tentir modul ginjal dan cairan tubuh 2011 - sum ii part i

5/28/2018 Tentir Modul Ginjal Dan Cairan Tubuh 2011 - Sum II Part I

1/20

1

TENTIR MODUL GINJALCAIRAN TUBUH2011

SUMATIF -PARTT-14 Farmasi

Nanda Lucky Prasetya

T-16 Nutritional Therapy for Renal Disease

Deriyan Sukma Widjaja

T-17 Patologi Anatomi: Keganasan Ginjal

Rahmanu Reztaputra

T-18 Patologi Klinik: Asam-Basa & Elektrolit

Aldo Ferly

T-14 FARMASI

Salam super! Sekarang, saya akan membantu menyistematiskan kuliah farmasi kemarin

yang sebenarnya slidenya sendiri sudah dapat dimengerti, walau ada beberapa catatan

kuliah yang tidak dicantumkan disana. Materinya mudah/gampang/cetek baik dari segi

pemengertian dan penghapalan. Semangat :D

Garis Besar:

A. Definisi dan klasifikasi obat parenteralB. Kendala pemberian

Topik 1 - Pemberian Obat pada Pasien

(Slide 4) Cara pemberian obat pada pasien terdiri dari dosis, pemilihan bentuk sediaan,

waktu pengobatan dll. Yang dibahas disini adalah pemilihan bentuk sediaan obat (BSO).

Pemilihan BSO ini memperhitungkan:

1. Mula Kerja Obat (MKO). Obat dalam BSO injeksi intravena (IV) mula kerjanyasegera. Makanya salah satu indikasinya adalah emergency state.

2. Lama Kerja Obat (LKO). Obat dalam BSO injeksi intramuskular (IM) misalnya, nantiakan dijelaskan, kerja obatnya lama, karena membentuk depot-depot yang nanti

perlahan-lahan masuk ke pembuluh darah. Seperti suntik Keluarga

Berencana/kontrasepsi tapi yang ini subkutan -__-.3. Bioavailabilitas4. Respon Farmakologi yang dicapai

Topik 2 - Definisi Obat Parenteral dan Klasifikasinya

Parenteral secara etimologi berasal dari kata para enteron yang berarti beside

intestine/selain lewat pencernaan. Satu-satunya terapi parenteral adalah injeksi yang

menembus kulit dan mukosa.

1. Keuntungana. MKO segera. Misalnya pada pasien kejang, dapat diberikan Diazepan IVb. Berindikasi pasien tidak sadar/kooperatifc. Berindikasi pasien tidak bisa peroral

2. Syarat:a. Kesterilan obat dan wadahb. Bebas pirogen dan kontaminanc. Isotonik/Hipertonik sesuai keperluand. Isohidris

3. Klasifikasi: Intravena (Infus, injeksi, dan injeksi yang dimasukkan ke infus).Intramuskular. Subkutan. Lain-lain


2/20

2

Topik 3 - Injeksi IM

Obat yang diinjeksikan dapat berupa larutan dalam air/dalam minyak/suspensi. Ingat IM

ingat depot. Depot adalah obat yang ada di jaringan yang perlahan-lahan masuk via kapiler

dan memberikan efek ke tubuh. Onset of action (MKO) bervariasi.

Untung Rugi (U/R):

1. Tidak akan terpapar dengan obat lain sehingga interaksi tercegah2. Nyeri >>3. Volume obat-yang-diinjeksi < dan terbatas

a. lengan & paha max 2 mlb. gluteus maximus max 5 mlc. anak < 1 th : max 0,5 mld. anak 1-2 th : max 1 mle. anak 2 -12 th : max 2 ml

4. Absorbsi tidak pastiTopik 4.1 - Injeksi IV

Obat yang diinjeksikan dapat berupa larutan dalam air/dalam minyak/suspensi.

Bioavailabilitasnya 100% karena tidak masuk birokrasi ADME. Efektif untuk penanganan

darurat. Volume obatnya bisa banyak, tidak seperti IM. Tapi, iya kali, kalau 500ml jangan

disuntik, karena tidak ada suntikan segedong itu. 10ml ke atas saja, sudah dianjurkan

diberikan dalam infus yang IV juga ntar dibahas di injeksi ke infus.

Injeksi IV ini ada perlahan, dan ada injeksi bolus. Injeksi perlahan adalah injeksi seperti

sikapnya presiden kita, alon alon asal kelakon, menghindari segala macam efek samping

dan reaksi anafilaktik yang menakutkan! Kerugiannya adalah perlu waktu. Beda ceritanya

dengan injeksi bolus, tegas, memberhentikan kebijakan infus lain dulu untuk melakukan

injeksi ini. Kerugiannya adalah kalau ada efek samping, obat tidak bisa recover. Kalau yang

suka suntik vit C, injeksinya perlahan-lahan, karena vit C itu iritatif + merusak

keseimbangan asam kan?

Indikasi:

1. Pasien penyakit berat2. Birokrasi ADME yang ruwet per oral malas digunakan3. Pasien tidak bisa minum4. Kesadaran menurun dan resiko aspirasi5. Ingin cepat kadar puncak

Topik 4.2 - Injeksi ke infus

Kadang pasien kritis perlu lebih dari 1 obat dalam waktu yang sama. Untuk itu, hadirlah

teknologi injeksi ke infus (IKI), yang definisinya ada 2: bisa obatnya disuntik ke botol infus

atau selang nya bersamaan (kan ada cabang-cabang, jadi bisa banyak selang, satu lubang).

Tetapi, tetap ada syaratnya untuk IKI. Apabila infusnya hanya minipack 250ml, obatnya 1

jenis saja, dan kalau 500-1l obatnya jangan lebih dari 2 jenis.

Kerugian:

1. Interaksi (obat-obat, obat-infus)2. Deteorisasi obat3. Kontaminasi mikroba. Mungkin dari tempat tusukan IKI ke botol infusnya, swab

alcohol mutlak tetap diperlukan.

Topik 4.3 - Infus IV

Memangnya, sejak kapan ada infus intramuskular? Untuk itu, masih di topik 4 ttg IV. Super

KeyWord: jumlah besar, penggantian kehilangan cairan/zat makanan.

Indikasinya:

1. Pemberian cairan2. Nutrisi3. Transfusi darah4. Obat yang kontinyu5. Profilaksis pre operasi6. Profilaksis pada pasien tidak stabil

Kontra Indikasi:1. Inflamasi dan infeksi di lokasi pemasangan2. Obat iritan terhadap pembuluh vena kecil dan alirannya lemot seperti vena di tungkai

dan kaki. Hati-hati: di slidenya di bold caps lock PERINGATAN PEMASANGAN

INFUS

Topik 4.3.1 - Terapi Cairan

Kalau di tortora, atau pernah juga gue liat di LTM nya hatim. Ada gambar grafik komposisi

cairan tubuh yang menunjukkan bahwa 60% tubuh kita adalah cairan. 40% di antaranya

adalah cairan intrasel, 20% adalah cairan ekstrasel yang meliputi 5 % cairan Intravaskular

dan sisanya cairan interstisial. Ada juga bonus (padahal itungannya udah 60 ya? Dasar

biologi! >.


3/20

3

pemicu satu justru bisa menyebabkan edema otak, karena itu sama saja tidak

mempertimbangkan status hemodinamik pasien

2. Status elektrilitnya yang disesuaikan dengan kandungan elektrolit dari infus3. Ada tdaknya gangguan organ

Jenis Cairan Infus:

1. Cairan kristaloid. Super KeyWord: isotonik. Zat dengan BM dan tekanan onkotikrendah sehingga terdistribusi banyak di ekstrasel. Contohnya: RL, ringer asetat, dan

NaCl 0,9%. Kampanye kristaloid:

a. Mudah dan murahb. Komposisi = plasmac. Bisa disimpan di suhu kamard. Bebas alergi dan komplikasi berat

Kekurangan:

e. Edemadinding dada susah ekspansi, ntar apneaf. Oksigenasi jaringan terganggu karena jarak kapiler dan sel nya menjauhg. Volume cairan yang diperlukan 4 kali lebih banyak

2. Cairan koloid.Super KeyWord: Hipertonik Zat dengan BM dan tekanan onkotik tinggi.Contohnya: produk darah, albumin, dextran, dan HESS. Kampanye koloid:

a. Ekspansi volume plasma tanpa ekspansi interstisial.b.

Ekspansi volume lebih besar

c. Durasi lebih lamad. Oksigenasi jaringan lebih baike. Gradien oksigen alveo-arterial lebih sedikitf. Insiden edema paru lebih rendah (kok aku susah ya ngertinya, hiks)

Kekurangan:

g. Anafilaksish. Koagulopatii. Depresi miokard karena albumin. (karena berpotensi keluar aku bold)

albumin mengikat kalsium dan mengurangi kadar ion.

3. Cairan khusus. Contohnya mannitol, NaCl dalam konsentrasi lebih kecil 0,3%. Danbicarbonat.

Hih, udah repot klasifikasi yang itu, eh ada lagiAdalagi klasifikasi sbbb:

1. Cairan isotonik. Seperti RL dan NaCl 0,9, osmolaritasnya = serum sehingga cairan tetapdi pembuluh darah. Tentunya kita akan mudah mengerti bahwa indikasinya adalah

pasien yang volume serum/darahnya kurang atau hipovolemia. Tetapi hati-hati dengan

pasien gagal jantung kongestif dan hipertensi. Karena kita tau bahwa hipertensi itu

bisa karena 3 hal: pembuluh menyempit, cairan membanyak, jantung melebay.

2. Cairan hipertonik. Seperti D5% (dextrose) + Rl atau NaCl. Produk darah. Albumin.Osmolaritasnya besar! Jadi yang di jaringan/sel ke pembuluh darah. Tujuannya adalah

meningkatkan produksi urin tapi dengan cara bukan diuretik, dan menormalkan apabila

ada edema.

Topik 5 - Kendala Pemberian Obat Parenteral

(bingung slide awal-awal kok gak dibahas si nanda?) Kendala dalam pemberian obat antara

lain:

1. Extravasasi2. Tromboflebitis3. Embolisme4. Infeksi5. Alergi6. Interaksi farmasetik

Interaksi itu ada 3 macam:

1. Farmakokinetik. Ketika dia masuk proses ADME, obatnya berinteraksi dengan yanglain. Ingat kan pelajaran neo rheumacyl ketika muskuloskeletal? Kalau diskusinya

baik, pasti pernah tahu bahwa kadang obat berebut protein pembawa nya di darah.

2. Farmakodinamik. Misalkan di dunia ini ada obat pembuat demam dan penghilangdemam. Efek yang dihasilkan adalah saling memusnahkan efek satu sama lain. Ya,

kira-kira seperti itu

3.

Farmasetik. Super KeyWord nya: luar tubuh. Akibatnya ada 1, bukan 3! Yaituperubahan efek farmakologik. Nah! Perubahannya yang ada 3, yaitu: Inaktivasi,

aktivasi berlebihan (toksik), atau kerusakan obat (inaktivasi sebagian, efek

terharapnya tidak sampai).

Penyebab Interaksi Farmasetik:

1. Hidrolisis2. Perubahan pH3. Degradasi sinar matahari. Lagi-lagi yang suka sama vitamin C, jangan taruh di

tempat yang terkena sinar matahari atau dapat pantulannya. Walaupun begitu,

biasanya perusahaan sudah mengerti , dan serum vitamin C warna ampul/botol

berpipetnya coklat.

4. Terbentuk ikatan komplek tak larut. Ini dinamakan Cinta Lokasi obat, maka itubersikaplah Konsisten dan Profesional (kata-kata dr. abdul munim di BBMnya) jangansampai hal-hal lain, salah satunya cinta malah jadi menghambat kita jadi pribadi

yang potensinya tidak maksimal! #TweetJomblo

5. Perbedaan bahan pembawa. Tidak lagi melucu, konon kadang dokter lupa bahwainjeksinya itu larut pada suatu zat namun tidak pada cairan infus. Ini juga justru

membuat adanya endapan yang efeknya (1) obat tidak masuk (2) selang infus

terhambat

6. Penurunan titik lebur


4/204

Ciri-ciri obat terinteraksi:

1. Presipitasi. Contohnya injeksi aminophillin/oksitetrasiklin dengan difenhidramin. Danyang paling penting: Diazepam dalam kasus pasien-suka-kejang-kejang kalau

diberikan di infus bisa mengendap!

2. Keruh3. Warna berubah4. Gas

Pencegahan interaksi:

1. Dilarang mencampur obat dalam 1 syringe. Jangan terlalu pelit atau berpikir di luarkebiasaan medis untuk alasan ekonomis yang tidak terlalu berarti.

2. Dilarang menambah obat bila di cairan infusnya memang sudah ada lebih dari satuobat

3. Dilarang melarutkan jauhari, eh, jauh-jauh hari. Maksudnya dilarutkan tepat sebelumdigunakan

4. Pakailah solutio paling sederhana misalnya D5% atau normal saline5. Cegah penambahan lebih dari 1 obat pada 1 waktu6. Dahulukan cairan elektrolit kuat, baru obat

BERES!

Demikian tentir farmasinya. Teman-teman, siepend minta kritik atau diberi saran. Sikapbaik dan suportif akan selalu menjadi penyemangat kami. Salam super! Harus Cepat Hebat!

[Nanda Lucky Prasetya]

T-16 NUTRITIONAL THERAPY FOR RENAL DISEASE

*Tulisan yang saya bikin italic itu saya tambahin dikit-dikit dari jurnal yang dikasih

dokternya. Sebenarnya slide kuliah yang dikasih sama dosennya itu udah rangkuman dari

jurnal-jurnal yang dikasih sama beliau, jadi yaa jurnalnya ga perlu dibaca lagi sih. Tapi kalo

emang hobi baca jurnal ya silakan dibaca.*

Untuk memahami kuliah gizi kali ini, kita perlu mengetahui fungsi dari organ ginjal :- untuk membuang waste product (urea, kreatinin)- mengatur homeostasis kalsium dan fosfor (untuk bone structure), bekerja

mengaktivasi vitamin D menjadi kalsitriol (jika kadar kalsium rendah, maka tubuh

akan mereabsorpsi kalsium dari saluran cerna, gigi, tulang, dan tubulus ginjal melalui

kalsitriol yang diaktifkan oleh PTH di dalam ginjal)

- sintesis Erythropoietinberperan dalam pembentukan sel darah merah- mengatur kadar keseimbangan natrium, yang pada akhirnya ditujukan untuk

mempertahankan keseimbangan air dan volume darah

- mengatur keseimbangan kalium, yang penting untuk aktivitas jantung (sebenarnyabukan cuma jantung, contohnya adalah jika terjadi hipokalemia, seringkali terjadi

rasa mual karena tidak ada motilitas gastrointestinal. Sementara itu jika terjadi

hiperkalemia, maka aktivitas GI dan jantung jadi meningkat)

-

melalui mekanisme Renin-Angiotensin, ginjal berperan dalam mengatur tekanandarah

Berikut ini adalah masalah-masalah yang dihadapi oleh orang-orang dengan penyakitginjal :

- Terjadinya anoreksia akibat uremia pada penyakit ginjal dan penyakit lain yangmenyertai

- Terjadinya hiperkatabolisme akibat dari penyakit ginjal, infeksi/sepsis, luka bakar,dan penyembuhan pasca operatif

- Malnutrisi, wasting (hilangnya jaringan otot dan lemak), dan cachexia (hilangnyaberat badan, atrofi otot, lelah, lemah, dan hilangnya nafsu makan pada orang yang

tidak ingin mengurangi berat badannya)

Berikut ini adalah hal-hal yang terjadi pada keadaan gagal ginjal :

- Asidosis metabolikkarena terjadi breakdown protein, maka akan dihasilkan asam.- Hiperuremiakarena urea tidak bisa diekskresikan- Hiperparatiroidisme tinggikarena kemampuan ekskresi fosfat menurun pada gagal

ginjal, kadar fosfat yang tinggi menyebabkan sekresi PTH juga tinggi (fosfat

menstimulasi sekresi PTH)

- Gangguan aktivasi vitamin Dkarena ginjal berperan dalam mengaktifkan vitamin D- Terjadi perubahan metabolik pada protein (terjadi hiperkatabolisme), CHO

(hiperglikemia dan resistensi insulin), dan lipid (hipertrigliseridemia)


5/205

- Gangguan dari natrium, kalium, fosfor, kalsium, magnesium, air, dan ion hidrogen.Keseluruhan gangguan tersebut disebut gangguan pan-metabolic (pan = semua). Akibat

dari banyaknya gangguan metabolisme yang terjadi, maka perlu diketahui bagaimana

pemberian nutrisi yang baik pada pasien dengan penyakit ginjal.

Tujuan dari terapi nutrisi adalah :

- Mencegah malnutrisiorang dengan uremia akan sangat mual sehingga tidak nafsumakan

- Mengatasi gangguan metabolik jangan sampai ginjal makin rusak sehinggagangguan metaboliknya makin berat

- Mengontrol akumulasi waste products- Mencegah penyakit kardiovaskular dengan mengatasi hiperlipidemia- Mencegah penyakit tulang dengan mengatasi defisiensi vitamin D dan

hiperparatiroidisme

- Menghambat progresivitas dari kerusakan fungsi ginjal. Jangan sampai pemberianmakanan merusak ginjal. Oleh karena itu pemberian makanan/ minuman harus

diatur dengan ketat.

1. Sindrom Nefrotik Energiyang diberikan sebesar 35 kcal/kg BW/hari, tergantung dari aktivitas fisik Protein

Pemberian protein sebesar 0.8 1.0g/kg BW/hari (pada orang normal sekitar 0.8

1.2 g/kg BW/hari). Meskipun pada sindrom nefrotik terdapat pembuangan protein

melalui urin, tetapi dalam memberikan protein, kita tidak mempedulikan hal tersebut

(tetap sesuai dengan ketentuan yang ada di atas). Pemberian protein dalam kadar

tinggi memiliki efek yang merugikan bagi ginjal dan status nutrisi karena

meningkatkan proteinuria.

Komposisi proteinnya :

- 50-60% terdiri dari protein yang memiliki nilai biologis tinggi (High Biologic Value),yaitu protein hewani. Komposisi protein HBV harus lebih tinggi karena protein HBV

memiliki kandungan asam amino esensial lebih tinggi.- Jika pemberian lebih dari 1.5 mg/kg BW/ hari, dapat menyebabkan proteinuria.

Oleh karena itu, pemberian harus mengikuti ketentuan di atas.

- Pemberian soy (kedelai) dan flaxseed (makanan kesehatan dari biji bunga Flaxyang hanya tumbuh di Amerika Utara dan Canada) ternyata berguna untuk

menurunkan proteinuria.

Lipid: harus diberikan dengan diet penurun kolesterolLipid diberikan sebesar 25-30% dari total kalori. Kandungannya sebagai berikut,

yaitu:

- lemak jenuh sebesar 10%

- MUFA (monounsaturated fatty acid (omega 9), rantai cabang hanya satu, misalnyaminyak zaitun dan alpukat) >20%

- kolesterol sebesar 200 mg/hari (setara satu kuning telur, jadi kalo udah makansatu kuning telur,tidak boleh lagi makan lemak bergaji, misalnya kulit ayam)

Serat : 25-30 g/hari (sama seperti orang normal). Jumlah ini setara dengan 7-8bungkus vegeta atau apel.

Natrium: < 3 gram/hari2. Acute Renal Failure (ARF)

Kebutuhan makronutriennya tidak terlalu dipengaruhi oleh :

- Keparahan penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut tersebut (misalnya, meskiluka bakar yang menyebabkan gagal ginjal akut tersebut sangat berat, kebutuhan

makronutriennya sama saja dengan gagal ginjal akibat luka bakar yang tidak terlalu

berat)

- Jenis dan intensitas extracorporeal renal replacement therapy(sejenis hemofiltrasi)- Status nutrisi (apakah terlalu kurus atau pun terlalu gemuk)- Komplikasi yang berkaitan (derajat katabolisme yang terjadi)ARF tidak berhubungan dengan peningkatan pengeluaran energi, jadi pada kasus ARF

kita tidak perlu meningkatkan jumlah makronutrien.

Kebutuhan nutrient (kalori non-protein) pada ARF :- Energi : 20-30 kcal/kg IBW/hari (yang dihitung adalah dry weightpasien tersebut,

karena pada kasus ARF, biasanya pasien mengalami edema)

- Karbohidrat : 3-5 (maksimum 7) g/kg BW/hari- Fat : 0.8-1.2 (maksimum 1.5) g/kg BW/hari

Kebutuhan protein (essential amino acid(EAA)+ non-EAA) pada :- Terapi konservatif (tidak dilakukan hemodialisis) : 0.6-0.8 (maksimum 1.0) g/kg

IBW/hari

- Ekstra corporeal therapy (dilakukan hemodialisis atau hemofiltrasi) : 1-1.5 g/kgBW/hari- Continuous Renal Replacement Therapy : maksimum 1.7g/kg BW/hari

Kebutuhan vitamin pada ARF :-Vitamin C 30-50mg/d (pemberian yang rendah ini jika dibandingkan RDA yang

mencapai 60mg/hari disebabkan karena jika kadar vitamin C yang diberikan

berlebih, maka akan terjadi pengendapan kalsium oksalat, sehingga dapat

menyebabkan secondary oxalosis)


6/206

-Vitamin C dan folat akan hilang di dalam cairan dialisat apabila dilakukan CRRT(vitamin C hilang 100mg/hari, folat hilang 265 mg/hari). Oleh karena itu, pada

kasus ini, dapat diberikan vitamin C lebih dari 50mg/hari.

-Vitamin A harus hati-hati diberikan karena dapat terdeposit / terakumulasi (depositdisebabkan karena vitamin A larut lemak). Akumulasi dari vitamin A dapat

menyebabkan toksisitas, jadi tanda-tanda toksisitas dari vitamin A harus dimonitor

secara hati-hati.

- Kebutuhan vitamin K, E, B6, dan folat (B9) meningkat-Vitamin D dapat hilang dengan cepat, sehingga pemberian vitamin D diperlukan.

Salah satu tahap pembentukan vitamin D yang aktif adalah dengan bantuan sinar

matahari. Oleh karena itu, seringkali pasien-pasien di ICU dijemur.

3. Chronic Renal FailurePre DialysisFaktor yang berkontribusi dalam menyebabkan malnutrisi :

- Penurunan intake karena sindrom uremia. Sindrom uremia menyebabkan anoreksiadan penurunan fungsi GI (terutama pengosongan lambung).

- Peningkatan leptin oleh jaringan lemak- Pembatasan diet, terutama diet dengan protein terbatas. Makanan yang

mengandung protein biasanya terdiri dari makanan yang rasanya enak (mis ikan,

telur, daging, dll). Jadi pembatasan diet protein cenderung menurunkan nafsu

makan seseorang.

- Kehilangan nutrien pada cairan dialisat ketika hemodialisis- Penyakit penyerta dan hospitalisasi- Peningkatan sitokin inflamatori dan katabolik menyebabkan anoreksia- Kehilangan darah kronik-Asidosis metabolik asidosis menyebabkan katabolisme protein. Oleh karena itu,

biasanya dilakukan terapi alkalinisasi pada pasien gagal ginjal kronik.

- Gangguan endokrin, yaitu resistensi insulin dan hiperparatiroidismeCara menghitung Ideal Body Weight:

- Laki-laki di atas 152 cm : untuk 152 cm pertama, berat badan yang dihitung adalah48 kg. Kemudian ditambahkan 2,7 kg untuk setiap 2,5 cm.

-

Wanita di atas 152 cm : untuk 152 cm pertama, berat badan yang dihitung adalah45 kg. Kemudian ditambahkan 2,3 kg untuk setiap 2,5 cm.

- Contoh kasus : Pasien dengan berat badan yang sangat rendah, misal tinggi 175 cmdan berat 45 kg. Pada awal pemberian nutrisi, disesuaikan dengan berat badan

pasien yang sebenarnya. Tetapi sesudah ada perbaikan, pemberian nutrisi

ditingkatkan menjadi ideal body weight.

- Contoh kasus : Pada pasien dengan berat badan yang sangat besar, misal tinggi 175cm dan berat badan 125 kg. Pemberian nutrisi disesuaikan dengan ideal body

weight.

Terapi konservatif yang dapat diberikan :

- Energi yang diberikan : 35 kcal/kg IBW/hari- Lemak :


7/207

makanan). Namun, harga suplemen KA dan EAA itu mahal sehingga tidak bisa diberikan

pada pasien yang tidak memiliki biaya.

Mineral:

- Fosfat : 600-1000 mg/hari (bergantung pada aktivitas fisik, lean body mass, umur,jenis kelamin, derajat malnutrisi, dll)

- Kalium :1500-2000 mg/hari- Natrium : 1.8-2.5 g/hari- Kalsium : 50% HBV) 1.2(>50% HBV)

CAPD 1.2-1.5 (>50% HBV) 1.2-1.3 (>50% HBV)

Energy (kcal/kgBW/hari)

Haemodialysis 35


8/208

Kebutuhan mineral dan cairan :

- Fosfat (mg/hari) : 800-1000*- Kalium (mg/hari) : 2000-2500*- Natrium (g/hari) : 1.8-2.5*- Air (mL) : 1000 + volume urin

*kebutuhan individu mungkin berbeda pada kondisi akut

Catatan : untuk mengatasi pemasukan cairan tubuh yang hanya boleh sedikit (1 liter +

volume urin yang hanya sedikit, padahal normalnya 2 liter), ada beberapa cara, yaitu:

- suasana ruangan dipertahankan dingin jadi pasien tidak mudah merasa hausdengan suasana ruangan yang dingin

- jika ingin minum, minumlah air dingin (air dingin mengurangi rasa haus)- minum pakai sedotan atau makan es batu- permen karet non glukosa- jangan pernah makan yang asin-asin atau crispy

Suplementasi vitamin :

- Asam folat (B9) : 1mg/hari- Pyridoxine (B6) : 10-20 mg/hari- Vitamin C : 30-60 mg/hari- Vitamin D : berdasarkan kadar kalsium serum, fosforus, dan PTH- Zn : 15 mg/hari- Se : 50-70 g/hari

[Deriyan Sukma Widjaja]

T-17 KEGANASAN GINJAL

Selamat datang di tentir penyakit keganasan ginjal. Penyakit keganasan ginjal tidak

sebanyak dan serumit glomerulopati dan penyakit tubulus kok. Hehehehe, tapi tetap dibaca

semua ya. Sebenarnya kalau diperhatikan slidenya agak copas Robbins lo, jadi kalau mau

lebih lengkap baca Robbins ya.

A. Klasifikasi keganasanDi awal kuliah dokternya ada nanya tentang klasifikasi keganasan kan, ternyata cara

klasifikasinya ada banyak. Tabel ini dari concise pathology parakrama. Nice to know aja

kok.

Sebenarnya nice to know aja sih, tapi memperjelas aja kapan suatu klasifikasi dipakai.

Nah dibawah ini yang dijelasin dosennya, yaitu klasifikasi keganasan berdasarkan asal

selnya, tapi ada table dari parakrama juga.


9/20

9

B. Tumor JinakTumor jinak pada ginjal dibagi menjadi:

Epitelial, yaitu renal oncocytoma, papillary/tubulo papillary adenoma,metanephric adenoma, metanephric adenofibroma

Non-epitelial, angiomyolipoma, interstitial fibroma, juxaglomerular celltumor leiomyoma, hemangioma, lymphangioma,lipoma

1. Renal papillary adenomaUkurannya biasanya kecil, kurang dari 0,5 cm. Berasal dari epitel tubular ginjal.

Ditemukan sekitar 7-22% pada otopsi. Penampakan makroskopisnya cabang-cabang

yang kompleks, struktur papilomatosa seperti daun pakis/palem/frond, bentuknya

kuboid atau polygonal, nucleus di tengah dan kecil, sitoplasma sedikit

2. AngiolipomaAngiolipoma merupakan tumor jinak dari pembuluh darah, otot polos, dan jaringan

lemak. Tanda yang khas adalah massa yang besar. Kata parakrama gambar

histologisnya campuran dari tiga jaringan itu, saying ga ada gambarnya.

3. OncocytomaTumor jinak epithelial yang bercirikan sel eosinofilik dengan nucleus kecil, tapi

nucleolus besar. Berasal dari sel duktus interkalaris atau koligentes.

Gambar onkositoma

Ciri khasnya selnya merah-merah

C. Tumor GanasTumor ganas berbeda pada kelompok usia:

Anak-anak, yaitu willms tumor, mesoblastic neprhoma, clear cell sarcoma,rhabdoid tumor

Dewasa, dibagi menjadi epithelial(renal cell carcinoma, multilocular cysticrenal cell carcinoma, urothelial carcinoma of the renal pelvis) dan non-


10/20

10

epitelial( leiomyosarcoma, rhabdomyosarcoma, synovial sarcoma,

liposarcoma etc)

1. NefroblastomaPaling sering terjadi pada anak usia 2-5 tahun, kecuali 3 bulan pertama kehidupan,

dan sangat langka pada dewasa. Epidemiologinya: 90% sporadic dan unilateral, 6%

familial tanpa kelainan congenital lain, 5% dengan kelainan congenital(Rubins):

WAGR syndrome ( Wilms, aniridia, abnormalitas genitalia, retardasi mental )33%.

Denys-Drash syndrome gonadal dysgenesis (male pseudohermaphrodite)and abnormalitas ginjal.

Beckwith-Wiedermann syndrome pembesaran organ( thyroid,ginjal) atauseluruh bagian tubuh.

Morfologinya suatu massa yang besar dan berbatas tegas. Apabila dipotong

permukaannya lembut, homogen, hitam atau abu-abu, memiliki foci atau hemoragik,

serta degenerasi dan nekrosis sistik.

Secara mikroskopik ada tiga kelompok sel:

- blastemal, lembaran sel biru kecil- mesenkimal,- epithelial

bingung?ini gambarnya

Gejala klinisnya adalah hematuria dan teraba massa abdominal, kadang-kadang demam

serta nyeri abdomen. Prognosisnya baik. Sementara survival rate untuk 2 tahun adalah

90%. Tatalaksananya adalah kemoterapi dan neprhectomy.

Gambar makroskopisnya

2. Renal Cell CarcinomaRCC merupakan tumor ganas yang berasal dari epitel tubular korteks. RCC

merupakan tumor ganas ginjal yang paling banyak terjadi, yaitu 80-85%. RCCmerupakan 2-3% kanker pada dewasa. RCC memiliki nama lain: Adenocarcinoma

Ginjal atau Grawitz Tumor.

Ternyata penampakan mikroskopis tumor ini sangat beragam:

- Clear cell RCC ( classical/convensional) 70-80%.- Papillary RCC10-15 %.- Chromophobe 5 %- Collecting duct Ca 1%- Medullary Ca.- Mucinous tubular and spindle cell Ca.- Carcinoma associated with Xp 11 chromosomal abberation.- RCC unclassified.(saking banyaknya sampai dibikin klasifikasi yg ini)

Gejala klinisnya

- nyeri kostovertebral- teraba massa- hematuria(10%)- demam dan gejala paraneoplastik(polycythemia, hypercalcemia,

hypertension, hepatic dysfunction, feminization/masculinization,

cushing syndrome, eosinophilia, leukomoid reaction and

amyloidosis)


11/20

11

Parahnya ni kanker adalah bisa bermetastasis sebelum gejalanya keliatan.Metastasis paling

sering ke paru(50%), tulang(33%). Lainnya ke nodus limfa regional, hati, adrenal, serta

otak. Survival rate 5 tahun sekitar 45%, tapi jika belum bermetastasis bisa 70%. Jika ada

invasi ke vena ginjal atau jaringan lemak sekitarnya prognosisnya berkurang 15-20%.

Tatalaksananya neprhectomy.

Gambar mikroskopik

Kiri clear cell, kanan papillary.

Gambar makroskopis

3. Urotelial CarcinomaMerupakan karsinoma insitu. Ciri mikroskopiknya adalah urotelium yang memiliki

ketebalan berbeda-beda. Ciri inti selnya adalah pembesaran , hyperchromatism,

bentuk tidak teratur, nucleoli terlihat jelas, and chromatin kasar(Rubins).

Gambar ini menjelaskan tempat predileksi dan morfologi urotelial carcinoma.

Tabel ini menjelaskan staging Urotelial Carcinoma

Prognosis urotelial carcinoma adalah 5-year survival pasien : T0 dan T1 80%, T2 60%, T3

30%-50%, dan T4 kurang 20%. Komplikasi dari UC yang menyebabkan kematian adalah

uremia(akibat obstruksi uretra) dan carcinomatosis(menyebarnya kanker ke seluruh tubuh).

Sumber: Rubins


12/20

12

Gambar mikroskopis urotelial karsinoma(Rubins)

Gambar makroskopis

Akhirnya selesai juga. Maaf apabila banyak kekurangan. Tidak semua gambar saya

masukkan, jadi baca juga slidenya ya. Apabila ingin membaca lebih lanjut bisa dicari di

Concise Pathology Parakrama, Rubins Pathology, atau Robbins. Selamat membaca tentir.

[Rahmanu Reztaputra]

T-18 PATOLOGI KLINIK: KESETIMBANGAN ASAM-BASA, CAIRAN & ELEKTROLIT

Bagian 1 : Kesetimbangan Asam Basa

Pengantar

Tubuh manusia sangat bergantung pad kesetimbangan asam-basa agar dapat berfungsi.

Mengapa? Karena enzim yang terdapat di dalam tubuh manusia memerlukan pH tertentu

agar dapat berfungsi secara optimal. Range nilai normal pH pada tubuh manusia adalah

7.35-7.45.7.35 sampai 7.45, rentang yang sangat pendek bukan? Maka, pada bagian

pertama tentir ini, kita akan membahas bagaimana tubuh mempertahankan kesetimbangan

asam basa dalam rangka menjaga agar pH tubuh berada dalam nilai yang optimal

Kesetimbangan asam-basa

Kesetimbangan asam-basa adalah keadaan dimana konsentrasi ion H+ yang diproduksi

setara dengan konsentrasi ion H+ yang dikeluarkan oleh sel. Agar tubuh dapat mencapai

keadaan yang setimbang maka tentunya diperlukan jumlah yang sama antara za t asam

yang didefinisikan sebagai zat yang melepaskan ion H+ dimana ion H+ tersebut akan

ditangkap oleh basa.

Seperti telah disebutkan diatas, tubuh manusia memiliki rentang pH antara 7.35

sampai 7.45 agar dapat berfungsi secara optimal. Apabila terjadi perubahan pH tubuh

manusia, akan menyebabkan enzim-enzim ditubuh kita tidak dapat bekerja dengan baik,

bahkan perubahan kecil sebesar 0.4% saja dapat menyebabkan kematian. Apabila oleh

karena suatu hal pH tubuh yang 7.35 ini turun sebanyak 0.4% menjadi 6.9 maka

menyebabkan kematian yang diseabkan oleh asidosis. Sebaliknya, apabila pH tubuh 7.45

naik sebanyak 0.4% menjadi 7.8, maka dapat menyebabkan kematian yang disebabkan

oleh alkalosis. Oleh karena itu, pengetahuan akan managemen asam basa tubuh manusia

sangat penting untuk dikuasai oleh seorang dokter umum, terutama dalam menangani

kondisi-kondisi emergensi

Untuk memahami kesetimbangan asam-basa, kita harus memahami rumus ini:

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Dari rumus ini, kita mengetahui bahwa ada tiga faktor yang dapat diubah oleh tubuh yaitu

CO2 (zat yang dikeluarkan oleh paru-paru). H+ dan HCO3- merupakan dua zat yang

dikeluarkan oleh ginjal. Maka, ketiga zat ini adalah zat yang paling penting dalam

kesetimbangan asam basa, karena nilainya dapat ditingkatkan/dikurangi sesuai dengan

keadaanya. Dalam bagian selanjutnya kita akan membahas bagaimana tubuh

mempengaruhi peningkatan dan pengeluaran nilai-nilai tersebut

Mempertahankan kesetimbangan asam-basa : tiga sistem yang bekerja sama

Dalam mempertahankan kesetimbangan asam basa, ada tiga sistem tubuh yang penting

dalam mempertahankan kondisi asam basa tubuh :

1. Sistem buffer


13/20

13

2. Pengeluaran CO2 oleh paru-paru3. Pengeluaran ion H+ oleh ginjalKetiga sistem tersebut bekerja sama dengan cara sebagai berikut:

Makanan yang masuk kedalam tubuh kita akan mengalami proses digesti, absorpsi dan

terakhir akan dimetabolisasi. Hasil dari proses metabolisme adalah ion H+, CO2 dan sulfat,

fosfat dan kloride. Ion H+ akan diikat dengan basa tubuh sehingga menyebabkan

berkurangnya cairan ekstraseluler seperti HCO3-

Berbeda halnya dengan H+, ion CO2 yang merupakan hasil respirasi aerob akan keluar

melalui proses respirasi. Paru-paru akan mengeluarkan CO2 . Di ginjal, sulfat phospate dan

klorid akan diekskresi. Di sel-sel tubulus kontortus proksimal, ion HCO3- juga akan

terbentuk dan melalui sel-sel transporter basolateralnya, akan dikeluarkan masuk kedalam

cairan ekstrasel. Sehingga, terjadi peningkatan cairan HCO3- pada cairan ekstrasel.

Melihat lebih jauh peranan tiap sistem

Setelah kita melihat bagaimana ketiga sistem tersebut bekerja sama dalam tubuh, sekarang

marilah kita melihat tiap sistem tersebut satu-satu agar lebih memahami peranan tiap

sistem. Mari kita mulai pembahasan dengan membahas sistem yang bekerja paling cepat

yaitu sistem buffer. Sistem buffer: Siap Melayani Anda Kapanpun

Sistem buffer, memiliki semboyan siap melayani anda kapanpun, karena kapanpun

ada asam dan basa masuk ke tubuh, maka dengan sigap sistem ini akan mempertahankan

range pH dari 7.35-7.45. Mari kita lihat komponen-komponen yang mendasarinya

Sistem bikarbonat-asam karbonat, adalah satu sistem yang unik, karena bekerja baik pada

sel-sel eritrosit maupun sel plasma.

Melalui komposisinya di dalam darah, kita melihat bahwa ada dua sistem buffer yang

memiliki jumlah terbesar didalam darah yaitu sistem Hb-OxyHb yang menduduki 35% dari

seluruh darah dan juga sistem plasma bikarbonat yang menduduki jumlah yang sama.

Keduanya memiliki jumlah yang paling besar oleh karena itu akan menjadi tema sentral dari

diskusi kita pada bagian ini.

Sistem buffer Hb-OxyHb

Sistem buffer Hb-Oxy Hb ini adalah sistem yang bekerja pada sel darah merah tubuh.

Sistem ini memiliki dua komponen yaitu hemoglobin yang direduksi dan juga oxyhb. Untuk

memahami bagaimana sistem ini bekerja, marilah kita melihat diagaram dibawah ini:

Darah di tubuh selalu mengalir antara arteri dan vena. Arteri akan membawa oksigen dari

paru-paru ke sel-sel jaringan tubuh dan vena akan membawa CO2 dari jaringan-jaringan

tubuh ke paru-paru untuk pada akhirnya dikeluarkan di paru-paru dan ditukar dengan O2.

Namun, dibalik konsep sederhana ini, ternyata tubuh juga berkepentingan untuk

mempertahankan asam-basa, bagaimanakah caranya? Lihatlah diagram berikut:

(Mulai membaca dari kanan ya CO2 masuk)

Sistem buffer

Plasma

Protein

Fosfat

anorganik

Bicarbonat-

asam karbonat

Eritrosit

Hb

Anorganik-

organik fosfat

Bicarbonat-

asam karbonat


14/20

14

Bagaimana sistem ini mempertahankan kesetimbangan asam-basa tubuh?

Di jaringan tubuh, CO2 yang merupakan hasil metabolisme sel-sel tubuh akan bergabung

dengan H2O dan dengan bantuan enzim carbonic anhydrase akan berubah menjadi H2CO3.

Karena asam H2CO3 adalah asam volatil maka akan diubah menjadi H+ dan HCO3-. HCO3-

adalah hasil akhir metabolisme di jaringan. Namun, H+ akan bereaksi dengan HBO2. Gugus

O2 nya akan ditanggalkan oleh Hb dan diganti dengan H+ menjadi HHb. HHb dan HCO3-

adalah dua hasil metaboisme di jaringan.

Selanjutnya, HHb dan HCO3- yang berasal dari jaringan tersebut akan masuk ke dalam

paru-paru. Karena di paru konsentrasi O2 meningkat, maka O2 akan mendorong H+ pada

HHb menghasilkan HbO2 dan H+. H+ akan bergabung dengan HCO3- yang merupakanhasil metabolisme jaringan menjadi H2CO3. Si asam volatil H2CO3 akan mengalami reaksi

favoritnya menjadi H2O dan CO2. CO2 akan dikeluarkan di paru-paru.

Setelah membahas tentang sistem Hb-OxyHb, kita akan membahas sistem lainnya

yang lebih penting lagi yaitu sistem buffer bikarbonat-asam karbonat

Sistem buffer bikarbonat-asam karbonat

Perhatikan rumus sakti ini:

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Sistem buffer bikarbonat dan asam karbonat ini adalah salah satu sistem buffer paling

penting yang berada di dalam tubuh kita. Hal ini disebabkan karena sistem ini bekerja pada

plasma dan juga eritrosit. Paru-paru akan mengatur konsentrasi CO2 yang merupakan

komponen respirasi pada paru-paru dan ginjal akan mengatur HCO3- yang merupakan

komponen metabolik.

Untuk memahanmi tentang bagaimana sistem ini mengatur pH di tubuh kita, kita harus

memahami rumus Henderson-Hasselbach.

Memahami persamaan Henderson-Hasselbach (untuk mahasiswa kedokteran)

Mungkin ketika melihat persamaan Henderson-Hasselbach beberapa dari kita akan merasa

sebal karena kita kembali berkutat dengan angka-angka (Saya masuk FK karena saya tidak

suka dengan matematika) . Namun, pada bagian ini, diharapkan kita dapat memahami

konsep dibalik rumus Henderson-Hasselbach sehingga tidak perlu terlalu bersusah payah

dengan perhitungan matematisnya.

Ingat rumus Henderson-Hasselbach adalah:

Dimana HCO3- adalah bikarbonat yang merupakan komponen metabolik yang dikendalikan

oleh ginjal dan juga CO2 adalah kabron dioksida yang merupakan komponen respirasi yang

dikendalikan oleh paru.

Yang menjadi masalah oleh kita adalah bagian

karena ada logaritmanya. Untuk itu

perhatikan beberapa contoh berikut ini:

Kita melihat bahwa jawaban dari hitungan pertama adalah satu dan jawaban dari hitungan

dua adalah dua. Maka, semakin tinggi pembilang, maka nilai tersebut akan semakin tinggi.Apabila diterapkan dalam rumus HH

Semakin tinggi nilai bikarbonat, menjauhi nilai CO2 maka akan semakin tinggi nilai pH

artinya semakin basa. Sedangkan, apabila semakin rendah nilai HCO3- maka semakin

rendah nilai pH artinya akan semakin asam pH darah. Apabila yang bergerak banyak adalah

komponen HCO3- nya (menyebabkan nilai menjadi abnormal) maka keadaan ini disebut

kelainan METABOLIK (baik asidosis maupun alkalosis)

Asidosis metabolik

Apabila yang berubah adalak HCO3- maka respon kompensatoriknya yang utama adalah

kerja GINJAL. Ginjal akan mengeluarkan ataupun menyimpan HCO3- tergantung dari

keadaanya.

Perhatikan contoh berikut :

= 7.1

Normalnya nilai pH ginjal adalah sebagai rumus diatas. Namun, karena suatu kondisi tiba2

HCO3- didalam tubuh turun drastis menjadi:

=6.1

Keadaan seperti rumus diatas adalah kondisi yang disebut dengan asidosis metabolik, apa

yang akan dilakukan tubuh? Tubuh akan melakukan usaha kompensasi agarmengembalikan pH menjadi normal. Bagaimanakah caranya? Karena reaksi pengeluaran

karbonat melalui ginjal sangat lama, maka yang pertama dilakukan tubuh adalah

melakukan pembuangan CO2 agar nilai pH menjadi normal.

=7.1

Perhatikan pada contoh diatas, nilai karbonat tetap 100, tapi yang berubah adalah nilai CO2

nya dengan tujuan pH kembali ke nilai normal yaitu 7.1. Tubuh melakukan mekanisme


15/20

15

kompensasi ini dengan membuang CO2 reaksi hiperventilasi. Apabila kita bernafas

secara dalam dan cepat, maka CO2 yang akan dikeluarkan oleh tubuh akan meningkat,

sehingga dapat menyebabkan reaksi hiperventilasi ini.

Selain itu, setelah beberapa jam sebetulnya ginjal dengan meningkatkan reabsorpsi HCO3-,

sehingga pH tubuh akan dapat kembali ke normal. Namun, reaksi ini lebih lambat daripada

CO2 jadi signifikansinya dinilai kurang.

Penyebab asidosis metabolik adalah sebagai berikut:

MekanismeUmum

Mekanisme Spesifik Contoh Komentar

Penambahan

asam kuat

pada ECF

Penambahan asam dari luar NH4Cl

NH4Cl adalah asam, mengapa

demikian ? Karena NH4 nya berasal

dari NH4OH yang merupakan basa

lemah dan HCl adalah asam kuat.

Asamnya lebih kuat daripada basanya

Oxidasi

Lemak Karbohidrat

DM

Kelaparan

Asidosis

laktik

Pada orang yang DM dan kelaparan

akan terdapat keton yang

menyebabkan darah menjadi asam.

Asidosis laktik disebabkan oleh

olahraga berlebihan yang

menyebabkan penumpukan asam

laktatasidosis

Asam organik dari

metabolisme normal

Gagal ginjal

asidosis

azotemik

Hilangnya

HCO3- dari ECF

Melalui ginjal

Asidosis

tubulus

renal

Akibat reabsorbsi HCO3- berkurang di

ginjal atau pengeluaran HCO3- yang

eksesif (dihubungkan dengan kuliah

farmako ya)

Melalui sistem GIAsidosis

akibat diare

Diarea menyebabkan ekskresi HCO3-

meningkat di sistem GI. Hal ini

menyebabkan asidosis metabolik

Selamat, anda telah memahami tentang asidosis metabolik.

Alkalosis metabolik

Sekarang, giliran anda untuk menjelaskan mekanisme kompensasi pada alkalosis metabolik,

rumus akan ditaruh dan isilah titik-titik dibawahnya dengan cerita seperti diatas...

= 7.1

Alkisah, di dalam darah, konsentrasi HCO3- adalah 1000 dan CO2 adalah 100. Reaksi ini

menimbulkan pH darah 7.1

=8.1

......................................................................................................................................

......................................................................................................................................

......................................................................................................................................

......................................................................................................................................

......................................................................................................................................

......................................................................................................................................

................................................................................................................................

=7.1

Pada bagian ini, saya akan menjelaskan metode kompensasi pada kasus ini yaitu

......................................................................................................................................

......................................................................................................................................

......................................................................................................................................

......................................................................................................................................

......................................................................................................................................

................................................................................................................................

Penyebab keadaan yang telah anda jelaskan dengan baik adalah sebagai

berikut:

Mekanisme umum Mekanismespesifik

Contoh Komentar

Meningkatnya HCO3-

di cairan ekstraselular

Meningkatnya

konsumsi HCO3-

Konsumsi HCO3-

baik oral maupun

IV

Oksidasi dari asam

organik

Laktak, citrat,

asetat

Apabila zat2 ini dioksidasi maka, pH

akan naik alkalosis

Hilangnya asam dari

ECFHilangnya HCl Muntah

Muntah akan menyebabkan

berkurangnya HCl darah menjadi

basa metabolik alkalosis

Hilangnya KHilangnya K+ di

ginjal maupun

Kelainan RespiratorikPerhatikan sekali lagi rumus ini:

Perhatikan pula nilai ini:

= 7.1

Dimisalkan pH diatas adalah pH yang normal dalam tubuh manusia.


16/20

16

Namun, oleh karena suatu hal seperti hipoventilasi (dimana pengeluaran CO2 akan

berkurang sehingga CO2 akan meningkat), maka keadaan kesetimbangan HCO3- dan CO2

tersebut berubah menjadi:

= 6.1

Catatan : log 1/1 = 0

Apabila nilai CO2 nya semakin tinggi, maka semakin rendah pH nya asidosis. Karena

yang bergerak umumnya adalah nilai CO2 maka kelainan ini disebut kelainanRESPIRATORIK. Maka, tubuh tidak akan tinggal diam dan akan mencoba memperbaiki

kerusakan tersebut dengan melakukan reaksi kompensasi sebagai berikut:

Kompensasi pertama adalah dengan kompensasi respiratorik dengan tujuan agar CO2 dapat

berkurang sekecil mungkin, reaksi yang kedua adalah reaksi ginjal untuk meningkatkan

HCO3- dalam darah, caranya adalah dengan meningkatkan reabsorpsi HCO3- sehingga

ekskresi H+ akan meningkat. Hal ini menyebabkan urin menjadi asam.

Penyebab asidosis respiratorik:

Kelainan

UmumKomentar Contoh

Depresi CNS

Depresi CNSberkurangnya kerja sistem

respirasiCO2 akan menumpuk di darah

metabolik asidosis

Intoksikasi akibat zat pembius

dapat menyebabkan depresi

sistem saraf pusat

Trauma seperti struk tumor juga

dapat menyebabkan depresi

CNS

Kelainan

sistem

respirasi

Apabila terjadi obstruksi di saluran respirasi, maka

proses pertukaran udara akan terhambat

sehingga CO2 akan meningkat

Dapat disebabkan oleh benda

asing, asma ataupun emfisema

Kelainan pada

thorax

Proses pernafasan sangat tergantung dari

kemampuan otot2 dinding thorax, kelainan pada

otot2 dapat menyebabkan asidosis respiratorik

Trauma, kyphoscoliosis

Paralysis pada saraf intercostalis

oleh karena obat curare ataupun

virus polio

Sedangkan apabila nilai CO2 nya semakin rendah, maka semakin tinggi pH nya alkalosis.

Apabila yang bergerak adalah CO2 maka kita dapat menyimpulkan bahwa ini adalah

kelainan respiratorik (baik asidosis maupun alkalosis)

Luar biasa, anda telah memahami asidosis respiratorik. Mudah bukan? Ternyata semuanya

bisa memakai logika :)

Alkalosis Respiratorik

Sekarang, giliran anda unjuk kebolehan menjelaskan tentang mekanisme terjadinya

alkalosis respiratorik. Siap?

= 7.1

Dimisalkan pH diatas adalah pH yang normal dalam tubuh manusia.

Namun, oleh karena suatu hal seperti :

......................................................................................................................................

......................................................................................................................................

......................................................................................................................................

Kelainan ini disebut respiratorik karena komponen utama yang berubah adalah

...................... yg nilainya dikendalikan oleh ............................

= 8.1

Pada bagian ini, saya akan menjelaskan metode kompensasi alkalosis respiratorik yaitu:

......................................................................................................................................

......................................................................................................................................

......................................................................................................................................

......................................................................................................................................

................................................................................................................................

Penyebab alkalosis respiratorik adalah:

Lokasi Mekanisme Contoh Komentar Akibat

Susunan sarafpusat

Stimulasi

pernafasan Emosi

Misalnya pada saat

marahnafasmenjadi cepat

Meningkatnya

ventilasi padaalveolus

Intoksikasisalisilat

Salisilat itu adalahbasa lemah

Kelainan

organik

Kelainan anatomisdapat menyebabkanpernafasan meningkat

Peningkatan

kadarprogesteron

Chemoreseptoryang terdapat diperifer

Hypoxia

Reseptor diantarathorax

Penyakitpernafasan


17/20

17

Mendiagnosis penyakit asam-basa

Inti dari patologi klinik adalah mendiagnosis penyakit tersebut. Untuk mendiagnosis

penyakit tersebut kita harus memahami nilai normal pada darah:

pH : 7.4

HCO3- : 24 mEq/L

PCO2 : 40 mmHg

Algoritmanya adalah sebagai berikut:

Pertama, yang harus kita lihat adalah pH. Dibawah 7.4 disebut sebagai asam, sedangkan

diatas 7.4 disebut dalam keadaan basa.

Setelah itu, kita lihat apakah terjadi perubahan pada HCO3- nya, apabila dibawah 24

mEq/L maka disebut sebagai kelainan metabolik asidosis. Mekanisme kompensasi utama

yang bekerja adala mekanisme respirasi

Apabila asidosis disertai dengan peningkatan PCO2 diatas 40 mm hg maka akan terjadi

respiratori asidosis dan akan terjadi kompensasi renal

Apabila kita menemukan bahwa pH diatas 7.4, yang pertama kita lihat adalah nilai

HCO3- nya, apabila diatas 24 mEq/L maka kelainan tersebut disebut metabolik alkalosis.

Mekanisme kompensasi utama yang bekerja adalah mekanisme respirasi

Sedangkan, apabila terjadi penurunan PCO2 sehingga dibawah 40 mm hg, maka akan

terjadi respiratori alkalosis dan akan terjadi kompensasi renal.

Penutup

Demkian bagian pertama dari tentir ini, semoga kita dapat memahami penyakit asam-basa

dengan baik. Penyakit ini cukup sering ditemukan dalam IGD sehingga pemahaman yang

baik akan materi ini dapat membuat kita bertindak secara TEPAT dan CEPAT.

BAGIAN 2 : KESETIMBANGAN AIR DAN ELEKTROLIT

Pengantar

Setelah memahami dasar-dasar distribusi air di tubuh serta bagaimana tubuh secara normal

mengatur air yang telah kita pelajari di kuliah faal. Marilah kita melihat tentang kelainan-

kelainan pada kesetimbangan air dan elektrolit, tes yang diperlukan untuk mendiagnosisnya

dan juga prinsip-prinsip penanganan pasien-pasiennya. Pada tentir ini fisiologi normal tidak

akan dibahas, oleh karena itu ada baiknya membaca juga tentir fisiologi apabila ada

kesulitan dalam mengikuti tentir ini.

Tentir ini terdiri dari dua bagian yaitu kesetimbangan air, yang membahas tentangkeseimbangan zat cair yang merupakan materi esensial di dalam tubuh manusia. Bagian

kedua tentir ini akan membahas tentang kesetimbangan elektrolit, dimana disini akan

membahas gangguan-gangguan yang berhubungan dengan kesetimbangan ion-ion tubuh

seperti natrium, kalium dan juga klorida.

Kesetimbangan air

Salah satu kondisi patologis yang disebabkan gangguan kesetimbangan air adalah

kekurangan air. Terdapat beberapa sebab utama dari kekurangan air yaitu: yang pertama

adalah berkurangnya konsumsi air dan yang kedua adalah meningkatnya output air.

Patofisiologi kekurangan air:

Langkah Patofisiologi Komentar

1. Berkurangnyakonsumsi/meningkatnyapengeluaran air

-

2. ECF yang hipertonik

Langkah 1 menyebabkan cairan pada ECF menjadi sedikitsehingga jadi pekathipertonik. Berhubungandengan gejala klinik rasa HAUS dan MUKOSAKERING karena merangsang osmoreseptor dihipothalamus

3.Cairan bergerak dariintracellular ke extracellular

Prinsip osmosis adalah cairan bergerak dari kepekatanrendah ke kepekatan tinggi. Karena sekarang ECFberkepatan tinggi maka, cairan di ICF yang lebih rendahkepekatannya akan bergerak ke ECF

4.Berkurangnya cairanintracellular

Karena cairannya bergerak ke ECF maka berkurangvolume dari cairan intracellular. Berhubungan dengangejala klinik KULIT KERING

5.Meningkatnya elektrolitintracellular

Karena cairan intracellular berkurang (elektrolit isinya

tidak ikut bergerak) maka, elektrolit di dalam sel akanmeningkat

6.Kompensasi: Tubuhmengeluarkan elektrolitmelalui ginjal

Karena tubuh tidak dapat berfungsi dengan baik apabilaelektrolit masih didalam tubuh, maka tubuh akanmengeluarkan elektrolit melalui urin dengan bantuanginjal. Berhubungan dengan urin yg terkonsentrasikarena elektrolit meningkatkan kepekatan kulit


18/20

18

Bagaimana mendiagnosis ketidakseimbangan air:

Tes Hasil Komentar

Osmolaritas plasma MeningkatOsmolalitas plasma meningkat disebabkan karena terjadinyapeningkatan ECF (Lihat patofisiologi)

Hematokrit Meningkat

Hematokrit diefinisikan sebagai jumlah sel darah merah yangditemukan dalam 100 ml darah. Semakin rendah ECF nya, makasemakin pekat darahnya maka semakin banyak sel darah merahdibandingkan dengan cairannya

Konsentrasiparameter kimia(Urinkreatinin)

MeningkatParameter ini berhubungan dengan kerja ginjal, semakin tinggiparameter ini, semakin rendah kerja ginjal.Maka, semakin rendahkerja ginjal semakin rendah kadar ureum dan kreatininnya

Prinsip-prinsip terapi

Meminum air putih

Apabila pasien masih sadarIV fluid + glukosa 5%

Apabila pasien tidak sadar sehingga diperulkan rehidrasiGangguan kesetimbangan cairan tubuh

Ada tiga gangguan kesetimbangan cairan tubuh yang kita ketahui:

Gangguan hypovolemiaGangguan hypovolemia disebabkan karena berkurangnya konsumsi zat cair pada

tubuh ataupun dehidrasi. Menyebabkan berkurangnya volume ekstraselular

Gangguan EuvolemiaGangguan Euvolemia disebabkan karena gangguan pada hormon yang mengatur

kesetimbangan cairan tubuh yaitu ADH. Pada euvolemia, tidak terjadi perubahan

volume ekstraselular

Gangguan hypervolemiaGangguan hypervolemia disebabkan karena meningkatnya volume cairan

ekstraselular. Meningkatnya cairan ekstraselular akan meningkatkan tekanan

hidrostatik. Tekanan hidrostaitk yang meningkat ini akan menyebabkan edema di

tubuh pasien.

Kesetimbangan elektrolit

Pada bagian tentir ini, kita akan membahas tentang gangguan kesetimbangan elektrolit.

Kesetimbangan elektrolit ini berhubungan erat dengan konsentrasi ion-ion yang berada di

dalam tubuh, baik didalam sel maupun di luar sel. Pada kesempatan ini, ion yang kita bahas

terutama adalah ion Na, K dan Cl. Oleh karena kesetimbangan elektrolit sangat bergantung

pada sistem endokrin, maka kita akan membahas fisiologi endokrin secara sepintas juga

pada bagian ini.

Fisiologi Sistem Endokrin

Selain ginjal, ada tiga kelenjar endokrin yang penting dalam homeostasis ion tubuh yaitu:

kelenjar hypothalamus, pituitary dan juga adrenal.

Kelenjar Hormon Komentar

Hypothalamus ADH Regulasi air di ginjal

Pituitary ACTHBerguna dalam membantu rilis cortisol dan corticosteroid di

kelenjar adrenal

Adrenal

Cortisol

Glucocorticoids

Adrenal

androgen

Meregulasi Na dan K didalam tubuh

Regulasi kelenjar adrenal dapat dijelaskan melalui dua penyakit sebagai berikut:

1. Sindrom CushingSindrom cushing disebabkan karena kelenjar adrenal yang hiperaktif. Peningkatan

aktifitas kelenjar adrenal akan meningkatkan hormon aldosteron dan juga kortisol.

Aldosteron yang meningkat akan meningkatkan reabsorbsi natrium yang

menyebabkan hypernatremia dan juga ekskresi dari kalium yang menyebabkan

hypokalemia. Selalu ingat bahwa di tubulus distal, transport Na dan K selalu

berlawanan --> K tinggi, Na rendah demikian jg dngn sebaliknya

2. Addisons diseaseBerbeda dengan sindrom cushing, penyakit addison disebabkan oleh kelenjar adrenal

yang hipoaktif. Penurunan aktifitas ini akan menyebabkan berkurangnya hormon

aldosteron dan kortisol. Aldosteron yang berkurang akan menyeabkan meningkatnya

ekskresi natrium dan juga meningkatnya reabsorbsi kalium yang menyeabbkan

hiperkalemia

Kesetimbangan Ion Na

Ion Na memliki peranan yang penting: Sebagai tekanan osmosis (bersama ion-ion lain),

berperan dalam kesetimbangan elektrolit (bersama Cl-), permeabilitas sel dan juga

berperan dalam proses yang terjadi pada sel otot.

Konsentrasi ion Na sebetulnya lebih menggambarkan kondisi hidrasi (konsumsi air)

dibandingkan dengan konsentrasi ion Na didalam tubuh.

Kondisi Nilai InterpreatasiKondisi

patologikSebab

KonsentrasiNa

Meningkat Dehidrasikekurangan air

Hypernatremia

Cushing Syndrome ACTH/corticosteroid Kurang air Keringat meningkat

Berkurang

Berkurangnyaosmolalitas plasma konsumsi air yangtinggi

Hyponatremia

Meningkatnya fungsicortex adrenal

ACTH/corticosteroid Berkurangnya

konsumsi air

Meningkatnya keringat


19/20

19

Penggunaan kadar Na untuk menghitung osmolalitas

Dari tentir pertama sampai terakhir, kita selalu berbicara tentang osmolalitas. Sebetulnya

apakah itu osmolalitas? Osmolalitas didefinisikan sebagai berikut:

2 X [Na] (mmol/L) + [BUN (mg/dL)/2.8] + [glucose mg/dl)/18]

Jadi, kita memahami betul bahwa Na sangat penting bagi peningkatan osmolalitas, lebih

besar daripada faktor lainnya disebabkan karena ada 2x --> itulah mengapa Na sangat

penting bagi osmolalitas cairan ekstrasel.

Apa yang kita lakukan pada hyponatremia?

Ada beberapa langkah yang kita lakukan dalam menentukan penyebab hyponatremia

1. Menentukan osmolalitas plasma2. Apabila ditemukan bahwa osmolalitas plasma rendah, Apakah volume maksimal pada

urin yang encer sekali


20/20

20

Beberapa kondisi menyebabkan meningkatnya atau berkurangnya ion K+:

Kondisi Penyebab Komentar

Hypokalemia

Cushing syndrome (Na+)meningkat

Na berlawanan selalu dngn K

Primary aldosteronismConn syndrome (biasanya disebabkan tumor pada kelenjaradrenal)ekskresi K akan meningkat (karena naberlawanan selalu dngn K) maka Na akan meningkat

PenggunaanACTH/corticostreoid

Meningkatkan Na yang berlawanan dngn K

Penggunaan diuretik -

Hiperkalemia

Gagal ginjal Berkurangnya ekskresi K

Dehidrasi

-Setelah operasi

Shock

Addisons diseaseBerkurangnya hormon aldosteron dan meningkatnyaeksresi K

Kesetimbangan ion Cl-

Cl memiliki beberapa peran yaitu:

Peran Keterangan

Gaya osmotik Gaya osmotik bersama dengan ion-ion lain seperti Na dan K

Kesetimbangan

asam basa

Selalu ada kesetimbangan elektrolit dalam suatu kompartmen, misalnya ada

Na+ masuk, ion positif masuk, harus ada ion negatif yang mengisi, bisanya

adalah Cl-Asam Gaster Komponen pembentuk asam gaster bersama dengan ion hidrogen H++ Cl-

HCl

Beberapa kondisi menyebabkan berkurangnya Cl dalam tubuh

Berkurangnya asam gaster, seperti pada obstruksi pylorus dan duodenal, keringat yang luar

biasa dan penyakit-penyakit endokrin dapat menyebabkan berkurangnya ion Cl- dalam

tubuh

Demikian tentir PK, saya ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya pada dr. Dalima AW

Astrawinata dari Departemen Patologi Klinik yang telah memberikan kuliah patologi klinik

yang memungkinkan tentir ini dapat selsesai. Semoga tentir ini bermanfaat :)

[Aldo Ferly]

tentir modul ginjal dan cairan tubuh 2011 - sum ii part i

Documents