (rongga pulpa).

Papil LingualPapilla adalah penonjolan epitel mulut serta lamina propria yang memiliki bentuk dan fungsi berlainan.Terdiri atas 4 tipe yaitu:Papilla filiformStruktur yang langsing, tipis, berbentuk kerucut panjang dan dilapisi epitel berlapis gepeng berkeratin. Berfungsi untuk menggosokan makanan pada permukaan. Tidak memiliki kuncup kecap (taste buds).Papilla fungiformBerbentuk seperti jamur, dengan bentuk batang yang ramping dan bagian permukaan yang lebar. Epitel yang melapisinya adalah epitel berlapis gepeng non-keratin. Memiliki kuncup kecap (taste buds) pada permukaan dorsalnya.Papilla foliate

Terletak di bagian postero-lateral lidah. Tampak sebagai alur vertikal. Pada papilla ini, ketika masih neonatus terdapat kuncup kecap, namun akan menghilang pada tahun ke-3. Foliate memiliki kelenjar saliva minor, yaitu kelenjar von Ebner.Papilla circumvallateTerletak di anterior sulkus terminalis dan jumlah sekitar 8-12 dengan bentuk yang besar. Papilla ini terletak lebih ke dalam permukaan, sehingga bagian atasnya tertutup epitel. Papil ini memiliki banyak kelenjar serosa (von Ebner) yang memberikan sekret ke dalam alur yang mengitari setiap papilla. Alur ini mengalirkan cairan di atas sejumlah besar kuncup kecap yang terdapat sepanjang sisi papilla. Kelenjar inin juga mensekresi lipase, untuk mencegah terbentuknya lapisan hidrofobik di atas kuncup kecap yang dapat menghambat fungsinya.Aliran sekret ini penting untuk menghanyutkan pertikel makanan dari ke kuncup kecap agar dapat menerima dan mengolah rangsangan baru.Kuncup Kecap (Taste Buds)Merupakan organ sensorik intraepitel yang berfungsi untuk mengecap rasa. Permukaan lidah dan aspek posterior dari rongga mulut memiliki rata-rata 3000 kuncup kecap. Setiap kuncup kecap terdiri dari 60-80 sel berbentuk kumparan, oval, dan lebih pucat dari epitel disekitarnya. Ujung dari kuncup kecap berlokasi pada permukaan bebas epitel dan menonjol, disebut inti kecap, dilapisi oleh epitel gepeng di atasnya.Terdapat 4 tipe sel yang menyusun kuncup kecap:Sel basal (sel tipe IV);Sel gelap (sel tipe I);Sel terang (sel tipe II);Sel intermediet (sel tipe III)Hubungan antara sel2 ini belum jelas, walaupun diperkirakan sel basal berfungsi sebagai sel cadangan pengganti sel kuncup kecap yang memiliki waktu hidup 10 hari. Ada 4 rasa primer, yaitu: asin, manis, pahit, dan asam. Tiap kuncup kecap pada dasarnya dapat membedakan keempat rasa tersebut, namun tiap kuncup kecap minimal berspesialisasi merasakan 2 dari 4 rasa. Hal ini disebabkan karena adanya kanal ion spesifik (asin dan asam) dan reseptor membran G-protein coupled (pahit dan manis) di plasmalemma sel dari kuncup kecap. Proses persepsi rasa tersebut disebabkan karena apparatus oflfaktori dibandingkan kuncup kecap.

EsofagusEpitel Epitel berlapis gepeng tidak berkeratinLamina Propia Esophageal cardiac glands (di dekat pharynx dan di

perbatasan dengan lambung), memproduksi mukus yang melubrikasi dan melindungi esophagus

Cell of Glands Mensekresi mucusMuskularis Mukosa Layer Longitudinal


Submukosa Esophageal glandsMuskularis eksterna Inner circular, Outer Longitudinal; sepertiga atas esophagus

terdiri atas otot rangka, sepertiga tengah terdiri dari otot rangka dan otot polos, sepertiga bawah terdiri atas otot polos.

Serosa/Adventisia Adventisia, tetapi serosa setelah memasuki rongga abdomen

Lambung

CardiacEpitel Epitel selapis kolumnar tanpa sel gobletLamina Propia Cardiac glands, sumur lambung (foveola gastrica) dangkalCell of Glands Sel mukus leher (di leher), sel regenerative (di leher dan

isthmus), sel parietal (di leher dan dasar; eosinofilik), zymogenic cells (di dasar; basofilik), sel APUD (amine precursor uptake and decarboxylation)

Muskularis Mukosa Inner circular, outer longitudinal, outermost circular Submukosa Tidak ada kelenjarMuskularis eksterna Inner oblique, midlle circular, outermost longitudinalSerosa/Adventisia Serosa

Fundus/CorpusEpitel Epitel selapis kolumnar tanpa sel gobletLamina Propia Fundic Glands; Terdiri dari isthmus, leher dan dasar. Cell of Glands Sel mukus leher (di leher), sel regenerative (di leher dan

isthmus), sel parietal (di leher dan dasar; eosinofilik), zymogenic cells (di dasar; basofilik), sel APUD (amine precursor uptake and decarboxylation)

Muskularis Mukosa Inner circular, outer longitudinal, outermost circular Submukosa Tidak ada kelenjarMuskularis eksterna Inner oblique, midlle circular, outermost longitudinalSerosa/Adventisia Serosa

PylorusEpitel Epitel selapis kolumnar tanpa sel gobletLamina Propia Pyloric glands, Sumur lambung dalam Cell of Glands Sel mukus leher (di leher), sel regenerative (di leher dan

isthmus), sel parietal (di leher dan dasar; eosinofilik),

zymogenic cells (di dasar; basofilik), sel APUD (amine precursor uptake and decarboxylation)

Muskularis Mukosa Inner circular, outer longitudinal, outermost circular Submukosa Tidak ada kelenjarMuskularis eksterna Inner oblique, midlle circular (membentuk pyloric sphincter),

outermost longitudinalSerosa/Adventisia Serosa

Usus HalusHistologiModifikasi Permukaan Plicae Circulares (valves of Kerckring)

Lipatan transversal dari lapisan submukosa dan mukosa yang membentuk elevasi semisirkular. Lipatan ini bersifat permanen

VilliPenonjolan lamina propia yang seperti jari, diliputi epitel. Setiap vilus, intinya mengandung kapiler darah dan kapiler limfe yang buntu (lacteal). Viili memperluas permukaan dari usus halus.

MicrovilliModifikasi dari apical plasmalemma dari sel epitel yang melapisi villi intestinal. Memperluas permukaan usus halus dengan factor 20.

DuodenumEpitel Epitel selapis kolumnar dengan sel goblet; terdapat sel DNESLamina Propia Kriptus LieberkuhnCell of Glands Surface absorptive cells, goblet cells, regenerative cells, DNES

cells, Paneth cellsMuskularis Mukosa Inner circular, outer LongitudinalSubmukosa Brunner,s GlandsMuskularis eksterna Inner circular, outer LongitudinalSerosa/Adventisia Serosa dan Adventisia

JejunumEpitel Epitel selapis kolumnar dengan sel goblet; terdapat sel DNESLamina Propia Kriptus LieberkuhnCell of Glands Surface absorptive cells, goblet cells, regenerative cells, DNES

cells, Paneth cells


Muskularis Mukosa Inner circular, outer LongitudinalSubmukosa No GlandsMuskularis eksterna Inner circular, outer LongitudinalSerosa/Adventisia Serosa

IleumEpitel Epitel selapis kolumnar dengan sel goblet; terdapat sel DNESLamina Propia Kriptus Lieberkuhn; Peyer,s PatchesCell of Glands Surface absorptive cells, goblet cells, regenerative cells, DNES

cells, Paneth cellsMuskularis Mukosa Inner circular, outer LongitudinalSubmukosa No glands, Peyer’s PathcesMuskularis eksterna Inner circular, outer LongitudinalSerosa/Adventisia Serosa

HatiStroma Hati dibungkus oleh simpai tipis jaringan ikat (kapsula Gilson) yang menebal di Hilum.

Pembuluh-pembuluh dan duktus yang masuk dari daerah porta dikelilingi oleh jaringan ikat sepanjang jalannya di daerah portal dan di antara lobules hati klasik

Lobulus Hati Komponen struktural utama dari hati ialah sel hati, atau hepatosit. Sel epitelial ini

berkelompok membentuk lempeng-lempeng yang saling berhubungan membentuk kesatuan structural yang disebut lobulus hati klasik.

Hepatosit berderet secara radier dalam lobulus hati. Mereka membentuk lapisan setebal 1-2 sel. Lempeng sel ini mengarah dari tepian lobulus ke pusatnya dan beranastomosis secara bebas. Celah diantara lempeng-lempeng ini mengandung kapiler, yaitu sinusoid hati. Sinusoid muncul di tepian lobulus, berjalan ke arah pusat, tempat mereka bermuara ke dalam vena sentralis.

Sel-sel endotel sinusoid hati dipisahkan dari hepatosit dibawahnya oleh celah subendotelial yang dikenal sebagai celah disse.

Pada beberapa daerah, lobulus hati dibatasi oleh jaringan ikat yang mengandung duktus biliaris, pembuluh limfe, saraf, dan pembuluh darah. Daerah ini disebut celah portal. Terdapat di sudut lobulus.

Duktus biliaris di dalam celah portal dilapisi epitel kuboid, membawa empedu dari sel parenkim (hepatosit) dan akhirnya disalurkan ke dalam duktus hepatikus.

Satuan fungsional hati

a. Lobulus portalPusatnya merupakan celah portal, dan bagian tepinya terdiri atas bagian lobulus yang berdekatan, yang kesemuanya mencurahkan empedunya ke duktus biliaris dari celah portal di pusatnya. Sebuah lobulus portal tampak berbentuk segitiga. Pada ujung setiap sudutnya terdapat sebuah vena sentralis.

b. Asinus Hati (Rappaport) Satuan parenkim hati yang mendapat darahnya dari cabang terminal vena distribusi. Pada sajian tampak berbentuk ketupat.

Pankreas Merupakan campuran kelenjar eksokrin dan endokrin yang memproduksi enzim dan

hormone pencernaan. Enzim yang diproduksi disimpan dan dilepaskan oleh sel dari bagian eksokrin. Hormonnya disintesis dalam kelompok sel-sel dari jaringan endokrin yang dikenal sebagai pulau-pulau Langerhans.

Bagian eksokrin pancreas adalah kelenjar asinar kompleks. Asinus eksokrin pancreas terdiri atas beberapa sel serosa yang mengelilingi lumen. Sel-sel ini sangat terpolarisasi; memiliki inti bulat, dan merupakan sel penghasil protein khas.

Asinus dikelilingi oleh lamina basal yang ditunjang selubung serat-serat retikular halus.

Pankreas ditutupi oleh simpai tipis jaringan ikat yang mencabangkan septa ke bagian dalamnya, memisahkan lobuli pankreas.


K-3 FISIOLOGI SISTEM GI

Oleh: dr.Minarma S.

Pendahuluan

Bahan makanan merupakan material berukuran besar yang tidak dapat langsung

diserap oleh tubuh sehingga tubuh melalui sistem pencernaan berupaya memudahkan

makanan untuk diserap dengan menghancurkan makanan secara mekanik dan enzimatik.

Bahan makanan dapat digolongkan menjadi mikronutrien seperti vitamin dan mineral

serta makronutrien seperti karbohidrat, lemak, dan protein.

Pada dasarnya semua makronutrien akan melalui proses hidrolisis terlebih

dahulu untuk memecahnya menjadi molekul yang lebih kecil. Perbedaan proses hidrolisis

makronutrien tersebut hanya pada jenis enzim yang berperan serta. Karbohidrat

dihidrolisis menghasilkan monosakarida, lemak dihidrolisis menghasilkan asam lemak dan

gliserol, dan protein dihidrolisis menjadi asam amino penyusunnya.

MEKANISME PENCERNAAN

Motilitas

Motilitas mengacu pada kontraksi otot yang mencampur dan mendorong isi

saluran pencernaan. Otot polos di dinding saluran pencernaan terus menerus

berkontraksi dengan kekuatan rendah dikenal sebagai tonus. Tonus penting untuk

mempertahankan agar tekanan pada isi saluran pencernaan tetap serta untuk mencegah

dinding saluran pencernaan melebar secara permanen setelah mengalami peregangan.

Terdapat 2 jenis dasar motilitas pencernaan; gerakan propulsif (mendorong) dan

gerakan mencampur. Gerakan propulsif mendorong atau memajukan isi saluran

pencernaan ke depan dengan kecepatan yang berbeda-beda dengan laju propulsi

bergantung pada fungsi yang dilaksanakan oleh setiap regio saluran pencernaan. Gerakan

mencampur memiliki fungsi ganda. Pertama, dengan mencampur makanan dengan getah

pencernaan (digestive juices), gerakan tersebut membantu pencernaan makanan. Kedua,

gerakan tesebut mempermudah penyerapan dengan memajankan semua bagian isi usus

ke permukaan penyerapan saluran pencernaan.

Pergerakan suatu bahan melintasi saluran pencernaan sebagian besar terjadi

akibat kontraksi otot polos di dalam dinding organ-organ pencernaan, dengan

pengecualian motilitas di kedua ujung saluran yaitu mulut sampai bagian awal esofagus

dan sphincter anus eksternus di akhir – melibatkan otot rangka dan bukan otot polos.

Dengan demikian, tindakan mengunyah, menelan dan defekasi memiliki komponen

volunter karena otot-otot rangka berada di bawah kontol kesadaran, sedangkan motilitas

otot pencernaan dikontrol oleh mekanisme involunter yang kompleks.

Sekresi

Sejumlah getah pencernaan disekresikan ke dalam lumen saluran pencernaan

oleh kelenjar-kelenjar eksokrin yang terletak disepanjang rute, masing-masing dengan

produk sekretorik spesifiknya sendiri. Setiap sekresi pencernaan terdiri dari air, elektrolit,

dan konstituen organik spesifik yang penting dalam proses pencernaan seperti enzim,

garam empedu dan mukus. Sekresi semua getah pencernaan memerlukan energi. Sekresi

akan dikeluarkan ke dalam lumen saluran pencernaan karena adanya rangsangan saraf

atau hormon yang sesuai. Dalam keadaan normal, sekresi pencernaan direabsorpsi dalam

satu bentuk atau bentuk lain untuk dikembalikan ke darah setelah produk sekresi tersebut


ikut serta dalam proses pencernaan. Kegagalan proses reabsorpsi ini (misalnya akibat

muntah atau diare) menyebabkan hilangnya cairan yang ‘dipinjam’ oleh plasma tersebut.

Pencernaan

Molekul-molekul seperti karbohidrat, protein dan lemak tidak mampu

menembus membran plasma utuh untuk diserap dari lumen saluran pencernaan ke dalam

darah atau limfe. Pencernaan mengacu pada proses penguraian makanan dari struktur

kompleks diubah menjadi satuan-satuan kecil yang dapat diserap oleh enzim-enzim yang

diproduksi didalam sistem pencernaan.

Penyerapan

Pencernaan diselesaikan dan sebagian besar penyerapan terjadi di usus halus.

Melalui proses penyerapan (absorpsi), satuan-satuan kecil yang dapat diserap yang

dihasilkan dari proses pencernaan tersebut, bersama dengan air, vitamin dan elektrolit,

dipindahkan dari lumen saluran pencernaan ke dalam darah atau limfe.

Pengaturan fungsi pencernaan

Ada 4 faktor yang berperan dalam pengaturan fungsi sistem pencernaan 1) fungsi otonom

otot polos, 2) pleksus saraf intrinsik, 3) saraf ekstrinsik, 4) hormon saluran pencernaan.

Fungsi otonom otot polos

Sebagian sel otot polos adalah sel “pemacu” yang tidak memiliki potensial

istirahat yang konstan karena potensial membrannnya memperlihatkan variasi yang

spontan dan berirama. Jenis aktivitas listrik spontan yang menonjol adalah potensial

gelombang lambat atau irama listrik dasar (Basic Electrical Rhythm, BER) saluran

pencernaan. Gelombang ini bersifat ritmik, berfluktuasi seperti gelombang potensial

membran mandekati atau menjauhi ambang. Osilasi gelombang ini disebabkan oleh

variasi berkala kecepatan pompa Na+ memindahkan Na+ keluar dari sel pemacu tersebut.

Jika gelombang tersebut mencapai ambang pada puncak-puncak depolarisasi, suatu

lonjakan potensial aksi akan terpicu, menimbulkan siklus ritmis kontraksi otot yang

berulang-ulang.

Ambang dapat dicapai atau tidak bergantung pada efek berbagai faktor mekanis,

sistem saraf dan hormonal yang mempengaruhi potensial “istirahat” atau titik awal dari

irama gelombang lambat tersebut berosilasi. Apabila titik awal dekat dengan ambang,

seperti pada saat tidak ada makanan, kecil kemungkinannya ambang tercapai, sehingga

frekuensi potensial aksi dan aktivitas kontraktil menurun.

Lembaran otot-otot polos dihubungkan oleh gap junction yang berfungsi sebagai

titik dengan resistensi rendah sehingga aktivitas listrik yang dipacu di sel-sel pemacu

dapat menyebar ke sel-sel otot polos di sekitarnya. Jika ambang tercapai dan potensial

aksi terpicu, keseluruhan lembaran otot tersebut akan berlaku seperti sinsitium

fungsional, yaitu tereksitasi dan berkontraksi sebagai satu kesatuan. Apabila ambang tidak

tercapai, aktivitas listrik tetap menyebar ke seluruh lapisan tanpa disertai aktivitas

kontraktil.

Pleksus saraf intrinsik

Pleksus saraf adalah jaringan sel-sel saraf yang saling berhubungan. Terdapat 2

jaringan serat saraf yang membentuk pleksus di saluran pencernaan: pleksus mienterikus

(Auerbach), yang terletak di antara lapisan otot polos longitudinal dan sirkuler, dan

pleksus submukosa (Meissner), yang terletak di submukosa. kedua pleksus ini dikenal

sebagai pleksus intrinsik karena keduanya seluruhnya berada di dalam dinding saluran

pencernaan. Kedua pleksus tersebut terdapat di seluruh saluran pencernaan dari

esofagus sampai anus. Dengan demikian, saluran pencernaan memiliki sistem saraf

intramural (dalam dinding sendiri), yang mengandung neuron sebanyak neuron di korda

spinalis, sehingga saluran ini cukup memiliki kemampuan untuk mengatur dirinya.

Bersama-sama kedua pleksus tersebut sering disebut sebagai sistem saraf enterik (usus).

Pleksus-pleksus intrinsik mempengaruhi semua faset aktivitas saluran

pencernaan. Melalui persarafan sel-sel otot polos serta sel-sel eksokrin dan endokrin

saluran pencernaan, pleksus intrinsik secara langsung mempengaruhi motilitas saluran

pencernaan, sekresi getah pencernaan, dan sekresi hormon pencernaan. Jaringan saraf

intriksik ini terutama bertanggungjawab mengkoordinasikan aktivitas lokal di dalam

saluran pencernaan. Contohnya, apabila potongan besar makanan tersangkut di esofagus,

respons kontraktil lokal yang dikoordinasikan oleh pleksus intrinsik dimulai untuk

mendorong maju makanan. Aktivitas saraf intrinsik, pada gilirannya, dapat dipengaruhi

oleh pleksus ekstrinsik.

Saraf ekstrinsik

Saraf-saraf ekstrinsik adalah saraf yang berasal dari luar saluran pencernaan dan

mempersarafi berbagai organ pencernaan – yaitu serat-serat saraf dari kedua cabang dari


sistem saraf otonom. Saraf otonom mempengaruhi motilitas dan sekresi saluran

pencernaan melalui modifikasi aktivitas yang sedang berjalan di pleksus intrinsik, sehingga

mengubah tingkat sekresi hormon saluran pencernaan, atau pada beberapa keadaan,

melalui efek langsung pada otot polos dan kelenjar.

Secara umum sistem saraf simpatis dan parasimpatis yang mempersarafi jaringan

tertentu menimbulkan efek yang bertentangan di jaringan pencernaan. Sistem simpatis

cenderung menghambat atau memperlambat kontraksi dan sekresi saluran pencernaan.

Sistem saraf parasimpatis pula mendominasi pada situasi tenang pada saat jenis-jenis

aktivitas yang bersifat pemeliharaan, misalnya pencernaan, dapat berlangsung secara

optimum. Dengan demikian, serat saraf parasimpatis yang mempersarafi saluran

pencernaan, yang tiba terutama melalui saraf vagus, cenderung meningkatkan motilitas

otot polos dan mendorong sekresi enzim dan hormon pencernaan.

Saluran Pencernaan

Mulut

Pintu masuk saluran pencernaan adalah melalui mulut atau rongga oral. Lubang

berbentuk bibir berotot, yang membantu memperoleh, mengarahkan dan menampung

makanan di mulut.

Palatum yang membentuk atap lengkung rongga mulut, memisahkan mulut dari

saluran hidung. Keberadaannya memungkinkan bernafas dan mengunyah atau menghisap

berlangsung bersamaan. Kearah depan mulut adalah palatum durum dan belakang adalah

palatum molle. Di belakang dekat tenggorokan terdapat uvula yang berperan untuk

menutup saluran hidung ketika menelan.

Lidah yang membentuk dasar rongga mulut, terdiri dari otot rangka yang

dikontrol secara volunter. Pergerakan lidah memandu makanan di dalam mulut sewaktu

mengunyah dan menelan.

Faring adalah rongga di belakang tenggorokan. Rongga itu merupakan saluran

bersama untuk sistem pencernaan (menghubungkan mulut dengan esofagus untuk

makanan) dan sistem pernapasan.

Pencernaan di mulut melibatkan hidrolisis polisakarida menjadi disakarida oleh

amilase. Namun, sebagian besar pencernaan yang dilakukan oleh enzim ini berlangsung di

korpus lambung setelah massa makanan dan air liur telah tertelan. Asam menyebabkan

amilase tidak aktif, tetapi di bagian tengah massa yang belum dicapai oleh asam lambung,

enzim ini terus berfungsi selama beberapa jam lagi.

Gigi bertanggungjawab untuk mengunyah, menguraikan makanan,

mencampurkannya dengan air liur dan merangsang sekresi pencernaan.

Langkah pertama proses pencernaan adalah mastikasi atau mengunyah, motilitas

mulut yang melibatkan pemotongan, perobekan, penggilingan dan pencampuran

makanan yang masuk oleh gigi. Gigi atas dan bawah biasanya tepat satu sama lain pada

saat kedua rahang dikatupkan. Oklusi tersebut memungkinkan makanan digiling dan

dihancurkan diantara kedua permukaan. Tujuan mengunyah adalah: 1) menggiling dan

memecah makanan menjadi potongan-potongan yang lebih kecil untuk mempermudah

proses menelan, 2) untuk mencampur makanan dengan air liur, 3) untuk merangsang

papil pengecap. Yang terakhir ini tidak saja menimbulkan sensasi rasa yang

menyenangkan, tetapi juga secara refleks memicu sekresi lambung, pankreas, dan

empedu sebagai persiapan untuk menyambut kedatangan makanan.

Tindakan mengunyah dapat bersifat volunter, tetapi sebagian besar proses

mengunyah ketika makan merupakan suatu refleks ritmik yang ditimbulkan oleh

pengaktifan otot-otot rangka pada rahang, bibir, pipi dan lidah sebagai respons terhadap

tekanan makanan ke jaringan mulut. Gigi dapat menghasilkan tekanan yang jauh lebih

besar daripada yang diperlukan untuk mengunyah makanan biasa. Geraham pada dewasa

dapat menghasilkan gaya penghancur sampai sebesar 100 kg, yang cukup untuk

memecahkan biji-bijian yang keras, tetapi gaya sebesar ini biasanya tidak digunakan. Pada

kenyataannya, derajat oklusi lebih penting daripada kekuatan menggigit dalam

menentukan efisiensi mengunyah.

SALIVA. Sekresi air liur adalah satu-satunya sekresi pencernaan yang seluruhnya

berada dibawah kontrol saraf. Semua sekresi pencernaan lainnya diatur oleh refleks

sistem saraf dan hormon.

Saliva diproduksi oleh 3 pasang kelenjar saliva utama: kelenjar sublingual,

submandibula, dan parotis yang terletak di luar rongga mulut dan menyalurkan air liur

melalui duktus-duktus pendek ke dalam mulut. Selain itu, terdapat kelenjar liur minor,

yakni kelenjar bukal yang dilapisi mukosa pipi. Saliva terdiri dari 99,5% H2O serta 0,5%

protein dan elektrolit. Protein air liur terpenting, amilase, mukus dan lisozim, menentukan

fungsi saliva seperti berikut:


1. Air liur memulai pencernaan karbohidrat di mulut melalui kerja amilase liur, suatu

enzim yang memecah polisakarida menjadi disakarida.

2. Air liur mempermudah proses menelan dan membasahi partikel-partikel makanan,

sehingga mereka saling menyatu serta dengan menghasilkan pelumasan karena

adanya mukus yang kental dan licin.

3. Air liur memiliki efek antibakteri melalui efek ganda – pertama oleh lisozim, suatu

enzim melisiskan atau menghancurkan bakteri tertentu, dan kedua dengan membilas

bahan yang mungkin digunakan bakteri sebagai sumber makanan.

4. Air liur berfungsi sebagai pelarut untuk molekul-molekul yang merangsang papil

pengecap. Hanya molekul dalam larutan yang dapat bereaksi dengan reseptor papil

pengecap.

5. Penyangga bikarbonat di air liur menetralkan asam di makanan serta asam yang

dihasilkan oleh bakteri di mulut, sehingga membantu mencegah karies gigi.

Walaupun memiliki banyak fungsi, air liur tidak esensial untuk pencernaan dan

penyerapan makanan, karena enzim-enzim yang dihasilkan oleh pankreas dan usus halus

dapat menyelesaikan pencernaan makanan walaupun tidak ada sekresi liur dan lambung.

Masalah utama yang berkaitan dengan penurunan sekresi air liur yaitu xerostomia, adalah

kesulitan mengunyah dan menelan, artikulasi bicara tidak jelas kecuali jika pada saat

berbicara yang bersangkutan sering meneguk air, dan peningkatan insidens karies gigi.

Faring dan Esofagus

Motilitas yang berkaitan dengan faring dan esofagus adalah menelan, atau

deglutition. Menelan mengacu pada keseluruhan proses pemindahan makanan dari mulut

melalui esofagus ke dalam lambung.

Menelan dimulai ketika suatu bolus atau bola makanan, secara sengaja didorong

oleh lidah ke bagian belakang mulut menuju faring. Tekanan bolus di faring merangsang

reseptor tekanan di faring yang kemudian mengirim impuls aferen ke pusat menelan di

medula. Pusat menelan kemudian secara refleks mengaktifkan serangkaian otot yang

terlibat dalam proses menelan. Menelan adalah suatu contoh refleks all-or-none yang

terprogram secara sekuensial dengan berbagai respons dipacu dalam suatu rangkaian

waktu spesifik. Jadi, sejumlah aktivitas yang sangat terkoordinasi dipacu dalam pola

teratur selama periode waktu tertentu untuk melaksanakan tindakan menelan. Menelan

dimulai secara volunter, tetapi setelah dimulai proses tersebut tidak dapat dihentikan.

Menelan dibagi menjadi 2 tahap: tahap orofaring dan tahap esofagus.

TAHAP OROFARING. Berlangsung sekitar 1 detik dan berupa perpindahan bolus

dari mulut melalui faring dan masuk ke esofagus. Saat masuk faring sewaktu menelan,

bolus harus diarahkan ke dalam esofagus dan dicegah untuk masuk ke saluran lain yang

berhubungan dengan faring. Dengan kata lain, makanan harus dicegah untuk kembali ke

mulut, masuk ke hidung, dan masuk ke trakea.

Makanan dicegah kembali ke mulut selama menelan oleh posisi lidah menekan langit-

langit keras.

Uvula terangkat dan tersangkut di bagian belakang tenggorokan, sehingga saluran

hidung tertutup dari faring dan makanan tidak masuk faring.

Makanan dicegah masuk ke trakea terutama oleh elevasi laring dan penutupan erat

pita suara melintasi lubang laring atau glotis. Selain itu, bolus menyebabkan epiglotis

tertekan ke belakang menutupi glotis yang menambah proteksi untuk mencegah

makanan masuk ke saluran pernafasan.

Dengan laring dan trakea tertutup, otot-otot faring berkontraksi untuk mendorong

bolus ke dalam esofagus.

TAHAP ESOFAGUS. Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus dan

berjalan memanjang di antara faring dan lambung. Sebagian besar esofagus terletak di

dalam rongga toraks dan menembus diafragma untuk menyatu dengan lambung di rongga

abdomen di beberapa sentimeter di bawah diafragma. Esofagus dijaga dikedua ujungnya

oleh sfingter. Sfingter adalah struktur berotot berbentuk seperti cincin yang jika ditutup,

akan mencegah lewatnya benda melalui saluran yang dijaganya. Sfingter esofagus atas

(sfingter faringoesofagus) dan sfingter bawah (sfingter gastroesofagus).

Karena esofagus terpajan ke tekanan intrapleura subatmosfer, terdapat gradien

tekanan antara atmosfer dan esofagus. Dengan demikian, apabila pintu masuk esofagus

tidak tertutup, udara akan masuk ke esofagus serta ke trakea setiap kali kita bernapas.

Kecuali sewaktu menelan, sfingter faringoesofagus menjaga pintu masuk esofagus tetap

tertutup untuk mencegah masuknya sejumlah besar udara ke esofagus dan lambung saat

bernafas dan udara hanya diarahkan kearah saluran nafas. Apabila tidak ada sfingter

faringoesofagus, saluran pencernaan akan menerima banyak gas yang dapat

menyebabkan eructation (bersendawa) berlebihan.


Berbeda dengan kebanyakan sfingter, yang menyebabkan esofagus menutup

saat sfingter esofagus melemas adalah ketegangan elastik pasif di dinding sfingter

tersebut. Selama menelan, sfingter tersebut berkontraksi, sehingga sfingter terbuka dan

bolus dapat lewat ke dalam esofagus. Setelah bolus berada dalam esofagus, sfingter

faringoesofagus menutup, saluran pernapasan terbuka, dan bernapas dapat kembali

dilakukan. Tahap orofaring selesai, dan tahap ini memakan waktu kira-kira 1 detik setelah

proses menelan dimulai.

Pusat menelan memulai gelombang peristaltik primer yang mengalir dari pangkal

ke ujung esofagus, mendorong bolus di depannya melewati esofagus ke lambung.

Peristalsis mengacu pada kontraksi berbentuk cincin otot polos sirkuler yang bergerak

secara progresif ke depan dengan gerakan mengosongkan, mendorong bolus ke depan

kontraksi. Dengan demikian, pendorongan makanan melalui esofagus adalah melalui

proses aktif yang tidak mengandalkan gravitasi. Makanan dapat didorong ke lambung

bahkan dalam posisi kepala di bawah. Gelombang peristaltik berlangsung sekitar 5-9 detik

untuk mencapai ujung bawah esofagus. Kemajuan gelombang tersebut dikontrol oleh

pusat menelan, melalui persarafan vagus.

Cairan, yang tidak tertahan oleh friksi dinding esofagus, dengan cepat dapat

turun ke sfingter esofagus akibat gravitasi dan kemudian harus menunggu sekitar 5 detik

sampai gelombang peristalsis primer akhirnya sampai sebelum cairan tersebut dapat

melewati sfingter gastroesofagus.

Apabila bolus berukuran besar atau lengket tertelan dan tidak dapat terdorong

ke lambung oleh gelombang peristaltik primer, bolus yang tertelan tersebut akan

meregangkan esofagus dan memicu reseptor tekanan di dalam dinding esofagus,

menimbulkan gelombang peristaltik kedua yang lebih kuat yang diperantarai oleh pleksus

saraf intrinsik di tempat peregangan. Gelombang peristaltik sekunder ini tidak melibatkan

pusat menelan, dan orang yang bersangkutan juga tidak menyadari keberadaannya.

Peregangan esofagus juga secara refleks meningkatkan sekresi air liur. Bolus yang

terperangkap tersebut akhirnya dilepaskan dan digerakkan ke depan melalui kombinasi

lubrikasi air liur tambahan dan gelombang peristaltik sekunder yang lebih kuat.

Sfingter gastroesofagus berperan untuk mencegah refluks isi lambung. Sfingter

tetap berkontraksi (kecuali sewaktu menelan) untuk mempertahankan sawar antara

esofagus dan lambung, sehingga mengurangi kemungkinan refluks isi lambung asam ke

esofagus. Apabila isi lambung mengalir kembali ke esofagus walaupun terdapat sfingter,

keasaman isi lambung tersebut akan mengiritasi esofagus, menimbulkan rasa tidak

nyaman di esofagus disebut heartburn.

Sfingter gastroesofagus melemas secara refleks saat gelombang peristaltik

mencapai bagian bawah esofagus sehingga bolus dapat masuk ke dalam lambung. Setelah

bolus masuk ke lambung, sfingter gastroesofagus kembali berkontraksi. Jika terjadi

akalasia, sfingter esofagus bawah tidak dapat melemas sewaktu menelan, tetapi malah

berkontraksi lebih kuat. Akan terjadi penimbunan makanan di esofagus menyebabkan

esofagus melebar karena perjalanan makanan ke lambung terhambat.

Lambung

Lambung terbagi menjadi beberapa bagian yaitu fundus adalah bagian lambung

yang terletak di atas lubang esofagus, korpus yaitu bagian tengah atau utama lambung,

lambung bagian bawah yaitu antrum, bagian akhir lambung adalah sfingter pilorus, yang

berfungsi sebagai sawar antara lambung dan bagian atas usus halus, duodenum.

MOTILITAS. Motilitas lambung bersifat kompleks dan dikontrol oleh beberapa

faktor, terdapat empat aspek motilitas lambung, yaitu :

a. Pengisian Lambung

Volume lambung jika kosong sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang

hingga kapasitasnya mencapai sekitar 1 liter ketika makan. Akomodasi perubahan volume

ini akan menyebabkan ketegangan pada dinding lambung dan meningkatkan tekanan

intralambung, tetapi hal ini tidak akan terjadi karena adanya faktor plastisitas otot polos

lambung dan relaksasi resesif lambung pada saat terisi. Plastisitas adalah kemampuan

otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar,

dengan demikian pada saat serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisian

lambung, serat-serat tersebut melemas. Peregangan dalam tingkat tertentu

menyebabkan depolarisasi sel-sel pemacu, sehingga mendekati potensial istirahat yang

membuat potensial gelombang lambat mampu mencapai ambang dan mencetuskan

aktivitas kontraktil.

Sifat dasar otot polos tersebut diperkuat oleh relaksasi refleks lambung pada saat

terisi. Interior lambung membentuk lipatan-lipatan yang disebut rugae, selama makan

rugae mengecil dan mendatar pada saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena

terisi. Relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan ini disebut relaksasi resesif.


b. Penyimpanan Lambung

Selama makanan masuk ke lambung, makanan membentuk lingkaran konsentris

makanan di bagian oral lambung, makanan yang paling baru terletak paling dekat dengan

pembukaan esofagus dan makanan yang yang paling akhir terletak paling dekat dengan

dinding luar lambung. Normalnya bila makanan meregangkan lambung refleks vasovagal

dari lambung ke batang otak dan kemudian kembali ke lambung akan mengurangi tonus

di dalam dinding otot korpus lambung sehingga dinding menonjol keluar secara progresif,

menampung jumlah makanan yang makin lama makin banyak sampai suatu batas saat

lambung berelaksasi sempurna, yaitu 0,8 sampai 1,5 liter. Tekanan dalam lambung tetap

rendah sampai batas ini tercapai.

c. Pencampuran Lambung

Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan

bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang

peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pilorus. Apabila kimus

terdorong oleh kontraksi peristaltik yang kuat akan melewati sfingter pilorus dan

terdorong ke duodenum tetapi hanya sebagian kecil saja. Sebelum lebih banyak kimus

dapat diperas keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai sfingter pilorus

menyebabkan sfingter berkontraksi lebih kuat, menutup dan menghambat aliran kimus ke

dalam duodenum.

Sebagian besar kimus antrum yang terdorong ke depan tapi tidak masuk ke

duodenum berhenti secara tiba-tiba pada sfingter yang tertutup dan bertolak kembali ke

dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan bertolak kembali pada saat

gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju mundur tersebut disebut

retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum.

d. Pengosongan Lambung

Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung juga

menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang masuk

ke duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sfingter pilorus tertutup

tergantung pada kekuatan peristaltik. Intensitas peristaltik antrum sangat bervariasi

tergantung dari pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum.

SEKRESI. Mukosa lambung mempunyai dua tipe kelenjar tubular yang penting,

yaitu kelenjar oksintik (disebut juga kelenjar gastrik) dan kelenjar pilorik. Kelenjar oksintik

menyekresi asam hidroklorida, pepsinogen, faktor intrinsik, dan mukus. Kelenjar pilorik

terutama menyekresi mukus untuk melindungi mukosa pilorus dari asam lambung.

Kelenjar pilorik juga menyekresi hormon gastrin.

Sel-sel parietal secara aktif mengeluarkan HCl ke dalam lumen kantung lambung,

hal ini menyebabkan pH lumen turun sampai 2. HCl membantu fungsi pencernaan dengan

(1) Mengaktifkan prekursor enzim pepsinogen menjadi enzim aktif pepsin

(2) Membantu penguraian serat otot dan jaringan ikat, sehingga partikel makanan

berukuran besar dapat dipecah menjadi partikel kecil

(3) Bersama dengan lisosom mematikan sebagian besar mikroorganisme yang masuk

bersama makanan

Pepsinogen merupakan enzim inaktif yang disintesa oleh aparatus golgi dan

retikulum endoplasma kemudian disimpan di sitoplasma dalam vesikel sekretorik yang

dikenal dengan granula zimogen. Pepsinogen mengalami penguraian oleh HCl menjadi

enzim bentuk aktif yaitu pepsin. Pepsin berfungsi untuk mengaktifkan kembali pepsinogen

(proses otokatalitik) dan sintesa protein dengan memecah ikatan asam amino menjadi

peptida. Sekresi mukus berfungsi sebagai sawar protektif dari cedera terhadap mukosa

lambung karena sifat lubrikalis dan alkalisnya dengan menetralisasi HCl yang terdapat di

dekat mukosa lambung. Hormon gastrin disekresikan oleh sel-sel gastrin (sel-sel G) yang

terletak di daerah kelenjar pilorus lambung, gastrin merangsang peningkatan sekresi

getah lambung yang bersifat asam, dan mendorong pertumbuhan mukosa lambung dan

usus halus, sehingga keduanya dapat mempertahankan kemampuan sekresi mereka.

Sekresi PankreasPankreas memiliki kelenjar endokrin dan eksokrin. Bagian yang predominan

adalah kelenjar eksokrin, yang terdiri atas kelompok-kelompok sel sekretorik seperti anggur yang membentuk kantung-kantung (asinus). Kelenjar endokrinnya terdiri atas pulau-pulau Langerhans yang tersebar di seluruh pankreas.Kelenjar eksokrin pankreas mensekresikan:1. Enzim pankreas, oleh sel-sel asinus.

Enzim proteolitik: tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase.Tripsinogen merupakan bentuk inaktif yang ketika disekresikan ke lumen duodenum akan diaktifkan oleh enterokinase di usus halus menjadi tripsin.


Tripsin kemudian mengubah kemotripsinogen dan prokarboksipeptidase menjadi kimotripsin dan karboksipeptidase. Tiap-tiap enzim proteolitik tersebut menyerang ikatan peptida yang berbeda. Produk akhir yang dihasilkan adalah campuran asam amino dan rantai peptida pendek.

Amilase pankreasMengubah polisakarida menjadi disakarida maltosa. Amilase disekresikan dalam bentuk aktif karena tidak membahayakan sel-sel sekretorik.

Lipase pankreasLipase menghidrolisis trigliserida menjadi monogliserida dan asam lemak bebas, yaitu satuan lemak yang dapat diabsorbsi. Defisiensi enzim pankreas menyebabkan maldigesti lemak yang serius, sehingga dapat menimbulkan steatorea (kelebihan lemak pada feses).

2. Alkali encer, oleh sel-sel duktus yang melapisi duktus pankreatikus. Cairan alkalis ini kaya akan NaHCO3. Fungsinya untuk menetralkan kimus yang asam dari lambung, karena enzim-enzim pankreas bekerja dengan baik pada pH netral atau sedikit basa.

Regulasi Selama fase sefalik pencernaan, terjadi sekresi pankreas dalam jumlah kecil, yang diinduksi oleh sistem parasimpatis, disertai peningkatan lebih lanjut selama fase lambung sebagai respon terhadap gastrin. Namun, stimulasi utama untuk sekresi pankreas terjadi selama fase usus, yang diregulasi oleh hormon sekretin dan kolesistokinin. Sekretin

Sekretin disekresikan terutama bila ada stimulus asam di duodenum. Sekretin diangkut dalam darah ke pankreas dan bekerja meningkatkan sekresi cairan alkali ke duodenum. Jumlah sekretin yang dikeluarkan setara dengan jumlah asam yang masuk ke duodenum.

Kolesistokinin (CCK)Disekresikan terutama bila ada stimulus berupa lemak dan protein. CCK akan menstimulasi pankreas untuk meningkatkan sekresi enzim-enzim pankreas. Ketiga jenis enzim pankreas terkemas bersama-sama dalam granula zimogen, sehingga semua enzim pankreas dibebaskan jika granula tersebut mengalami eksositosis.

Sekresi Empedu Sistem empedu mencakup hati, kandung empedu, dan duktus-duktus terkait.

Hati

Hati penting bagi sitem pencernaan, terutama untuk sekresi garam empedu. Fungsi lain dari hati, yaitu:1. Pengolahan metabolik karbohidrat, protein, dan lemak setelah diabsorbsi.2. Detoksifikasi zat-zat sisa serta senyawa-senyawa asing.3. Sistesis berbagai protein plasma.4. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.5. Pengaktivan vitamin D (dilakukan bersama-sama dengan ginjal).6. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang usang (oleh makrofag)7. Ekskresi kolesterol dan bilirubin.

Tiap-tiap sel hati mampu melaksanakan berbagai tugas metabolik di atas, kecuali aktivitas fagositik yang dilakukan oleh sel Kupffer. Setiap hepatosit dapat berkontak langsung dengan darah dari 2 sumber: darah vena dari saluran pencernaan, dan darah arteri dari aorta, melalui sistem porta hati. Di dalam hati, arteri hepatika dan vena porta bercabang-cabang menjadi jaringan kapiler (sinusoid hati) yang memungkinkan pertukaran antara darah dan hepatosit, sebelum mengalirkan darah ke vena hepatika. Zat-zat makanan yang telah diabsorbsi dibawa ke hati lebih dulu untuk diolah, disimpan, dan didetoksifikasi sebelum masuk ke sirkulasi umum.

Hepatosit terus-menerus mengeluarkan empedu ke dalam kanalikulus biliaris, kemudian mengalir melalui duktus biliaris. Duktus biliaris dari berbagai lobulus hati menyatu dan membentuk duktus biliaris komunis, yang menyalurkan empedu dari hati ke duodenum. Lubang duktus biliaris komunis dikontrol oleh sfingter Oddi, yang mencegah empedu memasuki duodenum, kecuali selama ingesti makanan. Apabila sfingter tertutup, empedu akan dibelokkan ke kandung empedu untuk disimpan dan dipekatkan diantara waktu makan. Jumlah empedu yang disekresikan per hari berkisar dari 250 ml-1 liter.

Empedu memiliki 6 kandungan utama: (1) garam empedu, (2) lesitin, (3) ion bikarbonat dan garam lainnya, (4) kolesterol, (5) pigmen empedu dan sejumlah kecil sisa metabolisme lainnya, dan (6) trace metals. Garam empedu dan lesitin disintesis di hati untuk membantu mengemulsi lemak di usus halus. Ion bikarbonat berfungsi menetralisasi keasaman di duodenum. Tiga komponen empedu yang terakhir diekstraksi dari darah dan diekskresikan melalui empedu.

Garam EmpeduGaram empedu adalah turunan kolesterol. Setelah ikut serta dalam pencernaan

lemak, sebagian besar garam empedu direabsorbsi ke dalam darah oleh mekanisme transport aktif khusus yang terdapat di ileum terminal. Setelah itu, garam empedu


dikembalikan melalui sistem porta hepatika ke hati, lalu disekresikan ke dalam empedu. Daur ulang garam empedu (dan sebagian komponen empedu yang lain) antara usus halus dan hati ini disebut sirkulasi enterohepatik.

Garam empedu membantu pencernaan dan penyerapan lemak melalui efek deterjen dan pembentukan misel. Efek deterjen mengacu pada kemampuan garam empedu mengubah globulus-globulus lemak berukuran besar menjadi emulsi lemak, yang terdiri dari banyak butir lemak kecil yang terbenam di dalam cairan kimus. Dengan demikian, luas permukaan untuk aktivitas lipase menjadi lebih besar sehingga pencernaan lemak jadi lebih cepat. Fungsi ini dapat dilakukan karena garam empedu terdiri atas bagian yang larut lemak dan larut air. Bagian yang larut air akan mencegah droplet-droplet lemak kecil kembali menyatu menjadi globulus lemak yang besar. Lipase tidak dapat langsung berikatan dengan permukaan garam empedu, sehingga harus dibantu oleh collipase yang dihasilkan di pankreas.

Garam empedu bersama kolesterol dan lesitin berperan penting untuk penyerapan lemak melalui pembentukan misel. Lesitin memiliki bagian yang larut lemak dan larut air, sementara kolesterol hampir tidak dapat larut dalam air. Dalam suatu misel, garam empedu dan lesitin menggumpal dalam kelompok-kelompok kecil dengan bagian larut lemak berkumpul di tengah membentuk inti hidrofobik, sedangkan bagian larut air membentuk selaput hidrofilik di bagian luar. Misel meupakan vehikulum yang praktis untuk mengangkut bahan-bahan yang tidak larut air di dalam lumen yang banyak mengandung air. Bahan yang diangkut dengan misel berupa produk pencernaan lemak dan vitamin-vitamin larut lemak. Jika tidak menumpang di misel ini, nutrient-nutrien tersebut akan terapung di permukaan kimus (seperti minyak terapung di atas air).

Sekresi empedu dapat ditingkatkan melalui 3 mekanisme:1. Mekanisme kimiawi (garam empedu). Koleretik adalah bahan yang meningkatkan

sekresi empedu. Koleretik terkuat adalah garam empedu. Selama makan (sewaktu garam empedu sedang dipakai) sekresi empedu ditingkatkan.

2. Mekanisme hormonal (sekretin). Sekretin merangsang sekresi empedu alkalis encer tanpa disertai peningkatan garam empedu.

3. Mekanisme saraf (nervus vagus). Stimulasi nervus vagus hati hanya sedikit meningkatkan sekresi empedu selama fase sefalik pencernaan.

Kontrol sekresi empedu

BilirubinBilirubin adalah komponen utama empedu, tetapi tidak berperan dalam proses

pencernaan. Bilirubin adalah pigmen empedu utama yang berasal dari penguraian bagian heme (mengandung besi) dari hemoglobin yang terkandung dalam sel darah merah. Bilirubin diekstraksi dari darah oleh hepatosit dan secara aktif diekskresikan ke dalam empedu. Warna bilirubin yang kuning akan dimodifikasi oleh bakteri di usus besar sehingga menjadi warna kecoklatan pada feses. Sejumlah kecil bilirubin direabsorbsi ke dalam darah dan dikeluarkan melalui urin, sehingga urin berwarna kuning.

Penimbunan bilirubin di tubuh menyebabkan ikterus (jaundice). Ikterus dapat ditimbulkan oleh 3 mekanisme:1. Ikterus prahepatik (hemolitik) à disebabkan oleh penguraian (hemolisis) berlebihan

sel darah merah, sehingga hati menerima lebih banyak bilirubin.


2. Ikterus hepatik à terjadi jika hati sakit dan tidak mampu menangani beban normal bilirubin.

3. Ikterus pascahepatik (obstruktif) à terjadi jika duktus biliaris tersumbat (misalnya oleh batu empedu), sehingga bilirubin tidak dapat dieliminasi.

Usus Halus

Usus halus merupakan tempat utama terjadinya digesti dan absorpsi. Usus halus

terbagi menjadi 3: duodenum, jejunum, dan ileum.

MOTILITAS. Motilitas usus halus terdiri dari: segmentasi dan migrating motility complex.

1. Segmentasi

Merupakan primary method yang terjadi selama digesti makanan.

Mencampur dan mendorong kimus

Kerjanya adalah dengan kontraksi otot polos sirkuler sepanjang usus halus, di antara

area relaksasi terdapat kimus. Setelah beberapa waktu, area yg relaksasi akan

berkontraksi dan sebaliknya.

Kimus akan tercampur, terpecah-pecah.

Segmentasi diinisiasi oleh sel pacemaker usus halus yang memproduksi Basic

Electrical Rhythm (BER). Apabila BER usus halus membawa otot polos sirkuler usus

halus menuju threshold, terjadi stimulasi segmentasi dengan frekuensi segmentasi

sesuai dengan frekuensi BER.

Responsivitas otot polos dan intensitas kontraksi segmentasi dapat dipengaruhi oleh

distensi usus, hormon gastrin, dan aktivitas saraf ekstrinsik.

Segmentasi hanya sedikit terjadi atau bahkan tidak terjadi di antara waktu makan,

namun menjadi sangat aktif segera setelah makan.

Duodenum dan ileum mulai bersegmentasi secara simultan ketika makanan pertama

masuk ke usus halus. Duodenum mulai bersegmentasi terutama karena respons

distensi lokal karena adanya kimus. Ileum yang kosong juga bersegmentasi karena

adanya hormon gastrin yang disekresikan sebagai respons adanya kimus di gaster

(refleks gastroileal).

Parasimpatis --> meningkatkan segmentasi. Simpatis --> mengurangi segmentasi.

Fungsi segmentasi:

o Mencampur kimus dengan getah sekret digesti

o Mengekspos kimus ke permukaan absorpsi

o Mendorong kimus sepanjang usus halus secara perlahan

Semakin distal, frekuensi segmentasi berkurang. Sel pacemaker di duodenum

berdepolarisasi lebih cepat drpd bagian distal. Frekuensi kontraksi di duodenum

sekitar 12x/menit, pada ileum terminal 9x/menit. Frekuensi proksimal > frekuensi

distal, shg kimus lebih banyak didorong maju daripada didorong mundur --> gerakan

maju perlahan.

Gerakan lambat tsb menguntungkan karena memberikan waktu lebih untuk digesti

dan absorpsi (3-5jam)

2. Migrating motility complex

Setelah makanan hampir habis diabsorpsi, segmentasi menghilang perlahan-lahan

dan digantikan o/ migrating motility complex yg terjadi di antara waktu makan.

Gerakan ini merupakan gerakan gelombang peristaltik lambat dan berulang.

Gelombang bermula di gaster dan bermigrasi turun ke usus halus. Gelombang ini

berlangsung selama 100-150 menit untuk bermigrasi dari gaster ke akhir usus halus,

dgn tiap kontraksinya menyapu sisa-sisa makanan plus debris mukosa, serta bakteri

menuju kolon --> “intestinal housekeeper.”

Setelah mencapai terminal usus halus, siklus dimulai kembali dan terus berlanjut

sampai makan selanjutnya.

Motilitas ini diduga diregulasi oleh hormon motilin yang disekresikan saat keadaan

tidak makan oleh sel endokrin mukosa usus halus. Pelepasan motilin diinhibisi dengan

makan.

Pada perbatasan usus halus dan usus besar, bagian akhir ileum berhubungan

dengan cecum (valvula ileocecal). Daerah ini berperan sebagai barrier karena:

1. Susunan anatomisnya berupa lipatan seperti katup yang mencuat dari ileum ke lumen

cecum. Ketika isi ileum didorong maju menuju lumen cecum, katup dengan mudah

terbuka, namun akan tertutup apabila isi cecum bergerak mundur.

2. Otot polos di beberapa cm dinding terminal ileum menebal, membentuk sphincter

yang berada di bawah kontrol neural dan hormonal. Hampir sepanjang waktu,

sphincter ileocecal ini berada pada keadaan konstriksi ringan. Tekanan dari sisi cecum

menyebabkan kontraksi lebih dari sphincter, namun distensi dari sisi ileum

menyebabkan relaksasi sphincter. Reaksi tsb dimediasi oleh plexus intrinsik.


Dengan cara tersebut, daerah ileocecal mencegah bakteri dari usus besar

mengkontaminasi usus halus. Relaksasi sphincter diperkuat oleh gastrin pada saat makan

(saat aktivitas gastrin tinggi), sehingga sisa-sisa makanan yang berasal dari makan

sebelumnya terdorong maju dan makanan yang baru masuk ke traktus pencernaan.

SEKRESI. Tiap harinya, kelenjar eksokrin di mukosa usus halus mensekresi sekitar

1,5 L larutan mukus dan garam yang disebut succus entericus. Sekresi meningkat setelah

makan sebagai respons dari stimulasi lokal akibat adanya kimus.

Sekresi mukus memberikan proteksi dan lubrikasi. Sekresi larutan ini juga

memberikan banyak H2O untuk hidrolisis (digesti). Tidak ada enzim digesti yang

disekresikan dalam sekret ini --> Usus halus mensintesis enzim digestif tetapi enzim-enzim

tsb beraksi pada membran brush-border sel epitel yang melapisi lumen, bukan

disekresikan ke lumen.

DIGESTI. Digesti pada lumen usus halus dikerjakan oleh enzim pankreatik dengan

digesti lemak diperkuat oleh sekresi empedu. Hasil dari aktivitas pankreas:

1. Lipid dipecah seluruhnya menjadi monogliserida dan asam lemak bebas

2. Protein dipecah menjadi fragmen peptida dan sejumlah asam amino

3. Karbohidrat dipecah menjadi disakarida dan sejumlah monosakarida.

Digesti lipid selesai pada lumen usus halus, sedangkan karbohidrat dan protein

belum benar-benar komplet. Proyeksi seperti sikat pada permukaan epitel lumen usus

halus (microvilli / brush border). Membran plasma mikrovili mengandung 3 kategori

enzim terikat membran:

1. Enterokinase: mengaktivasi tripsinogen (enzim pankreas)

2. Disakaridase (maltase, sukrase, laktase) : hidrolisis disakarida

3. Aminopeptidase: hidrolisis peptida menjadi asam amino

Sehingga, digesti karbohidrat dan protein benar-benar komplet di mikrovili.

ABSORPSI. Absorpsi terjadi terutama di duodenum dan jejunum. Sedikit sekali

terjadi di ileum. Hali ini bukan karena ileum tidak punya kemampuan absorpsi, tetapi

karena sebagian besar absorpsi sudah selesai terjadi sebelum mencapai ileum.

50% usus halus dapat dihilangkan dengan gangguan absorpsi yang tidak

bermakna. Namun, apabila ileum terminal dihilangkan, vitamin B12 dan garam empedu

tidak dapat diabsorpsi dengan baik, karena mekanisme transpor untuk substansi tsb

hanya terdapat pada regio itu.

Mukosa usus halus sangat baik untuk fungsi absorpsi karena 2 alasan:

1. Usus halus memiliki area permukaan yang luas

2. Sel epitel di daerah usus halus memiliki bervariasi mekanisme transpor

Adaptasi yang meningkatkan area permukaan usus halus:

1. Permukaan dalam usus halus berupa lipatan-lipatan sirkuler yang dapat terlihat

dengan mata biasa --> area permukaan meningkat 3x lipat.

2. Villi --> proyeksi dari permukaan yang terlipat-lipat tsb. Dapat dilihat dengan

mikroskop --> meningkatkan luas permukaan 10x lipat.

3. Mikrovilli --> meningkatkan luas permukaan 20x lipat. Tiap sel epitel memiliki 3000-

6000 mikrovilli. Terlihat hanya dengan mikroskop elektron.

Total --> luas permukaan meningkat sekitar 600x lipat.

Tiap villus memiliki komponen berikut:

1. Sel epitel yang melapisi permukaan villus. Antara sel epitel yg 1 dgn yang lainnya

dihubungkan oleh tight junction. Pada brush border, sel-sel epitel ini memiliki carrier

untuk absorpsi nutrien spesifik dan elektrolit dari lumen, serta enzim terikat

membran.

2. Inti jaringan ikat --> lamina propria

3. Network kapiler

4. Pembuluh limf --> tiap villus disupply oleh sebuah pembuluh limf buntu yang dikenal

sebagai lacteal sentralis.

Absorpsi --> Substansi melewati sel epitel, berdifusi melalui cairan interstitial

dalam inti jaringan ikat, dan menyeberangi dinding kapiler/limf. Absorpsi dapat aktif

maupun pasif. Menjorok ke dalam dari permukaan mukosa di antara villi terdapat

invaginasi yang disebut cryptus Lieberkuhn --> tidak mensekresi enzim (tidak seperti

sumur gaster), namun mensekresi air dan elektrolit yang turut berperan dalam

pembentukan succus entericus.

Kriptus berfungsi sebagai tempat produksi sel pengganti. Sel epitel yang melapisi

usus halus lepas dan digantikan dengan kecepatan tinggi karena aktivitas stem cell di

dalam kriptus. Sel-sel baru diproduksi terus-menerus dalam kriptus, bermigrasi ke atas

villi dan akhirnya mendorong sel yang tua pada ujung villi menuju lumen. Dengan cara ini,

lebih dari 100juta sel intestin lepas per menit. Perjalanan dari kriptus sampai puncak villi

berlangsung selama kurang lebih 3 hari, sehingga epitel tsb diganti tiap 3 hari.


Sel baru mengalami beberapa perubahan selama migrasi ke puncak villus.

Konsentrasi enzim brush-border meningkat dan kapasitas absorpsi meningkat --> sel pada

puncak villus memiliki kemampuan digesti dan absorpsi paling optimal.

Turnover yang cepat pada sel-sel usus halus penting karena kondisi lumen yang

keras --> sel terekspos kepada isi lumen yang abrasif dan korosif --> mudah rusak dan

tidak dapat hidup lama. Sel yang lepas didigesti kembali dengan konstituen sel diabsorpsi

ke darah dan salah satunya dapat digunakan untuk sintesis sel baru.

Sel Paneth juga dapat ditemukan di kriptus. Sel ini berfungsi sebagai mekanisme

pertahanan, menjaga stem cell. Sel tsb memproduksi 2 bahan kimia yang mencegah

bakteri:

1. Lisozim --> enzim lisis bakteri yang juga ditemukan di saliva

2. Defensin --> protein kecil dengan kekuatan antimikrobial.

Usus Besar

Usus besar terdiri atas: cecum membentuk kantong setelah perbatasan usus

halus-usus besar pada valvula ileocecal; appendix vermiformis merupakan jaringan limfoid

yang menyimpan limfosit; Kolon merupakan komposisi utama usus besar, terdiri atas

colon ascendens, colon transversum, colon descendens, dan colon sigmoid.

Kolon normalnya menerima 500 ml kimus dari usus halus tiap harinya, yg terdiri

atas residu makanan tak tercerna (misal: selulosa), komponen empedu yg tak terabsorpsi,

dan cairan sisa. Kolon mengekstraksi H2O dan garam dari kimus tsb. Dan yg tersisa untuk

dieliminasi adalah feces. Fungsi utama usus besar adalah untuk menyimpan feces

sebelum defekasi.

Otot polos longitudinal luar tidak seluruhnya mengelilingi usus besar. Namun,

terdiri atas 3 otot longitudinal yg terpisah (taenia coli), yg berada sepanjang usus besar.

Taenia coli lebih pendek daripada otot polos sirkular dan lapis mukosa di bawahnya

apabila lapisan tsb diregangkan. Karena itulah lapisan tsb membentuk kantong-kantong yg

disebut sebagai haustra. Haustra tidaklah permanen pasif, tetapi secara aktif berganti

lokasi sebagai akibat kontraksi dari lapis otot polos sirkular. Hampir sepanjang waktu,

pergerakan usus besar lambat dan nonpropulsif, sesuai dengan fungsi absorpsi dan

storagenya.

MOTILITAS. Motilitas utama kolon adalah kontraksi haustral yg diinisiasi oleh

ritmik autonom sel otot polos. Kontraksi tersebut menyerupai segmentasi namun terjadi

jauh lebih jarang. Antara kontraksi haustral terdapat jarak 30 menit. Pergerakan kontraksi

ini nonpropulsif; secara perlahan mencampur kimus maju-mundur yang mengekspos isi

kolon ke mukosa untuk absorpsi. Kontraksi haustral dikontrol oleh refleks lokal yg

melibatkan pleksus intrinsik.

3-4x sehari, umumnya setelah makan, terdapat peningkatan motilitas, yaitu

segmen ascendens dan transverse colon berkontraksi secara simultan, membawa feces

1/3 – 3/4 dari panjang colon dalam beberapa detik. Kontraksi masif ini disebut dgn mass

movement, membawa isi kolon menuju area distal usus besar, di mana material disimpan

sampai defekasi terjadi.

Ketika makanan masuk ke gaster, mass movement terpicu terutama karena

refleks gastrocolic, yg dimediasi dari gaster ke kolon oleh gastrin dan oleh saraf autonom

ekstrinsik. Pada kebanyakan orang, refleks ini paling terasa setelah makan pagi yang

biasanya diikuti dengan keinginan untuk defekasi. Karena itu, ketika makanan baru masuk

ke saluran cerna, refleks diinisiasi untuk menggerakkan isi yang telah ada sebelumnya

lebih jauh untuk memberikan tempat bagi makanan yang baru. Refleks gastroileal

menggerakkan isi sisa usus halus menuju usus besar dan refleks gastrocolic mendorong isi

colon menuju rectum dan memicu refleks defekasi.

Ketika mass movement colon mendorong feces ke rectum, distensi resultan dari

rectum menstimulasi reseptor regang di dinding rectum, menginisiasi refleks defekasi.

Refleks ini menyebabkan sphincter ani internus (otot polos) untuk relaksasi dan rectum

serta colon sigmoid untuk berkontraksi. Apabila sphincter ani eksternus (otot rangka) juga

relaksasi, maka terjadilah defekasi. Namun, sphincter ani eksternus berada di bawah

kontrol sadar. Distensi dinding rectal dibarengi dengan keinginan sadar untuk defekasi.

Apabila keadaan tidak memungkinkan untuk defekasi, kontraksi sadar dari sphincter ani

eksternus dapat mencegah terjadinya defekasi meskipun terdapat refleks defekasi.

Apabila defekasi ditunda, dinding rectum yang tadinya berdistensi secara gradual

berelaksasi, dan keinginan untuk defekasi menghilang sampai adanya mass movement

berikutnya yg akan kembali memicu refleks defekasi.

Ketika defekasi terjadi, biasanya disertai dengan gerakan sadar yang

menghasilkan tekanan, yaitu melibatkan kontraksi simultan dari otot abdomen dan

ekspirasi paksa melawan glotis yang tertutup. Manuver ini meningkatkan tekanan

intraabdominal yang membantu mengeluarkan feces.


Apabila defekasi ditunda terlalu lama, dapat terjadi konstipasi karena lebih dari

jumlah normal H2O direabsorpsi dari feces sehingga feces menjadi keras dan kering.

Frekuensi normal defekasi berkisar antara tiap setelah makan sampai 1x seminggu. Ketika

frekuensi kurang dari normal untuk orang tertentu, konstipasi dan gejala-gejalanya

(ketidaknyamanan abdomen, nyeri kepala, hilangnya nafsu makan, mual, depresi mental)

dpt terjadi. Gejala tsb terjadi bukan karena toksin yang diabsorbsi dari feces yang

tertahan. Meskipun metabolisme bakteri memproduksi sejumlah substansi yang toksik di

kolon, substansi tsb akan melalui sistem portal dan dibuang oleh hati sebelum mencapai

sirkulasi sistemik.

SEKRESI. Usus besar tidak mensekresi enzim apapun karena memang tidak

diperlukan --> digesti sudah selesai sebelum kimus mencapai colon.

Sekresi colon terdiri atas larutan mukus alkali (NaHCO3) yg berfungsi untuk

melindungi mukosa usus besar dari trauma mekanik dan kimia. Mukus memberikan

lubrikasi untuk memfasilitasi gerakan feces, sedangkan NaHCO3 menetralisasi asam iritan

yang diproduksi oleh fermentasi bakteri lokal. Sekresi meningkat sebagai respons

stimulasi mekanik dan kimia mukosa colon yg dimediasi oleh refleks pendek dan

persarafan parasimpatis.

DIGESTI. Tidak ada digesti terjadi di usus besar karena tidak terdapat enzim.

Namun, bakteri colon mencerna sejumlah selulosa.

Karena gerakan colon yang lambat, bakteria memiliki waktu untuk tumbuh dan

berakumulasi di usus besar. Sebaliknya, di usus halus, pertumbuhan bakteri tidak terjadi

karena pergerakan kimus terlalu cepat. Mulut, gaster, dan usus kecil mensekresikan agen

antimikrobial, namun colon tidak. Tidak semua bakteria yang tertelah dihancurkan oleh

lisozim dan HCl. Bakteria yg bertahan hidup berkembang biak di usus besar.

Mikroorganisme colon ini memberikan keuntungan, yaitu:

1. Meningkatkan imunitas usus dengan berkompetisi dengan mikroba patogen dalam

mendapatkan nutrien dan ruang

2. Promote motilitas colon

3. Membantu menjaga integritas mukosa colon

4. Kontribusi nutrisi. Misal: bakteri mensintesis vitamin K dan meningkatkan asam colon

yang membantu absorpsi Ca, Mg, dan Zn; sejumlah glukosa yg dilepas selama

memproses serat diet diabsorpsi oleh mukosa colon.

ABSORPSI. Absorpsi di colon tidak sebanyak di usus kecil. Permukaan lumen

colon halus shg area absorpsi rendah. Colon juga tidak dilengkapi dengan mekanisme

transpor spesifik seperti di usus halus. Apabila motilitas usus halus yang berlebih

memberikan isinya ke colon sebelum absorpsi nutrien selesai, colon tidak dapat

mengabsorbsi materi tsb dan akan terbuang melalui diare.

Colon normalnya mengabsorbsi garam dan H2O. Na diabsorbsi secara aktif, Cl

mengikuti gradien elektrik secara pasif, dan H2O mengikuti secara osmosis. Colon

mengabsorbsi sejumlah elektrolit termasuk vitamin K yang disintesis bakteri colon.

Dari 500 ml materi yg masuk ke colon per hari, 350 ml diabsorbsi, meninggalkan

150 gr feces untuk dibuang per harinya. Feces terdiri atas 100 gr H2O dan 50 gr solid

(termasuk selulosa yg tidak tercerna, bilirubin, bakteri, dan sejumlah kecil garam). Produk

sisa utama yg diekskresikan dalam feces adalah bilirubin.

Kadang, selain feces yg keluar melalui anus, gas intestinal / flatus juga dapat

keluar. Gas ini berasal dari:

1. Udara yg tertelan (500 ml udara dapat tertelan selama makan)

2. Gas yg diproduksi oleh fermentasi bakteri di colon

Keberadaan gas di dalam lumen menimbulkan suara gurgling yang disebut borborygmi.

Sendawa menghilangkan sebagian besar udara yg tertelan dari gaster, namun

sisanya menuju intestinal. Biasanya, gas yg terdapat di usus halus sangat sedikit, karena

gas cepat diabsorbsi atau berjalan menuju colon. Sebagian besar gas di colon disebabkan

oleh aktivitas bakteri, dengan kuantitas dan nature gas tergantung dari tipe makanan dan

karakteristik dari bakteri colon. Beberapa makanan, misal kacang-kacangan, mengandung

tipe karbohidrat yg tdk dapat dicerna manusia namun dapat dicerna oleh bakteri yg

memproduksi gas. Sejumlah gas diabsorpsi melalui mukosa intestinal. Sisanya dikeluarkan

melalui anus.

Untuk secara selektif mengeluarkan gas ketika feces juga terdapat di rectum, seseorang

secara sadar mengkontraksi otot abdomen dan sphincter ani externus pada saat yg sama.

Ketika kontraksi abdomen menghasilkan tekanan yg cukup melawan sphincter ani yg

berkontraksi, gradien tekanan memaksa udara keluar dengan kecepatan tinggi melalui

lubang yg terlalu sempit untuk keluarnya feces solid. Keluarnya udara dengan kecepatan

tinggi menyebabkan ujung dari lubang anus bervibrasi, menimbulkan suara berfrekuensi

rendah.


KEBUTUHAN ENERGI

Kebutuhan energi dapat dihitung berdasarkan komponen-komponen

penggunaan energi terdapat enam langkah dalam menghitung kebutuhan energi untuk

setiap atlet. Pertama, tentukan status gizi atlet dengan menggunakan Indeks Massa

Tubuh (IMT). IMT merupakan pembagian berat badan dalam kg oleh tinggi badan dalam

satuan meter dikuadratkan.

Kedua, tentukan Basal Metabolic Rate (BMR) yang sesuai dengan jenis kelamin,

umur dan berat badan. Cara menentukan BMR dengan melihat BMR untuk laki-laki dan

perempuan berdasarkan berat badan. Tambahkan BMR dengan specific dynamic action

(SDA) yang besarnya 10 % BMR.

Ketiga, tentukan aktivitas fisik setiap hari, kemudian hitung besarnya energi

untuk aktivitas fisik tersebut (tanpa kegiatan olahraga). Keempat, kalikan faktor aktivitas

fisik dengan BMR yang sudah ditambahkan dengan SDA. Kelima, tentukan penggunaan

energi sesuai dengan latihan atau pertandingan olahraga dengan menggunakan tabel

tersendiri. Kalikan jumlah jam yang digunakan untuk latihan per minggu dengan besar

energi yang dikeluarkan untuk aktivitas olahraga.

Total energi didapatkan dari perhitungan energi dalam sepekan kemudian dibagi

tujuh untuk mendapatkan penggunaan energi yang dikeluarkan per hari. Tambahkan

besarnya penggunaan energi ini dengan besarnya energi yang dapat pada perhitungan

langkah 4. Dengan cara ini, akan didapatkan kebutuhan energi berdasarkan aktivitas

olahraga dilihat dari berat badan dengan satuan kalori per menit.

Langka keenam, apabila atlet tersebut masih dalam usia pertumbuhan, maka

tambahkan kebutuhan energi berdasarkan umur dan jenis kelamin.

K-4 : BIOKIMIA SISTEM GI

Oleh: dr. Parwati Abadi

Aspek biokimia yang terlibat dalam sistem pencernaan terutama mengenai bagaimana nutrien dicerna, diserap, ditranspor ke tempat-tempat tujuan, serta metabolisme mereka.

DEFINISI DASAR PROSES DIGESTI-ABSORBSI-TRANSPORTASIPada dasarnya, nutrien yang terdapat dalam makanan terdiri dari dua jenis: makronutrien dan mikronutrien. Proses digesti diperlukan oleh makronutrien, sementara absorpsi dan

transportasi dibutuhkan oleh keduanya. Alasannya tidak lain adalah bahwa mikronutrien dapat dengan mudah diserap, sementara makronutrien seringkali berukuran terlalu besar untuk bisa diserap dan/atau dimanfaatkan, sehingga perlu direduksi menjadi partikel lebih kecil lagi. Biasanya proses ini disebut proses hidrolisis.Proses digesti, sebagaimana proses kimia lainnya, merupakan serangkaian reaksi kimia. Oleh karena itu, proses digesti memiliki properti-properti yang sama, yaitu keperluan untuk mengefisiensikan reaksi. Misalkan, proses digesti berlangsung lebih efektif pada suhu tubuh dan diefektifkan dengan pengecilan ukuran partikel makanan (prinsip luas permukaan reaksi)---terutama di lambung, di mana makanan dicairkan oleh gerak peristaltik dan lainnya menjadi cairan chyme. Untuk mempercepat reaksi, proses digesti banyak dikatalisasi oleh enzim-enzim, yang sebagian besar merupakan enzim hidrolase. Perlu diketahui bahwa enzim pencernaan memiliki dua cara kerja: memutus ikatan di tengah struktur dan menghasilkan beberapa rantai yang lebih pendek (endohidrolase) atau memutuskan ikatan satu per satu dari ujung rantai (eksohidrolase).Biasanya enzim-enzim ini disekresikan dalam bentuk zimogen untuk mengantisipasi kemungkinan enzim mencerna sistem gastrointestinal (GI) sendiri. Selain itu, untuk mengoptimalkan kerja enzim dan sistem gastrointestinal, ada sekret-sekret tertentu yang turut memberi andil, seperti HCl, NaHCO3, garam empedu, dan hormon-hormon lainnya. Tentunya enzim-enzim dan sekret ini tidak dikeluarkan secara asal. Pengaturan terjadi di level sel yang mensekresikan enzim-enzim tersebut. Umumnya regulasi sekresi diperankan oleh zat-zat tertentu yang memicu ataupun menghambat sekresi. Zat-zat yang bersifat demikian dinamakan secretagogues.Proses penyerapan zat pada umumnya berlangsung dengan dua cara: transpor aktif dan transpor pasif (kadang bisa difasilitasi protein transpor). Selain itu, dari jalurnya, ada dua jenis transpor, yakni transpor transelular dan paraselular. Masalah utama dari proses absorpsi adalah fakta bahwa selalu ada selapis tipis fluid yang tidak bergerak di dinding lumen apapun, termasuk di daerah lumen sistem GI. Hal ini menghambat absorpsi, mengingat lapisan ini bersifat ‘menjebak’ zat-zat yang berusaha menembusnya, menyebabkan konsentrasi zat di lapisan ini rendah. Setelah melewati ini, maka zat akan melewati salah satu dari dua mekanisme di atas (baik mekanisme ataupun sawar yang dilewati) dan keluar dari sel, melewati batas kontralumen.Nantinya, setelah diabsorpsi, zat tentunya perlu diangkut menuju ke tempat tujuan. Ada dua mekanisme, yakni pengangkutan melewati darah via v. porta hepatica atau melewati cairan limfe via pembuluh lakteal sentral di villi usus halus. Beberapa zat kecil seperti glukosa larut dalam plasma darah, sementara zat-zat lainnya perlu berikatan dengan


protein plasma untuk bisa diangkut. Khusus untuk lemak, pengangkutan membutuhkan molekul khusus yang disebut chylomicron.

PENCERNAAN KARBOHIDRATKarbohidrat memiliki tiga bentuk: polisakarida, yang merupakan polimer dari berbagai jenis monosakarida; oligosakarida; tri-/disakarida, dan monosakarida. Bentuk karbohidrat terutama dalam makanan sehari-hari adalah pati/amilum. Pencernaan karbohidrat bertujuan memecah polisakarida menjadi bentuk monomernya agar mudah diserap dan diutilisasi dalam jaringan. Karbohidrat dicerna di mulut dan usus halus.Proses pencernaan dasar karbohidrat:

amilum tri-/disakaridasePolisakarida ========> oligo-/tri-/disakarida ============> monosakarida

pemecahan amilosa dan amilopektin

DIGESTI: Di mulut, terjadi pencernaan secara mekanis dan kimiawi. Pencernaan mekanis oleh gigi bertujuan untuk mengecilkan ukuran partikel supaya lebih mudah ditelan dan dicerna. Pencernaan kimiawi dimediasi enzim α-glukoamilase1, yang lebih dikenal dengan α-amilase. Hasil utama dari reaksi ini adalah maltosa, maltotriosa, α-dekstrin, dan isomaltosa. Sayangnya, pencernaan kimiawi tidak berlangsung lama di mulut; makanan segera ditelan dan memasuki gaster, di mana sebagian besar reaksi hidrolisis segera terhenti oleh karena perbedaan pH, kecuali pada pusat bolus di mana HCl tidak mampu masuk ke dalam. Segera setelah memasuki usus halus dan pH asam dinetralisasi, α-amilase duodenum (yang memiliki properti yang sama dengan ptialin) akan segera bekerja, menghidrolisis amilum yang masih ada. Hasilnya sama dengan pencernaan pada rongga mulut, dengan tambahan berupa limiting dextrine.Dari sini, pencernaan selanjutnya terjadi di jejunum-ileum, dengan memanfaatkan enzim-enzim disakaridase dan trisakaridase spesifik. Sebagian besar enzim ini bersifat eksoglukosidase. Enzim-enzim ini biasanya terdapat pada dinding sel epitel lumen,

1 Bekerja pada pH netral. Cara kerja: memutuskan ikatan α-1,4 normal dari dalam (endoglikosidase).

tepatnya di sisi brush border-nya. Enzim-enzim yang ada (serta substratnya) antara lain:

ENZIM SUBSTRAT TARGET HASIL

Maltase/α-glukosidaseMaltose, isomaltosa, limiting dextrine

Ikatan α-1,4 Glukosa

Kompleks sukrase-isomaltase2

Sukrosa dan derivat maltosa selain maltosa

Ikatan α-1,4 dan α-1,6

Glukosa, fruktosa

Laktase/β-galaktosidase3 Laktosa, glikolipid Ikatan β-1,4

Glukosa, galaktosa, ceramide

Trehalase Trehalosa Ikatan α-1,1 Glukosa

Patut ditekankan bahwa aktivitas α-amilase tetap ada sepanjang usus halus dan malah cenderung meningkat secara progresif; tujuannya adalah untuk membatasi jumlah amilum yang lolos tak tercerna.(1) Pemecahan oligomer glukosa yang linear. (2) Pemecahan rantai -dextrin.

Kaitan klinis Defisiensi oligosakaridase mengakibatkan diare, flatulence, dan bloating. Defisiensi laktase biasanya berhubungan dengan intoleransi terhadap susu (lactose

intolerance). Gangguan ini banyak dierita oleh orang kulit hitam, oriental dan mediteranean. Namun, biasanya orang yang menderita lactose intolerance dapat menerima yoghurt dnegan baik karena pada yoghurt terdapat laktase bakterial.

ABSORPSI DAN TRASNPOR: Dari sini, hasil yang berupa glukosa, galaktosa, dan fruktosa diabsorpsi di lumen usus. Ada dua mekanisme yang berbeda untuk setiap zat. Golongan

heksosa(glukosa, galaktosa) akan diangkut secara simpor bersama ion Na+, dengan protein transpor SGLT1. Gula-gula pentosa lainnya (fruktosa), di lain pihak, akan diangkut secara difusi terfasilitasi oleh bantuan protein GLUT5. namun, hal tersebut juga dapat terjadi pada glukosa dan galaktosa. Setelah masuk ke dalam sel, semuanya akan dikeluarkan ke pembuluh darah dengan menggunakan protein GLUT2. Walaupun demikian, ada bukti bahwa gula heksosa bisa diangkut dengan proses transpor aktif. Untuk transpor, tidak ada jalur khusus, mengingat semua monosakarida mudah larut dalam plasma darah.

2 Aktivitas tertinggi di jejunum.3 Aktivitas tertinggi di jejunum. Pada manula dan orang berkulit gelap, aktivitas menurun.


Absorpsi Glukosa, Fruktosa, Galaktosa

PENCERNAAN PROTEINProtein pada dasarnya merupakan polipeptida yang sudah mengalami modifikasi. Ini secara tidak langsung menyatakan bahwa protein merupakan polimer dari asam amino. Dalam tubuh, protein dibutuhkan bukan dalam bentuk utuhnya, melainkan dalam bentuk asam amino yang nantinya akan digunakan untuk membentuk bermacam-macam protein yang dibutuhkan. Khusus pada anak kecil dan bayi, protein kecil bisa diserap dalam jumlah banyak. Pencernaan protein terjadi di lambung dan usus halus.Proses dasar pencernaan protein:

peptidase proteaseProtein (polipeptida) ===============> pepton ===============> asam amino

DIGESTI: Protein dicerna pertama kali di lambung. Sebelum dicerna, protein terlebih dahulu didenaturasi oleh HCl. Ini berguna supaya protein lebih mudah dicerna. Pencernaan dilakukan oleh enzim pepsin4, yang disekresikan dalam bentuk inaktif namun diaktifkan oleh HCl dan juga mampu melakukan autoaktivasi. Protein akan segera diubah menjadi protein pendek yang dinamakan pepton. Pentingnya aktivitas pepsin bukan terletak pada jumlah hasilnya, namun lebih pada fungsi hasilnya sebagai salah satu secretagogue CCK di duodenum. Karena itu, pencernaan protein di lambung tidak bersifat esensial bagi hidup.Beberapa enzim protease lainnya yang penting adalah renin dan gelatinase. Gelatinase mengkatalisasi perombakan gelatin, sementara renin berfungsi mencerna kasein pada susu sehingga mudah dirombak oleh pepsin. Renin terutama bekerja pada anak kecil dan bayi.Setelah memasuki duodenum, maka enzim-enzim protease pankreas akan dikeluarkan sebagai respon dari sekresi CCK. Enzim-enzim ini disekresikan dalam bentuk zimogen dan akan diaktifkan oleh enzim tripsin. Enzim tripsin sendiri juga dihasilkan pankreas dalam bentuk tripsinogen, yang diaktifkan pertama kali oleh enzim enteropeptidase pada brush border sel epitel duodenum dan juga secara autokatalisis. Mengingat bahayanya enzim ini bila teraktivasi dalam pankreas, sekresi pankreas mengandung zat inhibitor tripsin. Enzim-enzim ini mencerna pepton lambung menjadi oligoprotein dan asam amino bebas.

Daftar enzim-enzim protease pankreas dan kekhasannya:ENZIM SIFAT KERJA SYARAT PROENZIM A.A. SPESIFIK

4 Bekerja pada pH asam. Bersifat endoprotease. Ada banyak jenis, namun yang terutama adalah pepsin A.

KERJA SUBSTRAT

Chymotripsin EndoproteaseAdanya residu serin

ChymotripsinogenTyr, Trp, Phe, Leu (hidrofobik)

Elastase EndoproteaseAdanya residu serin

ProelastaseAla, Gly, Ser (rantai sampingan pendek)

Karboksipeptidase A

Eksoprotease (dari gugus karboksil)

Adanya koenzim Zn2+

Prokarboksipeptidase A

Val, Leu, Ile, Ala (hidrofobik)

Karboksipeptidase B

Eksoprotease (dari gugus karboksil)

Adanya koenzim Zn2+

Prokarboksipeptidase B

Arg, Lys (basa)

Di jejunum dan ileum, oligoprotein yang masih ada akan dicerna lebih lanjut menjadi asam amino bebas dan dipeptida ataupun tripeptida. Enzim yang mencernakan oligoprotein adalah aminopeptidase5. Meskipun semua ini diabsorpsi di epitel lumen, hasil yang masuk ke dalam

darah semuanya berupa asam amino. Ini dikarenakan dalam sitoplasma sel epitel lumen terdapat enzim dipeptidase dan tripeptidase, yang mencerna dipeptida dan tripeptida yang ada. Kekecualian terdapat pada protein dengan asam amino prolin, hidroksiprolin, dan asam amino tidak umum. Biasanya asam amino hasil akhir merupakan L-amino.

ABSORPSI DAN TRANSPOR: Asam amino diabsorpsi dengan menggunakan sistem yang mirip dengan sistem absorpsi monosakarida. Setidak-tidaknya ada tujuh6 tipe protein transpor dengan asam amino yang berbeda-beda untuk diangkut dengan cara angkut yang berbeda; lima bersifat simpor dengan ion Na+ dan dua di antaranya rupanya juga membutuhkan ion Cl-. Dua lagi bersifat unipor. Karena satu protein mampu memfasilitasi banyak asam amino sekaligus, maka satu asam amino biasanya bersifat inhibitor kompetitif bagi asam amino tipe lainnya. Tipe-tipe yang telah dikenali:

5 Bekerja dari ujung gugus amina protein.6 Baru enam jenis yang diketahui persis asam amino spesifik yang difasilitasi.


Pengangkut asam amino netral (beberapa harus dengan rantai samping hidrofobik ATAU aromatik)

Pengangkut asam amino imino Pengangkut asam amino β Pengangkut asam amino bersifat asam Pengangkut asam amino bersifat basaTerkadang asam amino bisa diangkut ke dalam sel dengan memanfaatkan cara berbeda, yakni siklus γ-glutamil. Meskipun siklus ini lebih utama digunakan di hati dan ginjal, namun pada sel epitel usus, ini digunakan terutama apabila sistein perlu disimpan dalam jumlah besar.Untuk dipeptida dan tripeptida, protein transpor bersifat simpor dengan memanfaatkan ion H+ alih-alih Na+. Pada anak kecil dan bayi, protein utuh mampu diserap dengan memanfaatkan endositosis, meskipun pada orang dewasa, penyerapan protein utuh (biasanya secara paraseluler) akan memicu reaksi hipersensitivitas. Asam amino diangkut dalam darah dalam bentuk terlarut dalam plasma darah.

mekanisme penyerapan asam aminoPENCERNAAN LIPIDLipid terutama dalam makanan adalah TAG. Bentuk ini, bersama dengan lipid lainnya, seperti fosfolipid dan kolestrol, dicerna di mulut, lambung, dan usus halus. Kesulitan utama dalam mencerna lipid adalah bahwa lipid bersifat tidak larut dalam air, sementara enzim pada umumnya bersifat larut air. Enzim yang mencernakan lipid dinamakan lipase dan memiliki keunikan yaitu tidak mencernakan asam lemak yang lebih pendek dari 12 karbon. Asam lemak tipe ini disebut asam lemak rantai pendek.Garis besar pencernaan lemak (semuanya oleh lipase; hanya berbeda tempat kerja saja):

TAG à 1,2-DAG à MAG (+asam lemak) à MAG (+asam lemak) à gliserol (+asam lemak)

DIGESTI: Dalam mulut dan lambung, lipase7 bekerja dengan lamban, namun tujuan utama mereka bukanlah untuk menguraikan lipid, melainkan untuk mensintesis MAG dan asam lemak. Alasannya adalah karena kedua hasil ini relatif lebih larut dalam air sehingga bersifat detergen sederhana bagi lipid. Di duodenum barulah lipid dicerna dengan sesungguhnya dengan bantuan garam empedu.Garam empedu adalah senyawa yang bersifat amfifilik. Dalam air, garam empedu akan membentuk struktur oval yang identik dengan struktur membran sel. Struktur ini

7 Pada anak kecil dan bayi, justru enzim ini sangat aktif bekerja.


dinamakan misel dan memiliki kemampuan untuk mengemulsi lipid di dalamnya. Akibatnya, lipid terdetergenisasi dan membentuk emulsi-emulsi kecil. Keuntungannya adalah lipid seolah-olah larut air dan dapat dengan lebih mudah diabsorpsi dan juga memperluas luas kontak dengan enzim.Setelah teremulsi, barulah lipase pankreas bisa bekerja. Masalah utama di sini adalah lipase pankreas diinhibisi oleh garam empedu. Untuk menyelesaikan permasalahan ini, enzim colipase disekresikan. Enzim ini akan menempel di dinding misel dan nantinya akan mengikat lipase, menyebabkan lipase menempel pada misel dan tidak terinhibisi oleh garam empedu. Reaksi pun berjalan seperti di atas.Ada dua enzim lainnya8, yakni kolestrol esterase dan fosfolipase, yang sesuai namanya, mencernakan kolestrol dan fosfolipid. Reaksi keduanya membutuhkan keadaan teremulsi.

ABSORPSI DAN TRANSPOR: Absorpsi lipid sangat dibantu oleh garam empedu, terutama untuk menembus daerah yang diam di atas epitel. Setelah itu, MAG, asam lemak bebas (termasuk yang asam lemak rantai pendek), dan gliserol akan memasuki sel epitel. Gliserol akan menembus epitel sampai ke daerah kontralumen tanpa hambatan. Namun untuk sebagian besar asam lemak dan MAG, di dalam sel mereka akan dikembalikan menjadi TAG sebelum akhirnya dikeluarkan ke sisi kontralumen.Untuk transpornya, gliserol dan asam lemak rantai pendek akan segera memasuki darah dan terlarut di dalamnya. Sementara TAG akan diangkut dalam chylomicron dan memasuki pembuluh lakteal sentral. Garam empedu, sebaliknya, akan dilepas dan diserap ulang oleh ileum untuk dikembalikan ke hati dan disekresikan ulang.Untuk kolestrol, penyerapannya dilakukan secara langsung dan segera memasuki chylomicron untuk diangkut dalam peredaran limfe. Sterol tumbuhan sulit diserap, namun bersifat inhibitor terhadap absorpsi kolestrol. Sel sendiri memiliki mekanisme untuk menyingkirkan kelebihan kolestrol dalam sel dengan keberadaan protein ABC. Nantinya kelebihan ini akan disingkirkan di faeces.PROSES PEMBUSUKANMakanan yang tidak dapat dicerna ataupun lolos dari pencernaan akan memasuki colon. Di sini, akan terjadi penyerapan air dan mineral-mineral, sekaligus terjadi pembusukan sisa makanan oleh flora normal usus, terutama oleh Eschericia coli. Karbohidrat sisa akan difermentasikan oleh bakteri, menghasilkan produk sampingan berupa gas-gas (CO2, H2S, CH4). Kolestrol juga diolah di sini; beberapa hasilnya diserap kembali sementara sisanya dibuang. Yang terpenting adalah dekarboksilasi asam amino, yang menghasilkan senyawa amina yang bersifat toksik. Bersama dengan ammonia, senyawa amina direabsorpsi dan

8 Keduanya diaktifkan oleh garam empedu

dimetabolisme di hati, membentuk urea yang dibuang di urin. Terkecuali triptofan, yang diproses membentuk indol dan skatol, yang memberi bau pada faeces. Serat tidak dapat dicernakan dan terbuang utuh.

Sintesis asam/garam empedu ( bile salt )

Asam empedu adalah kolat, kenodeoksikolat, deoksikolat, dan litokolat. Asam garam empedu adalah steroid dengan 24 atom karbon. Asam ini disintesis dari kolesterol oleh hati. Ada 2 macam asam empedu berdasarkan pembentukannya:Asam empedu primer: Asam kolat (posisi α hidroksil: 3, 7, dan 12) dan kenodeoksiolat (posisi α hidroksil: 3 dan 7 saja) dibentuk di hati.Asam deoksikolat dan litokolat (asam empedu sekunder) dibentuk dari asam empedu sekunder di usus halus bagian bawah (lower intestines) oleh bakteri.


Asam empedu berkonjugasi dengan glisin dan taurin di hati. Sebagai contohnya: asam kolat à berkonjugasi dengan glisin dan taurin à glikokolat dan taurokolat à disekresikan ke empedu à disimpan dalam kandung empedu à dilepaskan ke usus pada waktu makan à membantu pencernaan dan absorpsi lipid.Perjalanan garam empedu: > 95% garam empedu direabsorpsi di ileum à ditranspor ke hati à sekresi kembali oleh hati ke empedu à disekresikan ke usus saat diperlukan (siklus ini disebut sirkulasi enterohepatik). < 5% garam empedu diekskresi bersama faeces à jalur utama ekskresi kolesterol. Kolesterol yang diekskresikan keluar dari tubuh kira-kira 1gram/hari.Batu empedu (kolelitiasis/cholelithiasis dari kata chole = empedu dan lithos: batu):Empedu mengandung sejumlah kolesterol yang larut di dalamnya. Bila kadar kolesterol ini meningkat à dapat terjadi pengendapan à terbentuk batu di saluran empedu/ kolelitiasis.

Sintesis pigmen empedu/katabolisme hem dan porfirinBiokimia pigmen empedu dan porfirin penting untuk dibahas karena heme disintesis dari porfirin dan besi sementara produk degradasi heme adalah pigmen empedu (bile pigments) dan besi.Pigmen empedu: bilirubin dan biliverdin. Prosesnya adalah ketika hemoglobin dihancurkan terjadi: (1) globin dipecah menjadi asam-asam amino(2) besi (Fe) dilepaskan dari hem dan bagian porfirin dikatabolisme menjadi biliverdin dan bilirubin.Biliverdin (warna hijau) dihasilkan terutama di sel

retikuloendotel hati, limpa, dan sumsum tulang à biliverdin direduksi à bilirubin (warna kuning).Bilirubin, yang bersifat non-polar, ditranspor ke hati oleh albumin plasma à dikonjugasi dengan glukuronat à bilirubin diglukuronida (lebih polar) à sekresi ke empedu à glukuronat dilepaskan di usus à bakteri usus mengubah bilirubin menjadi urobilinogen dan urobilin à ekskresi melalui feses dan urin (setelah direabsorpsi).Bilirubin yang berkonjugasi (bilirubin glukonida) disebut juga bilirubin direk, sedangkan bilirubin bebas disebut bilirubin indirek.

Hiperbilirubinemia (peningkatan kadar bilirubin dalam darah)Hal ini dapat disebabkan oleh:

1. Pembentukan bilirubin meningkat2. Kerusakan hati (karena bilirubin diubah menjadi bilirubin diglurukonida oleh

hepatosit) atau obstruksi saluran empedu (batu, tumor), yang berakibat adanya akumulasi bilirubin dalam darah à difusi ke jaringan à kuning: jaundice/ikterus.

Dapat menyebabkan pula gangguan pencernaan dan penyerapan lemak.

Serat / fiber dalam makanan Serat adalah bagian makanan yang tidak dapat dicerna. Serat umumnya berasal dari tanaman, dan merupakan turunan dari polisakarida (contoh selulosa, pektin). Serat dapat dibagi menjadi 2: serat larut (soluble fiber) dan serat tidak larut (non-soluble fiber). Serat yang lebih larut dapat dimetabolisme bakteri usus menjadi gas dan asam lemak rantai pendek. Efek serat:

1. memudahkan defekasi2. Beberapa jenis serat larut dihubungkan dalam pencegahan penyakit tertentu:

a. Menurunkan kadar kolesterol darah (pektin, β glukan)b. Memperlambat pengosongan lambung dan absorpsi gula sederhana,

contoh: terhadap glukosa à mencegah kadar glukosa tinggi setelah makan à menguntungkan bagi penderita diabetes mellitus dan orang dalam diet.

Metabolisme XenobiotikXenobiotik: zat/senyawa kimia yang berasal dari luar dan asing bagi tubuh (obat , pengawet, pewarna makanan, karsinogen, polutan, dan lainnya). Xenos sendiri artinya adalah asing (Greek)


Xenobiotik dimetabolisme melalui 2 fase:Fase 1:Reaksi hidroksilasi terutama dikatalisis oleh monooksigenase (sitokrom P450/CYP/P450, mixed function oxidase) Reaksi: R-H + O2 + NADPH + H+ à R-OH + H2O + NADP+

, dimana RH adalah xenobiotikSitokrom P450 merupakan hemoprotein yang terdapat didalam retikulum endoplasma, terbanyak di dalam hati.

Fase 2:a. Konjugasi senyawa yang terhidroksilasi dengan berbagai senyawa hidrofilik

(asam glukuronat, sulfat, asam amino tertentu, dan glutathione)b. Metilasi

Tujuan metabolisme tersebut:- meningkatkan polaritas/kelarutan dalam air à lebih mudah dikeluarkan dari tubuh (ekskresi melalui urin/empedu)- umumnya mengubah xenobiotik toksik/aktif menjadi kurang aktif/tidak aktif- Pada beberapa keadaan: terjadi perubahan xenobiotik yang inaktif menjadi aktif/toksik secara biologis. Maka istilah detoksifikasi untuk metabolisme xenobiotik tidaklah tepat. Istilah yang lebih tepat adalah biotransformasi.

Terimakasih kepada Frans Kevin, Anthony Christian Dharmawan, www.gpnotebook.com dan para pengarang of Harpers’s Illustrated Biochemistry 27th edition: om robert, om daryl, dan om victor. ^^

K-5: PATOLOGI ANATOMI SISTEM GIOleh: dr. Ening Krisnuhoni

Tolong dengarkan rekaman kuliah juga ya teman2…Ini dari slide dan sedikit tambahan2

Mulai dari Embriologi system GI dan kelainan yang dapat terjadi!!!UMUR JANIN

TAHAP PERKEMBANGAN KELAINAN

4 Mg PEMISAHAN ENTO – EKTO DERM OLEH MESODERM DUPLIKASIKISTA DUPLIKASIKEL. TL.BELAKANG

5 Mg MEMANJANG + BERKELOK 2

6 Mg PEMBENTUKAN HATI – MEMANJANG – HERNIA FISIOLOGIK / ROTASI

SITUS INVERSUSTIDAK SEMPURNA

10 Mg FASE 1. MEMANJANG ROTASIFASE 2. MASUK RONGGA AB.DFASE 3. ROTASI 1800 FIKSASI

MESENTRIUM PANJANG VOLVULUSOMPHALOCELEBAND PERITONEUM

Salah satu kelainan kongenital yang menyerang system GI ialah BIBIR SUMBING. Bibir Sumbing memiliki beberapa tipe :A. Cheiloschisis : bibir terbelah B. Cheilognatoschisis C. Cheilognato palatoschisis D. Palatoschisis

ATRESIA ESOFAGUS/FISTULA TRAKEO-ESOFAGUS (gambar lihat di slide)Jika sebuah segmen esophagus mengalami gangguan dalam pertumbuhannya (congenital) dan tetap sebagai bagian tipis tanpa lubang saluran, hal ini disebut atresia esophagus

GANGGUAN PASASE ESOFAGUS1. Hernia

Hernia hiatus terjadi karena herniasi k eats dari lambung melalui hiatus esofagii, sehingga bagian lambung yang menyembul tersebut berada di atas diafragma.Dikenal adanya dua pola anatomi:

a. Sliding/aksial 95% kasus; penonjolan lambung di atas diafragma menyebabkan dilatasi berbentuk lonceng yang bagian bawahnya dibatasi oleh penyempitan diafragma

b. Paraesofagus/nonaksial bagian lambung sendiri, biasanya kurvatura mayor , masuk ke toraks melalui foramen yang melebar

2. Akalasia Penyebab langka gangguan menelan (disfagi). Sfingter bawah esophagus “gagal

melemas” à makanan tidak masuk lambung à terjadi penumpukan à dilatasi Motilitas esophagus di bawah pengaruh saraf dan humoral. Persarafan mealui

n.vagus dan intrinsic pleksus Auerbach. Terjadi karena:


http://www.gpnotebook.com/

a. Aganglionikb. Kerusakan Syaraf

Tiga kelainan utama pada akalasia :a. Aperistaltikb. Relaksasi parsial atau inkomplit sfingter esophagus bawah saat menelanc. Peningkatan tonus istirahat sfingter esophagus bawah

Jenis akalasia:a. Primer Terjadi penurunan persarafan inhibitorik intrinsik sfingter esophagus bawah dan

segmen otot polos badan esophagus. Terjadi dilatasi progresif esophagus di atas sfingter esophagus bawah.

b. Sekunder Terjadi akibat proses patologik yang mengganggu esophagus. Contoh klasik ialah

penyakit Chagas yang disebabkan Tripanosoma cruzi yang menyebabkan destruksi pleksus mienterikus esophagus, duodenum, kolon, dan ureter.

Akalasia secara klinis ditandai dengan disfagia progresif dan ketidakmampuan menyalurkan secara total makanan ke lambung.3. Ring Selaput mukosa didapat atau cincin konsentrik mukosa dan submukosa yang secara

parsial menutup esophagus.

MORBUS HIRSCHPRUNG Aganglionosis Usus Segmen usus yang menyempit tidak ada ganglion Tidak terjadi peristaltik usus pada segmen aganglionik Tidak dapat BAB Rektal Tuse: faeces menyemprot Rontgen: Distensi usus

PENYAKIT YANG ADA PADA ESOFAGUS1. ESOFAGITIS- Merupakan peradangan pada esophagus baik akut maupun kronikEtiologi: Reflux esofagitis (cairan lambung masuk ke esophagus) Menelan bahan korosif , co: H2SO4

Radiasi eksterna pada dada atau pada kanker di daerah leher Kemoterapi Uremia Pil esofagitis Infeksi : Candida, Herpes virus

ESOFAGITIS REFFLUXPeradangan esophagus karena zat kimia pada lambung (HCl, pepsin) masuk ke esophagus dan menyebabkan peradangan. Hal ini menyebabkan sel epitel esophagus akan cepat mati dan terjadi pertumbuhan sel basal yang pesat.

GERD: GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASEETIOLOGI Gangguan motilitas esofagus Produksi asam lambung meningkat diikuti regurgitasi isi lambung ke esofagus Radang, ulserasi pada keadaan lanjut dapat terjadi striktur MAKROSKOPIK: Lesi patchy Lesi pulau-pulau Lesi sirkumferensial MIKROSKOPIK Peninggian papilla Proliferasi sel basal Sebukan limfosit intraepitelial dan submukosa

2. GERD – ESOFAGUS BARRETT’S Komplikasi dari GERD Makroskopik: terdapat lesi ysng menjulur dari distal ke proksimal esofagus Mikroskopik: Metaplasia intestinal epitel skuoamosa diganti dengan epitel kolumner Merupakan lesi pra kanker

3. KARSINOMA ESOFAGUS- Karsinoma Sel Skuamosa (90% kanker esophagus)

20% di esophagus servikalis, 50% di sepertiga tengah, dan 30% sepertiga bawah. Banyak disebabkan oleh rokok dan HPV


Didahului oleh dysplasia epitel mukosa diikuti oleh karsinoma in situ dan akhirnya muncul kanker invasive. Lesi awal tampak sebagai elevasi atau penebalan mirip plak, kecil, putih abu-abu di mukosa. Beberapa bulan kemudian lesi menjadi tumor dengan mengambil salah satu dari bentuk berikut:a. Massa eksofitik polipoid yang menonjol ke dalam lumenb. Ulserasi kanker nekrotik yang dalam dan kadang-kadang menimbulkan erosi hingga

saluran napas, aorta, atau tempat lain.c. Neoplasma infiltrative difus yang menyebabkan penebalan dan kekakuan dinding

serta penyempitan lumen esophagus.- Adenokarsinoma

Berasal dari Lesi BarettsBiasanya terletak di sepertiga distal esophagus

4. VARISES ESOFAGUS- Perdarahan saluran cerna bagian atas yang massif, biasanya ditandai dengan

hematemesis Penyebab varises: hipertensi portal Penyebab hipertensi portal:

Sirosis thrombosis vena porta tumor

Vena esofagus melebar dan berkelok kelok Komplikasi: ruptur varices menyebabkan Hematemesis (muntah darah) dan melena

(darah di tinja)

PENYAKIT YANG ADA PADA LAMBUNG1. GASTRITIS AKUT (EROSIF)

Inflamasi akut, ditandai dengan erosi mukosa, lepasnya lapisan mukosa dan perdarahan, biasanya bersifat transien.

GEJALA KLINIK:- Nyeri Epigastrium- Mual dan muntah- Hematemesis (muntah darah) dan melena

PENYEBAB :

- Iritan kimia (rokok), alcohol berlebihan, NSAID terutama aspirin tanpa pelindung selaput enterik dalam jumlah besar

- Salmonellosis infeksi sistemik- Infeksi akut H.pylori, Infeksi Virus- Iskemi dan Syok- Stress berat, misal luka abkar yang luas- Obat kemoterapi antikanker- Uremia- Upaya bunuh diri dengan cairan asam dan basa- Trauma mekanis (misalnya intubasi nasogastrik)- Setelah gastrektomi distal disertai refluks bahan yang mengandung empedu

KOMPLIKASI- Perforasi Lambung

2. GASTRITIS KRONIK Inflamasi mukosa lambung kronik yang dapat menyebabkan metaplasia intestin

dan atrofi mukosa lambung Ditandai dengan peningkatan sebukan sel-sel radang limfosit, sel plasma. Pada

gastritis Kronik aktif dapat ditemukan neutrofil, mukosa menjadi sangat tipis GEJALA KLINIK:

o Dispepsia, Nyeri Epigastrika, Nauseao Muntaho Anemia pada Gastritis Autoimun

KOMPLIKASI:o Ulkus Peptikumo Adenokarsinomao Maltoma, pada gastritis kronik karena Helicobacter Pylori. Maltoma adalah

tumor pada MALT (Mucosa associated Lymphoid Tissue)

Klasifikasi Gastritis KronikEtologi Mekanisme Patogenik Temuan Histologis Manifestasi

KlinisAutoimun Sel anti parietal dan antibody

factor anti-intrinsikAtrofi glandular pada mukosa korpus (badan) Metaplasia intestinal

Anemia pernisiosa

Infeksi - Sitotoksin - Inflamasi kronik aktif - Ulkus peptikum


Bakteri (H. pylori)

- Enzim mukolitik- ??Produksi ammonia oleh

urease bakteri- Kerusakan jaringan oleh

respon imun

- Atrofi multifocal: antrum>korpus (badan)

- Intestinal metaplasia

(ulkus duodenal/ulkus lambung)

- ??Kanker lambung

Jejas kimiawiNSAIDRefluks empedu??alkohol

- Jejas langsung- Kerusakan lapisan mucus- Degranulasi sel mast

- Hiperplasia foveolar- Edema- Vasodilatasi- Sedikit sel inflamatori

-Erosi lambung-Ulkus lambung

GASTRITIS KRONIK AUTOIMUN Prevalen 5%, Insiden tinggi di Eropa Utara Ditemukan Auto Antibodi terhadap Faktor Intrinsik, membrane sel parietal dan

Reseptor Gastrin Ditemukan bersamaan dengan penyakit auto imun lain misalnya Dermatitis

Herpetiformis, Insulin dependent Diabetes Histologi :

o Kerusakan Mukosa diawali pada mukosa Funduso Pan Gastritis, o Atrofi Mukosa Berat

Gejala klinik dan laboratoriko Dispepsiao Anemia Pernisiosao Hipo – Achlorhidriao Kadar Pepsinogen Group 1 menurun

Tahapan Gastritis Autoimun (gambar lihat di slide ya..)1. Normal adanya sel parietal khusus2. Fase awal (early) limfosit dan sel plasma di lamina propria, sel parietal berkurang3. Fase pertengahan (moderate) inflamasi bertambah hebat: hilangnya sel parietal4. Fase akhir (Severe) severe atrophy, hanya kelenjar mukosa yang tersisa

Patogenesis Gastritis kronik-Ulkus

Gastritis padaInfeksi Helicobacter pyloriGambaran Patologi Klasifikasi- Degenerasi epitel permukaan- Hyperplasia degenerative dari

pit-lining epithelium- Vasodilatasi/kongesti- Respon neurofil polimorf

Gastritis Akut

GASTRITIS KRONIK AKTIF- Respon sel plasma dan

limfosit- Atrofi glandular- Fibrosis lamina propria- Metaplasia intestin

Gastritis Kronik

MIKROSKOPIK HELICOBACTER PYLORI Bakteri terdapat pada lapisan mukus (diatas epitel permukaan) dan di ruang inter

foveolae Memproduksi ureum sehingga tahan terhadap asam lambung


Memproduksi eksotoksin yang dapat menginduksi inflamasi pada mukosa lambung Gambar dalam pulasan giemsa

Gastritis kronik pada Infeksi Helicobacter pyloriHELICOBACTER PYLORI Bakteri batang berbentuk koma atau spiral berflagela Ukuran :tebal 0,5 mm, panjang 3 mm Gram Negatif Antibiotik menyebabkan bakteri berubah bentuk, berbentuk U atau kokoid. Lokasi koloni bakteri :di lapisan mucus, permukaan sel epitel dan Interfofeolar Space Bakteri memproduksi Urease, Hemolisin, dan SitotoksinHISTOLOGI: Infiltrasi sel radang Polimorfonuklear Gastritis Kronik Aktif Hiperplasia Folikel Limfoid Gastritis Folikularis Atrofi parsial Metaplasia intestinalPATOGENESIS Infeksi Helicobacter pylori diawali fase akut Lokasi infeksi:

- Di Antrum, Cardia juga bisa ditemukan- PPI menyebabkan pindah ke mukosa Fundal

Infeksi kronik, ditemukan sel-sel plasma, eosinofil, sel mast, limfosit, makrofag dan neutrofil

Terbentuk folikel limfoid di mukosa antral (53,8%), juga di mukosa Fundal (14,8%)

Atrofi mukosa, diawali dengan atrofi multifokal

KOMPLIKASI Ulkus Duodenum (95%) Ulkus Gaster (70-95% Karsinoma jenis intestinal Llimfoma Malignum

PATOGENESIS ULKUS DUODENI PADA INFEKSI Helicobacter Pylori ULKUS PEPTIKUM Ulkus peptikum dapat diterjemahkan sebagai sebuah lubang pada mukosa, dapat

menegenai semua bagian dari traktus gastrointestinal Ulkus peptikum: terdapat ketidakseimbangan antara mekanisme pertahanan mukosa

gastroduodenal dengan faktor2 pencetus. MEKANISME PERTAHANAN

o Lapisan mukus o Sekresi bikarbonat o Regenerasi mukosa o Prostaglandin mukosa – memperbaiki vaskularisasi mukosa

PATOGENESIS ULKUS PEPTIKUM Faktor Agresi Fisiologis

o Asam Lambungo Pepsino Faktor Agresi Patologik

EKSTERNALo Infeksi Hp o NSAIDo Alkohol o Rokok

INTERNALo Iskemio Syoko REFLUK EMPEDU

LOKASI ULKUS DUODENI : DINDING ANTERIOR DAN PSTERIOR GASTER : CURVATURA MINOR MAKROSKOPIK ULKUS PEPTIKUM1. ULKUS DUODENI < ULKUS LAMBUNG2. BERBENTUK BULAT, PUNCHED –OUT3. TEPI ULKUS TIDAK MENINGGIMORFOLOGI ULKUS PEPTIKUM


1. Zona 1 : nekrosis fibrinoid / debris2. Zona 2 : radang non spesifik, PMN meningkat 3. Zona 3 : jaringan granulasi : monucleus 4. Zona 4 : jaringan parut

ULKUS LAMBUNG AKUT STRES ULCERSTATUS LOKALIS Ulkus multiple Lokasi lambung> duodenumPENYEBAB Terjadi akibat stress berat / Stress ulcer Curling’s ulcer : ditemukan pada luka bakar berat Cushing’s ulcer: ditemukan pada perdarahan intracerebral, luka operasi saraf pusat Trauma berat NSAIDPATOGENESIS ASIDOSIS : trauma berat dan luka bakar luas-- asidosis—kerusakan epitel mukosa STIMULASI VAGAL: kenaikan intrakranial -- vagal-- hipersekresi asam TUMOR JINAKa. NON NEOPLASTIKo POLIP

Lesi noduler yang menonjol Bukan neoplasma Lesi hamartoma, inflammatorik

o JENIS POLIP: Polip hiperplastik Fundic gland polip, hanya terdapat pada mukosa tipe fundal

b. NEOPLASMA Epitelial: Adenoma Mesenchymal: Leiomioma

TUMOR GANAS EPITHELIAL

o Adenokarsinoma Tipe IntestinalDikaitkan dengan infeksi Helicobacter pylori

o Adenokarsinoma Tipe Difus

Signet Ring Cell Carcinoma Diferensiasi buruk

NEUROENDOKRIN o Contoh CARCINOD

MESENKIMALo Leiomiosarkomao MPNSTo GIST

LIMFOMA MALIGNUMo Lymph Glando Maltoma, dikaitkan dengan infeksi Helicobacter pylori

KONSTIPASIPenyebab Konstipasi:1. Megakolon (pembesaran dan dilasi kolon)2. Disinergi dinding pelvis3. Lemahnya otot abdominal4. Lesi anal 5. Low reside diet6. Sedentary life style (sering duduk lama)7. Depresi emosional8. Pengaruh obat-obatan : opium, antikolinergik, dan antasida (kalsium karbonat,

aluminium hidroksida)9. Penyakit sistemik : hipotiroidisme dan neuropati diabetik

OBSTRUKSI USUS


PERDARAHAN DI SALURAN CERNA

ISKEMI USUSGEJALA KLINIK : Iskemik : Nyeri 15-30 menit sesudah makan Infark: nyeri, demam, muntah, perut kembung, diare, shock, peritonitisPERUBAHAN HISTOLOGIK DAN GEJALA KLNIK BRGT: Luas Lama Akut/kronik

MAKROSKOPIK: Usus bagian luar : Licin KebiruanUsus bagian mukosa: Granuler Lipatan usus NekrosisMIKROSKOPIK : Tahap I : NEKROSIS - KONGESTI Tahap II : PEMULIHAN, JARINGAN GRANULASI Tahap III : FIBROSIS

DIAREDiare adalah buang air besar cair dengan frekuensi 3x/hari atau lebih. Selain itu bisa juga dilihat dari jumlahnya, yaitu sebanyak 200gram/hari atau lebih. Diare dibedakan menjadi dua yaitu akut dan kronik. Diare akut berlangsung kurang dari 15 hari dan diare kronik berlangsung lebih dari 15 hari. Istilah lain yang sering terkait dengan diare adalah disentri yang adalah diare disertai darah dan lendir. Penyebab infeksius terjadinya diare bisa bermacam-macam seperti bakteri, parasit, virus, sedangkan penyebab lainnya adalah malabsorpsi dan radang usus (idiopatik).Mekanisme terjadinya diare :1. Diare sekretorik

Bakteri à induksi sel epitel mengeluarkan sekret dan membuat perubahan membran à cairan tidak masuk epitel tapi balik lumen à BAB encer.* Rangsangan/toksin sekresi air & elektrolit : virus, enterotoxin v.cholera/e.coli, laxan, karsinoid

2. Diare osmotikosmolaritas feses >> cairan sehingga cairan tubuh akan lari dari osmolaritas rendah ke tinggi. Misalnya di malabsorpsi lemak. Kalau lemak tidak diabsorpsi, osmolaritas dinding usus jadi tinggi.Zat makanan tidak dapat diserap, tekanan osmotik rongga usus halus meninggi, air masuk rongga usus à diare. * beberapa obat pencahar ; garam magnesium

3. Gangguan motilitas/gerakan


MALABSORPSI Ada zat tidak bisa diabsorpsi, mungkin karena enzim yg berperan tidak berfungsi

dengan baik, bisa juga karena mukosanya Penyebab: digesti yang tidak berjalan sempurna. Juga pada digesti akhir, misal

kerusakan pankreas sehingga pasien tidak bisa memproduksi lipase. Krucuk2 : gejala gangguan

ENTEROKOLITIS INFEKTIFa. Gastroenteritis virus

1. Rotavirus - diare berat pada bayi dan anak - infeksi pada enterosit matur, tidak pada epitel kripta- Regenerasi enterosit menjadi sel sekretori imatur- Sel sekretori bertambah, fungsi absorpsi berkurang- Sekresi air dan elektrolit meningkat- Virus menginfeksi epitel mukosa ileum

2. Adenovirus- Sering pada bayi- Gejala klinik : muntah, diare- Atrofi villi, hyperplasia kompensatori kripta- Gangguan yang terjadi : malabsorpsi, kehilangan cairan- Infeksi terjadi pada epitel mukosa ileum dan kolon

b. Enterokolitis bakterialPembagian berdasarkan penyebab kerusakan jaringan :a. Toksin, tanpa adanya organisme yang infektif

- Diare berat dan nyeri abdomen disebabkan : Staphylococcus aureus, Vibrio, Clostridium perfringens

- Gangguan saraf hingga gagal nafas disebabkan : Clostridium butolinum.b. Organisme berproliferasi di lumen usus & menghasilkan toksin

- bakteri berproliferasi di dalam lumen usus, tidak menginfeksi mukosa usus, namun menghasilkan enterotoksin atau sitotoksin

- Seperti H.pylori, hanya saja di lumen. Helicobacter pylori adalah bakteri gram negatif bentuk spiral yang memiliki flagella multipel pada satu kutub dan bersifat motil, katalase dan oksidase positif. Infeksi H. pylori diasosiasikan dengan

gastritis kronik aktif, ulkus peptikum duodenum/lambung, adenokarsinoma/limfoma lambung.

- enterotoksin à diare (Vibrio cholerae)- sitotoksin à disentri (Traveler diare)

c. Organisme menginvasi mukosa usus, tidak sistemik - Bakteri menginfeksi mukosa berproliferasi dan merusak- Gejala klinik: disentri , tensmus, kram perut- Penyebab : Shigella, E coli, Salmonella

d. Organisme menginvasi mukosa usus diikuti infeksi sistemik - Bakteri menginfeksi epitel, makrofag serta bakteremi- Gejala klinik : demam, nyeri abdomen- Penyebab : Salmonella typhi

Mekanisme kerja beberapa mikroorganisme di usus :o Virus à menembus dinding sel à kerusakan sel à infeksi lokal à diare sekretorik

(darah - )o V.cholerae à tidak menembus dinding sel à enterotoksin à diare sekretoriko Shigella & Salmonella à menembus dinding usus à kerusakan jaringan usus à

infeksi lokal, sistemik à diare+nanah+darah

Dys Basiler Dys. Amoeba

Etiologi Kuman shigella E. Histolityca Patogenesis / patofisiologiKuman ileum / colon Parasit Makroskopik Tukak dongkal tak teratur

PseudopolipPseudomembran

Tukak bergaung

Mikroskopik PMH ++Nekrosis + kumanHipersekresi Perdarahan

Nekrosis ++Amoeba ++Sel mononukleusSel eosinofil

Gejala klinik DiareDarah+ingus (lendir/mucus)TenesmusDemam

DiareDarah + ingusTenesmus

Komplikasi / akibat StrikturaProlaps (pada anak)

Abses hati PerforasiAmoeboma


KOLERABakteri tidak menginfeksi epitel mukosa, kerusakan mukosa akibat eksotoksin bakteri. Kerusakan sel-sel epitel sangat minimal.

Mekanisme terjadinya kolera adalah sebagai berikut:Air yang terkontaminasi V.cholerae terminum à bermutiplikasi dalam lumen usus à V.cholerae menghasilkan eksotoksin yang melekat pada permukaan sel-sel epitel usus à toksin terikat pada reseptor sel à ada bagian subunit dari toksin yang masuk ke dalam sel à enzim adenilil siklase teraktivasi à peningkatan aktivitas CAMP à sekresi air dan elektrolit yang banyak ke dalam lumen à diare dengan adanya v.cholerae à dehidrasi ekstrim dan toksemia à kematian

SHIGELLOSISDisentri basiller. Inflamasi akut usus besar yang bervariasi tingkat keparahannya tergantung pada agen penginfeksinya. Bakteri menginvasi mukosa dan tetap terlokalisasi pada usus.o Shigella sonnei à inflamasi akut sederhana pada kolon. Bentuk yang sering terjadi di

UK. Histologi : sekresi mukus berlebih, kongesti akut, eksudat neutrofil, abses kriptao Shigella flexneri à inflamasi akut parah. Terjadi perdarahan kecil, hilangnya epitel

dan kerusakan superfisial, inflamasi akut, abseso Shigella dysenteriae à tipe yang paling parah, terjadi pada daerah tropis

Terdapat pseudomembran fibrin, mukus, sel nekrotik, nekrosis pada permukaan jaringan yang lama-lama menyebar ke lapisan yang lebih dalam, edema, inflamasi submukosa. Selain itu bisa terdapat ulserasi yang menyebar dengan batas yang terkikis akibat lepasnya jaringan nekrotik.

KOLITIS PSEUDOMEMBRANOSADisebabkan Clostridium defficile. Penyakit ini disebut juga Antibiotic Associated Colitis. Lesi-lesi akan bergabung membentuk plak tipikal meliputi area yang luas, menyebabkan outcome yang fatal. Lesi-lesi tersebut disebabkan oleh toksin dari Clostridium diffcile, bakteri anaerob yang secara normal ada dalam jumlah yang sedikit, yang kemudian berproliferasi akibat eliminasi bakteri kompetitor lain karena antibiotik. Dari pemeriksaan, dapat ditemukan toksin pada feses.

AMEBIASIS

Penyebab : Entamoeba histolytica Bentuk infektif : kista, tahan asam lambung Penularan lewat makanan dan air Diare lendir, darah, dan pus Lesi ulkus multiple, bentuk menggaung Penyebaran E.histolytica: masuk ke vena splanchnic, abses hati soliter/multiple, abses

berwarna coklat (Anchovy sauce) Dari liver menyebar ke jantung, paru

TYPHOIDTerjadi infeksi mukosa dan bakteremi. Plak Peyer juga bisa membengkak dan mengalami ulserasi serta nekrosis. Mekanisme penyakit ini adalah sebagai berikut Tertelannya S.typhi melalui makanan atau minuman Fase I : invasi jaringan limfoid usus dan proliferasi bakteri (2minggu). Fase ini masih

tidak menunjukkan gejala. Fase II : invasi aliran darah à bakteremia. Terdapat demam akibat toksemia. Selain itu

ditemukan “rose spot” pada kulit, splenomegali, kardiopati toksik. Pada pemeriksaan kultur darah +, dan terdeteksi adanya antibodi terhadap S.typhi melalui tes Widal.

Fase III : lokalisasi bakteri pada jaringan limfoid usus, nodul mesenterik, gall bladder, hati, tulang. Bisa terdapat lesi-lesi usus, endokarditis, meningitis, artritis. Pada pemeriksaan didapatkan hasil + pada feses dan urin, sedangkan pada tes Widal didapatkan titer yang meningkat.

TUBERKULOSIS USUSTuberkulosis usus dibagi menjadi 2 kategori besar yaitu tuberculosis primer dan sekunder.TB usus primer Berasal dari Mycobacterium bovine Tuberkel terdapat di usus, disertai nekrosis perkijuan di kelenjar getah bening

regional Dapat sembuh dengan fibrosis dan mengalami kalsifikasiTB usus sekunder Berasal dari Mycobacterium tuberculosis paru yang tertelan Lokasi lesi mukosa usus di plak Peyer dan kelenjar getah bening Pada keadaan lanjut ditemukan fibrosis, obstruksi, dan fistula

INFLAMMATORY BOWEL DISEASE


Penyakit idiopatik inflamasi pada usus besar adalah suatu kondisi inflamasi kronik yang disebabkan aktivasi yang tidak tepat dan persisten dari sistem imun mukosa, diakibatkan oleh adanya flora intralumen normal. Dua kelainan yang termasuk dalam inflammatory bowel disease (IBD) adalah penyakit Crohn dan kolitis ulseratif. Kedua penyakit ini memiliki banyak karakteristik yang sama seperti sama-sama kronis dan memiliki manifestasi ekstralumen, tetapi memiliki manifestasi klinis yang jelas berbeda. Penyakit Crohn adalah penyakit autoimun yang dapat mempengaruhi bagian mana pun dari saluran gastrointestinal dari esofagus sampai anus, tetapi paling banyak pada usus halus distal dan kolon. Sedangkan kolitis ulseratif adalah penyakit inflamasi kronik yang terbatas pada kolon dan rektum.

Penyakit CrohnPenyakit ini memiliki karakteristik patologi berupa (1) berbatas jelas dan

mencakup transmural usus besar oleh adanya proses inflamasi dengan kerusakan mukosa, (2) adanya granuloma non-perkijuan, dan (3) fisura dengan formasi fistula.

Gambaran histologi: inflamasi mukosa, kerusakan mukosa kronik, ulserasi, inflamasi transmural pada semua lapisan, granuloma non-perkijuan, dan perubahan-perubahan yang terjadi pada dinding, yaitu pada segmen yang patologis, muskularis mukosa mengalami reduplikasi, penebalan, dan iregularitas. Fibrosis submukosa, muskularis propria, dan mukosa menimbulkan penyempitan.

* autoimun à antibody anti kolon, kronik, pada usia 20-40, terjadi pada semua lapisan à ulkus bentuk fisura, fibrosis, granuloma à penyempitan à cobble stone, string-sign, sakit perut kanan bawah.

Kolitis UlseratifKunci utama dari penyakit ini adalah kerusakan mukosa yang berlanjut dari rektum meluas ke daerah proksimalnya. Pada penyakit Crohn, kerusakan mukosa terjadi pada kolon dan mungkin berlanjut tetapi kemungkinan menunjukkan area yang terlompati. *autoimun, gen à antibodi anti kolon, pada usia 10-50, kronik, hanya terdapat pada mukosa à ulkus dan pseudopolip à displasia atau kanker in situ à karsinoma rektum, tipe-stem, sindroma disentri.

TUMOR GANASAdenokarsinoma

Keganasan ini adalah sekitar 10% dari kanker pada dunia barat. Tumor pada sisi kanan dan kiri cenderung berbeda.a. Kolon kanan

Lumen lebar + feses cair à tidak ada obstruksi, tumor muncul terlambat à hilangnya darah sehingga anemia, adanya masa abdominal, metastasi liver. Polypoid carsinoma biasanya terjadi pada sisi kanan misalnya pada sekum.

b. Kolon kiriLumen sempit + feses padat à habit usus besar berubah atau obstruksi atau perdarahan rektum. Stenosing carcinoma biasanya terdapat pada sisi kiri misalnya daerah rekto-sigmoid

Stadium tumor pada adenokarsinoma usus besar:- Kebanyakan karsinoma bermula sebagai adenoma- Stage A Dukes : Invasi pada muskularis mukosa, submukosa, sampai muskularis

propria tetapi tidak melalui seluruh ketebalan- Stage B Dukes : Penyebaran pada peritoneum, invasi struktur sekitar seperti,

penyebaran melalui dinding ke serosa atau lemak perirektum.- Stage C Dukes : Penyebaran limfatik ke nodul limfa mesenterik, nodua limfe

lokal, dan nodus limfe apikal.Lihat kedalaman invasi. Skarang lebih digunakan sistem TNM. Dukes sudah tidak banyak digunakan lagi.

Perkembangan kanker kolon:Peristiwa epigenetik, aktivasi proto-onkogen, inaktivasi gen supresor tumor à induksi mutasi somatik sel normal melalui kimia, virus, radiasi à sel terinisiasi (terjadi ekspansi klonal) à lesi preneoplastik (terjadi perubahan genetik) à tumor jinak (terjadi perubahan genetik) à tumor ganas (terjadi invasi, perubahan genetik lagi) à kanker klinis.

Jenis-jenis karsinoma: Karsinoma sel cincin (signet ring cell ca ) Adenokarsinoma berlendir Karsinoma sel skuamosa Karsinoma adeno – skuamosa Karsinoma tanpa klasifikasi Melano – karsinoma : rektum anus


Gambaran makroskopik antara lain terdapat adanya polip (menunjukkan adanya obstruksi), tonjolan bertukak (darah dan lender), dan datar (terdapat penebalan dan pengerasan dinding usus).

Hati adalah alat tubuh terbesar dengan berat 1200-1600 gram. Hati menempati seluruh bagian atas kanan rongga abdomen dengan lobus kanan 3/5, lobus kiri 3/10, lobus caudatus dan quadratus 1/10 bagian.

Hati memiliki sel epitel yang berfungsi melakukan metabolisme karbohidrat, protein, lemak; sebagai tempat penyimpanan glikogen, protein, lemat, vitamin; mensekresi glukosa, protein, enzim, empedu, faktor koagulasi; dan melakukan proses detoksifikasi. Sedangkan sel Kupffer hati berperan dalam penghancuran Hb menjadi bilirubin; pembentukan gamma globulin dan antibodi, fagositosis mikroorganisme, dan pigmen.

Sistem bilier terdiri atas sel hati , kanalikulus , duktulus intralobuler = cholangiole, canal of hering =duktulus periportal, duktus hepatika, duktus koledokus, dan duktus sistikus.

OBSTRUKSI BILIERMekanisme hepatobilier :- Jaundice obstruktif intrahepatik à kerusakan hepatoselular atau obstruksi kanalikuli

bilier à penurunan kemampuan hati menghasilkan bilirubin à hiperbilirubinemia terkonjugasi dan tak terkonjugasi à deposisi bilirubin pada jaringan (jaundice)

- Jaundice obstruktif ekstrahepatik à obstruksi duktus bilier (cholestasis) à feses yang berwarna muda, bilirubin terkonjugasi diakumulasi pada hati dan masuk dalam aliran darah à hiperbilirubinemia terkonjugasi à peningkatan ekskresi bilirubin pada urin dan deposisi bilirubin pada jaringan (jaundice)

Mekanisme hematologis :- Jaundice hemolitik à lisis berlebihan pada sel darah merah à hepatosis tidak dapat

melakukan konjugasu dan menghasilkan bilirubin secepat sevelumnya, sehingga bilirubin masuk dalam aliran darah à hiperbilirubinemia tak terkonjugasi à deposisi bilirubin pada jaringan (jaundice).

SIROSIS HATI

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis, berjalan progresif, difus, ditandai dengan distorsi akhir hepar dan pembentukan nodulus regeneratif, terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Penyebabnya sebagian besar penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik.

Hati normal berisi intertisial kolagen (I,III dan IV) pada portal dan sekitar vena centralis, dan sedikit sekitar parenkim hati. Serat retikulin yang longgar berada pada celah Disse. Pada sirosis, tipe I dan II terkumpul pada lobus sehingga sel endotel kehilangan fenestrasinya à pertukaran larutan antara plasma dan hepatosit berlangsung lambat, memerlukan tekanan tinggi à gangguan dalam pergerakan protein (albumin, factor pembekuan darah, lipoprotein) antara hepatosit dan plasma.

Kelebihan jmlah kolagen akibat sl stelata yang berisi lemak di perisinusoid à aktivasi à transformasi menjadi sel seperti miofibroblas. Hal ini distimulasi oleh:

1. Inflamasi kronik à menghasilkan sitokin spt: TNF, lymphotoksin, IL12. Kerusakan sel (Sel kupfer, endotel, hepatosit, dan sel epitel duktus sal.

Empedu) à sitokin3. Disrupsi ECM4. Toksin à stimulasi sel stelata secara langsung.

Secara klinis, dibagi menjadi sirosis kompensata (belum ada gejala klinis yang nyata, diagnosis sulit ditegakan

pada kompensata sempurna à merupakan kelanjutan hepatitis kronik), ditemukan pada pemeriksaan rutin,kematian akibat sebab lain, dapat berlanjut menjadi gagal hati, hipertensi portalà perdarahan esofagus

sirosis dekompensata (ditandai gejala dan tanda yang jelas)Secara konvensional, dibagi menjadi

makronodular / pasca nekrosis (nodul >3mm) Lobus normal pada nodul yang besar, terbentuk skar fibrosa pada 3 atau lebih portal.Regenerasi ditandai oleh sel besar.Dalam keadaan normal sel stelata menjaga keseimbangan pembentukan matriks eekstraseluler dan proses degradasi. Paparan factor yang berlangsung terus menerus ( hepatitits virus,) à nekrosis periportal, bridging necrosis, à stelata menjadi sel yang membentuk kolagen à perubahan keseimbangan àfibrosis periportal à fibrosis berjalan terus à hubungan septa fibrosis antara lobus (bridging fibrosis) à fibrosis berkelanjutan, kerusakan hepatosit à sirosis dengan septa fibrosis dan nodul regenerative à sirosis makronodular * hepatitis virus, intoksikasi, peny. Wilson

mikronodular (nodul<3mm)


HATI

septa regular, nodul kecil regenerasi, setiap lobus. Disebabkan terganggunya kapasitas u/ tumbuh kembali c:/ alkoholisme, malnutrisi, usia tua, anemia.* kekurangan gizi, alkoholisme, hemokromatosis, sumbatan saluran bilier (sirosis bilier)

campuran mikro dan makronodular Regenerasi sirosis mikronodular menyebabkan tampilan spt makronodular

Komplikasi : penyebab kematian pada sirosis adalah : kegagalan hati, komplikasi akibat hipertensi portal, pembentukan ca. hepatoseluler.

Makronodul (postnekrotik) : Mikronoduler : Sirosis kardiak : bendungan, fibrosis sentralSirosis bilier : primer (intra hepatic), sekunder (ekstra hepatik)

KARSINOMA HATIJenis : karsinoma sel hati, cholangiocarcinoma, hepato cholangio carcinomaKarsinogenesis : sirosis, parasit, virus B, C, B dan D, myco-aflatoxin.

GALL BLADDER CHOLELITHIASISFaktor risiko penyakit ini antara lain wanita, lemak, usia 40 tahun, fertil. Penyakit ini memiliki beberapa tipe seperti batu kolesterol, batu pigmen, atau campuran. Sedangkan komplikasi yang dapat terjadi adalah kolesistitis, jaundice obstruktif, abses hati, pankreatitis, dan karsinoma. Patologinya normal, terdapat hipertrofi muskular, hilangnya lipatan papiler mukosa, inflamasi, dan kista.

CHOLECYSTITISCholecystitis akut dibedakan menjadi akut dan kronik. Yang akut terdapat

empiema (einfeksi E.coli, Klebsiella), gangren yang biasanya disebabkan etiologi yang iskemik, dan perforasi. Sedangkan yang kronik terdapat acalculous cholecystitis, cholecystitis emfisema (gas pada lumen), xanthogranulomatosa, kantung empedu porcelain (kalsifikasi distrofi pada mukosa).

Pada kebanyakan kasus, gejala jenis yang kronik adalah indigesti yang tidak jelas, intoleransi makanan berlemak, dan nyeri hipokondrial kanan yang tidak jelas, dan pada beberapa kasus terdapat riwayat serangan akut. Gambaran histologisnya antara lain penebalan dinding dan fibrosis, infiltrasi inflamasi kronik, hipertrofi serat otot, pulsion diverticulum (Aschoff Rokitansky sinus)

NEOPLASMAPada neoplasma jinak terdapat polip mukosa : polip kolesterol, polip inflamasi,

polip adenomatosa. Neoplasma mesenkimal jarang terjadi.Karsinoma atau tumor ganas memiliki faktor predisposisi batu empedu dan

kantung empedu porcelain. Sarkoma dan karsinosarkoma adalah sekitar 1,5% dari tumor kantung empedu ganas. Sedangkan limfoma malignum sangat jarang terjadi.

PANKREATITIS AKUTEtiologi terjadinya pankreatitis akut antara lain:

o Obstruksi saluran empeduo Refluks empeduo Intoksikasi akut alkoholo Insufisiensi vaskular akuto Infeksi virus Mumps

Gambaran klinis pancreatitis akut: Nyeri perut parah yang tiba-tiba Nausea, muntah Klinis yang memburuk dengan cepat Syok

PANKREATITIS KRONIKEtiologi terjadinya pankreatitis kronik adalah:

o Konsumsi alkohol dalam jumlah besar dan kronik (terus-menerus)o Pankreatitis familialo Obstruksi yang lama pada duktus pankreaso Jaringan parut setelah pankreatitis akuto Konsumsi lemak

Gambaran klinis yang ditemukan adalah nyeri abdomen atas dan nyeri tulang belakang serta turunnya berat badan.Patologi pankreatitis kronik adalah fibrosis.Mekanisme pankreatitis kronik:

Proses penyakit ini dimulai dalam duktulus yang lebih halus dan asinus yang terkait

Penyumbat (plak) yang kaya protein tampak dalam duktulus


PANKREAS

Duktulus dan asinus jadi berdilatasi di belakang protein yang mengobstruksi. Selain itu terdapat nekrosis pada epitel duktus tempat terjadinya obstruksi. Epitel asinus juga menjadi kubik rendah

Epitel berdegenerasi dan menghilang. Asinus kemudian mengalami atrofi dan kolaps. Tampak adanya infiltrasi sel-sel bulat di sekitar unt kelenjar yang berdegenerasi.

Jaringan kelenjar digantikan oleh fibrosis (jaringan parut) Semakin banyak protein plak terbentuk, beberapa terdapat dalam duktus yang

lebih besar. Obstruksi ini dapat menimbulkan terbentuknya kista-kista. Dilatasi kista pada epitel duktus, biasanya atrofi atau tidak komplit. Duktus kecil

mungkin mengalami hiperplasia reaktif (hal ini menyeruoai karsinoma pada biopsi). Bisa juga terdapat protein plak eosinofilik.

Pada akhirnya sejumlah besar jaringan eksokrin pun hancur.

NB: Asinus adalah kelompok sel-sel eksokrin yang membentuk bangunan mirip anggur. Asinus adalah bentuk tunggalnya, bentuk jamaknya adalah asini.

KARSINOMA PANKREASKarsinoma pankreas biasanya jarang terjadi pada wanita, tetapi tetap tidak menutup kemungkinan penyakit ini menyerang wanita. Adapun penyebab dari karsinoma pankreas adalah merokok, diabetes melitus, pankreatitis familial. Patologinya antara lain adenokarsinoma, stroma desmoplastik, lokasi, dan paling banyak terjadi pada bagian kapus pankreas. Karsinoma jenis ini dapat bermetastasi ke hati secara hematogen dan secara limfogen ke nodus kelenjar getah bening.


tentir modul

Documents