tentir gastrointestinal new

185
TENTIR GASTROINTESTINAL SUMATIF I Oleh: MedArmy’13 SEMESTER GAZAL TAHUN AKADEMIK 2014/2015

Upload: ziabazlinah

Post on 22-Dec-2015

212 views

Category:

Documents


16 download

DESCRIPTION

Tentir GI

TRANSCRIPT

Page 1: Tentir Gastrointestinal New

TENTIR GASTROINTESTINAL

SUMATIF I

Oleh:

MedArmy’13

SEMESTER GAZAL

TAHUN AKADEMIK 2014/2015

Page 2: Tentir Gastrointestinal New

Fisiologi Gastrointestinal

Helloooooo,,, kita berjumpa lagi deh, , Kali ini devisi fisiologi akan

menyajikan sarapan special buat temen-temen semua, insyallah

bakalan mengeyangkan dan dapat menyehatkan your couple

brain hehehehe. So, berdoa dulu yaa sebelum memulai !! Keep

Smile, God Bless You,,, Fighting !!

Ini merupakan bagian-bagian yang terkait dengan fisiologi sistem

gastrointestinal, yukk kita cek sama-sama :

a. CNS

Sistem neuron sensorik pencernaan mengirimkan informasi ke

otak yang mengintegrasikan sinyal dan kemudian mengirimkan

feedback ke sistem pencernaan. Jadi otak ini juga bagian dari

pencernaan karena semuanya itu perlu dikontrol oleh otak.

b. Oral

c. Pharyngeal - membantu meneruskan bolus makanan dari

rongga mulut ke esophagus.

d. Esophageal - membantu meneruskan bolus makanan dari

faring ke lambung.

e. UGI

Upper GI; mulai dari mulut, faring, esofagus, gaster,

duodenum, sampai proksimal jejunum

f. LGI

Lower GI; mulai dari distal jejunum, ileum, cecum, sampai

kolon

Proses Neurologis

Informasi sensorik, bertanggung jawab untuk pengolahan informasi

sensorik. Sistem sensorik ini terdiri dari:

1. Penglihatan, diteruskan ke primary visual cortex. Ransangan

ini merupakan yang paling kuat dalam merangsang rasa lapar.

Page 3: Tentir Gastrointestinal New

Biasa kan kalau di restoran lebih tertarik kalo melihat

gambarnya, iya kan?

2. Pendengaran, diteruskan ke primary auditory cortex

3. Pembauan, melalui bulbus olfaktori

4. Sentuhan, diteruskan ke primary somatosensory cortex (area

Brodmann 3,1,2)

5. Pengecap, untuk membedakan berbagai macam rasa (manis,

asin, asam, dan pahit)

Sensasi yang kita rasakan seperti penglihatan, pendengaran,

pengecapan dan olfaktorik (penghiduan), masing-masing itu

mempunyai regio berbeda untuk memproses masukan sensorisnya.

Jadi semua sensasi ini harus mencapai korteks agar dapat diproses oleh

otak. Korteks visual berlokasi di lobus oksipitalis menerima informasi

dari mata. Korteks auditorius berlokasi di lobus

temporalis,menerima informasi dari telinga. Korteks Olfaktorius,

suatu regio kecil di lobus temporalis menerima masukan dari

kemoreseptor di hidung.Korteks Gustatorius menerima informasi

sensorik dari pengecapan.

Hypothalamus

Udah pada tau dong ya sama hipotalamus, jadi hipotalamus itu adalah

bagian otak yang mengatur rangsang lapar dan kenyang. Ada 2 jenis

control di hipotalamus yaitu :

a. Feeding Centre (pusat lapar)

Area hipothalamus yang berfungsi sebagai pusat lapar adalah

area hipothalamus lateral. Apabila area ini rusak pada kedua

sisi hipotahalamus akan menyebabkan hilangnya nafsu makan

yang kadangkala bisa menyebabkan kematian karena

kelaparan.

Stimulus yang paling kuat dalam lapar adalah kadar gula

darah, jika kadar gula darah tersebut menurun maka akan

menstimulasi rasa lapar. Stimulus untuk rasa lapar juga

tergantung pada jam biologis masing-masing individu.

b. Satiety centre (Pusat kenyang)

Terletak di nuklei ventro medial, bila pusat ini diransang

dengan listrik hewan yang sedang makan tiba-tiba

menghentikan makan dan mengabaikan makanan tersebut.

Namun, bila area ini dirusak secara bilateral hewan tersebut

tidak dapat di puaskan, malahan pusat rasa lapar yang terdapat

di hipotahalmus menjadi sangat aktif sehingga hewan menjadi

sangat rakus.

Stimulus untuk rasa kenyang sendiri itu adalah saat glukosa

darah tiggi, peregangan pada lambung dan kontrol oleh korteks

NPY dan Oreksin

Ini sedikit penjelasan tentang NPY dan oreksin :

Sebuah molekul sinyal kunci adalah neuropeptida Y (NPY), yaitu

neurotransmitter otak yang tampaknya merupakan ransang bagi

asupan makanan. Pada hewan berberat normal, leptin

menghambat NPY melalui jalur umpan balik negative

Peneliti juga baru menemukan peptida penginduksi lapar yaitu

oreksin atau hipokretin dengan mengisolasi mRNA yang

diekspresikan dalam suatu daerah hipotalamus. Peneliti lain juga

menemukan bahwa peptida oreksin bekerja mundur dengan

menggandeng protein G “orphan” untuk menemukan ligan

peptidanya.

Page 4: Tentir Gastrointestinal New

Gastrointestinal

Sistem pencernaan melakukan enam proses pencernaan dasar :

1. Ingesti

Merupakan proses masuknya makanan ke dalam mulut. Di mulut

itu ada pencernaan mekanis dan kimiawi. Pencernaan mekanis

dibantu oleh gigi sedangkan pencernaan kimiawi dibantu oleh

enzim, terutama enzim amylase yang memecah karbohidrat.

2. Sekresi

Setiap sekresi pencernaan terdiri dari air, elektrolit, dan

konstituen organik spesifik yang penting dalam proses

pencernaan, misalnya enzim, garam empedu, atau mukus. Sekresi

semua getah pencernaan memelurlukan energi baik untuk transfor

aktif sebagian bahan mentah kedalam sel maupun untuk sintesis

produk sekretorik oleh RE. Dalam keadaan normal sekresi

pencernaan direabsobsi dalam suatu bentuk kembali ke darah

setelah ikut serta kedalam proses pencernaan.

Sel-sel khusus menyeresi mukus. Mukus merupakn sekresi

kental yang terutama terdiri dari glikoprotein yg secara kolektif

disebut musin. Fungsi utama mukus adalah membentuk lapisan

pelindung mukosa GI dan untuk membasahi isi saluran cerna.

Sistem digesti menyereksi ion dan air. Sebagian besar dari 7 L

cairan yg disekresi oleh sitem cerna setiap harinya terdiri dari air

dan ion-ion, khususnya Na+, K+,Cl-,HCO3-, dan H+. Awalnya ion-

ion disekresikan kedalam lumen saluran cerna kemudian

direabsopsi. Air mengikuti gradien osmotik yang dihasilkan oleh

perpindahan zat terlarut dari satu sisi epitel ke sisi lainnya melalui

kanal membran atau diantar sel-sel ( jalur para seluler).

Enzim pencernaan disekresi kedalam lumen oleh kelenjar

eksokrin (kelenjar saliva dan prakreas) atau oleh sel-sel epitel

mukosa lambung dan usus halus. Banyak enzim-enzim usus tidak

di lepeas secara bebas ke dalam lumen tetapi enzim-enzim

tersebut tetap terikat pada membran apikal sel-sel usus.

Saliva merupakan sekresi eksokrin cairan hiposmotik

kompleks yang disekresi oleh kelenjar saliva di dalam rongga

mulut. Komponen saliva mencakup air, ion, mukus, dan protein

seperti enzim dan imunuglobulin.

Hati menyekresi empedu yang merupakan larutan non enzim.

Komponen utama empedu adalah:

1. Garam empedu, yang memfasilitasi pencernaan lemek secara

enzimatik. Gram empedu di bentuk dari steroid asam empedu

yang di kombinasi dengan asam amino.

2. Pigmen empedu seperti bilirubin yang merupakan produksi

sisa degradasi hemoglobin

3. Kolestrol yang di ekskresi dalam feses

3. Motilitas – pencampuran dan propulsi

Merujuk kepada kontraksi otot yang mencampur dan

mendorong maju isi saluran cerna. Pada kontraksi ini terdapat dua

Page 5: Tentir Gastrointestinal New

tipe dasar motilitas ; gerakan mendorong (propulsif) dan gerakan

mencampur. Gerakan propulsif mendorong maju isi saluran

cerna, dengan kecepatan bervariasi tergantung pada fungsi yang

dilakukan oleh setiap saluran cerna. Gerakan mencampur

memiliki fungsi ganda. Pertama, dengan mencampur makanan

dengan getah pencernan, gerakan ini meningkatkan pencernaan

makanan. Kedua, gerakan ini mempermudah penyerapan dengan

memajankan semua bagian isi saluran cerna ke permukaan saluran

cerna.

Pergerakan bahan melalui sebagian besar saluran cerna terjadi

karena kontraksi otot polos di dinding-dinding organ pencernaan.

Kecuali di ujung-ujung saluran-mulut di bagian satu pertiga

esophagus di awal dan sfingter ani eksternus di akhir- dimana

motilitas lebih melibatkan otot rangka dari pada otot polos. (ingat

contoh otot rangka yang ada di sistem pencernaan) Karena itu,

tindakan mengunyah, menelan dan defikasi memiliki komponen

volunter karena otot rangka berada di bawah kontrol sadar.

Sebaliknya, motilitas di seluruh saluran lainnya dilaksanakan oleh

otot polos yang dikontrol oleh mekanisme involunter kompleks.

4. Digesti (Pencernaan)

Pencerna merupakan penguraian biokimiawi struktur

kompleks makanan menjadi satuan-satuan yang lebih kecil dan

dapat diserap oleh enzim yang di produksi dalam sistem

pencernaan. Manusia mengkonsumsi 3 kategori biokimiawi bahan

makan seperti karbohidrat, protein, dan lemak.

a. Karbohidrat

Sebagian besar karbohidrat dalam makanan kita adalah

disakarida dan karbohidrat kompleks. Disakarida ada dua

yaitu: sukrosa ( gula pasir) dan laktosa (gula susu). Selulosa

tidak dapat di cerna. Semua karbohidrat lainnya harus dicerna

jadi monosakarida sebelum dapat diasobsi. Karbohidrat

komplek yang dapat kita cerna adalah pati dan glikogen.

Melalui proses pencernaan tepung glikogen dan disakarida

diubah menjadi monosakarida konstituen-konstituennya,

terutama glukosa dengan sejumlah kecil fruktosa dan glukosa.

Monosakarida ini merupakan satuan karbohidrat yang dapat

diserap.

b. Protein

Protein dalam makanan terdiri dari berbagai kombinasi asam

amino yang disatukan oleh ikatan polipetida. Tidak semua

protein dicerna dengan sama oleh manusia. Protein nabati

adalah yang paling sedikit dapat di cerna. Protein yang paling

mudah dicerna adalah protein telur (85-90%). Menariknya 30-

60% protein yang ditemukan dalam lumen usus tidak berasal

dari makan yang dapat dicerna melainkan dari pengelupasan

sel-sel mati dan sekresi protein seperti enzim dan mukus.

Produk utama pencernaan protein adalah asam amiono

bebas dipeptida dan tripeptida, semuanya dapat diabsorbsi.

c. Lemak

Sebagian besar lemak dalam makanan adalah lemak netral

yang dikenal sebagai trigliserida yang merupakan bentuk

utama lipid pada tanaman dan hewan. Pencernaan lemak

merupakan pencernaan yang susah karena sebagian besar

lipid bersifat tidak larut dalam air (ya ampun susahnya, tapi

tetap semangat ya Teman-teman…………..). karena

prosesnya terlalu panjang dan banyak melibatkan proses

biokimia jadi kami jelaskan secara singkat aja. Jadi begini

ceritanya, kan lemak tidak larut dalam air jadi si lemak ini

harus di lapisi oleh garam empedu kenapa???? Jawabanya

adalah karena garam empedu bersifat hidrofilik dan

hidrofobik. Nanti dia akan membentuk emulsi setelah itu,

karena bentuk emulsi ni masih cukup besar maka harus di

bantu oleh enzim lipase dan kolipase yang nantinya akan

memecah lemak manjadi monogliserida dan asam lemka yang

disimpan dalam misel. Ada yang tau apa misel baca biokim

aja ya. Udah deh kami jelasin dikit aja, jadi misel adalah (

cakras kecil yang berisi zat yang tadi diatas yang di pecah).

Page 6: Tentir Gastrointestinal New

Misel untuk masuk kedalam sel akan dibagi menjdai dua

kolesterol yang masuk secara transfor aktif sedang kan

monogliserida dan asam lemak akan kedalam sel secara

difusi. Nah lemak yang sudah masuk kedalam sel tadi akan

diasobsi dan menyatu dengan kolesterol dan protein

membentuk kilomikron. Aduh apali kilomikron ni, sabar ya

teman-temna teteap semangat. Kilomikron nantinya akan

dikeluarkan melalui sistem limfaik dan akhirnya akan masuk

ke dalam darah vena tepat sebelum mengalir ke jantung.

5. Absorbsi

Pencernaan telah hampir selesai terjadi di usus halus. Melalui

proses penyerapan, unit-unit kecil dari makanan, yang dapat

diserap dihasilkan oleh pencernaan bersama dengan vitamin,air

dan elektrolit, dipindahkan dari lumen saluran cerna kedalam

darah atau limfe.

6. Defekasi

Merupakn proses eliminasi zat-zat sisa yang tidak tercerna juga

bakteri, dalam bentuk feses dari saluran pencernaan (nanti bakal

dijelasin lebih banyak lagi di bagian usus besar ya )

Page 7: Tentir Gastrointestinal New

Organ pencernaan Motilitas Sekresi Pencernaan Penyerapan

Mulut dan kelenjar

liur Mengunyah

Liur:

1. Amilase

2. Mukus

3. Lisozim

karbohidrat

Makanan tidak diserap,

hanya beberapa obat

misalnya, nitrogliserin.

Faring dan esophagus Menelan Mukus - -

Lambung Relaksasi reseptif

dan peristaltik

Getah lambung:

1. HCL

2. Pepsin

3. Mukus

4. Faktor intrinsic

Pencernaan karbohidrat berlanjut di

korpus lambung; pencernaan protein

di mulai di antrum lambung.

Makanan tidak; beberapa

bahan larut lemak misalnya

alkohol dan aspirin.

Pankreas Esokrin -

Enzim pencernaan pankreas:

1. Tripsin, kimotripsin,

karboksipeptidase

2. Amilase

3. Lipase

Sekresi NaHCO3 pankreas.

Enzim-enzim pankreas ini

menyelesaikan pencernaan di lumen

duodenum.

-

Hati -

Empedu:

1. Garam empedu

2. sekresi basa

3. bilirubin

Empedu tidak mencernaa apapun

tapi garam epedu mempermudah

penyerapan dan pencernaan lemak di

lumen duodenum.

-

Usus halus

Segmentasi;

migrating motility

compleks

Sukus in terikus:

1. mukus

2. garam

enzim usus halum tidak di

sekresikan tetapi berfungsi

didalam membran bush-border-

disakaridase dan aminopeptidase.

Di lumen, di bawah pengaruh enzim

pankreas dan empedu, pencernaan

karbohidrat dan protein berlanjut dan

pencernaan lemak telah selesai.

Semua nutrien, sebagian

besar elektrolit dan air

Usus besar Kontraksi haustra,

pergerakan massa Mukus Tidak ada

Garam dan air, mengubah

isi menjadi tinja.

Page 8: Tentir Gastrointestinal New

Dinding saluran cerna memiliki 4 lapisan - Dari lapisan paling

dalam kearah luar adalah :

1. Mukosa

Mukosa melapsi permukaan luminal saluran cerna bagian ini,

dibagi menjadi 3 lapisan:

a. Membran mukosa, yaitu suatu lapisan epitel yang berfungsi

sebagai permukaan protektif . membtan mukosa mengandung

sel kenjar eksokrin untik sekresi getah pencernaan, sel kelenjar

endokrin untuk sekresi hormon pencernaan kedalam darah, dan

sel epitel yang khusus untuk menyerap nutrien yang telah

tercerna.

b. Lamina propia, yaitu lapisan tengah tipis jaringan ikat tempat

epitel berada. Lapisan ini mengandung good- asoassociated

lymphoi-tissue ( GALT) yang penting dalam pertahanan

terhadap bakteri usus penyebab penyakit.

c. Muskularis mukosa

Lapisan mukosa terluar yang terletak disamping sub mukosa.

2. Sub mukosa

Lapisan tebal jarringan ikat yang menentukan daya regang dan

elastisitas saluran cerna. Bagian ini mengaundung pembuluh darah

besar dan pembuluh limfe, dimana keduanya membentuk cabang-

cabang kearah dalam ke lapisan mukosa dan kearah luar ke

lapisan otot tebal di sekitarnya. Didalam sub mukosa juga terdapat

anyaman saraf yang di kenal sebagi pleksus sub mukosa.

3. Muskularis eksterna

Merupakan selubung otot polos utama saluran cerna, yang

mengelilingi sub mukosa. Muskularis eksterna terdiri dari dua

lapisan yaitu, lapisan sirkular dalam dan lapisan longitudinal luar.

Kontraksi sirkular mempersempit saluran di titik kontraksi.

Kontrasi longitudinal akna memperpendek saluran. Kombinasi

dari sirkular dan longitudinal akan menghasilkan gerakan

mendorong dan mencampur. Di muskularis eksterna juga terdapat

anyaman saraf yang disebut pleksus myenterikus.

4. Serosa

Jaringan ikat paling luar yang menutupi saluran cerna. Serosa

mengeluarkan cairan encer licin (cairan serosa) yang melumasi

dan mencegah gesekan antar organ pencernaan dan visera

sekitarnya. Serosa bersambung dengan mesenterioum yang

mengantung organ-organ pencernaan dari dinding dalam rongga

obdomen.

Pertahanan Gastrointestinal

1. Dari asam

a. Produksi mukus

Permukaan lambung ditutupi oleh lapisan mukus yang

berasal dari sel epitel. Mukus berperan sebagai :

- Melindungi mukosa dari cedera mekanis

- Mencegah dinding lambung mencerna dirinya

sendiri, karena pepsin terhambat jika berkontak

dengan lapisan mukus yang menutupi bagian dalam

lambung.

- Karena sifatnya yang basa, mukus akan membantu

melindungi lambung dari kerusakan asam lambung

karena mukus akan menetralkn HCl di dekat lapisan

dalam lambung, tapi tidak akan mengganggu fungsi

HCl di lumen

b. Produksi bikarbonat

Saat lambung memproduksi dan mensekresi asam (HCl),

bikarbonat yang dihasilkan dari CO2 dan OH- dari air

diserap ke dalam darah. Bikarbonat sendiri berfungsi

untuk menetralkan asam lambung karena sifatnya yang

basa.

c. Produksi prostaglandin

Prostaglandin memainkan peran yang penting dalam

pertahanan mukosa lambung. Mukosa lambung

mengandung banyak jumlah prostaglandin yang akan

meregulasi pengeluaran dari mukosa bikarbonat dan

Page 9: Tentir Gastrointestinal New

mukus, menghambat sekresi sel parietal, dan yang sangat

penting dalam mengatur perbaikan darah dan sel epitel.

d. Tight junctions

Taut erat adalah taut yang menutupi rapat yang

menghambat perpindahan material antara sel yang

berdekatan. Taut erat mencegah transport HCl ke dalam

lumen melalui jalur paraseluler

e. Bikarbonat dari pancreas

Bikarbonat yang disekresikan ke dalam duodenum akan

menetralkan asam lambung. Sebagian besar bikarbonat

disekresikan dari pancreas yang menyekresikan larutan

encer NaHCO3.

2. Dari Infeksi

a. Sekresi dari sistem imun

b. Pergantian sel epitel yang cepat

c. Microba normal yang terdapat di kolon

d. Asam lambung

Check point 1

1. Sebutkan fungsi utama traktus gastrointestinal?

Baca di atas yaa yang ada 6 proses pencernaan dasar

2. Deskripsikan 4 lapisan potongan melintang utama pada

gastrointestinal?

Baca diatas, yang ada :

- Lapisan Mukosa

- Lapisan Submukosa

- Lapisan Serosa

3. Berapa volume cairan yang ditransfer kedalam dan

keluar setiap harinya?

Setiap harinya 9 L cairan melewati lumen saluran

gastrointestinal orang dewasa. Hanya sekitar 2 L dari jumlah

tersebut yang memasuki sistem GI melalui mulut. Sisanya 7 L

cairan berasal dari cairan yang disekresi oleh tubuh bersama

dengan enzim-enzim dan mukus.sekitar setengah cairan yang

disekresi berasal dari organ aksesoris dan kelenjar saliva,

pankreas dan hati. Sisa 3,5 liter lainnya berasal dari sekresi

sel-sel epitel saluran cerna itu sendiri.

4. Deskripsikan mekanisme transpor elektrolit melalui sel

epitel?

Sel-sel epitel gastroitestinal memiliki sel apikal dan

basolateral yang khusus. Setiap permukaan sel mengandung

protein untuk transpor aktif, difusi terfasilitasi, dan

pergerakan ion melalui kanal. Susunan kanal pada transporter

pada membran apikal dan basolateral menentukan arah

pergerakan solut menembus epitel. Pada beberapa bagian

saluran pencernaan Na+ dan air dapat melewati taut yang

bocor diantara sel-sel. Membran basolateral GI mengandung

banyak Na+-K+-ATPase. Kotransporter mencakup simporter

Na+-K+-2Cl-(NKCC) , penukaran Cl- , HCl3- , penukaran Na+-

H+ (NHE), dan H+-K+-ATPase. Kanal-kanal ion mencakup

kanal Na+ apikal (EnaC), kanal-kanal K+ dan kanal-kanal

Cl-seperti kanal Cl-berpintu yang dikenal sebagai cystic

fibrosis transmembrane conductance regulator, atau kanal

klorida CFTR. Kerusakan pada struktur atau fungsi kanal

CFTR menyebabkan penyakit fibrosis kistik.

5. Deskripsikan mekanisme pertahanan traktus

gastrointestinal?

Baca diatas juga yaa

Page 10: Tentir Gastrointestinal New

Mekanisme dari regulasi

Didalam tubuh terdapat berbagai macam sistem. Supaya

sistem tersebut dapat berjalan dengan baik maka harus ada

kerjasama antara sistem tersebut. Agar kerjasama berjalan

dengan lancar maka di butuhkan komunikasi yang baik.

Adapun tipe-tipe dari komunikasi sel adalah:

1. Persinyalan sinaps yang terjadi pada sistem saraf. Sinyal

listrik disepanjang sitem sraf memicu sekresi sinyal

kimiawi yang di bawa oleh molekul neuritrasnsmiter.

Molekul ini berdifusi melawati sinaps, ruang sempit antar

sel saraf dan sel target. Neutroransmiter akan meransang sel

target.

2. Persinyalan hormonal. Dalam persinyalan hormonal

(endokrin) sel-sel yang tersesialisasi melapaskan molekul

hormon yang berjalan melalui siotem sirkulasi menuju sel

target di bagian tubuh yang lain.

3. Parakrin. Parakrin adalh pembawa pesan kimiawi lokal

yang efeknya hanya terjadi di sel-sel sekitar dalam

lingkungan dekat tempat sekresinya. Karena parakrin

tersebar melalui proses difusi sederhana, maka keja bahan

ini tebatas pada jarak pendek.

CHECK POINT 2

1. Apa saja 3 mekanisme umum yang ada di traktus GI?

Baca diatas ya di mekanisme regulasi .

2. Apa saja 2 komponen dari sistem saraf enterik?

Sistem saraf enterik terdiri dari dua pleksus yaitu:

a. Satu pleksus bagian luar yang terletak diantara lapisan

longitudinal dan lapisan sirkular di sebut pleksus

myesnterikus atau pleksus auerbach. Pleksus myenterikus

berfungsi dalam mengatur pergerakan GI. Bila pleksus ini

diransang efek utamanya adalah peningkatan kontraksi

dinding usus, meningkatan intensitas kontraksi ritmis, sedikit

peningkatan irama kontraksi dan peningkatan kecepatan

gelombang eksitatoris di sepanjang dinding usus menyebakan

pergerakan gelombongn peristaltic usus yang lebih cepat.

b. Pleksus submukosa/meissner yang terletak didalam

submukosa

Pleksus submukosa mengatur sekresi GI dan aliran darah

lokal. Pleksus ini berperan pada pengaturan fungsi di dalam

dinding sebelah dalam setiap bagian kecil segmen usus.

3. Apa saja 3 tipe umum saraf enterik?

Pleksus dari sistem saraf enterik terdiri dari motor neuron,

interneuron dan neuron sensorik. Motor neuron dari pleksus

myenterikus menyuplai lapisan longitidinal dan sirkular dari

lapisan muskularis, sehingga pleksusini mngontrol motilitas

sistem GI terutama frekuensi dan kekuatan kontraksi otot. Motor

neuron dari pleksussubmukosa menyuplai sel-sel sekretori

epitel mukosa dan mengontrol sekresi orga pada sietem GI.

Interneuron pada sistem saraf enterik berfungsi dalam

menghubungkan sel-sel saraf yang ada di pleksusmyenterikus dan

pleksussubmukosa. Neuron sensoris dari sistem saraf enteris

menyuplai epitel mukosa.beberapa dari neuron sensoris ini

mengrupakan kemoreseptor yaitu reseptor yang teraktipasi oleh

Page 11: Tentir Gastrointestinal New

adanya senyawa kimia tertentu yang berasal dari makanan yang

terletak di lumen organ GI. Neuron sensoris lainnya berfungsi

sebagai “Stretch reseptor”, yaitu reseptor yang teraktivasi ketika

makanan memperlebar dinding dari organ GI.

4. Deskripsikan inervasi saraf simpatik dan parasimpatetik dari

traktus GI?

System saraf parasimpatis dan simpatis merupakan saraf

Ekstrinsik. Sistem saraf ini bekerja dengan mempengaruhi

motilitas dan sekresi saluran pencernaan melaluimodifikasi

aktivitas yang sedang berjalan di pleksus intrinsik, sehingga

mengubah tingkat sekresi hormon saluran pencernaan, atau pada

beberapa keadaan melalui efek langsung pada otot polos dan

kelenjar

a. Sistem saraf parasimpatis, dia ini mendominasi pada situasi

tenang “istirahat-dan-cerna” saat berbagai aktivitas

pemelihran umum misalnya pencernaan dapat berlangsung

optimal. Serat sraf parasimpati yang mempersarafi saluran

cerna, yang dating terutama melalui sarf vagus, akan

meningkatkan motilitas otot polos dan mendorong sekresi

enzimdan hormon pencernaan.

b. Sistem saraf simpatis, mendominasi pada situasi lawan atau

lari sehingga cendrung akan menghambat atau memperlambat

kontraksi dan sekresi saluran cerna.

5. Apakah hubungan diantara sistem saraf enterik dan sistem

saraf pusat?

Secara anatomi dan fungsional, SSE memiliki banyak kesamaan

dg SSP:

a. Saraf intrinsik. Saraf intrinsik pada kedua pleksussarafsaluran

cerna merupakan saraf yang terletak seluruhnya pasda dinding

ususu seperti interneuron yang terletak seluruhnya pada SSP.

b. Neurotransmiter dan neuromodulator. Saraf SSE melepaskan

lebih dari 30 neurotransmiter dan neuromodulator yang

sebgaian besarnya mirip dengan molekul yang ditemukan di

otak.

c. Sel pendukung glia. Sel glia saraf dalam SSE lebih mitrip

dengan astroglia di otak daripada sel schwann di SST.

d. Barier difusi. Kapiler yang mengelilingi ganglia pada SSE

bersifat sangat tidak permiabel dan menciptakan sebuah barier

difusi yang mirip dengan sawar darah otak pad pembuluh

darah serebral.

e. Pusat integrasi. Refleks yang bersal dari saluran GI dapat

breintegrasi dan bereaksi tanpa adanya sinyal saraf yang

keluar dari SSE. Atas`dasar ini jaringan saraf SSE merupakan

pusat integrasinya sendiri. Seperti halnya otak dan medula

spinalis.

Hmmm capek yaaa?? ,,, ambil nafas dulu yuuukkk!! Ini baru

seperenam nya lhooo… ckckckck , fighting!! :p

Sekresi saliva

Kelenjar Tipe

histologist

Sekresi Persentase

total saliva

pada

manusia

(1,5 L/ d)

Parotid Serosa Air 20

Submandilaris

(submaksilaris)

Campuran Agak

kental

70

Sublingualis Sublingualis Kental 5

- Sel serosa menyekresikan ptyalin;sel mukosa

mensekresikan mucin

- Sisa 5% dari volume saliva disumbangkan oleh lidah dan

kelenjar kecil yang ada di kavitas oral

Page 12: Tentir Gastrointestinal New

Kelenjar saliva yang utama adalah kelenjar parotis,

submandibularis dan sublingualis. Saliva mengandung 2 tipe

sekresi protein yang utama :

1. Sekresi serosa yang mengandung ptyalin (suatu alfa amilase),

yang merupakan enzim untuk mencerna karbohidrat

2. Sekresi mukus yang mengandung musin untuk pelumasan dan

pelindungan permukaan.

Saliva terutama mengandung sejumlah besar ion kalium dan

bikarbonat . sebaliknya, konsentrasi ion natrium dan klorida

umumny alebih rendah pada saliva dari pada di dalam plasma. Hal

ini terjadi karena ion natrium secara aktip direabsobsi dari semua

duktis salivarium dan ion kalium akan disekresi secara aktif sebgai

pengganti natrium. Sehingga ion natrium akan berkurang dan ion

kalium akn meningkat. Tetapi, ada kelebih reaabsobsi ion natrium

yang melebih sekresi ion kalium yang membuat duktus salivarium

memiliki kenegatifan sebesar sekitar -70 milivolt. Karena itu

konsentrasi ion klorida direaabsobsi secara pasif sehingga

konsentrasinya menurun.

Lalu bagaimana dengan ion bikarbonat?. Ion bikarbonat

disekresi oleh epitel duktus kedalam lumen duktus. Hal ini

sedikitnya sebagian disebabkan oleh pertikaran pasif ion

bikarbonat dengan ion kloriida, tepai juga mungkin disebabkan

oleh hasil dari ekresi aktif.

Saliva merupakan cairan hipotonik,, jadi awalnya saliva dalam

acini bersifat isotonik, lalu saliva mengalir lewat duktus dan

berubah menjadi hipotonik dan kandungannya terdiri dari

glukosa, sodium, klorida, urea, dan juga memberi kelarutan

substansi sehingga memberikan rasa.

Oropharing dan esophagus

- Deglutasi : reflex menelan

Proses menelan diintegrasi di medulla oblongata. Aferen

sensorik disaraf cranial XI dan saraf motorik somatic serta

otonom memediasi reflek tersebut………

- Menelan memeindahkan makanan dari mulut ke lambung

Page 13: Tentir Gastrointestinal New

Stimulus untuk menelan adalah tekanan ketika lidah

mendorong bolus menekan palatum molle dan bagian belakang

mulut. Tekanan dari bolus ini akan mengaktifkan aferen

sensorik yang berjalan melalui saraf cranial IX (masih

ingatkan teman2 saraf ke Sembilan itu apa) menuju pusat

menelan dimedula oblongata. Keluaran pusat menelan terdiri

dari saraf motorik somatif yang akan mengendalikan otot-otot

rangka faring dan esophagus bagian atas dan juga saraf otonom

yan g mempersarafi esophagus bagian bawah.

Saat reflex dimulai, palatum molle terangkat dan menutupi

nasopharing. Saat bolus bergerak turun menuju ke esophagus,

epglotis melipat kebawah, menutup pernapasan abgian atas dan

mencegah masuknya cairan ke saluran pernafasan. Pada waktu

ini juga terjadi respirasi inhibisi dalam waktu yang singkat.

Pada proses pencernaan juga melibatkan faring dan

esophagus. Faring terletak di kavum nasi, kavum oris, dan

laring. Faring dibagi menjadi 3 bagian, yang pertama adalah

nasofaring yang terletak diatas palatum mole dan dibelakang

rongga hidung. Orofaring terletak dibelakang kavum oris, dan

laringofaring yang terletak di belakang aditus laringis.

Esophagus merupakan tabung muscular yang panjangnya

mencapai 25 cm yang terbentang dari faring sampai ke gaster.

Ada 2 spincter di esophagus, yang pertama sfingter

faringoesofagus (bagian atas) dan sfingter gastroesofagus

(bagian bawah). Sfingter faringoesophagus menjaga pintu

masuk ke esophagus selalu tertutup untuk mencegah masuknya

udara dalm jumlah besar kedalam esophagus dan lambung

sewaktu bernapas. Sedangkan Sfingter gastroesophagus

mempertahankan sawar antara lambung dan esophagus,

mengurangi kemungkinnan refluks isi lambung yang asam

kedalam esophagus. Sewaktu gelombang peristaltic menyapu

menuruni esophagus, sfingter gastroespagus melemas secara

reflex sehingga bolus dapat masuk kedalam lambung. Setelah

bolus masuk ke lambung proses menelan selesai dan sfingter

gastroesophagus kembali brerkontraksi.

Apabila sfingter esophagus bagian bawah tidak

berkontraksi terus-menerus, asam lambung dan pepsin dapat

mengiritasi lapisan dalam esophagus yang menimbulkan rasa

sakit dan iritasi pada reflex gastroesophageal.

CHECK POINT 3

1. Apa saja yang terdapat dalam saliva?

Saliva mengandung air, ion, mucus, dan protein seperti

enzim-enzim dan immunoglobulin.

2. Apakah perbedaan histologis dari sepertiga esofagus

bagian proksimal dan dua pertiga esofagus bagian

distal?

Sepertiga dari bagian esophagus lapisan otot yang

melapisinya adalah otot rangka. Sedangkan dua pertiga ke

bawah seluruh lapisan muskularisnya adalah otot polos.

3. Apakah fungsi dari sfincter esofagus bagian bawah dan

bagian atas dan bagaimana proses regulasinya?

Esophagus dijaga di kedua ujungnya oleh sficter. Sfingter

adalah struktur otot berbebtuk cincin yang saat tertutup

mencegah lewatnya sesuatu melalui saluran yang di

jaganya. Sfingter esophagus ada 2 yaitu, sfingter esophagu

atas (sfingter faringoesophagus) dan sfingter esophagus

bawah (sfingter gastroesophagus). Karena esophagus

terpajan ke tekanan intrapleura akibat aktivitas pernapasan

maka terbentuk gradient tekanan antar atomfer dan

esophagus kecuali sewaktu menelan, sfinter

sparingoesophagus menjaga pintu masuk ke esophagus

selalu tertutup untuk mencegah masuknya udara dalm

jumlah besar kedalam esophagus dan lambung sewaktu

bernapas. Udara hanya diarahkan kedalam saluran napas

jiuka tidak maka, maka saluran cerna akan menerima

banyak gas yang menyebabkan sendawa. Sewaktu menelan

Page 14: Tentir Gastrointestinal New

sfingter ini terbuka dan memungkinnkan bolus masuk

kedalam esophagus. Setelah bolus masuk kedalm

esophagus sfingter sparingoesophagus menutup dan saluran

napas terbuka dan proses benapas kembali dilalukan.

Sfingter gastroesophagus mengurangi kemungkinnan

refluk isi lambung yang asam kedalam esophagus. Jika isi

lambung akhirnya mengalir balik meskipun ada sfingter

makan ke asamam isi lambung akan mengitasi esophagus

yang akan menyebabkan ketidaknyaman pada esophagus

yg dikenal sebagai heartburn. Sewaktu gelombang

peristaltic menyapu menuruni esophagus, sfingter

gastroespagus melemas secara reflex sehingga bolus dapat

masuk kedalam lambung. Setelah bolus masuk ke lambung

proses menelan selesai dan sfingter gastroesophagus

kembali brerkontraksi.

4. Deskripsikan 3 fase dari refleks menelan?

Baca di atas di bagian gambar reflek menelan ya

Lambung

Lambung adalah rongga seperti kantong berbentuk J

yang terletak antar esophagus dan usuus halus. Organ ini dibagi

menjadi 3 bagian berdasarkan perbedaan antomik, histologis,

dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang terletak

diatas lubang esophagus. Bagian tengan lambung adalah

korpus. Lapisan otot polos di fundus dan korpus relative tipis,

tetapi bagian bawah lambung, antrum, memiliki otot yang

lebih tebal.

Jenis kelenjar lambung:

1. Kelenjar cardia, ditemukan di regio mulut jantung, kelenjar

ini hanya menyekresi mukus

2. Kelenjar fundus lambung , terdiri dari 3 jenis sel

a. Sel chief (zimogenik) mensekresi pepsinogen,

prekursor enzim pepsin, kelenjar ini mensekresi lipase

dan renin lambung yang kurang penting

b. Sel parietal mensekresi asam klorida (HCl) dan factor

intrinsik

c. Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua

kelenjar lambung, sel-sel ini mensekresi barier mukus

setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap

kerusakan HCl

3. Kelenjar pylorus mensekresi mukus dan gastrin, suatu

hormon peptide yang berpengaruh besar dalam sekresi

lambung.

Page 15: Tentir Gastrointestinal New

Motilitas Gastrik

Saat si bolus tiba di pintu masuk gaster (LES), LES akan

melemahkan atau merenggangkan dirinya agar bolus dapat

masuk ke lambung. Kemudian gaster menyambut dengan

dengan memberi refleks vavogeal untuk menghambat tonus

otot di lambung supaya si bolus bisa singgah di lambung

sementara waktu. Saat lobus bersentuhan dengan permukaan

mukosa lambung, Kemudian dengan lambat, gerakan

peristaltik dan retropulsi dimulai yang disebut sebagai

gelombang pencampur (dari lambung bagian tengah hingga ke

bawah). Gerakannya makin ke bawah makin cepet ya.

- Pengosongan lambung perlu waktu selama 3 jam .

Faktor yang mempengaruhi laju pengosongan lambung

a. Factor di dalam lambung itu sendiri

Faktor utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi

adalah jumlah dari kimus itu sendiri. Peregangan dari

lambung akan memicu peningkatan motilitas lambung

melalui efek langsung peregangan pada otot polos serta

melalui keterlibatan pleksus intrinsic, saraf vagus, dan

hormon lambung gastrin. Selain itu derajat fluiditas kimus

juga mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung.

b. Factor di duodenum

Ternyata si duodenum ini memiliki peran penting lho

teman-teman dalam pengosongan lambung. Jika duodenum

mengaktakan belum siap untuk menerima kimus dari

lambung, maka lambung tidak akan bisa untuk di

kosongkan walaupun lambung sudah meregang dan isinya

sudah dalam bentuk cair, si duodenum akan mengurangi

kativitas peristaltic di lambung sampai duodenum siap

untuk menerima kimus dari lambung. Ada 4 faktor

duodenum terpenting yang mempengaruhi pengosongan

lambung:

- Lemak

Lemak akan dicerna lebih lambat dari nutrient yang

lain. Pencernaan dan penyerapan dari lemak hanya

terjadi di lumen usus halus. Karena itu pengosongan

lambung ke duodenum akan terhanti ketika lemak

sudah ada di duodenum. Lemak perangsang paling kuat

untuk menghentikan motilitas dari lambung.

- Asam

Karena lambung mengeluarkan HCl maka kimus yang

masuk ke duodenum menjadi sangat asam. Kimus ini

Jenis sel Zat yang di

sekresi

Ransangan

pelepasan

Fungsi sekresi

Sel mucus leher Mucus Sekresi tonik;

dengan iritasi

mukosa

Pembatasan fisik antara

lumen dan epitel

Bikarbonat Disekresi

dengan mukus

Dapar asam lambung untuk

mencegah kerusakan epitel.

Sel parietal Asam lambung

(HCl)

Asetilkolin,

gastrin,

histamine

Mengaktifkan pepsin

membunuh bakteri.

Factor

instrinsik

Kompleks dengan vitamin

B12 agar dapat diasobsi

Sel mirip

enterokromafin

Histamine Asetilkolin,

gastrin

Meransang sekresi asam

lambung.

Sel utama Pepsin (ogen) Asetilkolin,

sekresi asam

Mencerna protein

Lipase lambung Mencerna lemak

Sel D somatostatin Asam di

almbung

Menghambat sekresi asam

di almbung

Sel G Gastrin Asetilkolin,

peptide, dan

asam-asam

amino

Meransang sekresi asam

lambung.

Page 16: Tentir Gastrointestinal New

akan dinetralkan oleh bikarbonat (NaHCO3) yang

disekresikan kedalam lumen duodenum terutama dari

pancreas. Asam yang belum netral akan mengiritasi

mukosa duodenum dan mengaktifkan enzim pencernaan

pancreas yang disekresikan kedalam duodenum. Maka

akan terjadi penghambatan pengosongan lambung

apabila asam- asam tersebut belum dinetralkan.

- Hipertonisitas

Pada saat molekul-molekul protein dan tepung dicerna

di lumen duodenum terjadi pembesaran molekul asam

amino dan glukosa. Apabila penyerapan asam amino

dan glukosa tidak mengimbangi penyerapan protrein

dan karbohidrat makan sejumlah besar molekul akan

tetap berada di kimus dan meningkatkan osmolaritas isi

duodenum. Osmolaritas ini bergantung pada jumlah

molekul yang ada, bukan ukurannya, dan satu molekul

protein dapat diurai menjadi ratusan molekul asam

amino, yamg masing-masing osmotiknya sama dengan

molekul protein semula. Hal ini juga pada molekul

besar tepung, yang menghasilkan molekul glukosa

dengan aktivitas osmotiknya setara. Karena dapat

berdifusi bebas menembus dinding abdomen maka air

akan masuk ke lumen duodenum dari plasma jika

osmolaritas duodenum meningkat. Dengan masuknya

air yang banyak kedalam lumen duodenum akan

menyebabkan peregangan usus, dan gangguan sirkulasi

karena berkurangnya volume plasma . untuk mencegah

terjadinya hal-hal seperti kalimat diatas maka

pengosongan lambung secara reflek dihambat jika

osmoloritas isi duodenum meningkat.

- Peregangan

Kimus yang terlalu banyak di duodenum akan

menghambat pengosongan isi lambung lebih lanjut

duodenum mempunyai waktu untuk memproses

kelebihan volume kimus yang sedang ditampungnya.

Temen-temen selanjutnya siapkan energi mu untuk jelajah

bagaimana si lambung bisa mensekresikan Asam Hidroklorida

capcuuuuss!!!

Sebelumnya mekanisme sekresi HCL dilakukan di sel parietal yah,,,

Sel parietal lambung secara aktif mensekresikan H+ dan CL-

melalui kerja dua pompa terpisah. Ion hidrogen disekresikan ke dalam

lumen oleh pompa transport aktif H+-K+ ATPase primer dimembran

luminal sel parietal. K+ yang dipindahkan ke dalam sel oleh pompa ini

segera keluar melalui saluran K+ di membran luminal sehingga ion ini

mengalami daur ulang antara sel dan lumen.

H+ yang disekresikan berasal dari penguraian H2O menjadi H+

dan OH-. OH- dinetralkan oleh H+ lain yang berasal dari H2CO3 yang

dihasilkan di dalam sel dari CO2 yang diproduksi secara metabolis di

sel atau berdifusi masuk dari plasma. Klorida disekresikan oleh

transpor aktif sekunder. Dengan didorong oleh gradien konsentrasi

HCO3-, penukar CL- - HCO3- di membran basolateral memindahkan

HCO3- yang dihasilkan dari penguraian H2CO3 ke dalam plasma

Page 17: Tentir Gastrointestinal New

menuruni gradien konsentrasinya dan secara bersamaan memindahkan

CL- ke dalam sel parietal melawan gradien konsentrasinya. Sekresi

klorida tuntas ketika CL- yang masuk dari plasma berdifusi keluar sel

menuruni gradien elektrokimianya melalui saluran CL- di membran

luminal menuju lumen lambung.

Heyyy Brooo, tetap semangat yooo ,,, , kita mau kepoin fungsi dari

HCL nih, jangan sampai kita nggak tau, malu ama lambung kita yang

selalu setia menampung makanan yg kita makan.. Hehehe

FUNGSI HCL

Mengaktifkan prekursor enzim pepsinogen menjadi enzim

aktif, pepsin, dan membentuk medium asam yang optimal bagi

aktivitas pepsin.

Membantu memecahkan jaringan ikat dan serat otot,

mengurangi ukuran partikel makanan besar menjadi lebih kecil.

Menyebabkan denaturasi protein yaitu menguraikan bentuk

final protein yg berupa gulungan (pelipatan) sehingga ikatan

peptida lebih terpajan ke enzim.

Bersama lisozim liur, mematikan sebagian besar

mikroorganisme yang tertelan bersama makanan, meskipun

sebagian tetap lolos dan terus tumbuh dan berkembang di usus

besar.

Next,,,,,,,,, Regulasi Sekresi Asam Hidroklorida

Sistem vagal menstimulasi sekresi asam lambung melalui

mekanisme langsung dan tidak langsung. Mekanisme langsung

menggunakan inervasi vagus pada sel-sel parietal untuk menstimulasi

reseptor muskarinik Ach; stimulasi reseptor ACh ini selanjutnya akan

mengaktifkan sistem second-messenger inositol 1,4,5-trifos-fat (IP3)

dan Ca2+ intraseluler untuk meningkatkan sekresi H+.

Mekanisme tidak-langsung (indirek) bekerja lewat pelepasan

melalui nervus vagus gastrin-releasing peptide (GRP) pada sel G

dalam antrum pilorik lambung. GRP dilepas sebagai respon terhadap

fase sefalik atau distensi lambung dan akan menstimulasi sekresi

gastrin dari sel G dalam antrum pilorik maupun duodenum. Sekresi

gastrin terjadi sebagai respon terhadap peptida berukuran kecil, asam

amino atu Ca2+ dalam lumen lambung, distensi lambung dan stimulasi

vagus. Gastrin menstimulasi sel parietal (H+), chief cells (pepsinogen),

sel mirip-enterokromafin (ECL; enterochromaffin-like cells)

(histamin), pertumbuhan mukosa lambung (kerja trofik) dan motilitas

lambung.

Histamin yang produksinya pertama-tama distimulasi oleh

gastrin dilepas dari sel ECL dalam mukosa lambung dan menstimulasi

sel parietal lewat reseptor H2. Substansi ini juga dilepas oleh ACh

vagal.

Karena menggunakan reseptor yang berbeda dan second

messenger, maka sistem regulasi ini menjalani potensiasi (respon

terhadap kedua stimulan lebih besar daripada penjumlahan dua respon

tersebut secara satu per satu).

Ketika bolus makanan masuk ke dalam duodenum, beberapa

mekanisme mulai mengurangi pelepasan H+ lambung; mekanisme

tersebut meliputi :

pH : Kurangnya makanan dalam lambung untuk mendapar

sekresi H+ menyebabkan penurunan nilai pH. Di bawah pH 3,0

terjadi inhibisi pelepasan gastrin.

Page 18: Tentir Gastrointestinal New

Asam lemak, asam amino dan glukosa di dalam duodenum

menyebabkan pelepasan gastric inhibitory peptide (GIP) dari

sel K dalam usus halus bagian proksimal yang akan

menghambat produksi asam lambung (dan meningkatkan

pelepasan insulin).

Keberadaan H+ yang berlebihan dalam duodenum akan

memicu pelepsan sekretin dari sel S yang akan meningkatkan

pelepasan HCO3- pankreas dan biliar ke dalam duodenum.

Nah, sekarang kita bahas lagi perlindungan yang ada di

lambung…

Mukosa lambung ini punya pertahanan sendiri lohh, dia

melindungi dirinya dari asam dan enzim melalui suatu barier mukus

bikarbonat.Sel-sel mukus pada kelenjar lambung ini akan membentuk

pembatas fisik sedangkan bikarbonat membentuk pembatas kimiawi di

bagian bawah mukus. pH yang terdapat pada lapisan bikarbonat tepat

berada diatas permukaan sel lambung yaitu memiliki pH 7, ketika pH

lumen sangat asam yaitu pada pH 2, membran mukosa akan

membentuk sawar untuk mencegah lambung dari kerusakan akibat

asam lambung. Pertam-tama, membran dari sel mukosa lambung

bersifat impermeable terhadap H+ asam lambung tidak dapat

menembus kedalam sel dan merusaknya. Selain itu, bagian tepi dari sel

mukosa ini menyatu dengan batas taut erat sehibgga asam lambung

tidak dapat merembes diantar sel dari lumen kedalam sel mukosa

didalamnya. Sekresi mukus meningkat ketika terjadi iritasi pada

lambung.

Respons stress

Respons saraf utama terhadap ransangan stress adalah pengaktifan

sistem saraf simpatis. Tetapi sebenarnya respons stress itu diawali oleh

pengaktivan parasimpatetis dulu baru dari ransangan simpatis.

Pengaktivan saraf parasimpatetis akan menyebabkan detak jantung

melemah, motilitas meningkat, dan meningkatnya produksi asam

lambung. Sedangkan pengaktifan pada saraf simpatetia akan

meningkatkan tekanan darah, konstipasi, mendorong aliran darah dari

sistem GI.

Defekasi seperti urinasi, dipengaruhi oleh faktor emosi. Stress dapat

menyebabkan diare psikosomatis pada beberapa individu tetapi stress

ini juga bisa membuat beberapa orang mengalami penurunan pada

motilitas dan juga menyebabkan konstipasi. Nah stres fisik ataupun

mental yang dialami akan dapat menggiatkan sistem simpatis.

Perusahaan Hollywood memanfaatkan sistem ini dalam pembuatan

filmnya, misalkan saja kalau kita nonton film horror tiba-tiba hantunya

muncul begitu saja tanpa ada suara-suara terlebih dahulu, maka saraf

simpatis akan langsung teraktivasi dan bisa menyebabkan penontonnya

mengeluarkan urin, hiiii…… makanya mereka memasukkan suara-

suara horror terlebih dahulu agar saraf parasimpatis terlebih dahulu

yang teraktifasi dan penonton sudah siap jika hantunya kana muncul.

Begitu ceritanya

Page 19: Tentir Gastrointestinal New

Yuk balik lagii ke lambuung, semangaaatttt!!!

Sekali dimulai, gelombang peristaltik menyebar melalui fundus dan

korpus ke antrum dan sfingter pilorus. Karena lapisan otot di korpus

dan fundus tipis maka kontraksi di bagian ini cenderung lemah. Ketika

mencapai antrum, gelombang kontraksi menjadi jauh lebih kuat karena

otot di bagian ini lebih tebal.

Karena di fundus dan korpus, gerakan mencampur berlangsung lamah,

maka makanan yang dialurkan di esofagus disimpan di bagian korpus

yang relatif tenang, tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus

biasanya tidak menyimpan makanan, tetapi hanya mengandung

kantung gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari korpus ke

antrum tempat berlangsungnya pencampuran.

CHECK POINT 4

1. Deskripsikan tipe sel yang ditemukan di mukosa korpus

dan antrum lambung, dan apa produk yang dihasilkannya?

a. Kelenjar fundus lambung , terdiri dari 3 jenis sel

- Sel chief (zimogenik) mensekresi pepsinogen, prekursor

enzim pepsin, kelenjar ini mensekresi lipase dan renin lambung

yang kurang penting

- Sel parietal mensekresi asam klorida (HCl) dan factor

intrinsic

- Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar

lambung, sel-sel ini mensekresi barier mukus setebal 1 mm dan

melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan HCl

b. Antrum:

- Sel G (Gastrin): mensekresi hormon gastrin untuk

merangsang sekresi asam lambung dan perangsangan

pertumbuhan mukosa lambung.

- Sel D (enteroendokrin): mensekresi somatostatin, yang

menghambat pembebasan hormon-hormon, termasuk gastrin.

2. Deskripsikan sekresi dasar ion HCl dari sel parietal

lambung?

Baca diatas yaa teman-temaann

3. Sebutkan neurotransmitter, hormon dan agen parakrin

yang menstimulasi sekresi asam dari sel parietal?

Neurotransmiter yang digunakan adalah asetilkolin :

Sistem vagal menstimulasi sekresi asam lambung melalui

mekanisme langsung dan tidak langsung. Mekanisme langsung

menggunakan inervasi vagus pada sel-sel parietal untuk

menstimulasi reseptor muskarinik Ach; stimulasi reseptor ACh

ini selanjutnya akan mengaktifkan sistem second-messenger

inositol 1,4,5-trifos-fat (IP3) dan Ca2+ intraseluler untuk

meningkatkan sekresi H+.

Hormon yang digunakan adalah gastrin : kerja utama

gastrin adalah perangsangan sekresi asam lambung dan

peransangan pertumbuhan mukosa lambung

Agen parakrin adalah histamine : histamine

merupakansinyal parakrin yang menyebabkan sekresi asam

oleh sel-sel parietal.

Page 20: Tentir Gastrointestinal New

4. Sebutkan peptide yang menghambat sekresi asam dari sel

parietal?

1. Sekretin. Berfungsi untuk peransang sekresi bikarbonat dan

menginhibisi pengosongan lambung dan sekresi asam.

2. Gastric Inhibitori Peptide (GIP) adalah sebuah hormon

yang berfungsi untuk peransang pelepasan insulin dan

menginhibisi pongosangan lambung dan sekresi asam

lambung.

3. Kolestokinin (CCK) berfungsi untuk meransang kontraksi

kantung empedu dan sekresi enzim pancreas serta

menginhibisi pengosongan lambung dan sekresi asam.

5. Deskripsikan mekanisme di fase sefalik, gastric dan

intestinal dari sekresi asam lambung?

- Fase Sefalik

Proses pencernaan bahkan dimulai sebelum makanan

memasuki mulut. Hanya dengan menghindu, melihat, atau

bahkan memikirkan tentang makan dapat membuat mulut

kita berair dan lambung kita berbunyi ( ada yang pernah

mengalami hal tersebut????). reflex panjang dimulai diotak

ini menghasilakn respon umpan maju yang di sebut fase

sefalik pencernaan.

Rangsangan antisipasi dan ransangan makan pada rongga

mulut mengaktifkan saraf-saraf medulla oblongata.

Kemudian si medulla oblongata ini akan mengirimkan

sinyal eferen melalui saraf-sarf otonom ke kelenjar saliva

dan melalui saraf vagus ke sistem sarf enteric. Sebagai

respon terhadap sinyal ini lambung, usus dan organ organ

pencernaan tambahan memulia sekresi dan meningkatkan

motilitas sebagai antisipasi terhadap masuknya makanan.

- Fase gastric

Lambung memiliki 3 fungsi umum, yaitu :

1. Penyimpanan : menyimpan makanan dan mengatur

masuknya makanan ke dalam usus halus, tempat

berlangsungnya sebagian besar proses pencernaan dan

absorpsi

2. Pencernaan : lambung mencerna makana secara

mekanik dan kimiawi menjadi kimus.

3. Proteksi : lambung melindungi tubuh dengan cara

menghancurkan bakteri dan pathogen lainnya yang

tertelan bersama makanan.

Sebelum makanan tiba di lambung atau aktivitas

pencernaan dalam lambung sudah dimulai reflex vagal fase

sefalik. Kemudian setelah makanan memasuki lambung

akan dimulai serangkaian reflex pendek yang merupakan

fase gastric proses pencernaan. Fase ini kana mengaktifkan

sel-sel endokrin dan saraf enteric yang mempengaruhi

motilitas dan sekresi.

- Fase Intestinal

Setelah kimus dibentuk oleh lambung, kimus akan

memasuki usus halus dan memulai fase intestinal. Sensor di

usus akan memicu terjadinya serangkai reflex yang

memberikan umpan balik untuk mempercepat rangsangan

kimus dari lambung dan umpan maju untuk

mempersiapkan dimulainya proses pencernaan, motilitas

dan penggunaan zat gizi.

6. Sebutkan 2 tipe obat dengan mekanisme yang berbeda

yang dapat digunakan untuk mengatasi sekresi asam

lambung?

1. Antagonis Reseptor H2

Sering disebut penyekat H2 merupakan salah satu

obat yang paling sering diresepkan di seluruh dunia.

Dengan diketahuinya peran H pylori dalam penyakit

ullnykus dan munculnya penghambat pompa proton,

peresepan penyekat H2 telah berkurang drastis.

Page 21: Tentir Gastrointestinal New

Terdapat 4 antagonis H2 yang digunakan dalam

klinis : simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.

Keempat agen tersebut cepat diserap dari usus. Simetidin,

ranitidin, dan famotidin mengalami metabolisme lintas-

pertama dihati sehingga membuat bioavailabilitasnya

menjadi sekitar 50%. Hanya sedikit nizatidin yang

mengalami metabolisme lintas-pertama di hati sehingga

bioavailabilitasnya mencapai hampir 100%. Waktu paruh

serum keempat agen tersebut berkisar dari 1-1,4 jam,

namun durasi kerjanya bergantung pada dosis yang

diberikan. Antagonis H2 mengalami bersihan oleh

kombinasi metabolisme hati, filtrasi glomerulus dan sekresi

tubulus ginjal.

2. Penghambat Pompa Proton (PPI)

Agen penghambat asam yang efektif ini dengan

cepat memegang peranan penting dalam terapi penyakit

asam-peptik.

Terdapat 5 penghambat pompa proton yang tersedia

untuk digunakan dalam klinis: omeprazol, lansoprazol,

rabeprazol, pantoprazol, dan esomeprazol. Semuanya

merupakan benzimidazol tersubstitusi yang strukturnya

menyerupai antagonis H2 tetapi memiliki mekanisme kerja

yang amat berbeda.

Penghambat pompa proton diberikan sebagai

prekursor obat yang tidak aktif. Untuk melindungi

prekursor obat yang labil asam ini agar tidak cepat

dihancurkan dalam lumen lambung, sediaan oralnya

diformulasikan dalam bentuk tablet atau kapsul resisten

asam atau salut-enterik. Setelah melalui lambung dan

masuk ke dalam lumen usus halus yang bersifat alkali, salut

enterik tadi akan larut dan prekursor obat tersebut

kemudian diserap. Pada anak atau penderita dengan

disfagia atau mendapat makanan enteral melalui selang,

kapsul dapat dibuka dan mikrogranula di dalamnya

dicampur dengan jus apel atau jeruk atau dicampur dengan

makanan lunak.

Penghambat pompa proton merupakan basa lemah

lipofilik pKa 4-5 dan berdifusi dengan cepat pasca

absorpsinya di usus, dan melintasi membran lipid ke dalam

kompartemen terasidifikasi, prekursor obat dengan cepat

terprotonisasi dan terkonsentrasi lebih dari 1000x lipat

didalam kanalikulus sel parietal oleh perangkap Henderson-

Hesselbalch. Disana prekursor obat dengan cepat

mengalami konversi molekular menjadi kation sulfonamida

tiofilik yang aktif serta reaktif. Sulfonamida bereaksi

dengan H+/K+ ATPase, membentuk hubungan disulfida

kovalen, dan secara ireversibel menginaktifkan enzim. Laju

konversinya berbanding terbalik dengan pKa obat.

Ketika berpuasa, hanya terdapat 10% pompa proton

yang aktif menyekresi asam dan rentan untuk dihambat.

Penghambat pompa proton harus diberikan sekitar 1 jam

sebelum makan sehingga kadar puncaknya dalam serum

bertepatan dengan aktivitas maksimal sekresi pompa

proton. Obat-obat ini memiliki waktu paruh serum yang

singkat yakni 1,5 jam akan tetapi durasi inhibisi asamnya

bertahan hingga 24 jam akibat terjadinya inaktivasi

ireversibel pompa proton. Sintesis molekul pompa H+/K+

ATPase baru memerlukan waktu setidaknya 18 jam.

Karena tidak semua pompa proton diinaktifkan oleh dosis

pertama terapi, terapi selama 3-4 hari diperlukan sebelum

tercapai potensi inhibisi asam yang lengkap.

Penghambat pompa proton dengan cepat mengalami

metabolisme lintas pertama dan sistemis dalam hati serta

hanya sedikit dibersihkan oleh ginjal. Dari perspektif

farmakokinetik, penghambat pompa proton merupakan obat

yang ideal, selain memiliki waktu paruh yang singkat, obat-

obat ini terkonsentrasi dan teraktivasi didekat lokasi

kerjanya serta memiliki durasi kerja yang panjang.

Page 22: Tentir Gastrointestinal New

3. Peran sel parietal dari absorpsi vitamin B12?

Factor intrinsic, produk sekretorik lain sel parietal selain

HCl, penting dalam penyerapan vitamin B12. Vitamin ini

hanya dapat diserap jika berikatan dengan factor intrinsic.

Pengikatan kompleks factor intrinsic vitamin B12 dengan

reseptor khusus yang hanya terdapat di ileum terminal,

bagian terakhir usus halus yang memicu endositoaia

kompleks ini di lokasi terrsebut. Vitamin B12 ini esensial

dalam pembentukan normal sel darah merah.

4. Deskripsikan 2 proses dimana mukosa gaster dilindungi

dari asam yang terdapat di lumen?

a. Produksi mukus

Permukaan lambung ditutupi oleh lapisan mukus yang

berasal dari sel epitel. Mukus berperan sebagai :

- Melindungi mukosa dari cedera mekanis

- Mencegah dinding lambung mencerna dirinya

sendiri, karena pepsin terhambat jika berkontak

dengan lapisan mukus yang menutupi bagian dalam

lambung.

- Karena sifatnya yang basa, mukus akan membantu

melindungi lambung dari kerusakan asam lambung

karena mukus akan menetralkn HCl di dekat lapisan

dalam lambung, tapi tidak akan mengganggu fungsi

HCl di lumen

b. Produksi bikarbonat

Saat lambung memproduksi dan mensekresi asam (HCl),

bikarbonat yang dihasilkan dari CO2 dan OH- dari air

diserap ke dalam darah. Bikarbonat sendiri berfungsi untuk

menetralkan asam lambung karena sifatnya yang basa.

c. Produksi prostaglandin

Prostaglandin memainkan peran yang penting dalam

pertahanan mukosa lambung. Mukosa lambung

mengandung banyak jumlah prostaglandin yang akan

meregulasi pengeluaran dari mukosa bikarbonat dan

mukus, menghambat sekresi sel parietal, dan yang sangat

penting dalam mengatur perbaikan darah dan sel epitel.

5. Bagaimana pola motilitas di korpus dan antrum?

Sekali dimulai, gelombang peristaltik menyebar melalui fundus

dan korpus ke antrum dan sfingter pilorus. Karena lapisan otot

di korpus dan fundus tipis maka kontraksi di bagian ini

cenderung lemah. Ketika mencapai antrum, gelombang

kontraksi menjadi jauh lebih kuat karena otot di bagian ini

lebih tebal.

Karena di fundus dan korpus, gerakan mencampur berlangsung

lama, maka makanan yang disalurkan di esofagus disimpan di

bagian korpus yang relatif tenang, tanpa mengalami

pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak menyimpan

makanan, tetapi hanya mengandung kantung gas. Makanan

secara bertahap disalurkan dari korpus ke antrum tempat

berlangsungnya pencampuran.

gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke

arah sfingter pilorus. Apabila kimus terdorong oleh kontraksi

peristaltik yang kuat akan melewati sfingter pilorus dan

terdorong ke duodenum tetapi hanya sebagian kecil saja.

Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang

peristaltik sudah mencapai sfingter pilorus menyebabkan

sfingter berkontraksi lebih kuat, menutup dan menghambat

aliran kimus ke dalam duodenum.

Sebagian besar kimus antrum yang terdorong ke depan tapi

tidak masuk ke duodenum berhenti secara tiba-tiba pada

sfingter yang tertutup dan bertolak kembali ke dalam antrum,

hanya untuk didorong ke depan dan bertolak kembali pada saat

gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju mundur

tersebut disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur

secara merata di antrum.

Page 23: Tentir Gastrointestinal New

Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan

pencampuran lambung juga menghasilkan gaya pendorong

untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang masuk ke

duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sfingter

pilorus tertutup tergantung pada kekuatan peristaltik. Intensitas

peristaltik antrum sangat bervariasi tergantung dari pengaruh

berbagai sinyal dari lambung dan duodenum

6. Bagaimana komposisi digesta di lumen usus halus

mempengaruhi laju pengosongan lambung?

Laju pengosongan lambung juga dipengaruhi oleh komposisi

makanan yang ada di usus halus yaitu :

- Lemak

Lemak akan dicerna lebih lambat dari nutrient yang lain.

Pencernaan dan penyerapan dari lemak hanya terjadi di

lumen usus halus. Karena itu pengosongan lambung ke

duodenum akan terhanti ketika lemak sudah ada di

duodenum. Lemak perangsang paling kuat untuk

menghentikan motilitas dari lambung.

- Asam

Karena lambung mengeluarkan HCl maka kimus yang

masuk ke duodenum menjadi sangat asam. Kimus ini akan

dinetralkan oleh bikarbonat (NaHCO3) yang disekresikan

kedalam lumen duodenum terutama dari pancreas. Asam

yang belum netral akan mengiritasi mukosa duodenum dan

mengaktifkan enzim pencernaan pancreas yang

disekresikan kedalam duodenum. Maka akan terjadi

penghambatan pengosongan lambung apabila asam- asam

tersebut belum dinetralkan.

USUS HALUS

CCK : kolesitokinin

GIP : Gastrict Inhibitory Polypeptide

HCO3: Bikarbonat

PYY : peptide YY(yang fungsinya untuk meningkatkan

motilitas lambung

BOWEL

Gambar: segmentasi usus

Page 24: Tentir Gastrointestinal New

Segmentasi adalah jenis motilitas utama usus halus.

Saat pencernaan makan segmentasi akan mencampur dan

mendorong kimus secara perlahan. Proses ini terdiri dari

kontraksi sirkular otot polos yang nantinya kan membeat cicin

kontraktil disepanjang usus halus. Kontraksi ini hampir sama

dengan gerakan peristaltic. Setelah cincin kontaktil

berkontraksi cincin tersebut akan melemas dan membentuk

kontraksi baru dibagian usus yang sebelumnya melemas.

Dengan gerakan ini kimus kan tercampur.

USUS BESAR

Usus besar terdiri dari kolon, sekum, apendiks, dan

rectum. Sekum membentuk kantung buntu dibawah pertemua

usus halum dan besar di katup iliosekum. Sekum ini

merupakan bagian pertama dan bagian terbesar dari usus besar.

Apendiks adalah suatu bagian berbentuk jari yang berada pada

ujung ventral sekum. Colon yang membentuk sebagian besar

usus besar tidak bergelung seperti usus halus tetapi terdiri dari

tiga bagian yang relative lurus yaitu kolon asenden, desenden,

dan transverses. Bagian terakhir kolon desendens akan

membentuk huruf S yang disebut kolon sigmoid, kemudian

lurus untuk membentuk rectum.

Udah pada belajar histologikan jadi udah pada tahu

dong kalau di kolon itu ada namanya otot longitudinal yang

disebut taenia coli. Otot ini lebih pendek dari pada otot polos

sirkular dalam lapisan mukosa dibawahnya jika kedua lapisan

tersebut di bentangkan datar. Karena itu lapisan tersebut akan

disatukan membentuk kantung atau yang disebut haustra

(mirip seperti bahan rok yang berkumpul di pinggang yang

lebih sempit mungkin maksudnya yang ngeriput-ngeriput

dipinggang. Liat jag pinggang roknya sendiri ya). Metode

motilitas utama yang digunakan kolon adalah kontraksi

haustra. Gerakan haustra secara perlahan mengaduk isi kolon

melalui gerakan maju mundur yang menyebabkan isi kolon

terpajan ke mukosa absorbtif, sehingga mempermudah

reabsobsi cairan dan electrolit di dalam kolon.

Kolon dalam keadan normalnya akan menyerap garam

dan air. Natrium akan diserap secara aktif, Cl mengikuti secara

pasif menuruni gradient listrik dan air mengikuti sacara

otomotis. Kolon menyerap sejumlah elektrolit lain serta

vitamin K yang disintesis oleh bakteri kolon.

DEFEKASI

Defekasi adalah pengeluaran feses dari anus dan

rektum. Hal ini juga disebut bowel movement. Ketika gerakan

masa di kolon mendorong tinja ke dalam rectum akan terjadi

peregangan di rectum yang meransang reseptor regang di

dinding rectum hal tersebut akan memicu reflex defekasi.

Reflex ini akan menyebabkan spinter ani internus (otot polos)

melemas dan rectum setra kolon sigmoid berkontraksi lebih

kuat. Jika spinter ani eksternus (otot rangka) juga melmas maka

akan terjadi defikasi. Saat fees memasuki rectum akan

menyebbakan tersebarnya sinyal-sinyal aferen yang melalui

pleksus myenterikus untuk menimbulkan gelombnag peristaltic

di dalam kolon desenden, sigmoid dan rectum, mendorong

feses kea rah anus. Untuk menimbulkan reflek defekasi dengan

sendirinya reflex ini harus di perkuat dengan reflex defekasi

jenis parasimpatis yang melibatkan segmen skaral medulla

spinalis. Sinyal-sinyal parasimaptis ini sangat memperkuat

gelombang peristaltic dan juga merelaksasikan spingter ani

internus yang akan merubah reflex defekasi yang lemah

memnjadi suatu proses defekais yang kuat.

Page 25: Tentir Gastrointestinal New

CHECK POINT 5

1. Deskripsikan reflex hormonal dimana lemak dalam usus

yang menstimulasi sekresi empedu?

Ketika makanan mulai dicerna di dalam GI tract bagian atas,

kandung empedu mulai dikosongkan, terutama waktu makanan

berlemak sampai di duodenum sekitar 30 menit setelah makan.

Mekanisme pengosongan kandung empedu ini merupakan hasil

dari kontraksi ritmis dinding kandung empedu dan relaksasi

sfingter Oddi. Rangsangan yang paling poten buat dinding

kandung empedu biar kontraksi adalah hormon kolesistokinin.

Hormon ini juga menyebabkan peningkatan sekresi enzim

pencernaan yang dari pankreas. Kolesistokinin ini masuk ke

aliran darah dirangsang sama makanan berlemak yang ada di

duodenum. Bila terdapat lemak dalam jumlah yang berarti

dalam makanan, normalnya kandung empedu akan

menyekresikan empedu dan kosong secara menyeluruh dalam

waktu sekitar 1 jam. Selain kolesistokinin, kandung empedu

juga dirangsang secara kurang kuat oleh serabut saraf yang

menyekresikan asetilkolin dari sistem saraf vagus dan enterik

usus.

2. Deskripsikan mekanisme dimana glukosa diserap melalui

membran apical dan basolateral dari enterosit?

Di bagian apical, transport glukosa menggunakan simporter

SGLT Na+-glukosa dan pada bagian basolateral menggunakan

transporter GLUT-2. Jika menggunakan simporter, glukosa

akan bergabung dengan Na, ditranspor bersama-sama dalam

sel. Sedangkan transporter GLUT-2 ini akan memindahkan

galaktosa dan glukosa.

3. Bagaimana mekanisme penyerapan tripeptida melalui sel

epitel intestinal?

Kebanyakan protein, setelah dicerna, diserap melalui membran

luminan sel-sel epitel usus dalam bentuk dipeptida, tripeptidda

dan beberapa asam amino bebas. Kebanyakan peptide atau

molekul asam amino akan bergabung dalam membrane

mikrovilus sel dengan suatu protein transporter khusus yang

membutuhkan penggabungan dengan natrium dapat terjadi.

Setelah bergabung, ion Na akan melewati gradient

elektrokimianya ke bagian dalam sel dan menarik asam amino

atau peptide bersama dengannya.

Protein tipe di dan tri peptide akan dikotranspor bersama ion

H+ melalui transporter oligopeptida Pep TI. sedangkan peptida

kecil diangkut secara utuh menembus sel secara transitosis

4. Apa peran empedu dalam absorsi lemak di dalam usus?

Sebenarnya udah dijelasin sebelumnya sih, tapi karena terlalu

jauh recallnya jadi dijelasin lagi aja yaa

Sebagian besar lemak dalam makanan adalah lemak netral

yang dikenal sebagai trigliserida yang merupakan bentuk utama

lipid pada tanaman dan hewan. Pencernaan lemak merupakan

pencernaan yang susah karena sebagian besar lipid bersifat

tidak larut dalam air, karena prosesnya terlalu panjang dan

banyak melibatkan proses biokimia jadi kami jelaskan secara

singkat aja. Jadi begini ceritanya, kan lemak tidak larut dalam

air jadi si lemak ini harus di lapisi oleh garam empedu

kenapa???? Jawabanya adalah karena garam empedu bersifat

hidrofilik dan hidrofobik. Nanti dia akan membentuk emulsi

setelah itu, karena bentuk emulsi ni masih cukup besar maka

harus di bantu oleh enzim lipase dan kolipase yang nantinya

akan memecah lemak manjadi monogliserida dan asam lemka

yang disimpan dalam misel. Ada yang tau apa misel baca

biokim aja ya. Udah deh kami jelasin dikit aja, jadi misel

adalah (cakram kecil yang berisi zat yang tadi diatas yang di

pecah). Misel untuk masuk kedalam sel akan dibagi menjdai

dua kolesterol yang masuk secara transfor aktif sedang kan

monogliserida dan asam lemak akan kedalam sel secara difusi.

Nah lemak yang sudah masuk kedalam sel tadi akan diasobsi

Page 26: Tentir Gastrointestinal New

dan menyatu dengan kolesterol dan protein membentuk

kilomikron. Aduh apali kilomikron ni, sabar ya teman-temna

teteap semangat. Kilomikron nantinya akan dikeluarkan

melalui sistem limfaik dan akhirnya akan masuk ke dalam

darah vena tepat sebelum mengalir ke jantung.

5. Sebutkan 3 mekanisme umum absorpsi ion Na+ di usus

halus?

Sel epitel pada permukaan luminal kolon mengabsorpsi Na

dengan 3 protein mebran : Kanal Na+ apical, Simporter, Na+-

Cl- dan penukaran Na+-H+ (NHE). Sedangkan pada sisi

basolateral, transporter utama untuk Na+ adalah Na+ - k+ -

ATPase.

6. Deskripsikan mekanisme sekresi cairan dan elektrolit di

kriptus liberkuhn?

Pada seluruh permukaan usus halus, diatasnya terdapat ceruk

kecil yang disebut kriptus liberkuhn.kripta-kripta ini terletak

diantara vili usus. Permukaan usus kripta dan vili ditutupi oleh

epitel yang terdiri dari 2 jenis sel. Ada sel goblet dan sejumlah

besar enterosit. Sejumlah besar enterosit dalam kripta akan

menyekresikan sejumlah besar air dan elektrolit serta diatas

permukaan vili yang berdekatan akan mereabsorpsi air dan

juga elektrolit bersama dengan produk akhir pencernaan.

Sekresi usus dibentuk oleh enterosit kripta. Sekresi ini hamper

murni cairan ekstra sel dengan Ph 7,5-8. Sekresi tersebut secara

cepat direabsorpsi oleh vilus. Aliran cairan dari kripta ke dalam

vili akan menyuplai suatu media yang encer untuk absorpsi zat-

zat dari kimus sewaktu zat berkontak dengan vili.

7. Sebutkan 2 neurotransmiter yang bersifat sekretatif?

Mungkin ini maksud nya ya teman-teman. Ujung-ujung saraf

simpatis yang berjalan ke traktus gastrointestinal, sebgaian

besar menyekresikan norepinefrin dan epinefrin dalam jumlah

sedikit. Pengaruh langsung dari sekresi norepinefrin adalah

untuk menghambat otot polos traktrus gastrointestinal (kecuali

otot mukosa yang bereksitasi oleh norepinefrin). Pada tahap

yang besar melalui pengaruh inhibisi dari norepinefrin pada

neuron-0neuron di sistem saraf enteric merupakan salah satu

cara dari sistem saraf simpatis untuk menghambat motilitas

dari sistem gastrointestinal.

8. Bagaimana toksin bakteri menstimulasi sekresi cairan dan

elektrolit di kriptus liberkuhn?

Toksin bakteri seperti vibrio cholera dan mikroorganisme

tertentu lainnya akan mendorong sekresi cairan dalam jumlah

berlebihan oleh mukosa usus halus sehingga dapat terjadi diare

hebat. (hubungannya mungkin karena ada kriptus liberkuhn

yang ada diusus halus yang juga menyekresikan air)

Tambahan : Pada kriptus liberkuhn ditemukan yang namanya

sel paneth, sel paneth ini memiliki fungsi pertahanan yaitu

menjaga sel punca. Sel-sel ini menghasilkan dua bahan kimia

yang mengusir bakteri; (1) lisozim, enzim pelisis bakteri yang

juga terdapat di liur. (2) Defensin, protein kecil dengan

kemampuan antibakteri.

9. Deskripsikan pola motilitas intestinal selama puasa dan

setelah makan?

10. Sebutkan nama hormon yang mempertahankan pola

motilitas usus saat puasa dan yang menginduksi pola

motilitas usus setelah makan?

Hormone yang meningkatkan motilitas small intestine adalah

gastrin, kolesistokinin, insulin, motilin, dan serotonin.

Sedangkan yang menghambat ada sekretin dan glucagon

11. Sebutkan neurotransmitter yang memediasi jaras asendens

dan desendens dari reflex peristaltic?

Page 27: Tentir Gastrointestinal New

Pankreas

Pankreas adalah organ aksesoris pada sistem pencernaan yang

memiliki dua fungsi utama: menghasilkan enzim pencernaan (fungsi

eksokrin) serta menghasilkan beberapa hormon (fungsi endokrin).

Pankreas terletak pada kuadran kiri atas abdomen atau perut dan

Page 28: Tentir Gastrointestinal New

bagian kaput/kepalanya menempel pada organ duodenum. Produk enzim

akan disalurkan dari pankreas ke duodenum melalui ductus

pancreaticus

Fungsi pankreas 99% sebagai fungsi eksokrin, dan hanya 1% yang

bekerja sebagai fungsi endokrin.

Beberapa fungsi dari pankreas adalah:

Mengatur kadar gula dalam darah melalui pengeluaran glucogen,

yang menambah kadar gula dalam darah dengan mempercepat

tingkat pelepasan dari hati.

Pengurangan kadar gula dalam darah dengan mengeluarkan insulin

yang mana mempercepat aliran glukosa ke dalam sel pada tubuh,

terutama otot. Insulin juga merangsang hati untuk mengubah

glukosa menjadi glikogen dan menyimpannya di dalam sel-selnya.

Mekanisme glukosa melewati epitel intestinal (usus)

Ceritanya gini, makanan yang kita makan biasanya masih dalam

bentuk polisakarida. Polisakarida ini tidak bisa langsung di absorbsi

ke dalam usus karena yang bisa di serap usus hanya monosakarida

seperti glukosa, kita bahas ya.

1. Polisakarida akan di pecah dulu nih jadi disakarida maltosa

oleh enzim amylase.

2. Disakarida akan di pecah lagi oleh enzim maltase, lactase,

dan sukrase menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa dan

fruktosa).

3. Nah kan udah jadi monosakarida tuh, tapi kan ada 3 jenis,

kalau yang fruktosa masuk ke epitel usus hanya melalui

mekanisme difusi terfasilitasi, yang memfasilitasinya

GLUT-5, bisa di liat di gambar.

4. Glukosa dan galaktosa masuk ke epitel usus menggunakan

mekanisme transport aktif skunder. Mereka berdua kalau

masuk harus barengan sama NA+ (kalau masuk barengan

disebut Co-transport), nah jadi mereka masuk itu karena

perbedaan konsentrasi Na+ dan glukosa dan galaktosa yang

terjadi antara di lumen usus dan di dalam sel epitelnya. Gak

cuman itu aja syarat mereka bisa masuk, ada lagi syaratnya

yaitu dengan di fasilitasi oleh protein SGLT

5. Setelah glukosa, galaktosa, fruktosa masuk ke epitel usus,

maka akan dikeluarkan lagi ke dalam pembuluh darah dengan

cara difusi terfasilitasi oleh protein GLUT-2

Page 29: Tentir Gastrointestinal New

Absorbsi protein

1. Protein makanan dan endogen dihidrolisis menjadi asam-asam

amino konstituennya dan beberapa fragmen peptida kecil oleh

pepsin lambung dan enzim proteolitik pankreas. 2. Asam amino diserap ke dalam sel epitel usus halus dan

akhirnya masuk ke darah melalui transpor aktif sekunder

dependen energi dan Na+ Berbagai asam amino diangkut oleh

pembawa yang bersifat spesifik. 3. Peptida kecil, yang diserap oleh tipe pembawa tersendiri,

dipecah menjadi asam-asam amino pembentuknya oleh

aminopeptidase di brush border sel epitel atau oleh peptidase

intrasel.

Note : pada proses penyerapan protein ini terjadi tertiary active

transport. Nah bisa di lihat tuh transport aktifkan yg pompa

Na/K, lalu yang secondary Na + asam amino (co-transport) lalu

karena Na+ masuk H+ keluar karena perbedaan konsentrasi, nah

keluarnya H+ membuat small peptide masuk, masuknya small

peptide ini disebut dengan tertiary active transport.

Gambar ini sekedar rangkuman yang udah di bahas sebelumnya

tentang mekanisme absorbsi dari glukosa protein dan lemak.

Page 30: Tentir Gastrointestinal New

Makanan yang di serap akan masuk ke vena porta di bawa ke hati

terlebih dahulu

Ini rangkuman mengenai tempat-tempat terjadinya metabolisme

lemak, protein dan karbohidrat.

Page 31: Tentir Gastrointestinal New

Metabolisme Bilirubin

Jenis-jenis Bilirubin

1. Bilirubin Indirek / Bilirubin tak terkonjugasi

Bilirubin indirek disebut juga bilirubin tak terkonjugasi.

Disebut bilirubin tak terkonjugasi karena bilirubin ini masih

melekat pada albumin dan tidak berada dalam kondisi bebas.

Bilirubin jenis ini tidak larut dalam air, karena itu tidak

akan di temukan di dalam urin. Nilai normal bilirubin indirek

adalah 0,1 – 0,4 g/dt. Peningkatan kadar bilirubin indirek

sering dikaitkan dengan peningkatan destruksi eritrosit

(hemolisis), seperti pada penyakit hemolitik oleh autoimun,

transfusi, atau eritroblastosis fatalis.

2. Bilirubin Direk / Bilirubin terkonjugasi

Bilirubin Direk adalah bilirubin bebas yang terdapat dalam

hati dan tidak lagi berikatan dengan albumin. Bilirubin ini

akan dengan mudah berikatan dengan asam glukoronat

membentuk bilirubin glukorosida atau hepatobilirubin. Dari

hati bilirubin ini masuk kesaluran empedu dan dieksresikan

ke usus. DI dalam usus, flora usus akan mengubahnya

menjadu urobilirubin untuk kemudian di buang keluar dari

tubuh melalui urin dan feses. Bilirubin direk bersifat larut

dalam air. Dalam keadaan normal, bilirubin direk ini tidak

ditemukan dalam plasma darah. Peningkatan kadar bilirubin

direk menunjukkan adanya gangguan pada hati (kerusakan

sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor).

Metabolisme bilirubin :

Ini mekanisme pembentukan bilirubin ya. Ket : RBC = Red Blood Cell

Sedikit menjelaskan aja kalau biilurbin tidak terikat albumin di dalam

peredaran darah maka akan menyebabkan toxic.

Oke segini dulu ya penjelasan dari kami departemen fisiologi, selamat

belajar teman-teman

Page 32: Tentir Gastrointestinal New

KARBOHIDRAT

Karbohidrat adalah sumber kalori terbesar dalam makanan dan ternyata bersumber dari:

Sebagian besar (60 %) terdapat dalam padi-padian, akar umbi dan sayuran dalam bentuk kanji

nabati amilopektin dan amilosa.

Buah-buahan, madu dan sayuran mengandung glukosa dan fruktosa.

Daging dan ikan juga mengandung karbohidrat meskipun dalam jumlah kecil, selain itu juga

ada susu yang mengandung laktosa lho.

Makanan-makanan itu kalau dilihat dari struktur kimia nya seperti ini nih :

Nah, itu sedikit perkenalan dari karbohidrat ya. Selanjutnya, kita belajar gimana caranya karbohidrat

ini dicerna di dalam tubuh kita.

MULUT : Dalam saluran cerna, polisakarida dan disakarida dalam makanan diubah menjadi

monosakarida oleh enzim glikosidase (menghidrolisis ikatan glikosidat antara gula-gula). Proses

perubahan kanji (amilopektin dan amilosa) menjadi glukosa berawal di dalam mulut. Kelenjar liur

(glandula salivarius) mensekresikan sekitar 1 liter cairan /hari yang mengandung musin liur dan

amilase-α. Musin liur adalah suatu glikoprotein licin yang penting untuk melumas (lubrikasi) dan

menyebarkan (disersi) polisakarida. Amilase-α secara acak menghidrolisis ikatan α-1,4 internal antara

residu glukosil dalam amilopektin, amilosa, dan glikogen, mengubah polisakarida yang berukuran

besar menjadi polisakarida yang lebih kecil yang disebut dekstrin. Amilase-α bekerja pada ikatan

internal di tempat yang terpencar-pencar dalam rantai polisakarida dan karena itu, amilase-α disebut

suatu endoglikosidase. Sebaliknya, eksoglikosidase bekerja secara berurutan dari satu ujung pada

rantai suatu karbohidrat. Hasil pencernaan di mulut ini menghasilkan polisakarida, oligosakarida dan

disakarida.

LAMBUNG : Makanan bergerak dari mulut melalui esofagus masuk ke dalam lambung, tempat kerja

amilase-α dihentikan oleh pH asam, yang menyebabkan denaturasi enzim.

DUODENUM : Proses pencernaan berlanjut sewaktu makanan berpindah dari lambung ke dalam

bagian atas usus halus (duodenum). Sekresi eksokrin pankreas (sekitar 1,5 liter/hari) mengandung ion

bikarbonat (HCO3-) yang menetralkan asam (HCl) lambung. Sekresi tersebut juga mengandung

Page 33: Tentir Gastrointestinal New

amilase-α yang terus menghidrolisis ikatan α-1,4. Produk proses pencernaan pada tahap ini adalah

disakarida yang mengandung unit glikosil yang dihubungkan dengan ikatan α-1,4 (maltosa) dan

ikatan α-1,6 (isomaltosa) dan oligosakarida (limit dekstrin) yang mengandung 3-8 residu glukosil,

termasuk ikatan cabang α-1,6. Ingat amilase-α ini Tidak Bisa memecah ikatan 1,6 glikosidik !

Di bawah ini adalah gambaran hasil kerjanya amilase-α liur dan pankreas. Dari polisakarida yang

panjang dipecah menjadi maltosa, isomaltosa dan oligosakarida (ada pula oligosakarida yang

mengandung ikatan α-1,6).

MEMBRAN BRUSH-BORDER USUS : Perubahan disakarida dan oligosakarida dalam makanan

yang terbentuk dari kanji menjadi monosakarida dilakukan oleh glikosidase di membran brush-border

sel absorptif dalam vili usus. Glikosidase (enzim yang menghidrolisis ikatan glikosidat) terdapat

sebagai empat kompleks glikoprotein besar yang menonjol dari membran tersebut ke lumen usus:

kompleks sukrase-isomaltase, kompleks glukoamilase, kompleks laktase atau B-glikosidase dan

trehalase. Semua kopleks utama memiliki lebih dari satu jenis substrat atau aktivitas. Hasil

pencernaan akhir ini adalah monosakarida (glukosa, fruktosa, galaktosa).

Page 34: Tentir Gastrointestinal New
Page 35: Tentir Gastrointestinal New

JAWABAN : Ikatan (1) dan (3) mula-mula akan dihidrolisis oleh glukoamilase. Ikatan (2) akan

memerlukan isomaltase. Ikatan (4) dan (5) kemudian dapat dihidrolisis oleh kompleks sukkrase-

isomaltase, atau oleh kompleks glukoamilase, yang semuanya mengubah maltotriosa dan maltosa

menjadi glukosa.

Page 36: Tentir Gastrointestinal New

MEKANISME ABSORPSI MONOSAKARIDA : Transporter dependen-Na+ dan fasilitatif dalam sel

epitel usus. Glukosa dan fruktosa dipindahkan oleh transporter glukosa fasilitatif di sisi luminal dan

serosal sel absorptif dengan bantuan GLUT-1 dan GLUT-5. Glukosa dan galaktosa dipindahkan oleh

kotransporter glukosa dependen-Na+ hanya pada sisi luminal (mukosal) sel absorptif. Sebagian besar

glukosa transporter (GLUT) dipengaruhi oleh insulin, kecuali GLUT-1 dan GLUT-5. Pada kasus DM

(diabetes melitus) penderita dianjurkan mengkonsumsi gula rafinosa agar tidak lagi terjadi penyerapan

glukosa.

Gambar di bawah ini merupakan rangkuman dari seluruh perjalanan pencernaan karbohidrat tadi.

Di slide dijelaskan ada dua kelainan pada

pencernaan, yaitu diare dan intoleransi

laktosa.

• Diare : kekurangan salah satu hasil

pencernaan, absorbsi air tidak baik

• Intoleransi laktosa :

- Nonpersistent atau persistent lactase

- Cedera intestinal

Page 37: Tentir Gastrointestinal New

INTOLERANSI LAKTOSA : Salah satu kelainan yang sering

ditemukan adalah intoleransi terhadap laktosa, diakibatkan

oleh defisiensi laktase pada tubuh penderita. Sebagian besar

anak-anak di bawah umur 4 tahun memiliki laktase yang

adekuat, namun seiring bertambahnya umur jumlah laktase ini

bisa berkurang. Saat orang dengan defisiensi laktase

mengonsumsi asupan kaya laktosa seperti susu atau produk-

produk dairy lain, laktosa yang tidak dapat dicerna akan tetap

berada di lumen dan memiliki beberapa konsekuensi.

Pertama, bakteri yang ada pada usus besar memiliki

kemampuan untuk memecah laktosa. Bakteri ini menyerang

laktosa sebagai sumber energi dan menyebabkan produksi gas

dan asam laktat. Kedua, akumulasi laktosa akan menyebabkan

gradien osmotik dan akan menarik air ke lumen usus. Kedua

hal ini akan menyebabkan penggembungan perut (yang dapat

memperlaju gerak peristaltik dan berujung pada malabsopsi)

dan diare. Pada anak-anak defisiensi laktosa bahkan dapat

berujung pada malnutrisi.

Page 38: Tentir Gastrointestinal New

SERAT DALAM MAKANAN : Serat dalam makanan adalah bagian dari makanan yang tidak dicerna

secara enzimatis oleh enzim pencernaan manusia sehingga tidak secara langsung berfungsi sebagai

sumber gizi. Terdapat lima kategori utama yaitu selulosa, hemimselulosa, pektin, musilago dan getah

(gum) serta lignin (yang bukan merupakan karbohidrat tetapi polimer fenilpropana). Walaupun enzim

manusia tidak dapat mencerna serat, flora bakteri normal dalam usus manusia dapat menguraikan

serat makanan yang lebih dapat larut, membebaskan produk tersebut ke dalam lumen usus. Hasil akhir

metabolisme bakteri adalah

CO2, H2O, H2, metana dan

asam lemak rantai pendek

(asetat, propionat dan butirat).

Sebagian dari asam lemak ini

mungkin diserap dan

digunakan oleh sel epitel usus

dan sebagian mungkin

berpindah ke hati melalui vena

porta hepatika.

Page 39: Tentir Gastrointestinal New

LEMAK

Lemak adalah suatu golongan senyawa heterogenus yang larut dalam pelarut organik seperti eter,

kloroform dan aseton (Suwono, 1995). Lemak adalah suatu golongan senyawa tersendiri yang

seringkali bergabung dengan golongan senyawa lain seperti karbohidrat dan protein dengan nama

glikolipid dan glikoprotein (Martoharsono dan Mulyono, 1976). Fungsi utama asam lemak essensial

adalah sebagai prekursor pada sintesa prostaglandin. Lemak merupakan pelindung alat–alat tubuh

yang lunak dan melindungi tubuh dari suhu yang rendah (Martoharsono dan Mulyono, 1976). Fungsi

utama lemak pada semua jenis sel berakar dari kemampuannya membentuk membran yang berbentuk

seperti lembaran sebagai media penyimpanan energi yang efisien (Stansfield et al., 2003). Lemak

mengabsorpsi karotin dan membantu penyerapan kalsium. Penelitian juga membuktikan bahwa total

energi yang dibutuhkan dalam ransum menurun jika kandungan lemaknya tidak rendah (McDonald et

al., 1973). Lemak merupakan cadangan energi untuk pengaturan dan produksi nutrient tubuh,

membawa vitamin yang larut dalam lemak dan sebagai integral konstituen pada membran sel pada

transport aktif (Pond et al., 1995). Proses Pencernaan Lemak Secara ringkas, hasil dari pencernaan

lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid. Karena

larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai

pendek juga dapat melalui jalur ini. Secara ringkas, pencernaan lemak berjalan sebagai berikut :

Lipase

Lemak (Trigliserida) ----------------------> Digliserida + 1 asam lemak

Cairan empedu

Lipase

Digliserida ------------------------> Monogliserida + 2 asam lemak

Cairan empedu

40% Trigliserida pada makanan akan dihidrolisis hanya sampai monogliserida, sisanya dihidrolisis

sempurna menjadi asam lemak + glicerol. Asam lemak dan

monogliserida, yang diserap di dalam sel-sel villus akan disusun

menjadi tetesan lemak, ini terjadi dalam RE yang halus dari sel-sel

tersebut. Tetesan lemak kemudian akan dikeluar-kan melalui

eksositosis ke dalam bagian dalam vilus, Tetesan lemak kemudian

akan masuk ke anyaman kapiler dalam saluran lakteal yang

merupakan bagian dari sistem limfatik, yg memiliki dinding lebih

porus. Tetesan-tetesan lemak sewaktu ada di dalam saluran lakteal

akan diedarkan dengan lambat melalui sistem limfatik sampai

berhubungan dengan sistem sirkulasi darah. Lemak yang masuk

dalam pembuluh darah dan hati akan digunakan dalam metabolisme

atau disimpan. Lipid tidak larut dalam darah sehingga perlu

dibentuk transport khusus. Asam lemak bebas ditransport dalam

bentuk berikatan dengan albumin. TAG dan kolesterol ditransport

dalam bentuk partikel bersama dengan protein yang disebut lipoprotein. Dalam bentuk lipoprotein,

kolesterol, dan lipid lainnya ditransport ke jaringan. Lipid digunakan yaitu dioksidasi, disimpan, atau

untuk proses sintesis. Terdapat 4 jalur transport lipid, yaitu: (1) asam lemak dari jaringan adiposa ke

jaringan lain (dengan albumin); (2) lipid dari makanan dari usus ke jaringan lain (kilomikron); (3)

lipid yang disintesis dalam tubuh (endogen) dari hati ke jaringan lain (VLDL, LDL);

(4) reverse transport kolesterol dari jaringan ekstrahepatik ke hati untuk diekskresikan melalui

empedu (HDLKilomikron merupakan lipoprotein terbesar dan paling ringan karena kaya akan TAG.

Kilomikron disintesis dalam sel epitel usus halus, mengangkut lipid dalam makanan yang diabsorpsi

dari usus ke pembuluh limfe, selanjutnya ke sirkulasi darah. 80-90% TAG dalam kilomikron diambil

jaringan dengan bantuan enzim lipoprotein lipase (LPL) di sel endotel kapiler jaringan. Setelah

Page 40: Tentir Gastrointestinal New

kehilangan TAG kilomikron menjadi kilomikron remnant yang kaya kolesterol kemudian mengikat

pada reseptor di hati mengadakan endositosis, degradasi oleh lisosom menjadi komponen-

komponennya. Emulsifikasi Lemak Emulsifikasi lipid yang ada dalam kime berair terjadi dalam

duodenum dimana lipid berinteraksi dengan empedu. Bagian empedu yang menyebabkan emulsifikasi

adalah asam empedu terkonjugasi, fosfatidilkolin dan kolesterol. Emulsifikasi berguna untuk

memasukkan lipid makanan yang sukar larut ke dalam misel campuran (tersusun atas lebih dari satu

senyawa). Misel campuran memberikan lingkungan non polar yang sangat sesuai bagi trigliserid dan

ester kolesterol di dalam celah struktur miselar dan dengan cara ini berfungsi untuk menghamburkan

lipid (Montgomery et al., 1993). Makanan yang mengandung lemak meninggalkan lambung dan

masuk ke dalam usus halus, untuk menjalani emulsifikasi (tersuspensi dalam partikel-partikel halus

dalam lingkungan air) oleh garam-garam empedu. Garam-garam empedu merupakan senyawa

amfifatik (mengandung komponen hidrofobik dan hidrofilik), yang di sintesis di hati dan disekrisikan

melalui kandung empedu ke dalam lumen usus (Almatsier, 2003). Enzim Pencerna Lemak Enizim

pencerna lemak dihasilkan oleh pancreas eksokrin dan disekresi ke dalam duodenum (Montgomery et

al., 1993). Lemak (trigliserida) dapat dihidrolisis oleh enzim lipase yang dihasilkan oleh pankreas

(steapsin) menjadi gliserol dan asam-asam lemak. Hidrolisa dapat berlangsung pada pH 7,5-8,5 dan

suhu antara 36-40 °C. Pencernaan lemak terjadi apabila lemak dihidrolisis menjadi asam lemak dan

gliserol, semakin banyak asam lemak yang dibebaskan, maka semakin banyak larutan NaOH yang

dibutuhkan untuk menetralisir kadar asam lambung (Sumardjo, 2008).

Lipase pankreas mengkatalisis sebagian hidrolisis trigliserid yang mengandung asam lemak berantai

panjang. Lipase bekerja pada persinggungan perhubungan natara air dan molekul trigliserid, dan

absorpsi interfasial enzim merupakan langkah penting dalam proses katalisis. Enzim esterase

kolesterol menghidrolisis ester kolesterol. Enzim fosfolipase A2 mencerna fosfogliserid dalam

makanan (Montgomery et al., 1993). Pencernaan senyawa-senyawa triasilgliserol dimulai di dalam

usus halus, kedalam organ inilah

zimogen prolipase dikeluarkan

oleh pankreas, di dalam usus

halus tersebut, zimogen

kemudian diubah menjadi lipase

yang aktif, yang dengan adanya

garam-garam empedu dan

protein khusus yang disebut

kolipase mengikat tetesan-

tetesan senyawa triasil gliserol

dan mengkatalisis pemindahan

hidrolitik satu atau dua residu

asam lemak bagian luar sehingga

dihasilkan suatu campuran asam-

asam lemak bebas (sebagai

senyawa sabun dengan Na+ atau

K+) dan senyawa 2-

monoasilgliserol. Sebagian kecil

dari senyawa triasil gliserol

masih ada yang tetap tidak

dihirolsis. Senyawa sabun asam

lemak dan senyawa asil gliserol

yang tidak terpecahkan

diemulsifikasi menjadi bentuk

butir-butir halus oleh peristaltik,

yaitu suatu gerakkan mengaduk

pada usus, dibantu oleh garam-

garam empedu dan monoasil

gliserol, yang merupakan

molekul-molekul amfipatik dan memberikan efek detergen (Lehninger, 1994).

Page 41: Tentir Gastrointestinal New
Page 42: Tentir Gastrointestinal New

PROTEIN

Protein yang terdapat dalam makanan adalah sumber utama untuk fiksasi nitrogen pada hewan tingkat

tinggi. Dalam pencernaan, protein dihidrolisis oleh serangkaian enzim hidrolitik dalam perut dan usus

halus menjadi peptida dan asam amino, yang diserap dari lumen dalam traktus gastrointestinal. Enzim

dikenal secara kolektif sebagai enzim proteolitik atau protease, dan termasuk kelompok enzim yang

disebut hidrolase. Semua enzim proteolitik mengkatalisis hidrolisis ikatan peptida :

R – CO – NH – R’ + H2O ↔ R – COO- + NH3+ - R

Enzim proteolitik disekresikan di dalam getah lambung atau oleh pankreas sebagai prekursor tak aktif

yang disebut zimogen, yang diaktivasi oleh pembelahan yang memungkinkan terjadinya perubahan

konformasi dan pembentukan suatu tapak aktif fungsional (Kuchel, 2006). Dalam penyakit

pankreatitis yang adakalanya mengikuti serangan penyakit gondok, enzim-enzim proteolitik yang

dikeluarkan oleh pankreas teraktivasi terlalu dini dan mencerna sel pankreas. Pepsinogen merupakan

zimogen yang lain ( semua zimogen diawali dengan pro- atau diakhiri dengan –ogen ) yang diubah

dalam cairan lambung menjadi enzim aktif pepsin. Ketika kandungan perut lewat menuju usus halus,

pH yang rendah menyebabkan pelepasan hormon sekretin dari sel usus halus. Sekretin menyebabkan

pelepasan bikarbonat dari pankreas yang menetralkan asam hidroklorat dan memungkinkan enzim

hidrolitik tripsin, kimotripsin, elastase, dan karboksipeptidase untuk berfungsi optimal pada pH 7-8.

Dalam duodenum, zimogen pankreas yakni tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase, dan

prokarboksipeptidase diubah menjadi enzim aktif oleh enteropeptidase serta tripsin. Tripsinogen,

kimotripsinogen, proelastase, dan prokarboksipeptidase semuanya disintesis sebagai rantai polipeptida

tunggal dengan massa molekul relatif (Mr) sekitar 25.000 – 30.000. Tiga dari empat protease pankreas

(yakni tripsin, kimotripsin, dan elastase) disebut serin protease karena semua aktivitasnya tergantung

pada rantai samping residu serin dalam sisi aktif. Pepsin dan protease pankreas mengkatalisis konversi

protein makanan menjadi peptida dan asam amino.

Amino peptidase dan dipeptidase dalam mukosa usus hampir menyempurnakan hidolisis peptida

menjadi asam amino, tetapi beberapa peptida (terutama yang mengandung glutamat) lewat ke dalam

sel mukosa saluran usus bersama dengan asam-asam amino bebas. Aminopeptidase menghilangkan

asam amino dari ujung N suatu peptida. Asam amino, dipeptida, dan beberapa tripeptida ditranspor

dari lumen menuju usus melalui membran perbatasan sel mukosa dan ke dalam sitoplasma, dimana

peptida-peptida tersebut dihidrolisis menjadi asam amino (Ngili, 2009).

PENCERNAAN PROTEIN : Pencernaan protein terjadi pertama kali di lambung, lalu dilanjutkan di

usus halus. Enzim-enzim pencerna protein itu keren unik dan gaul karena disekresikan dalam bentuk

zimogen/proenzim (bentuk enzim yang inaktif). Mengapa dalam bentuk zimogen? Tubuh kita

tersusun atas sel-sel dan komponen struktural sel itu adalah protein. Kalau enzim-enzim tersebut

disekresikan dalam bentuk aktif malah akan mencerna sel itu sendiri. Zimogen ini baru akan

diaktifkan ketika sudah mencapai lumen untuk menyerang makanan-makanan yang sebenarnya. Di

lambung, protein terlebih dahulu didenaturasi oleh HCl supaya lebih mudah dicerna. Pencernaannya

dilakukan oleh enzim Pepsin yang disekresikan dalam bentuk zimogen (Pepsinogen) yang dihasilkan

oleh sel chief di lambung, pengaktifannya dilakukan oleh HCl, tetapi enzim ini juga dapat mengalami

autoaktivasi. Pepsin kemudian akan menghidrolisis ikatan peptida dari protein (polipeptida panjang)

menjadi pepton (polipeptida yang lebih pendek). Selain pepsin, ada juga enzim Renin yang berfungsi

untuk mencerna kasein (protein pada susu) sehingga mudah dirombak oleh pepsin. Enzim ini terutama

bekerja pada saat bayi dan anak kecil.

Page 43: Tentir Gastrointestinal New

Setelah masuk ke usus halus, sekret

eksokrin pankreas akan keluar bercampur

dengan kimus. Sekret ini mengandung

beberapa zimogen seperti Tripsinogen,

yang akan diaktifkan oleh enteropeptidase

menjadi Tripsin. Kemudian, enzim tripsin

juga dapat mengaktifkan beberapa zimogen

lain seperti Kimotripsinogen menjadi

Kimotripsin, Proelastase manjadi Elastase,

serta Procarboksipeptidase menjadi

Karboksipeptidase. Berdasarkan cara

kerjanya, enzim tripsin, kimotripsin, dan

elastase itu bersifat Endopeptidase, yakni

dapat memotong semua ikatan peptida di

dalam rantai asam amino. Sedangkan

karboksipeptidase itu bersifat

Eksopeptidase, yakni hanya dapat

memotong ikatan peptida yang terletak di

ujung-ujung protein (ujung karboksil).

Enzim-enzim ini kemudian melanjutkan

pencernaan polipeptida pendek (oligopeptida, tripeptida, dipeptida) yang dihasilkan dari lambung

menjadi asam amino. Enzim-enzim protease tadi itu tidak hanya berguna untuk mencerna makanan,

tapi juga buat ngerusak struktur epitel usus yang sudah tua, jadi nantinya sel-sel ususnya akan

digantikan oleh sel punca dari Kriptus duodenum. Kemudian untuk penyerapan asam amino,

mekanismenya mirip dengan yang terjadi pada monosakarida (bagian terkecil dari karbohidrat) yang

berlangsung di sisi mukosal (sisi antara lumen usus dengan epitel usus) serta di sisi serosal (sisi antara

epitel usus dan kapiler darah). Pada sisi mukosal terjadi transpor aktif sekunder yang bergantung pada

Na+ serta membutuhkan energi, sedangkan pada sisi serosal terjadi transpor terfasilitasi sesuai gradien

konsentrasi.

Selanjutnya untuk sisa-sisa pencernaan dari protein, akan dihasilkan senyawa amina yang bersifat

toksik (hasil dekarboksilasi asam amino). Bersama dengan ammonia, senyawa amina tersebut

direabsorbsi dan dimetabolisme di hati membentuk urea yang akan dibuang melalui urin. Terkecuali

senyawa Triptofan, dibuangnya melalui feses, triptofan itu diproses terlebih dahulu membentuk

senyawa indol dan skatol yang menyebabkan feses kita memiliki aroma yang khusus.

Page 44: Tentir Gastrointestinal New

Absorpsi dan Distribusi Obat

By MARS

Departemen Farmakologi

“’Knowledge’ to illuminate your world and your soul”

Obat harus melalui proses absorpsi dan distribusi agar dapat menimbulkan efek pada tempat

kerja yang dipengaruhi oleh banyak faktor.

1. Absorpsi

Absorpsi merupakan proses masuknya obat dari tempat pemberian (per oral, intravena,

sublingual, intramuskular, sub kutan, dsb) ke dalam darah.

a. Faktor penting dalam absorpsi obat

Kecepatan absorpsi

Terkait karakteristik obat dan karakteistik pasien (usia, malnutrisi, penyakit bawaan,

pengosongan lambung, dsb)

Luasnya daerah absorpsi

Tempat absorpsi yang sempurna dan lengkap obat ada di usus halus

Kemampuan obat mencapai peredaran darah

Berhubungan dengan karakteristik obat

b. Jalur pemberian obat

Enteral

Melalui saluran pencernaan, seperti per oral, per rektal, sublingual, dsb.

Parenteral

Lainnya, seperti injeksi, topikal, inhalasi.

c. Berdasarkan absorbsinya, obat dibedakan menjadi

Efek lokal, yang mana obat tidak memerlukan intervensi sistem vaskuler.

Page 45: Tentir Gastrointestinal New

Efek sistemik, yang mana obat memerlukan sirkulasi vasku

d. Mekanisme absorbsi

Barier absorbsi adalah membran sel epitel saluran cerna yang bersifat lipid bilayer.

Terdapat 4 macam mekanisme absorbsi, di antaranya adalah:

1. Difusi pasif (sebagian besar)

2. Transpor aktif

3. Filtrasi melalui pori

4. Pinositosis

e. Kelarutan dalam lipid

Kelarutan dalam lipid merupakan faktor yang mempengaruhi absorbsi

Molekul obat harus mempunyai kelarutan lemak (setelah terlebih dahulu larut dalam

air).

Kecepatan difusi berbanding lurus dengan kelarutan lemak molekul obat.

f. Absorbsi obat berdasarkan pH

Absorpsi asam lemah sangat baik dalam lambung per area absorpsi, walaupun

absorpsi yang sempurna tetap terjadi di usus halus karena luasnya area di usus halus.

Untuk asam lemah, pH tinggi (suasana basa (usus halus)) ionisasi akan meningkat,

bentuk nonion kurang

Sebaliknya basa lemah, pH rendah (suasana asam (lambung) ) ionisasi meningkat,

bentuk nonion kurang

Hanya bentuk nonion yang memiliki kelarutan lemak sehingga hanya bentuk nonion

yang dapat diabsorpsi

g. Faktor-faktor yang mempengaruhi absorpsi obat di Gastrointestinal:

1. Karakteristik obat

Kecepatan pelepasan obat

Kecepatan kelarutan obat (ukuran partikel, bentuk kristal, bentuk garam, bahan

tambahan)

Kelarutan dalam air dan lemak

Page 46: Tentir Gastrointestinal New

Derajat ionisasi dalam GUT

Stabilitas kimia pada kandungan saluran cerna (seperti efek asam, bacteri pada

GUT)

2. Karakteristik pasien

Kecepatan pengosongan lambung

Motilitas usus dan saluran cerna lainnya (terkait usia juga)

Interaksi dengan obat lain dalam GUT

Interaksi dengan makanan

Penyakit saluran cerna

Penyakit hati

h. Bentuk sediaan oral khusus

1. Enteric coated tablet

Tablet kempa dengan material yang yang tidak larut pada pH asam di lambung

namun larut pada pH di usus.

2. Sustained release tablet

Merupakan tablet yang diformulasi khusus agar melepaskan zat aktif secara

perlahan dari sediaan. Absorpsi terjadi pada waktu yang lama (prolonged period)

untuk menghasilkan konsentrasi plasma yang dipertahankan dengan baik. Obat ini

digunakan untuk:

obat dengan waktu paruh eliminasi pendek (Contoh: quinidine) sehingga

tidak diberikan dengan frekuensi yang tinggi (sering).

Compounds (contoh: kalium) yang dapat merusak mukosa lambun apabila

diberikan pada konsentrasi yang besar.

i. Saluran Gastrointestinal terkait penyerapan obat

1. Rongga mulut

Tidak banyak terjadi absorpsi di mulut karena kontak dengan mukosa mulut

tidak lama

Pemberian sub lingual memberikan kontak yang lebih lama, teapi obat tsb

harus cepat dan mudah terlarut dalam saliva

Pemberian sublingual memberikan keuntungan, yakni obat tidak perlu ikut ke

dalam hati, karena dapat langsung terabsorpsi ke dalam aliran darah

Contoh : pada pemberian nitrogliserin : 2 menit menghilangkan sakit.

Kekurangannya: rasa yang tidak enak pada sediaan , perlu dibiarkan pada

suatu tempat tertentu dan tidak boleh dikunyah atau ditelan. Contoh: nitrat,

buprenorphin, morphine.

2. Lambung

Bukan alat absorpsi utama, tetapi dapat mengabsorpsi berbagai obat oleh karena

adanya lipatan, pembuluh darah, dan kontak yang lama.

Page 47: Tentir Gastrointestinal New

Penurunan motilitas lambung akan menurunkan laju absorpsi, tetapi tidak

mengubah jumlah obat yang diabsorpsi.

Perbedaan laju absorpsi akan penting apabila terjadi pada obat yang

diinginkan efek terjadi yang cepat seperti pada obat hipnotik dan analgesik

tetapi kurang begitu penting pada obat yang diberikan jangka panjang (steady

state tidak berubah).

Beberapa obat dapat meningkatkan laju pengosongan lambung seperti:

metoclopramide yang merupakan obat anti muntah yang akan mempercepat

waktu pengosongan lambung dan jika diberikan bersama obat lain, maka obat

tersebut akan lebih cepat diabsorpsi. Obat ini diberikan untuk meringankan

(mengurangi simptom diabetik gastroparesis akut dan yang kambuh kembali),

menanggulangi mual, muntah metabolik karena obat sesudah operasi, rasa

terbakar yang berhubungan dengan refluks esofagitis (GERD). Dan tidak

untuk mencegah motion sickness.

Dengan adanya makanan pada lambung akan memperlama pengosongan

lambung sehingga memperlama absorpsi.

Total absopsi pada beberapa antibiotik menurun dengan adanya makanan

sehingga sebaiknya digunakan 1 jam sebelum makan atau 3 jam setelah

makan.

Penicillin dan erythromycin merupakan obat yang tidak tahan asam dengan

lamanya waktu pengosongan lambung maka banyak obat yang terdegradasi

sehingga terjadi penurunan absorsi.

Tetrasiklin juga dapat membentuk chelating agent dengan ion logam pada

makanan atau bahan lainnya sehingga dapat terganggu absorpsinya.

Contohnya pada pemberian bersama antara obat antacid (Mg2+) dan tetrasiklin

yang akan menyebabkan absorpsi dari tetrasiklin terhambat sehingga pada

dosis yang diberikan tidak menimbulkan efek kerja.

3. Usus kecil

Duodenum, bagian dekat lambung, ph 4-5. tetapi dengan adanya sekresi dari

pankreas ph menjadi alkali pada ¼ bagain akhir usus kecil sampai ke usus besar. Pada

keadaan ini : alkohol lebih mudah 6 x diserap di usus dibandingkan lambung. Untuk

basa lemah (fenobarbital) 12 x

4. Usus besar

Obat yang tidak terabsorpsi di usus halus, pada perjalanan untuk diekskresi,

terabsorpsi di sini. Pada bagian akhir (rektum) tempat yang baik untuk absorpsi obat

perektal sekitar 50% yang terabsopsi, karena aliran darahnya membypass aliran ke

hati.

j. Absorbsi subkutaneus

Sesuai untuk senyawa yang tidak menyebabkan kerusakan jaringan dan ulcerasi pada

tempat penyuntikan.

Absorpsi pada depot penyuntikan bergantung pada aliran darah ke lokasi.

Page 48: Tentir Gastrointestinal New

Tujuan subkutan adalah untu kobat-obat yang ditujukan dilepas perlahan-lahan.

Injeksi subkutan akan mem bypass barier epidermismudah menembus dinding

kapiler pembuluh darah mudah ikut ke aliran darah

Lebih banyak vaskularisasi pada daerah subkutan, lebih mudah terjadi absorpsi

Abbsorpsi melalui aliran limfe sangat kecil, kecuali untuk protein

Untuk tujuan anestesi lokal, diameter kapiler darah dikecilkan dengan dikonstriksi

tujuan: anestesi gigi

Untuk tujuan pemberian insulin 1 x sehari, direleased sedikit sedikit dan tujuannya

adalah sistemik

Untuk meningkatkan absorpsi : pijatan kontak dengan banyak kapiler

Dengan menambahkan enzim hyaluronidase, mariks jaringan ditembus absorpsi

lebih mudah

k. Absorbsi intramuskular

Absorpsi sangat lama dan tidak sempurna. Contohnya adalah phenytoin, digoxin,

CPZ, dan diazepam => tidak boleh diberikan. Karena obat ini batas keamanannya

sangat sempit sehingga jika tidak cepat dikeluarkan akan mengakibatkan sifat toksik.

Menimbulkan nyeri dan kerusakan jaringan. Karena konsentrasi tinggi dan

penggunaan larutan non fisiologis.

Digunakan untuk obat yang diformulasi agar lambat dilepas dari tempat penyuntikan

IM sehingga diperoleh efek jangka panjang

Injeksi dilakukan pada buttock, lengan atas, dan samping, samping paha atas

Untuk obat yang lebih banyak volumenya dan untuk yang lebih iritatif

Barrirnya adalah dinding kapiler

Absorpsi kecepatan hampir sama dengan subkutaneus, tapi pada saat aktifitas, otot

lebih cepat

Ada sediaan dalam bentuk depot, contoh penisilin dalam suspensi mikrostalin

Obat diberikan secara IM karena:

- Obat dihancurkan di lambung (contoh: benzylpenicillin)

- Obat mengalami FPM (contoh: lidocaine)

- Menjamin kepatuhan terapi

- Menjamin mula kerja yang cepat

Obat yang sulit larut dalam air (diazepam) atau yang larut dalam air pada pH non

fisiologis (phenytoin, chlordiaxepoxide) akan sulit diberikan secara IM.

l. Pemberian intravena

Pada obat yang sangat iritatif bila diberikan dengan cara lain

Jumlah pemberian obat lebih mudah dikontrol, karena tidak melalui proses panjang

Obat-obat yang akan rusak dengan proses kimia sebelum mencapai aliran darah, juga

diberikan lewat intravena

m. Absorbsi rektal

Rute ini dipilih untuk menghindari iritasi lambung, adanya konsidi mual muntah atau

karena therapeutik custom pada negara yang berbeda.

Page 49: Tentir Gastrointestinal New

Absorpsi secara rektal ditentukan oleh hal yang sama dengan di saluran cerna.

Luas permukaan rektal lebih sempit sehingga absorpsi tidak secepat dan selengkap

penggunaan oral.

Metronidazol per rektal diabsorpsi setara dengan parenteral.

Contoh lain: Penggunaan diazepam pada anak dengan kejang akibat demam

n. Absorbsi konjugtival

Contohnya adalah pilocarpine untuk mata (Ocusert).

2. Distribusi

Obat terikat dengan protein plasma membentuk kompleks obat-protein dengan ikatan

lemah seperti ikatan hidrofobik, van der waals, hidrogen dan ionik yang bersifat reversibel

sehingga kedudukan obat dari protein dapat digeser.

a. Protein plasma

1. Albumin

Mengikat obat-obat asam dan obat-obat netral (mis. Steroid) serta bilirubin dan as.

Lemak. Albumin memiliki 2 situs pengikatan, yaitu:

Site I mengikat warfarin, fenilbutazon, fenitoin, asam valproat, tolbutamid,

sulfonamid, dan bilirubin (warfarin site)

Site II mengikat diazepam dan benzodiazepin lainnya dan asam karboksilat

(kebanyakan AINS), penisilin dan derivatnya (diazepam site)

2. α-glikoprotein mengikat obat-obat basa

3. CBG (corticosteroid-binding globulin) khusus mengikat kortikosteroid

4. SSBG (sex steroid-binding globulin) khusus mengikat hormon kelamin

Obat yang terikat pada protein plasma akan dibawa oleh darah ke seluruh tubuh.

Sedangkan obat bebas akan ke luar ke jaringan, yaitu ke tempat kerja obat, ke jaringan

tempat depotnya, ke hati (metabolisme) dan ke ginjal (diekskresikan ke dalam urin).

Dalam pendistribusiannya, obat yang larut air akan tetap berada di luar sel (di

cairan interstitial), obat larut lemak akan berdifusi melintasi membran sel masuk ke

Page 50: Tentir Gastrointestinal New

dalam sel. Karena ada perbedaan pH di dalam sel (pH=7) dan di luar sel (pH=7,4),

sehingga obat asam lebih banyak di luar sel dan obat basa lebih banyak di dalam sel.

b. Ikatan Protein-Obat

Ikatan protein-obat adalah interaksi reversibel antara obat-obat dengan protein di

dalam plasma agar suatu saat ikatan itu bisa terlepas atau tergeser. Hal ini termasuk

interaksi reversibel dari obat-obat dengan sel darah merah dan membran jaringan

atau komponen darah yang lain. Ikatan (kesetimbangan dinamis) ini dapat

digambarkan sebagai berikut :

Obat bebas + obat terikat membentuk kompleks obat-protein

Ikatan obat – protein dapat juga merupakan ikatan irreversible yang merupakan

hasil aktivasi kimia obat yg berikatan kuat dengan protein dengan ikatan kovalen

sehingga terjadi toksisitas obat jangka panjang. Contohnya, karsinogenik kimia dari

hepatotoksik acetaminofen yang berasal dari metabolit antara yang reaktif berinteraksi

dgn protein hati. Jadi pada tempat tertentu obat ini dapat berikatan secara irreversibel.

Ikatan obat – protein akan distribusi obat ke seluruh tubuh. Transport obat melalui

aliran darah dengan cara berikatan dengan albumin membantu obat mencapai tempat

yang terpencil dan jauh dari tempat pemberian obat. Obat yang terikat tidak dapat

meninggalkan kapiler sehingga kecepatan distribusi obat ke jaringan dapat dikontrol

melalui gradien konsentrasi yang dihasilkan oleh konsentrasi obat yang tidak terikat.

c. Interaksi pendesakan ikatan protein

Proses pengikatan obat-protein terjadi melaui proses saturasi dalam ikatan pada

protein plasma yang terbatas. Obat pada dosis terapi dapat menyebabkan jenuhnya

ikatan protein sehingg dapat menggeser obat lain yang terikat pada protein plasma

yang sama sehingga kadar bebas obat yg digeser meningkat. Misalnya :

Obat-obat asam bersaing untuk berikatan dengan albumin

Obat-obat basa bersaing untuk berikatan dengan α-glikoprotein

Jika obat yang menggantikan mempunyai ikatan protein yang tinggi maka hal

yang terjadi akibat interaksi tersebut:

1) Peningkatan sementara dari konsentrasi obat yang bebas.

2) Peningkatan laju eliminasi

3) Penurunan konsentrasi total obat dalam plasma (kadar obat terikat lebih

rendah, sedang kadar bebas kembali normal)

4) Waktu paruh yang lebih pendek (karena eliminasi meningkat)

Pendesakan protein akan bermakna klinis jika obat yg digeser memenuhi syarat:

a. Ikatan protein tinggi sekitar ≥85%, sehingga kadar bebas yang rendah dengan

pergeseran sedikit saja dapat meningkatkan jumlah obat bebas secara

bermakna.

Page 51: Tentir Gastrointestinal New

b. Volume distribusi kecil (≤ 0.15 L/kg) sehingga perubahan sedikit saja

peningkatan distribusi obat maka akan terjadi peningkatan kadar obat bebas di

dalam plasma yang bermakna.

c. Margin of safety sempit dimana dengan peningkatan kadar yang kecil sudah

bermakna klinis .

Yang memenuhi syarat sebagai obat penggeser adalah obat-obat yang pada

kadar terapi telah menjenuhkan tempat ikatannya pada protein. Misalnya

fenilbutazon, asam valproat, dan sulfonamid untuk albumin site I, ibuprofen dan

ketoprofen untuk albumin site II, sedangkan asam salisilat dan naproksen untuk

albumin site I maupun II

Beberapa obat penggeser seperti fenilbutazon, asam valproat, sulfonamid,

ibuprofen, asam salisilat. Misalnya pada Fenilbutazon diberikan bersama

warfarin. Fenilbutazon ( obat asam, penggeser ikatan protein), sedangkan

warfarin (terikat kuat pada albumin) sehingga fenilbutazon akan menggeser

warfarin dari ikatannya dgn albumin akibatnya warfarin bebas meningkat

mengakibatkan pendarahan. Fenilbutazon juga akan menggeser tolbutamid dari

ikatannya dengan albumin plasma (96%), dan tolbutamid bebas yang meningkat

(Vd 0,12 L/kg) akan menimbulkan hipoglikemia. (*penggeser *digeser *efek)

Tabel interaksi obat (digeser) dan penggesernya

Page 52: Tentir Gastrointestinal New

Sumber:Buku Farmakologi dan Terapi FKUI edisis 5 hal 867-872

Protein Plasma

Beberapa contoh diantara makromolekul plasma, yaitu : albumin, globulin,

transferrin, ceruloplasmin, glikoprotein, α dan β lipoprotein. Albumin dan α-AGP secara

struktural memiliki situs ikatan yang selektif terhadap obat-obat, sama seperti situs aktif

pada enzim yang secara struktural aktif terhadap substrat.

Albumin

BM 69.000, disintesis oleh hati

Waktu paruh eliminasi = 17 -18 hari

Kadar dlm kompartemen plasma = 3.5 – 4.5% (b/v)

Mengikat kuat obat asam lemah salisilat, fenilbutazon, penisilin

Mengikat juga obat netral (steroid), bilirubin dan asam lemak

Bilirubin yang berikatan dengan protein ini baik karena dapat mencegah terjadinya

kern icterus pada bayi yang baru lahir (menurunkan bilirubin yang berdifusi ke otak).

BBB masih belum utuh juga dapat meningkatkan resiko ini.

Albumin adalah protein plasma paling penting yang berikatan dengan obat.

Albumin bermuatan negatif pada pH serum tapi albumin dapat berinteraksi dengan

Page 53: Tentir Gastrointestinal New

obat yang bermuatan negatif dan positif. Ikatan albumin-obat yang sangat kuat

memiliki kelarutan yang kecil di dalam air.

Pengikatan terjadi pada situs I yaitu yang mengikat warfarin, fenilbutazon,

fenitoin, asam valproat, tolbutamid, sulfonamid, bilirubin.sedangkan pada situs II

mengikat diazepam, ibuprofen, AINS, penisilin

Ikatan obat dengan protein plasma biasanya bersifat nonspesifik; banyak obat

dapat berinteraksi dengan situs ikatan yang sama. Obat-obat yang berikatan pada situs

yang sama akan menggantikan satu sama lainnya secara kompetitif ketika diberikan

bersamaan. Obat-obat yang afinitasnya kuat dapat menggantikan obat-obat yang

afinitasnya lemah. Obat yang mempunyai ikatan tinggi, misalnya warfarin,

fenilbutazon mempunyai fraksi yang tidak terikat < 1 % dari total konsentrasi plasma

obat.

d. Beberapa penyakit yang mempengaruhi ikatan obat

1. Hipoalbuminemia (glomerulonefritis, sindrom nefrotik, penyakit hati). Contohnya

ESO dari fenoitoin dan prednison

2. Insufisiensi ginjal

Ikatan obat asam dan netral dengan albumin dihambat karena banyak asam lemak

akan mengikat albumin sehingga konformasi albumin berubah dan akhirnya

menurunkan ikatan obat dengan albumin).

Page 54: Tentir Gastrointestinal New

3. Insufisiensi hati

Sintesis albumin menurun. Bilirubin seharusnya berikatan dengan albumin. Namun

karena albumin turun maka bilirubin banyak yang bebas sehingga jaundice terjadi.

4. Pasien uremia

Ikatan antara protein plasma dengan beberapa obat asam lemah (ex: penisilin,

sukfonamida, salisilat, barbiturat) akan menurun.

e. Barier fisiologis distribusi obat

1. Sawar darah otak

Membran kapiler antara plasma dan sel otak kurang permeabel terhadap obat

yang larut air dibandingkan dengan jaringan lain

Transfer obat ke otak diatur oleh sawar darah otak (blood brain barier). Hanya

obat-obat yang memiliki koefisien partisi lemak-air yang tinggi yang dapat

menembus sel kapiler endotelial

pH cairan serebrospinal = 7,35 sehingga ada kecenderungan obat basa lemah

akan terkonsentrasi di cairan serebrospinal , sementara obat-obat asam lemah

akan dikeluarkan.

Kondisi inflamasi (ex: meningitis, ensefalitis) dapat meningkatkan

permeabilitas sawar darah otak obat yang terionisasi dan tidak larut dalam

lemak ( ex: penisilin dan ampisilin) dapat melewatinya.

Obat-obat melewati sawar darah otak melalui proses difusi pasif tetapi sistem

transporter di sawar darah otak akan memompa balik keluar obat-obat ke

sirkulasi sistemik.

Sistem transpoter Pgp adalah transporter utama yang aktif di sawar darah otak.

Sistem tranporter ini mengambil substrat yang telah melewati sel kapiler

endotelial dan membawa kembali substrat ke sistem sirkulasi. Sistem ini

membatasi penetrasi susbtrat ke sistem saraf pusat.

2. Sawar plasenta

Pembuluh darah janin dan ibu dipisahkan oleh sejumlah lapisan jaringan yang

dimiliki oleh sawar plasenta

Obat-obat yang dapat menembus sawar ini akan mencapai sirkulasi janin.

Sawar plasenta, sama seperti sawar darah otak, berkerja secara selektif dan

faktor yang mengatur obat untuk melewati membran berlaku disini (pKa,

kelarutan dalam lipid, ikatan protein)

Distribusi obat

Difusi obat pada membran fetal villus kapiler darah fetus didistribusikan

di fetus melalui vena umbilica distribusi ke organ dan jaringan.

Senyawa-senyawa yang larut dalam lemak dapat dengan mudah melewati

plasenta.

Obat-obat yang sangat polar atau terionisasi tidak dapat melewati plasenta.

Obat-obat yang dapat melewati plasenta umumnya adalah basa lemah dengan

nilai pKa ± 8 dan cenderung lebih terionisasi didalam aliran darah janin. Hal

Page 55: Tentir Gastrointestinal New

ini karena pH darah janin = 7,3 sementara pH ibu hamil = 7,44. Perbedaan ini

menyebabkan perbedaan konsentrasi dari ionisasi obat di ibu dan janin.

3. Sawar darah testis

Keberadaan sawar antara darah dan testis ditandai oleh adanya pewarnaan pada

jaringan testikular setelah injeksi intravaskular suatu pewarna.

Studi morfologis menyebutkan sawar testis ada di sel kapiler endotelial dan

seperti yang ditemukan pada sel junction Sertoli-Sertoli.

Pgp juga berperan dalam sawar darah testis dengan cara mencegah agen

kemoterapi tertentu untuk mencapai area testis sehingga pengobatan neoplasma

menjadi sulit.

“’Knowledge’ to illuminate your world and your soul”

Page 56: Tentir Gastrointestinal New

Tentir Farmakologi Modul Gastrointestinal 2015

ANAMNESIS

1. Identitas pasien : nama, umur, pekerjaan, alamat, suku/bangsa.

2. Keluhan Utama

- Demam, mual, muntah, mencret

- Disfagia

- makanan yang tersesat di antara mulut dan perut.

Nyeri perut

- lokasi yang terbagi 4 dan 9 regio, kualitas, durasi, f. memperburuk atau f.memperingan.

- Konstipasi / diare

- frekuensi buang air >3x, konsistensi tinja 'berair', 'seperti bubur', dan 'keras' atau 'seperti

biji', warna pucat & adanya minyak menunjukkan malabsorpsi, darah dalam tinja dapat

berupa campuran dalam, menunjukkan lesi kolon, serta bau khas pada feses ‘amis

darah’biasanya pd px disentri, ‘manis-cucian beras’pd px kolera, terdapat lendir?, ada

cacing?, ada pus?.

- Perdarahan sal. cerna / Anemia

terdapat darah dalam feses atau saat BAB

- Ikterus/jaundice

penyakit kuning karena kolestasis / obstruksi atau tidak. Gatal, tinja pucat dan urin gelap

merupakan karakteristik ini. Riwayat travelling, konsumsi obat 6 bulan terakhir, obat non-

resep atau obat-obatan terlarang, transfusi darah sebelumnya, episode penyakit kuning

Page 57: Tentir Gastrointestinal New

atau kontak terakhir dengan pasien kuning dan kontak seksual terutama homoseksual,

konsumsi alkohol.

- Penurunan berat badan

nafsu makan baik? ada bukti gangguan makan? penyakit psikologis seperti depresi? onset

sakit perut? tinja berwarna pucat dengan minyak di dalamnya (steatorea) menunjukkan

malabsorpsi.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

- Waktu dan lamanya keluhan berlangsung?

- Sifat dan berat nya serangan apakah mendadak,perlahan-lahan, terus-menerus,hilang

timbul, bertambah berat/ringan?

- Lokalisasi penyebaran berpindah, menetap, menjalar?

- Hub.dengan waktu mslny pagi lebih berat dari sore?

- Hub.dengan aktivita mslnya cepat lelah saat berlari, sakit saat jongkok?

- Keluhan yang menyertai serangan ?

- Keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali?

- Faktor memperberat/memperingan?

- Apakah keluarga atau teman menderita keluhan yang sama?

- Riwayat travelling pd daerah yg endemic utk peny.tertentu?

- Bagaimana perjalanan penyakitnya/kronologi?

- Pengobatan sekarang ?

4. Riwayat Penyakit Dahulu

- Penyakit kronis? Pernah kecelakaan? Pernah operasi? Alergi obat/makanan?

5. Riwayat Pengobatan?

- Steroid, kontrsepsi, transfusi, kemoterapi?

- Pemeriksaan gastroskopi, pap’s smear, mamografi, rontgen, CT-scan, MRI ?

6. Riwayat Tumbuh Kembang Px Anak

- BL, PL, kelainan congenital, imunisasi?

7. Riwayat Obstetri Px Wanita

Page 58: Tentir Gastrointestinal New

- Kapan menarche? Menstruasi teratur/tidak? Disertai nyeri? Hamil? Keguguran?

Persalinan?

8. Riwayat Penyakit Keluarga

- Diabetes ? Hipertensi ?

9. Riwayat Kebiasaan Sosial

- Jlh saudara, hub thd keluarga, teman, masyarakat? menikah ? kebiasaan sehari-hari?

- Olahraga ? Merokok? Alkoholik?

- Diet ? Pola makan/asupan nutrisi?

- Sanitasi diri, keluarga, lingkungan tempat tinggal?

PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Teman-teman apasih tujuan kita buat pemeriksaan fisik ini? Selain untuk menegakkan diagnosis

sebagai dokter layanan primer alias dokter UGD, kita harus bisa menginterpretasikan status generalis

dan lokalis pasien. Untuk apa? Supaya kita bisa melaporkan rujukan pada dokter spesialis, bedah, dan

penyakit dalam segera.

Pemeriksaan fisik dapat dilihat dari saat pasien masuk menilai postur, gaya berjalan,

bergerak dan keadaan umum.

Akan terlihat

a. Kesadaran

- kompos mentis : sadar sepenuhnya,

- apatis : acuh thd lingkungan,

- delirium : penurunan kesadaran pasien gaduh gelisah kacau,

- somnolen/letargi/

obtundasi/

hipersomnia : ngantuk dpt pulih jika dirangsang,

- sopor/stupor : sangat mengantuk, bangun jika ada rangsang nyeri, tdk dapat

memberikan rangsang verbal yg baik,

- semi-koma : tidak ada respon thd rangsang verbal, ada reflex kornea dan pupil,

respon thd nyeri tidak adekuat,

- koma : penurunan kesadaran dalam, tidak ada respon nyeri dan gerakan

spontan

b. sesak, bengkak wajah atau tubuh, warna kulit dan keadaan gizi

c. tanda vital : kesadaran, tekanan darah, nadi, frekuensi napas, suhu tubuh,

d. pemeriksaan dimulai dari rambut sampai ujung kaki : inspeksi, palpasi, perkusi,

auskultasi.

e. Pemeriksaan pada mata : menilai adanya visus atau ketajaman penglihatan.

Page 59: Tentir Gastrointestinal New

- Pemeriksaan visus ini dapat dilakukan dengan pemberian rangsangan cahaya (khusus

pada umur neonatus). Pemeriksaan mata yang lain adalah menilai apakah palpebra

simetris atau tidak. Kelainan yang muncul antara lain ptosis, yaitu palpebra tidak dapat

terbuka; lagoftalmos, yaitu klopak mata tidak dapat menutup sempurna sehingga

sebagian kornea tidak di lindungi oleh kelopak mata; pseudo logoftamos di tandai dengan

kedua belah mata tidak tertupup sempurna; dan hordeolum yang merupakan infeksi lokal

pada palpebra.

- Pemeriksaan konjungtiva menilai ada atau tidaknya pendarahan subkonjungtifa yang

dapat di tandai dengan adanya hiperemia dan edema konjungtiva palpebra.

- Pemeriksaan sklera bertujuan untuk menilai warna, yang dalam keadaan normal

berwarna putih. Apabila di temukan warna lain, kemungkinan ada indikasi penyakit lain.

- Pemeriksaan kejernihan kornea. Apabila ada radang, kornea akan tampak keruh.

- Pemeriksaan pupil. Secara normal, pupil berbentuk bulat, simetris, atau apabila diberikan

sinar dengan reflek cahaya langsung akan mengecil. Midriasis atau dilatasi pupil

menunjukkan adanya rangsangan simpatis, sedangkan miosis menunjukkan keadaan

pupil yang mengecil. Pupil yang berwarna putih menunjukkan kemungkinan adanya

penyakit katarak.

- Pemeriksaan jernih atau keruhnya lensa untuk memeriksa adanya kemungkinan katarak,

sebab lensa yang keruh dapat menjadi indikasi adanya katarak.

- Kondisi bola mata yang menonjol di namakan eksoftalmos dan bola mata mengecil

dinamakan enoftalmos.

- Strabismus atau juling merupakan keadaan dimana sumbu visual tidak sejajar pada

lapang gerakan bola mata. nistagmus yang merupakan gerakan bola mata ritmik yang

cepat dan horisontal.

f. Pemeriksaan THT : sumbatan atau kelainan jaringan lunak, luka, iritasi dll

g. Pemeriksaan rongga mulut dan gigi

- Warna bibir harus di perhatikan. Apakah ada sianosis? Apakah ada lesi pada bibir?

- Gusi diperiksa apakah membengkak, atau ada tanda-tanda peradangan dan tanda-tanda

perdarahan pada gusi.

- Gigi harus diperiksa untuk melihat adanya karies dan maloklusi. Apakah ada perubahan

warna pada gigi? Apakah ada gigi yang tanggal?

- Apakah ada aliran saliva? Obstruksi terhadap aliran atau infiltrasi kelenjar akan

menyebabkan pembesaran kelenjar. kelenjar parotis dan submandibula, apakah ada

pembesaran? Apakah ada nyeri tekan?

- Pemeriksaan leher : pemeriksaan tekanan vena jugularis (Jugular Venous Pressure/JVP),

kelenjar getah bening (KGB),kelenjar tiroid

h. Pemeriksaan thorax-pulmo, torak-jantung, abdomen, ekstremitas, rectal.

Page 60: Tentir Gastrointestinal New

Pemeriksaan fisik umum lainnya dapat dilihat dengan:

1. Inspeksi

Udah pada tau kan interpretasi dai inspeksi ini meliputi warna kulit, elastisitas, bekas

garukan, bekas operasi, jaringan parut, pelebaran pembuluh darah, simetrisitas, penonjolan,

dll.(ada di panduan KKD)

- Pada pasien sirosis biasanya terjadi pengecilan hati, palmar erytem, spider naevi,urin

keruh, mata kuning

- Inspeksi terdapat jejas di abdomenrectaltusi dpt menyebabkan perdarahan

sal.cernarecommend utk rontgen/USG abdomen

- Hidronefrosis : adanya pembesaran ginjal karena batu/Gagal Ginjal Akut

- Pembesaran organ intra-abdomen : tips melihatnya yaitu letakkan tangan pasien dibawah

kepalanya lalu kita tekan keningnya, lihat apakah ada benjolan

- Pembesaran organ ekstra-abdomen : sama seperti tips diatas biasanya akan terlihat jelas

dan benjolannya tidak menghilang.

- Peristaltic Darm contour = lekukan usus terlihat dari luar

Darm steifung = gerakan usus terlihat dari luar

- Pulsasi : pada px hipertensi dengan aneurisma bisa kita lihat dari pulsasi di daerah

epigastrium, umbilical, arteri femoralis, atau aorta abdominal

- Bunyi carotis bruid terdengar aliran udara pada px hipertiroid

- Peritonitis et causa apendisitis : adanya defans muscular (teraba kerasperforasi

appendix)

- Peningkatan bising usus kemungkinan karena ileus, diare dan lapar

- Bunyi metallic sound kemungkinan: ileus, paralitik usus (usus tidak bergerak)

- Friction rubs (bunyi seperti gergaji karena hepatoma)

- Fluktuasi seperti bunyi balon berisi air ditemukan pada px dng abses hepar/amubiasis

hepar

- Pada anak dilakukan palpasi ringan aja yaaa

- Palpasi dalam wajib utk orang gemuk/overwight

- Hepatomegali dapat terjadi pada kasus Hepatitis, DBD, Tifus

a. Umum

Wajah pasien pucat atau kuning, ada kesulitan bernapas atau ucapan dan konsentrasi

harus jelas, dan postur abnormal, kulit ruam, seperti eritema nodosum, pioderma

gangrenosum, dermatitis herpetiformis, dan sendi harus diperiksa untuk arthropathy.

Page 61: Tentir Gastrointestinal New

b. Tangan

Carilah jari clubbing, leuconychia, koilonikia, dan Dupuytren’S contracture dan

palmar eritema di telapak tangan.Pasien harus diminta untuk outstretch lengan,

tremor pd gejala ensefalopati hepatik. Nadi, capillary refill dan tekanan darah harus

diukur.

(Clubbing finger)

c. Kepala dan Leher

Leher harus diperiksa untuk pembengkakan vena jugularis, ada gondok dan

limfadenopati? Membran mukosa mulut, anemia, pigmentasi, ulserasi aphthous

dan Candida, lidah untuk glositis dan telangiektasia, kerusakan gigi dan bibir.

d. Chest Wall/Dada

Ini harus diperiksa untuk spider naevi (pd pasien dng sirosis hati) kehadirandari

ginekomastia.

Pada px wanita dng sirosis terdapat tanda : bulu dada, areola, abdomen dan alkoholik.

Page 62: Tentir Gastrointestinal New

e. Abdomen

Periksa untuk distensi dan bekas luka bedah sebelumnya (laparotomi, apendiktomi),

dan perhatikan buncit vena - jika berasal dan mengisi dari umbilikus ini menunjukkan

obstruksi vena porta (caput medusa).

2. Palpasi

Mempekerjakan cahaya palpasi untuk nyeri, kekakuan atau penjagaan, mengamati

Wajah pasien sementara yang memeriksa, diikuti oleh palpasi lebih tegas untuk massa dan

pemeriksaan kemudian khusus untuk pembesaran hati, limpa dan ginjal. Jika hati diperbesar

ukuran dan konsistensi harus ditentukan dan pemeriksaan sangat berhati-hati untuk limpa.

3. Perkusi

Perkusi dari atas perbatasan hati adalah penting untuk menentukan marjin atasnya,

yang harus di ruang intercostal V. Ini mungkin akan dipindahkan bawah oleh diafragma yang

rendah, seperti pada emfisema, yang akan memberikan kesan pembesaran hati jika hanya

perut adalah diperiksa. Perkusi adalah satu-satunya teknik yang akan klinis menunjukkan hati

menyusut, seperti yang terlihat pada sirosis. Periksa untuk kebodohan atau sensasi cairan

bergeser untuk ascites.

4. Auskultasi

Auskultasi untuk kuantitas dan karakteristik usus dan suara usus. Pemeriksaan dubur untuk

wasir, prolaps mukosa, tumor dan fistula harus mendahului pemeriksaan rektal yang

mengupas berbagai mukosa dan kotoran - ini harus diperiksa untuk warna (jika ada darah dan

teraba masa) dan konsistensi pada sarung tangan.

Page 63: Tentir Gastrointestinal New

Pemeriksaan Sigmoidoskopi

Hal ini biasanya hanya membantu ketika rektum kosong. Hal ini memungkinkan inspeksi

langsung dari mukosa dubur untuk kemungkinan kolitis dan adanya mukosa atau lesi biopsi (Gbr. di

bawah). Namun, pandangan ini sering dikaburkan oleh kotoran dan sigmoidoscopic fleksibel

selanjutnya.

Pemeriksaan harus dilakukan menyusul enema.

(Sigmoidoskopi)

Pengelompokan KLINIS

Page 64: Tentir Gastrointestinal New

- Stigmata penyakit hati kronis (pada pasien penyakit kuning) yang meliputi Dupuytren

contracture, ginekomastia, spider nevi dan tanda-tanda hipertensi portal yang akan tidak biasa

dalam penyakit hati akut.

- Ensefalopati Hati ditandai oleh mengepakkan lambat jari yang tremor, foetor hepatikus dan

apraxia konstruksi.

- Radang usus ditandai oleh ulserasi mulut,ruam kulit (pioderma gangrenosum atau eritema

nodosum),arthritis dan iritis.

- Sirosis bilier primer ditandai oleh penyakit kuning, xanthelasma dan ekskoriasi.

- Gangguan makan yang ditandai oleh wasting, lanugo, gigi normal berhubungan dengan

muntah berulang dan menebalnya kulit pada dorsum jari yang disebabkan oleh muntah yg

sengaja diulangi.

TANDA DAN HUKUM EPONYMOUS

• Murphy’s sign. Nyeri pada inspirasi yang mendalam sementara memeriksa tangan ditempatkan di

bawah margin kosta kanan adalah tanda positif dan menunjukkan penyakit kandung empedu

inflamasi.

• Turner Grey’s sign. Ekstravasasi darah dari pankreatitis hemoragik untuk menghasilkan perubahan

warna dalam panggul atau sekitar umbilikus (Cullen’s sign).

• Troisier’sign. Kelenjar getah bening teraba di sebelah kiri fossa supraklavikula (node Virchow)

terkait dengan metastasis kanker lambung.

• Hukum Courvoisier’s sign. Sebuah kantong empedu teraba di hadapan kuning menunjukkan

bahwa penyakit kuning tidak mungkin karena batu empedu dan kanker pankreas lebih mungkin

(Mirizzi Sindrom - batu berdampak pada duktus sistikus menyebabkan obstruksi parsial saluran

hepatik umum - adalah salah satu pengecualian).

STUDI 4 KASUS

1. Appendisitis akut

Kasus:

Seorang wanita umur 22 tahun datang dengan keluhan nyeri pada ulu hati.

Appendisitis akut biasanya disertai dengan keluhan dan gejala sebagai berikut:

a. Keluhan

Page 65: Tentir Gastrointestinal New

Nyeri perut kanan bawah, mula-mula daerah epigastrium kemudian menjalar ke Mc Burney.

Apa bila telah terjadi inflamasi (>6 jam) penderita dapat menunjukkan letak nyeri, karena

bersifat somatik.

b. Gejala Klinis

Muntah (rangsangan viseral) akibat aktivasi n.vagus.

Anoreksia, nausea dan vomitus yang timbul beberapa jam sesudahnya, merupakan

kelanjutan dari rasa nyeri yang timbul saat permulaan.

Disuria juga timbul apabila peradangan apendiks dekat dengan vesika urinaria.

Obstipasi sebelum datangnya rasa nyeri dan beberapa penderita mengalami diare, timbul

biasanya pada letak apendiks pelvikal yang merangsang daerah rektum.

Gejala lain adalah demam yang tidak terlalu tinggi, yaitu suhu antara 37,50C - 38,50C

tetapi bila suhu lebih tinggi, diduga telah terjadi perforasi.

Sedangkan apendiks yang mengalami gangren atau perforasi lebih sering terjadi dengan gejala-

gejala sebagai berikut:

Gejala progresif dengan durasi lebih dari 36 jam

Demam tinggi lebih dari 38,50C

Lekositosis (AL lebih dari 14.000)

Dehidrasi dan asidosis

Distensi

Menghilangnya bising usus

Nyeri tekan kuadran kanan bawah

Rebound tenderness sign

Rovsing sign

Nyeri tekan seluruh lapangan abdominal

Yang paling penting adalah kalau appendisitis akut itu merupakan peradangan pada

appendiks dimana semua dinding organ tersebut terkena sedangkan appendiks perforasi

merupakan pecahnya dinding organ tersebut.

2. Infark miokard, sindrom metabolik

Kasus:

Seorang laki2 datang dengan keluhan sakit di ulu hati pekerjaan direktur perusahaan

Anamnesis

Nama Tn. Rudi

Umur 47 tahun

Pekerjaan direktur di PT A

Sesak sudah sejak 3 jam yang lalu

Page 66: Tentir Gastrointestinal New

Tinggal di serdam

Riwayat kejadian sebelumnya pernah 1 bulan yang lalu

Kapan biasanya kambuh : kadang2 endak jelas

Batuk tidak ada

Diare tidak ada

Makanan terakhir nasi padang

Obat yang telah dikonsumsi untuk mengatasi keluhan omeprazol

Pusing (berputar-putar), vertigo (pusing dengan pandangan berputar)

Sakit kepala (sakit di cranial)

Nafsu makan baik

Makan secara teratur

Penyakit yang lain tidak ada

Perokok berat, peminum alcohol

Kebiasaan makan dengan klien

Riwayat penyakit keluarga serupa tidak ada

Tidak ada masalah dengan pekerjaan

Riwayat alergi obat tidak ada

Olahraga tenis 3 kali seminggu, golf 1 kali sebulan di Jakarta

Tiap hari biasanya makan nasi padang 3x sehari

Tidur jam 2 malam bangun jam 5 pagi

Sebelum datang ada muntah ada sesak

Pemeriksaan fisik

Vital sign

Td 180/100

Rr 28 x

nadi 113 x

suhu 37

BMI dbn

Tinggi 183

BB sesuai IMB

Konjungtiva palpebra tidak pucat/ anemis

Sclera ikterik negative

Tonsil t1 t1

Warna lidah dbn

Tidak polip di hidung

Page 67: Tentir Gastrointestinal New

Vena jugularis dbn

KGB tidak ada pembesaran

Pemeriksaan daerah faring dbn

Toraks simetris

Perkusi jantung kor dbn

Belko perkusi sonor pada kedua paru

Spremitus normal perkusi normal

auskultasi ditemukan murmur sistolik pada katup aorta

abdomen datar kondisi lemas

tidak luka operasi dan jaringan parut serta spider nevi

tidak ditemukan darm countour dan darm steifung

perkusi timpani

hepar lien tidak teraba

balotemen negative

shifting dullness negative

edema tungkai positif

Laboratorium

Hb 16

Leukosit 9600

Livcon dbn

Trombosit 452

Led normal

Mcp, mch, mcv dbn

Endoskopi tidak ditemukan adanya tukak lambung

Usg tidak ditemukan kelainan

Tidal negative

Feses normal

Ekg estelevasi di lit 2 3 apn (infark inferior jantung)

Urine di dapat Kristal amorf positif

Kolesterol total 300

Trigliserid 500

Ldl 300

Gula darah 400

Asam urat 8

Kristal pada urine ada kristal (asam urat positif)

Page 68: Tentir Gastrointestinal New

Terdapat penyempitan arteri koroner

Diagnosis

Infark miokardia inferior

Infark miokard disertai asam urat

Penyakit Jantung Koroner

Diabetes (kurang tepat)

Sindroma koroner akut + metabolic sindrom + hiperurisemia + hipertensi grade 2 + aorta

stenosis

Kesimpulan orang ini datang karena sakit jantung serangan akut koroner

Penangan

MONACO

M = morfin

O = oksigen

N = nitrat

A = aspirin

CO = Klopidogrel

Masalah pasien ada sindroma dispepsi nyeri di ulu, jika tidak diketahui sakit ulu hati karna

jantung, mencret, atau maag tulis diagnosis sampah sindroma dispepsi nanti baru observasi

lanjutan untuk memastikan.

Pasien terdapat koroner diberi Monaco dan dikonsulkan ke dr sp. Jantung

Yang disampaikan ke dr spesialis jantung adalah pasien laki-laki umur 47 tahun keluhan nyeri

pada area epigastric dicurigai ke arah infark inferior berdasarkan hasil anamnesis nyeri ulu hati,

mual, muntah, pemeriksaan fisik terdapat murmur katup aorta kemungkinan kearah stenosis aorta.

Dari ekg terdapat estelevasi pada lit 2 3 apn jadi dicurigai infark inferior. Dari hasil pemeriksaan

laboratorium diperoleh menunjukkan faktor resiko meningkatnya koleterol total, trigliserid, dan

ldl, serta terdapat diabetes mellitus dan asam urat tinggi, perokok berat dan minum alcohol

(metabolic sindrom). Jadi pasien perlu di rawat di ICU.

Selain ditangani menggunakan MONACO pasien juga diberikan ranitidn (untuk sakit ulu

hati). Pada penggunaan klopidogrel tidak boleh digabungkan dengan pantoprazol (Proton Pump

Inhibitor) karena nanti obatnya tidak bekerja. PPI (Pantoprazol) bekerja pada sitokrom P2C19,

dimana sitokrom ini diperlukan klopidogrel dalam metabolismenya. Jadi jika enzimnya dihambat

maka obat tersebut tidak dapat diolah sehingga obat klopidogrelnya menjadi tidak aktif. Maka

digunakan ranitidine.

Jadi pada pasien nyeri ulu jangan hanya dianggap maag saja. Kalo pasiennya sudah tua

dengan umur 47 tahun, resiko tinggi, perokok berat, minum alcohol, direktur perusahaan,

mengkonsumsi makanan padang terus-terusan harus dicurigai pada penyakit jantung.

Page 69: Tentir Gastrointestinal New

3. Infark miokard, sindrom metabolik

Kasus:

Kasus Keracunan

Wanita umur 25 tahun datang dengan penurunan kesadaran dan mual muntah sebelumnya.

Pemeriksaan fisik

1. B A U :

Aceton : Methanol, isopropyl alcohol, acetyl salicylic acid

Coal gas : Carbon monoksida

Buah per : Chloralhidrat

Bawang putih : Arsen, fosfor, thalium, organofosfat

Alkohol : Ethanol, methanol

Minyak : Minyak tanah atau destilat minyak

2. K U L I T :

Kemerahan : Co, cyanida, asam borax, anticholinergik

Berkeringat : Amfetamin, LSD, organofosfat, cocain, barbiturat

Kering : Anticholinergik

Bulla : Barbiturat, carbonmonoksida·

Ikterus : Acetaminofen, carbontetrachlorida, besi, fosfor, jamur

Purpura : Aspirin,warfarin, gigitan ular

Sianosis : Nitrit, nitrat,fenacetin, benzocain

3. SUHU TUBUH :

· Hipothermia : Sedatif hipnotik, ethanol, carbonmonoksida,clonidin, fenothiazin

· Hiperthermia : Anticholinergik, salisilat, amfetamin, cocain,fenothiazin,theofilin

4. TEKANAN DARAH :

Hipertensi : Simpatomimetik, organofosfat, amfetamin

Hipotensi : Sedatif hipnotik, narkotika, fenothiazin, clonidin, beta-blocker

5. NADI :

Bradikardia : Digitalis, sedatif hipnotik, beta-blocker,ethchlorvynol

Tachikardia : Anticholinergik, amfetamin, simpatomimetik, alkohol,okain,aspirin, theofilin

Arithmia : anticholinergik,organofosfat,fenothiazin,carbonmonoksida,cyanida,beta-blocker

6. SELAPUT LENDIR :

Kering : Anticholinergik

Salivasi : Organofosfat, carbamat

Page 70: Tentir Gastrointestinal New

Lesi mulut : Bahan korosif, paraquat

Lakrimasi : Kaustik, organofosfat, gas irritan

7. RESPIRASI :

Depressi : Alkohol, narkotika, barbiturat, sedatif hipnotik

Tachipnea : Salisilat, amfetamin, carbonmonoksida

Kussmaull : Methanol, ethyliene glycol, salisilat

8. OEDEMA PARU : Salisilat, narkotika, simpatomimetik

9. SUSUANAN SARAF PUSAT:

Kejang : Amfetamin, fenothiazin, cocain, camfer, tembaga, soniazid,organofosfat, salisilat,

antihistamin, propoxyphene.

Miosis : Narkotika (kecuali demerol dan lomotil), fenothiazin, diazepam, organofosfat

(stadium lanjut), barbiturat, jamur.

Midriasis : Anticholinergik, simpatomimetik, cocain, methanol, lSD, glutethimid.

Buta,atropi optik : Methanol

Fasikulasi : Organofosfat

Nistagmus : Difenilhidantoin, barbiturat, carbamazepim, ethanol, carbon monoksida, ethanol

Hipertoni : Anticholinergik, fenothiazin, strichnyn

Mioklonus, rigiditas : Anticholinergik, fenothiazin, haloperidol

Delirium/psikosis : anticholinergik, simpatomimetik, alkohol, fenothiazin, logam berat,

marijuana, cocain, heroin, metaqualon

Koma : Alkohol, anticholinergik, sedative hipnotik, carbon monoksida, narkotika, anti

depressi trisiklik, salisilat, organofosfat

Kelemahan, paralise: Organofosfat, carbamat, logam berat

10. SALURAN PENCERNAAN :

Muntah,diare, : Besi, fosfat, logam berat, jamur, lithium, flourida, organofosfat nyeri perut

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium

Laboratorium rutin (darah, urin, feses, lengkap) tidak banyak membantu.

2. Pemeriksaan khusus seperti : kadar kholinesterase plasma sangat membantu diagnosis keracunan

IFO (kadarnya menurun sampai di bawah 50 %. Kadar meth- Hb darah : keracunan nitrit. Kadar

barbiturat plasma : penting untuk penentuan derajat keracunan barbiturate.

3. Pemeriksaan toksikologi :

- Penting untuk kepastian diagnosis, terutama untuk “visum et repertum”

- Bahan diambil dari :

Page 71: Tentir Gastrointestinal New

a. Muntuhan penderita / bahan kumbah lambung yang pertama (100 ml)

b. Urine sebanyak 100 ml

c. Darah tanpa antikoagulan sebanyak 10 ml.

Tanda dan Gejala

Efek Gejala

1. Muskarinik Salivasi, lacrimasi, urinasi dan diaree (SLUD)

Kejang perut

Nausea dan vomitus

Bradicardia

Miosis

Berkeringat

2. nikotinik Pegal-pegal, lemah

Tremor

Paralysis

Dyspnea

Tachicardia

3. sistem saraf pusat Bingung, gelisah, insomnia, neurosis

Sakit kepala

Emosi tidak stabil

Bicara terbata-bata

Kelemahan umum

Convulsi

Depresi respirasi dan gangguan jantung

Koma

Terapi symtome dan tatalaksana

- Beri Kalsium glukonat 10 % 10 cc iv pelan-pelan untuk mengatasi dehidrasi

- Bilas lambung :

1. Pasien telungkup, kepala dan bahu lebih rendah.

2. Pasang NGT dan bilas dengan : air, larutan norit, Natrium bicarbonat 5 %, atau asam asetat

5 %.

3. Pembilasan sampai 20 X, rata-rata volume 250 cc.

Page 72: Tentir Gastrointestinal New

- Atropin sulfat ( SA ) bekerja dengan menghambat efek akumulasi asetil kholin

1. Mula- mula diberikan bolus intra vena 1 – 2,5 mg

2. Dilanjutkan dengan 0,5 – 1 mg setiap 5 – 10 – 15 menit sampai timbul gejala-gejala

atropinisasi ( muka merah, mulut kering, tachycardia, midriasis, febris, psikosis )

3. Kemudian interval diperpanjang setiap 15 – 30 – 60 menit selanjutnya 2 – 4 –6 dan 12 jam

4. Pemberian SA dihentikan minimal setelah 2 x 24 jam

Penghentian SA yang mendadak dapat menimbulkan “rebound effect” berupa edema paru dan

kegagalan pernafasan akut yang sering fatal

- Berikan PPI untuk menekan produksi asam lambung dan mengatasi jika terjadi perdarahan lambung

(omeprazole, esomeprazol, lansoprazole, atau pantoprazole)

- Injeksi sulfas atropin dosis maksimal 3 mg Intra muscular (0,5 mg @ampul setiap 15 menit) untuk

mengatasi takikardi

- Berikan obat anti mual muntah (odansentron 4-8 mg) untuk mencegah refleks muntah pada pasien.

Page 73: Tentir Gastrointestinal New

Tentir Gigi dan Mulut

Sebelum membahas tentang gigi ada baiknya kita tahu terlebih dahulu secara umum tentang

anatomi dan struktur penyanggah gigi, oklusi dan pengunyahan yang tidak sempurna seperti

table dibawah ini :

Sistem Digestiv pada manusia

1. Anatomi gigi dan struktur penyanggah

gigi

1.1 Jaringan keras gigi

1.1.1 Gigi geligi dan jaringan penyanggah

1.1.2 Komponen tulang dan persendian

1.2 Jaringan lunak dan persyarafan

2. Oklusi gigi 2.1 Normal oklusi dan Mal-oklusi

2.2 Penelanan dan tahapan

3. Pengunyahan yang tidak sempurna 3.1 Dampak pengunyahan yang tidak sempurna

Page 74: Tentir Gastrointestinal New

Komponen dari Sistem Digestif :

1. Mulut

2. Kelenjar liur

3. Pharing

4. Esophagus

5. Hepar

6. Vesica Biliaris

7. Gaster

8. Pankreas

9. Usus Besar

10. Usus kecil

11. Anus

Traktus Gastrointestinal Manusia (Sistem Digestif)

Page 75: Tentir Gastrointestinal New

Traktur Gastrointestinal bagian bawah dan atas manusia

The stomach is located centre left in the human body

Page 76: Tentir Gastrointestinal New

Bagian dari Gaster

Ket:

1. Badan dari Gaster

2. Fundus

3. Dinding Anterior

4. Curvatura besar

5. Curvatura kecil

6. Cardia

7. –

8. –

9. Sphincter Pylorus

10. Antrum Pylorus

11. Canal Pylorus

12. Incisura Angular

13. Canal Gastric

Page 77: Tentir Gastrointestinal New

14. Rugae

Kelenjar Saliva

Saliva

Saliva mengandung substansi air dibagian mulut dari hewan, yang dikeluarkan oleh kelenjar

saliva. Saliva manusia sebagian besar mengandung 99,5 % air, yang lainnya 0,5 % terdiri

dari elektrolit, mucus, glycoprotein, enzim dan antibakteri sebagai campuran dari Ig A dan

lizozim.

Enzim yang ditemukan dalam saliva pada dasarnya dimulai dengan proses pencernaan dari

peraturan sususan makanan dan lemak.

Enzim juga berperan untuk menguraikan partikel-partikel makanan dalam celah-celah gigi,

proteksi pertumbuhan gigi dari pembusukan bakteri.

Page 78: Tentir Gastrointestinal New

Selanjutnya, saliva berperan sebagai lubricasi, pembasahan makanan dan membantu dari

awal pengunyahan, dan melindungi permukaan mukosa lubang mulut dari proses

pengeringan.

Terminologi Anatomi

Saliva adalah cairan yang mengandung :

Air

Elektrolit

– 2-21 mmol/L sodium (lebih rendah dari plasma darah)

– 10-36 mmol/L potassium (lebih tinggi dari plasma)

– 1,2-2,8 mmol/L kalcium (sama dengan plasma)

– 0.08–0.5 mmol/L magnesium

– 5–40 mmol/L klorida (lebih rendah dari plasma)

– 25 mmol/L bikarbonat (lebih tinggi dari plasma)

– 1.4–39 mmol/L fosfat

– Iodin (mmol/L konsentrasi biasanaya lebih tinggi dari plasama, tetapi tergantung

berdasarkan variable susunan iodine dalam jumlah makanan)

Mukus (mucus dalam saliva terdiri dari mukopolisakarida dan glycoproteins)

Campuran Antibakteri (thiocyanate, peroksida hydrogen, dan sekresi immunoglobulin A)

Epidermal growth factor ( EGF)

Variasi Enzim : ada 3 enzim besar yang ditemukan dalam saliva:

– α-amylase, ptyalin, sekresi dari sel-sel acinar dari parotid dan gelenjar submandibular,

dimulai dari pencernaan zat tepung sebelum makanan ditelan, dengan ph optimum 7,4

– Lingual lipase, yang mana sekresi sel-sel acinar dari kelenjar sublingual, mempunyai

ph optimum sekitar 4,0 jadi tidak aktif sampai masuk ke acidic gaster.

– Kallikrein, enzim proteoklikan yang memecah berat-molekul-tinggi kinikogen untuk

memproduksi bradikinin, yang mana merupakan vasodilator, kallikrein disekresikan

sel-sel acinar dari ketiga kelenjar saliva., \

– Antimicrobial enzim yang membunuh bakteri

– Lysozyme

– Salivary lactoperoxidase

Page 79: Tentir Gastrointestinal New

– Lactoferrin

– Immunoglobulin A

– Proline-kaya proteins (fungsinya didalam formasi enamel, pengikatan Ca2+,

membunuh mikroba dan lubrikasi)

– Enzim minor mengandung saliva acid phosphatases A+B, N-acetylmuramoyl-L-

alanine amidase, NAD(P)H dehydrogenase (quinone), superoxide dismutase,

glutathione transferase, kelas 3 aldehyde dehydrogenase, glucose-6-phosphate

isomerase, dan jaringan kallikrein (fungsinya tidak diketahui)

• Sel-sel: mungkin terdiri atas 8 milliar dan 500 miliar sel-sel bakteri per ml. Produk dari

bakteri ( asam organic kecil, amino, dan thiol) karena saliva kadang-kadang

menunjukkan bau busuk.

• Opiorphin, substansi yang membuat nyeri ditemukan dalam saliva manusia.

• Haptocorrin, sebuah protein yang berikatan dengan Vitamin B12 untuk melindungi

degrasasi kembali dalam gaster, sebelum berikatan ke faktor instrinsik

Pengunyahan (Mastikasi)

• Matikasi atau chewing adalah proses yang mana makanan akan digilas dan kunyah oleh

gigi.

• Langkah pertama mastikasi yaitu digesti dan penurunan area permukaan dari makanan-

makanan untuk memenuhi efisiensi dari enzim

• Selama proses mastikasi, posisi makanan dari pipi dan lidah diantara gigi untuk

pengindraan.

• Otot-otot dari mastikasi berpindah kerahang dengan membawanya ke gigi kontak

intermitten, berulang kali menutup dan membuka.

• Kelanjutan dari chewing, makanan akan dibuat lembut dan lebih hangat, dan enzim

dalam saliva dimulai menjadi karbohidrat halus dalam makanan. Setelah chewing,

makanan (disebut bolus) akan ditelan.

• Didalam esophagus dan via peristaltic lanjutan ke gaster, dimana langkah selanjutnya

adalah hasil dari digesti.

• Premastikasi kadang-kadang dilakukan oleh orangtua untuk bayi yang tidak bisa

berbicara.

Page 80: Tentir Gastrointestinal New

• Makanan akan di mastikasi dalam mulut dari orangtua masuk sebagai bolus lalu

ditransfer ke bayi untuk dikonsumsi.

PH dalam Sistem Kehidupan

Compartment pH

Gastric acid 1

Lysosomes 4.5

Granules of chromaffin cells 5.5

Human skin 5.5

Urine 6.0

Pure H2O at 37 °C 6.81

Cytosol 7.2

Cerebrospinal fluid (CSF) 7.5

Blood 7.34–7.45

Mitochondrial matrix 7.5

Pancreas secretions 8.1

Page 81: Tentir Gastrointestinal New

Anatomi Gigi

Page 82: Tentir Gastrointestinal New

Penyakit Jaringan Keras Gigi (Karies Gigi)

• KME : Karies mengenai Email

• KMD : Karies mengenai Dentin

• KMP : Karies mengenai Pulpa (Pulpitis)

• Pulpitis Akut

• Pulpitis Khronis

• Pulpitis Khronis disertai granuloma

• Pulpitis khronis tanpa granuloma.

Jaringan lunak sekitar gigi (Periodontal)

Periodontitis merupakan salah satu penyakit jaringan penyangga gigi yang paling luas

penyebarannya dalam masyarakat, dan penelitian tentang prevalensi penyakit periodontal sangat

bervariasi.

Penyakit pada jaringan periodontal yang bersifat khronis dapat menyebabkan kerusakan pada

serabut periodontal. Kebersihan mulut yang buruk adalah faktor terpenting yang

mempengaruhi prevalensi dan tingkat keparahan kerusakan jaringan periodontal.

• Pada usia 40 tahun ke atas, pencabutan gigi lebih banyak disebabkan oleh penyakit

jaringan periodontal.

• Penyakit periodontal yang berlanjut dapat menyebabkan hilangnya jaringan penyangga

gigi, yang dapat mengakibatkan gigi goyah

Ekstaksi / Pencabutan Gigi

• KLASIFIKASI EKSTRAKSI

Ekstraksi gigi sering dikategorikan menjadi dua macam yakni ekstraksi simpel dan ekstraksi

bedah/surgical. Ekstrasi simpel adalah ekstraksi yang dilakukan pada gigi yang terlihat dalam

rongga mulut, menggunakan anestesi lokal dan menggunakan alat-alat untuk elevasi bagian gigi

yang terlihat.

Ekstrasi bedah adalah ekstraksi yang dilakukan pada gigi yang tidak dapat dijangkau dengan

mudah karena berada di bawah garis ginggiva atau karena belum erupsi secara keseluruhan.

Dalam ekstraksi bedah, dilakukan sayatan pada gusi untuk menjangkau gigi. Dalam beberapa

kasus, gigi tersebut harus dipecah menjadi beberapa bagian sebelum.

Page 83: Tentir Gastrointestinal New

Indikasi Ekstraksi Gigi

Sebelum melakukan tindakan ekstraksi, seorang dokter gigi perlu mengetahui riwayat medis

pasien berupa riwayat alergi, pengobatan yang sedang dilakukan, riwayat cabut gigi sebelumnya,

dan kemungkinan reaksi anestesi yang pernah dialami sebelumnya.

Hal ini perlu dilakukan agar tindakan ekstraksi gigi dapat dilakukan dengan aman.

Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam pencabutan gigi:

a. Anatomi gigi menentukan jenis alat pencabutan, gerakan pencabutan, dan posisi

pencabutan.

b. Anestesi dilakukan untuk menghilangkan atau mengurangi rasa sakit.

c. Jumlah gigi yang dicabut dalam satu kunjungan.

d. Tidak menggunakan tenaga yang besar.

e. Pemeriksaan kembali elemen gigi yang baru dicabut.

Hilangnya atau dicabutnya gigi terutama pada usia muda akan membuat gigi-gigi yang lainnya

bergerak ke arah gigi yang hilang tersebut sehingga membuat gigi tidak teratur lagi.

Oleh karenanya tindakan pecabutan gigi sebaiknya merupakan tindakan terakhir yang dilakukan

dokter gigi apabila tidak ada cara lain untuk mempertahankan gigi tersebut di dalam rahang.

Ekstraksi gigi harus sesuai dengan indikasi. Indikasi ekstrasi pada gigi permanen tidak sama

dengan gigi decidui (gigi susu)

Ekstraksi gigi permanen dilakukan karena berbagai sebab antara lain:

1) Gigi yang berlubang besar sehingga tidak dapat ditambal lagi dan tidak dapat dilakukan

perawatan endodontik, misalnya pada gigi dengan akar bengkok, ataupun saluran akar

buntu.

2) Gigi yang sangat goyah, oleh karena resorbsi tulang alveolar misalnya pada atropi senilis,

patologis, maupun trauma.

3) Gigi impaksi

Untuk kepentingan ortodontik, biasanya hal ini merupakan perawatan konsul dari bagian

ortodontik dengan mempertimbangkan pecabutan gigi untuk mendapatkan tuangan yang

dibutuhkan dalam perawatannya.

4) Gigi yang merupakan fokus infeksi, dimana keberadaan gigi yang tidak sehat dapat

merupakan sumber infeksi bagi tubuh.

5) Gigi yang menyebabkan trauma jaringan lunak sekitarnya.

Page 84: Tentir Gastrointestinal New

6) Penderita yang mendapat terapi radiasi pada regio kepala dan leher dapat dilakukan

ekstraksi pada gigi yang terkena radiasi. Radiasi dapat menyebabkan kerapuhan gigi,

karies pada gigi, dan pada gigi yang sebelumnya sudah rusak bila terkena radiasi dapat

menjadi lebih parah.Komplikasi yang paling sering oleh karena ekstraksi gigi setelah

terapi radiasi adalah septikemia dan osteoradionecrosis/ORN

7) Gigi dengan supernumerary, dimana gigi tumbuh berlebih dan tidak normal.

8) Gigi dengan fraktur/patah pada akar, misalnya karena jatuh. Kondisi ini dapat

menyebabkan rasa sakit berkelanjutan pada penderita sehingga gigi tersebut menjadi non-

vital atau mati.

9) Gigi dengan sisa akar, dimana sisa akar akan menjadi patologis karena hilangnya

pembuluh darah dan jaringan ikat, sehingga kondisi ini membuat akar gigi tidak vital.

10) Gigi dengan fraktur/patah pada bagian tulang alveolar ataupun pada garis fraktur tulang

alveolar.

11) Gigi yang terletak pada garis fraktur yang mengganggu reposisi.

12) Keinginan pasien untuk dicabut giginya.

Beberapa alasan penderita ingin mencabut giginya antara lain:

a. Ingin terhindar dari rasa sakit yang sering mengganggu.

b. Ingin diganti dengan gigi tiruan yang menurutnya lebih baik.

c. Enggan /tidak punya waktu untuk datang berulang-ulang ke dokter gigi.

d. Faktor ekonomi.

e. Faktor ketidaktahuan penderita.

Indikasi pencabutan gigi pada gigi decidui/susu antara lain:

1) Gigi ekstra yang menghambat pertumbuhan gigi lain

2) Gigi persistensi, dimana gigi sulung tidak tanggal pada waktunya sehingga menyebabkan

gigi permanen terhambat pertumbuhannya.

3) Gigi susu yang merupakan fokus infeksi

4) Gigi susu dengan karies besar sehingga gigi menjadi non vital

5) Gigi susu yang sudah goyah dan sudah waktunya tanggal

6) Gigi susu yang akarnya menyebabkan ulkus dekubitus.

Page 85: Tentir Gastrointestinal New

Kontraindikasi Ekstrasi Gigi

Sebelum melakukan ekstraksi gigi, seorang dokter gigi harus benar-benar mengetahui keadaan

pasien untuk memastikan bahwa tidak ada kondisi yang akan membahayakan sebelum, saat,

maupun setelah ekstraksi gigi. Oleh karena itu harus diketahui kontraindikasi dilakukannya

ekstraksi maupun keadaan atau kondisi yang membuat ekstraksi gigi harus ditunda untuk

sementara waktu.

Kontra indikasi eksodonsi (pencabutan gigi) akan berlaku sampai dokter akan memberi ijin

atau menunggu keadaan umum pasien dapat menerima suatu tindakan bedah tanpa menyebabkan

komplikasi yang membahayakan bagi jiwa pasien.

Ekstraksi pada gigi dengan kondisi tertentu sebaiknya ditunda, misalnya pada infeksi gigi

yang progresif hingga menyebar ke tulang. Hal ini dilakukan karena akan menyulitkan anestesi.

Untuk mengatasinya maka perlu diberikan antibiotik sebelum ekstraksi.

Pada pasien yang menggunakan obat antikoagulan semisal aspirin maupun warfarin,

hendaknya menghentikan penggunaannya 3 hari menjelang ekstraksi gigi.

Pada pasien-pasien dengan katup jantung prostetik maupun riwayat operasi jantung terbuka 6

bulan yang lalu harus mendapatkan terapi antibiotik untuk mengurangi resiko infeksi.

Nah ini ada beberapa kontraindikasi pencabutan gigi berdasarkan beberapa faktor, terutama

faktor lokal dan sistemik.

1. Faktor Lokal

a. Kontraindikasi ekstraksi gigi yang bersifat setempat umumnya menyangkut suatu infeksi

akut jaringan di sekitar gigi. Misalnya gigi dengan kondisi abses yang menyulitkan

anestesi.

b. Sinusitis maksilaris akut. Sinus adalah rongga berisi udara yang terdapat di sekitar

rongga hidung.

• Sinusitis (infeksi sinus) terjadi jika membran mukosa saluran pernapasan atas

(hidung, kerongkongan, sinus) mengalami pembengkakan.

• Pembengkakan tersebut menyumbat saluran sinus yang bermuara ke rongga hidung.

Akibatnya cairan mukus tidak dapat keluar secara normal.

Page 86: Tentir Gastrointestinal New

Menumpuknya mukus di dalam sinus menjadi faktor yang mendorong terjadinya

infeksi sinus.

• Pencabutan gigi terutama gigi premolar dan molar sebaiknya ditunda sampai

sinusitisnya teratasi.

c. Radioterapi kepala dan leher.

Alasan melarang ekstraksi dengan keadaan ini adalah infeksi akut yang berada di sekitar

gigi, akan menyebar melalui aliran darah ke seluruh tubuh dan terjadi keadaan septikemia.

Komplikasi lainnya adalah osteoradionekrosis

d. Adanya suspek keganasan, yang apabila dilakukan ekstraksi gigi akan menyebabkan

kanker cepat menyebar dan makin ganas.

2. Faktor Sistemik

Pasien dengan kontra indikasi yang bersifat sistemik memerlukan pertimbangan khusus

untuk dilakukan ekstraksi gigi. Bukan kontra indikasi mutlak sih.

Faktor-faktor ini meliputi pasien-pasien yang memiliki riwayat penyakit khusus. Dengan

kondisi riwayat penyakit tertentu, ekstraksi bisa dilakukan dengan persyaratan bahwa pasien

sudah berada dalam pengawasan dokter ahli dan penyakit yang menyertainya bisa dikontrol

dengan baik. Hal tersebut penting untuk menghindari terjadinya komplikasi sebelum

pencabutan, saat pencabutan, maupun setelah pencabutan gigi .

a. Diabetes mellitus.

Diabetes yang terkontrol dengan baik tidak memerlukan terapi antibiotik profilaktik

untuk pembedahan rongga mulut. Pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol akan

mengalami penyembuhan lebih lambat dan cenderung mengalami infeksi, sehingga

memerlukan pemberian antibiotik profilaksis. Responnya terhadap infeksi tersebut diduga

keras akibat defisiensi leukosit polimorfonuklear dan menurunnya atau terganggunya

fagositosis, diapedisis, dan khemotaksis karena hiperglikemi.

b. Kehamilan

Kehamilan bukan kontraindikasi terhadap pembersihan kalkulus ataupun ekstraksi gigi,

karena tidak ada hubungan antara kehamilan dengan pembekuan darah. Perdarahan pada

gusi mungkin merupakan manifestasi dari gingivitis kehamilan/ epulis yang disebabkan

pergolakan hormon selama kehamilan. Namun perlu diwaspadai terjadinya kondisi

hipertensi dan diabetes mellitus gestasional yang umumnya temporer selama kehamilan.

Page 87: Tentir Gastrointestinal New

Umumnya kendala bagi ibu hamil adalah ekstraksi gigi dapat meningkatkan stress, baik

oleh karena nyeri maupun peradangan dari proses pencabutan gigi yang akan

meningkatkan prostaglandin yang berperan dalam kontraksi uterus, namun hal itu dapat

diatasi dengan pemberian analgetik maupun antiinflamasi yang aman bagi ibu hamil. Bila

keadaan umum ibu hamil kurang jelas, sebaiknya dikonsulkan kebagian obsgyn.

c. Penyakit Kardiovaskuler

Pasien dengan penyakit jantung termasuk kontraindikasi ekstraksi gigi. Kontraindikasi

di sini bukan berarti kita tidak boleh melakukan tindakan ekstraksi gigi pada pasien ini,

namun dalam penangannannya perlu konsultasi pada para ahli, dalam hal ini dokter

spesialis jantung. Dengan berkonsultasi, untuk mendapatkan rekomendasi atau izin dari

dokter spesialis mengenai waktu yang tepat bagi pasien untuk menerima tindakan

ekstraksi gigi tanpa terjadi komplikasi yang membahayakan bagi jiwa pasien serta

tindakan pendamping yang diperlukan sebelum atau sesudah dilakukan ekstraksi gigi,

misalnya saja penderita jantung rematik harus diberi Penicillin G Benzatin sebelum dan

sesudah ekstraksi dilakukan.

d. Kelainan Darah / Blood Dyscrasia

Pasien-pasien dengan penyakit trombositopeni purpura, leukemia, anemia, hemofilia,

maupun kelainan darah lainnya sangat penting untuk diketahui riwayat penyakitnya

sebelum dilakukan tindakan ekstraksi gigi.

Untuk itu agar tidak terjadi komplikasi pasca ekstraksi perlu ditanyakan adakah kelainan

perdarahan seperti waktu perdarahan dan waktu pembekuan darah yang tidak normal pada

penderita.

e. Hipertensi

Bila anestesi lokal yang kita gunakan mengandung vasokonstriktor, pembuluh darah akan

menyempit menyebabkan tekanan darah meningkat, pembuluh darah kecil akan pecah,

sehingga terjadi perdarahan.

Apabila kita menggunakan anestesi lokal yang tidak mengandung vasokonstriktor, darah

dapat tetap mengalir sehingga terjadi perdarahan pasca ekstraksi.

f. Jaundice/Hepatitis

Pasien dengan penyakit hati dapat mengalami gangguan pembekuan darah oleh karena

defisiensi faktor-faktor pembekuan yang dibentuk oleh hati.

Page 88: Tentir Gastrointestinal New

Oleh karenanya pasien dengan penyakit hati dapat menyebabkan “prolonged

hemorrahage” yaitu perdarahan yang terjadi berlangsung lama sehingga bila penderita

akan menerima pencabutan gigi sebaiknya dikirimkan dulu kepada dokter ahli yang

merawatnya atau sebelum pencabutan dilakukan premediksi dahulu dengan vit K

g. Sifilis

Sifilis adalah penyakit infeksi yang diakibatkan Treponema pallidum. Pada penderita

sifilis, daya tahan tubuhnya rendah, sehingga mudah terjadi infeksi sehingga

penyembuhan luka terhambat.

h. Nefritis

Ekstraksi gigi yang meliputi beberapa gigi pada penderita nefritis, dapat berakibat

keadaan nefritis bertambah buruk. Sebaiknya penderita nefritis berkonsultasi terlebih

dahulu dengan dokter ahli sebelum melakukan ekstraksi gigi.

i. Toxic Goiter

Tindakan bedah mulut, termasuk mencabut gigi, dapat mengakibatkan krisis tiroid,

tanda-tandanya yaitu kesadaran turun, gelisah, tidak terkontrol meskipun telah diberi obat

penenang, bahkan kejang, komplikasi lainnya dapat menimbulkan kegagalan jantung.

Oklusi Gigi

Page 89: Tentir Gastrointestinal New

• Nah jawabannya tuh oklusi… lalu, apasih oklusi itu?

• Singkatnya sih, Oklusi tuh perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada Maksila dan

mandibula, yang terjadi selama pergerakan Mandibula dan berakhir dengan kontak penuh

dari gigi geligi pada kedua rahang

• Secara teoritis, oklusi didefinisikan sebagai kontak antara gigi-geligi yang saling

berhadapan secara langsung (tanpa perantara) dalam suatu hubungan biologis yang

dinamis antara semua komponen sistem stomato-gnatik terhadap permukaan gigi-geligi

yang berkontak dalam keadaan berfungsi berkontak dalam keadaan berfungsi

• Oklusi ideal :

Adalah suatu konsep teoritis oklusi yang sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada

manusia.

• Oklusi fungsional

Adalah gerakan fungsional dari mandibula shg menyebabkan kontak antar gigi geligi

• Oklusi normal :

Page 90: Tentir Gastrointestinal New

Adalah suatu hubungan yang dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama dan

rahang yang berlawanan, apabila gigi –geligi dikontakkan dan condylus berada dalam

fossa glenoidea.

• Oklusi gigi-gigi secara normal dapat dikelompokkan dalam 2 jenis, yaitu

1. oklusi statik merupakan hubungan gigi geligi rahang atas (RA) dan rahang bawah

(RB) dalam keadaan tertutup atau hubungan daerah kunyah gigi-geligi dalam keadaan

tidak berfungsi (statik).

2. oklusi dinamik merupakan hubungan antara gigi geligi RA dan RB pada saat

seseorang melakukan gerakan mandibula ke arah lateral (samping) ataupun kedepan

(antero-posterior).

• Pada oklusi statik, hubungan cusp fungsional gigi geligi posterior (premolar) berada pada

posisi cusp to marginal ridge dan cusp fungsional gigi molar pada posisi cusp to fossa.

• Sedang pada hubungan gigi anterior dapat ditentukan jarak gigit (overjet) dan tinggi gigit

(overbite) dalam satuan milimeter (mm).

• Jarak gigit (overjet) adalah jarak horizontal antara incisal edge gigi incisivus RA terhadap

bidang labial gigi insisivus pertama RB.

• Dan tinggi gigit (overbite) adalah jarak vertikal antara incisal edge RB sampai incisal

edge RA.

• Oklusi dinamik timbul akibat gerakan mandibula ke lateral, kedepan (anterior) dan

kebelakang (posterior).

• Oklusi yang terjadi karena pergerakan mandibula ini sering disebut artikulasi.

• Pada gerakan ke lateral akan ditemukan sisi kerja (working side) yang ditunjukan dengan

adanya kontak antara cusp bukal RA dan cusp molar RB; dan sisi keseimbangan

(balancing side).

• Working side dalam oklusi dinamik digunakan sebagai panduan oklusi (oklusal

guidance), bukan pada balancing side.

• Kontak gigi geligi karena gerakan mandibula dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

Page 91: Tentir Gastrointestinal New

1. Intercupal Contact Position (ICP), adalah kontak maksimal antara gigi geligi

dengan antagonisnya.

2. Retruded Contract Position (RCP), adalah kontak maksimal gigi geligi pada saat

mandibula bergerak lebih ke posterior dari ICP, namun RB masih mampu

bergerak secara terbatas ke lateral.

3. Protrusif Contact Position (PCP) adalah kontak gigi geligi anterior pada saat RB

digerakkan ke anterior.

4. Working Side Contact Position (WSCP) adalah kontak gigi geligi pada saat RB

digerakan ke lateral

• Selain klasifikasi diatas, secara umum pola oklusi akibat gerakan RB dapat

diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Bilateral balanced occlusion, bila gigi geligi posterior pada kerja dan sisi

keseimbangn, keduanya dalam keadaan kontak;

2. Unilateral balanced occlusion. Bila gigi geligi posterior pada sisi kerja kontak dan

sisi keseimbangan tidak kontak;

3. Mutually protected occlusion. Dijumpai kontak ringan pada gigi geligi anterior,

sedang pada gigi posterior tidak kontak;

4. Tidak dapat ditetapkan, bila tidak dapat dikelompokkan dalam klasifikasi diatas.

Maloklusi

Nah apalagi nih maloklusi?

Nah dibawah ini ada beberapa pengertian maloklusi, cekidot…

1. definisi

• Maloklusi adalah kondisi oklusi intercuspal dalam pertumbuhan gigi diasumsikan sebagai

kondisi yang tidak reguler.

Page 92: Tentir Gastrointestinal New

• Maloklusi adalah oklusi abnormal yang ditandai dengan tidak benarnya hubungan antar

lengkung di setiap bidang spatial atau anomaly abnormal dalam posisi gigi.

• Maloklusi adalah kondisi oklusi intercuspal dalam pertumbuhan gigi diasumsikan

sebagai kondisi yang tidak reguler.

• Keadaan ini dikenal dengan istilah maloklusi tetapi batas antara oklusi normal dengan

tidak normal sebenarnya cukup tipis.

• Maloklusi sering pula tidak mengganggu fungsi gigi secara signifikan dan termodifikasi

pemakaian gigi.

• Maloklusi terjadi pada kondisi-kondisi berikut ini :

1. Ketika ada kebutuhan bagi subjek untuk melakukan posisi postural adaptif dari

mandibula.

2. Jika ada gerak menutup translokasi dari mandibula, dari posisi istirahat atau dari

posisi postural adaptif ke posisi interkuspal.

3. Jika posisi gigi adalah sedemikian rupa sehingga terbentuk mekanisme refleks yang

merugikan selama fungsi pengunyahan dari mandibula.

4. Jika gigi-gigi menyebabkan kerusakan pada jaringan lunak mulut.

5. Jika ada gigi berjejal atau tidak teratur, yang bisa merupakan pemicu bagi terjadinya

penyakit periodontal dan gigi.

6. Jika ada penampilan pribadi yang kurang baik akibat posisi gigi.

7. Jika ada posisi gigi yang menghalangi bicara yang normal.

Lalu tau gak sih penyebab maloklusi tuh apa?

2. Etilogi maloklusi

Etiologi maloklusi ada dua, yaitu :

1) Primary etiologi site

2) Etiologi pendukung

Nah Primary etiologi site terbagi menjadi :

a. System Neuromuskular

Page 93: Tentir Gastrointestinal New

Beberapa pola kontraksi neuromuscular beradaptasi terhadap ketidakseimbangan

skeletal / malposisi gigi. Pola- pola kontraksi yang tidak seimbang adalah bagian

penting dari hampir semua maloklusi.

b. Tulang

Karena tulang muka, terutama maxilla dan mandibula berfungsi sebagai dasar

untuk dental arch, kesalahan dalam marfologi / pertumbuhannya dapat merubah

hubungan dan fungsi oklusi. Sebagian besar dari maloklusi ynag sangat serius

adalah membantu dalam identifikasi dishamorni osseus.

c. Gigi

Gigi adalah tempat utama dalam etiologi dari kesalahan bentuk dentofacial dalam

berbagai macam cara. Variasi dalam ukuran, bentuk, jumlah dan posisis gigi

semua dapat menyebabkan maloklusi. Hal yang sering dilupakan adalah

kemungkinan bahwa malposisisi dapat menyebabkan malfungsi, secara tidak

langsung malfungsi merubah pertumbuhan tulang. Yang sering bermasalah adalah

gigi yang terlalu besar.

d. Jaringan Lunak (tidak termasuk otot)

Peran dari jaringan lunak, selain neuromuskular dalam etiologi maloklusi, dapat

dilihat dengan jelas seperti tempat- tempat yang didiskusi sebelumnya. Tetapi,

maloklusi dapat disebabkan oleh penyakit periodontal / kehilangan perlekatan dan

berbagai macam lesi jaringan lunak termasuk struktur TMJ.

Selain penyebab diatas, ada juga Etiologi Pendukung, antara lain :

1. Herediter

Herediter telah lama dikenal sebagai penyebab maloklusi. Kesalahan asal

genetic dapat menyebabkan penampilan gigi sebelum lahir / mereka tidak

dapat dilihat sampai 6 tahun setelah kelahiran (contoh : pola erupsi gigi).

Peran herediter dalam pertumbuhan craniofacial dan etiologi kesalahan bentuk

dentalfacial telah menjadii banyak subjek penelitian.

Genetic gigi adalah kesamaan dalam bentuk keluarga sangat sering terjadi

tetapi jenis transmisi / tempat aksi genetiknya tidak diketahui kecuali pada

Page 94: Tentir Gastrointestinal New

beberapa kasus ( contoh : absennya gigi / penampilan beberapa syndrome

craniofacial).

2. Perkembangan abnormal yang tidak diketahui penyebabnya

Misalnya : deferensiasi yang penting pada perkembangan embrio. Contoh

: facial cleft.

• Trauma

Baik trauma prenatal atau setelah kelahiran dapat menyebabkan

kerusakan atau kesalahan bentuk dentofacial.

• Prenatal trauma / injuri semasa kelahiran

Hipoplasia dari mandibula disebabkan karena tekanan intrauterine

(kandungan) atau trauma selama proses kelahiran.

• Makanan yang dapat menyebabkan stimulasi otot yang bekerja lebih dan peningkatan

fungsi gigi. Jenis makanan seperti ini menimbulkan karies yang lebih sedikit.

1. Habits

Sebagai contoh Mengisap jempol / jari. Biasanya pada usia 3 tahun – 4 tahun anak-

anak mulai mengisap jempol jika M1 nya susah saat erupsi. Arah aplikasi tekanan

terhadap gigi selama mengisap jempol dapat menyebabkan Insisivus maksila

terdorong ke labial, sementara otot bukal mendesak tekanan lingual terhadap gigi

pada segmen leteral dari lengkung dental.

3. Klasifikasi

Klasifikasi angel :

1) Class I

Lengkung mandibula normalnya mesiodistal berhubungan terhadap lengkung

maksila, dengan mesiobukal cusp dari M1 permanen maksila menutupi grove bukal

dari M1 permanen mendibula dan mesio lingual cusp M1 maksila menutupi fossa

oclusal dari M1 permanen mandibula ketika rahang diistirahatkan dan gigi dalam

keadaan tekanan

2) Class II

Page 95: Tentir Gastrointestinal New

Cusp mesiobukal m1 permanen maksila menutupi antara cusp mesio bukal M1

mandibula permanen dan aspek distal dari P1 mandibula. Juga mesiolingual cusp M1

permanen maksila menutupi mesiolingual cusp dari M1 permanen mandibula.

Angle membagi class II maloklusi dalam 2 divisi dan 1 subdivisi berdasarkan

angulasi labiolingual dari maksila, yaitu ;

• Class II – divisi I

Dengan relasi Molar terlihat seoerti tipe kelas II, gigi insisivus maksila labio

version.

• Class II – divisi II

Dengan relasi molar terlihat seperti tipe kelas II, Insisivus maksila mendekati

normal secara anteroposterior atau secara ringan dalam linguoversion

sedangakan I2 maksila tipped secara labial atau mesial

• Class II – sbdivisi

Saat relasi kelas II molar, terjadi oada satu sisi pada lengkung dental

3) Class III

Lengkung dan badan mandibula berada pada mesial lengkuna maksila dengan

cusp mesiobukal M1 permanen maksila beroklusi pada ruang interdental di antara

ruang distal dari cusp distal pada M1 permanen mandibula dan aspek mesial dari

cusp mesial m2 mandibula.

Class III terbagi 2, yaitu :

• Psedo class III – maloklusi

Ini bukan maloklusi kelas 3 yang sebenarnya, tapi tampak serupa, disini

mandibula bergesar ke anterior dengan fossa gleroid dengan kontak premature

gigi atau beberapa alas an lainnya ketika rahang berada pada oklusi sentrik.

• Class III – subdivisi

• Maloklusi sesuai dengan unilaterally.

Pada kondisi normal, relasi antar molar pertama normal begitu juga gigi-gigi yang ada di

anteriornya.

• Pada maloklusi kelas 1, relasi antar molar pertama normal, tetapi garis oklusi gigi-

gigi di daerah depan dari molar pertama tersebut tidak tepat.

Page 96: Tentir Gastrointestinal New

• Pada maloklusi kelas 2, tampak molar pertama bawah tampak lebih belakang dari

pada molar atasnya sehingga relasi tidak lagi normal. Kondisi ini merupakan

overbite / gigitan berlebih.

• Pada maloklusi kelas 3 ini merupakan kebalikan dari Kelas 2, yaitu molar pertama

atas yang tampak lebih belakang daripada molar pertama bawah. Kondisi ini

merupakan underbite atau terkadang disebut gigitan terbalik.

Bolus (slide 67)

Dalam proses pencernaan , bolus (dari bahasa Latin yang artinya " bola " ) adalah massa

makanan yang telah dikunyah pada titik siap untuk ditelan. Dalam keadaan normal, bolus

kemudian melewati esophagus ke lambung/gaster untuk dilakukan proses pencernaan .

Bolus memiliki warna yang sama dengan makanan yang telah dikunyah oleh orang tersebut

dan berbeda dari chime. Bolus akan terbentuk seperti struktur bola ketika akan ditelan . PH bolus

adalah basa karena adanya saliva yang melumasi makanan hingga menjadi bolus.

Pencernaan Anaerob (slide 68-70)

Pencernaan anaerob adalah proses perombakan senyawa organic kompleks menjadi senyawa

yang lebih sederhana oleh aktivitas mikroorganisme dalam ketiadaan oksigen. Proses pencernaan

dimulai dengan hidrolisis bakteri pada zat yang masuk. Polimer organik tidak larut, seperti

karbohidrat, dipecah menjadi turunan yang dapat larut yang tersedia bagi bakteri lainnya. Bakteri

Acidogenic kemudian mengubah gula dan asam amino menjadi karbon dioksida, hidrogen,

amonia, dan asam organik. Bakteri ini mengubah asam organik yang dihasilkan menjadi asam

asetat, bersama dengan amonia tambahan, hidrogen, dan karbon dioksida. Akhirnya, metanogen

mengkonversi produk ini untuk metana dan karbon dioksida. Populasi archaea metanogen

memainkan peran yang sangat diperlukan dalam perawatan air limbah anaerobic.

Hal ini digunakan sebagai bagian dari proses untuk mengolah limbah biodegradable dan

lumpur limbah. Sebagai bagian dari sistem pengelolaan sampah terpadu, pencernaan mengurangi

emisi gas TPA ke atmosfer.

Pencernaan anaerob banyak digunakan sebagai sumber energi yang dapat diperbaharui.

Proses ini menghasilkan biogas, yang terdiri dari metana, karbon dioksida dan gas lainnya.

Biogas ini bisa digunakan secara langsung sebagai bahan bakar, dalam gabungan panas dan

Page 97: Tentir Gastrointestinal New

mesin gas listrik atau diperbaharui ke gas berkualitas alam biometana. Dapat juga digunakan

sebagai pupuk.

Ada empat tahap biologi dan kimia dari pencernaan anaerobik yaitu : Hidrolisis,

asidogenesa, asetogenesis, dan metanogenesis.

Chyme (slide 71-72)

Chyme yang memiliki pH rendah akan menjadi basa oleh produksi empedu untuk membantu

agar lebih mudah dicerna. Chyme berupa setengah cair dan setengah padat padat : massa

setengah cair-padat yang dicerna dari sebagian makanan dan sekresi pencernaan yang terbentuk

dalam lambung dan usus kecil selama proses pencernaan.

• Jalur chyme

Setelah jam pencernaan mekanik dan kimia, makanan telah dikurangi menjadi chyme.

Sebagai partikel makanan yang menjadi partikel cukup kecil, chyme lolos dari lambung secara

berkala ke dalam usus kecil, yang merangsang pankreas untuk melepaskan cairan yang

mengandung konsentrasi tinggi bikarbonat. Cairan ini menetralkan asam lambung, yang dapat

merusak lapisan usus, mengakibatkan ulkus duodenum. Sekresi lain dari pankreas, kandung

empedu, hati, dan kelenjar di dinding usus membantu dalam pencernaan.

Ketika partikel makanan sudah cukup halus, partikel tersebut diserap oleh dinding usus dan

diangkut ke aliran darah. Beberapa bahan makanan disalurkan dari usus kecil ke usus besar.

Page 98: Tentir Gastrointestinal New

Dalam usus besar, bakteri memecah protein dan zat tepung dalam chyme yang tidak dicerna

sepenuhnya di usus kecil.

Ketika semua nutrisi telah diserap dari chyme, bahan limbah yang tersisa berubah menjadi

semisolid yang disebut feses. Kotoran lolos ke rektum, untuk disimpan sampai siap untuk

dikeluarkan dari tubuh saat buang air besar

Perspektif baru terhadap aspek gizi kesehatan mulut - George M Lessard (slide 73)

Karena peran penting gizi dalam proses pertumbuhan-perkembangan , efek kelebihan gizi

dan kekurangan gizi mungkin lebih signifikan daripada yang diprediksi.

Pilihan makanan sama pentingnya bagi kesehatan mulut untuk kesehatan seluruh tubuh,

sehingga pada akhirnya berfungsi tidak hanya untuk mencegah, tetapi juga untuk mengobati

penyakit mulut tertentu.

Riva touger – decker (slide 74)

Nutrisi adalah komponen penting dari pendidikan dalam profesi kesehatan. Meskipun sering

diremehkan, gizi merupakan aspek integral dari pendidikan gigi, terutama karena rongga mulut

adalah pintu masuk ke saluran pencernaan.

Slide 75 ------- SEKIAN DAN TERIMA KASIH

Maaf ya teman-teman tentirnya masih banyak kekurangan…

Page 99: Tentir Gastrointestinal New

TENTIR PATOLOGI ANATOMI

MODUL GASTROINTESTINAL

GASTRITIS AKUT (GASTROPATI EROSIFA AKUT)

Definisi

Kalau menurut Buku Patologi Robbins, gastritis akut adalah proses peradangan mukosa

akut, biasanya bersifat transien.

Penyebab

Terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis akut, diantaranya

adalah NSAID, konsumsi alkohol, rokok, kemoterapi, uremia, infeksi sitemik, stress berat

(missal, trauma, luka bakar, pembedahan), iskemia dan syok, upaya bunuh diri, serta

trauma mekanis.

Penyebab-penyebab ini berperan dalam menimbulkan bebrapa situasi sebagai berikut :

gangguan lapisan mucus lekat, rangsangan sekresi asam disertai difusi balik ion hydrogen

ke dalam epitel superficial, berkurangnya pembentukan dapar bikarbonat oleh sel epitel

superficial, berkurangnya aliran darah ke mukosa, dan kerusakan langsung pada epitel.

Gambaran Klinis

Gambaran klinisnya antara lain adalah :

- nyeri epigastrium (ulu hati)

- dapat disertai mual muntah

- dapat terjadi hematemesis (muntah darah) / melena (feses disertai darah)

Morfologi

Spektrum : lokal-difus

Peradangan superficial, bisa juga sampai seluruh ketebalan mukosa dengan

perdarahan dan nekrosis

terdapat edema mukosa

infiltrat peradangan netrofil dan mungkin sel radang kronis

*bisa dilihat epitelnya sudah hilang

Page 100: Tentir Gastrointestinal New

Gastritis akut. Mukosa lambung yang yang terdapat sel-sel inflamasi, termasuk sejumlah

neutrofil. Beberapa neutrofil yang hadir di epitel yang melapisi kelenjar di tengah

gambar. Hematoxylin dan eosin, 400.

GASTRITIS KRONIK

Defnis

Peradangan mukosa kronis yang akhirnya menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia

epitel.

Etiologi

bisa disebabkan infeksi kronis Hekicobacter pylori : pengaruh enzim dan toksin

disertai proses radang oleh neutrofil (sudah belajar di mikrobio kan, bahwa bakteri ini

punya toksin yang bisa merusak mukosa lambung).

bida juga karena autoimun, terdapat autoantibody terhadap sel parietal sehingga

menyababkan kerusakan kelenjar dan atrofi mukosa.

Sebenarnya, kalai faktor perusak (damaging forces) sama (faktor pelindung) seimbang,

maka lambungnya baik-baik saja, tapi ketika kerusakannya besar dan tidak mampu

dibendung oleh faktor pelindung atau faktor pelindungnya yang berkurang, maka

terjadilah kerusakan lambung.

Page 101: Tentir Gastrointestinal New

Keterangan gambar (gastritis karena H.pylori) :

A. Bentuk spiral H. pylori yang disorot dalam noda perak Warthin-Starry. Organisme

yang melimpah dalam permukaan mukosa.

B. Intraepithelial dan lamina propria neutrofil yang menonjol.

C. Limfoid agregat dengan pusat-pusat germinal dan sel plasma subepitel berlimpah

dalam lamina propria dangkal merupakan ciri khas dari gastritis H. pylori.

Ini perbedaan antara gastritis akut karena H. pylori sama yang karena autoimun.

H. pylori–Associated Autoimmune

Location Antrum Body

Inflammatory infiltrate Neutrophils, subepithelial

plasma cells

Lymphocytes,

macrophages

Acid production Increased to slightly

decreased

Decreased

Gastrin Normal to decreased Increased

Other lesions Hyperplastic/inflammatory

polyps

Neuroendocrine

hyperplasia

Serology Antibodies to H. pylori Antibodies to parietal

cells (H+, K

+-ATPase,

intrinsic factor)

Page 102: Tentir Gastrointestinal New

Sequelae Peptic ulcer, adenocarcinoma Atrophy, pernicious

anemia,

adenocarcinoma,

carcinoid tumor

Associations Low socioeconomic status,

poverty, residence in rural

areas

Autoimmune disease;

thyroiditis, diabetes

mellitus, Graves disease

Ini gambaran gastritis akut yang disebabkan oleh autoimun :

Keterangan gambar (gastritis akut karena autoimun) :

Gastritis autoimun.

A. Pada perbesaran kecil badan lambung menunjukkan inflamasi infiltrate dalam, terutama

terdiri dari limfosit, dan atrofi kelenjar.

B. Metaplasia usus, dikenali sebagai kehadiran sel-sel goblet dicampur dengan epitel

foveolar lambung.

Page 103: Tentir Gastrointestinal New

Gastritis Kronik pada Infeksi H. pylori

Helicobacter pylori

bakteri batang berbentuk koma atau spiral berflagella,

ukuran : tebal 0,5 mm panjang 3mm gram negative,

antibiotik menyebabkan bakteri berubah bentuk,

bentuk u atau coccoid,

lokasi koloni bakteri : di lapisan mukus, permukaan sel epitel dan intercelluler space,

bakteri memproduksi urease, hemolysin dan cytotoxin.

Histologi

infiltrasi sel radang polimorfonukleus gastritis kronik aktif

hiperplasia folikel limfoid gastritis folikularis

atrofi partial

metaplasia intestinal

Patogenesis

infeksi hp diawali fase akut

lokasi infeksi:

- di antrum, cardia juga bisa ditemukan

- PPI (Proton Pump Inhibitor) menyebabkan pindah ke mukosa fundal

infeksi kronik, ditemukan sel-sel plasma, eosinofil, sel mast, limfosit, makrofag dan

netrofil

terbentuk folikel limfoid di mukosa antral (53,8%), juga di mukosa fundal (14,8%)

atrofi mukosa, diawali dengan atrofi multifocal

Komplikasi

Ulkus Dodenum (95%)

Ulkus Gaster (70-95%)

Carcinoma

Limfoma Malignum

ULKUS PEPTIKUM

Terdapat ketidakseimbangan antara mekanisme pertahanan mukosa gastroduodenal dengan

faktor-faktor pencetus terjadinya kerusakan.

Mekanisme pertahanannya antara lain :

Lapisan mukus

Sekresi bikarbonat

Regenerasi mukosa

Prostaglandin mukosa – memperbaiki vaskularisasi mukosa

Faktor agresi (perusak) fisiologisnnya :

Asam lambung

Pepsin

Faktor agresi patologik :

Infeksi H. pylori

Page 104: Tentir Gastrointestinal New

NSAID

Alkohol

Rokok

Gangguan faktor pertahanan :

Iskemi

syok

refluk empedu

Patogenesis

Dalam keadaan normal, gaya agresifnya antara lain keasaaman lambung dan aktivitas

peptik (pepsin), tapi masih dilindungi oleh gaya pertahanan antara lain :

sekresi mucus pemukaan

sekresi bikarbonat ke dalam mucus

aliran darah mukosa

transport membrane permukaan apikal

kapasitas regenerasi epitel

pengeluaran prostaglandin

Ulkus peptikum bisa terjadi jika ada gangguan pertahan berupa :

iskemia

perlambatan pengosongan lambung

refluks duodenum-lambung

Selain itu, ulkus peptikum juga bisa disebabkan karena faktor penyebab yang

memperparah, diantaranya :

Infeksi H. pylori

Page 105: Tentir Gastrointestinal New

NSAID, aspirin

Rokok, alkohol

Gangguan pengendalian sekresi asam-pepsin

Gejala Klinis

nyeri epigastrium

nyeri terbakar epigastrik

nyeri memburuk pada malam hari

nyeri timbul 1-3 jam setelah makan

kembung

mual, muntah

Komplikasi

Perdarahan

Perforasi

Lokasi Ulkus

Duodeni : dinding anterior dan posterior

Gaster : curvatura minor

Mikroskopis Ulkus Peptikum

Ulkus duodeni < ulkus lambung

Berbentuk bulat, Punched-out

Tepi ulkus tidak meninggi

Morfologi Ulkus Peptikum

Zona 1 : nekrosis fibrinoid / debris

Zona 2 : radang non spesifik, PMN meningkat

Zona 3 : jaringan granulasi : monucleus

Zona 4 : jaringan parut

ULKUS LAMBUNG AKUT

Defek mukosa lambung yang bersifat lokal dan akut dapat terjadi stelah stres berat dan

disebut ulkus stress (stress ulcer).

Status Lokasi

Ulkus multiple

Lokasi lambung > duodenum

Page 106: Tentir Gastrointestinal New

Penyebab

Terjadi akibat stress berat / Stress ulcer

Curling’s ulcer : ditemukan pada luka bakar berat

Cushing’s ulcer: ditemukan pada perdarahan intracerebral, luka operasi saraf pusat

Trauma berat

NSAID

Patogenesis

ASIDOSIS : trauma berat dan luka bakar luas - asidosis - kerusakan epitel mukosa

STIMULASI VAGAL: kenaikan intrakranial - vagal - hipersekresi asam

Perforasi lambung akut pada pasien dengan udara bebas di bawah diafragma.

A. mukosa cacat dengan tepi yang bersih.

B. Basis ulkus nekrotik terdiri dari jaringan granulasi

PENYAKIT INFEKSI PADA USUS

1. DIARE VS DISENTRI

Diare : meningkatnya frekuensi bab ,jumlah dan material cair

tinja

Disentri : diare dengan volume lebih sedikit, disertai nyeri dan

darah

Penyebab diare : infeksi, malabsorbsi, radang kronik non

infeksi, neoplasma,

gangguan motilitas usus.

Page 107: Tentir Gastrointestinal New

2. ENTEROCOLITIS INFEKTIF

Gastroenteritis virus

1. Rota virus

a. Diare berat pada bayi dan anak

b. Infeksi pd enterosit matur, tidak pd epitel kripta

c. Regenerasi eterosit menjadi sel sekretori immatur

d. Sel sekretori bertambah, fungsi absorbsi berkurang

e. Sekresi air & elektrolit meningkat

f. Virus menginfeksi epitel mukosa ileum

2. Adenovirus

a. Sering pada bayi

b. Gejala klnik : muntah, diare

c. Atrofi villi, hiperplasia kompensatori kripta

d. Gangguan yg terjadi: malabsorbsi dan kehilangan cairan

e. Infeksi terjadi pd epitel mukosa ileum dan kolon

Pembagian berdasar penyebab kerusakan jaringan

1. Toksin, tanpa adanya organisme yang infektif

Diare berat dan nyeri abdomen : Staphylococcus aureus, Vibrio, Clostridium

Perfringens.

Gangguan saraf hingga gagal nafas : Clostridium butolinum.

2. Organisme berproliferasi di lumen usus & menghasilkan

toksin

Bakteri berproliferasi di dalam lumen usus tidak menginfeksi mukosa usus namun

menghasilkan enterotoksin atau sitotoksin.

Enterotoksin menyebabkan diare : Vibrio cholerae

Sitotoksin menyebabkan disentri : Traveler diare

3. Organisme menginvasi mukosa usus

Bakteri menginfeksi mukosa berproliferasi dan merusak memiliki gejala klinik:

disentri (diare dg darah dan lendir) tensmus, kram perut. Contoh bakteri: shigella,

e. coli, salmonella

4. Organisme menginvasi mukosa usus diikuti infeksi sistemik

Bakteri menginfeksi epitel, makrofag serta bakteriemi memiliki gejala klinik

demam, nyeri abdomen. Contoh bakteri : salmonella typhi

Page 108: Tentir Gastrointestinal New

Kolera

Bakteri tidak menginfeksi epitel mukosa, kerusakan mukosa akibat eksotoksin bakteri.

Disentri Basiler

Bakteri menginfeksi epitel mukosa, ulserasi mukosa. Disebabkan bakteri shigela.

Page 109: Tentir Gastrointestinal New

Pseudomembran Colitis

Disebabkan oleh clostridium defficile akibat penggunaan atibiotik.

Typhoid

Infeksi mukosa-bakteriemi oleh salmonella thypii.

Page 110: Tentir Gastrointestinal New
Page 111: Tentir Gastrointestinal New

TB Usus

Primer :

berasal dari mycobacterium bovine

tuberkel di usus dan tuberkel disertai nekrosis perkijuan di kelenjar getah bening

regional, sembuh dengan fibrosis dan kalsifikasi

Sekunder

berasal dari mycobacterium tbc paru yang tertelan

lokasi lesi mukosa usus di plaque peyer’s dan kelenjar getah bening

keadaan lanjut ditemukan fibrosis, obstruksi, dan fistula

gambaran mikroskopiknya sama aja dengan sebelumnya. Ada sel epiteloid, datia langhans,

infiltrasi sel radang dll.

Kolitis Tuberkulosa

Amebiasis--Entamoeba hstolytica

Bentuk infektif: kista, tahan thd asam lambung

Penularan lewat makanan dan air

Diare lendir, darah dan pus

Lesi berupa: ulkus multiple, bentuk menggaung

Penyebaran e. histolytica : Masuk ke vena splanchnic

menyebabkan abses hati soliter atau multiple dan abses berwarna coklat– anchovy

sauce

Dari liver menyebar ke Jantung dan Paru

Gambaran mikroskopiknya sama aja dengan disentri

basiler akan tetapi keunikannya terdapat badan asidofilik berwarna merah berisi

sel darah merah.

Page 112: Tentir Gastrointestinal New

Amubiasis / Amebiasis.

Page 113: Tentir Gastrointestinal New

Amubiasis kolon dengan tiga trofozoid Entamoeba Histolytica di dalam submukosa. E.histolytica

adalah parasit penyebar protozoa penyebab disentri yang menyebar melalui pencernaan feses-oral.

Amuba mengivasi kriptus kelenjar kolon dan terbenam di dalam submukosa, organisme kemudian

menyebar kelateral untuk menyebabkan ulkus berbentuk seperti botol dengan leher sempit dan dasar

lebar. Terdapat sedikit infiltrat peradangan di dalam ulkus.1

Sumber : 1. Patologi Anatomi Robbins Kumar

PENYAKIT HATI

Infeksi Hati

a. Abses (abses itu keliatan di penampang ada kantong seperti

rongga2 gitu tetapi dalamnya isinya kosong)

Abses Hati ada yang disebabkan oleh abses hati piogenik dan juga abses hati amoeba maupun

keduanya biasanya disebut multiple. Abses hati juga dapat disebabkan Actinomycosis yaitu

bakteri gram-positif merupakan bagian dari flora mulut normal pada manusia. Biasanya faktor

penyebab abses hati dapat dibedakan berdasarkan warna pus, dan kultur mikroorganisme

Mekanisme Penyebab

Penjalaran dari saluran bilier (cholangitis)

Vaskular, portal maupun arterial

Perkontinuitatum, dari organ organ didekatnya

Trauma penetrasi

Immunosupresi

Gejala

Demam

Nyeri abdomen kuadran kanan atas

Nyeri tekan

Hepatomegali

Ikterik (tidak selalu)

Nah, kita bahas sedikit ya tentang abses hati

1. Abses hati piogenik yaitu bakteri gram negatif baik aerob

maupun anaerob biasanya yang sering adalah bakteri yang berasal dari flora normal usus

seperti E.coli, Klebsiella pneumonia, Bacteriodes, enterokokus, streptokokus anaerob dan

streptokokus mikroaerofilik. Pada anak, S.aureus merupakan penyebab tersering .2

Patogenesis :

Mikroorganisme dapat masuk ke dalam hati melalui sirkulasi portal, sirkulasi

sitemik dan statis empedu akibat obstruksi duktus bilier (cholangitis). Kolangitis akibat

batu atau striktur adalah penyebab yang paling sering, diikuti divertikulitis dan juga

apendisitis.

Penurunan daya tahan tubuh memegang peranan penting dalam terjadinya abses hati.

Kejadian yang paling sering adalah bakterial vena portal dari proses infeksi intra

abdimen seperti abses apendiks dan abses akibat tertelan benda asing. Abses lobus kanan

hati lebih sering bersifat kriptogenik, sedangkan abses pada lobus kiri hati lebih sering

berhubungan dengan hepatoliasis.2

Page 114: Tentir Gastrointestinal New

Manifestasi Klinis :

Pada awal perjalanan penyakit, gejala klinis seringkali tidak spesifik. Gambaran klasif

abses hati piogenik 1. nyeri perut terutama kuadran kanan atas (92%), 2. demam yang

naik turun disertai menggigil (69%), 3. penurunan berat badan (42%), 4. Muntah (43%),

5. ikterus (21%), dan 6. nyeri dada saat batuk (51%). Pada 63% kasus gejala klinis

muncul < 2 minggu. 2

Abses multiple berhubungan dengan gambaran sistemik akut dan penyebabnya lebih

dapat diidentifikasi. Hati teraba membesar dan nyeri bila ditekan pada 24% kasus.

Adanya hepatomegali disertai nyeri pada palpasi merupakan tanda klinis yang paling

dapat dipercaya. Beberapa pasien tidak mengeluh nyeri perut kanan atas atau

hepatomegali dan hanya terdapat demam tanpa diketahui sebabnya. Ikterus hanya terjadi

pada stadium akhir kecuali jika terdapa kolangitis supuratif.2

Sumber : 2. Sari Pediatri, Vol.7 No.1 Juni 2005 : 50-56

2. Abses hati amoeba atau amubiasis paling sering disebabkan oleh Entamoeba Histolytica.

Hal ini dapat disebabkan oleh keadaan nutrisi, higiene individu yang buruk, dan juga

kepadatan penduduk.2

Patogenesis :

Parasit ditularkan melalui jalur fekal-oral dengan menelan minuman atau makanan

yang mengandung kista E.histolytica. Bentuk kista yang patogen dapat melewati

lambung dan berdisintegrasi di dalam usus halus, melepaskan trofozoit dan bermigrasi ke

kolon. Selanjutnya, trofozoit beragregasi kedalam usus halus, melepaskan trofozoit di

dalam lapisan musin usus dan membeil-ntuk kista baru. Lisis dari epitel kolon

dipermudah oleh galaktosa dan N-asetil-D_galaktosamin (Gal/GalNac)-lektin spesifik

yang dimiliki trofozoit, sehingga menyebabkan neutrofil berkumpul di tempat infasi

tersebut. Ulkus pada epitel kolon merupakan jalur amuba masuk ke dalam sistem vena

portal dan menyebabkan penyebaran ekstrainternal ke peritonium, hati dan jaringan lain.2

Organ hati merupakan lokasi penyebaran ekstrainternal paling sering. Amuba

bermultiplikasi dan menutup cabang-cabang kecil vena porta intrahepatik menyebabkan

nekrotik (daerah nekrotik dapat dari beberapa mm – 10cm) dan lisis jaringan hati. Abses

hati amuba biasanya soliter dan paling sering di daerah lobus kanan. Abses mengandung

pus steril dan jaringan nekrotik hati yang encer berwarna coklat kemerahan (anchovy

paste). Amuba pada umumnya terdapat pada daerah perifer abses.

Manifestasi Klinis ;

(1) Nyeri perut kanan atas, (2) pasien tampak sakit berat, (3) Demam, (4) Anoreksia,

(5) penurunan berat badan (6) Hepatomegali dan nyeri tekan (7) ikterik tapi jarang

terjadi

b. Hepatitisadalah peradangan pada hati. Hepatitis dapat

disebabkan oleh :

INFEKSI

BAKTERI: TUBERCULOSIS

PARASIT: HISTOPLASMOSIS, MALARIA

Page 115: Tentir Gastrointestinal New

VIRUS: HEPATITIS VIRUS

STEATOSIS (perlemakan hati)

ALKOHOLIK

NON ALKOHOLIK

DRUG AND TOXIN INDUCED

ZAT TOKSIK

KONVERSI ZAT ZENOBIOTIK MENJADI AKTIF TOKSIK

IMMUNOLOGIK

NEONATAL

PALING SERING OBSTRUKSI BILIER EKSTRAHEPATIK

AUTOIMMUNE

Kerusakan hati akut, kronik atau karsinoma biasanya liat dahulu apakah ada nekrosisnya

atau tidak. Nekrosis itu bisa bermacam-macam, bisa nekrosisnya fokal hanya di beberapa

titik yang tersebar, dan juga bisa ada zonanya, ada zona perifer dan mid zona (disekita vena)

ada juga yang masif (tidak tersebar dimanapun).

Infeksi Viral

Hepatitis virus A, B,C, D, E, G, H

Herpes simplex virus (HSV)

Cytomegalovirus (CMV)

Epstein Barr virus (EBV)

Yellow fever virus

DD : drug - induced

Penjelasan gambar :

Virus hepatitis A sifatnya akut tidak ada yg kronik atau karier jadi saat dia menginfeksi dan

inv keasidalam sel hepar, virusnya langsung ber-replikasi dan selnya langsung nekrosis.

Page 116: Tentir Gastrointestinal New

Sedangkan virus hepatitis B itu ada 2 yaitu ada yang ber-replikasi dan virusnya menetap

atau antigen virusnya dikeluarkan di sel hati dan dikenali oleh sel imun oleh limfosit

sehingga sel imunnya merusak sel hepar.

Hepatitis Adisebakan oleh virus HAV merupakan pikornavirus RNA untai tunggal [ssRNA]

yang kecil dan berselubung. Penyakit jinak dapat sembuh sendiri, masa inkubasi 2-6 minggu.

Angka kematian 0,1%. Endemik dinegara yang higienenya buruk.

HAV Microscopic . Karakteristiknya ;

Mozaic pattern / lobular disarray

Diffuse, regular, uniform lesion

Focal /spotty necrosis, Hydropic degeneration, Acidophyllic degeneration

Portal / lobular inflammation

Balance in limphocyte /histiocyte cell infiltration

Centri lobular accentuation / Rappaport 3

Perjalanan Penyakit

ASIMPTOMATIK

SEROLOGIK POSITIF

PENINGKATAN SERUM TRANSAMINASE DAN ANTIBODI

HEPATITIS AKUT

HEPATITIS FULMINAN

CARRIER

HEPATITIS KRONIK SBKLINIK

TIDAK DITEMUKAN GEJALA PENYAKIT

TERJADI KERUSAKAN HATI TANPA TANDA-TANDA KLINIK

90% MERUPAKAN TRANSMISI VERTIKAL

TIDAK DIEMUKAN PADA HAV DAN HEV

HEPATITIS KRONIK

TIDAK DITEMUKAN PADA HAV DAN HEV

SIROSIS

TIDAK DITEMUKAN PADA HAV, HEV DAN HGV

Hepatitis B disebabkan virus HBV anggota Hepadnaviridae masa inkubasi 4-26 minggu

(rata-rat 6-8minggu)

Dapat menyebabkan:

Hepatitis akut dengan pemulihan dan hilangnya virus

Hepatitis kronis nonprogresif

Penyakit kronis progresif yang berakhir dengan sirosis

Hepatitis fulminant dengan nekrosis hati masif

Karier asimtomatik, dengan atau tanpa penyakit subklinis progresif

Terjadinya kasrsinoma hepatoseluler (berkaitan dengan protein –X HBV yang

dihasilkan oleh si virus)

Page 117: Tentir Gastrointestinal New

Hasil Potensial dari Infeksi Hepatitis B pada Dewasa

Page 118: Tentir Gastrointestinal New

Hepatitis Cdisebabkan oleh HCV dan mempunyai banyak tipe. Hepatitis C menular lewat

darah atau cairan tubuh dari orang yang terinfeksi contohnya pada pengguna narkoba.

Hepatitis C tidak menyebar melalaui makanan,air atau kontak biasa. Hepatitis C akut dapat

berubah menjadi kronis dan beresiko terkena sirosis hati atau karsinoma hepatoselluler .

Sirosis Hatiadalah penyakit hati menahun yang difus dan ireversible ditandai dengan

pembentukan jariingan ikat (fibrosis) dan disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya

proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha

Page 119: Tentir Gastrointestinal New

regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan

makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut sehingga hati

mengeras dan fungsi hati itu sendiri menurun dan bentuk hati biasanya mengecil disertai

terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang

akhirnya menyebabkan hipertensi porta.

Diffuse and irreversible process

Characterized by fibrosis and nodular regeneration

Classified morphologically and etiologically

Causes include HBV, HCV, alcohol andhaemochromatosis, biliary

atresia/obstruction

Complications are liver failure, portal hypertension and liver cell carcinoma

(Komplikasi yang dapat menyebabkan kematian; gagal hati, hipertensi portal,

dan karsinoma hepatoseluler).

Page 120: Tentir Gastrointestinal New

Selamat belajar aliens MARS, maaf ya jika tentirnya banyak kekurnagan, semoga

bermanfaat. SEMANGAT !!!!!!!

Page 121: Tentir Gastrointestinal New

TENTIR PATOLOGI KLINIK

PEMERIKSAAN LABORATORIUM GASTROINTESTINAL DAN

HEPATOPANKREATOBILIAR

MODUL GASTROINTESTINAL

Pemeriksaan Laboratorium Gastrointestinal

Gejala pada sistem GI :

1. Perdarahan

2. Mual dan muntah = bisa timbul karena gangguan hati misalnya hepatitis, lalu bisa

juga karena gastritis

3. Diare = muncul karena gangguan absorpsi akibat infeksi

4. Konstipasi = disebabkan karena dehidrasi

5. Nyeri abdomen = bisa karena hati, pancreas dan apendisitis

6. Anoreksia = gejala pada pasien hepatitis, sirosis.

1. Perdarahan

Hematemesis = muntah darah

Melena = keluarnya feses hitam akibat diwarnai oleh darah yang berubah; di saluran

GI atas

Lokasi perdarahan :

• Esophagus

• Lambung

• Hepar

• Pankreas

• Usus halus

• Usus besar

Page 122: Tentir Gastrointestinal New

Pemeriksaan Laboratorium :

• Pemeriksaan darah rutin

Hematokrit ; rentang normal laki-laki 39-49%; wanita 33-43%

Meningkat pada : dehidrasi, hipovolemi, COPD, merokok,dll

Menurun pada : kehilangan darah, anemia, kehamilan, gagal ginjal

Hemoglobin; rentang normal laki-laki 13,6-17,7 g/dl; wanita 12-15 g/dl

Meningkat pada : hemokonsentrasi, dehidrasi, COPD, stress, dll

Menurun pada : hemoragi, anemia, gagal ginjal

Hitung platelet; rentang normal 130-400 x 103/mm

3

Eritroprotein ; normal : 3,7-16,0 IU/L dengan radioimmunoassay

Hitung eosionofil; normal : 1-4% eosinofil (0-440/mm3)

• Pemeriksaan feses rutin

Makroskopik : warna, bau, konsistensi, lendir, darah, parasit

Mikroskopik : leukosit, eritrosit, lemak, serat sisa makanan, sel epitel, Kristal,

telur dan jentik cacing

Pemeriksaan kimia tinja : keasaman tinja (pH), pemeriksaan lemak tinja 72

jam, pemeriksaan karbohidrat (uji reduksi-clinitest), pemeriksaan tripsin,

pemeriksaan elastase tinja, fecal osmotic (osmolal) gap, osmolalitas ukur dan

osmolalitas hitung

Pemeriksaan hematologic : pemeriksaan darah samar tinja, uji Apt

Pemeriksaan imunologi : deteksi antigen toksin Clostridium defficile, alfa-1

antitripsin

• Retikulosit retikulosit akan meningkat saat terjadi perdarahan

Perhitungan retikulosit; rentang normal 0,5-1,5%

Meningkat pada : anemia hemolitik, hemoragi, terapi postanemia, gagal ginjal

kronis

Menurun pada : anemia aplastik, sirosis hepatis, transfusi darah

• Golongan darah untuk kepentingan transfusi darah

• Pemeriksaan H.pylori pada orang yang mengalami gastritis berulang

Elisa antibodi terhadap H.pylori

UBT (urea breath test) lebih mahal, pemeriksaan dengan nafas utk diperiksa

keadaan CO2 dan reaksinya

2. Diare

Peningkatan volume, keenceran dan frekuensi defekasi dibandingkan dengan pola

defekasi normal.

Peningkatan frekuensi pasase abnormal cairan atau tinja yang belum terbentuk

Bayi mengekskresikan tinja 5 g / kg BB setiap hari dan meningkat sampai 200 g /

hari pada org dewasa.

Ekskresi tinja > 200 g / hari diare

Diare akut < 2 minggu

Diare persisten 2 – 4 minggu

Diare kronik > 4 minggu

Page 123: Tentir Gastrointestinal New

Diare ada 3 jenis :

- Diare osmotik = cairan masuk ke dlm feses

- Diare sekretorik =biasa pada infeksi

- Diare motilitas

Pemeriksaan laboratorium :

Pemeriksaan feses

Pemeriksaan darah rutin

Dehidrasi -> trjadi hemokonsentrasi -> hematokrit meningkat

Urin rutin

Makrokskopik : warna, bau, dan partikel yang terlihat dalam urine

Mikroskopik : unsur organic (epitel, eritrosit, leukosit, silinder, mikroba),

unsure anorganik (kristal kalsium oksalat, urat amorf,dll)

Pemeriksaan kimia urin: berat jenis, pH, protein, glukosa,keton, darah,

bilirubin, nitrit, urobilinogen, leukosit esterase

Urine kreatinin(24jam); normal laki-laki 0,8-1,8 g/hari; wanita 0,6-1,6

g/hari

Hasil urinalisis:

Normal :

Warna : kuning muda/jernih

Penampakan : jernih

pH : 4,5-8 (rata-rata 6)

protein : tidak ada

keton : tidak ada

glukosa : tidak ada

darah : tidak ada

3. Mual dan Muntah = bisa karena gastritis, hepatitis, dll

Pemeriksaan laboratorium :

Hematologi

Urin

Page 124: Tentir Gastrointestinal New

Ureum, kretainin

Uji Faal hati

Elektrolit serum = kalau sudah kena ke ginjal

4. Nyeri abdomen = bisa karena hepar, pancreas dan apendisitis.

Pemeriksaan Laboratorium :

Hematologi ; bila curiga apendisitis -> peningkatan leukosit

Faal hati

Ureum, Kreatinin

Elektrolit = kemungkinan ada lesi di ginjal

5. Ikterus (jaundice) = gangguan pada hati, peningkatan bilirubin jadi kuning

Ada 3 jenis ikterus berdasarkan penyebab :

Ikterus hemolitik: hemolisis yang berlebihan,

Hati berfungsi untuk mengubah bilirubin yang indirect jadi direct, namun

pada kasus hemolitik, terjadi hemolisis yang berlebihan sehingga hati tidak

mampu mengubah bilirubin indirect jadi direct sehingga banyak di dalam

tubuh -> jadi kuning

Ikterus hepatoseluler: gangguan di hepar, karena tidak berfungsi lagi

Ikterus obstruktif : karena sumbatan misal pada ductus choledochus

# bilirubin indirect berbahaya pada bayi, karena bisa masuk ke dalam otak

dan merusak otak

Pemeriksaan Laboratorium

Faal hati = albumin diproduksi dihati, lihat apakah sekresi menurun? Atau

eksresi meningkat?

Bilirubin

Bilirubin total : normal : 0-1 mg/dl

Bilirubin indirect (unconjugated) : normal : 0-1 mg/dl

Urin

Feses

• Sisa hasil pencernaan

• 100 – 200 gr feses / hari dewasa

Komposisi Feses

1. Sisa bahan makanan yg tidak dicerna

2. Empedu

3. Sekresi usus

4. Air dan elektrolit

5. Sel epitel

6. Sejumlah bakteri

7. Bahan anorganik (kalsium dan fosfat)

Tujuan pemeriksaan feses : Deteksi kelainan traktus GI

1. Perdarahan gastro intestinal

2. Ulkus peptikum

Page 125: Tentir Gastrointestinal New

3. Infeksi bakteri dan parasit

4. Sindroma malabsorpsi

Syarat sampel feses :

1. Feses segar

2. Defikasi spontan

3. Tidak ada kontaminan dgn urin

4. Harus diperiksa dalam 2 – 3 jam

setelah defikasi

Pengambilan sampel:

1. Pot plastik mulut lebar bersih dan

tertutup rapat

2. Tidak mengenai bagian luar wadah

3. Volume secukupnya

4. Beri label

Pemeriksaan makroskopis

1. Warna

1. Normal : colkat karena urobilin

2. Hijau : sayuran

3. Kuning : jagung dan susu

4. Merah : darah dari saluran cerna bagian bawah

5. Hitam : darah dari saluran cerna bagian atas

2. Bau

Normal : indol, skatol, asam butirat

Tidak begitu berbauh : diet sayuran

Agak tajam : diet daging

Amis : kolera

Asam/tengik : normal pada bayi

Busuk : protein tdk dicerna dan dirombak oleh bakteri

3. Konsistensi

1. Normal : agak lunak dan berbentuk silindris

2. Keras : konstipasi

3. Lunak : peningkatan cairan dalam tinja.

4. Berair : diare, pemberian pencahar.

5. Seperti air cucian beras : kolera

6. Lengket : banyak mengandung lemak steatorrhea.

7. Cair + darah + lendir : amubiasis

4. Lendir

1. Normal : tidak ada

2. Lendir (+) : ada peradangan usus

3. Bercampur rata dgn feses peradangan usus bagian atas

4. Bagian luar tinja peradangan usus bagian bawah

5. Ada darah disentri

Page 126: Tentir Gastrointestinal New

Pemeriksaan mikroskopis

1. Leukosit

Normal : tidak ada

Lekukosit > 3/LPB : inflamasi, kolitis ulseratif, disentri, TBC usus

2. Eritrosit

Ditemukan eritrosit bila ada lesi di colon dan rektum

3. Lemak

Dalam tinja : trigliseride dan asam lemak; tampak globul berwarna orange – merah

4. Makrofag

Sel berinti satu, Memiliki daya fagosit ,Mirip amuba

5. Serat sisa makanan

Normal serat daging tidak ada

Serat tumbuhan 1 – 4 / LPB

6. Epitel

Normal sel epitel dinding usus bagian distal

Jumlah meningkat : peradangan usus

7. Kristal

8. Sel ragi

9. Amuba

10. Telur cacing

Pemeriksaan kimia

1. pH (7 – 9)

2. Uji reduksi

3. Urobilin

Tes darah samar

Tujuan :

1. Mendeteksi adanya perdarahan kecil pada traktus gastrointestinal

2. Tes skrining untuk karsinoma kolorektal

Globul lemak

Page 127: Tentir Gastrointestinal New

3. Evaluasi penyebab anemi

4. Untuk mengevaluasi kemungkinan penyebab nyeri abdomen

Apt Test

Tujuan:

Untuk menentukan darah pada feses neonatus apakah dari ibu atau dari saluran cerna

Neonatus

Bila terjadi perubahan warna, maka dari ibu

Bila tidak terjadi perubahan warna, maka punya neonates

Positif palsu pada ibu dgn Thalasemia

Page 128: Tentir Gastrointestinal New

Pemeriksaan Laboratorium Penyakit Hepatopankreatobilier

A. Pemeriksaan Fungsi Hati dapat mengindikasikan

1. Ada tidaknya kelainan hati

2. Diagnosis, memastikan ada penyebab penyakit hati

3. Prognosis, menentukan derajat beratnya kelainan hati

4. Evalusi, mengikuti perjalanan fungsi hati, dan membuat penilaian hasil pengobatan

B. Gejala yang timbul pada penyakit Hepatopankreatobilier

1. Ikterus

Pigementasi kuning pada kulit, sklera mata, dan mukosa karena hiperbilirubinemia

(kadar bilirubin meningkat mencapai 3,5-3 mg/dl) Semua serba KUNING

2. Asites

Penimbunan cairan secara abnormal di dalam rongga perut. Karena fungsi hari

abnormal, sintesis albumin juga turun, menyebabkan hipoalbumin. Sedangakn

hipertensi porta menyebabkan terjadinya bendungan.

C. Pemeriksaan laboratorium

Pemerikaan laboratorium fungsi hati,

1) ENZIM

Enzim adalah protein dan senyawa organic yang dihasilkan oleh sel hidup. Enzim

merupakan katalisator biologis yang mempercepat reaksi kimia di dalam sel hidup.

Enzim pada hati digolongkan menjadi 6 kelas, beberapa diantaranya adalah (sesuai

slide aja),

a) Kelas Transaminase, yaitu AST (aspartate aminotransferase), serum glutamic

oxaloacetic transaminase, ALT (alanine aminotransferase dulunya disebut

[SGPT [serum glutamic pyrupic transaminase])

b) ALP (alkaline phosphatase)

c) GGT (gamma glutami transferase)

2) PROTEIN

Pemeriksaan protein di hati, mencakup pemeriksaan Albumin dan Globulin)

3) BILIRUBIN

Pemeriksaaan bilirubin total dan bilirubin direct

4) Antigen dan antibody virus hepatitis

Contohnya pada Virus Hepatitis A,B,C

5) Urine

Page 129: Tentir Gastrointestinal New

Yukk bahas satu satu.. (pembahasan ini, sesuai slide aja ya, sebenernya banyak penjelasannya

di buku, tapi kayaknya disingkat aja deh, takutnya terlalu dalam, malah semakin mumet)

1. AST/SGOT

Letak : Mitokondria dan sitoplasma sel-sel otot Jantung, Hati, Skelet, Ginjal,

Pankreas

Kadar akan meningkat dalam 12 jam dan akan tetap menetap hingga 5 hari

Enzim ini lebih banyak di otot jantung. Tapi pada kasus kasus menyakit hati,

dapat juga meningkat, karena di hati juga ada enzim ini.

2. ALT/SGPT

Letak : Sitoplasma Jaringan Hati, Jantungm, Otot skelet, Ginjal

Enzim ALT lebih dominan pada HATI, dan dapat menjadi tanda kerusakan hati

(penyakit hati)

Oleh karena itu ALT lebih spesifik dari AST pada organ hati, yang dapat menjadi

petunjuk penyakit hati.

3. ALP

Letak : Enzim yang berasal dari, Tulang, Hati, Plasenta, Usus

Enzim ini berkerja pada pH 9 (ph hati)

4. GGT

Letak : Hati, Ginjal, Pankreas (terutama di hati)

Adanya enzim ini dapat menentukan disfungsi sel hati dan induksi alkohol

Pada kasus intoksisikasi (karena alkohol), akan terjadi peningkatan kadar GGT

5. Antibodi

Misalnya pada Penyakit hepatitis autoimun, bukan karena bakteri atau virus yang

menyebabkan terjadinya peradangan, namun karena autoimun (tubuh kita

menyerang diri sendiri) saat ingin menyerang bakteri atau virus.

Perlu periksa ANA (antinuclear antibodies) dan SMA (anti smooth muscle

antibody) untuk mendiagnosis hepatitis autoimun

Jika saat pemeriksaan penyakit hati, tidak ditemukan virus atau bakteri, mungkin

bisa dicurigai penyebab autoimun ini.

6. AFP (Alfa Fetoprotein)

Merupakan protein NORMAL pada janin usia 6 minggu

Kadar AFP meningkat ringan pada hepatitis akut, kronis dan sirosis

Pada kasus karsinoma hepatosesuler, kadar AFP sangat tinggi (>1000ng/mL).

7. CHE (Kolinesterase)

Disintesis dalam Hati

Karena disintesis di hati, jika terjadi penurunan Kadar CHE di hati, maka

menunjukkan adanya kerusakan pada hati, seperti penyakit hati kronik, malnutrisi

dan hipoalbuminemia

8. Penanda Virus Hepatitis

a. HAV : anti HAV (total, IgM, IgG perlu dicari)

b. HBV : HBsAg, Anti HBs, HBeAg, Anti Hbe, Anti HBc, HBV-DNA

HBsAg (HBs antigen) dapat mendeteksi jika antigennya sudah terdeteksi

(tergantung antigen)

Page 130: Tentir Gastrointestinal New

Anti HBc pada hepatitis B, jika terdeteksi, maka betul-betul terjadi hepatits B,

walaupun stadium nya masih ringan. Nah keistimewaan Anti HBc, pada

stadium kecilpun, sudah dapat mendeteksi adanta HBV ini.

HBV-DNA, untuk apa? Pada terapi-terapi virus, kita perlu memeriksa jumlah

virus

c. HCV : Anti HCV

D. Pemeriksaan URIN

1. Jenis specimen

Urin pagi (waktu bangun pagi hari), untuk skrining awal biasanya

Urin sewaktu (kapan aja) tidak untuk skrining awal

Urin berdasarkan waktu, untuk melihat misalnya kadar glikemiknya

2. Teknik pengumpulan specimen

Pancar tengah (midstream) pipis periode tengah (pipis dulu, saat pipis sudah

lancar, ditampung menggunakan spesimen.

Katetrisasi

Aspirasi suprapubic

3. Penampungan urin

Wadah kaca atau plastic

Wadah harus, bermulut lebar, bersih, kering, bertutup ulir, steril (penting untuk

biakkan urin)

Volume : minimal 12 ml

4. Pemeriksaan rutin urin

Pemeriksaan urin dipakai urin sewaktu

Urin yang ditampung aliran tengah (midstream urine)

5. Pemeriksaan Urobilinogen

Produk dari metabolism bilirubin

Bersifat tidak berwarna dan labil

Merupakan hasil oksidasi yang aka memberikan warna kuning oranye yang akan

mewarnai urin

Kadarnya meningkat pada hepatitis virus, hepatitis toksik akibat obat, sirosis hati

Jika kadarnya rendah bila ada obstruksi total aliran empedu ke usus. Pengunaan

antibiotic spectrum luas

Metode pemeriksaan, menggunakan Erlich, Carik celup

6. Pemeriksaan bilirubin

Merupakan hasil akhir dari pemecahan hemoglobin oleh sel reikuloendotelial dari

limpa dan limpa.

Kadar meningkat, menunjukkan produksi bilirubin terkonjungasi yang berlebihan

dalam aliran darah

Metode pemeriksaan, meliputi Harrison, Carik celup.

Nah asitesnya diulang lagi ya, biar lebih pintar,

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di dalam rongga perut.

Asites dapat disebabkan oleh transudate dan eksudat

Page 131: Tentir Gastrointestinal New

Transudat

a) Terjadi akibat proses bukan radang tapi oleh karena ganguan keseimbangan

cairan tubuh.

b) Ciri-ciri :

o Jernik, kuning muda encer

o Tidak mengandung fibrinogen

o BJ < 1.018

o Kadar protein < 2.5 g/dL

o Kadar glukosa = kadar glukosa darah (urin harus segar, jika tidak, kadar

glukosanya akan menurun)

o Jumlah sel sedikit

o Steril

o Tes rivalta (-) atau (+) lemah

o Menggunakan urin yang segar

Eksudat

a) Terjadi karena peradangan (infeksi bakteri, virus, jamur) misalnya pada TB

usus, Trauma (hematoma, luka bakar), Keganasan.

b) Ciri-ciri eksudate

o Keruh, kental, hemoragik, chylous (cairan kental (milky) terdiri dari limfa dan

ekstrak lemak kimus yang telah teremulsifikan oleh lacteal selama pencernaan

dan mengalir ke pembuluh darah melewati ductus thoracicus

o Berbau menunjukkan tanda tanda keganasan

o Terdapat lemak:

>0.35 g/ml menunjukkan keganasan

<0.35 g/ml menunjukkan sirosis

o Mengandung fibrinogen

o BJ >1.018

o Kadar protein > 4g/dL

o Kadar glukosa< kadar glukosa darah

o Jumlah sel banyak

o Terdapat bakteri

o Tes rivalta (+)

o Harus menggunakan urin yang segar

Page 132: Tentir Gastrointestinal New

Hatinya sudah selesai nih, dikit lagiiii.. yuk masuk ke pankreas

Pankreas

Penyakit pada pankreas, meliputi:

1. Pankreatitis akut

a. Definisi

Yaitu reaksi peradangan pankreas, yang ditandai nyeri perut akut dengan

kenaikan enzim pankreas dalam darah dan urin.

b. Pemeriksaan Laboratorium

Lihat pemeriksaan

1) Serum amilase cepat meningkat, 3x dari normal dan dapat kembali normal

dalam waktu 48-72 jam

2) Serum lipase lama meningkat. Serum lipase akan meningkat parallel dengan

amilase

3) Apabila amilase sudah tidak meningkat, sedangkan lipase masih meningkat,

berarti masih dalam tahap infeksi. Karena amilase disini bersifat cepat.

Page 133: Tentir Gastrointestinal New

2. Tumor Pankreas

a) Berdasarkan fungsinya, pankreas dikenal 2 macam tumor, yaitu Tumor Eksokrin

pankreas dan Tumor Endokrin pankreas

b) Pemeriksaan laboratorium

Yang harus dicari itu,

1) Serum amilase dan lipase

2) Glukosa darah

3) Penanda tumor : CA 19-9

4) Feses

5) Urin

Page 134: Tentir Gastrointestinal New

TENTIR MIKROBIOLOGI

Mikroba Penyebab Infeksi Saluran Cerna dan Hepatobilier

A. Imunitas Non-Spesifik Manusia :

1. Mulut

- Cairan

- Saliva

- Lysozim

- Flora normal

2. Esofagus

- Cairan

- Peristaltik

3. Gaster (Lambung)

- pH asam

4. Duodenum,jejunum,ileum

- Cairan usus

- Peristaltik

- Cairan empedu

- IgA sekretorik

- Plaque peyer

- Regenerasi Epitelium

5. Colon

- Flora normal

- Peristaltik

- Regenerasi epitelium

- Mucus

B. Proses Penginfeksian Secara Umum

Feses yang menganmdungmikroba patogen masuk ke Usus melalui :

Makanan

Cairan (air, susu)

Tangan

Kemudian Organisme memperbanyak diri dan hanya menginfeksi di traktus gastrointestinal Diare

Patogen diekskresi kefeses. Namun, jika terjadi Invasi organisme atau absorbsi toksin patogen

Menyebar melaui pembuluh darah muncul Gejala infeksi sistemik (demam, dll)

C. Deskripsi beberapa istilah

Gastroenteritis : biasanya ada gangguan mual, muntah, diare dan perasaan tidak enak di perut

Diare : buang air besar >3 kali, kontitensi cair dan kehilangan cairan dan elektrolit

Disentri : kelaianan pada GI tract yang biasanya ada darah/ nanah pada fesesnya, nyeri, demam,

keram perut. Biasanya diakibatkan oleh penyakit di usus besar.

Enterokolitis : inflamasi pada mukosa usus halus atau usus besar

Page 135: Tentir Gastrointestinal New

D. Mikroba dan virus yang dapat menginfeksi GI:

E. Nah mikroba diatas dapat menyebabkan :

• Ulkus gaster dan duodenum

• Diare : terbanyak !

• Sistemik yang terinisiasi di sal. cerna

• Hepatitis (infeksi di hati)

• Cholangitis (infeksi di saluran empedu)

Mari kita bahas penyakitya diatas..

1. Ulkus Gaster dan Duodenum

Penyebab : Helicobacter pylori

gram : (-) ada flagela di satu sisi

Sediaan : biopsi dari endoskopi

Pemeriksaan mikrobiologi : mikroskopik, kultur, produksi urease (patokan penyebab adalah benar

helicobacter), serologi

Patogenesis :

helicobacter masuk ke lambung, terjadi produksi urease yang menyebabkan asam lambung

disekitarnya menjadi normal pHnya helicobacter yang lainnya datang dan membentuk kolonisasi

merusak mukosa lambung pepsin langsung terpapar ke permukaan sel usus inflamasi (oleh

asam lambung, protease, dan efektor molekul lainnya), kerusakan sel meningkat.

2. Diare

Gejala :

- BAB cair lebih dari 2-3 kali/hari

- Gejala penyerta : mual, muntah, demam, sakit perut, feses dengan, lendir/darah, tenesmus

(demam kalo subfebril(37,5-38,5oC) artinya dehidrasi doang, kalo demam febril (>38,5

oC)

kemungkinan bakteri)

- Waktu :

Akut (<2 minggu) : virus, bakteri, toksin, obat

Persisten (>2 minggu), kronik (>1 bulan) : jamur, parasit, non-infeksi

Animal reservoir : dapat diperantarai oleh hewan

foodborne : diperantarai oleh makanan

Waterborne : diperantarai oleh air

Page 136: Tentir Gastrointestinal New

- Manifestasi klinis :

Non inflammantory : usus halus, sekresi cairan sedikit, inflamasi minimum. Gejala : BAB banyak,

mual, muntah, sakit perut, demam subfebris

Inflammantory : inflamasi kolon melalui invasi atau sitotoksin. Gejala : BAB ndak terlalu banyak,

demam tinggi , tenesmus, sakit perut bawah, darah/lendir

Mikrobia Penyebab diare :

ada banyak, liat aja slide ke-11 ya, diantaranya, terbagi atas :

diare inflamatori

diare non-inflamatori

diare dengan feses berdarah (kalau darahnya hitam = infeksi di daerah saluran bagian atas (pembatas :

ligamentum treitz)

diare pada pasien HIV/ AIDS

diare yang dialami oleh orang yang berasal dari daerah lain (Tourist)

Secara umum mikroorganisme penyebab diare:

a. Bakteri :

1. E-Coli

Flagel peritrik (diseluruh tubuh)

Gram (-)

Semua bakteri enterik (bakteri menyerang kolon/ usus kemungkinan besar adalah gram negatif)

Punya 3 antigen : H,O,K

Ada beberapa jenis :

1. EnteroPathogenic Escherichia coli (EPEC)

2. EnteroToxigenic Escherichia coli (ETEC)

3. EnteroHaemorrhagic Escherichia coli (EHEC)

4. EnteroInvasive Escherichia coli (EIEC)

5. Enteroaggregative Escherichia coli (EAEC)

Watery diarrhea : EPEC, ETEC, EAEC

Darah : EHEC, EIEC

Page 137: Tentir Gastrointestinal New

2. Vibrio cholerae

• Bentuk : koma

• Gram : (-)

• Hanya O1 dan O139 yang bersifat toksik dan menyebabkan penyakit kolera

• Inkubasi rata-rata 1-3 hari

• Yang mempengaruhi inkubasi :

- pH lambung (penggunaan antacid)

- Konsumsi kuman dalam jumlah banyak

- melalui air atau makanan)

- Sekresi enterotoxin

• Feses paling penting ditanya : warna, bau dan konsistensi

• Proses : tertelan, masuk ke lambung, berkembang di usus halus, (tidak infasif) jadi hanya

kehilangan elektrolit dan air doang. (biasanya tidak ada sel darah putihnya)

3. Shigella sp.

- Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. Sonnei (dibedakan berdasarkan sifat terhadap gula)

- Bentuk batang

- Penyebab disentri basiler

- Berkoloni Mukosa kolon, invasi dan replikasi didalam sel epitel

- Dapat melepaskan diri dari fagosom dan multiplikasi dalam sitoplasma

- Penghasil eksotoksin : Shiga toxin

- Gejala : diare, berdarah dan lendir, demam, sakit perut, Tenesmus

- Patogenesis :

Shigella menginvasi sel, mampu melewati makrofag, menyebabkan fagosome lisis dan makrofag

apoptosis, lalu terjadi reaksi IL-1 dan transmigrasi PMN, shigella bergerak menuju sel epitel

melalui sebuah celah, terjadi multiplikasi dan penyebaran interseluler dan berujung ke kematian sel

dan menyebabkan kehilangan cairan.

4. Clostridium perfringens

- Diare karena toksin tipe A atau C

- Ada spora

- Gram positif (anaerob) jadi bisa bertahan di dalam kaleng dan daging mentah

- Tidak ada muntah, hanya diare dan nyeri perut (bedanya sm bacillus c)

5. Bacillus cereus

- Ada spora sehingga dengan suhu tertentu tetap tidak rusak

- Biasanya pada nasi yang di panaskan ulang (contoh : nasgor)

- Ada muntah

Tabel dibawah ini membedakan C. Perfringens dan B. Cereus

Page 138: Tentir Gastrointestinal New

b. Virus penyebab diare:

- Rotavirus (seringnya karena virus ini terutama anak-anak)

Proses :

Virus, antegen nempel di usus halus, partikelnya lisis sehingga absorbsi air, garam dan gula berkurang

sehingga cairan berkumpul di lumen diare

- Pseudomembran colitis (di colon)

Disebabkan : kebanyakan minum obat

F. Keracunan Makanan

• Memakan makanan yang mengandung toksin atau bakteri penghasiltoksin

• Penting :

– Riwayat

– Waktu antara makan dan timbulnya gejala

– Gejala yang timbul

– Orang lain yang sakit setelah memakan makanan yang sama

• Pemeriksaan mikrobiologi : muntahan/feses dan makanan yangdiduga sebagai penyebab.

• Gejala bakteri dan gejalanya :

Staphylococcus aureus dan bacillus cereus muntahnya banyak banget

Salmonella, vibrio : diare yang muntahnya banyak

Page 139: Tentir Gastrointestinal New

1. Clostridium Botolinum

- Ukuran besar, anaerobik

- Basil, Gram-positive

- Pembentuk spora (spora di subterminal = agak ketengah)

- Jarang menginfeksi manusia

- Menghasilkan neurotoxin poten

- 7 tipe (A-G)

- Tipe A, B, E paling sering

- Spora Cl. botulinum tersebar di :

- Tanah

- Sayur terkontaminasi

- Daging dan Ikan

- Kaleng atau makanan diawetkan (tanpa sterilisasi adekuat) Spora dapat berkembang dalam

kondisi anaerob membentuk toksin

- Toksin Botulinus toxin dicerna; diabsorbsi dari usus ke dalam darah.

- Bereaksi pada sinapsis saraf perifer dengan menghambat pelepasan asetilkolin

- Berefek pada sistem saraf motorik dan otonom

- Menyebabkan paralisis : asetilkolin terblok oleh toksin sehingga asetilkolin tidak bisa ke ototnya

lemah.

2. Antibiotic Associated Diarrhea (AAD)

- Clostridium difficile : penyebab 20% AAD

- C. difficile

o Pseudomembranous colitis

o Merusak Flora normal

o Toksin sitopatik dan enterotoksin

Page 140: Tentir Gastrointestinal New

G. Infeksi Sistemik yang Diawali dengan Infeksi Saluran Cerna

1. Salmonella typhi

• Patogenesis :

ST usus halus mesentri limfa node thoracic duct darah gall bladder RE di usus

usus besar ginjal, kantong empedu dan usus lagi (2x bacteremia)

• Penyebab demam enterik lain :

– Salmonella Paratyphi A

– Salmonella Paratyphi B

– Salmonella Paratyphi C atau S. Choleraesuis

• Masa Inkubasi : 10 – 14 hari

• Gejala : Demam, malaise, konstipasi atau diare, bradikardi, pembesaran limpa dan hepar, rose

spots(ada merah merah di kulit).

H. Infeksi pada Hepar

- Hepatitis ada 5 (semuanya virus RNA A-E kecuali B) yang paling berat juga Hepatitis B.

- Hepatitis A& E : penularan lewat makanan (fekal-oral)

- Hepatitis B,C & D: penularan lewat darah

• Hepatitis A

– Enterovirus

– Fekal – oral, inkubasi 2-4 minggu

– Mual, muntah, demam, anoreksia, jaundice

– Terdapat vaksin

• Hepatitis B

– Hepadnavirus

– Darah (suntikan, transfusi, seksual, ibu-anak), inkubasi 1 – 3 bulan

– Gejala lebih berat

– Inflamasi dan nekrosis sel hepar akibat respon imun

– Carrier !

– Komplikasi : sirosis, kanker

– Terdapat vaksin

• Hepatitis C

– Togavirus

– Darah (seksual jarang), inkubasi 2 – 4 bulan

– Komplikasi : sirosis, kanker

– Carrier, vaksin belum ada

• Hepatitis D

– Hanya bila ada virus hepatitis B

– Trammisi = HBV, HCV

– Vaksin terhadap HBV dapat mencegah HDV

• Hepatitis E

– Calicivirus

– Fekal – oral, inkubasi 6-8 minggu

– Gejala ringan, kecuali pada kehamilan trimester. 3 penyebab koagulasi intravaskular.

Page 141: Tentir Gastrointestinal New

• Hepatitis F (uncertain status) dan G (flavivirus)

– 5 – 10% infeksi oleh virus akibat transfusi tidak dapat digolongkan

– Penyebab infeksi persisten dan viremia

Hepatitis Granulomatosa

• Gejala : demam, hasil uji fungsi hepar tidak khas

• Biopsi histopatologi : granuloma pada hepar

• Penyebab terbanyak : Mycobacterium tuberculosis

• Sulit dibedakan dengan granulomatosa non-infeksi ( sarkoidosis, reaksi hipersensitifitas akibat obat,

Hodgkin)

Abses Hepar

• Invasi bakteri dari :

– Empedu (cholangitis akut)

– Vena portal (pyelephlebitis)

– Trauma langsung

– Infeksi bakteri dari organ sekitar

Page 142: Tentir Gastrointestinal New

• Penyebab :

– Polimikroba

– Satu macam bila berasal dari infeksi sistemik (mis. Candida spp.)

• Gejala : sakit perut, demam menggigil, hepatomegali dengan nyeri tekan, lekosistosis, syok (akut)

I. Infeksi pada traktus Biliaris

A. Acute Calculous Cholecystitis (peradangan pada batu empedu)

• Obstruksi oleh batu pada infundibulum empedu atauduktus sistikus menyebabkan penekanan

kandungempedu mukosa rusak dan pelepasan mediatorinflamasi edema dan distensi gangrene,

empiema, perforasi (intinya garam empedu lama kelamaan jadi batu dan menyumbat jadi inflamasi

bhkan perforasi(pecah)).

• Gejala : mual, muntah, sakit perut, nyeri tekan perutkanan atas, demam, lekositosis

• Penyebab : Batang, Gram negatif dan anaerob

Tambahan :

Murphy’s sign adalah sebuah rasa nyeri yang didapat ketika jari pemeriksa diletakkan di bagian kostal kanan

yang berdekatan dengan rectus abominalis, menandakan adanya cholcystitis akut.

B. Acute Acalcolous Cholecystitis

• Infeksi tanpa adanya batu

• Akibat saluran yang statis atau disfungsi kantungempedu pada penderita sakit berat atau dengan

nutrisiparenteral inflamasi dan iskemi

• Penyebab : Batang, Gram negatif dan anaerob

• Gejala : sama dengan yang calcolous, tapi bisa lebih berat, kematian

C. Cholangitis Akut

• Akibat obstruksi saluran empedu. Bakteri berasal dari usus atau aliran darah

• Obstruksi : batu, postcholecystectomy, karsinoma saluran empedu atau pankreas, striktur

sal.empedu. Anak : saluranabnormal, immunocompromise

• Gejala : mual, muntah, demam, jaundice, leukositosis, nyeriperut kanan atas. Berat : hipotermi,

hipotensi, mental terganggu.

4 faktor : female, fertile, food, forty(40 tahun) berpotensi cholelitiasis.

Page 143: Tentir Gastrointestinal New

ILMU PENYAKIT DALAM

Sistem Pencernaan

A. Transit Makanan dan Proses Pencernaan

1. Rongga Mulut. Di dalam rongga mulut terdapat gigi, lidah dan kelenjar air ludah yang berfungsi untuk

membasahi makanan agar dapat dengan mudah masuk ke esofagus. Di dalam mulut terjadi proses

pencernaan mekanis oleh gigi dan lidah serta sedikit pencernaan kimiawi oleh enzim amylase.

2. Esofagus. Terjadi absorpsi cairan dalam jumlah sedikit dan dorongan peristaltic yang mendorong

makanan ke dalam lambung.

3. Gaster. Dari esophagus ke dalam lambung, makanan melewati sfingter cardia. Terjadi pencernaan

mekanis di dalam gaster karena kontraksi lambung untuk mencampur makanan dengan enzim yang

dihasilkan (kimiawi). Pencernaan secara kimiawi dilakukan oleh enzim pepsin dan asam lambung.

Terjadi absorbsi cairan di lambung, kemudian makanan yang berupa bolus masuk ke usus halus melalui

sfingter pylori.

4. Duodenum. Terjadi pencernaan secara kimiawi yakni enzim pencernaan pancreas. Makanan masuk ke

duodenum melalui sfingter odii. Terjadi penyerapan Glucosa, asam amino, chylomicron dan cairan,

serta gerakan peristaltic.

5. Jejunum. Terjadi penyerapan Glucosa, asam amino, chylomicron dan cairan, serta gerakan peristaltic.

6. Ileum. Terjadi penyerapan Glucosa, asam amino,chylomicron dan cairan,serta gerakan peristaltic.

7. Colon ascendens. Absorpsi cairan, pembentukan feses dan dorongan peristaltic.

8. Colon tranversum. Absorpsi cairan, pembentukan feses dan dorongan peristaltic.

9. Colon descendens. Absorpsi cairan, pembentukan feses dan dorongan peristaltic.

10. Rectum. Jalur akhir feses yang nantinya akan dikeluarkan melalui anus.

B. Pembuluh Darah Arteri Sistem Pencernaan

1. Truncus Coeliacus

2. A. Mesenterica Superior(Usus halus, Coecum, Colon asenden, Colon tranversum)

3. A. Pancreatico Duodenalis Inferior (Jejenum, Ileum)

4. A. Mesenterica Inferior (Colon desenden, Colon tranversum terminal, Colon sigmoid, rectum)

C. Organ yang Terlibat dalam Pencernaan

1. Kelenjar Pankreas. Terdapat enzim lipase untuk metabolisme lemak, amylase untuk karbohidrat dan

tripsin untuk metabolism protein.

2. Hepar. Berfungsi untuk men-skrining sari-sari makanan yang masuk sebelum akhirnya masuk ke

sirkulasi umum.

D. Rute Sari Makanan Setelah Di Absorpsi Oleh Kapiler Dinding Usus

Glukosa / Asam amino / Chylomicron / Cairan masuk dalam sirkulasi enterohepatal melalui Vena

gastrica, sinistra et dextra, Vena cystica, Vena mesenterica superior, Vena lienalis, Vena

paraumbilicalis,Vena mesenterica inferior dan Vena sigmoidalis, kemudian masuk ke Vena Porta. Dari

Vena Porta masuk ke Hepar. Dari Hepar masuk ke Vena Hepatica dan Vena Cava Inferior, kemudian

masuk ke atrium kanan jantung dan diedarkan ke seluruh tubuh.

Page 144: Tentir Gastrointestinal New

E. Patofisiologi tukak Peptik: faktor agresif vs defensive

Pada keadaan normal, lambung dilindungi oleh lapisan mucus sehingga mukosa lambung aman dari

gangguan apapun. Tetapi terdapat faktor agresif yang dapat merusak mukosa lambung yakni penggunaan

NSAID dalam jangka waktu lama dan infeksi dari H.pylori. Mengapa NSAID dapat merusak mukosa

lambung? Hal ini dikarenakan NSAID menghambat pembentukan mucus untuk memproteksi mukosa

lambung. Hal ini menyebabkan perlindungan mucus terhadap mukosa lambung sangat lemah sehingga asam

lambung dan enzim pepsin yang dihasilkan membuat mukosa lambung rusak.

Diagnosis Fisik Abdomen

Pemeriksaan fisik abdomen secara umum bertujuan untuk mencari atau mengidentifikasi kelainan pada

sistem gastrointestinal, atau sistem organ lain yang terdapat di abdomen seperti sistem ginjal dan saluran kemih

atau genitalia/perinerium (jarang). Sebalum melakukan pemeriksaan fisik sangat diperlukan anamnesis yang

cermat untuk mendeteksi adanya kelainan sistem saluran cerna atau sistem lainnya si abdomen.

Gejala/Keluhan yang berhubungan dengan kelainan saluran cerna antara lain: Nyeri ulu hati, Nausea,

Vomitus, Kembung/meteorismus, Singultus/hiccup, Kolik gaster/usus, Nyeri perut, Diare (Akut / Kronis),

Perdarahan gastro intestinal (Atas / Bawah), Anoreksia.

Pada abdomen terbagi atas 9 regio. Regio ini penting untuk menunjukkan dengan tepat lokasi rasa nyeri

serta deksripsi penjalaran rasa nyeri tersebut.

Selain region tersebut terdapat beberapa titik dan garis yang sudah disepakati, yaitu

1. Titik Mc Burney yaitu titik pada dinding perut kuadran kanan bawah terletak pada sepertiga lateral garis

yang menghubungkan SIAS kanan dengan umbilikus. Titik ini dianggap sebagai lokasi apendiks yang akan

terasa nyeri bila terjadi peradangan

2. Garis Schuffner yaitu garis yang menghubungkan titik pada arkus kosta kiri dengan umbilikus yang

diteruskan sampai SIAS kanan. Garis ini digunakan untuk menyatakan pembesaran limpa (I-IV-VIII)

A. Pemeriksaan Abdomen

Pemeriksaan abdomen terdiri dari 4 tahap:

a. Inspeksi

Untuk melihat perut depan maupun belakang (pinggang). Yang dinilai antara lain:

Simetris / tidak

Bentuk (kontur), Ukuran

Kontur usus,gerakan usus,meteorismus

Kondisi dinding perut (kelainan kulit, venektasi,caput medussae,hernia umbilikalis, strie alba)

Pergerakan dinding perut

Page 145: Tentir Gastrointestinal New

b. Aukultasi

Pada abdomen, pemeriksaan auskultasi dilakukan setelah inspeksi sehingga gerakan dan bunyi usus

tidak dipengaruhi oleh pemeriksaan perkusi dan palpasi. Tujuan Pemeriksaan ini untuk mendengarkan

suara peristaltik dan suara pembuluh darah.

Dalam keadaan normal bising usus terdengar ± 3 kali perment. Jika terjadi obstruksi usus,

peristaltik akan meningkat. Peningkatan suara usus ini disebut borborigmi. Pada keadaan paralisis usus

(post operasi, peritonitis generalisata,ileus paralitikus) suara melemah sampai menghilang.

Sistolik / diastolik murmur sering dapat didengar. Bising sistolik dapat didengar pada anurisma

aorta,stenosis a.renalis atau hepatoma. Bising vena, yang kadan-kadang disertai adanya getaran (thrill)

dapat didengar diantara umbilikus dan epigastrium.

c. Perkusi

Pemeriksaan perkusi bertujuan untuk konfirmasi pembesaran hati dan limfa, menentukan ada

tidaknya nyeri ketok serta diagnosis adanya cairan atau masa padat. Pada keadaan normal bunyi

abdomen pada perkusi adalah timfani. Pada ileus akan kita dapatkan bunyi hiper timfani sebaliknya

pada asites atau adanya massa bunyi berubah menjadi pekak.

Tanda lain asites yaitu dijumpainya suara pekak berpindah-pindah tergantung posisi pasien

(shiffting dullnes), undulasi, puddle sign. Fenomena papan catur (chess board phenomen) yaitu

bunyi timfani dan redup yang berpindah-pindah yang ditemukan pada penderita peritonitis tuberkulosa.

d. Palpasi

Palpasi abdomen penting untuk menentukan ada tidaknya kelainan dalam rongga abdomen. Palpasi

dilakukan dalam dua tahap yaitu: palpasi permukaan dan palpasi dalam. Pada pemeriksaan ini pasien

berbaring telentang dengan bantal secukupnya serta bila perlu kaki ditekuk sedikit. Lakukan perabaan

dan sedikit penekanan pada dinding perut. Tanyakan apakah ada nyeri, intensitas nyerinya (ringan,

sedang atau berat) dan tipe nyerinya apakah seperti dicubit, ditusuk jarum atau kena pukul.

B. Pemeriksaan Organ Abdomen

Hepar (hipokhondrium kanan)

Pada inspeksi lihat apakah asimitri/simitri. Pada orang yang kurus dinding abdomen tipis, dapat

dilihat tepi hepar dan gerakannya. Pada keadaan pembesaran hati dapat terlihat permukaan abdomen

yang asimetris antara daerah hipokondrium kanan dan kiri.

Palpasi dengan tepi lateral jari 2-3 tangan kanan, yang dinilai: apakah ada pembesaran (cm),

Normal (tak teraba /maks 1 cm dibawah arkus kosta), Tepi tajam/tumpul, Konsistensi kenyal/keras,

Permukaan rata/berbenjol-benjol, Nyer /tidak bila ditekan, fluktuasi positif/negatif.

Perkusi (mempertegas pembesaran /nyeri), Liver span. Auskultasi apakah terdengar bising (bruit)

vaskuler atau tidak.

Kandung Empedu (hipokhondrium kanan)

Pada palpasi apabila tormal tak teraba kecuali pada orang yang sangat kurus, bila ada sumbatan /infeksi,

terjadi pembesaran. Kalau diraba terasa nyeri akibat distensi kapsul atau inflamasi (Murphy’s Sign)

Pankreas(epigatrium)

Sulit ditentukan kecuali bila terjadi pankreatitis akut, terasa nyeri dalam perabaan.

Ginjal (regio psoas kiri/kanan)

Normal tidak teraba, bila terjadi pembesaran /hidronefrosis maka ballotement positif. Pada hidronefrosis

juga ditemukan nyeri tekan dan nyeri ketok.

Limpa (regio psoas kiri)

Normal tidak teraba. Palpasi dilakukan sama seperti pada pemeriksaan hepar. Pembesaran dinyatakan

dengan Shuffner I – VIII.

Kandung Kemih (suprapubik)

Page 146: Tentir Gastrointestinal New

Normal tak teraba. Bila penuh atau pada batu buli-buli besar akan teraba disuprasimpiser. Juga

kemungkinan teraba masa di buli-buli.

C. Pemeriksaan Khusus

a. Asites

Pada perkusi: Gelombang cairan(undulasi), Shiffting Dullness. Pada auskultasi: Puddle’s Sign

b. Colok Dubur

Untuk mengetahui apakah ada masa di anus, apakah pada ada feses, darah, lendir dll.

Kolesistitis Akut

A. Latar Belakang

Kolesistitis adalah peradangan pada kantung empedu yang lebih sering terjadi karena obstruksi duktus

sistikus (kolelitiasis). Sembilan puluh persen kasus melibatkan batu pada duktus sistikus (calculous

cholecystitis), dengan 10% sisanya tidak (acalculous cholecystitis). Individu yang berisiko terkena

kolesistitis antara lain adalah jenis kelamin wanita, umur tua, obesitas, obat-obatan, kehamilan, dan suku

bangsa tertentu. Untuk memudahkan mengingat faktor-faktor risiko terkena kolesistitis, digunakan akronim

4F dalam bahasa Inggris (female, forty, fat, and fertile). Selain itu, kelompok penderita batu empedu tentu

saja lebih berisiko mengalami kolesistitis daripada yang tidak memiliki batu empedu. Kasus minoritas yang

disebut juga dengan istilah acalculous cholecystitis ini, biasanya berkaitan dengan pascabedah umum,

cedera berat, sepsis (infeksi berat), puasa berkepanjangan, dan beberapa infeksi pada penderita AIDS.

Faktor risiko lainnya adalah siklemia, infeksi salmonella, diabetes melitus, kriptosporidiosis atau

mikrosporidiosis pada pasien dengan AIDS.

B. Patofisiologi

Sembilan puluh persen kasus melibatkan batu pada duktus sistikus, dengan 10% sisanya tidak. Acute

calculous cholecystitis disebabkan oleh adanya batu pada duktus sistikus, yang nantinya akan

mengakibatkan distensi pada kantung empedu. Oleh karena kantung empedu mengalami distensi, aliran

darah dan drainase limfatik terganggu, akibatnya mukosa mengalami iskemia dan nekrosis. Mekanisme

pasti acalculous cholecystitis masih belum jelas. Cedera/trauma dapat terjadi karena kumulasi dari empedu.

Pada keadaan dengan puasa yang berkepanjangan, kantung empedu tidak pernah menerima cholecystokinin

(CCK) stimulus untuk kosong, sehingga empedu terkonsentrasi di lumen.

C. Faktor Risiko

Perempuan

Beberapa ras/etnik tertentu

Obesitas atau penurunan berat badan dengan cepat

Obat (terutama terapi hormon pada wanita)

Kehamilan

Pertambahan usia

D. Tanda dan Gejala

Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas “Murphy’s sign”

Biasanya terdapat tanda iritasi peritoneal, dan nyeri dapat menjalar hingga ke bahu kanan atau skapula

Frekuensi nyeri dimulai di daerah epigastrium kemudian terlokalisasi ke kuadran kanan atas

Nyeri dapat dipicu oleh kolik

Umumnya terdapat mual, muntah, dan demam.

Page 147: Tentir Gastrointestinal New

E. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik, biasanya ditemukan nyeri tekan di kuadran kanan atas abdomen atau daerah

epigastrium, dan seringkali teraba massa atau teraba penuh. Palpasi kuadran kanan atas saat inspirasi

seringkali menyebabkan rasa tidak nyaman yang berat yang menyebabkan pasien berhenti menghirup

napas, hal ini disebut sebagai tanda Murphy positif. Terdapat tanda-tanda peritonitis local, demam,

takikardia, serta jaundice ± 15 %.

F. Diagnosis

Tes laboratorium yang dapat digunakan adalah:

Observasi leukosit

Level / jumlah Alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST) meningkat pada

cholecystitis atau dengan obstruksi saluran utama empedu.

Tes bilirubin dan alkaline fosfatase dapat meunjukkan obstruksi saluran utama empedu.

Pada 25 % pasien kolesistitis, level alkaline fosfatase dapat meningkat.

Berdasarkan Tokyo Guidelines (2007), kriteria diagnosis untuk kolesistitis adalah:

Gejala dan tanda lokal

o Tanda Murphy

o Nyeri atau nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

o Massa di kuadran kanan atas abdomen

Gejala dan tanda sistemik

o Demam

o Leukositosis

o Peningkatan kadar CRP

Pemeriksaan pencitraan

o Temuan yang sesuai pada pemeriksaan USG atau skintigrafi

Diagnosis kolesistitis jika 1 tanda lokal, disertai 1 tanda sistemik dan hasil USG atau skintigrafi yang

mendukung.

G. Diagnostic imaging :

Ultrasonography

Computed tomography (CT)

Magnetic resonance imaging (MRI)

Pemeriksaan pencitraan untuk kolesistitis diantaranya adalah ultrasonografi (USG), computed

tomography scanning, (CT-scan) dan skintigrafi saluran empedu. Pada USG, dapat ditemukan adanya batu,

penebalan dinding kandung empedu, adanya cairan di perikolesistik, dan tanda Murphy positif saat kontak

antara probe USG dengan abdomen kuadran kanan atas. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-

95%.

Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitif dan mahal, tapi mampu memperlihatkan adanya abses

perikolesisitik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat dengan pemeriksaan USG. Skintigrafi saluran

empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99m Tc6 Iminodiacetic acid mempunyai kepekaan dan

ketepatan yang lebih rendah daripada USG dan juga lebih rumit untuk dikerjakan. Terlihatnya gambaran

duktus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral atau

skintigrafi sangat menyokong kolesistitis akut. Dibawah ini merupakan Gambar Pemeriksaan USG pada

kolesistitis

Page 148: Tentir Gastrointestinal New

H. Manajemen

Tatalaksana diberikan berdasarkan kondisi dan ada atau tidaknya komplikasi. Tatalaksana dini pada

kolesistitis berdasarkan keparahannya meliputi:

Bowel rest (ususnya disuruh istirahat, gak ada makanan atau minuman yang masuk lewat mulut)

Hidrasi intravena

Cek apakah ada kelainan elektrolit

Analgesia

Antibiotik intravena

Obat-obatan berikut akan berguna untuk beberapa hal:

Levofloxacin dan metronidazole sebagai antibiotik profilaktik untuk melawan organisme-organisme.

Antiemetics (cth: promethazine atau prochlorperazine) untuk mengontrol rasa mual dan mencegah

kelainan cairan dan elektrolit.

Analgesik (cth: oxycodone/asetaminofen)

Pasien kolesistitis tanpa komplikasi dapat diberikan terapi dengan rawat jalan dengan syarat:

Tidak demam dan tanda vital stabil

Tidak ada tanda adanya obstruksi dari hasil pemeriksaan laboratorium.

Tidak ada tanda obstruksi duktus biliaris dari USG.

Tidak ada kelainan medis penyerta, usia tua, kehamilan atau kondisi imunokompromis.

Analgesik yang diberikan harus adekuat.

Pasien memiliki akses transpotasi dan mudah mendapatkan fasilitas medik.

Pasien harus kembali lagi untuk follow up

I. Prognosis

Kolesistitis tanpa komplikasi memiliki prognosis yang sangat baik, dengan mortalitas yang sangat

rendah. Kebanyakan pasien dengan kolesistitis akut, gejala-gejala akan reda/hilang total dalam waktu 1-4

hari. Namun, 25-30 % pasien memerlukan operasi atau memiliki beberapa komplikasi, sekali komplikasi

seperti perforasi/gangrene muncul, prognosis menjadi kurang baik. Perforasi muncul pada 10-15 % kasus.

Pasien dengan colestitis acalculous mempunyai range mortalitas sekitar 10-50 %. Pada pasien dengan

colestitis acalculous kritis dan perforasi/gangrene kritis, mortalitas dapat meningkat hingga 50-60 %.

Page 149: Tentir Gastrointestinal New

J. Tatalaksana & manajemen

Tatalaksana diberikan berdasarkan tingkat keparahan kondisi dan ada atau tidaknya komplikasi. Kasus

tanpa komplikasi sering dapat diobati dengan rawat jalan. Kasus dengan komplikasi mungkin memerlukan

pendekatan operasi. Pada pasien yang tidak stabil, drainase percutaneous transhepatic cholecystostomy

dapat dilakukan. Antibiotik mungkin diperlukan untuk infeksi. Terapi definitif dapat berupa

cholecystectomy atau penempatan alat drainase. Pasien dengan kolesistitis tidak boleh menerima apapun

dari mulut karena operasi yang mungkin akan dilakukan. Namun, pada kolestitis tanpa komplikasi, diet

cairan atau rendah lemak dapat diberikan sampai waktu operasi tiba.

===SELAMAT BELAJAR===

Page 150: Tentir Gastrointestinal New

HEPATITIS AKUT

Pertimbangan Umum

Hepatitis adalah peradangan yang terjadi pada jaringan parenkim hati. Hapatitis dapat disebabkan oleh

virus, bakteri, parasit, obat-obatan ataupun agen penghasil toksin lainnya. Manifestasi klinis yang muncul

akibat agen-agen kausa hampir sama. Adapun virus yang menyebabkan hepatitis adalah:

1. HAV

2. HBV

3. HCV

4. Hepatitis DV

5. Hepatitis EV

Hepatitis A

Virus hepatitis A (HAV) merupakan 27-nm RNA hepatovirus (keluarga picornavirus) yang

menyebabkan hepatitis yang sporadis. Transmisi virus ini adalah dengan fekal, dan akan mudah menyebar pada

keadaan/permukiman yang kumuh dan sanitasi yang buruk. Sumber wabah ini adalah pada makanan dan

minuman yang terkontaminasi oleh virus ini. Masa inkubasi rata-rata adalah 30 hari. Angka kematian kasus ini

adalah rendah. Tipe yang fulminan jarang terjadi. Keadaan yang kronik dan karier pada hepatitis A tidak pernah

terjadi.

Hepatitis B

Virus hepatitis A (HAV) merupakan 42-nm hepadnavirus dengan genom sebagian double-stranded

DNA, protein inti (HBcAg) dan kode permukaan luar (HBsAg). Terdapat 7 genotipe yang berbeda. HBV

biasannya ditularkan oleh inogulation darah atau produk darah yang terinfeksi atau melalui kontak seksual.

Virus ini juga terdapat dalam air liur, semen, dan cairan vagina. Ibu dengan HBsAg positif dapat menularkan

HBV pada persalinan, risiko infeksi kronis pada bayi setinggi 90%. Secara kualitas HBV sering menginfeksi

golongan homoseksual dan pengguna narkoba secara IV.

Secara kuantitas jumlah terbesar kasus ini terjadi akibat transmisi heteroseksual. Kelompok berisiko

terinfeksi HBV ini antara lain pasien dan staf di pusat HD, dokter, dokter gigi, perawat, dan karyawan yang

bekerja di laboratorium klinis dan patologi serta bank darah. Onset HBV lebih berbahaya dan tingkat

aminotransferase lebih tinggi dari infeksi HAV. Jenis fulminan pada kasus ini kurang dari 1%. Tingkat

kematian terjadi lebih tinggi dari HAV. Ada beberapa sistem antibodi-antigen yang berbeda yang berhubungan

Page 151: Tentir Gastrointestinal New

dengan infeksi HBV dan penanda sistemiknya, yang mana hal ini berguna dalam mendiagnosis penyakit

hepatitis B ini.

HBsAg

Adanya HBsAg menandakan adanya infeksi pertama dari hepatitis walaupun sebelum pembuktian

secara biokimia. Kadar HBsAg yang menetap setelah gejala yang akut dapat berhubungan dengan pembuktian

laboratorium dan klinis dari hepatitis B yang kronis.

Anti HBs

Antibodi spesifik terhadap HBsAg, muncul dalam sebagian besar individu setelah:

1. HBsAg sudah tidak ada lagi

2. Vaksinasi virus hepatitis B yang berhasil

Hilangnya HBsAg dan munculnya sinyal anti HBs menandakan:

1. Pemulihan dari infeksi HBV

2. Tidak terinfeksi

3. Imunitas yang kebal terhadap HBV

IgM Anti HBc

IgM anti HBc akan muncul tidak lama setelah HBsAg terdeteksi. Keberadaan IgM anti HBc ini

menunjukkan diagnosis akut Hepatitis B. Hal ini menjelaskan kepada pasien yang HBsAg-nya telah hilang

namun anti HBs-nya belum terdeteksi. IgM anti HBC dapat menetap selama 3-6 bulan atau lebih. IgM anti HBc

juga dapat muncul kembali saat “flare” dari sebelumnya pada hepatitis B yang kronis.

IgG Anti HBc

IgG anti HBc muncul selama hepatitis B akut, tetapi bertahan tanpa batas waktu, apakah pasien pulih

(anti HBs dalam serum) atau berkembang menajdi hepatitis B yang kronik (HBsAg yang menetap). Pada donor

darah asimptomatik, anti HBc terisolasi tanpa hasil HBV yang positif mungkin merupakan hasil positif palsu

atau infeksi laten dari HBV DNA yang terdeteksi hanya dengan tes PCR.

HBeAg

HBeAg adalah sebuah protein terlarut yang hanya ditemukan pada HBsAg positive serum. HBeAg

adalah bentuk yang disekresikan dari HBcAg, muncul selama masa inkubasi setelah HBsAg terdeteksi. Kadar

HBeAg mengindikasikan adanaya replikasi virus dan infektivitas. Kadar HBeAg yang menetap dalam serum

melampaui 3 bulan mengindikasikan kemungkinan adanaya hepatitis B yang kronik. Hilangnya HBeAg sering

diikuti oleh munculnya anti HBe, yang menandakan berkurangnya replikasi virus dan penurunan infektivitas.

HBV DNA

Keberadaan HBV DNA dalam serum umumnya bersamaan dengan adanya HbeAg. DNA HBV

merupakan marker virus yang lebih sensitif dan tepat dalam mengidentifikasi adanya replikasi dan infeksi virus.

Keberadaan HBV DNA dalam level yang sangat rendah hanya bisa dideteksi dengan PCR. HBV DNA dapat

bertahan di dalam serum setelah pasien sembuh dari hepatitis akut, namun terikat pada IgG dan jarang menular.

Pada beberapa pasien dengan hepatitis B kronis, HBV DNA berada dalam level yang tinggi menghasilkan

HbeAg dalam serum karena mutasi yang mencegah sintesis HbeAg pada hepatosit yang terinfeksi.

Page 152: Tentir Gastrointestinal New

Gejala Klinis

Gejala klinis dari virus hepatitis sangat bervariasi, dari yang infeksi asimtomatik tanpa jaundice hingga

penyakit parah dan kematian dalam beberapa hari. Gejala-gejalanya dapat berupa:

a. Fase prodromal

Onset waktunya bisa terjadi secara tiba-tiba atau tersembunyi dan membahayakan, dengan rasa

tidak enak di bada, mmyalgia, arthralgia, mudah lelah, gejala sistem pernapasan atas, dan anoreksia.

Selain itu juga terdapat rasa tidak suka merokok, mual dan muntah sering terjadi, dana dapat timbul

diare atau konstipasi. Demam biasaya muncul namun masih rendah. Nyeri ringan dan konstan pada

kuadran kanan atas abdomen atau epigastrium.

b. Fase ikterik

Jaundice muncul 5-10 hari setelah infeksi. Pada saat terjadi jaundice, biasanya gejala yang

timbul saat fase prodromal semakin parah, diikuti dengan kemajuan klinis yang progresif.

c. Fase konvalescen

Pasien merasa dirinya lebih baik, nafsu makan mulai kembali, dan gejala-gejala seperti jaundice,

nyeri dan nyeri tekan abdomen serta kelelahan menghilang.

Komplikasi

Penyakit akut biasanya membaik sekitar 2-3 minggu, dan kesembuhan secara klinis maupun

laboratorium terjadi sekitar 9 minggu pada hepatitis A dan 16 minggu pada hepatitis B. Pada beberapa kasus

hepatitis A akut, kesembuhan/perbaikan secara klinis, biokemikal, dan serologic mungkin akan kambuh 1 atau

2 kali, namun tetap akan sembuh. Biasanya hepatitis A akan sembuh secara total. Sedangkan hepatitis B,D, dan

C (dan G) dapat menjadi kronis.

0

4

8

12

16

20

24

28

32 36

40

52

Page 153: Tentir Gastrointestinal New

Tanda-tanda (Signs)

Dalam sebagian kasus terdapat hepatomegali. Biasanya terjadi nyeri tekan pada hepar. Splenomegali

dikabarkan terjadi pada 15 % pasien. Pembesaran nodus limfa, terutama pada bagian servikal dan epitochlear

juga dapat muncul. Sedikit gangguan neurocognitive biasanya diderita oleh pasien dengan hepatitis C kronis.

Tes Laboratorium

Ada beberapa temuan laboratorium pada hepatitis, yaitu:

Sel darah putih pada keadaan normal atau rendah

Biasanya terlihat limfosit besar yang atipikal

aplastic anemia setelah hepatits jarang terjadi

sedikit proteinuria umum terjadi dan bilirubinia biasanya mendahului gejala jaundice

acholic stools (kekurangan empedu) sering etrjadi pada fase ikterik

pada awalnya, AST atau ALT meningkat lalu diikuti dengan peningkatan bilirubin dan alkaline

fosfatase

cholestatis kadang-kadang terjadi pada hepatitis A akut.

Differential diagnosis

Ada beberapa DD, yaitu:

penyakit infeksi virus seperti mononucleosis, infeksi cytomegalovirus, dan infeksi virus herpes simplex

penyakit spirochettal seperti leptospirosis dan sifilis brucellosis sekunder; penyakit rickettsial seperti Q

fever

drug induced liver disease

shock liver (hepatitis iskemik)

kadanga-kadanga, autoimun hepatitis

fase prodromal pada hepatits harus dapat dibedakan dengan penyakit infeksi lainnya seperti influenza,

infeksi saluran pernapasan atas. Cholestatis mungkin mirip seperti obstruktif jaundice.

Tatalaksana

Bed rest dilakukan hanya jika gejala-gejala muncul. Jika terjadi mual dan muntah yang berat atau jika

intake makanan peroral mulai menurun, mengindikasikan pemberian 10 % glukosa secara intravena.

Tatalaksana diet bisa dilakukan dengan makanan yang enak/lezat, namun tidak berlebihan. Kortikosteroid tidak

memiliki manfaat pada pasien dengan hepatitis yang disebabkan oleh virus, termasuk penyakit-penyakit yang

fulminant. Pada hepatitis, tidak ada obat yang spesifik. Pengobatan hepatitis B akut dengan menggunakan

interferon alfa selama 6 sampai 24 minggu dapat menurunkan resiko terkena hepatitis kronis.

Pencegahan

Isolasi yang ketat pada pasien hepatitis tidak diperlukan. Cuci tangan sangan diperlukan dalam setiap

kegiatan yang berhubungan dengan pencernaan. Hati-hati dalam memegang suntik yang dapat dibuang setelah

dipakai – termasuk tidak menggunakan suntikan yang sudah digunakan – adalah hal rutin yang dilakukan

tenaga medis. Screening HbsAg, HBc, dan anti HCV pada donor darah dapat mengurangi resiko tertularnya

hepatitis melalui darah. Semua wanita yang sedang hamil wajib melakukan tes HbsAg, HBV, dan HCV. Selain

Page 154: Tentir Gastrointestinal New

itu, diperlukan vaksin aktif untuk orang-orang yang beresiko terkena HBV. Orang yang terinfeksi virus harus

melakukan hubungan seks yang aman, namun terdapat bukti yag kecil bahwa HCV dapat ditularkan dengan

mudah melalui kontak seksual. Vaksinas untuk HBV sangat direkomendasikan utk pasien dengan hepatitis C

kronis, dan vaksinasi HAV sangat direkomendasikan untuk pasien dengan hepatitis B kronis.

Page 155: Tentir Gastrointestinal New

Tentir Dispepsia

A. Pengertian

Dispepsia adalah kumpulan keluhan / gejala yang “berasal” dari saluran cerna bagian atas,

dan bersifat kronik (periodik/ menetap).

B. Keluhan/Gejala

rasa sakit / nyeri / tak enak di uluhati

sebah, kembung, penuh, lekas kenyang

anoreksia, mual, muntah

sendawa, regurgitasi, panas di dada

C. Etiologi

1) Penyakit saluran cerna bagian atas

Esofagitis,Gastritis, Duodenitis,Tukak peptik

Keganasan

Fungsional

Hipomotilitas Usus

Irritable Bowel Syndrome

Colitis

2) Penyakit sistemik

Diabetes mellitus

Gagal ginjal

Penyakit tiroid

3) Obat-obatan yang digunakan terus-menerus

NSAID

Teofilin

Digitalis

Antibiotik

4) Hepatobilier

Hepatitis

Kolesistitis

Kolelitiasis

Keganasan

5) Pankreas

Pankreatitis

Keganasan

Dispepsi,banyak dihubungkan dengan kelainan organik SCBA,dengan patofisiologi adanya

ketidak seimbangan antara faktor defensif dan faktor agresif mukosa saluran pencernaan.

Page 156: Tentir Gastrointestinal New

D. Patofisiologi tukak Peptik: faktor agresif vs defensive

Pada keadaan normal, lambung dilindungi oleh lapisan mucus sehingga mukosa

lambung aman dari gangguan apapun. Tetapi terdapat faktor agresif yang dapat merusak

mukosa lambung yakni penggunaan NSAID dalam jangka waktu lama dan infeksi dari

H.pylori. Mengapa NSAID dapat merusak mukosa lambung? Hal ini dikarenakan NSAID

menghambat pembentukan mucus untuk memproteksi mukosa lambung. Hal ini

menyebabkan perlindungan mucus terhadap mukosa lambung sangat lemah sehingga asam

lambung dan enzim pepsin yang dihasilkan membuat mukosa lambung rusak.

E. Diagnosis Tukak Peptik

1) Gejala

nyeri epigastrium, lokasi jelas/tetap

intermiten, nyeri waktu lapar dan membaik dengan makan/antasid (ulkus duodeni)

nafsu makan turun

Komplikasi:hematemesis-melena, penetrasi / perforasi: nyeri perut menghebat,

menetap, meluas

2) Tanda fisik

Tidak jelas, nyeri tekan uluhati

Gx.Komplikasi (penetrasi, perforasi)

3) Foto Saluran Cerna Bagian Atas

Sebaiknya kontras ganda

Khas Tukak Peptik: kawah tukak

Kesalahan diagnostik: kontras tunggal 20-50%,kontras ganda 10-20%

4) Endoskopi (Gastroduodenoskopi)

akurasi tinggi (>95%)

Dapat dilakukan biopsi (PA, kultur, dll.)

Gambaran Tukak Peptik

Page 157: Tentir Gastrointestinal New

F. Alarm Features

Umur > 45

Penurunan berat badan

Disfagia, Odinofagia

Muntah berulang

Hematemesis & Melena

Anemia

Ikterus

‘Epigastric mass’

Riwayat operasi abdomen

Riwayat tukak peptik

Riwayat pemakaian ‘NSAID”

G. Pengobatan Non-Farmakologi Tukak Peptik

1) Psikoterapi;penyakitnya tidak membahayakan dan perjalanan penyakitnya menahun

2) Mengubah Pola Hidup;hindari merokok,hindari minuman alcohol,minum kopi,diet

makanan asam/pedas,cara makan yang benar dan hindari stress psiko-sosial

3) Dianjurkan untuk mencatat;pola keluhan,makanan, dan kejadian/kegiatan yang dihadapi

H. Terapi Medik Sindroma Dispepsia

1. Antasida

Antasida merupakan obat yang paling umum dikonsumsi oleh penderita dispepsia.

Pilihan utama untuk pasien dispepsia mual muntah disertai nyeri. Antasida bekerja

dengan menetralisir asam lambung, mengurangi rasa sakit. Contoh: MgOH, Al(OH)3,

Nat Bic

2. Penghambat sekresi/produksi HCl

a. Anti-muskarinik

Contoh: Clidinium bromide, pirenzepin

b. H2RA (anti produksi)

Obat ini juga umum diberikan pada penderita dispepsia. Efeknya menghilangkan

rasa nyeri di ulu hati dan tidak memperbaiki keluhan umum lainnya.

Contoh: Cimetidine, Ranitidine, Famtidine, Roxatidine. Nizatidin

c. PPI. (anti sekresi)

PPi bekerja dengan menghambat pompa proton untuk memproduksi H+ sebagai

bahan baku pembuatan HCL. Contoh: Omeprazole, Lansoprazole, Pantoprazole,

Rabeprazole, Esomeprazole

Page 158: Tentir Gastrointestinal New

Obat obat H2RA akan menghambat pada reseptor H2 yang merangsang produksi asam

lambung. PPI menghambat di pompa proton. Sedaangkan antasid berkerja terakhir ketika

pada konsentrasi HCl yang tinggi.

3. Sitoproteksi (lokal/sistimik)

a. Sucralfate

Sitoproteksi local

b. Bismuth colloidal

sitoproteksi lokal dan anti-bakteri H.pylori

c. Cetraxate, Teprenone, Rebamipide

sitoproteksi sistimik, mukus promoter,

anti-inflamasi, anti- free radikal, dll.

d. Prostaglandin (misoprostol)

sitoproteksi sistemik

4. Prokinetik

Obat prokinetik adalah obat yang akan meningkatkan peristaltic melalui jalur

rangsangan reseptor serotonin, aseticolin, dopamine dan motilin.

a. Metoclopramide

Merupakan antagonis reseptor dopamine D2 dan antagonis reseptor serotonin (5-

HT3). Berfungsi sebagai anti-muntah, efek sentral, melewati sawar darah otak

sehingga berefek samping ekstrapiramidal serta mengantuk.

b. Domperidone

Termasuk antagonis dopamine D2, berefek prokinetik gastroduodenal, tidak

melewati sawar darah otak sehingga tidak menimbulkan efek samping

ekstrapiramidal.

c. Cisapride

Tergolong agonis reseptor 5-HT4 dan antagonis 5-HT3. Prokinetik SC sampai usus

halus, lebih kuat. berefek samping pada aritmia jantung.

PPI

Page 159: Tentir Gastrointestinal New

d. Ondansetron/granisetron

I. Terapi Eradikasi H.pylori

1. PPI + Amoksilin + Klaritromisin

2. PPI + Metronidazol + Klaritromisin

3. PPI + Metronidazol + Tetrasiklin

Dosis Penghambat Pompa Proton:

Omeprazol : 2x20 mg Lansoprazol : 2x30 mg

Pantoprazol : 2x40 mg Rabeprazol : 2x10 mg

Dosis Antibiotika:

Amoksilin : 2x1000 mg Klaritromisin: 2x500 mg

Metronidazol : 2x 500 mg Tetrasiklin : 2x500 mg

J. Pencegahan rekurensi Tukak Peptik

Bila HP (+) : iradikasi HP

Penderita dengan pengobatan OAINS :

Diberikan OAINS yang Cox-2 selective

Kombinasi dng H2RA, PPI, sitoprotektor

PPI / H2RA jangka panjang (1 th) 1 x / hari

K. Pengobatan Tukak Peptik dengan komplikasi

Tukak Peptik yang berdarah

1. Resusitasi cairan : kristaloid, plasmaexpander, darah

2. Pasang NGT : bilas lambung / 6 jam sampai berhenti

3. Periksa : Hb, HT, trombosit / 6 jam

4. Periksa faal koagulasi, bila terjadi :

- Fibrinolisis primer : tranexaminic acid

- Faktor pembekuan : berikan FFP

- Defisiensi Vit K : berikan vitamin K

5. Pemberian somatostatin

6. PPI Intravena

Terapi standar PPI + 2 antibiotika, selama 7 hari

Page 160: Tentir Gastrointestinal New

Tentir IPD

Sirosis Hati

Pengertian

Sirosis hati adalah penyakit degeneratif kronis yang ditandai dengan penggantian jaringan hati yang

normal dengan jaringan ikat yang mengganggu struktur dan fungsi hati.

Klasifikasi

1. Alcoholic cirrhosis (Laennec’s cirrhosis)

Yaitu jenis yang paling umum dari sirosis hati. Sirosis jenis ini disebabkan oleh penggunaan alkohol

dalam jangka waktu yang lama.

2. Postnecrotic cirrhosis

Yaitu sirosis yang mana merupakan hasil akhir akibat serangan virus pada hepatitis akut.

3. Biliary cirrhosis

Yaitu sirosis yang disebabkan oleh obstruksi saluran empedu kronik yang disertai dnegan infeksi.

Sirosis jenis ini merupakan jenis yang jarang terjadi.

Faktor Predisposisi/Faktor Pencetus

1. Malnutrisi

2. Efek dari penyalahgunaan alkohol

3. Gangguan kronis ekskresi empedu (dapat berupa obstruksi saluran empedu dalam hati dan batu empedu)

4. Nekrosis dari hepatotoxins atau hepatitis virus

5. Gagal jantung kongestif

Patofisiologi

Kerusakan sel hati yang diakibatkan oleh berbagai faktor predisposisis menyebabkan peradangan &

hepatomegali. Upaya regenerasi pada sel-sel hati mengakibatkan terbentuknya jaringan ikat dan nodul-nodul

kecil pada hati. Akibatnya fungsi hati secara perlahan terganggu, dan terjadi obstruksi saluran vena yang

menghambataliran darah ke hati sehingga menyebabkan hipertensi portal.

Page 161: Tentir Gastrointestinal New

Gejala awal dari Sirosis hati

Anorexia(nafsu makan menurun) dan nausea(peasaan ingin muntah)

Perasaan tidak enak pada daerah kuadran kanan atas setelah makan

Pasien terlihat lemah

Manifestasi Klinis

Tes fungsi hati yang tidak normal

Peningkatan bilirubin (N=0-0.9mg/dl),

AST (N=4.8-19U/L)

ALT (N= 2.4-17U/L)

Serum alkaline phosphatase (N=30-40U/L)

Ammonia dalam plasma (N= 15-45umol/L)

Kadang-kadang ikhterus

Edema, asites, adanya penjolan vena di dinding abdomen

Adanya bercak perdarahan yang kecil pada kulit atau membrane mukosa

Anemia

Infeksi

Perkembangan kelenjar susu laki-laki yang berlebihan

Perubahan neurologi

Komplikasi Sirosis Hati

1. Asites

a) Asites merupakan efusi dan penumpukan cairan serosa di dalam rongga abdomen. Hal ini dapat

diakibatkan karena adanya penurunan tekanan intavaskular colloidal, peningkatan tekanan hidrostatik

kapiler, dan kegagalan hati memetabolisme aldosterone.

b) Gejala; perbesaran abdomen, pasien terlihat lemah, ketidaknyamanan pada abdomen dan kesulitan

bernapas

c) Komplikasi Sirosis Hati

Hepatic encephalopathy

Ketidakmampuan hati dalam memetabolisme substansi/zat yang dapat menjadi toksik bagi otak

seperti ammonia yang dihasilkan pada sistem pencernaan.

Page 162: Tentir Gastrointestinal New

Encelophaty

Patogenesis hepatic encelophaty

Otak

Hepar

Tanda-tanda encephalophaty

Asterixis – flapping hand tremors – ini merupakan tanda awal

Derajat kesadaran menurun- dari letargi hingga koma

Status mental menurun, bingung, disorientasi

Dullness, slurred speech

Perubahan perilaku, ketertarikan terhadap penampilan menurun

Twitching (menggelepar), inkoordinasi muskular, tremor

Fetor hepaticus

Level serum amonia meningkat

Interventions:

a. Menurunkan produksi ammonia

Menurunkan Diet protein hingga 20-40 g/hari, pertahankan kalori yang adekuat

Menurunkan pembentukan amonia dalam pencernaan – berikan laxative (obat cuci perut), enema

jika diperlukan dan Neomycin – menurunkan produksi amonia oleh bakteri

Metabolite N2 yang bersifat

toksik dari saluran pencernaan

Page 163: Tentir Gastrointestinal New

b. Melindungi pasien dari injury

side rails up

turning to side

melakukan penilaian status kesadaran

memposisikan pasien dengan tepat (semin-Fowler’s)

cegah aspirasi

c. mencegah encephalophaty menjadi lebih lanjut

diet rendah protein

peresepan obat

cegah konstipasi (untuk menurunkan produksi amonia oleh bakteri dalam pencernaan)

tanda awal encephalopathy (gelisah, slurred speech, atensi yang mulai menurun)

Esophageal Varices

Esofageal varises merupakan pembesaran pembuluh darah kecil di esofagus sebagai akibat dari

hipertensi portal – karena obstruksi dari sirkulasi di vena dengan kerusakan hati. Peningkaatan tekanan vena

menyebabkan darah dipaksa masuk ke pembuluh-pembuluh darah ini – menjadi tortous dan fragile. Pembuluh

darah menjadi mudah terkena injuri dari trauma mekanik selama pencernaan makanan yang kasar dan erosi

asam pepsin, yang akan menyebabkan pendarahan. Perdarahan juga mungkin ditimbulkan karena batuk,

muntah, bersin, peregangan atau aktivitas fisik yang dapat meningkatkan tekana vena abdomen.

a. Tanda-tanda esophageal vasices

Perdarahan saluran cerna atas (hematemesis)

Melena

Perdahan masif

Tanda/gejala syok hipovolemik

b. Medical Management:

Cari sumber perdarahan – esophagoscopy. Angiography

Kontrol pendarahan

Gastric lavage, pemberian antasida melalui NGT

Prosedur operasi bypass (splenorenal shunt)

Variceal band ligation (esophageal variceal ligation (EVL))

Endoskopi sclerotherapy atau injeksi sclerotherapy

Balloon tamponade

Insersi (menyisipkan) tabung sengstaken-blakemore dengan balloon gastric dan esophageal yang

dipompa untuk menghentikan pendarahan.

Page 164: Tentir Gastrointestinal New

Gambar balloon tamponade

esophageal variceal ligation (EVL)

Kemungkinan Diagnosis Keperawatan

Intoleransi R / T lelah, lesu, dan malaise

Gizi tidak seimbang R / T distensi perut, ketidaknyamanan, dan anoreksia

Gangguan integritas kulit R / T pruritus akibat ikterus dan edema

Berisiko tinggi terhadap cedera R / T perubahan mekanisme pembekuan dan perubahan LOC

Terganggu citra tubuh R / T perubahan penampilan, disfungsi seksual, dan perubahan peran

Nyeri kronis R / T perbesaran hepar dan asites

Volume cairan berlebih R / T asites dan edema formasi

Terganggunya pernafasan R / T dari kunjungan toraks sekunder untuk ascites dan distensi abdomen

Intervensi

1. Mengurangi kebutuhan metabolik pada hati

Istirahat

Tidak mengonsumsi subtansi berbahaya terhadap hati: obat penenang opiat, alcohol acetaminophen

Aktivitas dikurangi

2. Menyediakan nutrisi yang cukup & hidrasi

Diet protein, tinggi karbohidrat, tinggi kalori, rendah sodium

Terapi vitamin

Membatasi cairan & sodium jika ada edema atau asite

Memberikan perawatan mulut sebelum makan

Memantau I/O, berat sehari-hari.

Page 165: Tentir Gastrointestinal New

3. Mencegah infeksi

Kebersihan yang baik

Isolasi terbalik

Menilai tanda-tanda infeksi saluran kemih

Pernapasan dalam/perubahan posisi

4. Melindungi dari pendarahan

Monitor urin, feses, gusi, kulit terhadap tanda-tanda perdarahan/memar

Menghindari suntikan, menerapkan tekanan ke situs venipuncture setidaknya 5 menit.

Monitor waktu protrombin, waktu perdarahan

Mengajarkan menggunakan sikat gigi yang lembut, menghindari sembelit

Tidak menggaruk, perawatan kulit yang tepat

Mengadministrasikan Vit. K

Page 166: Tentir Gastrointestinal New

Tentir Anak (1-37)

Sebelum memulai membaca tentir (rangkuman pembelajran , marilah kita berdoa menurut

agama dan kepercayaan masing-masing, semoga apa yang dipaparkan bermanfaat.

Mari kita ingat kembali anatomi dari system gastrointestinal.

Sudah khatam dan hapal semua tentang anatomi yak an. Baiklah mari kita lanjutkan.

Kegawatdaruratan Gastointestinal

Dalam modul gastrointestinal ini juga kita membahas gastrointestianal pada anak. Pada Kasus

kegawatdaruratan gastrointestinal pada anak, terdapat dua topik yaitu:

1. perdarahan gastrointestinal

2. akut abdomen

1. Perdarahan Gastrointestinal

Pada perdarahan GI yaitu terjadi kehilangan darah dari saluran GI yang dapat terjadi melalui

4 jalan yaitu:

1. Hematemesis (muntah darah, yang berasal dari Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ,

PSCBA)

2. Hematochezia (perdarahan pencernaan bagian bawah, feses keluar bersama darah segar)

3. Melena ( fases bewarna hitam dan lengket, dengan bau yang busuk, berasal dari PSCBA)

4. Occult bledding (darah samar, yaitu perdarahan yang tidak tampak secara nyata pada

inspeksi fases)

Penilaian atau evaluasi awal

Evaluasi awal adalah hal-hal umum ini dilakukan untuk menilai keadaan gawat saat

pasien datang,

Yang pertama kita harus menilai jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi (ABC,

Airway, Breathing, Circulation) dan juga hemodynamic dan stabilitas.

Pemeriksaan fisik secara cepat melihat keadaan umum dan mencari lokasi

perdarahan

Memeriksa perdarahan dengan pemeriksaan rectal toucher, dan atau dilihat dari

muntahan dilihat apakah terdapat perdarahan yang terlihat atau perdarahan samar.

Page 167: Tentir Gastrointestinal New

Memperoleh dasar dari test labolatorium.

Memepertimbangkan untuk labolatorium Sebagai berikut: pemeriksaan darah

lengkap, protombin sewaktu / tromboplastin semenatara sewaktu (PT/PTT)

golongan darah, jumlah retikulosit, pulasan darah , urea darah nitrogen/creatinin,

elektrolit, dan sebuah panel untuk menilai dari DIC.

Kumbah lambung untuk membedakan perdarahan berasal dari saluran pencernaan

atas atau pencernaan bawah.

Memeberikan terapi tentu berdasarkan pemerikasaan /penilaian lokasi dari tempat

terjadi perdarahan

Diawali dengan memulai resusitasi cairan dengan garam normal atau larutan

Ringer Laktat (RL) termasuk cairan isotonik.

Mememikirkan transfuse jika disana terjadi perdarahan berlanjut terus menerus,

gejala anemia dan atau jika hematocrite kurang dari 20%. Diawali terapi

penekanan asam ke Intravena, lebik baik dengan obat PPI.

Perbedaan diagnosis dari perdarahan Gastrointestinal

Tabel ini bagaimana menunjukakan untuk memebedakan emergenci saluaran cerna pada

anak dengan usia nya dengan lokasinya. Bahasa simplenya usia segini kemungkinan

diagnosis yang terkena apa, kalau perdarahan nya terjadi di GI atas dan bawah. Dan inget

sebutan dari nama-nama diatas jangan lupa.

Neonatus (0-30 hari)= nenonatus

Infant (30 hari – 1 tahun)= bayi

Preschool (1-5 tahun) = balita

Age school and adolescent= Anak dan remaja

Jangan lupa ya, usia-usia yang dikelompokkan ini karena ada perbedaan antara usia dan

epidemiologi jenis penyaikit tersering yang terkena pada usia-usia tersebut. table ini

diambil dari buku yang mengurutkan dari penyakit tersring diletakkan diatas.

Page 168: Tentir Gastrointestinal New

Yuk kita membaca tabelnya,

Kalau kita lihat pada bayi yang paling tersering pada pencernaan saluran cerna atas

adalah gastritis. Kasihan ya ternyata bayi bisa kena gastritis( asam lambungnya terlalu

banyak) karena pada bayi masih masa peralihan makanan dan masih rentan tumbuh

kembangnya, terutama untuk saluran cernanya begitu juga kalau dilihat unutuk balita

gastritis teratas, sedangkan remaja gastritis berada dibawah.

Jadi tabel ini penting ya, karena untuk praktek atau menemukan kasus, kita harus

mengetahui usianya.

Dan ingat juga untuk membedakan saluran cerna atas dan bawah, dipisahkan oleh

ligament TREITZ atau Suspensorius Duodeni.

2. Akut Abdomen

Untuk akut abdomen kita harus memiliki Differential Diagnosis (DD) dari GI.

Untuk akut abdomen datang dengan nyeri yang termasuk adalah

Appendicitis

Pancreatitis

Intussusception

malrotation with volvulus

inflammatory bowel disease

Gastritis

bowel obstruction

mesenteric lymphadenitis

irritable bowel syndrome

Abscess

Hepatitis

perforated ulcer

Meckel diverticulitis

Cholecystitis

Choledocholithiasis

Constipation

gastroenteritis

untuk abdomen sendiri , sebenarnya bukan hanya berisi saluran cerna, tetapi ada juga

system yang lain satu diantaranya ginjal, ginekologi, tapi kerana kita dimodul GI maka

bahsannya hanya mengenai GI dan salurannya.

1. Different Diagnosis

1. Berasal dari Renal:biasanya adanya infeksi dari saluran urin, pyelonephritis,

nephrolithiasis.

2. Sumber Gynecologi : kehamilan Ektopik, kista ovarium, penyakit Inflamasi pelvis.

3. Sumber yang lain : Henoch-Schönlein purpura, pneumonia, sickle cell anemia,

diabetic ketoacidosis, juvenile rheumatoid arthritis.

2. Diagnosis

Page 169: Tentir Gastrointestinal New

Untuk menetukan diagnosisnya kita harus mengetahui yaitu:

a. Riwayat : tentu dan karakteristik dari nyeri (lokasi nyeri, jenis nyeri, intensitas nyeri),

diare, melena, hematochezia, demam, makanan terakhir yang dimakan, riwayat

menstruasi, pendarahan vagina, keluhan gejala urin, dan gejala-gejala napas. Penilaian

Riwayat terakhir GI, riwayat perjalanan, dan pola makan.

b. Pemeriksaan fisik

Umum : tanda vital, toxicity, warna kulit kemerahan, arthritis, jaundice.

Abdominal: sedang-keras kelenturan perut saat dipalpasi, terasa nyeri atau tidak,

memantul, kaku, perubahan bising usus.

Rectal: termasuk pemeriksaan fases untuk darah samar

Pelvic: melihat masih didaerah abdomen atau pelvic, untuk melihat adanya

kotoran,massa, kelenjar adnexal/cervical motion tenderness.

3.study

a. Radiologi

radiologi ini dibutuhkan untuk mengetahui lebih jelasnya suatu diagnosis, pertama

untuk menilai adanya obstruksi, constipas, udara bebas, batu empedu, dan batu ginjal,

dan radiography dari dadasampai leher untuk pneumonia.

Memeriksa untuk membedakan abdomen/ pelvic dengan Ultrasonography

Memeriksa dengan endoscopy.

b.Laboratory untuk melihat elektrolite, panel kimia, pemeriksaan darah lengkap, CBC, tes

fungsi hati dan Ginjal, pemebelajaran koagulasi, golongan darah, , enzim amylase, lipase.

Jangan lupa juga untuk melakukan pemeriksaan pankreas, biasa sering dilupakan, saat

seseorng yang menderita pankreatitis akan merasa sangat kesakitan yang luar biasa.

4. Tatalaksana

a. Dengan Segera

pasien dipuasakan atau NPO tidak diberikan makanan karena bisa berbahaya jika dia

impact perforasi bisa pecah, karena dipaksa untuk bekerja untuk mengeluarkan

enzim-enzim, sehingga harus dipuasakan.

dimulai rehidrasi (pemeberian cairan)

Pemeriksaan dengan cepat, dilakukan pemasangan NGT, di rontgen, diberikan anti

nyeri dan antibiotic bila perlu.

b.menentukan: operasi atau endoskopi diexplorasi juga jika diperlukan.

Malrotasi

Definisinya adalah Kegagalan dari midgut saat embrio berotasi dari posisi anatomi

normalmalnya selama perkemabangan. Perhatikan gambar

Page 170: Tentir Gastrointestinal New

caecum berada di kiri,

dan duodenum berada dikanan.

Biasanya diatandai dengan adanya muntah bilious

Karena dirongga peritoneal pita-pita disamping usus

terjadi obstruksi

seringnya pada neonatus

karena terjadinya malrotasi biasanya menyebabkan juga yang namanya Midgut Volvulus

(usus yang terpelintir)

MidGut Volvulus

Definisinya yaitu berbelok-belok dari usus sehingga berputar, atau terpelintirnya usus tidak

terjadi perdarahan dan suplai dari vascular akan mengalmi kesakitan.

Seseorang ayang mengalmi ini akan mengalami Ischemia, infraction, perforasi dan

nekrosis

Presentasi; orangnya akan dalam keadaan latergi, distensi abdomen, dan fases

berdarah

berikut adalah gambarannya rontegen nya.

Awalnya berputar dan terpelintir, Terdapat tanda gambarannya yaitu double Bubble Sign.

Page 171: Tentir Gastrointestinal New

Pada gamabran rongent diatas S menandakan Stomach =Lambung, D Duodenum Tanda panah

menunjukan lokasi terjadinya bowel around atau Midgut Volvulus, atau usus terpelintir.

dan ini adalah gambaran rongent lateral terjadi

tepilinnya dari material yang berbeda.

Duodenal Atresia

Kehilangan dari Lumen

Kegagalan untuk recanalize

Pada neonatus terjadi muntah bilious

Berhubungan dengan bayi premature, kelainan kongenital defek hati, dan kelainan kromosom

trisomy 21

Pada gambaran rotgen Terdapat juga duble buble sign

Page 172: Tentir Gastrointestinal New
Page 173: Tentir Gastrointestinal New

A.

B.

C.

A. Gambar A menujukkan atresia pada duodenal yaitu menunjukkan duodenal tidak

berbentuk C lagi

Page 174: Tentir Gastrointestinal New

B. Gambar B, C menunjukkan atresia gastrika atau lambung menunjukkan gambarannya

hanya bulat saja.

D

E

C. Gambar D dan Eadalah menunjukkan atresia pada jejunum, disini terdapat Triple Buble

Sign.

Semuanya ini berada terkena pada bayi yang memang keluhannya seperti diatas muntah

hijau terus, kemungkinan pikirkan kelainan anatomi akut abdomen, biasanya dirotgent.

Jika menngunakan CT scan maka hanya dilihat potongan maka seharusnya dirotgen.

Perdarahan gaster/duodenum

Pada perdarahan antara gaster dan duodenum maka disajikan biasanya terjadinya

hematemesis + dan melena, penyebabnya adalah karena duodenum ulcer (DU), erosi, gaster

Ulcer (GU), dapat ditatalaksana dengan Pengontrolan Transfusi darah

Page 175: Tentir Gastrointestinal New

A B

Gejalanya merasakan nyeri perut, tegang /kaku, dapat menimbulkan peritonitis, dan

shock.

Pada udara dibawah diagfragma di X-ray pada gambar Nampak perdarahan.

Tatalaksnanya

Dapat diberikan antibiotic, memperbaiki resusitasi.

Pankreas

ACUT PANKREATITIS

Gejalanya Nyeri yang konstan, muntah, dan shock.

Penyebabnya batu empedu dan alcohol.

Diagnosisnya dengan, serum amylase, elevation dan US

komplikasina adanya kistapalsu, abses Phlegmon.

USUS HALUS

Diverticulum Meckel’s

Salah satu peneybab penyakit akut abdomen enteric adalah Diverticulum Meckel’s, jadi kalau

diusus ada sisa, tapi nyeri yang terus menerus

Kejadianya jarang,

Diverticulum dari ileum terminal berupa garis oleh epitelium lambung

Gejalanya peerdarahan directal Scan, Nuklear Medicine Scan, dan endoskopi,

Page 176: Tentir Gastrointestinal New

Treatmentnya dengna operasi biaanya langsung sembuh.

Intestinal Obstruksi

terjadi obstruksi diusus halus, ini adalah

peneyebab salah satunya Instususepsi. Lanjut yuk ke instususepsi.

Instususception

Kasusnya cukup sering, Definisi nya adalah masuknya segmen kesegmen lainnya, seringgnya

pada umur 6 bulan sampai 3 tahun.seringnya diileum colon.

Gejalanya yang sering

Buang air besar berdarah , terdapat currant jelly(INI YANG PALING KHAS).

Teraba Massa seperti sosis, posisi melintang, lokasinya berada di Umbilikalis

Ada demam, Lemah, (anak yang telah hilang sakitnya akan tetidur dengan lemas, nanti bagun

dia akan buang –buang air besar)

Ada Muntah.

Pemeriksaan dengan X-Ray.

Dilakukan contras Enema, abdominal jika belum terjadi kerusakan usus tidak perlu dipotong

hanya ditarik saja dan akan kembali menjadi bagus kemabali.

Jika ususnya sudah terlalu lama masuk kemudian melintir, maka perlu dipotong.

Page 177: Tentir Gastrointestinal New

38-74

Oke masuk ke kelainan-kelainan di Usus kecil ya.

A. Infark mesenterik

Oklusi mendadak pasokan arteri pada usus kecil. Maksudnya gimana ya gini loh.. penyakit

infark mesenterika atau Arteri Mesentrika ini merupakan kondisi medis yang ditandai dengan

penyempitan atau penyumbatan arteri-arteri di perut yang tugasnya mensuplai darah ke usus

(arteri mesenterika). Akibatnya jika disuatu keadaan arteri mesenterika menyempit atau

tersumbat, suplai darah ke usus terhambat, sehingga berefek menurunkan suplai oksigen ke

daerah ini (iskemia) dan menyebabkan kerusakan jaringan(infark).

Lalu gimana sih ciri-ciri penyakit ini? Gini nih..

- Tiba-tiba saja penderita akan mengalami sakit perut, shock

- Peritonitis

Lalu juga pada nanya kan gimana tatalaksananya dari penyakit ini? Caranya dengan ini

resusitasi / operasi.

B. Hirschsprung’s disease

Apa itu penyakit hirschprung? Kayaknya uda pada tau kan ya? Oke kita ulang dikit. Penyakit

hirscsprung adalah penyakit bawan yang ditandai dengan tidak adanya sel-sel ganglion pada

rektum bagian distal. Akibatnya berkuranglah gerakan peristaltik yang menyebabkan

obstruksi kolon. Maksudnya? Gini penjelasannya Pada orang yang menderita penyakit

Hirschsprung, otot-otot usus yang sehat dapat mendorong feses sampai ke bagian yang tidak

memiliki sel-sel saraf. Sesampainya Pada titik ini, feses yang sudah di dorong tadi akan

berhenti bergerak dan menyebabkan akumulasi feses di belakangnya. Akibatnya terjadilah

distensi abdomen atau proses peningkatan tekanan abdominal yang menghasilkan

peningkatan tekanan dalam perut dan menekan dinding perut. Jika terjadi demam dan diare

disitu nunjukan kalo lagi ada megakolon toksik

Tatalaksananya gimana? Gaada cara lain selain operasi

1. Colostomy. Pembedahan atau pembuatan lubang sementara atau permanen dari usus besar

melalui dinding perut untuk mengeluarkan feses. Jadi perutnya dirobek? Ya iyalah

2. Dengan cara ususnya di potong, ga semuanya di potong. Cuma yang gak ada sel ganglionnya

aja, lalu di sambungin lagi kata dr. Rini

Page 178: Tentir Gastrointestinal New

Nih gambar dari hirscsprung disease

C. Hernia inguinalis

hernia ini katanya merupakan paling umum dan lebih sering terjadi pada bayi laki-laki

dan prematur. Yang dimana segmen usus masuk ke dalam skrotum melalui prosesus

vaginalis. Dan ga bisa diselesaian secara langsung. Di skrotum penderita hernia ini ada

tonjolan yang mana tonjolan ini ga sakit, tetapi tonjolan ini ukurannya akan meningkat

kalo kita lagi nangis atau mengejan. Tatalaksananya gimana ? pake operasi, atau ga

lakuin immediate surgical consult.

D. Hernia umbilikalis

kalau kata-kata sehari-hari sih hernia umbilikalis ini yaitu penutupuan lubang di pusar

yang inkomplit gitu, jadi lubangnya ga tertutup secara sempurna alias masih

mengnganga, (mungkin mau menyerap angin kali ya.. candaa ). Lebih seringnya sih

terjadi pada bayi prematur atau di kawasan Afrika-Amerika. Frekuensi umur yang sering

terjadi biasanya ga jauh-jauh dengan 2-4 thn.

Tatalaksanya gimana?pake operasi dengan catatan:

- Lebih besar dari 1,5 cm pada 2 thn

- Hadir setelah 4 thn

- Supraumbilical

- Indikasi untuk Konsultasi bedah pada Anak dengan Nyeri Perut

akut

- Sakit perut yang parah atau meningkat dengan tanda-tanda adanya kerusakan

yang progresif

- Bile-stained or feculent vomitus

Page 179: Tentir Gastrointestinal New

- Perutnya kaku

- Nyeri perut yang amat dalam

- Distensi abdomen dengan diffuse tympany

- Ada tanda-tanda hilangnya cairan atau darah menuju perut

- Trauma abdomen yang signifikan (....?)

- Suspected surgical cause for the pain

- Nyeri perut tanpa penyebab yang jelas

Tapi dari itu semua kita harus tau : tujuannya, tau atau mengenali hal ini, diagnosis, dan

terakhir Consult surgery.

lalu, gimana sih gejala utama atau tanda adanya gangguan pada GI disfagia, regurgitasi,

muntah, Anorexia, diare, sembelit, Nyeri perut, perdarahan pada GI, Distensi abdomen dan

adanya massa

Diagnosis berbeda pada Nyeri Perut akut dengan penggolongan umur

Lahir- 1 tahun 2-5 tahun 6-11 tahun 12-18 tahun

- kolik infantil

- gastroenteritis

- sembelit

- Infeksi saluran

kemih

- Intususepsi

- Volvulus

- Incarcerated

hernia

- Hirschsprung

Disease

- Gastroenteritis

- radang usus buntu

- sembelit

- Infeksi saluran kemih

- Intususepsi

- Volvulus

- Trauma

- Pharyngitis

- Sickle cell crisis

- Henoch-Schönlein

purpura

- limfadenitis

mesenterika

- gastroenteritis

- radang usus buntu

- sembelit

- nyeri fungsional

- Infeksi saluran

kemih

- Trauma

- Pharyngitis

- Pneumonia

- Sickle cell crisis

- Henoch-Schonlein

purpura

- limfadenitis

mesenterika

- radang usus

buntu

- gastroenteritis

- sembelit

- dismenore

- mittelschmerz

- Penyakit

radang panggul

- Threatened

abortion

- kehamilan

ektopik

- Ovarium torsi /

testis

Page 180: Tentir Gastrointestinal New

1. Nyeri perut

- Nyeri perut bagi setiap anak memiliki persepsi yang berbeda-beda. Dimana, semakin

spesifik rasa sakit maka akan semakin menunjukkan ke diagnosis tertentu.

- Dua tipe serat saraf yang mengirimkan rangsangan yang menyakitkanke perut.

a. Sebuah serat (tajam, melokalisasi nyeri) kulit, otot

b. Serat C (lokal, nyeri tumpul) visera, peritoneum.

- Nyeri viseral cenderung dialami dalam dermatom dimana organ yang terkena

menerima persarafan.

- Stimulus yang menyakitkan berasal dari hati, pankreas, perut, dan usus bagian atas

dirasakan di epigastrium.

- Nyeri dari usus kecil bagian distal, sekum, apendiks, atau kolon proksimal dirasakan

di umbilikus.

- Nyeri dari usus besar bagian distal, saluran kemih, atau organ panggul biasanya

suprapubik.

- Dalam usus, stimulus yang biasa menyebabkan nyeri adalah penegangan atau

peregangan

Evaluasi muntah

Tipe penyebab evaluasi

Non bilious - Overfeeding

- GERD

- Sensitivitas protein susu

- Infeksi (GU, pernapasan,

GIT)

- penyakit peptikum

- obat Obatan

- ketidakseimbangan

elektrolit

- gangguan makan

- necrotizing enterocolitis

- kelainan metabolik

- stenosis pilorus

- kelainan SSP

- Considered feeding modification

- AVOID antiemetics unless specific,

benign etiology is suspected

Bilious - Obstruction

- Intussusception

- Malrotation

- Volvulus

- Pancreatitis

- Intestinal dysmotility

- Incarcerated inguinal

hernia

- Intestinal Atresia,

- Review pemberian makanan dan riwayat

pengobatan.

- NG / OG tabung untuk dekompresi jika

obstruksi saluran pencernaan dicurigai.

- Jika empedu dan / atau hematemesis,

pertimbangkan konsultasi bedah.

- Foto polos abdomen dengan upright

lateral atau cross-table lateral untuk

menyingkirkan obstruksi, udara bebas.

Page 181: Tentir Gastrointestinal New

stenosis

- Upper GastroIntestinal series untuk

menghilangkan dugaan pyloric stenosis,

obstruksi, anomali dan melihat motilitas

saluran pencernaan.

Either billous or

nonbillous

- Ileus

- Radang usus

buntu

2. Gastroesophageal reflux Disease

Gastroesophageal reflux (GER) merupakan bagian yang terjulur dari lambung hingga ke

kerongkongan. Sedangkan, Gastroesophageal reflux disease (GERD) didefinisikan

sebagai gejala atau komplikasi dari GER.

A. Diagnosis

Sejarah dan pemeriksaan fisik:

Biasanya cukup untuk mendiagnosa GER, mengidentifikasi komplikasi, dan

memulai manajemen.

Pantau memantau PH GI:

menggunakan Metode yang Valid dan relevan untuk mengukur acid reflux

Esophageal impedance monitoring:

Dikombinasikan dengan pemantauan pH esofagus; untuk mendeteksi refluk asam

maupun bukan asam, pemantauan pH impedansi memiliki sensitivitas yang lebih

besar dari pemantauan pH sendiri untuk mendeteksi GER.

Upper GI series: sensitif maupun non-spesifik untuk GER tetapi mungkin berguna

untuk evaluasi kelainan anatomi.

B. PILIHAN PENGOBATAN

Diet:

Produk berisi susu (misalnya, sereal) dapat menurunkan frekuensi muntah.

Percobaan formula hipoalergenik (misalnya, hidrolisat protein) pada bayi

yang diberi susu formula.

Gaya hidup: Anak-anak dan remaja yang menderita GERD harus menghindari

kafein, cokelat, dan makanan pedas yangdapat memperburuk gejala. Obesitas,

terkena paparan asap tembakau, dan alkohol juga berhubungan dengan APK.

Terapi untuk menekan assyaammm: PPI dan reseptor antagonis histamin-2

(H2RAs) juga efektif dalam mengurangi gejala dan memberikan penyembuhan

mukosa ketika terjadi asam berlebih. Nice to know aja, PPI lebih unggul daripada

H2RAs untuk tujuan ini.

Terapi prokinetic:

penelitian mendukung penggunaan eritromisin; jika penggunaan agen prokinetik

dibenarkan, eritromisin dalam kombinasi dengan penekanan asam harus

dipertimbangkan. Beberapa penelitian cukup untuk mendukung atau menentang

penggunaan metoclopramide untuk GERD pada bayi, dan tidak harus dianggap

sebagai pilihan untuk memberi pengobatan.

Page 182: Tentir Gastrointestinal New

Huuuhh haahh huuhh haahhh. Semangat-semangat dikit lagi kok..!!!

3. Diare

A. Definisi

diare merupakan suatu keadaan dimana pengeluaran tinja biasanya adalah 10 g / kg /

hari pada anak-anak dan 200 g / hari pada orang dewasa. Diare ditandai dengan

mencret atau feses seperti air. Volume cairan yang hilang melalui tinja dapat

bervariasi dari 10 mL / kg / hari (kira-kira normal) untuk> 200 mL / kg / hari. Diare

juga dibedakn menjadi dua tipe :

Diare akut adalah diare yang terjadi lebih dari tiga kali sehari

Diare kronis adalah diare yang berlangsung lebih dari 14 hari.

B. Etiologi

Diare dapat menular atau malabsorptive, baik osmotik atau sekretori. Penyebab dari

diare harus ditentukan untuk lebih membantu dalam hal penatalaksanaan.

Diare osmotik: Volume Stool tergantung pada diet dan menurun dengan puasa

(gap ion kotoran ≥100 mOsm / kg).

Diare sekretori: Volume feses meningkat dan tidak berbeda dengan diet (fecal

kesenjangan ion <100 mOsm / kg).

C. Tatalaksana

Terapi rehidrasi oral (ORT):

Ini nih tatalaksana paling utama tanpa diketahui penyebab diare tersebut

Hidrasi parenteral diindikasikan pada dehidrasi berat, ketidakstabilan

hemodinamik, atau kegagalan ORT.

Diet:

Tetapi kalo yang lagi di kasi Asi. Asinya tetep dipertahanin ya

Dietnya dimulai setelah pasien rehidrasi, kecuali ditemukan penyebab diare

Other:

Antidiare nonspesifik agent (misalnya, adsorben seperti kaolin-pektin), agen

Antimotility (misalnya, loperamide), obat antisekresi, dan pengikat toksin

(misalnya, cholestyramine) terbatas mengenai khasiat.

Jika infeksi, terapi antimikroba dapat berikan

Jika ada gangguan malabsorptive (misalnya, penyakit celiac, penyakit radang

usus), terapi harus disesuaikan dengan proses penyakit (misalnya, diet bebas

gluten, steroid).

Zinc (2 mg / kg / d) selama 14 hari.

Probiotik

TUJUAN UNTUK MEMANAJEMEN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

1. Memperkirakan cairan dan elektrolit

Defisit

Kebutuhan untuk pengobatan

Page 183: Tentir Gastrointestinal New

Kerugian berkelanjutan

2. Pilih dan kelola cairan dengan tepat

3. Pilih cairan sebagai berikut:

pengganti awal: Selalu dengan cairan isotonik (yaitu, normal saline atau

larutan Ringer laktat).

and guys.. Maintenance requirements and ongoing losses yah!

DEFISIT TERAPI

Metode yang paling tepat untuk menilai berapa banyak kehilangan cairan didasarkan pada

perhitungan berat badan sebelum sakit. Jika tidak memungkinkan, pengamatan klinis juga

dapat digunakan, nih kayak gini.

Defisit cairan (L) = berat badan sebelum sakit (kg) - berat penyakit (kg)

Dehidrasi% = (pre-penyakit berat - berat penyakit) / pra-penyakit berat × 100%

Selanjutnya ada tabel yang katanya dr. Rini bakalan dia keluarin pas ujian, hafalin yaa..

Older Child

3% (30 mL/kg) 6% (60 mL/kg) 9% (90 mL/kg)

Infant

Examination 5% (50 mL/kg) 10% (100 mL/kg) 15% (150 mL/kg)

Dehydration Mild Moderate Severe

Skin turgor Normal Tenting None

Skin (touch) Normal Dry Clammy

Buccal mucosa/lips Moist Dry Parched/cracked

Eyes Normal Deep set Sunken

Tears Present Reduced None

Fontanelle Flat Soft Sunken

CNS Consolable Irritable Lethargic/obtunded

Pulse rate Normal Slightly increased Increased

Page 184: Tentir Gastrointestinal New

Pulse quality Normal Weak Feeble/impalpable

Capillary refill Normal ∼2 sec >3 sec

Urine output Normal Decreased Anuric

Contoh perhitungan kebutuhan cairan

Dik :

Anak Budi, berat badan 8,5 kg dengan dehidrasi berat dengan tanda-tanda syok hipovolemik

(tanpa penyakit penyerta)

1. Kebutuhan cairan rumatan:

Berdasarkan Holliday Segar:

8,5 kg x 100 ml/kg/ 24 jam = 850 ml/24 jam

2. Kebutuhan cairan defisit dehidrasi berat 10-15%

(= 100-150 ml/kg)

Disini tidak diketahui BB sebelum sakit sehingga di perkirakan defisit sebesar 10% = 100

ml/kg

8,5 kg x 100 ml/kg = 850 ml

Disini defisit cairan harus dikoreksi segera, dengan adanya tanda syok hipovolemik defisit

dapat diberikan:

30 ml/kg = 255 ml dalam waktu 30 menit

70 ml/kg = 595 ml dalam waktu 2 jam 30 menit

Target defisit terkoreksi dalam waktu 3 jam.

3. Kebutuhan akan kehilangan cairan yang terus berlangsung (on going losses)

10 ml/kg/ x BAB cair

5ml/kg/ x muntah

Dalam hal ini monitoring pasien sangat penting. Dapat dilakukan tiap 4 jam, dilakukan

pencatatan frekuensi muntah dan diare, sehingga jumlah cairan yang hilang dapat digantikan

per oral dengan cairan rehidrasi oral, atau ditambahkan ke dalam cairan rumatan.

Page 185: Tentir Gastrointestinal New

Oke selesai, semangat kan masih?

Semangatlaah yaa heheheh