tentir gastrointestinal new
DESCRIPTION
Tentir GITRANSCRIPT
TENTIR GASTROINTESTINAL
SUMATIF I
Oleh:
MedArmy’13
SEMESTER GAZAL
TAHUN AKADEMIK 2014/2015
Fisiologi Gastrointestinal
Helloooooo,,, kita berjumpa lagi deh, , Kali ini devisi fisiologi akan
menyajikan sarapan special buat temen-temen semua, insyallah
bakalan mengeyangkan dan dapat menyehatkan your couple
brain hehehehe. So, berdoa dulu yaa sebelum memulai !! Keep
Smile, God Bless You,,, Fighting !!
Ini merupakan bagian-bagian yang terkait dengan fisiologi sistem
gastrointestinal, yukk kita cek sama-sama :
a. CNS
Sistem neuron sensorik pencernaan mengirimkan informasi ke
otak yang mengintegrasikan sinyal dan kemudian mengirimkan
feedback ke sistem pencernaan. Jadi otak ini juga bagian dari
pencernaan karena semuanya itu perlu dikontrol oleh otak.
b. Oral
c. Pharyngeal - membantu meneruskan bolus makanan dari
rongga mulut ke esophagus.
d. Esophageal - membantu meneruskan bolus makanan dari
faring ke lambung.
e. UGI
Upper GI; mulai dari mulut, faring, esofagus, gaster,
duodenum, sampai proksimal jejunum
f. LGI
Lower GI; mulai dari distal jejunum, ileum, cecum, sampai
kolon
Proses Neurologis
Informasi sensorik, bertanggung jawab untuk pengolahan informasi
sensorik. Sistem sensorik ini terdiri dari:
1. Penglihatan, diteruskan ke primary visual cortex. Ransangan
ini merupakan yang paling kuat dalam merangsang rasa lapar.
Biasa kan kalau di restoran lebih tertarik kalo melihat
gambarnya, iya kan?
2. Pendengaran, diteruskan ke primary auditory cortex
3. Pembauan, melalui bulbus olfaktori
4. Sentuhan, diteruskan ke primary somatosensory cortex (area
Brodmann 3,1,2)
5. Pengecap, untuk membedakan berbagai macam rasa (manis,
asin, asam, dan pahit)
Sensasi yang kita rasakan seperti penglihatan, pendengaran,
pengecapan dan olfaktorik (penghiduan), masing-masing itu
mempunyai regio berbeda untuk memproses masukan sensorisnya.
Jadi semua sensasi ini harus mencapai korteks agar dapat diproses oleh
otak. Korteks visual berlokasi di lobus oksipitalis menerima informasi
dari mata. Korteks auditorius berlokasi di lobus
temporalis,menerima informasi dari telinga. Korteks Olfaktorius,
suatu regio kecil di lobus temporalis menerima masukan dari
kemoreseptor di hidung.Korteks Gustatorius menerima informasi
sensorik dari pengecapan.
Hypothalamus
Udah pada tau dong ya sama hipotalamus, jadi hipotalamus itu adalah
bagian otak yang mengatur rangsang lapar dan kenyang. Ada 2 jenis
control di hipotalamus yaitu :
a. Feeding Centre (pusat lapar)
Area hipothalamus yang berfungsi sebagai pusat lapar adalah
area hipothalamus lateral. Apabila area ini rusak pada kedua
sisi hipotahalamus akan menyebabkan hilangnya nafsu makan
yang kadangkala bisa menyebabkan kematian karena
kelaparan.
Stimulus yang paling kuat dalam lapar adalah kadar gula
darah, jika kadar gula darah tersebut menurun maka akan
menstimulasi rasa lapar. Stimulus untuk rasa lapar juga
tergantung pada jam biologis masing-masing individu.
b. Satiety centre (Pusat kenyang)
Terletak di nuklei ventro medial, bila pusat ini diransang
dengan listrik hewan yang sedang makan tiba-tiba
menghentikan makan dan mengabaikan makanan tersebut.
Namun, bila area ini dirusak secara bilateral hewan tersebut
tidak dapat di puaskan, malahan pusat rasa lapar yang terdapat
di hipotahalmus menjadi sangat aktif sehingga hewan menjadi
sangat rakus.
Stimulus untuk rasa kenyang sendiri itu adalah saat glukosa
darah tiggi, peregangan pada lambung dan kontrol oleh korteks
NPY dan Oreksin
Ini sedikit penjelasan tentang NPY dan oreksin :
Sebuah molekul sinyal kunci adalah neuropeptida Y (NPY), yaitu
neurotransmitter otak yang tampaknya merupakan ransang bagi
asupan makanan. Pada hewan berberat normal, leptin
menghambat NPY melalui jalur umpan balik negative
Peneliti juga baru menemukan peptida penginduksi lapar yaitu
oreksin atau hipokretin dengan mengisolasi mRNA yang
diekspresikan dalam suatu daerah hipotalamus. Peneliti lain juga
menemukan bahwa peptida oreksin bekerja mundur dengan
menggandeng protein G “orphan” untuk menemukan ligan
peptidanya.
Gastrointestinal
Sistem pencernaan melakukan enam proses pencernaan dasar :
1. Ingesti
Merupakan proses masuknya makanan ke dalam mulut. Di mulut
itu ada pencernaan mekanis dan kimiawi. Pencernaan mekanis
dibantu oleh gigi sedangkan pencernaan kimiawi dibantu oleh
enzim, terutama enzim amylase yang memecah karbohidrat.
2. Sekresi
Setiap sekresi pencernaan terdiri dari air, elektrolit, dan
konstituen organik spesifik yang penting dalam proses
pencernaan, misalnya enzim, garam empedu, atau mukus. Sekresi
semua getah pencernaan memelurlukan energi baik untuk transfor
aktif sebagian bahan mentah kedalam sel maupun untuk sintesis
produk sekretorik oleh RE. Dalam keadaan normal sekresi
pencernaan direabsobsi dalam suatu bentuk kembali ke darah
setelah ikut serta kedalam proses pencernaan.
Sel-sel khusus menyeresi mukus. Mukus merupakn sekresi
kental yang terutama terdiri dari glikoprotein yg secara kolektif
disebut musin. Fungsi utama mukus adalah membentuk lapisan
pelindung mukosa GI dan untuk membasahi isi saluran cerna.
Sistem digesti menyereksi ion dan air. Sebagian besar dari 7 L
cairan yg disekresi oleh sitem cerna setiap harinya terdiri dari air
dan ion-ion, khususnya Na+, K+,Cl-,HCO3-, dan H+. Awalnya ion-
ion disekresikan kedalam lumen saluran cerna kemudian
direabsopsi. Air mengikuti gradien osmotik yang dihasilkan oleh
perpindahan zat terlarut dari satu sisi epitel ke sisi lainnya melalui
kanal membran atau diantar sel-sel ( jalur para seluler).
Enzim pencernaan disekresi kedalam lumen oleh kelenjar
eksokrin (kelenjar saliva dan prakreas) atau oleh sel-sel epitel
mukosa lambung dan usus halus. Banyak enzim-enzim usus tidak
di lepeas secara bebas ke dalam lumen tetapi enzim-enzim
tersebut tetap terikat pada membran apikal sel-sel usus.
Saliva merupakan sekresi eksokrin cairan hiposmotik
kompleks yang disekresi oleh kelenjar saliva di dalam rongga
mulut. Komponen saliva mencakup air, ion, mukus, dan protein
seperti enzim dan imunuglobulin.
Hati menyekresi empedu yang merupakan larutan non enzim.
Komponen utama empedu adalah:
1. Garam empedu, yang memfasilitasi pencernaan lemek secara
enzimatik. Gram empedu di bentuk dari steroid asam empedu
yang di kombinasi dengan asam amino.
2. Pigmen empedu seperti bilirubin yang merupakan produksi
sisa degradasi hemoglobin
3. Kolestrol yang di ekskresi dalam feses
3. Motilitas – pencampuran dan propulsi
Merujuk kepada kontraksi otot yang mencampur dan
mendorong maju isi saluran cerna. Pada kontraksi ini terdapat dua
tipe dasar motilitas ; gerakan mendorong (propulsif) dan gerakan
mencampur. Gerakan propulsif mendorong maju isi saluran
cerna, dengan kecepatan bervariasi tergantung pada fungsi yang
dilakukan oleh setiap saluran cerna. Gerakan mencampur
memiliki fungsi ganda. Pertama, dengan mencampur makanan
dengan getah pencernan, gerakan ini meningkatkan pencernaan
makanan. Kedua, gerakan ini mempermudah penyerapan dengan
memajankan semua bagian isi saluran cerna ke permukaan saluran
cerna.
Pergerakan bahan melalui sebagian besar saluran cerna terjadi
karena kontraksi otot polos di dinding-dinding organ pencernaan.
Kecuali di ujung-ujung saluran-mulut di bagian satu pertiga
esophagus di awal dan sfingter ani eksternus di akhir- dimana
motilitas lebih melibatkan otot rangka dari pada otot polos. (ingat
contoh otot rangka yang ada di sistem pencernaan) Karena itu,
tindakan mengunyah, menelan dan defikasi memiliki komponen
volunter karena otot rangka berada di bawah kontrol sadar.
Sebaliknya, motilitas di seluruh saluran lainnya dilaksanakan oleh
otot polos yang dikontrol oleh mekanisme involunter kompleks.
4. Digesti (Pencernaan)
Pencerna merupakan penguraian biokimiawi struktur
kompleks makanan menjadi satuan-satuan yang lebih kecil dan
dapat diserap oleh enzim yang di produksi dalam sistem
pencernaan. Manusia mengkonsumsi 3 kategori biokimiawi bahan
makan seperti karbohidrat, protein, dan lemak.
a. Karbohidrat
Sebagian besar karbohidrat dalam makanan kita adalah
disakarida dan karbohidrat kompleks. Disakarida ada dua
yaitu: sukrosa ( gula pasir) dan laktosa (gula susu). Selulosa
tidak dapat di cerna. Semua karbohidrat lainnya harus dicerna
jadi monosakarida sebelum dapat diasobsi. Karbohidrat
komplek yang dapat kita cerna adalah pati dan glikogen.
Melalui proses pencernaan tepung glikogen dan disakarida
diubah menjadi monosakarida konstituen-konstituennya,
terutama glukosa dengan sejumlah kecil fruktosa dan glukosa.
Monosakarida ini merupakan satuan karbohidrat yang dapat
diserap.
b. Protein
Protein dalam makanan terdiri dari berbagai kombinasi asam
amino yang disatukan oleh ikatan polipetida. Tidak semua
protein dicerna dengan sama oleh manusia. Protein nabati
adalah yang paling sedikit dapat di cerna. Protein yang paling
mudah dicerna adalah protein telur (85-90%). Menariknya 30-
60% protein yang ditemukan dalam lumen usus tidak berasal
dari makan yang dapat dicerna melainkan dari pengelupasan
sel-sel mati dan sekresi protein seperti enzim dan mukus.
Produk utama pencernaan protein adalah asam amiono
bebas dipeptida dan tripeptida, semuanya dapat diabsorbsi.
c. Lemak
Sebagian besar lemak dalam makanan adalah lemak netral
yang dikenal sebagai trigliserida yang merupakan bentuk
utama lipid pada tanaman dan hewan. Pencernaan lemak
merupakan pencernaan yang susah karena sebagian besar
lipid bersifat tidak larut dalam air (ya ampun susahnya, tapi
tetap semangat ya Teman-teman…………..). karena
prosesnya terlalu panjang dan banyak melibatkan proses
biokimia jadi kami jelaskan secara singkat aja. Jadi begini
ceritanya, kan lemak tidak larut dalam air jadi si lemak ini
harus di lapisi oleh garam empedu kenapa???? Jawabanya
adalah karena garam empedu bersifat hidrofilik dan
hidrofobik. Nanti dia akan membentuk emulsi setelah itu,
karena bentuk emulsi ni masih cukup besar maka harus di
bantu oleh enzim lipase dan kolipase yang nantinya akan
memecah lemak manjadi monogliserida dan asam lemka yang
disimpan dalam misel. Ada yang tau apa misel baca biokim
aja ya. Udah deh kami jelasin dikit aja, jadi misel adalah (
cakras kecil yang berisi zat yang tadi diatas yang di pecah).
Misel untuk masuk kedalam sel akan dibagi menjdai dua
kolesterol yang masuk secara transfor aktif sedang kan
monogliserida dan asam lemak akan kedalam sel secara
difusi. Nah lemak yang sudah masuk kedalam sel tadi akan
diasobsi dan menyatu dengan kolesterol dan protein
membentuk kilomikron. Aduh apali kilomikron ni, sabar ya
teman-temna teteap semangat. Kilomikron nantinya akan
dikeluarkan melalui sistem limfaik dan akhirnya akan masuk
ke dalam darah vena tepat sebelum mengalir ke jantung.
5. Absorbsi
Pencernaan telah hampir selesai terjadi di usus halus. Melalui
proses penyerapan, unit-unit kecil dari makanan, yang dapat
diserap dihasilkan oleh pencernaan bersama dengan vitamin,air
dan elektrolit, dipindahkan dari lumen saluran cerna kedalam
darah atau limfe.
6. Defekasi
Merupakn proses eliminasi zat-zat sisa yang tidak tercerna juga
bakteri, dalam bentuk feses dari saluran pencernaan (nanti bakal
dijelasin lebih banyak lagi di bagian usus besar ya )
Organ pencernaan Motilitas Sekresi Pencernaan Penyerapan
Mulut dan kelenjar
liur Mengunyah
Liur:
1. Amilase
2. Mukus
3. Lisozim
karbohidrat
Makanan tidak diserap,
hanya beberapa obat
misalnya, nitrogliserin.
Faring dan esophagus Menelan Mukus - -
Lambung Relaksasi reseptif
dan peristaltik
Getah lambung:
1. HCL
2. Pepsin
3. Mukus
4. Faktor intrinsic
Pencernaan karbohidrat berlanjut di
korpus lambung; pencernaan protein
di mulai di antrum lambung.
Makanan tidak; beberapa
bahan larut lemak misalnya
alkohol dan aspirin.
Pankreas Esokrin -
Enzim pencernaan pankreas:
1. Tripsin, kimotripsin,
karboksipeptidase
2. Amilase
3. Lipase
Sekresi NaHCO3 pankreas.
Enzim-enzim pankreas ini
menyelesaikan pencernaan di lumen
duodenum.
-
Hati -
Empedu:
1. Garam empedu
2. sekresi basa
3. bilirubin
Empedu tidak mencernaa apapun
tapi garam epedu mempermudah
penyerapan dan pencernaan lemak di
lumen duodenum.
-
Usus halus
Segmentasi;
migrating motility
compleks
Sukus in terikus:
1. mukus
2. garam
enzim usus halum tidak di
sekresikan tetapi berfungsi
didalam membran bush-border-
disakaridase dan aminopeptidase.
Di lumen, di bawah pengaruh enzim
pankreas dan empedu, pencernaan
karbohidrat dan protein berlanjut dan
pencernaan lemak telah selesai.
Semua nutrien, sebagian
besar elektrolit dan air
Usus besar Kontraksi haustra,
pergerakan massa Mukus Tidak ada
Garam dan air, mengubah
isi menjadi tinja.
Dinding saluran cerna memiliki 4 lapisan - Dari lapisan paling
dalam kearah luar adalah :
1. Mukosa
Mukosa melapsi permukaan luminal saluran cerna bagian ini,
dibagi menjadi 3 lapisan:
a. Membran mukosa, yaitu suatu lapisan epitel yang berfungsi
sebagai permukaan protektif . membtan mukosa mengandung
sel kenjar eksokrin untik sekresi getah pencernaan, sel kelenjar
endokrin untuk sekresi hormon pencernaan kedalam darah, dan
sel epitel yang khusus untuk menyerap nutrien yang telah
tercerna.
b. Lamina propia, yaitu lapisan tengah tipis jaringan ikat tempat
epitel berada. Lapisan ini mengandung good- asoassociated
lymphoi-tissue ( GALT) yang penting dalam pertahanan
terhadap bakteri usus penyebab penyakit.
c. Muskularis mukosa
Lapisan mukosa terluar yang terletak disamping sub mukosa.
2. Sub mukosa
Lapisan tebal jarringan ikat yang menentukan daya regang dan
elastisitas saluran cerna. Bagian ini mengaundung pembuluh darah
besar dan pembuluh limfe, dimana keduanya membentuk cabang-
cabang kearah dalam ke lapisan mukosa dan kearah luar ke
lapisan otot tebal di sekitarnya. Didalam sub mukosa juga terdapat
anyaman saraf yang di kenal sebagi pleksus sub mukosa.
3. Muskularis eksterna
Merupakan selubung otot polos utama saluran cerna, yang
mengelilingi sub mukosa. Muskularis eksterna terdiri dari dua
lapisan yaitu, lapisan sirkular dalam dan lapisan longitudinal luar.
Kontraksi sirkular mempersempit saluran di titik kontraksi.
Kontrasi longitudinal akna memperpendek saluran. Kombinasi
dari sirkular dan longitudinal akan menghasilkan gerakan
mendorong dan mencampur. Di muskularis eksterna juga terdapat
anyaman saraf yang disebut pleksus myenterikus.
4. Serosa
Jaringan ikat paling luar yang menutupi saluran cerna. Serosa
mengeluarkan cairan encer licin (cairan serosa) yang melumasi
dan mencegah gesekan antar organ pencernaan dan visera
sekitarnya. Serosa bersambung dengan mesenterioum yang
mengantung organ-organ pencernaan dari dinding dalam rongga
obdomen.
Pertahanan Gastrointestinal
1. Dari asam
a. Produksi mukus
Permukaan lambung ditutupi oleh lapisan mukus yang
berasal dari sel epitel. Mukus berperan sebagai :
- Melindungi mukosa dari cedera mekanis
- Mencegah dinding lambung mencerna dirinya
sendiri, karena pepsin terhambat jika berkontak
dengan lapisan mukus yang menutupi bagian dalam
lambung.
- Karena sifatnya yang basa, mukus akan membantu
melindungi lambung dari kerusakan asam lambung
karena mukus akan menetralkn HCl di dekat lapisan
dalam lambung, tapi tidak akan mengganggu fungsi
HCl di lumen
b. Produksi bikarbonat
Saat lambung memproduksi dan mensekresi asam (HCl),
bikarbonat yang dihasilkan dari CO2 dan OH- dari air
diserap ke dalam darah. Bikarbonat sendiri berfungsi
untuk menetralkan asam lambung karena sifatnya yang
basa.
c. Produksi prostaglandin
Prostaglandin memainkan peran yang penting dalam
pertahanan mukosa lambung. Mukosa lambung
mengandung banyak jumlah prostaglandin yang akan
meregulasi pengeluaran dari mukosa bikarbonat dan
mukus, menghambat sekresi sel parietal, dan yang sangat
penting dalam mengatur perbaikan darah dan sel epitel.
d. Tight junctions
Taut erat adalah taut yang menutupi rapat yang
menghambat perpindahan material antara sel yang
berdekatan. Taut erat mencegah transport HCl ke dalam
lumen melalui jalur paraseluler
e. Bikarbonat dari pancreas
Bikarbonat yang disekresikan ke dalam duodenum akan
menetralkan asam lambung. Sebagian besar bikarbonat
disekresikan dari pancreas yang menyekresikan larutan
encer NaHCO3.
2. Dari Infeksi
a. Sekresi dari sistem imun
b. Pergantian sel epitel yang cepat
c. Microba normal yang terdapat di kolon
d. Asam lambung
Check point 1
1. Sebutkan fungsi utama traktus gastrointestinal?
Baca di atas yaa yang ada 6 proses pencernaan dasar
2. Deskripsikan 4 lapisan potongan melintang utama pada
gastrointestinal?
Baca diatas, yang ada :
- Lapisan Mukosa
- Lapisan Submukosa
- Lapisan Serosa
3. Berapa volume cairan yang ditransfer kedalam dan
keluar setiap harinya?
Setiap harinya 9 L cairan melewati lumen saluran
gastrointestinal orang dewasa. Hanya sekitar 2 L dari jumlah
tersebut yang memasuki sistem GI melalui mulut. Sisanya 7 L
cairan berasal dari cairan yang disekresi oleh tubuh bersama
dengan enzim-enzim dan mukus.sekitar setengah cairan yang
disekresi berasal dari organ aksesoris dan kelenjar saliva,
pankreas dan hati. Sisa 3,5 liter lainnya berasal dari sekresi
sel-sel epitel saluran cerna itu sendiri.
4. Deskripsikan mekanisme transpor elektrolit melalui sel
epitel?
Sel-sel epitel gastroitestinal memiliki sel apikal dan
basolateral yang khusus. Setiap permukaan sel mengandung
protein untuk transpor aktif, difusi terfasilitasi, dan
pergerakan ion melalui kanal. Susunan kanal pada transporter
pada membran apikal dan basolateral menentukan arah
pergerakan solut menembus epitel. Pada beberapa bagian
saluran pencernaan Na+ dan air dapat melewati taut yang
bocor diantara sel-sel. Membran basolateral GI mengandung
banyak Na+-K+-ATPase. Kotransporter mencakup simporter
Na+-K+-2Cl-(NKCC) , penukaran Cl- , HCl3- , penukaran Na+-
H+ (NHE), dan H+-K+-ATPase. Kanal-kanal ion mencakup
kanal Na+ apikal (EnaC), kanal-kanal K+ dan kanal-kanal
Cl-seperti kanal Cl-berpintu yang dikenal sebagai cystic
fibrosis transmembrane conductance regulator, atau kanal
klorida CFTR. Kerusakan pada struktur atau fungsi kanal
CFTR menyebabkan penyakit fibrosis kistik.
5. Deskripsikan mekanisme pertahanan traktus
gastrointestinal?
Baca diatas juga yaa
Mekanisme dari regulasi
Didalam tubuh terdapat berbagai macam sistem. Supaya
sistem tersebut dapat berjalan dengan baik maka harus ada
kerjasama antara sistem tersebut. Agar kerjasama berjalan
dengan lancar maka di butuhkan komunikasi yang baik.
Adapun tipe-tipe dari komunikasi sel adalah:
1. Persinyalan sinaps yang terjadi pada sistem saraf. Sinyal
listrik disepanjang sitem sraf memicu sekresi sinyal
kimiawi yang di bawa oleh molekul neuritrasnsmiter.
Molekul ini berdifusi melawati sinaps, ruang sempit antar
sel saraf dan sel target. Neutroransmiter akan meransang sel
target.
2. Persinyalan hormonal. Dalam persinyalan hormonal
(endokrin) sel-sel yang tersesialisasi melapaskan molekul
hormon yang berjalan melalui siotem sirkulasi menuju sel
target di bagian tubuh yang lain.
3. Parakrin. Parakrin adalh pembawa pesan kimiawi lokal
yang efeknya hanya terjadi di sel-sel sekitar dalam
lingkungan dekat tempat sekresinya. Karena parakrin
tersebar melalui proses difusi sederhana, maka keja bahan
ini tebatas pada jarak pendek.
CHECK POINT 2
1. Apa saja 3 mekanisme umum yang ada di traktus GI?
Baca diatas ya di mekanisme regulasi .
2. Apa saja 2 komponen dari sistem saraf enterik?
Sistem saraf enterik terdiri dari dua pleksus yaitu:
a. Satu pleksus bagian luar yang terletak diantara lapisan
longitudinal dan lapisan sirkular di sebut pleksus
myesnterikus atau pleksus auerbach. Pleksus myenterikus
berfungsi dalam mengatur pergerakan GI. Bila pleksus ini
diransang efek utamanya adalah peningkatan kontraksi
dinding usus, meningkatan intensitas kontraksi ritmis, sedikit
peningkatan irama kontraksi dan peningkatan kecepatan
gelombang eksitatoris di sepanjang dinding usus menyebakan
pergerakan gelombongn peristaltic usus yang lebih cepat.
b. Pleksus submukosa/meissner yang terletak didalam
submukosa
Pleksus submukosa mengatur sekresi GI dan aliran darah
lokal. Pleksus ini berperan pada pengaturan fungsi di dalam
dinding sebelah dalam setiap bagian kecil segmen usus.
3. Apa saja 3 tipe umum saraf enterik?
Pleksus dari sistem saraf enterik terdiri dari motor neuron,
interneuron dan neuron sensorik. Motor neuron dari pleksus
myenterikus menyuplai lapisan longitidinal dan sirkular dari
lapisan muskularis, sehingga pleksusini mngontrol motilitas
sistem GI terutama frekuensi dan kekuatan kontraksi otot. Motor
neuron dari pleksussubmukosa menyuplai sel-sel sekretori
epitel mukosa dan mengontrol sekresi orga pada sietem GI.
Interneuron pada sistem saraf enterik berfungsi dalam
menghubungkan sel-sel saraf yang ada di pleksusmyenterikus dan
pleksussubmukosa. Neuron sensoris dari sistem saraf enteris
menyuplai epitel mukosa.beberapa dari neuron sensoris ini
mengrupakan kemoreseptor yaitu reseptor yang teraktipasi oleh
adanya senyawa kimia tertentu yang berasal dari makanan yang
terletak di lumen organ GI. Neuron sensoris lainnya berfungsi
sebagai “Stretch reseptor”, yaitu reseptor yang teraktivasi ketika
makanan memperlebar dinding dari organ GI.
4. Deskripsikan inervasi saraf simpatik dan parasimpatetik dari
traktus GI?
System saraf parasimpatis dan simpatis merupakan saraf
Ekstrinsik. Sistem saraf ini bekerja dengan mempengaruhi
motilitas dan sekresi saluran pencernaan melaluimodifikasi
aktivitas yang sedang berjalan di pleksus intrinsik, sehingga
mengubah tingkat sekresi hormon saluran pencernaan, atau pada
beberapa keadaan melalui efek langsung pada otot polos dan
kelenjar
a. Sistem saraf parasimpatis, dia ini mendominasi pada situasi
tenang “istirahat-dan-cerna” saat berbagai aktivitas
pemelihran umum misalnya pencernaan dapat berlangsung
optimal. Serat sraf parasimpati yang mempersarafi saluran
cerna, yang dating terutama melalui sarf vagus, akan
meningkatkan motilitas otot polos dan mendorong sekresi
enzimdan hormon pencernaan.
b. Sistem saraf simpatis, mendominasi pada situasi lawan atau
lari sehingga cendrung akan menghambat atau memperlambat
kontraksi dan sekresi saluran cerna.
5. Apakah hubungan diantara sistem saraf enterik dan sistem
saraf pusat?
Secara anatomi dan fungsional, SSE memiliki banyak kesamaan
dg SSP:
a. Saraf intrinsik. Saraf intrinsik pada kedua pleksussarafsaluran
cerna merupakan saraf yang terletak seluruhnya pasda dinding
ususu seperti interneuron yang terletak seluruhnya pada SSP.
b. Neurotransmiter dan neuromodulator. Saraf SSE melepaskan
lebih dari 30 neurotransmiter dan neuromodulator yang
sebgaian besarnya mirip dengan molekul yang ditemukan di
otak.
c. Sel pendukung glia. Sel glia saraf dalam SSE lebih mitrip
dengan astroglia di otak daripada sel schwann di SST.
d. Barier difusi. Kapiler yang mengelilingi ganglia pada SSE
bersifat sangat tidak permiabel dan menciptakan sebuah barier
difusi yang mirip dengan sawar darah otak pad pembuluh
darah serebral.
e. Pusat integrasi. Refleks yang bersal dari saluran GI dapat
breintegrasi dan bereaksi tanpa adanya sinyal saraf yang
keluar dari SSE. Atas`dasar ini jaringan saraf SSE merupakan
pusat integrasinya sendiri. Seperti halnya otak dan medula
spinalis.
Hmmm capek yaaa?? ,,, ambil nafas dulu yuuukkk!! Ini baru
seperenam nya lhooo… ckckckck , fighting!! :p
Sekresi saliva
Kelenjar Tipe
histologist
Sekresi Persentase
total saliva
pada
manusia
(1,5 L/ d)
Parotid Serosa Air 20
Submandilaris
(submaksilaris)
Campuran Agak
kental
70
Sublingualis Sublingualis Kental 5
- Sel serosa menyekresikan ptyalin;sel mukosa
mensekresikan mucin
- Sisa 5% dari volume saliva disumbangkan oleh lidah dan
kelenjar kecil yang ada di kavitas oral
Kelenjar saliva yang utama adalah kelenjar parotis,
submandibularis dan sublingualis. Saliva mengandung 2 tipe
sekresi protein yang utama :
1. Sekresi serosa yang mengandung ptyalin (suatu alfa amilase),
yang merupakan enzim untuk mencerna karbohidrat
2. Sekresi mukus yang mengandung musin untuk pelumasan dan
pelindungan permukaan.
Saliva terutama mengandung sejumlah besar ion kalium dan
bikarbonat . sebaliknya, konsentrasi ion natrium dan klorida
umumny alebih rendah pada saliva dari pada di dalam plasma. Hal
ini terjadi karena ion natrium secara aktip direabsobsi dari semua
duktis salivarium dan ion kalium akan disekresi secara aktif sebgai
pengganti natrium. Sehingga ion natrium akan berkurang dan ion
kalium akn meningkat. Tetapi, ada kelebih reaabsobsi ion natrium
yang melebih sekresi ion kalium yang membuat duktus salivarium
memiliki kenegatifan sebesar sekitar -70 milivolt. Karena itu
konsentrasi ion klorida direaabsobsi secara pasif sehingga
konsentrasinya menurun.
Lalu bagaimana dengan ion bikarbonat?. Ion bikarbonat
disekresi oleh epitel duktus kedalam lumen duktus. Hal ini
sedikitnya sebagian disebabkan oleh pertikaran pasif ion
bikarbonat dengan ion kloriida, tepai juga mungkin disebabkan
oleh hasil dari ekresi aktif.
Saliva merupakan cairan hipotonik,, jadi awalnya saliva dalam
acini bersifat isotonik, lalu saliva mengalir lewat duktus dan
berubah menjadi hipotonik dan kandungannya terdiri dari
glukosa, sodium, klorida, urea, dan juga memberi kelarutan
substansi sehingga memberikan rasa.
Oropharing dan esophagus
- Deglutasi : reflex menelan
Proses menelan diintegrasi di medulla oblongata. Aferen
sensorik disaraf cranial XI dan saraf motorik somatic serta
otonom memediasi reflek tersebut………
- Menelan memeindahkan makanan dari mulut ke lambung
Stimulus untuk menelan adalah tekanan ketika lidah
mendorong bolus menekan palatum molle dan bagian belakang
mulut. Tekanan dari bolus ini akan mengaktifkan aferen
sensorik yang berjalan melalui saraf cranial IX (masih
ingatkan teman2 saraf ke Sembilan itu apa) menuju pusat
menelan dimedula oblongata. Keluaran pusat menelan terdiri
dari saraf motorik somatif yang akan mengendalikan otot-otot
rangka faring dan esophagus bagian atas dan juga saraf otonom
yan g mempersarafi esophagus bagian bawah.
Saat reflex dimulai, palatum molle terangkat dan menutupi
nasopharing. Saat bolus bergerak turun menuju ke esophagus,
epglotis melipat kebawah, menutup pernapasan abgian atas dan
mencegah masuknya cairan ke saluran pernafasan. Pada waktu
ini juga terjadi respirasi inhibisi dalam waktu yang singkat.
Pada proses pencernaan juga melibatkan faring dan
esophagus. Faring terletak di kavum nasi, kavum oris, dan
laring. Faring dibagi menjadi 3 bagian, yang pertama adalah
nasofaring yang terletak diatas palatum mole dan dibelakang
rongga hidung. Orofaring terletak dibelakang kavum oris, dan
laringofaring yang terletak di belakang aditus laringis.
Esophagus merupakan tabung muscular yang panjangnya
mencapai 25 cm yang terbentang dari faring sampai ke gaster.
Ada 2 spincter di esophagus, yang pertama sfingter
faringoesofagus (bagian atas) dan sfingter gastroesofagus
(bagian bawah). Sfingter faringoesophagus menjaga pintu
masuk ke esophagus selalu tertutup untuk mencegah masuknya
udara dalm jumlah besar kedalam esophagus dan lambung
sewaktu bernapas. Sedangkan Sfingter gastroesophagus
mempertahankan sawar antara lambung dan esophagus,
mengurangi kemungkinnan refluks isi lambung yang asam
kedalam esophagus. Sewaktu gelombang peristaltic menyapu
menuruni esophagus, sfingter gastroespagus melemas secara
reflex sehingga bolus dapat masuk kedalam lambung. Setelah
bolus masuk ke lambung proses menelan selesai dan sfingter
gastroesophagus kembali brerkontraksi.
Apabila sfingter esophagus bagian bawah tidak
berkontraksi terus-menerus, asam lambung dan pepsin dapat
mengiritasi lapisan dalam esophagus yang menimbulkan rasa
sakit dan iritasi pada reflex gastroesophageal.
CHECK POINT 3
1. Apa saja yang terdapat dalam saliva?
Saliva mengandung air, ion, mucus, dan protein seperti
enzim-enzim dan immunoglobulin.
2. Apakah perbedaan histologis dari sepertiga esofagus
bagian proksimal dan dua pertiga esofagus bagian
distal?
Sepertiga dari bagian esophagus lapisan otot yang
melapisinya adalah otot rangka. Sedangkan dua pertiga ke
bawah seluruh lapisan muskularisnya adalah otot polos.
3. Apakah fungsi dari sfincter esofagus bagian bawah dan
bagian atas dan bagaimana proses regulasinya?
Esophagus dijaga di kedua ujungnya oleh sficter. Sfingter
adalah struktur otot berbebtuk cincin yang saat tertutup
mencegah lewatnya sesuatu melalui saluran yang di
jaganya. Sfingter esophagus ada 2 yaitu, sfingter esophagu
atas (sfingter faringoesophagus) dan sfingter esophagus
bawah (sfingter gastroesophagus). Karena esophagus
terpajan ke tekanan intrapleura akibat aktivitas pernapasan
maka terbentuk gradient tekanan antar atomfer dan
esophagus kecuali sewaktu menelan, sfinter
sparingoesophagus menjaga pintu masuk ke esophagus
selalu tertutup untuk mencegah masuknya udara dalm
jumlah besar kedalam esophagus dan lambung sewaktu
bernapas. Udara hanya diarahkan kedalam saluran napas
jiuka tidak maka, maka saluran cerna akan menerima
banyak gas yang menyebabkan sendawa. Sewaktu menelan
sfingter ini terbuka dan memungkinnkan bolus masuk
kedalam esophagus. Setelah bolus masuk kedalm
esophagus sfingter sparingoesophagus menutup dan saluran
napas terbuka dan proses benapas kembali dilalukan.
Sfingter gastroesophagus mengurangi kemungkinnan
refluk isi lambung yang asam kedalam esophagus. Jika isi
lambung akhirnya mengalir balik meskipun ada sfingter
makan ke asamam isi lambung akan mengitasi esophagus
yang akan menyebabkan ketidaknyaman pada esophagus
yg dikenal sebagai heartburn. Sewaktu gelombang
peristaltic menyapu menuruni esophagus, sfingter
gastroespagus melemas secara reflex sehingga bolus dapat
masuk kedalam lambung. Setelah bolus masuk ke lambung
proses menelan selesai dan sfingter gastroesophagus
kembali brerkontraksi.
4. Deskripsikan 3 fase dari refleks menelan?
Baca di atas di bagian gambar reflek menelan ya
Lambung
Lambung adalah rongga seperti kantong berbentuk J
yang terletak antar esophagus dan usuus halus. Organ ini dibagi
menjadi 3 bagian berdasarkan perbedaan antomik, histologis,
dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang terletak
diatas lubang esophagus. Bagian tengan lambung adalah
korpus. Lapisan otot polos di fundus dan korpus relative tipis,
tetapi bagian bawah lambung, antrum, memiliki otot yang
lebih tebal.
Jenis kelenjar lambung:
1. Kelenjar cardia, ditemukan di regio mulut jantung, kelenjar
ini hanya menyekresi mukus
2. Kelenjar fundus lambung , terdiri dari 3 jenis sel
a. Sel chief (zimogenik) mensekresi pepsinogen,
prekursor enzim pepsin, kelenjar ini mensekresi lipase
dan renin lambung yang kurang penting
b. Sel parietal mensekresi asam klorida (HCl) dan factor
intrinsik
c. Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua
kelenjar lambung, sel-sel ini mensekresi barier mukus
setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap
kerusakan HCl
3. Kelenjar pylorus mensekresi mukus dan gastrin, suatu
hormon peptide yang berpengaruh besar dalam sekresi
lambung.
Motilitas Gastrik
Saat si bolus tiba di pintu masuk gaster (LES), LES akan
melemahkan atau merenggangkan dirinya agar bolus dapat
masuk ke lambung. Kemudian gaster menyambut dengan
dengan memberi refleks vavogeal untuk menghambat tonus
otot di lambung supaya si bolus bisa singgah di lambung
sementara waktu. Saat lobus bersentuhan dengan permukaan
mukosa lambung, Kemudian dengan lambat, gerakan
peristaltik dan retropulsi dimulai yang disebut sebagai
gelombang pencampur (dari lambung bagian tengah hingga ke
bawah). Gerakannya makin ke bawah makin cepet ya.
- Pengosongan lambung perlu waktu selama 3 jam .
Faktor yang mempengaruhi laju pengosongan lambung
a. Factor di dalam lambung itu sendiri
Faktor utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi
adalah jumlah dari kimus itu sendiri. Peregangan dari
lambung akan memicu peningkatan motilitas lambung
melalui efek langsung peregangan pada otot polos serta
melalui keterlibatan pleksus intrinsic, saraf vagus, dan
hormon lambung gastrin. Selain itu derajat fluiditas kimus
juga mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung.
b. Factor di duodenum
Ternyata si duodenum ini memiliki peran penting lho
teman-teman dalam pengosongan lambung. Jika duodenum
mengaktakan belum siap untuk menerima kimus dari
lambung, maka lambung tidak akan bisa untuk di
kosongkan walaupun lambung sudah meregang dan isinya
sudah dalam bentuk cair, si duodenum akan mengurangi
kativitas peristaltic di lambung sampai duodenum siap
untuk menerima kimus dari lambung. Ada 4 faktor
duodenum terpenting yang mempengaruhi pengosongan
lambung:
- Lemak
Lemak akan dicerna lebih lambat dari nutrient yang
lain. Pencernaan dan penyerapan dari lemak hanya
terjadi di lumen usus halus. Karena itu pengosongan
lambung ke duodenum akan terhanti ketika lemak
sudah ada di duodenum. Lemak perangsang paling kuat
untuk menghentikan motilitas dari lambung.
- Asam
Karena lambung mengeluarkan HCl maka kimus yang
masuk ke duodenum menjadi sangat asam. Kimus ini
Jenis sel Zat yang di
sekresi
Ransangan
pelepasan
Fungsi sekresi
Sel mucus leher Mucus Sekresi tonik;
dengan iritasi
mukosa
Pembatasan fisik antara
lumen dan epitel
Bikarbonat Disekresi
dengan mukus
Dapar asam lambung untuk
mencegah kerusakan epitel.
Sel parietal Asam lambung
(HCl)
Asetilkolin,
gastrin,
histamine
Mengaktifkan pepsin
membunuh bakteri.
Factor
instrinsik
Kompleks dengan vitamin
B12 agar dapat diasobsi
Sel mirip
enterokromafin
Histamine Asetilkolin,
gastrin
Meransang sekresi asam
lambung.
Sel utama Pepsin (ogen) Asetilkolin,
sekresi asam
Mencerna protein
Lipase lambung Mencerna lemak
Sel D somatostatin Asam di
almbung
Menghambat sekresi asam
di almbung
Sel G Gastrin Asetilkolin,
peptide, dan
asam-asam
amino
Meransang sekresi asam
lambung.
akan dinetralkan oleh bikarbonat (NaHCO3) yang
disekresikan kedalam lumen duodenum terutama dari
pancreas. Asam yang belum netral akan mengiritasi
mukosa duodenum dan mengaktifkan enzim pencernaan
pancreas yang disekresikan kedalam duodenum. Maka
akan terjadi penghambatan pengosongan lambung
apabila asam- asam tersebut belum dinetralkan.
- Hipertonisitas
Pada saat molekul-molekul protein dan tepung dicerna
di lumen duodenum terjadi pembesaran molekul asam
amino dan glukosa. Apabila penyerapan asam amino
dan glukosa tidak mengimbangi penyerapan protrein
dan karbohidrat makan sejumlah besar molekul akan
tetap berada di kimus dan meningkatkan osmolaritas isi
duodenum. Osmolaritas ini bergantung pada jumlah
molekul yang ada, bukan ukurannya, dan satu molekul
protein dapat diurai menjadi ratusan molekul asam
amino, yamg masing-masing osmotiknya sama dengan
molekul protein semula. Hal ini juga pada molekul
besar tepung, yang menghasilkan molekul glukosa
dengan aktivitas osmotiknya setara. Karena dapat
berdifusi bebas menembus dinding abdomen maka air
akan masuk ke lumen duodenum dari plasma jika
osmolaritas duodenum meningkat. Dengan masuknya
air yang banyak kedalam lumen duodenum akan
menyebabkan peregangan usus, dan gangguan sirkulasi
karena berkurangnya volume plasma . untuk mencegah
terjadinya hal-hal seperti kalimat diatas maka
pengosongan lambung secara reflek dihambat jika
osmoloritas isi duodenum meningkat.
- Peregangan
Kimus yang terlalu banyak di duodenum akan
menghambat pengosongan isi lambung lebih lanjut
duodenum mempunyai waktu untuk memproses
kelebihan volume kimus yang sedang ditampungnya.
Temen-temen selanjutnya siapkan energi mu untuk jelajah
bagaimana si lambung bisa mensekresikan Asam Hidroklorida
capcuuuuss!!!
Sebelumnya mekanisme sekresi HCL dilakukan di sel parietal yah,,,
Sel parietal lambung secara aktif mensekresikan H+ dan CL-
melalui kerja dua pompa terpisah. Ion hidrogen disekresikan ke dalam
lumen oleh pompa transport aktif H+-K+ ATPase primer dimembran
luminal sel parietal. K+ yang dipindahkan ke dalam sel oleh pompa ini
segera keluar melalui saluran K+ di membran luminal sehingga ion ini
mengalami daur ulang antara sel dan lumen.
H+ yang disekresikan berasal dari penguraian H2O menjadi H+
dan OH-. OH- dinetralkan oleh H+ lain yang berasal dari H2CO3 yang
dihasilkan di dalam sel dari CO2 yang diproduksi secara metabolis di
sel atau berdifusi masuk dari plasma. Klorida disekresikan oleh
transpor aktif sekunder. Dengan didorong oleh gradien konsentrasi
HCO3-, penukar CL- - HCO3- di membran basolateral memindahkan
HCO3- yang dihasilkan dari penguraian H2CO3 ke dalam plasma
menuruni gradien konsentrasinya dan secara bersamaan memindahkan
CL- ke dalam sel parietal melawan gradien konsentrasinya. Sekresi
klorida tuntas ketika CL- yang masuk dari plasma berdifusi keluar sel
menuruni gradien elektrokimianya melalui saluran CL- di membran
luminal menuju lumen lambung.
Heyyy Brooo, tetap semangat yooo ,,, , kita mau kepoin fungsi dari
HCL nih, jangan sampai kita nggak tau, malu ama lambung kita yang
selalu setia menampung makanan yg kita makan.. Hehehe
FUNGSI HCL
Mengaktifkan prekursor enzim pepsinogen menjadi enzim
aktif, pepsin, dan membentuk medium asam yang optimal bagi
aktivitas pepsin.
Membantu memecahkan jaringan ikat dan serat otot,
mengurangi ukuran partikel makanan besar menjadi lebih kecil.
Menyebabkan denaturasi protein yaitu menguraikan bentuk
final protein yg berupa gulungan (pelipatan) sehingga ikatan
peptida lebih terpajan ke enzim.
Bersama lisozim liur, mematikan sebagian besar
mikroorganisme yang tertelan bersama makanan, meskipun
sebagian tetap lolos dan terus tumbuh dan berkembang di usus
besar.
Next,,,,,,,,, Regulasi Sekresi Asam Hidroklorida
Sistem vagal menstimulasi sekresi asam lambung melalui
mekanisme langsung dan tidak langsung. Mekanisme langsung
menggunakan inervasi vagus pada sel-sel parietal untuk menstimulasi
reseptor muskarinik Ach; stimulasi reseptor ACh ini selanjutnya akan
mengaktifkan sistem second-messenger inositol 1,4,5-trifos-fat (IP3)
dan Ca2+ intraseluler untuk meningkatkan sekresi H+.
Mekanisme tidak-langsung (indirek) bekerja lewat pelepasan
melalui nervus vagus gastrin-releasing peptide (GRP) pada sel G
dalam antrum pilorik lambung. GRP dilepas sebagai respon terhadap
fase sefalik atau distensi lambung dan akan menstimulasi sekresi
gastrin dari sel G dalam antrum pilorik maupun duodenum. Sekresi
gastrin terjadi sebagai respon terhadap peptida berukuran kecil, asam
amino atu Ca2+ dalam lumen lambung, distensi lambung dan stimulasi
vagus. Gastrin menstimulasi sel parietal (H+), chief cells (pepsinogen),
sel mirip-enterokromafin (ECL; enterochromaffin-like cells)
(histamin), pertumbuhan mukosa lambung (kerja trofik) dan motilitas
lambung.
Histamin yang produksinya pertama-tama distimulasi oleh
gastrin dilepas dari sel ECL dalam mukosa lambung dan menstimulasi
sel parietal lewat reseptor H2. Substansi ini juga dilepas oleh ACh
vagal.
Karena menggunakan reseptor yang berbeda dan second
messenger, maka sistem regulasi ini menjalani potensiasi (respon
terhadap kedua stimulan lebih besar daripada penjumlahan dua respon
tersebut secara satu per satu).
Ketika bolus makanan masuk ke dalam duodenum, beberapa
mekanisme mulai mengurangi pelepasan H+ lambung; mekanisme
tersebut meliputi :
pH : Kurangnya makanan dalam lambung untuk mendapar
sekresi H+ menyebabkan penurunan nilai pH. Di bawah pH 3,0
terjadi inhibisi pelepasan gastrin.
Asam lemak, asam amino dan glukosa di dalam duodenum
menyebabkan pelepasan gastric inhibitory peptide (GIP) dari
sel K dalam usus halus bagian proksimal yang akan
menghambat produksi asam lambung (dan meningkatkan
pelepasan insulin).
Keberadaan H+ yang berlebihan dalam duodenum akan
memicu pelepsan sekretin dari sel S yang akan meningkatkan
pelepasan HCO3- pankreas dan biliar ke dalam duodenum.
Nah, sekarang kita bahas lagi perlindungan yang ada di
lambung…
Mukosa lambung ini punya pertahanan sendiri lohh, dia
melindungi dirinya dari asam dan enzim melalui suatu barier mukus
bikarbonat.Sel-sel mukus pada kelenjar lambung ini akan membentuk
pembatas fisik sedangkan bikarbonat membentuk pembatas kimiawi di
bagian bawah mukus. pH yang terdapat pada lapisan bikarbonat tepat
berada diatas permukaan sel lambung yaitu memiliki pH 7, ketika pH
lumen sangat asam yaitu pada pH 2, membran mukosa akan
membentuk sawar untuk mencegah lambung dari kerusakan akibat
asam lambung. Pertam-tama, membran dari sel mukosa lambung
bersifat impermeable terhadap H+ asam lambung tidak dapat
menembus kedalam sel dan merusaknya. Selain itu, bagian tepi dari sel
mukosa ini menyatu dengan batas taut erat sehibgga asam lambung
tidak dapat merembes diantar sel dari lumen kedalam sel mukosa
didalamnya. Sekresi mukus meningkat ketika terjadi iritasi pada
lambung.
Respons stress
Respons saraf utama terhadap ransangan stress adalah pengaktifan
sistem saraf simpatis. Tetapi sebenarnya respons stress itu diawali oleh
pengaktivan parasimpatetis dulu baru dari ransangan simpatis.
Pengaktivan saraf parasimpatetis akan menyebabkan detak jantung
melemah, motilitas meningkat, dan meningkatnya produksi asam
lambung. Sedangkan pengaktifan pada saraf simpatetia akan
meningkatkan tekanan darah, konstipasi, mendorong aliran darah dari
sistem GI.
Defekasi seperti urinasi, dipengaruhi oleh faktor emosi. Stress dapat
menyebabkan diare psikosomatis pada beberapa individu tetapi stress
ini juga bisa membuat beberapa orang mengalami penurunan pada
motilitas dan juga menyebabkan konstipasi. Nah stres fisik ataupun
mental yang dialami akan dapat menggiatkan sistem simpatis.
Perusahaan Hollywood memanfaatkan sistem ini dalam pembuatan
filmnya, misalkan saja kalau kita nonton film horror tiba-tiba hantunya
muncul begitu saja tanpa ada suara-suara terlebih dahulu, maka saraf
simpatis akan langsung teraktivasi dan bisa menyebabkan penontonnya
mengeluarkan urin, hiiii…… makanya mereka memasukkan suara-
suara horror terlebih dahulu agar saraf parasimpatis terlebih dahulu
yang teraktifasi dan penonton sudah siap jika hantunya kana muncul.
Begitu ceritanya
Yuk balik lagii ke lambuung, semangaaatttt!!!
Sekali dimulai, gelombang peristaltik menyebar melalui fundus dan
korpus ke antrum dan sfingter pilorus. Karena lapisan otot di korpus
dan fundus tipis maka kontraksi di bagian ini cenderung lemah. Ketika
mencapai antrum, gelombang kontraksi menjadi jauh lebih kuat karena
otot di bagian ini lebih tebal.
Karena di fundus dan korpus, gerakan mencampur berlangsung lamah,
maka makanan yang dialurkan di esofagus disimpan di bagian korpus
yang relatif tenang, tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus
biasanya tidak menyimpan makanan, tetapi hanya mengandung
kantung gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari korpus ke
antrum tempat berlangsungnya pencampuran.
CHECK POINT 4
1. Deskripsikan tipe sel yang ditemukan di mukosa korpus
dan antrum lambung, dan apa produk yang dihasilkannya?
a. Kelenjar fundus lambung , terdiri dari 3 jenis sel
- Sel chief (zimogenik) mensekresi pepsinogen, prekursor
enzim pepsin, kelenjar ini mensekresi lipase dan renin lambung
yang kurang penting
- Sel parietal mensekresi asam klorida (HCl) dan factor
intrinsic
- Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar
lambung, sel-sel ini mensekresi barier mukus setebal 1 mm dan
melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan HCl
b. Antrum:
- Sel G (Gastrin): mensekresi hormon gastrin untuk
merangsang sekresi asam lambung dan perangsangan
pertumbuhan mukosa lambung.
- Sel D (enteroendokrin): mensekresi somatostatin, yang
menghambat pembebasan hormon-hormon, termasuk gastrin.
2. Deskripsikan sekresi dasar ion HCl dari sel parietal
lambung?
Baca diatas yaa teman-temaann
3. Sebutkan neurotransmitter, hormon dan agen parakrin
yang menstimulasi sekresi asam dari sel parietal?
Neurotransmiter yang digunakan adalah asetilkolin :
Sistem vagal menstimulasi sekresi asam lambung melalui
mekanisme langsung dan tidak langsung. Mekanisme langsung
menggunakan inervasi vagus pada sel-sel parietal untuk
menstimulasi reseptor muskarinik Ach; stimulasi reseptor ACh
ini selanjutnya akan mengaktifkan sistem second-messenger
inositol 1,4,5-trifos-fat (IP3) dan Ca2+ intraseluler untuk
meningkatkan sekresi H+.
Hormon yang digunakan adalah gastrin : kerja utama
gastrin adalah perangsangan sekresi asam lambung dan
peransangan pertumbuhan mukosa lambung
Agen parakrin adalah histamine : histamine
merupakansinyal parakrin yang menyebabkan sekresi asam
oleh sel-sel parietal.
4. Sebutkan peptide yang menghambat sekresi asam dari sel
parietal?
1. Sekretin. Berfungsi untuk peransang sekresi bikarbonat dan
menginhibisi pengosongan lambung dan sekresi asam.
2. Gastric Inhibitori Peptide (GIP) adalah sebuah hormon
yang berfungsi untuk peransang pelepasan insulin dan
menginhibisi pongosangan lambung dan sekresi asam
lambung.
3. Kolestokinin (CCK) berfungsi untuk meransang kontraksi
kantung empedu dan sekresi enzim pancreas serta
menginhibisi pengosongan lambung dan sekresi asam.
5. Deskripsikan mekanisme di fase sefalik, gastric dan
intestinal dari sekresi asam lambung?
- Fase Sefalik
Proses pencernaan bahkan dimulai sebelum makanan
memasuki mulut. Hanya dengan menghindu, melihat, atau
bahkan memikirkan tentang makan dapat membuat mulut
kita berair dan lambung kita berbunyi ( ada yang pernah
mengalami hal tersebut????). reflex panjang dimulai diotak
ini menghasilakn respon umpan maju yang di sebut fase
sefalik pencernaan.
Rangsangan antisipasi dan ransangan makan pada rongga
mulut mengaktifkan saraf-saraf medulla oblongata.
Kemudian si medulla oblongata ini akan mengirimkan
sinyal eferen melalui saraf-sarf otonom ke kelenjar saliva
dan melalui saraf vagus ke sistem sarf enteric. Sebagai
respon terhadap sinyal ini lambung, usus dan organ organ
pencernaan tambahan memulia sekresi dan meningkatkan
motilitas sebagai antisipasi terhadap masuknya makanan.
- Fase gastric
Lambung memiliki 3 fungsi umum, yaitu :
1. Penyimpanan : menyimpan makanan dan mengatur
masuknya makanan ke dalam usus halus, tempat
berlangsungnya sebagian besar proses pencernaan dan
absorpsi
2. Pencernaan : lambung mencerna makana secara
mekanik dan kimiawi menjadi kimus.
3. Proteksi : lambung melindungi tubuh dengan cara
menghancurkan bakteri dan pathogen lainnya yang
tertelan bersama makanan.
Sebelum makanan tiba di lambung atau aktivitas
pencernaan dalam lambung sudah dimulai reflex vagal fase
sefalik. Kemudian setelah makanan memasuki lambung
akan dimulai serangkaian reflex pendek yang merupakan
fase gastric proses pencernaan. Fase ini kana mengaktifkan
sel-sel endokrin dan saraf enteric yang mempengaruhi
motilitas dan sekresi.
- Fase Intestinal
Setelah kimus dibentuk oleh lambung, kimus akan
memasuki usus halus dan memulai fase intestinal. Sensor di
usus akan memicu terjadinya serangkai reflex yang
memberikan umpan balik untuk mempercepat rangsangan
kimus dari lambung dan umpan maju untuk
mempersiapkan dimulainya proses pencernaan, motilitas
dan penggunaan zat gizi.
6. Sebutkan 2 tipe obat dengan mekanisme yang berbeda
yang dapat digunakan untuk mengatasi sekresi asam
lambung?
1. Antagonis Reseptor H2
Sering disebut penyekat H2 merupakan salah satu
obat yang paling sering diresepkan di seluruh dunia.
Dengan diketahuinya peran H pylori dalam penyakit
ullnykus dan munculnya penghambat pompa proton,
peresepan penyekat H2 telah berkurang drastis.
Terdapat 4 antagonis H2 yang digunakan dalam
klinis : simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.
Keempat agen tersebut cepat diserap dari usus. Simetidin,
ranitidin, dan famotidin mengalami metabolisme lintas-
pertama dihati sehingga membuat bioavailabilitasnya
menjadi sekitar 50%. Hanya sedikit nizatidin yang
mengalami metabolisme lintas-pertama di hati sehingga
bioavailabilitasnya mencapai hampir 100%. Waktu paruh
serum keempat agen tersebut berkisar dari 1-1,4 jam,
namun durasi kerjanya bergantung pada dosis yang
diberikan. Antagonis H2 mengalami bersihan oleh
kombinasi metabolisme hati, filtrasi glomerulus dan sekresi
tubulus ginjal.
2. Penghambat Pompa Proton (PPI)
Agen penghambat asam yang efektif ini dengan
cepat memegang peranan penting dalam terapi penyakit
asam-peptik.
Terdapat 5 penghambat pompa proton yang tersedia
untuk digunakan dalam klinis: omeprazol, lansoprazol,
rabeprazol, pantoprazol, dan esomeprazol. Semuanya
merupakan benzimidazol tersubstitusi yang strukturnya
menyerupai antagonis H2 tetapi memiliki mekanisme kerja
yang amat berbeda.
Penghambat pompa proton diberikan sebagai
prekursor obat yang tidak aktif. Untuk melindungi
prekursor obat yang labil asam ini agar tidak cepat
dihancurkan dalam lumen lambung, sediaan oralnya
diformulasikan dalam bentuk tablet atau kapsul resisten
asam atau salut-enterik. Setelah melalui lambung dan
masuk ke dalam lumen usus halus yang bersifat alkali, salut
enterik tadi akan larut dan prekursor obat tersebut
kemudian diserap. Pada anak atau penderita dengan
disfagia atau mendapat makanan enteral melalui selang,
kapsul dapat dibuka dan mikrogranula di dalamnya
dicampur dengan jus apel atau jeruk atau dicampur dengan
makanan lunak.
Penghambat pompa proton merupakan basa lemah
lipofilik pKa 4-5 dan berdifusi dengan cepat pasca
absorpsinya di usus, dan melintasi membran lipid ke dalam
kompartemen terasidifikasi, prekursor obat dengan cepat
terprotonisasi dan terkonsentrasi lebih dari 1000x lipat
didalam kanalikulus sel parietal oleh perangkap Henderson-
Hesselbalch. Disana prekursor obat dengan cepat
mengalami konversi molekular menjadi kation sulfonamida
tiofilik yang aktif serta reaktif. Sulfonamida bereaksi
dengan H+/K+ ATPase, membentuk hubungan disulfida
kovalen, dan secara ireversibel menginaktifkan enzim. Laju
konversinya berbanding terbalik dengan pKa obat.
Ketika berpuasa, hanya terdapat 10% pompa proton
yang aktif menyekresi asam dan rentan untuk dihambat.
Penghambat pompa proton harus diberikan sekitar 1 jam
sebelum makan sehingga kadar puncaknya dalam serum
bertepatan dengan aktivitas maksimal sekresi pompa
proton. Obat-obat ini memiliki waktu paruh serum yang
singkat yakni 1,5 jam akan tetapi durasi inhibisi asamnya
bertahan hingga 24 jam akibat terjadinya inaktivasi
ireversibel pompa proton. Sintesis molekul pompa H+/K+
ATPase baru memerlukan waktu setidaknya 18 jam.
Karena tidak semua pompa proton diinaktifkan oleh dosis
pertama terapi, terapi selama 3-4 hari diperlukan sebelum
tercapai potensi inhibisi asam yang lengkap.
Penghambat pompa proton dengan cepat mengalami
metabolisme lintas pertama dan sistemis dalam hati serta
hanya sedikit dibersihkan oleh ginjal. Dari perspektif
farmakokinetik, penghambat pompa proton merupakan obat
yang ideal, selain memiliki waktu paruh yang singkat, obat-
obat ini terkonsentrasi dan teraktivasi didekat lokasi
kerjanya serta memiliki durasi kerja yang panjang.
3. Peran sel parietal dari absorpsi vitamin B12?
Factor intrinsic, produk sekretorik lain sel parietal selain
HCl, penting dalam penyerapan vitamin B12. Vitamin ini
hanya dapat diserap jika berikatan dengan factor intrinsic.
Pengikatan kompleks factor intrinsic vitamin B12 dengan
reseptor khusus yang hanya terdapat di ileum terminal,
bagian terakhir usus halus yang memicu endositoaia
kompleks ini di lokasi terrsebut. Vitamin B12 ini esensial
dalam pembentukan normal sel darah merah.
4. Deskripsikan 2 proses dimana mukosa gaster dilindungi
dari asam yang terdapat di lumen?
a. Produksi mukus
Permukaan lambung ditutupi oleh lapisan mukus yang
berasal dari sel epitel. Mukus berperan sebagai :
- Melindungi mukosa dari cedera mekanis
- Mencegah dinding lambung mencerna dirinya
sendiri, karena pepsin terhambat jika berkontak
dengan lapisan mukus yang menutupi bagian dalam
lambung.
- Karena sifatnya yang basa, mukus akan membantu
melindungi lambung dari kerusakan asam lambung
karena mukus akan menetralkn HCl di dekat lapisan
dalam lambung, tapi tidak akan mengganggu fungsi
HCl di lumen
b. Produksi bikarbonat
Saat lambung memproduksi dan mensekresi asam (HCl),
bikarbonat yang dihasilkan dari CO2 dan OH- dari air
diserap ke dalam darah. Bikarbonat sendiri berfungsi untuk
menetralkan asam lambung karena sifatnya yang basa.
c. Produksi prostaglandin
Prostaglandin memainkan peran yang penting dalam
pertahanan mukosa lambung. Mukosa lambung
mengandung banyak jumlah prostaglandin yang akan
meregulasi pengeluaran dari mukosa bikarbonat dan
mukus, menghambat sekresi sel parietal, dan yang sangat
penting dalam mengatur perbaikan darah dan sel epitel.
5. Bagaimana pola motilitas di korpus dan antrum?
Sekali dimulai, gelombang peristaltik menyebar melalui fundus
dan korpus ke antrum dan sfingter pilorus. Karena lapisan otot
di korpus dan fundus tipis maka kontraksi di bagian ini
cenderung lemah. Ketika mencapai antrum, gelombang
kontraksi menjadi jauh lebih kuat karena otot di bagian ini
lebih tebal.
Karena di fundus dan korpus, gerakan mencampur berlangsung
lama, maka makanan yang disalurkan di esofagus disimpan di
bagian korpus yang relatif tenang, tanpa mengalami
pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak menyimpan
makanan, tetapi hanya mengandung kantung gas. Makanan
secara bertahap disalurkan dari korpus ke antrum tempat
berlangsungnya pencampuran.
gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke
arah sfingter pilorus. Apabila kimus terdorong oleh kontraksi
peristaltik yang kuat akan melewati sfingter pilorus dan
terdorong ke duodenum tetapi hanya sebagian kecil saja.
Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang
peristaltik sudah mencapai sfingter pilorus menyebabkan
sfingter berkontraksi lebih kuat, menutup dan menghambat
aliran kimus ke dalam duodenum.
Sebagian besar kimus antrum yang terdorong ke depan tapi
tidak masuk ke duodenum berhenti secara tiba-tiba pada
sfingter yang tertutup dan bertolak kembali ke dalam antrum,
hanya untuk didorong ke depan dan bertolak kembali pada saat
gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju mundur
tersebut disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur
secara merata di antrum.
Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan
pencampuran lambung juga menghasilkan gaya pendorong
untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang masuk ke
duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sfingter
pilorus tertutup tergantung pada kekuatan peristaltik. Intensitas
peristaltik antrum sangat bervariasi tergantung dari pengaruh
berbagai sinyal dari lambung dan duodenum
6. Bagaimana komposisi digesta di lumen usus halus
mempengaruhi laju pengosongan lambung?
Laju pengosongan lambung juga dipengaruhi oleh komposisi
makanan yang ada di usus halus yaitu :
- Lemak
Lemak akan dicerna lebih lambat dari nutrient yang lain.
Pencernaan dan penyerapan dari lemak hanya terjadi di
lumen usus halus. Karena itu pengosongan lambung ke
duodenum akan terhanti ketika lemak sudah ada di
duodenum. Lemak perangsang paling kuat untuk
menghentikan motilitas dari lambung.
- Asam
Karena lambung mengeluarkan HCl maka kimus yang
masuk ke duodenum menjadi sangat asam. Kimus ini akan
dinetralkan oleh bikarbonat (NaHCO3) yang disekresikan
kedalam lumen duodenum terutama dari pancreas. Asam
yang belum netral akan mengiritasi mukosa duodenum dan
mengaktifkan enzim pencernaan pancreas yang
disekresikan kedalam duodenum. Maka akan terjadi
penghambatan pengosongan lambung apabila asam- asam
tersebut belum dinetralkan.
USUS HALUS
CCK : kolesitokinin
GIP : Gastrict Inhibitory Polypeptide
HCO3: Bikarbonat
PYY : peptide YY(yang fungsinya untuk meningkatkan
motilitas lambung
BOWEL
Gambar: segmentasi usus
Segmentasi adalah jenis motilitas utama usus halus.
Saat pencernaan makan segmentasi akan mencampur dan
mendorong kimus secara perlahan. Proses ini terdiri dari
kontraksi sirkular otot polos yang nantinya kan membeat cicin
kontraktil disepanjang usus halus. Kontraksi ini hampir sama
dengan gerakan peristaltic. Setelah cincin kontaktil
berkontraksi cincin tersebut akan melemas dan membentuk
kontraksi baru dibagian usus yang sebelumnya melemas.
Dengan gerakan ini kimus kan tercampur.
USUS BESAR
Usus besar terdiri dari kolon, sekum, apendiks, dan
rectum. Sekum membentuk kantung buntu dibawah pertemua
usus halum dan besar di katup iliosekum. Sekum ini
merupakan bagian pertama dan bagian terbesar dari usus besar.
Apendiks adalah suatu bagian berbentuk jari yang berada pada
ujung ventral sekum. Colon yang membentuk sebagian besar
usus besar tidak bergelung seperti usus halus tetapi terdiri dari
tiga bagian yang relative lurus yaitu kolon asenden, desenden,
dan transverses. Bagian terakhir kolon desendens akan
membentuk huruf S yang disebut kolon sigmoid, kemudian
lurus untuk membentuk rectum.
Udah pada belajar histologikan jadi udah pada tahu
dong kalau di kolon itu ada namanya otot longitudinal yang
disebut taenia coli. Otot ini lebih pendek dari pada otot polos
sirkular dalam lapisan mukosa dibawahnya jika kedua lapisan
tersebut di bentangkan datar. Karena itu lapisan tersebut akan
disatukan membentuk kantung atau yang disebut haustra
(mirip seperti bahan rok yang berkumpul di pinggang yang
lebih sempit mungkin maksudnya yang ngeriput-ngeriput
dipinggang. Liat jag pinggang roknya sendiri ya). Metode
motilitas utama yang digunakan kolon adalah kontraksi
haustra. Gerakan haustra secara perlahan mengaduk isi kolon
melalui gerakan maju mundur yang menyebabkan isi kolon
terpajan ke mukosa absorbtif, sehingga mempermudah
reabsobsi cairan dan electrolit di dalam kolon.
Kolon dalam keadan normalnya akan menyerap garam
dan air. Natrium akan diserap secara aktif, Cl mengikuti secara
pasif menuruni gradient listrik dan air mengikuti sacara
otomotis. Kolon menyerap sejumlah elektrolit lain serta
vitamin K yang disintesis oleh bakteri kolon.
DEFEKASI
Defekasi adalah pengeluaran feses dari anus dan
rektum. Hal ini juga disebut bowel movement. Ketika gerakan
masa di kolon mendorong tinja ke dalam rectum akan terjadi
peregangan di rectum yang meransang reseptor regang di
dinding rectum hal tersebut akan memicu reflex defekasi.
Reflex ini akan menyebabkan spinter ani internus (otot polos)
melemas dan rectum setra kolon sigmoid berkontraksi lebih
kuat. Jika spinter ani eksternus (otot rangka) juga melmas maka
akan terjadi defikasi. Saat fees memasuki rectum akan
menyebbakan tersebarnya sinyal-sinyal aferen yang melalui
pleksus myenterikus untuk menimbulkan gelombnag peristaltic
di dalam kolon desenden, sigmoid dan rectum, mendorong
feses kea rah anus. Untuk menimbulkan reflek defekasi dengan
sendirinya reflex ini harus di perkuat dengan reflex defekasi
jenis parasimpatis yang melibatkan segmen skaral medulla
spinalis. Sinyal-sinyal parasimaptis ini sangat memperkuat
gelombang peristaltic dan juga merelaksasikan spingter ani
internus yang akan merubah reflex defekasi yang lemah
memnjadi suatu proses defekais yang kuat.
CHECK POINT 5
1. Deskripsikan reflex hormonal dimana lemak dalam usus
yang menstimulasi sekresi empedu?
Ketika makanan mulai dicerna di dalam GI tract bagian atas,
kandung empedu mulai dikosongkan, terutama waktu makanan
berlemak sampai di duodenum sekitar 30 menit setelah makan.
Mekanisme pengosongan kandung empedu ini merupakan hasil
dari kontraksi ritmis dinding kandung empedu dan relaksasi
sfingter Oddi. Rangsangan yang paling poten buat dinding
kandung empedu biar kontraksi adalah hormon kolesistokinin.
Hormon ini juga menyebabkan peningkatan sekresi enzim
pencernaan yang dari pankreas. Kolesistokinin ini masuk ke
aliran darah dirangsang sama makanan berlemak yang ada di
duodenum. Bila terdapat lemak dalam jumlah yang berarti
dalam makanan, normalnya kandung empedu akan
menyekresikan empedu dan kosong secara menyeluruh dalam
waktu sekitar 1 jam. Selain kolesistokinin, kandung empedu
juga dirangsang secara kurang kuat oleh serabut saraf yang
menyekresikan asetilkolin dari sistem saraf vagus dan enterik
usus.
2. Deskripsikan mekanisme dimana glukosa diserap melalui
membran apical dan basolateral dari enterosit?
Di bagian apical, transport glukosa menggunakan simporter
SGLT Na+-glukosa dan pada bagian basolateral menggunakan
transporter GLUT-2. Jika menggunakan simporter, glukosa
akan bergabung dengan Na, ditranspor bersama-sama dalam
sel. Sedangkan transporter GLUT-2 ini akan memindahkan
galaktosa dan glukosa.
3. Bagaimana mekanisme penyerapan tripeptida melalui sel
epitel intestinal?
Kebanyakan protein, setelah dicerna, diserap melalui membran
luminan sel-sel epitel usus dalam bentuk dipeptida, tripeptidda
dan beberapa asam amino bebas. Kebanyakan peptide atau
molekul asam amino akan bergabung dalam membrane
mikrovilus sel dengan suatu protein transporter khusus yang
membutuhkan penggabungan dengan natrium dapat terjadi.
Setelah bergabung, ion Na akan melewati gradient
elektrokimianya ke bagian dalam sel dan menarik asam amino
atau peptide bersama dengannya.
Protein tipe di dan tri peptide akan dikotranspor bersama ion
H+ melalui transporter oligopeptida Pep TI. sedangkan peptida
kecil diangkut secara utuh menembus sel secara transitosis
4. Apa peran empedu dalam absorsi lemak di dalam usus?
Sebenarnya udah dijelasin sebelumnya sih, tapi karena terlalu
jauh recallnya jadi dijelasin lagi aja yaa
Sebagian besar lemak dalam makanan adalah lemak netral
yang dikenal sebagai trigliserida yang merupakan bentuk utama
lipid pada tanaman dan hewan. Pencernaan lemak merupakan
pencernaan yang susah karena sebagian besar lipid bersifat
tidak larut dalam air, karena prosesnya terlalu panjang dan
banyak melibatkan proses biokimia jadi kami jelaskan secara
singkat aja. Jadi begini ceritanya, kan lemak tidak larut dalam
air jadi si lemak ini harus di lapisi oleh garam empedu
kenapa???? Jawabanya adalah karena garam empedu bersifat
hidrofilik dan hidrofobik. Nanti dia akan membentuk emulsi
setelah itu, karena bentuk emulsi ni masih cukup besar maka
harus di bantu oleh enzim lipase dan kolipase yang nantinya
akan memecah lemak manjadi monogliserida dan asam lemka
yang disimpan dalam misel. Ada yang tau apa misel baca
biokim aja ya. Udah deh kami jelasin dikit aja, jadi misel
adalah (cakram kecil yang berisi zat yang tadi diatas yang di
pecah). Misel untuk masuk kedalam sel akan dibagi menjdai
dua kolesterol yang masuk secara transfor aktif sedang kan
monogliserida dan asam lemak akan kedalam sel secara difusi.
Nah lemak yang sudah masuk kedalam sel tadi akan diasobsi
dan menyatu dengan kolesterol dan protein membentuk
kilomikron. Aduh apali kilomikron ni, sabar ya teman-temna
teteap semangat. Kilomikron nantinya akan dikeluarkan
melalui sistem limfaik dan akhirnya akan masuk ke dalam
darah vena tepat sebelum mengalir ke jantung.
5. Sebutkan 3 mekanisme umum absorpsi ion Na+ di usus
halus?
Sel epitel pada permukaan luminal kolon mengabsorpsi Na
dengan 3 protein mebran : Kanal Na+ apical, Simporter, Na+-
Cl- dan penukaran Na+-H+ (NHE). Sedangkan pada sisi
basolateral, transporter utama untuk Na+ adalah Na+ - k+ -
ATPase.
6. Deskripsikan mekanisme sekresi cairan dan elektrolit di
kriptus liberkuhn?
Pada seluruh permukaan usus halus, diatasnya terdapat ceruk
kecil yang disebut kriptus liberkuhn.kripta-kripta ini terletak
diantara vili usus. Permukaan usus kripta dan vili ditutupi oleh
epitel yang terdiri dari 2 jenis sel. Ada sel goblet dan sejumlah
besar enterosit. Sejumlah besar enterosit dalam kripta akan
menyekresikan sejumlah besar air dan elektrolit serta diatas
permukaan vili yang berdekatan akan mereabsorpsi air dan
juga elektrolit bersama dengan produk akhir pencernaan.
Sekresi usus dibentuk oleh enterosit kripta. Sekresi ini hamper
murni cairan ekstra sel dengan Ph 7,5-8. Sekresi tersebut secara
cepat direabsorpsi oleh vilus. Aliran cairan dari kripta ke dalam
vili akan menyuplai suatu media yang encer untuk absorpsi zat-
zat dari kimus sewaktu zat berkontak dengan vili.
7. Sebutkan 2 neurotransmiter yang bersifat sekretatif?
Mungkin ini maksud nya ya teman-teman. Ujung-ujung saraf
simpatis yang berjalan ke traktus gastrointestinal, sebgaian
besar menyekresikan norepinefrin dan epinefrin dalam jumlah
sedikit. Pengaruh langsung dari sekresi norepinefrin adalah
untuk menghambat otot polos traktrus gastrointestinal (kecuali
otot mukosa yang bereksitasi oleh norepinefrin). Pada tahap
yang besar melalui pengaruh inhibisi dari norepinefrin pada
neuron-0neuron di sistem saraf enteric merupakan salah satu
cara dari sistem saraf simpatis untuk menghambat motilitas
dari sistem gastrointestinal.
8. Bagaimana toksin bakteri menstimulasi sekresi cairan dan
elektrolit di kriptus liberkuhn?
Toksin bakteri seperti vibrio cholera dan mikroorganisme
tertentu lainnya akan mendorong sekresi cairan dalam jumlah
berlebihan oleh mukosa usus halus sehingga dapat terjadi diare
hebat. (hubungannya mungkin karena ada kriptus liberkuhn
yang ada diusus halus yang juga menyekresikan air)
Tambahan : Pada kriptus liberkuhn ditemukan yang namanya
sel paneth, sel paneth ini memiliki fungsi pertahanan yaitu
menjaga sel punca. Sel-sel ini menghasilkan dua bahan kimia
yang mengusir bakteri; (1) lisozim, enzim pelisis bakteri yang
juga terdapat di liur. (2) Defensin, protein kecil dengan
kemampuan antibakteri.
9. Deskripsikan pola motilitas intestinal selama puasa dan
setelah makan?
10. Sebutkan nama hormon yang mempertahankan pola
motilitas usus saat puasa dan yang menginduksi pola
motilitas usus setelah makan?
Hormone yang meningkatkan motilitas small intestine adalah
gastrin, kolesistokinin, insulin, motilin, dan serotonin.
Sedangkan yang menghambat ada sekretin dan glucagon
11. Sebutkan neurotransmitter yang memediasi jaras asendens
dan desendens dari reflex peristaltic?
Pankreas
Pankreas adalah organ aksesoris pada sistem pencernaan yang
memiliki dua fungsi utama: menghasilkan enzim pencernaan (fungsi
eksokrin) serta menghasilkan beberapa hormon (fungsi endokrin).
Pankreas terletak pada kuadran kiri atas abdomen atau perut dan
bagian kaput/kepalanya menempel pada organ duodenum. Produk enzim
akan disalurkan dari pankreas ke duodenum melalui ductus
pancreaticus
Fungsi pankreas 99% sebagai fungsi eksokrin, dan hanya 1% yang
bekerja sebagai fungsi endokrin.
Beberapa fungsi dari pankreas adalah:
Mengatur kadar gula dalam darah melalui pengeluaran glucogen,
yang menambah kadar gula dalam darah dengan mempercepat
tingkat pelepasan dari hati.
Pengurangan kadar gula dalam darah dengan mengeluarkan insulin
yang mana mempercepat aliran glukosa ke dalam sel pada tubuh,
terutama otot. Insulin juga merangsang hati untuk mengubah
glukosa menjadi glikogen dan menyimpannya di dalam sel-selnya.
Mekanisme glukosa melewati epitel intestinal (usus)
Ceritanya gini, makanan yang kita makan biasanya masih dalam
bentuk polisakarida. Polisakarida ini tidak bisa langsung di absorbsi
ke dalam usus karena yang bisa di serap usus hanya monosakarida
seperti glukosa, kita bahas ya.
1. Polisakarida akan di pecah dulu nih jadi disakarida maltosa
oleh enzim amylase.
2. Disakarida akan di pecah lagi oleh enzim maltase, lactase,
dan sukrase menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa dan
fruktosa).
3. Nah kan udah jadi monosakarida tuh, tapi kan ada 3 jenis,
kalau yang fruktosa masuk ke epitel usus hanya melalui
mekanisme difusi terfasilitasi, yang memfasilitasinya
GLUT-5, bisa di liat di gambar.
4. Glukosa dan galaktosa masuk ke epitel usus menggunakan
mekanisme transport aktif skunder. Mereka berdua kalau
masuk harus barengan sama NA+ (kalau masuk barengan
disebut Co-transport), nah jadi mereka masuk itu karena
perbedaan konsentrasi Na+ dan glukosa dan galaktosa yang
terjadi antara di lumen usus dan di dalam sel epitelnya. Gak
cuman itu aja syarat mereka bisa masuk, ada lagi syaratnya
yaitu dengan di fasilitasi oleh protein SGLT
5. Setelah glukosa, galaktosa, fruktosa masuk ke epitel usus,
maka akan dikeluarkan lagi ke dalam pembuluh darah dengan
cara difusi terfasilitasi oleh protein GLUT-2
Absorbsi protein
1. Protein makanan dan endogen dihidrolisis menjadi asam-asam
amino konstituennya dan beberapa fragmen peptida kecil oleh
pepsin lambung dan enzim proteolitik pankreas. 2. Asam amino diserap ke dalam sel epitel usus halus dan
akhirnya masuk ke darah melalui transpor aktif sekunder
dependen energi dan Na+ Berbagai asam amino diangkut oleh
pembawa yang bersifat spesifik. 3. Peptida kecil, yang diserap oleh tipe pembawa tersendiri,
dipecah menjadi asam-asam amino pembentuknya oleh
aminopeptidase di brush border sel epitel atau oleh peptidase
intrasel.
Note : pada proses penyerapan protein ini terjadi tertiary active
transport. Nah bisa di lihat tuh transport aktifkan yg pompa
Na/K, lalu yang secondary Na + asam amino (co-transport) lalu
karena Na+ masuk H+ keluar karena perbedaan konsentrasi, nah
keluarnya H+ membuat small peptide masuk, masuknya small
peptide ini disebut dengan tertiary active transport.
Gambar ini sekedar rangkuman yang udah di bahas sebelumnya
tentang mekanisme absorbsi dari glukosa protein dan lemak.
Makanan yang di serap akan masuk ke vena porta di bawa ke hati
terlebih dahulu
Ini rangkuman mengenai tempat-tempat terjadinya metabolisme
lemak, protein dan karbohidrat.
Metabolisme Bilirubin
Jenis-jenis Bilirubin
1. Bilirubin Indirek / Bilirubin tak terkonjugasi
Bilirubin indirek disebut juga bilirubin tak terkonjugasi.
Disebut bilirubin tak terkonjugasi karena bilirubin ini masih
melekat pada albumin dan tidak berada dalam kondisi bebas.
Bilirubin jenis ini tidak larut dalam air, karena itu tidak
akan di temukan di dalam urin. Nilai normal bilirubin indirek
adalah 0,1 – 0,4 g/dt. Peningkatan kadar bilirubin indirek
sering dikaitkan dengan peningkatan destruksi eritrosit
(hemolisis), seperti pada penyakit hemolitik oleh autoimun,
transfusi, atau eritroblastosis fatalis.
2. Bilirubin Direk / Bilirubin terkonjugasi
Bilirubin Direk adalah bilirubin bebas yang terdapat dalam
hati dan tidak lagi berikatan dengan albumin. Bilirubin ini
akan dengan mudah berikatan dengan asam glukoronat
membentuk bilirubin glukorosida atau hepatobilirubin. Dari
hati bilirubin ini masuk kesaluran empedu dan dieksresikan
ke usus. DI dalam usus, flora usus akan mengubahnya
menjadu urobilirubin untuk kemudian di buang keluar dari
tubuh melalui urin dan feses. Bilirubin direk bersifat larut
dalam air. Dalam keadaan normal, bilirubin direk ini tidak
ditemukan dalam plasma darah. Peningkatan kadar bilirubin
direk menunjukkan adanya gangguan pada hati (kerusakan
sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor).
Metabolisme bilirubin :
Ini mekanisme pembentukan bilirubin ya. Ket : RBC = Red Blood Cell
Sedikit menjelaskan aja kalau biilurbin tidak terikat albumin di dalam
peredaran darah maka akan menyebabkan toxic.
Oke segini dulu ya penjelasan dari kami departemen fisiologi, selamat
belajar teman-teman
KARBOHIDRAT
Karbohidrat adalah sumber kalori terbesar dalam makanan dan ternyata bersumber dari:
Sebagian besar (60 %) terdapat dalam padi-padian, akar umbi dan sayuran dalam bentuk kanji
nabati amilopektin dan amilosa.
Buah-buahan, madu dan sayuran mengandung glukosa dan fruktosa.
Daging dan ikan juga mengandung karbohidrat meskipun dalam jumlah kecil, selain itu juga
ada susu yang mengandung laktosa lho.
Makanan-makanan itu kalau dilihat dari struktur kimia nya seperti ini nih :
Nah, itu sedikit perkenalan dari karbohidrat ya. Selanjutnya, kita belajar gimana caranya karbohidrat
ini dicerna di dalam tubuh kita.
MULUT : Dalam saluran cerna, polisakarida dan disakarida dalam makanan diubah menjadi
monosakarida oleh enzim glikosidase (menghidrolisis ikatan glikosidat antara gula-gula). Proses
perubahan kanji (amilopektin dan amilosa) menjadi glukosa berawal di dalam mulut. Kelenjar liur
(glandula salivarius) mensekresikan sekitar 1 liter cairan /hari yang mengandung musin liur dan
amilase-α. Musin liur adalah suatu glikoprotein licin yang penting untuk melumas (lubrikasi) dan
menyebarkan (disersi) polisakarida. Amilase-α secara acak menghidrolisis ikatan α-1,4 internal antara
residu glukosil dalam amilopektin, amilosa, dan glikogen, mengubah polisakarida yang berukuran
besar menjadi polisakarida yang lebih kecil yang disebut dekstrin. Amilase-α bekerja pada ikatan
internal di tempat yang terpencar-pencar dalam rantai polisakarida dan karena itu, amilase-α disebut
suatu endoglikosidase. Sebaliknya, eksoglikosidase bekerja secara berurutan dari satu ujung pada
rantai suatu karbohidrat. Hasil pencernaan di mulut ini menghasilkan polisakarida, oligosakarida dan
disakarida.
LAMBUNG : Makanan bergerak dari mulut melalui esofagus masuk ke dalam lambung, tempat kerja
amilase-α dihentikan oleh pH asam, yang menyebabkan denaturasi enzim.
DUODENUM : Proses pencernaan berlanjut sewaktu makanan berpindah dari lambung ke dalam
bagian atas usus halus (duodenum). Sekresi eksokrin pankreas (sekitar 1,5 liter/hari) mengandung ion
bikarbonat (HCO3-) yang menetralkan asam (HCl) lambung. Sekresi tersebut juga mengandung
amilase-α yang terus menghidrolisis ikatan α-1,4. Produk proses pencernaan pada tahap ini adalah
disakarida yang mengandung unit glikosil yang dihubungkan dengan ikatan α-1,4 (maltosa) dan
ikatan α-1,6 (isomaltosa) dan oligosakarida (limit dekstrin) yang mengandung 3-8 residu glukosil,
termasuk ikatan cabang α-1,6. Ingat amilase-α ini Tidak Bisa memecah ikatan 1,6 glikosidik !
Di bawah ini adalah gambaran hasil kerjanya amilase-α liur dan pankreas. Dari polisakarida yang
panjang dipecah menjadi maltosa, isomaltosa dan oligosakarida (ada pula oligosakarida yang
mengandung ikatan α-1,6).
MEMBRAN BRUSH-BORDER USUS : Perubahan disakarida dan oligosakarida dalam makanan
yang terbentuk dari kanji menjadi monosakarida dilakukan oleh glikosidase di membran brush-border
sel absorptif dalam vili usus. Glikosidase (enzim yang menghidrolisis ikatan glikosidat) terdapat
sebagai empat kompleks glikoprotein besar yang menonjol dari membran tersebut ke lumen usus:
kompleks sukrase-isomaltase, kompleks glukoamilase, kompleks laktase atau B-glikosidase dan
trehalase. Semua kopleks utama memiliki lebih dari satu jenis substrat atau aktivitas. Hasil
pencernaan akhir ini adalah monosakarida (glukosa, fruktosa, galaktosa).
JAWABAN : Ikatan (1) dan (3) mula-mula akan dihidrolisis oleh glukoamilase. Ikatan (2) akan
memerlukan isomaltase. Ikatan (4) dan (5) kemudian dapat dihidrolisis oleh kompleks sukkrase-
isomaltase, atau oleh kompleks glukoamilase, yang semuanya mengubah maltotriosa dan maltosa
menjadi glukosa.
MEKANISME ABSORPSI MONOSAKARIDA : Transporter dependen-Na+ dan fasilitatif dalam sel
epitel usus. Glukosa dan fruktosa dipindahkan oleh transporter glukosa fasilitatif di sisi luminal dan
serosal sel absorptif dengan bantuan GLUT-1 dan GLUT-5. Glukosa dan galaktosa dipindahkan oleh
kotransporter glukosa dependen-Na+ hanya pada sisi luminal (mukosal) sel absorptif. Sebagian besar
glukosa transporter (GLUT) dipengaruhi oleh insulin, kecuali GLUT-1 dan GLUT-5. Pada kasus DM
(diabetes melitus) penderita dianjurkan mengkonsumsi gula rafinosa agar tidak lagi terjadi penyerapan
glukosa.
Gambar di bawah ini merupakan rangkuman dari seluruh perjalanan pencernaan karbohidrat tadi.
Di slide dijelaskan ada dua kelainan pada
pencernaan, yaitu diare dan intoleransi
laktosa.
• Diare : kekurangan salah satu hasil
pencernaan, absorbsi air tidak baik
• Intoleransi laktosa :
- Nonpersistent atau persistent lactase
- Cedera intestinal
INTOLERANSI LAKTOSA : Salah satu kelainan yang sering
ditemukan adalah intoleransi terhadap laktosa, diakibatkan
oleh defisiensi laktase pada tubuh penderita. Sebagian besar
anak-anak di bawah umur 4 tahun memiliki laktase yang
adekuat, namun seiring bertambahnya umur jumlah laktase ini
bisa berkurang. Saat orang dengan defisiensi laktase
mengonsumsi asupan kaya laktosa seperti susu atau produk-
produk dairy lain, laktosa yang tidak dapat dicerna akan tetap
berada di lumen dan memiliki beberapa konsekuensi.
Pertama, bakteri yang ada pada usus besar memiliki
kemampuan untuk memecah laktosa. Bakteri ini menyerang
laktosa sebagai sumber energi dan menyebabkan produksi gas
dan asam laktat. Kedua, akumulasi laktosa akan menyebabkan
gradien osmotik dan akan menarik air ke lumen usus. Kedua
hal ini akan menyebabkan penggembungan perut (yang dapat
memperlaju gerak peristaltik dan berujung pada malabsopsi)
dan diare. Pada anak-anak defisiensi laktosa bahkan dapat
berujung pada malnutrisi.
SERAT DALAM MAKANAN : Serat dalam makanan adalah bagian dari makanan yang tidak dicerna
secara enzimatis oleh enzim pencernaan manusia sehingga tidak secara langsung berfungsi sebagai
sumber gizi. Terdapat lima kategori utama yaitu selulosa, hemimselulosa, pektin, musilago dan getah
(gum) serta lignin (yang bukan merupakan karbohidrat tetapi polimer fenilpropana). Walaupun enzim
manusia tidak dapat mencerna serat, flora bakteri normal dalam usus manusia dapat menguraikan
serat makanan yang lebih dapat larut, membebaskan produk tersebut ke dalam lumen usus. Hasil akhir
metabolisme bakteri adalah
CO2, H2O, H2, metana dan
asam lemak rantai pendek
(asetat, propionat dan butirat).
Sebagian dari asam lemak ini
mungkin diserap dan
digunakan oleh sel epitel usus
dan sebagian mungkin
berpindah ke hati melalui vena
porta hepatika.
LEMAK
Lemak adalah suatu golongan senyawa heterogenus yang larut dalam pelarut organik seperti eter,
kloroform dan aseton (Suwono, 1995). Lemak adalah suatu golongan senyawa tersendiri yang
seringkali bergabung dengan golongan senyawa lain seperti karbohidrat dan protein dengan nama
glikolipid dan glikoprotein (Martoharsono dan Mulyono, 1976). Fungsi utama asam lemak essensial
adalah sebagai prekursor pada sintesa prostaglandin. Lemak merupakan pelindung alat–alat tubuh
yang lunak dan melindungi tubuh dari suhu yang rendah (Martoharsono dan Mulyono, 1976). Fungsi
utama lemak pada semua jenis sel berakar dari kemampuannya membentuk membran yang berbentuk
seperti lembaran sebagai media penyimpanan energi yang efisien (Stansfield et al., 2003). Lemak
mengabsorpsi karotin dan membantu penyerapan kalsium. Penelitian juga membuktikan bahwa total
energi yang dibutuhkan dalam ransum menurun jika kandungan lemaknya tidak rendah (McDonald et
al., 1973). Lemak merupakan cadangan energi untuk pengaturan dan produksi nutrient tubuh,
membawa vitamin yang larut dalam lemak dan sebagai integral konstituen pada membran sel pada
transport aktif (Pond et al., 1995). Proses Pencernaan Lemak Secara ringkas, hasil dari pencernaan
lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid. Karena
larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai
pendek juga dapat melalui jalur ini. Secara ringkas, pencernaan lemak berjalan sebagai berikut :
Lipase
Lemak (Trigliserida) ----------------------> Digliserida + 1 asam lemak
Cairan empedu
Lipase
Digliserida ------------------------> Monogliserida + 2 asam lemak
Cairan empedu
40% Trigliserida pada makanan akan dihidrolisis hanya sampai monogliserida, sisanya dihidrolisis
sempurna menjadi asam lemak + glicerol. Asam lemak dan
monogliserida, yang diserap di dalam sel-sel villus akan disusun
menjadi tetesan lemak, ini terjadi dalam RE yang halus dari sel-sel
tersebut. Tetesan lemak kemudian akan dikeluar-kan melalui
eksositosis ke dalam bagian dalam vilus, Tetesan lemak kemudian
akan masuk ke anyaman kapiler dalam saluran lakteal yang
merupakan bagian dari sistem limfatik, yg memiliki dinding lebih
porus. Tetesan-tetesan lemak sewaktu ada di dalam saluran lakteal
akan diedarkan dengan lambat melalui sistem limfatik sampai
berhubungan dengan sistem sirkulasi darah. Lemak yang masuk
dalam pembuluh darah dan hati akan digunakan dalam metabolisme
atau disimpan. Lipid tidak larut dalam darah sehingga perlu
dibentuk transport khusus. Asam lemak bebas ditransport dalam
bentuk berikatan dengan albumin. TAG dan kolesterol ditransport
dalam bentuk partikel bersama dengan protein yang disebut lipoprotein. Dalam bentuk lipoprotein,
kolesterol, dan lipid lainnya ditransport ke jaringan. Lipid digunakan yaitu dioksidasi, disimpan, atau
untuk proses sintesis. Terdapat 4 jalur transport lipid, yaitu: (1) asam lemak dari jaringan adiposa ke
jaringan lain (dengan albumin); (2) lipid dari makanan dari usus ke jaringan lain (kilomikron); (3)
lipid yang disintesis dalam tubuh (endogen) dari hati ke jaringan lain (VLDL, LDL);
(4) reverse transport kolesterol dari jaringan ekstrahepatik ke hati untuk diekskresikan melalui
empedu (HDLKilomikron merupakan lipoprotein terbesar dan paling ringan karena kaya akan TAG.
Kilomikron disintesis dalam sel epitel usus halus, mengangkut lipid dalam makanan yang diabsorpsi
dari usus ke pembuluh limfe, selanjutnya ke sirkulasi darah. 80-90% TAG dalam kilomikron diambil
jaringan dengan bantuan enzim lipoprotein lipase (LPL) di sel endotel kapiler jaringan. Setelah
kehilangan TAG kilomikron menjadi kilomikron remnant yang kaya kolesterol kemudian mengikat
pada reseptor di hati mengadakan endositosis, degradasi oleh lisosom menjadi komponen-
komponennya. Emulsifikasi Lemak Emulsifikasi lipid yang ada dalam kime berair terjadi dalam
duodenum dimana lipid berinteraksi dengan empedu. Bagian empedu yang menyebabkan emulsifikasi
adalah asam empedu terkonjugasi, fosfatidilkolin dan kolesterol. Emulsifikasi berguna untuk
memasukkan lipid makanan yang sukar larut ke dalam misel campuran (tersusun atas lebih dari satu
senyawa). Misel campuran memberikan lingkungan non polar yang sangat sesuai bagi trigliserid dan
ester kolesterol di dalam celah struktur miselar dan dengan cara ini berfungsi untuk menghamburkan
lipid (Montgomery et al., 1993). Makanan yang mengandung lemak meninggalkan lambung dan
masuk ke dalam usus halus, untuk menjalani emulsifikasi (tersuspensi dalam partikel-partikel halus
dalam lingkungan air) oleh garam-garam empedu. Garam-garam empedu merupakan senyawa
amfifatik (mengandung komponen hidrofobik dan hidrofilik), yang di sintesis di hati dan disekrisikan
melalui kandung empedu ke dalam lumen usus (Almatsier, 2003). Enzim Pencerna Lemak Enizim
pencerna lemak dihasilkan oleh pancreas eksokrin dan disekresi ke dalam duodenum (Montgomery et
al., 1993). Lemak (trigliserida) dapat dihidrolisis oleh enzim lipase yang dihasilkan oleh pankreas
(steapsin) menjadi gliserol dan asam-asam lemak. Hidrolisa dapat berlangsung pada pH 7,5-8,5 dan
suhu antara 36-40 °C. Pencernaan lemak terjadi apabila lemak dihidrolisis menjadi asam lemak dan
gliserol, semakin banyak asam lemak yang dibebaskan, maka semakin banyak larutan NaOH yang
dibutuhkan untuk menetralisir kadar asam lambung (Sumardjo, 2008).
Lipase pankreas mengkatalisis sebagian hidrolisis trigliserid yang mengandung asam lemak berantai
panjang. Lipase bekerja pada persinggungan perhubungan natara air dan molekul trigliserid, dan
absorpsi interfasial enzim merupakan langkah penting dalam proses katalisis. Enzim esterase
kolesterol menghidrolisis ester kolesterol. Enzim fosfolipase A2 mencerna fosfogliserid dalam
makanan (Montgomery et al., 1993). Pencernaan senyawa-senyawa triasilgliserol dimulai di dalam
usus halus, kedalam organ inilah
zimogen prolipase dikeluarkan
oleh pankreas, di dalam usus
halus tersebut, zimogen
kemudian diubah menjadi lipase
yang aktif, yang dengan adanya
garam-garam empedu dan
protein khusus yang disebut
kolipase mengikat tetesan-
tetesan senyawa triasil gliserol
dan mengkatalisis pemindahan
hidrolitik satu atau dua residu
asam lemak bagian luar sehingga
dihasilkan suatu campuran asam-
asam lemak bebas (sebagai
senyawa sabun dengan Na+ atau
K+) dan senyawa 2-
monoasilgliserol. Sebagian kecil
dari senyawa triasil gliserol
masih ada yang tetap tidak
dihirolsis. Senyawa sabun asam
lemak dan senyawa asil gliserol
yang tidak terpecahkan
diemulsifikasi menjadi bentuk
butir-butir halus oleh peristaltik,
yaitu suatu gerakkan mengaduk
pada usus, dibantu oleh garam-
garam empedu dan monoasil
gliserol, yang merupakan
molekul-molekul amfipatik dan memberikan efek detergen (Lehninger, 1994).
PROTEIN
Protein yang terdapat dalam makanan adalah sumber utama untuk fiksasi nitrogen pada hewan tingkat
tinggi. Dalam pencernaan, protein dihidrolisis oleh serangkaian enzim hidrolitik dalam perut dan usus
halus menjadi peptida dan asam amino, yang diserap dari lumen dalam traktus gastrointestinal. Enzim
dikenal secara kolektif sebagai enzim proteolitik atau protease, dan termasuk kelompok enzim yang
disebut hidrolase. Semua enzim proteolitik mengkatalisis hidrolisis ikatan peptida :
R – CO – NH – R’ + H2O ↔ R – COO- + NH3+ - R
Enzim proteolitik disekresikan di dalam getah lambung atau oleh pankreas sebagai prekursor tak aktif
yang disebut zimogen, yang diaktivasi oleh pembelahan yang memungkinkan terjadinya perubahan
konformasi dan pembentukan suatu tapak aktif fungsional (Kuchel, 2006). Dalam penyakit
pankreatitis yang adakalanya mengikuti serangan penyakit gondok, enzim-enzim proteolitik yang
dikeluarkan oleh pankreas teraktivasi terlalu dini dan mencerna sel pankreas. Pepsinogen merupakan
zimogen yang lain ( semua zimogen diawali dengan pro- atau diakhiri dengan –ogen ) yang diubah
dalam cairan lambung menjadi enzim aktif pepsin. Ketika kandungan perut lewat menuju usus halus,
pH yang rendah menyebabkan pelepasan hormon sekretin dari sel usus halus. Sekretin menyebabkan
pelepasan bikarbonat dari pankreas yang menetralkan asam hidroklorat dan memungkinkan enzim
hidrolitik tripsin, kimotripsin, elastase, dan karboksipeptidase untuk berfungsi optimal pada pH 7-8.
Dalam duodenum, zimogen pankreas yakni tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase, dan
prokarboksipeptidase diubah menjadi enzim aktif oleh enteropeptidase serta tripsin. Tripsinogen,
kimotripsinogen, proelastase, dan prokarboksipeptidase semuanya disintesis sebagai rantai polipeptida
tunggal dengan massa molekul relatif (Mr) sekitar 25.000 – 30.000. Tiga dari empat protease pankreas
(yakni tripsin, kimotripsin, dan elastase) disebut serin protease karena semua aktivitasnya tergantung
pada rantai samping residu serin dalam sisi aktif. Pepsin dan protease pankreas mengkatalisis konversi
protein makanan menjadi peptida dan asam amino.
Amino peptidase dan dipeptidase dalam mukosa usus hampir menyempurnakan hidolisis peptida
menjadi asam amino, tetapi beberapa peptida (terutama yang mengandung glutamat) lewat ke dalam
sel mukosa saluran usus bersama dengan asam-asam amino bebas. Aminopeptidase menghilangkan
asam amino dari ujung N suatu peptida. Asam amino, dipeptida, dan beberapa tripeptida ditranspor
dari lumen menuju usus melalui membran perbatasan sel mukosa dan ke dalam sitoplasma, dimana
peptida-peptida tersebut dihidrolisis menjadi asam amino (Ngili, 2009).
PENCERNAAN PROTEIN : Pencernaan protein terjadi pertama kali di lambung, lalu dilanjutkan di
usus halus. Enzim-enzim pencerna protein itu keren unik dan gaul karena disekresikan dalam bentuk
zimogen/proenzim (bentuk enzim yang inaktif). Mengapa dalam bentuk zimogen? Tubuh kita
tersusun atas sel-sel dan komponen struktural sel itu adalah protein. Kalau enzim-enzim tersebut
disekresikan dalam bentuk aktif malah akan mencerna sel itu sendiri. Zimogen ini baru akan
diaktifkan ketika sudah mencapai lumen untuk menyerang makanan-makanan yang sebenarnya. Di
lambung, protein terlebih dahulu didenaturasi oleh HCl supaya lebih mudah dicerna. Pencernaannya
dilakukan oleh enzim Pepsin yang disekresikan dalam bentuk zimogen (Pepsinogen) yang dihasilkan
oleh sel chief di lambung, pengaktifannya dilakukan oleh HCl, tetapi enzim ini juga dapat mengalami
autoaktivasi. Pepsin kemudian akan menghidrolisis ikatan peptida dari protein (polipeptida panjang)
menjadi pepton (polipeptida yang lebih pendek). Selain pepsin, ada juga enzim Renin yang berfungsi
untuk mencerna kasein (protein pada susu) sehingga mudah dirombak oleh pepsin. Enzim ini terutama
bekerja pada saat bayi dan anak kecil.
Setelah masuk ke usus halus, sekret
eksokrin pankreas akan keluar bercampur
dengan kimus. Sekret ini mengandung
beberapa zimogen seperti Tripsinogen,
yang akan diaktifkan oleh enteropeptidase
menjadi Tripsin. Kemudian, enzim tripsin
juga dapat mengaktifkan beberapa zimogen
lain seperti Kimotripsinogen menjadi
Kimotripsin, Proelastase manjadi Elastase,
serta Procarboksipeptidase menjadi
Karboksipeptidase. Berdasarkan cara
kerjanya, enzim tripsin, kimotripsin, dan
elastase itu bersifat Endopeptidase, yakni
dapat memotong semua ikatan peptida di
dalam rantai asam amino. Sedangkan
karboksipeptidase itu bersifat
Eksopeptidase, yakni hanya dapat
memotong ikatan peptida yang terletak di
ujung-ujung protein (ujung karboksil).
Enzim-enzim ini kemudian melanjutkan
pencernaan polipeptida pendek (oligopeptida, tripeptida, dipeptida) yang dihasilkan dari lambung
menjadi asam amino. Enzim-enzim protease tadi itu tidak hanya berguna untuk mencerna makanan,
tapi juga buat ngerusak struktur epitel usus yang sudah tua, jadi nantinya sel-sel ususnya akan
digantikan oleh sel punca dari Kriptus duodenum. Kemudian untuk penyerapan asam amino,
mekanismenya mirip dengan yang terjadi pada monosakarida (bagian terkecil dari karbohidrat) yang
berlangsung di sisi mukosal (sisi antara lumen usus dengan epitel usus) serta di sisi serosal (sisi antara
epitel usus dan kapiler darah). Pada sisi mukosal terjadi transpor aktif sekunder yang bergantung pada
Na+ serta membutuhkan energi, sedangkan pada sisi serosal terjadi transpor terfasilitasi sesuai gradien
konsentrasi.
Selanjutnya untuk sisa-sisa pencernaan dari protein, akan dihasilkan senyawa amina yang bersifat
toksik (hasil dekarboksilasi asam amino). Bersama dengan ammonia, senyawa amina tersebut
direabsorbsi dan dimetabolisme di hati membentuk urea yang akan dibuang melalui urin. Terkecuali
senyawa Triptofan, dibuangnya melalui feses, triptofan itu diproses terlebih dahulu membentuk
senyawa indol dan skatol yang menyebabkan feses kita memiliki aroma yang khusus.
Absorpsi dan Distribusi Obat
By MARS
Departemen Farmakologi
“’Knowledge’ to illuminate your world and your soul”
Obat harus melalui proses absorpsi dan distribusi agar dapat menimbulkan efek pada tempat
kerja yang dipengaruhi oleh banyak faktor.
1. Absorpsi
Absorpsi merupakan proses masuknya obat dari tempat pemberian (per oral, intravena,
sublingual, intramuskular, sub kutan, dsb) ke dalam darah.
a. Faktor penting dalam absorpsi obat
Kecepatan absorpsi
Terkait karakteristik obat dan karakteistik pasien (usia, malnutrisi, penyakit bawaan,
pengosongan lambung, dsb)
Luasnya daerah absorpsi
Tempat absorpsi yang sempurna dan lengkap obat ada di usus halus
Kemampuan obat mencapai peredaran darah
Berhubungan dengan karakteristik obat
b. Jalur pemberian obat
Enteral
Melalui saluran pencernaan, seperti per oral, per rektal, sublingual, dsb.
Parenteral
Lainnya, seperti injeksi, topikal, inhalasi.
c. Berdasarkan absorbsinya, obat dibedakan menjadi
Efek lokal, yang mana obat tidak memerlukan intervensi sistem vaskuler.
Efek sistemik, yang mana obat memerlukan sirkulasi vasku
d. Mekanisme absorbsi
Barier absorbsi adalah membran sel epitel saluran cerna yang bersifat lipid bilayer.
Terdapat 4 macam mekanisme absorbsi, di antaranya adalah:
1. Difusi pasif (sebagian besar)
2. Transpor aktif
3. Filtrasi melalui pori
4. Pinositosis
e. Kelarutan dalam lipid
Kelarutan dalam lipid merupakan faktor yang mempengaruhi absorbsi
Molekul obat harus mempunyai kelarutan lemak (setelah terlebih dahulu larut dalam
air).
Kecepatan difusi berbanding lurus dengan kelarutan lemak molekul obat.
f. Absorbsi obat berdasarkan pH
Absorpsi asam lemah sangat baik dalam lambung per area absorpsi, walaupun
absorpsi yang sempurna tetap terjadi di usus halus karena luasnya area di usus halus.
Untuk asam lemah, pH tinggi (suasana basa (usus halus)) ionisasi akan meningkat,
bentuk nonion kurang
Sebaliknya basa lemah, pH rendah (suasana asam (lambung) ) ionisasi meningkat,
bentuk nonion kurang
Hanya bentuk nonion yang memiliki kelarutan lemak sehingga hanya bentuk nonion
yang dapat diabsorpsi
g. Faktor-faktor yang mempengaruhi absorpsi obat di Gastrointestinal:
1. Karakteristik obat
Kecepatan pelepasan obat
Kecepatan kelarutan obat (ukuran partikel, bentuk kristal, bentuk garam, bahan
tambahan)
Kelarutan dalam air dan lemak
Derajat ionisasi dalam GUT
Stabilitas kimia pada kandungan saluran cerna (seperti efek asam, bacteri pada
GUT)
2. Karakteristik pasien
Kecepatan pengosongan lambung
Motilitas usus dan saluran cerna lainnya (terkait usia juga)
Interaksi dengan obat lain dalam GUT
Interaksi dengan makanan
Penyakit saluran cerna
Penyakit hati
h. Bentuk sediaan oral khusus
1. Enteric coated tablet
Tablet kempa dengan material yang yang tidak larut pada pH asam di lambung
namun larut pada pH di usus.
2. Sustained release tablet
Merupakan tablet yang diformulasi khusus agar melepaskan zat aktif secara
perlahan dari sediaan. Absorpsi terjadi pada waktu yang lama (prolonged period)
untuk menghasilkan konsentrasi plasma yang dipertahankan dengan baik. Obat ini
digunakan untuk:
obat dengan waktu paruh eliminasi pendek (Contoh: quinidine) sehingga
tidak diberikan dengan frekuensi yang tinggi (sering).
Compounds (contoh: kalium) yang dapat merusak mukosa lambun apabila
diberikan pada konsentrasi yang besar.
i. Saluran Gastrointestinal terkait penyerapan obat
1. Rongga mulut
Tidak banyak terjadi absorpsi di mulut karena kontak dengan mukosa mulut
tidak lama
Pemberian sub lingual memberikan kontak yang lebih lama, teapi obat tsb
harus cepat dan mudah terlarut dalam saliva
Pemberian sublingual memberikan keuntungan, yakni obat tidak perlu ikut ke
dalam hati, karena dapat langsung terabsorpsi ke dalam aliran darah
Contoh : pada pemberian nitrogliserin : 2 menit menghilangkan sakit.
Kekurangannya: rasa yang tidak enak pada sediaan , perlu dibiarkan pada
suatu tempat tertentu dan tidak boleh dikunyah atau ditelan. Contoh: nitrat,
buprenorphin, morphine.
2. Lambung
Bukan alat absorpsi utama, tetapi dapat mengabsorpsi berbagai obat oleh karena
adanya lipatan, pembuluh darah, dan kontak yang lama.
Penurunan motilitas lambung akan menurunkan laju absorpsi, tetapi tidak
mengubah jumlah obat yang diabsorpsi.
Perbedaan laju absorpsi akan penting apabila terjadi pada obat yang
diinginkan efek terjadi yang cepat seperti pada obat hipnotik dan analgesik
tetapi kurang begitu penting pada obat yang diberikan jangka panjang (steady
state tidak berubah).
Beberapa obat dapat meningkatkan laju pengosongan lambung seperti:
metoclopramide yang merupakan obat anti muntah yang akan mempercepat
waktu pengosongan lambung dan jika diberikan bersama obat lain, maka obat
tersebut akan lebih cepat diabsorpsi. Obat ini diberikan untuk meringankan
(mengurangi simptom diabetik gastroparesis akut dan yang kambuh kembali),
menanggulangi mual, muntah metabolik karena obat sesudah operasi, rasa
terbakar yang berhubungan dengan refluks esofagitis (GERD). Dan tidak
untuk mencegah motion sickness.
Dengan adanya makanan pada lambung akan memperlama pengosongan
lambung sehingga memperlama absorpsi.
Total absopsi pada beberapa antibiotik menurun dengan adanya makanan
sehingga sebaiknya digunakan 1 jam sebelum makan atau 3 jam setelah
makan.
Penicillin dan erythromycin merupakan obat yang tidak tahan asam dengan
lamanya waktu pengosongan lambung maka banyak obat yang terdegradasi
sehingga terjadi penurunan absorsi.
Tetrasiklin juga dapat membentuk chelating agent dengan ion logam pada
makanan atau bahan lainnya sehingga dapat terganggu absorpsinya.
Contohnya pada pemberian bersama antara obat antacid (Mg2+) dan tetrasiklin
yang akan menyebabkan absorpsi dari tetrasiklin terhambat sehingga pada
dosis yang diberikan tidak menimbulkan efek kerja.
3. Usus kecil
Duodenum, bagian dekat lambung, ph 4-5. tetapi dengan adanya sekresi dari
pankreas ph menjadi alkali pada ¼ bagain akhir usus kecil sampai ke usus besar. Pada
keadaan ini : alkohol lebih mudah 6 x diserap di usus dibandingkan lambung. Untuk
basa lemah (fenobarbital) 12 x
4. Usus besar
Obat yang tidak terabsorpsi di usus halus, pada perjalanan untuk diekskresi,
terabsorpsi di sini. Pada bagian akhir (rektum) tempat yang baik untuk absorpsi obat
perektal sekitar 50% yang terabsopsi, karena aliran darahnya membypass aliran ke
hati.
j. Absorbsi subkutaneus
Sesuai untuk senyawa yang tidak menyebabkan kerusakan jaringan dan ulcerasi pada
tempat penyuntikan.
Absorpsi pada depot penyuntikan bergantung pada aliran darah ke lokasi.
Tujuan subkutan adalah untu kobat-obat yang ditujukan dilepas perlahan-lahan.
Injeksi subkutan akan mem bypass barier epidermismudah menembus dinding
kapiler pembuluh darah mudah ikut ke aliran darah
Lebih banyak vaskularisasi pada daerah subkutan, lebih mudah terjadi absorpsi
Abbsorpsi melalui aliran limfe sangat kecil, kecuali untuk protein
Untuk tujuan anestesi lokal, diameter kapiler darah dikecilkan dengan dikonstriksi
tujuan: anestesi gigi
Untuk tujuan pemberian insulin 1 x sehari, direleased sedikit sedikit dan tujuannya
adalah sistemik
Untuk meningkatkan absorpsi : pijatan kontak dengan banyak kapiler
Dengan menambahkan enzim hyaluronidase, mariks jaringan ditembus absorpsi
lebih mudah
k. Absorbsi intramuskular
Absorpsi sangat lama dan tidak sempurna. Contohnya adalah phenytoin, digoxin,
CPZ, dan diazepam => tidak boleh diberikan. Karena obat ini batas keamanannya
sangat sempit sehingga jika tidak cepat dikeluarkan akan mengakibatkan sifat toksik.
Menimbulkan nyeri dan kerusakan jaringan. Karena konsentrasi tinggi dan
penggunaan larutan non fisiologis.
Digunakan untuk obat yang diformulasi agar lambat dilepas dari tempat penyuntikan
IM sehingga diperoleh efek jangka panjang
Injeksi dilakukan pada buttock, lengan atas, dan samping, samping paha atas
Untuk obat yang lebih banyak volumenya dan untuk yang lebih iritatif
Barrirnya adalah dinding kapiler
Absorpsi kecepatan hampir sama dengan subkutaneus, tapi pada saat aktifitas, otot
lebih cepat
Ada sediaan dalam bentuk depot, contoh penisilin dalam suspensi mikrostalin
Obat diberikan secara IM karena:
- Obat dihancurkan di lambung (contoh: benzylpenicillin)
- Obat mengalami FPM (contoh: lidocaine)
- Menjamin kepatuhan terapi
- Menjamin mula kerja yang cepat
Obat yang sulit larut dalam air (diazepam) atau yang larut dalam air pada pH non
fisiologis (phenytoin, chlordiaxepoxide) akan sulit diberikan secara IM.
l. Pemberian intravena
Pada obat yang sangat iritatif bila diberikan dengan cara lain
Jumlah pemberian obat lebih mudah dikontrol, karena tidak melalui proses panjang
Obat-obat yang akan rusak dengan proses kimia sebelum mencapai aliran darah, juga
diberikan lewat intravena
m. Absorbsi rektal
Rute ini dipilih untuk menghindari iritasi lambung, adanya konsidi mual muntah atau
karena therapeutik custom pada negara yang berbeda.
Absorpsi secara rektal ditentukan oleh hal yang sama dengan di saluran cerna.
Luas permukaan rektal lebih sempit sehingga absorpsi tidak secepat dan selengkap
penggunaan oral.
Metronidazol per rektal diabsorpsi setara dengan parenteral.
Contoh lain: Penggunaan diazepam pada anak dengan kejang akibat demam
n. Absorbsi konjugtival
Contohnya adalah pilocarpine untuk mata (Ocusert).
2. Distribusi
Obat terikat dengan protein plasma membentuk kompleks obat-protein dengan ikatan
lemah seperti ikatan hidrofobik, van der waals, hidrogen dan ionik yang bersifat reversibel
sehingga kedudukan obat dari protein dapat digeser.
a. Protein plasma
1. Albumin
Mengikat obat-obat asam dan obat-obat netral (mis. Steroid) serta bilirubin dan as.
Lemak. Albumin memiliki 2 situs pengikatan, yaitu:
Site I mengikat warfarin, fenilbutazon, fenitoin, asam valproat, tolbutamid,
sulfonamid, dan bilirubin (warfarin site)
Site II mengikat diazepam dan benzodiazepin lainnya dan asam karboksilat
(kebanyakan AINS), penisilin dan derivatnya (diazepam site)
2. α-glikoprotein mengikat obat-obat basa
3. CBG (corticosteroid-binding globulin) khusus mengikat kortikosteroid
4. SSBG (sex steroid-binding globulin) khusus mengikat hormon kelamin
Obat yang terikat pada protein plasma akan dibawa oleh darah ke seluruh tubuh.
Sedangkan obat bebas akan ke luar ke jaringan, yaitu ke tempat kerja obat, ke jaringan
tempat depotnya, ke hati (metabolisme) dan ke ginjal (diekskresikan ke dalam urin).
Dalam pendistribusiannya, obat yang larut air akan tetap berada di luar sel (di
cairan interstitial), obat larut lemak akan berdifusi melintasi membran sel masuk ke
dalam sel. Karena ada perbedaan pH di dalam sel (pH=7) dan di luar sel (pH=7,4),
sehingga obat asam lebih banyak di luar sel dan obat basa lebih banyak di dalam sel.
b. Ikatan Protein-Obat
Ikatan protein-obat adalah interaksi reversibel antara obat-obat dengan protein di
dalam plasma agar suatu saat ikatan itu bisa terlepas atau tergeser. Hal ini termasuk
interaksi reversibel dari obat-obat dengan sel darah merah dan membran jaringan
atau komponen darah yang lain. Ikatan (kesetimbangan dinamis) ini dapat
digambarkan sebagai berikut :
Obat bebas + obat terikat membentuk kompleks obat-protein
Ikatan obat – protein dapat juga merupakan ikatan irreversible yang merupakan
hasil aktivasi kimia obat yg berikatan kuat dengan protein dengan ikatan kovalen
sehingga terjadi toksisitas obat jangka panjang. Contohnya, karsinogenik kimia dari
hepatotoksik acetaminofen yang berasal dari metabolit antara yang reaktif berinteraksi
dgn protein hati. Jadi pada tempat tertentu obat ini dapat berikatan secara irreversibel.
Ikatan obat – protein akan distribusi obat ke seluruh tubuh. Transport obat melalui
aliran darah dengan cara berikatan dengan albumin membantu obat mencapai tempat
yang terpencil dan jauh dari tempat pemberian obat. Obat yang terikat tidak dapat
meninggalkan kapiler sehingga kecepatan distribusi obat ke jaringan dapat dikontrol
melalui gradien konsentrasi yang dihasilkan oleh konsentrasi obat yang tidak terikat.
c. Interaksi pendesakan ikatan protein
Proses pengikatan obat-protein terjadi melaui proses saturasi dalam ikatan pada
protein plasma yang terbatas. Obat pada dosis terapi dapat menyebabkan jenuhnya
ikatan protein sehingg dapat menggeser obat lain yang terikat pada protein plasma
yang sama sehingga kadar bebas obat yg digeser meningkat. Misalnya :
Obat-obat asam bersaing untuk berikatan dengan albumin
Obat-obat basa bersaing untuk berikatan dengan α-glikoprotein
Jika obat yang menggantikan mempunyai ikatan protein yang tinggi maka hal
yang terjadi akibat interaksi tersebut:
1) Peningkatan sementara dari konsentrasi obat yang bebas.
2) Peningkatan laju eliminasi
3) Penurunan konsentrasi total obat dalam plasma (kadar obat terikat lebih
rendah, sedang kadar bebas kembali normal)
4) Waktu paruh yang lebih pendek (karena eliminasi meningkat)
Pendesakan protein akan bermakna klinis jika obat yg digeser memenuhi syarat:
a. Ikatan protein tinggi sekitar ≥85%, sehingga kadar bebas yang rendah dengan
pergeseran sedikit saja dapat meningkatkan jumlah obat bebas secara
bermakna.
b. Volume distribusi kecil (≤ 0.15 L/kg) sehingga perubahan sedikit saja
peningkatan distribusi obat maka akan terjadi peningkatan kadar obat bebas di
dalam plasma yang bermakna.
c. Margin of safety sempit dimana dengan peningkatan kadar yang kecil sudah
bermakna klinis .
Yang memenuhi syarat sebagai obat penggeser adalah obat-obat yang pada
kadar terapi telah menjenuhkan tempat ikatannya pada protein. Misalnya
fenilbutazon, asam valproat, dan sulfonamid untuk albumin site I, ibuprofen dan
ketoprofen untuk albumin site II, sedangkan asam salisilat dan naproksen untuk
albumin site I maupun II
Beberapa obat penggeser seperti fenilbutazon, asam valproat, sulfonamid,
ibuprofen, asam salisilat. Misalnya pada Fenilbutazon diberikan bersama
warfarin. Fenilbutazon ( obat asam, penggeser ikatan protein), sedangkan
warfarin (terikat kuat pada albumin) sehingga fenilbutazon akan menggeser
warfarin dari ikatannya dgn albumin akibatnya warfarin bebas meningkat
mengakibatkan pendarahan. Fenilbutazon juga akan menggeser tolbutamid dari
ikatannya dengan albumin plasma (96%), dan tolbutamid bebas yang meningkat
(Vd 0,12 L/kg) akan menimbulkan hipoglikemia. (*penggeser *digeser *efek)
Tabel interaksi obat (digeser) dan penggesernya
Sumber:Buku Farmakologi dan Terapi FKUI edisis 5 hal 867-872
Protein Plasma
Beberapa contoh diantara makromolekul plasma, yaitu : albumin, globulin,
transferrin, ceruloplasmin, glikoprotein, α dan β lipoprotein. Albumin dan α-AGP secara
struktural memiliki situs ikatan yang selektif terhadap obat-obat, sama seperti situs aktif
pada enzim yang secara struktural aktif terhadap substrat.
Albumin
BM 69.000, disintesis oleh hati
Waktu paruh eliminasi = 17 -18 hari
Kadar dlm kompartemen plasma = 3.5 – 4.5% (b/v)
Mengikat kuat obat asam lemah salisilat, fenilbutazon, penisilin
Mengikat juga obat netral (steroid), bilirubin dan asam lemak
Bilirubin yang berikatan dengan protein ini baik karena dapat mencegah terjadinya
kern icterus pada bayi yang baru lahir (menurunkan bilirubin yang berdifusi ke otak).
BBB masih belum utuh juga dapat meningkatkan resiko ini.
Albumin adalah protein plasma paling penting yang berikatan dengan obat.
Albumin bermuatan negatif pada pH serum tapi albumin dapat berinteraksi dengan
obat yang bermuatan negatif dan positif. Ikatan albumin-obat yang sangat kuat
memiliki kelarutan yang kecil di dalam air.
Pengikatan terjadi pada situs I yaitu yang mengikat warfarin, fenilbutazon,
fenitoin, asam valproat, tolbutamid, sulfonamid, bilirubin.sedangkan pada situs II
mengikat diazepam, ibuprofen, AINS, penisilin
Ikatan obat dengan protein plasma biasanya bersifat nonspesifik; banyak obat
dapat berinteraksi dengan situs ikatan yang sama. Obat-obat yang berikatan pada situs
yang sama akan menggantikan satu sama lainnya secara kompetitif ketika diberikan
bersamaan. Obat-obat yang afinitasnya kuat dapat menggantikan obat-obat yang
afinitasnya lemah. Obat yang mempunyai ikatan tinggi, misalnya warfarin,
fenilbutazon mempunyai fraksi yang tidak terikat < 1 % dari total konsentrasi plasma
obat.
d. Beberapa penyakit yang mempengaruhi ikatan obat
1. Hipoalbuminemia (glomerulonefritis, sindrom nefrotik, penyakit hati). Contohnya
ESO dari fenoitoin dan prednison
2. Insufisiensi ginjal
Ikatan obat asam dan netral dengan albumin dihambat karena banyak asam lemak
akan mengikat albumin sehingga konformasi albumin berubah dan akhirnya
menurunkan ikatan obat dengan albumin).
3. Insufisiensi hati
Sintesis albumin menurun. Bilirubin seharusnya berikatan dengan albumin. Namun
karena albumin turun maka bilirubin banyak yang bebas sehingga jaundice terjadi.
4. Pasien uremia
Ikatan antara protein plasma dengan beberapa obat asam lemah (ex: penisilin,
sukfonamida, salisilat, barbiturat) akan menurun.
e. Barier fisiologis distribusi obat
1. Sawar darah otak
Membran kapiler antara plasma dan sel otak kurang permeabel terhadap obat
yang larut air dibandingkan dengan jaringan lain
Transfer obat ke otak diatur oleh sawar darah otak (blood brain barier). Hanya
obat-obat yang memiliki koefisien partisi lemak-air yang tinggi yang dapat
menembus sel kapiler endotelial
pH cairan serebrospinal = 7,35 sehingga ada kecenderungan obat basa lemah
akan terkonsentrasi di cairan serebrospinal , sementara obat-obat asam lemah
akan dikeluarkan.
Kondisi inflamasi (ex: meningitis, ensefalitis) dapat meningkatkan
permeabilitas sawar darah otak obat yang terionisasi dan tidak larut dalam
lemak ( ex: penisilin dan ampisilin) dapat melewatinya.
Obat-obat melewati sawar darah otak melalui proses difusi pasif tetapi sistem
transporter di sawar darah otak akan memompa balik keluar obat-obat ke
sirkulasi sistemik.
Sistem transpoter Pgp adalah transporter utama yang aktif di sawar darah otak.
Sistem tranporter ini mengambil substrat yang telah melewati sel kapiler
endotelial dan membawa kembali substrat ke sistem sirkulasi. Sistem ini
membatasi penetrasi susbtrat ke sistem saraf pusat.
2. Sawar plasenta
Pembuluh darah janin dan ibu dipisahkan oleh sejumlah lapisan jaringan yang
dimiliki oleh sawar plasenta
Obat-obat yang dapat menembus sawar ini akan mencapai sirkulasi janin.
Sawar plasenta, sama seperti sawar darah otak, berkerja secara selektif dan
faktor yang mengatur obat untuk melewati membran berlaku disini (pKa,
kelarutan dalam lipid, ikatan protein)
Distribusi obat
Difusi obat pada membran fetal villus kapiler darah fetus didistribusikan
di fetus melalui vena umbilica distribusi ke organ dan jaringan.
Senyawa-senyawa yang larut dalam lemak dapat dengan mudah melewati
plasenta.
Obat-obat yang sangat polar atau terionisasi tidak dapat melewati plasenta.
Obat-obat yang dapat melewati plasenta umumnya adalah basa lemah dengan
nilai pKa ± 8 dan cenderung lebih terionisasi didalam aliran darah janin. Hal
ini karena pH darah janin = 7,3 sementara pH ibu hamil = 7,44. Perbedaan ini
menyebabkan perbedaan konsentrasi dari ionisasi obat di ibu dan janin.
3. Sawar darah testis
Keberadaan sawar antara darah dan testis ditandai oleh adanya pewarnaan pada
jaringan testikular setelah injeksi intravaskular suatu pewarna.
Studi morfologis menyebutkan sawar testis ada di sel kapiler endotelial dan
seperti yang ditemukan pada sel junction Sertoli-Sertoli.
Pgp juga berperan dalam sawar darah testis dengan cara mencegah agen
kemoterapi tertentu untuk mencapai area testis sehingga pengobatan neoplasma
menjadi sulit.
“’Knowledge’ to illuminate your world and your soul”
Tentir Farmakologi Modul Gastrointestinal 2015
ANAMNESIS
1. Identitas pasien : nama, umur, pekerjaan, alamat, suku/bangsa.
2. Keluhan Utama
- Demam, mual, muntah, mencret
- Disfagia
- makanan yang tersesat di antara mulut dan perut.
Nyeri perut
- lokasi yang terbagi 4 dan 9 regio, kualitas, durasi, f. memperburuk atau f.memperingan.
- Konstipasi / diare
- frekuensi buang air >3x, konsistensi tinja 'berair', 'seperti bubur', dan 'keras' atau 'seperti
biji', warna pucat & adanya minyak menunjukkan malabsorpsi, darah dalam tinja dapat
berupa campuran dalam, menunjukkan lesi kolon, serta bau khas pada feses ‘amis
darah’biasanya pd px disentri, ‘manis-cucian beras’pd px kolera, terdapat lendir?, ada
cacing?, ada pus?.
- Perdarahan sal. cerna / Anemia
terdapat darah dalam feses atau saat BAB
- Ikterus/jaundice
penyakit kuning karena kolestasis / obstruksi atau tidak. Gatal, tinja pucat dan urin gelap
merupakan karakteristik ini. Riwayat travelling, konsumsi obat 6 bulan terakhir, obat non-
resep atau obat-obatan terlarang, transfusi darah sebelumnya, episode penyakit kuning
atau kontak terakhir dengan pasien kuning dan kontak seksual terutama homoseksual,
konsumsi alkohol.
- Penurunan berat badan
nafsu makan baik? ada bukti gangguan makan? penyakit psikologis seperti depresi? onset
sakit perut? tinja berwarna pucat dengan minyak di dalamnya (steatorea) menunjukkan
malabsorpsi.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
- Waktu dan lamanya keluhan berlangsung?
- Sifat dan berat nya serangan apakah mendadak,perlahan-lahan, terus-menerus,hilang
timbul, bertambah berat/ringan?
- Lokalisasi penyebaran berpindah, menetap, menjalar?
- Hub.dengan waktu mslny pagi lebih berat dari sore?
- Hub.dengan aktivita mslnya cepat lelah saat berlari, sakit saat jongkok?
- Keluhan yang menyertai serangan ?
- Keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali?
- Faktor memperberat/memperingan?
- Apakah keluarga atau teman menderita keluhan yang sama?
- Riwayat travelling pd daerah yg endemic utk peny.tertentu?
- Bagaimana perjalanan penyakitnya/kronologi?
- Pengobatan sekarang ?
4. Riwayat Penyakit Dahulu
- Penyakit kronis? Pernah kecelakaan? Pernah operasi? Alergi obat/makanan?
5. Riwayat Pengobatan?
- Steroid, kontrsepsi, transfusi, kemoterapi?
- Pemeriksaan gastroskopi, pap’s smear, mamografi, rontgen, CT-scan, MRI ?
6. Riwayat Tumbuh Kembang Px Anak
- BL, PL, kelainan congenital, imunisasi?
7. Riwayat Obstetri Px Wanita
- Kapan menarche? Menstruasi teratur/tidak? Disertai nyeri? Hamil? Keguguran?
Persalinan?
8. Riwayat Penyakit Keluarga
- Diabetes ? Hipertensi ?
9. Riwayat Kebiasaan Sosial
- Jlh saudara, hub thd keluarga, teman, masyarakat? menikah ? kebiasaan sehari-hari?
- Olahraga ? Merokok? Alkoholik?
- Diet ? Pola makan/asupan nutrisi?
- Sanitasi diri, keluarga, lingkungan tempat tinggal?
PEMERIKSAAN FISIK UMUM
Teman-teman apasih tujuan kita buat pemeriksaan fisik ini? Selain untuk menegakkan diagnosis
sebagai dokter layanan primer alias dokter UGD, kita harus bisa menginterpretasikan status generalis
dan lokalis pasien. Untuk apa? Supaya kita bisa melaporkan rujukan pada dokter spesialis, bedah, dan
penyakit dalam segera.
Pemeriksaan fisik dapat dilihat dari saat pasien masuk menilai postur, gaya berjalan,
bergerak dan keadaan umum.
Akan terlihat
a. Kesadaran
- kompos mentis : sadar sepenuhnya,
- apatis : acuh thd lingkungan,
- delirium : penurunan kesadaran pasien gaduh gelisah kacau,
- somnolen/letargi/
obtundasi/
hipersomnia : ngantuk dpt pulih jika dirangsang,
- sopor/stupor : sangat mengantuk, bangun jika ada rangsang nyeri, tdk dapat
memberikan rangsang verbal yg baik,
- semi-koma : tidak ada respon thd rangsang verbal, ada reflex kornea dan pupil,
respon thd nyeri tidak adekuat,
- koma : penurunan kesadaran dalam, tidak ada respon nyeri dan gerakan
spontan
b. sesak, bengkak wajah atau tubuh, warna kulit dan keadaan gizi
c. tanda vital : kesadaran, tekanan darah, nadi, frekuensi napas, suhu tubuh,
d. pemeriksaan dimulai dari rambut sampai ujung kaki : inspeksi, palpasi, perkusi,
auskultasi.
e. Pemeriksaan pada mata : menilai adanya visus atau ketajaman penglihatan.
- Pemeriksaan visus ini dapat dilakukan dengan pemberian rangsangan cahaya (khusus
pada umur neonatus). Pemeriksaan mata yang lain adalah menilai apakah palpebra
simetris atau tidak. Kelainan yang muncul antara lain ptosis, yaitu palpebra tidak dapat
terbuka; lagoftalmos, yaitu klopak mata tidak dapat menutup sempurna sehingga
sebagian kornea tidak di lindungi oleh kelopak mata; pseudo logoftamos di tandai dengan
kedua belah mata tidak tertupup sempurna; dan hordeolum yang merupakan infeksi lokal
pada palpebra.
- Pemeriksaan konjungtiva menilai ada atau tidaknya pendarahan subkonjungtifa yang
dapat di tandai dengan adanya hiperemia dan edema konjungtiva palpebra.
- Pemeriksaan sklera bertujuan untuk menilai warna, yang dalam keadaan normal
berwarna putih. Apabila di temukan warna lain, kemungkinan ada indikasi penyakit lain.
- Pemeriksaan kejernihan kornea. Apabila ada radang, kornea akan tampak keruh.
- Pemeriksaan pupil. Secara normal, pupil berbentuk bulat, simetris, atau apabila diberikan
sinar dengan reflek cahaya langsung akan mengecil. Midriasis atau dilatasi pupil
menunjukkan adanya rangsangan simpatis, sedangkan miosis menunjukkan keadaan
pupil yang mengecil. Pupil yang berwarna putih menunjukkan kemungkinan adanya
penyakit katarak.
- Pemeriksaan jernih atau keruhnya lensa untuk memeriksa adanya kemungkinan katarak,
sebab lensa yang keruh dapat menjadi indikasi adanya katarak.
- Kondisi bola mata yang menonjol di namakan eksoftalmos dan bola mata mengecil
dinamakan enoftalmos.
- Strabismus atau juling merupakan keadaan dimana sumbu visual tidak sejajar pada
lapang gerakan bola mata. nistagmus yang merupakan gerakan bola mata ritmik yang
cepat dan horisontal.
f. Pemeriksaan THT : sumbatan atau kelainan jaringan lunak, luka, iritasi dll
g. Pemeriksaan rongga mulut dan gigi
- Warna bibir harus di perhatikan. Apakah ada sianosis? Apakah ada lesi pada bibir?
- Gusi diperiksa apakah membengkak, atau ada tanda-tanda peradangan dan tanda-tanda
perdarahan pada gusi.
- Gigi harus diperiksa untuk melihat adanya karies dan maloklusi. Apakah ada perubahan
warna pada gigi? Apakah ada gigi yang tanggal?
- Apakah ada aliran saliva? Obstruksi terhadap aliran atau infiltrasi kelenjar akan
menyebabkan pembesaran kelenjar. kelenjar parotis dan submandibula, apakah ada
pembesaran? Apakah ada nyeri tekan?
- Pemeriksaan leher : pemeriksaan tekanan vena jugularis (Jugular Venous Pressure/JVP),
kelenjar getah bening (KGB),kelenjar tiroid
h. Pemeriksaan thorax-pulmo, torak-jantung, abdomen, ekstremitas, rectal.
Pemeriksaan fisik umum lainnya dapat dilihat dengan:
1. Inspeksi
Udah pada tau kan interpretasi dai inspeksi ini meliputi warna kulit, elastisitas, bekas
garukan, bekas operasi, jaringan parut, pelebaran pembuluh darah, simetrisitas, penonjolan,
dll.(ada di panduan KKD)
- Pada pasien sirosis biasanya terjadi pengecilan hati, palmar erytem, spider naevi,urin
keruh, mata kuning
- Inspeksi terdapat jejas di abdomenrectaltusi dpt menyebabkan perdarahan
sal.cernarecommend utk rontgen/USG abdomen
- Hidronefrosis : adanya pembesaran ginjal karena batu/Gagal Ginjal Akut
- Pembesaran organ intra-abdomen : tips melihatnya yaitu letakkan tangan pasien dibawah
kepalanya lalu kita tekan keningnya, lihat apakah ada benjolan
- Pembesaran organ ekstra-abdomen : sama seperti tips diatas biasanya akan terlihat jelas
dan benjolannya tidak menghilang.
- Peristaltic Darm contour = lekukan usus terlihat dari luar
Darm steifung = gerakan usus terlihat dari luar
- Pulsasi : pada px hipertensi dengan aneurisma bisa kita lihat dari pulsasi di daerah
epigastrium, umbilical, arteri femoralis, atau aorta abdominal
- Bunyi carotis bruid terdengar aliran udara pada px hipertiroid
- Peritonitis et causa apendisitis : adanya defans muscular (teraba kerasperforasi
appendix)
- Peningkatan bising usus kemungkinan karena ileus, diare dan lapar
- Bunyi metallic sound kemungkinan: ileus, paralitik usus (usus tidak bergerak)
- Friction rubs (bunyi seperti gergaji karena hepatoma)
- Fluktuasi seperti bunyi balon berisi air ditemukan pada px dng abses hepar/amubiasis
hepar
- Pada anak dilakukan palpasi ringan aja yaaa
- Palpasi dalam wajib utk orang gemuk/overwight
- Hepatomegali dapat terjadi pada kasus Hepatitis, DBD, Tifus
a. Umum
Wajah pasien pucat atau kuning, ada kesulitan bernapas atau ucapan dan konsentrasi
harus jelas, dan postur abnormal, kulit ruam, seperti eritema nodosum, pioderma
gangrenosum, dermatitis herpetiformis, dan sendi harus diperiksa untuk arthropathy.
b. Tangan
Carilah jari clubbing, leuconychia, koilonikia, dan Dupuytren’S contracture dan
palmar eritema di telapak tangan.Pasien harus diminta untuk outstretch lengan,
tremor pd gejala ensefalopati hepatik. Nadi, capillary refill dan tekanan darah harus
diukur.
(Clubbing finger)
c. Kepala dan Leher
Leher harus diperiksa untuk pembengkakan vena jugularis, ada gondok dan
limfadenopati? Membran mukosa mulut, anemia, pigmentasi, ulserasi aphthous
dan Candida, lidah untuk glositis dan telangiektasia, kerusakan gigi dan bibir.
d. Chest Wall/Dada
Ini harus diperiksa untuk spider naevi (pd pasien dng sirosis hati) kehadirandari
ginekomastia.
Pada px wanita dng sirosis terdapat tanda : bulu dada, areola, abdomen dan alkoholik.
e. Abdomen
Periksa untuk distensi dan bekas luka bedah sebelumnya (laparotomi, apendiktomi),
dan perhatikan buncit vena - jika berasal dan mengisi dari umbilikus ini menunjukkan
obstruksi vena porta (caput medusa).
2. Palpasi
Mempekerjakan cahaya palpasi untuk nyeri, kekakuan atau penjagaan, mengamati
Wajah pasien sementara yang memeriksa, diikuti oleh palpasi lebih tegas untuk massa dan
pemeriksaan kemudian khusus untuk pembesaran hati, limpa dan ginjal. Jika hati diperbesar
ukuran dan konsistensi harus ditentukan dan pemeriksaan sangat berhati-hati untuk limpa.
3. Perkusi
Perkusi dari atas perbatasan hati adalah penting untuk menentukan marjin atasnya,
yang harus di ruang intercostal V. Ini mungkin akan dipindahkan bawah oleh diafragma yang
rendah, seperti pada emfisema, yang akan memberikan kesan pembesaran hati jika hanya
perut adalah diperiksa. Perkusi adalah satu-satunya teknik yang akan klinis menunjukkan hati
menyusut, seperti yang terlihat pada sirosis. Periksa untuk kebodohan atau sensasi cairan
bergeser untuk ascites.
4. Auskultasi
Auskultasi untuk kuantitas dan karakteristik usus dan suara usus. Pemeriksaan dubur untuk
wasir, prolaps mukosa, tumor dan fistula harus mendahului pemeriksaan rektal yang
mengupas berbagai mukosa dan kotoran - ini harus diperiksa untuk warna (jika ada darah dan
teraba masa) dan konsistensi pada sarung tangan.
Pemeriksaan Sigmoidoskopi
Hal ini biasanya hanya membantu ketika rektum kosong. Hal ini memungkinkan inspeksi
langsung dari mukosa dubur untuk kemungkinan kolitis dan adanya mukosa atau lesi biopsi (Gbr. di
bawah). Namun, pandangan ini sering dikaburkan oleh kotoran dan sigmoidoscopic fleksibel
selanjutnya.
Pemeriksaan harus dilakukan menyusul enema.
(Sigmoidoskopi)
Pengelompokan KLINIS
- Stigmata penyakit hati kronis (pada pasien penyakit kuning) yang meliputi Dupuytren
contracture, ginekomastia, spider nevi dan tanda-tanda hipertensi portal yang akan tidak biasa
dalam penyakit hati akut.
- Ensefalopati Hati ditandai oleh mengepakkan lambat jari yang tremor, foetor hepatikus dan
apraxia konstruksi.
- Radang usus ditandai oleh ulserasi mulut,ruam kulit (pioderma gangrenosum atau eritema
nodosum),arthritis dan iritis.
- Sirosis bilier primer ditandai oleh penyakit kuning, xanthelasma dan ekskoriasi.
- Gangguan makan yang ditandai oleh wasting, lanugo, gigi normal berhubungan dengan
muntah berulang dan menebalnya kulit pada dorsum jari yang disebabkan oleh muntah yg
sengaja diulangi.
TANDA DAN HUKUM EPONYMOUS
• Murphy’s sign. Nyeri pada inspirasi yang mendalam sementara memeriksa tangan ditempatkan di
bawah margin kosta kanan adalah tanda positif dan menunjukkan penyakit kandung empedu
inflamasi.
• Turner Grey’s sign. Ekstravasasi darah dari pankreatitis hemoragik untuk menghasilkan perubahan
warna dalam panggul atau sekitar umbilikus (Cullen’s sign).
• Troisier’sign. Kelenjar getah bening teraba di sebelah kiri fossa supraklavikula (node Virchow)
terkait dengan metastasis kanker lambung.
• Hukum Courvoisier’s sign. Sebuah kantong empedu teraba di hadapan kuning menunjukkan
bahwa penyakit kuning tidak mungkin karena batu empedu dan kanker pankreas lebih mungkin
(Mirizzi Sindrom - batu berdampak pada duktus sistikus menyebabkan obstruksi parsial saluran
hepatik umum - adalah salah satu pengecualian).
STUDI 4 KASUS
1. Appendisitis akut
Kasus:
Seorang wanita umur 22 tahun datang dengan keluhan nyeri pada ulu hati.
Appendisitis akut biasanya disertai dengan keluhan dan gejala sebagai berikut:
a. Keluhan
Nyeri perut kanan bawah, mula-mula daerah epigastrium kemudian menjalar ke Mc Burney.
Apa bila telah terjadi inflamasi (>6 jam) penderita dapat menunjukkan letak nyeri, karena
bersifat somatik.
b. Gejala Klinis
Muntah (rangsangan viseral) akibat aktivasi n.vagus.
Anoreksia, nausea dan vomitus yang timbul beberapa jam sesudahnya, merupakan
kelanjutan dari rasa nyeri yang timbul saat permulaan.
Disuria juga timbul apabila peradangan apendiks dekat dengan vesika urinaria.
Obstipasi sebelum datangnya rasa nyeri dan beberapa penderita mengalami diare, timbul
biasanya pada letak apendiks pelvikal yang merangsang daerah rektum.
Gejala lain adalah demam yang tidak terlalu tinggi, yaitu suhu antara 37,50C - 38,50C
tetapi bila suhu lebih tinggi, diduga telah terjadi perforasi.
Sedangkan apendiks yang mengalami gangren atau perforasi lebih sering terjadi dengan gejala-
gejala sebagai berikut:
Gejala progresif dengan durasi lebih dari 36 jam
Demam tinggi lebih dari 38,50C
Lekositosis (AL lebih dari 14.000)
Dehidrasi dan asidosis
Distensi
Menghilangnya bising usus
Nyeri tekan kuadran kanan bawah
Rebound tenderness sign
Rovsing sign
Nyeri tekan seluruh lapangan abdominal
Yang paling penting adalah kalau appendisitis akut itu merupakan peradangan pada
appendiks dimana semua dinding organ tersebut terkena sedangkan appendiks perforasi
merupakan pecahnya dinding organ tersebut.
2. Infark miokard, sindrom metabolik
Kasus:
Seorang laki2 datang dengan keluhan sakit di ulu hati pekerjaan direktur perusahaan
Anamnesis
Nama Tn. Rudi
Umur 47 tahun
Pekerjaan direktur di PT A
Sesak sudah sejak 3 jam yang lalu
Tinggal di serdam
Riwayat kejadian sebelumnya pernah 1 bulan yang lalu
Kapan biasanya kambuh : kadang2 endak jelas
Batuk tidak ada
Diare tidak ada
Makanan terakhir nasi padang
Obat yang telah dikonsumsi untuk mengatasi keluhan omeprazol
Pusing (berputar-putar), vertigo (pusing dengan pandangan berputar)
Sakit kepala (sakit di cranial)
Nafsu makan baik
Makan secara teratur
Penyakit yang lain tidak ada
Perokok berat, peminum alcohol
Kebiasaan makan dengan klien
Riwayat penyakit keluarga serupa tidak ada
Tidak ada masalah dengan pekerjaan
Riwayat alergi obat tidak ada
Olahraga tenis 3 kali seminggu, golf 1 kali sebulan di Jakarta
Tiap hari biasanya makan nasi padang 3x sehari
Tidur jam 2 malam bangun jam 5 pagi
Sebelum datang ada muntah ada sesak
Pemeriksaan fisik
Vital sign
Td 180/100
Rr 28 x
nadi 113 x
suhu 37
BMI dbn
Tinggi 183
BB sesuai IMB
Konjungtiva palpebra tidak pucat/ anemis
Sclera ikterik negative
Tonsil t1 t1
Warna lidah dbn
Tidak polip di hidung
Vena jugularis dbn
KGB tidak ada pembesaran
Pemeriksaan daerah faring dbn
Toraks simetris
Perkusi jantung kor dbn
Belko perkusi sonor pada kedua paru
Spremitus normal perkusi normal
auskultasi ditemukan murmur sistolik pada katup aorta
abdomen datar kondisi lemas
tidak luka operasi dan jaringan parut serta spider nevi
tidak ditemukan darm countour dan darm steifung
perkusi timpani
hepar lien tidak teraba
balotemen negative
shifting dullness negative
edema tungkai positif
Laboratorium
Hb 16
Leukosit 9600
Livcon dbn
Trombosit 452
Led normal
Mcp, mch, mcv dbn
Endoskopi tidak ditemukan adanya tukak lambung
Usg tidak ditemukan kelainan
Tidal negative
Feses normal
Ekg estelevasi di lit 2 3 apn (infark inferior jantung)
Urine di dapat Kristal amorf positif
Kolesterol total 300
Trigliserid 500
Ldl 300
Gula darah 400
Asam urat 8
Kristal pada urine ada kristal (asam urat positif)
Terdapat penyempitan arteri koroner
Diagnosis
Infark miokardia inferior
Infark miokard disertai asam urat
Penyakit Jantung Koroner
Diabetes (kurang tepat)
Sindroma koroner akut + metabolic sindrom + hiperurisemia + hipertensi grade 2 + aorta
stenosis
Kesimpulan orang ini datang karena sakit jantung serangan akut koroner
Penangan
MONACO
M = morfin
O = oksigen
N = nitrat
A = aspirin
CO = Klopidogrel
Masalah pasien ada sindroma dispepsi nyeri di ulu, jika tidak diketahui sakit ulu hati karna
jantung, mencret, atau maag tulis diagnosis sampah sindroma dispepsi nanti baru observasi
lanjutan untuk memastikan.
Pasien terdapat koroner diberi Monaco dan dikonsulkan ke dr sp. Jantung
Yang disampaikan ke dr spesialis jantung adalah pasien laki-laki umur 47 tahun keluhan nyeri
pada area epigastric dicurigai ke arah infark inferior berdasarkan hasil anamnesis nyeri ulu hati,
mual, muntah, pemeriksaan fisik terdapat murmur katup aorta kemungkinan kearah stenosis aorta.
Dari ekg terdapat estelevasi pada lit 2 3 apn jadi dicurigai infark inferior. Dari hasil pemeriksaan
laboratorium diperoleh menunjukkan faktor resiko meningkatnya koleterol total, trigliserid, dan
ldl, serta terdapat diabetes mellitus dan asam urat tinggi, perokok berat dan minum alcohol
(metabolic sindrom). Jadi pasien perlu di rawat di ICU.
Selain ditangani menggunakan MONACO pasien juga diberikan ranitidn (untuk sakit ulu
hati). Pada penggunaan klopidogrel tidak boleh digabungkan dengan pantoprazol (Proton Pump
Inhibitor) karena nanti obatnya tidak bekerja. PPI (Pantoprazol) bekerja pada sitokrom P2C19,
dimana sitokrom ini diperlukan klopidogrel dalam metabolismenya. Jadi jika enzimnya dihambat
maka obat tersebut tidak dapat diolah sehingga obat klopidogrelnya menjadi tidak aktif. Maka
digunakan ranitidine.
Jadi pada pasien nyeri ulu jangan hanya dianggap maag saja. Kalo pasiennya sudah tua
dengan umur 47 tahun, resiko tinggi, perokok berat, minum alcohol, direktur perusahaan,
mengkonsumsi makanan padang terus-terusan harus dicurigai pada penyakit jantung.
3. Infark miokard, sindrom metabolik
Kasus:
Kasus Keracunan
Wanita umur 25 tahun datang dengan penurunan kesadaran dan mual muntah sebelumnya.
Pemeriksaan fisik
1. B A U :
Aceton : Methanol, isopropyl alcohol, acetyl salicylic acid
Coal gas : Carbon monoksida
Buah per : Chloralhidrat
Bawang putih : Arsen, fosfor, thalium, organofosfat
Alkohol : Ethanol, methanol
Minyak : Minyak tanah atau destilat minyak
2. K U L I T :
Kemerahan : Co, cyanida, asam borax, anticholinergik
Berkeringat : Amfetamin, LSD, organofosfat, cocain, barbiturat
Kering : Anticholinergik
Bulla : Barbiturat, carbonmonoksida·
Ikterus : Acetaminofen, carbontetrachlorida, besi, fosfor, jamur
Purpura : Aspirin,warfarin, gigitan ular
Sianosis : Nitrit, nitrat,fenacetin, benzocain
3. SUHU TUBUH :
· Hipothermia : Sedatif hipnotik, ethanol, carbonmonoksida,clonidin, fenothiazin
· Hiperthermia : Anticholinergik, salisilat, amfetamin, cocain,fenothiazin,theofilin
4. TEKANAN DARAH :
Hipertensi : Simpatomimetik, organofosfat, amfetamin
Hipotensi : Sedatif hipnotik, narkotika, fenothiazin, clonidin, beta-blocker
5. NADI :
Bradikardia : Digitalis, sedatif hipnotik, beta-blocker,ethchlorvynol
Tachikardia : Anticholinergik, amfetamin, simpatomimetik, alkohol,okain,aspirin, theofilin
Arithmia : anticholinergik,organofosfat,fenothiazin,carbonmonoksida,cyanida,beta-blocker
6. SELAPUT LENDIR :
Kering : Anticholinergik
Salivasi : Organofosfat, carbamat
Lesi mulut : Bahan korosif, paraquat
Lakrimasi : Kaustik, organofosfat, gas irritan
7. RESPIRASI :
Depressi : Alkohol, narkotika, barbiturat, sedatif hipnotik
Tachipnea : Salisilat, amfetamin, carbonmonoksida
Kussmaull : Methanol, ethyliene glycol, salisilat
8. OEDEMA PARU : Salisilat, narkotika, simpatomimetik
9. SUSUANAN SARAF PUSAT:
Kejang : Amfetamin, fenothiazin, cocain, camfer, tembaga, soniazid,organofosfat, salisilat,
antihistamin, propoxyphene.
Miosis : Narkotika (kecuali demerol dan lomotil), fenothiazin, diazepam, organofosfat
(stadium lanjut), barbiturat, jamur.
Midriasis : Anticholinergik, simpatomimetik, cocain, methanol, lSD, glutethimid.
Buta,atropi optik : Methanol
Fasikulasi : Organofosfat
Nistagmus : Difenilhidantoin, barbiturat, carbamazepim, ethanol, carbon monoksida, ethanol
Hipertoni : Anticholinergik, fenothiazin, strichnyn
Mioklonus, rigiditas : Anticholinergik, fenothiazin, haloperidol
Delirium/psikosis : anticholinergik, simpatomimetik, alkohol, fenothiazin, logam berat,
marijuana, cocain, heroin, metaqualon
Koma : Alkohol, anticholinergik, sedative hipnotik, carbon monoksida, narkotika, anti
depressi trisiklik, salisilat, organofosfat
Kelemahan, paralise: Organofosfat, carbamat, logam berat
10. SALURAN PENCERNAAN :
Muntah,diare, : Besi, fosfat, logam berat, jamur, lithium, flourida, organofosfat nyeri perut
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium
Laboratorium rutin (darah, urin, feses, lengkap) tidak banyak membantu.
2. Pemeriksaan khusus seperti : kadar kholinesterase plasma sangat membantu diagnosis keracunan
IFO (kadarnya menurun sampai di bawah 50 %. Kadar meth- Hb darah : keracunan nitrit. Kadar
barbiturat plasma : penting untuk penentuan derajat keracunan barbiturate.
3. Pemeriksaan toksikologi :
- Penting untuk kepastian diagnosis, terutama untuk “visum et repertum”
- Bahan diambil dari :
a. Muntuhan penderita / bahan kumbah lambung yang pertama (100 ml)
b. Urine sebanyak 100 ml
c. Darah tanpa antikoagulan sebanyak 10 ml.
Tanda dan Gejala
Efek Gejala
1. Muskarinik Salivasi, lacrimasi, urinasi dan diaree (SLUD)
Kejang perut
Nausea dan vomitus
Bradicardia
Miosis
Berkeringat
2. nikotinik Pegal-pegal, lemah
Tremor
Paralysis
Dyspnea
Tachicardia
3. sistem saraf pusat Bingung, gelisah, insomnia, neurosis
Sakit kepala
Emosi tidak stabil
Bicara terbata-bata
Kelemahan umum
Convulsi
Depresi respirasi dan gangguan jantung
Koma
Terapi symtome dan tatalaksana
- Beri Kalsium glukonat 10 % 10 cc iv pelan-pelan untuk mengatasi dehidrasi
- Bilas lambung :
1. Pasien telungkup, kepala dan bahu lebih rendah.
2. Pasang NGT dan bilas dengan : air, larutan norit, Natrium bicarbonat 5 %, atau asam asetat
5 %.
3. Pembilasan sampai 20 X, rata-rata volume 250 cc.
- Atropin sulfat ( SA ) bekerja dengan menghambat efek akumulasi asetil kholin
1. Mula- mula diberikan bolus intra vena 1 – 2,5 mg
2. Dilanjutkan dengan 0,5 – 1 mg setiap 5 – 10 – 15 menit sampai timbul gejala-gejala
atropinisasi ( muka merah, mulut kering, tachycardia, midriasis, febris, psikosis )
3. Kemudian interval diperpanjang setiap 15 – 30 – 60 menit selanjutnya 2 – 4 –6 dan 12 jam
4. Pemberian SA dihentikan minimal setelah 2 x 24 jam
Penghentian SA yang mendadak dapat menimbulkan “rebound effect” berupa edema paru dan
kegagalan pernafasan akut yang sering fatal
- Berikan PPI untuk menekan produksi asam lambung dan mengatasi jika terjadi perdarahan lambung
(omeprazole, esomeprazol, lansoprazole, atau pantoprazole)
- Injeksi sulfas atropin dosis maksimal 3 mg Intra muscular (0,5 mg @ampul setiap 15 menit) untuk
mengatasi takikardi
- Berikan obat anti mual muntah (odansentron 4-8 mg) untuk mencegah refleks muntah pada pasien.
Tentir Gigi dan Mulut
Sebelum membahas tentang gigi ada baiknya kita tahu terlebih dahulu secara umum tentang
anatomi dan struktur penyanggah gigi, oklusi dan pengunyahan yang tidak sempurna seperti
table dibawah ini :
Sistem Digestiv pada manusia
1. Anatomi gigi dan struktur penyanggah
gigi
1.1 Jaringan keras gigi
1.1.1 Gigi geligi dan jaringan penyanggah
1.1.2 Komponen tulang dan persendian
1.2 Jaringan lunak dan persyarafan
2. Oklusi gigi 2.1 Normal oklusi dan Mal-oklusi
2.2 Penelanan dan tahapan
3. Pengunyahan yang tidak sempurna 3.1 Dampak pengunyahan yang tidak sempurna
Komponen dari Sistem Digestif :
1. Mulut
2. Kelenjar liur
3. Pharing
4. Esophagus
5. Hepar
6. Vesica Biliaris
7. Gaster
8. Pankreas
9. Usus Besar
10. Usus kecil
11. Anus
Traktus Gastrointestinal Manusia (Sistem Digestif)
Traktur Gastrointestinal bagian bawah dan atas manusia
The stomach is located centre left in the human body
Bagian dari Gaster
Ket:
1. Badan dari Gaster
2. Fundus
3. Dinding Anterior
4. Curvatura besar
5. Curvatura kecil
6. Cardia
7. –
8. –
9. Sphincter Pylorus
10. Antrum Pylorus
11. Canal Pylorus
12. Incisura Angular
13. Canal Gastric
14. Rugae
Kelenjar Saliva
Saliva
Saliva mengandung substansi air dibagian mulut dari hewan, yang dikeluarkan oleh kelenjar
saliva. Saliva manusia sebagian besar mengandung 99,5 % air, yang lainnya 0,5 % terdiri
dari elektrolit, mucus, glycoprotein, enzim dan antibakteri sebagai campuran dari Ig A dan
lizozim.
Enzim yang ditemukan dalam saliva pada dasarnya dimulai dengan proses pencernaan dari
peraturan sususan makanan dan lemak.
Enzim juga berperan untuk menguraikan partikel-partikel makanan dalam celah-celah gigi,
proteksi pertumbuhan gigi dari pembusukan bakteri.
Selanjutnya, saliva berperan sebagai lubricasi, pembasahan makanan dan membantu dari
awal pengunyahan, dan melindungi permukaan mukosa lubang mulut dari proses
pengeringan.
Terminologi Anatomi
Saliva adalah cairan yang mengandung :
Air
Elektrolit
– 2-21 mmol/L sodium (lebih rendah dari plasma darah)
– 10-36 mmol/L potassium (lebih tinggi dari plasma)
– 1,2-2,8 mmol/L kalcium (sama dengan plasma)
– 0.08–0.5 mmol/L magnesium
– 5–40 mmol/L klorida (lebih rendah dari plasma)
– 25 mmol/L bikarbonat (lebih tinggi dari plasma)
– 1.4–39 mmol/L fosfat
– Iodin (mmol/L konsentrasi biasanaya lebih tinggi dari plasama, tetapi tergantung
berdasarkan variable susunan iodine dalam jumlah makanan)
Mukus (mucus dalam saliva terdiri dari mukopolisakarida dan glycoproteins)
Campuran Antibakteri (thiocyanate, peroksida hydrogen, dan sekresi immunoglobulin A)
Epidermal growth factor ( EGF)
Variasi Enzim : ada 3 enzim besar yang ditemukan dalam saliva:
– α-amylase, ptyalin, sekresi dari sel-sel acinar dari parotid dan gelenjar submandibular,
dimulai dari pencernaan zat tepung sebelum makanan ditelan, dengan ph optimum 7,4
– Lingual lipase, yang mana sekresi sel-sel acinar dari kelenjar sublingual, mempunyai
ph optimum sekitar 4,0 jadi tidak aktif sampai masuk ke acidic gaster.
– Kallikrein, enzim proteoklikan yang memecah berat-molekul-tinggi kinikogen untuk
memproduksi bradikinin, yang mana merupakan vasodilator, kallikrein disekresikan
sel-sel acinar dari ketiga kelenjar saliva., \
– Antimicrobial enzim yang membunuh bakteri
– Lysozyme
– Salivary lactoperoxidase
– Lactoferrin
– Immunoglobulin A
– Proline-kaya proteins (fungsinya didalam formasi enamel, pengikatan Ca2+,
membunuh mikroba dan lubrikasi)
– Enzim minor mengandung saliva acid phosphatases A+B, N-acetylmuramoyl-L-
alanine amidase, NAD(P)H dehydrogenase (quinone), superoxide dismutase,
glutathione transferase, kelas 3 aldehyde dehydrogenase, glucose-6-phosphate
isomerase, dan jaringan kallikrein (fungsinya tidak diketahui)
• Sel-sel: mungkin terdiri atas 8 milliar dan 500 miliar sel-sel bakteri per ml. Produk dari
bakteri ( asam organic kecil, amino, dan thiol) karena saliva kadang-kadang
menunjukkan bau busuk.
• Opiorphin, substansi yang membuat nyeri ditemukan dalam saliva manusia.
• Haptocorrin, sebuah protein yang berikatan dengan Vitamin B12 untuk melindungi
degrasasi kembali dalam gaster, sebelum berikatan ke faktor instrinsik
Pengunyahan (Mastikasi)
• Matikasi atau chewing adalah proses yang mana makanan akan digilas dan kunyah oleh
gigi.
• Langkah pertama mastikasi yaitu digesti dan penurunan area permukaan dari makanan-
makanan untuk memenuhi efisiensi dari enzim
• Selama proses mastikasi, posisi makanan dari pipi dan lidah diantara gigi untuk
pengindraan.
• Otot-otot dari mastikasi berpindah kerahang dengan membawanya ke gigi kontak
intermitten, berulang kali menutup dan membuka.
• Kelanjutan dari chewing, makanan akan dibuat lembut dan lebih hangat, dan enzim
dalam saliva dimulai menjadi karbohidrat halus dalam makanan. Setelah chewing,
makanan (disebut bolus) akan ditelan.
• Didalam esophagus dan via peristaltic lanjutan ke gaster, dimana langkah selanjutnya
adalah hasil dari digesti.
• Premastikasi kadang-kadang dilakukan oleh orangtua untuk bayi yang tidak bisa
berbicara.
• Makanan akan di mastikasi dalam mulut dari orangtua masuk sebagai bolus lalu
ditransfer ke bayi untuk dikonsumsi.
PH dalam Sistem Kehidupan
Compartment pH
Gastric acid 1
Lysosomes 4.5
Granules of chromaffin cells 5.5
Human skin 5.5
Urine 6.0
Pure H2O at 37 °C 6.81
Cytosol 7.2
Cerebrospinal fluid (CSF) 7.5
Blood 7.34–7.45
Mitochondrial matrix 7.5
Pancreas secretions 8.1
Anatomi Gigi
Penyakit Jaringan Keras Gigi (Karies Gigi)
• KME : Karies mengenai Email
• KMD : Karies mengenai Dentin
• KMP : Karies mengenai Pulpa (Pulpitis)
• Pulpitis Akut
• Pulpitis Khronis
• Pulpitis Khronis disertai granuloma
• Pulpitis khronis tanpa granuloma.
Jaringan lunak sekitar gigi (Periodontal)
Periodontitis merupakan salah satu penyakit jaringan penyangga gigi yang paling luas
penyebarannya dalam masyarakat, dan penelitian tentang prevalensi penyakit periodontal sangat
bervariasi.
Penyakit pada jaringan periodontal yang bersifat khronis dapat menyebabkan kerusakan pada
serabut periodontal. Kebersihan mulut yang buruk adalah faktor terpenting yang
mempengaruhi prevalensi dan tingkat keparahan kerusakan jaringan periodontal.
• Pada usia 40 tahun ke atas, pencabutan gigi lebih banyak disebabkan oleh penyakit
jaringan periodontal.
• Penyakit periodontal yang berlanjut dapat menyebabkan hilangnya jaringan penyangga
gigi, yang dapat mengakibatkan gigi goyah
Ekstaksi / Pencabutan Gigi
• KLASIFIKASI EKSTRAKSI
Ekstraksi gigi sering dikategorikan menjadi dua macam yakni ekstraksi simpel dan ekstraksi
bedah/surgical. Ekstrasi simpel adalah ekstraksi yang dilakukan pada gigi yang terlihat dalam
rongga mulut, menggunakan anestesi lokal dan menggunakan alat-alat untuk elevasi bagian gigi
yang terlihat.
Ekstrasi bedah adalah ekstraksi yang dilakukan pada gigi yang tidak dapat dijangkau dengan
mudah karena berada di bawah garis ginggiva atau karena belum erupsi secara keseluruhan.
Dalam ekstraksi bedah, dilakukan sayatan pada gusi untuk menjangkau gigi. Dalam beberapa
kasus, gigi tersebut harus dipecah menjadi beberapa bagian sebelum.
Indikasi Ekstraksi Gigi
Sebelum melakukan tindakan ekstraksi, seorang dokter gigi perlu mengetahui riwayat medis
pasien berupa riwayat alergi, pengobatan yang sedang dilakukan, riwayat cabut gigi sebelumnya,
dan kemungkinan reaksi anestesi yang pernah dialami sebelumnya.
Hal ini perlu dilakukan agar tindakan ekstraksi gigi dapat dilakukan dengan aman.
Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam pencabutan gigi:
a. Anatomi gigi menentukan jenis alat pencabutan, gerakan pencabutan, dan posisi
pencabutan.
b. Anestesi dilakukan untuk menghilangkan atau mengurangi rasa sakit.
c. Jumlah gigi yang dicabut dalam satu kunjungan.
d. Tidak menggunakan tenaga yang besar.
e. Pemeriksaan kembali elemen gigi yang baru dicabut.
Hilangnya atau dicabutnya gigi terutama pada usia muda akan membuat gigi-gigi yang lainnya
bergerak ke arah gigi yang hilang tersebut sehingga membuat gigi tidak teratur lagi.
Oleh karenanya tindakan pecabutan gigi sebaiknya merupakan tindakan terakhir yang dilakukan
dokter gigi apabila tidak ada cara lain untuk mempertahankan gigi tersebut di dalam rahang.
Ekstraksi gigi harus sesuai dengan indikasi. Indikasi ekstrasi pada gigi permanen tidak sama
dengan gigi decidui (gigi susu)
Ekstraksi gigi permanen dilakukan karena berbagai sebab antara lain:
1) Gigi yang berlubang besar sehingga tidak dapat ditambal lagi dan tidak dapat dilakukan
perawatan endodontik, misalnya pada gigi dengan akar bengkok, ataupun saluran akar
buntu.
2) Gigi yang sangat goyah, oleh karena resorbsi tulang alveolar misalnya pada atropi senilis,
patologis, maupun trauma.
3) Gigi impaksi
Untuk kepentingan ortodontik, biasanya hal ini merupakan perawatan konsul dari bagian
ortodontik dengan mempertimbangkan pecabutan gigi untuk mendapatkan tuangan yang
dibutuhkan dalam perawatannya.
4) Gigi yang merupakan fokus infeksi, dimana keberadaan gigi yang tidak sehat dapat
merupakan sumber infeksi bagi tubuh.
5) Gigi yang menyebabkan trauma jaringan lunak sekitarnya.
6) Penderita yang mendapat terapi radiasi pada regio kepala dan leher dapat dilakukan
ekstraksi pada gigi yang terkena radiasi. Radiasi dapat menyebabkan kerapuhan gigi,
karies pada gigi, dan pada gigi yang sebelumnya sudah rusak bila terkena radiasi dapat
menjadi lebih parah.Komplikasi yang paling sering oleh karena ekstraksi gigi setelah
terapi radiasi adalah septikemia dan osteoradionecrosis/ORN
7) Gigi dengan supernumerary, dimana gigi tumbuh berlebih dan tidak normal.
8) Gigi dengan fraktur/patah pada akar, misalnya karena jatuh. Kondisi ini dapat
menyebabkan rasa sakit berkelanjutan pada penderita sehingga gigi tersebut menjadi non-
vital atau mati.
9) Gigi dengan sisa akar, dimana sisa akar akan menjadi patologis karena hilangnya
pembuluh darah dan jaringan ikat, sehingga kondisi ini membuat akar gigi tidak vital.
10) Gigi dengan fraktur/patah pada bagian tulang alveolar ataupun pada garis fraktur tulang
alveolar.
11) Gigi yang terletak pada garis fraktur yang mengganggu reposisi.
12) Keinginan pasien untuk dicabut giginya.
Beberapa alasan penderita ingin mencabut giginya antara lain:
a. Ingin terhindar dari rasa sakit yang sering mengganggu.
b. Ingin diganti dengan gigi tiruan yang menurutnya lebih baik.
c. Enggan /tidak punya waktu untuk datang berulang-ulang ke dokter gigi.
d. Faktor ekonomi.
e. Faktor ketidaktahuan penderita.
Indikasi pencabutan gigi pada gigi decidui/susu antara lain:
1) Gigi ekstra yang menghambat pertumbuhan gigi lain
2) Gigi persistensi, dimana gigi sulung tidak tanggal pada waktunya sehingga menyebabkan
gigi permanen terhambat pertumbuhannya.
3) Gigi susu yang merupakan fokus infeksi
4) Gigi susu dengan karies besar sehingga gigi menjadi non vital
5) Gigi susu yang sudah goyah dan sudah waktunya tanggal
6) Gigi susu yang akarnya menyebabkan ulkus dekubitus.
Kontraindikasi Ekstrasi Gigi
Sebelum melakukan ekstraksi gigi, seorang dokter gigi harus benar-benar mengetahui keadaan
pasien untuk memastikan bahwa tidak ada kondisi yang akan membahayakan sebelum, saat,
maupun setelah ekstraksi gigi. Oleh karena itu harus diketahui kontraindikasi dilakukannya
ekstraksi maupun keadaan atau kondisi yang membuat ekstraksi gigi harus ditunda untuk
sementara waktu.
Kontra indikasi eksodonsi (pencabutan gigi) akan berlaku sampai dokter akan memberi ijin
atau menunggu keadaan umum pasien dapat menerima suatu tindakan bedah tanpa menyebabkan
komplikasi yang membahayakan bagi jiwa pasien.
Ekstraksi pada gigi dengan kondisi tertentu sebaiknya ditunda, misalnya pada infeksi gigi
yang progresif hingga menyebar ke tulang. Hal ini dilakukan karena akan menyulitkan anestesi.
Untuk mengatasinya maka perlu diberikan antibiotik sebelum ekstraksi.
Pada pasien yang menggunakan obat antikoagulan semisal aspirin maupun warfarin,
hendaknya menghentikan penggunaannya 3 hari menjelang ekstraksi gigi.
Pada pasien-pasien dengan katup jantung prostetik maupun riwayat operasi jantung terbuka 6
bulan yang lalu harus mendapatkan terapi antibiotik untuk mengurangi resiko infeksi.
Nah ini ada beberapa kontraindikasi pencabutan gigi berdasarkan beberapa faktor, terutama
faktor lokal dan sistemik.
1. Faktor Lokal
a. Kontraindikasi ekstraksi gigi yang bersifat setempat umumnya menyangkut suatu infeksi
akut jaringan di sekitar gigi. Misalnya gigi dengan kondisi abses yang menyulitkan
anestesi.
b. Sinusitis maksilaris akut. Sinus adalah rongga berisi udara yang terdapat di sekitar
rongga hidung.
• Sinusitis (infeksi sinus) terjadi jika membran mukosa saluran pernapasan atas
(hidung, kerongkongan, sinus) mengalami pembengkakan.
• Pembengkakan tersebut menyumbat saluran sinus yang bermuara ke rongga hidung.
Akibatnya cairan mukus tidak dapat keluar secara normal.
Menumpuknya mukus di dalam sinus menjadi faktor yang mendorong terjadinya
infeksi sinus.
• Pencabutan gigi terutama gigi premolar dan molar sebaiknya ditunda sampai
sinusitisnya teratasi.
c. Radioterapi kepala dan leher.
Alasan melarang ekstraksi dengan keadaan ini adalah infeksi akut yang berada di sekitar
gigi, akan menyebar melalui aliran darah ke seluruh tubuh dan terjadi keadaan septikemia.
Komplikasi lainnya adalah osteoradionekrosis
d. Adanya suspek keganasan, yang apabila dilakukan ekstraksi gigi akan menyebabkan
kanker cepat menyebar dan makin ganas.
2. Faktor Sistemik
Pasien dengan kontra indikasi yang bersifat sistemik memerlukan pertimbangan khusus
untuk dilakukan ekstraksi gigi. Bukan kontra indikasi mutlak sih.
Faktor-faktor ini meliputi pasien-pasien yang memiliki riwayat penyakit khusus. Dengan
kondisi riwayat penyakit tertentu, ekstraksi bisa dilakukan dengan persyaratan bahwa pasien
sudah berada dalam pengawasan dokter ahli dan penyakit yang menyertainya bisa dikontrol
dengan baik. Hal tersebut penting untuk menghindari terjadinya komplikasi sebelum
pencabutan, saat pencabutan, maupun setelah pencabutan gigi .
a. Diabetes mellitus.
Diabetes yang terkontrol dengan baik tidak memerlukan terapi antibiotik profilaktik
untuk pembedahan rongga mulut. Pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol akan
mengalami penyembuhan lebih lambat dan cenderung mengalami infeksi, sehingga
memerlukan pemberian antibiotik profilaksis. Responnya terhadap infeksi tersebut diduga
keras akibat defisiensi leukosit polimorfonuklear dan menurunnya atau terganggunya
fagositosis, diapedisis, dan khemotaksis karena hiperglikemi.
b. Kehamilan
Kehamilan bukan kontraindikasi terhadap pembersihan kalkulus ataupun ekstraksi gigi,
karena tidak ada hubungan antara kehamilan dengan pembekuan darah. Perdarahan pada
gusi mungkin merupakan manifestasi dari gingivitis kehamilan/ epulis yang disebabkan
pergolakan hormon selama kehamilan. Namun perlu diwaspadai terjadinya kondisi
hipertensi dan diabetes mellitus gestasional yang umumnya temporer selama kehamilan.
Umumnya kendala bagi ibu hamil adalah ekstraksi gigi dapat meningkatkan stress, baik
oleh karena nyeri maupun peradangan dari proses pencabutan gigi yang akan
meningkatkan prostaglandin yang berperan dalam kontraksi uterus, namun hal itu dapat
diatasi dengan pemberian analgetik maupun antiinflamasi yang aman bagi ibu hamil. Bila
keadaan umum ibu hamil kurang jelas, sebaiknya dikonsulkan kebagian obsgyn.
c. Penyakit Kardiovaskuler
Pasien dengan penyakit jantung termasuk kontraindikasi ekstraksi gigi. Kontraindikasi
di sini bukan berarti kita tidak boleh melakukan tindakan ekstraksi gigi pada pasien ini,
namun dalam penangannannya perlu konsultasi pada para ahli, dalam hal ini dokter
spesialis jantung. Dengan berkonsultasi, untuk mendapatkan rekomendasi atau izin dari
dokter spesialis mengenai waktu yang tepat bagi pasien untuk menerima tindakan
ekstraksi gigi tanpa terjadi komplikasi yang membahayakan bagi jiwa pasien serta
tindakan pendamping yang diperlukan sebelum atau sesudah dilakukan ekstraksi gigi,
misalnya saja penderita jantung rematik harus diberi Penicillin G Benzatin sebelum dan
sesudah ekstraksi dilakukan.
d. Kelainan Darah / Blood Dyscrasia
Pasien-pasien dengan penyakit trombositopeni purpura, leukemia, anemia, hemofilia,
maupun kelainan darah lainnya sangat penting untuk diketahui riwayat penyakitnya
sebelum dilakukan tindakan ekstraksi gigi.
Untuk itu agar tidak terjadi komplikasi pasca ekstraksi perlu ditanyakan adakah kelainan
perdarahan seperti waktu perdarahan dan waktu pembekuan darah yang tidak normal pada
penderita.
e. Hipertensi
Bila anestesi lokal yang kita gunakan mengandung vasokonstriktor, pembuluh darah akan
menyempit menyebabkan tekanan darah meningkat, pembuluh darah kecil akan pecah,
sehingga terjadi perdarahan.
Apabila kita menggunakan anestesi lokal yang tidak mengandung vasokonstriktor, darah
dapat tetap mengalir sehingga terjadi perdarahan pasca ekstraksi.
f. Jaundice/Hepatitis
Pasien dengan penyakit hati dapat mengalami gangguan pembekuan darah oleh karena
defisiensi faktor-faktor pembekuan yang dibentuk oleh hati.
Oleh karenanya pasien dengan penyakit hati dapat menyebabkan “prolonged
hemorrahage” yaitu perdarahan yang terjadi berlangsung lama sehingga bila penderita
akan menerima pencabutan gigi sebaiknya dikirimkan dulu kepada dokter ahli yang
merawatnya atau sebelum pencabutan dilakukan premediksi dahulu dengan vit K
g. Sifilis
Sifilis adalah penyakit infeksi yang diakibatkan Treponema pallidum. Pada penderita
sifilis, daya tahan tubuhnya rendah, sehingga mudah terjadi infeksi sehingga
penyembuhan luka terhambat.
h. Nefritis
Ekstraksi gigi yang meliputi beberapa gigi pada penderita nefritis, dapat berakibat
keadaan nefritis bertambah buruk. Sebaiknya penderita nefritis berkonsultasi terlebih
dahulu dengan dokter ahli sebelum melakukan ekstraksi gigi.
i. Toxic Goiter
Tindakan bedah mulut, termasuk mencabut gigi, dapat mengakibatkan krisis tiroid,
tanda-tandanya yaitu kesadaran turun, gelisah, tidak terkontrol meskipun telah diberi obat
penenang, bahkan kejang, komplikasi lainnya dapat menimbulkan kegagalan jantung.
Oklusi Gigi
• Nah jawabannya tuh oklusi… lalu, apasih oklusi itu?
• Singkatnya sih, Oklusi tuh perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada Maksila dan
mandibula, yang terjadi selama pergerakan Mandibula dan berakhir dengan kontak penuh
dari gigi geligi pada kedua rahang
• Secara teoritis, oklusi didefinisikan sebagai kontak antara gigi-geligi yang saling
berhadapan secara langsung (tanpa perantara) dalam suatu hubungan biologis yang
dinamis antara semua komponen sistem stomato-gnatik terhadap permukaan gigi-geligi
yang berkontak dalam keadaan berfungsi berkontak dalam keadaan berfungsi
• Oklusi ideal :
Adalah suatu konsep teoritis oklusi yang sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada
manusia.
• Oklusi fungsional
Adalah gerakan fungsional dari mandibula shg menyebabkan kontak antar gigi geligi
• Oklusi normal :
Adalah suatu hubungan yang dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama dan
rahang yang berlawanan, apabila gigi –geligi dikontakkan dan condylus berada dalam
fossa glenoidea.
• Oklusi gigi-gigi secara normal dapat dikelompokkan dalam 2 jenis, yaitu
1. oklusi statik merupakan hubungan gigi geligi rahang atas (RA) dan rahang bawah
(RB) dalam keadaan tertutup atau hubungan daerah kunyah gigi-geligi dalam keadaan
tidak berfungsi (statik).
2. oklusi dinamik merupakan hubungan antara gigi geligi RA dan RB pada saat
seseorang melakukan gerakan mandibula ke arah lateral (samping) ataupun kedepan
(antero-posterior).
• Pada oklusi statik, hubungan cusp fungsional gigi geligi posterior (premolar) berada pada
posisi cusp to marginal ridge dan cusp fungsional gigi molar pada posisi cusp to fossa.
• Sedang pada hubungan gigi anterior dapat ditentukan jarak gigit (overjet) dan tinggi gigit
(overbite) dalam satuan milimeter (mm).
• Jarak gigit (overjet) adalah jarak horizontal antara incisal edge gigi incisivus RA terhadap
bidang labial gigi insisivus pertama RB.
• Dan tinggi gigit (overbite) adalah jarak vertikal antara incisal edge RB sampai incisal
edge RA.
• Oklusi dinamik timbul akibat gerakan mandibula ke lateral, kedepan (anterior) dan
kebelakang (posterior).
• Oklusi yang terjadi karena pergerakan mandibula ini sering disebut artikulasi.
• Pada gerakan ke lateral akan ditemukan sisi kerja (working side) yang ditunjukan dengan
adanya kontak antara cusp bukal RA dan cusp molar RB; dan sisi keseimbangan
(balancing side).
• Working side dalam oklusi dinamik digunakan sebagai panduan oklusi (oklusal
guidance), bukan pada balancing side.
• Kontak gigi geligi karena gerakan mandibula dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Intercupal Contact Position (ICP), adalah kontak maksimal antara gigi geligi
dengan antagonisnya.
2. Retruded Contract Position (RCP), adalah kontak maksimal gigi geligi pada saat
mandibula bergerak lebih ke posterior dari ICP, namun RB masih mampu
bergerak secara terbatas ke lateral.
3. Protrusif Contact Position (PCP) adalah kontak gigi geligi anterior pada saat RB
digerakkan ke anterior.
4. Working Side Contact Position (WSCP) adalah kontak gigi geligi pada saat RB
digerakan ke lateral
• Selain klasifikasi diatas, secara umum pola oklusi akibat gerakan RB dapat
diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Bilateral balanced occlusion, bila gigi geligi posterior pada kerja dan sisi
keseimbangn, keduanya dalam keadaan kontak;
2. Unilateral balanced occlusion. Bila gigi geligi posterior pada sisi kerja kontak dan
sisi keseimbangan tidak kontak;
3. Mutually protected occlusion. Dijumpai kontak ringan pada gigi geligi anterior,
sedang pada gigi posterior tidak kontak;
4. Tidak dapat ditetapkan, bila tidak dapat dikelompokkan dalam klasifikasi diatas.
Maloklusi
Nah apalagi nih maloklusi?
Nah dibawah ini ada beberapa pengertian maloklusi, cekidot…
1. definisi
• Maloklusi adalah kondisi oklusi intercuspal dalam pertumbuhan gigi diasumsikan sebagai
kondisi yang tidak reguler.
• Maloklusi adalah oklusi abnormal yang ditandai dengan tidak benarnya hubungan antar
lengkung di setiap bidang spatial atau anomaly abnormal dalam posisi gigi.
• Maloklusi adalah kondisi oklusi intercuspal dalam pertumbuhan gigi diasumsikan
sebagai kondisi yang tidak reguler.
• Keadaan ini dikenal dengan istilah maloklusi tetapi batas antara oklusi normal dengan
tidak normal sebenarnya cukup tipis.
• Maloklusi sering pula tidak mengganggu fungsi gigi secara signifikan dan termodifikasi
pemakaian gigi.
• Maloklusi terjadi pada kondisi-kondisi berikut ini :
1. Ketika ada kebutuhan bagi subjek untuk melakukan posisi postural adaptif dari
mandibula.
2. Jika ada gerak menutup translokasi dari mandibula, dari posisi istirahat atau dari
posisi postural adaptif ke posisi interkuspal.
3. Jika posisi gigi adalah sedemikian rupa sehingga terbentuk mekanisme refleks yang
merugikan selama fungsi pengunyahan dari mandibula.
4. Jika gigi-gigi menyebabkan kerusakan pada jaringan lunak mulut.
5. Jika ada gigi berjejal atau tidak teratur, yang bisa merupakan pemicu bagi terjadinya
penyakit periodontal dan gigi.
6. Jika ada penampilan pribadi yang kurang baik akibat posisi gigi.
7. Jika ada posisi gigi yang menghalangi bicara yang normal.
Lalu tau gak sih penyebab maloklusi tuh apa?
2. Etilogi maloklusi
Etiologi maloklusi ada dua, yaitu :
1) Primary etiologi site
2) Etiologi pendukung
Nah Primary etiologi site terbagi menjadi :
a. System Neuromuskular
Beberapa pola kontraksi neuromuscular beradaptasi terhadap ketidakseimbangan
skeletal / malposisi gigi. Pola- pola kontraksi yang tidak seimbang adalah bagian
penting dari hampir semua maloklusi.
b. Tulang
Karena tulang muka, terutama maxilla dan mandibula berfungsi sebagai dasar
untuk dental arch, kesalahan dalam marfologi / pertumbuhannya dapat merubah
hubungan dan fungsi oklusi. Sebagian besar dari maloklusi ynag sangat serius
adalah membantu dalam identifikasi dishamorni osseus.
c. Gigi
Gigi adalah tempat utama dalam etiologi dari kesalahan bentuk dentofacial dalam
berbagai macam cara. Variasi dalam ukuran, bentuk, jumlah dan posisis gigi
semua dapat menyebabkan maloklusi. Hal yang sering dilupakan adalah
kemungkinan bahwa malposisisi dapat menyebabkan malfungsi, secara tidak
langsung malfungsi merubah pertumbuhan tulang. Yang sering bermasalah adalah
gigi yang terlalu besar.
d. Jaringan Lunak (tidak termasuk otot)
Peran dari jaringan lunak, selain neuromuskular dalam etiologi maloklusi, dapat
dilihat dengan jelas seperti tempat- tempat yang didiskusi sebelumnya. Tetapi,
maloklusi dapat disebabkan oleh penyakit periodontal / kehilangan perlekatan dan
berbagai macam lesi jaringan lunak termasuk struktur TMJ.
Selain penyebab diatas, ada juga Etiologi Pendukung, antara lain :
1. Herediter
Herediter telah lama dikenal sebagai penyebab maloklusi. Kesalahan asal
genetic dapat menyebabkan penampilan gigi sebelum lahir / mereka tidak
dapat dilihat sampai 6 tahun setelah kelahiran (contoh : pola erupsi gigi).
Peran herediter dalam pertumbuhan craniofacial dan etiologi kesalahan bentuk
dentalfacial telah menjadii banyak subjek penelitian.
Genetic gigi adalah kesamaan dalam bentuk keluarga sangat sering terjadi
tetapi jenis transmisi / tempat aksi genetiknya tidak diketahui kecuali pada
beberapa kasus ( contoh : absennya gigi / penampilan beberapa syndrome
craniofacial).
2. Perkembangan abnormal yang tidak diketahui penyebabnya
Misalnya : deferensiasi yang penting pada perkembangan embrio. Contoh
: facial cleft.
• Trauma
Baik trauma prenatal atau setelah kelahiran dapat menyebabkan
kerusakan atau kesalahan bentuk dentofacial.
• Prenatal trauma / injuri semasa kelahiran
Hipoplasia dari mandibula disebabkan karena tekanan intrauterine
(kandungan) atau trauma selama proses kelahiran.
• Makanan yang dapat menyebabkan stimulasi otot yang bekerja lebih dan peningkatan
fungsi gigi. Jenis makanan seperti ini menimbulkan karies yang lebih sedikit.
1. Habits
Sebagai contoh Mengisap jempol / jari. Biasanya pada usia 3 tahun – 4 tahun anak-
anak mulai mengisap jempol jika M1 nya susah saat erupsi. Arah aplikasi tekanan
terhadap gigi selama mengisap jempol dapat menyebabkan Insisivus maksila
terdorong ke labial, sementara otot bukal mendesak tekanan lingual terhadap gigi
pada segmen leteral dari lengkung dental.
3. Klasifikasi
Klasifikasi angel :
1) Class I
Lengkung mandibula normalnya mesiodistal berhubungan terhadap lengkung
maksila, dengan mesiobukal cusp dari M1 permanen maksila menutupi grove bukal
dari M1 permanen mendibula dan mesio lingual cusp M1 maksila menutupi fossa
oclusal dari M1 permanen mandibula ketika rahang diistirahatkan dan gigi dalam
keadaan tekanan
2) Class II
Cusp mesiobukal m1 permanen maksila menutupi antara cusp mesio bukal M1
mandibula permanen dan aspek distal dari P1 mandibula. Juga mesiolingual cusp M1
permanen maksila menutupi mesiolingual cusp dari M1 permanen mandibula.
Angle membagi class II maloklusi dalam 2 divisi dan 1 subdivisi berdasarkan
angulasi labiolingual dari maksila, yaitu ;
• Class II – divisi I
Dengan relasi Molar terlihat seoerti tipe kelas II, gigi insisivus maksila labio
version.
• Class II – divisi II
Dengan relasi molar terlihat seperti tipe kelas II, Insisivus maksila mendekati
normal secara anteroposterior atau secara ringan dalam linguoversion
sedangakan I2 maksila tipped secara labial atau mesial
• Class II – sbdivisi
Saat relasi kelas II molar, terjadi oada satu sisi pada lengkung dental
3) Class III
Lengkung dan badan mandibula berada pada mesial lengkuna maksila dengan
cusp mesiobukal M1 permanen maksila beroklusi pada ruang interdental di antara
ruang distal dari cusp distal pada M1 permanen mandibula dan aspek mesial dari
cusp mesial m2 mandibula.
Class III terbagi 2, yaitu :
• Psedo class III – maloklusi
Ini bukan maloklusi kelas 3 yang sebenarnya, tapi tampak serupa, disini
mandibula bergesar ke anterior dengan fossa gleroid dengan kontak premature
gigi atau beberapa alas an lainnya ketika rahang berada pada oklusi sentrik.
• Class III – subdivisi
• Maloklusi sesuai dengan unilaterally.
Pada kondisi normal, relasi antar molar pertama normal begitu juga gigi-gigi yang ada di
anteriornya.
• Pada maloklusi kelas 1, relasi antar molar pertama normal, tetapi garis oklusi gigi-
gigi di daerah depan dari molar pertama tersebut tidak tepat.
• Pada maloklusi kelas 2, tampak molar pertama bawah tampak lebih belakang dari
pada molar atasnya sehingga relasi tidak lagi normal. Kondisi ini merupakan
overbite / gigitan berlebih.
• Pada maloklusi kelas 3 ini merupakan kebalikan dari Kelas 2, yaitu molar pertama
atas yang tampak lebih belakang daripada molar pertama bawah. Kondisi ini
merupakan underbite atau terkadang disebut gigitan terbalik.
Bolus (slide 67)
Dalam proses pencernaan , bolus (dari bahasa Latin yang artinya " bola " ) adalah massa
makanan yang telah dikunyah pada titik siap untuk ditelan. Dalam keadaan normal, bolus
kemudian melewati esophagus ke lambung/gaster untuk dilakukan proses pencernaan .
Bolus memiliki warna yang sama dengan makanan yang telah dikunyah oleh orang tersebut
dan berbeda dari chime. Bolus akan terbentuk seperti struktur bola ketika akan ditelan . PH bolus
adalah basa karena adanya saliva yang melumasi makanan hingga menjadi bolus.
Pencernaan Anaerob (slide 68-70)
Pencernaan anaerob adalah proses perombakan senyawa organic kompleks menjadi senyawa
yang lebih sederhana oleh aktivitas mikroorganisme dalam ketiadaan oksigen. Proses pencernaan
dimulai dengan hidrolisis bakteri pada zat yang masuk. Polimer organik tidak larut, seperti
karbohidrat, dipecah menjadi turunan yang dapat larut yang tersedia bagi bakteri lainnya. Bakteri
Acidogenic kemudian mengubah gula dan asam amino menjadi karbon dioksida, hidrogen,
amonia, dan asam organik. Bakteri ini mengubah asam organik yang dihasilkan menjadi asam
asetat, bersama dengan amonia tambahan, hidrogen, dan karbon dioksida. Akhirnya, metanogen
mengkonversi produk ini untuk metana dan karbon dioksida. Populasi archaea metanogen
memainkan peran yang sangat diperlukan dalam perawatan air limbah anaerobic.
Hal ini digunakan sebagai bagian dari proses untuk mengolah limbah biodegradable dan
lumpur limbah. Sebagai bagian dari sistem pengelolaan sampah terpadu, pencernaan mengurangi
emisi gas TPA ke atmosfer.
Pencernaan anaerob banyak digunakan sebagai sumber energi yang dapat diperbaharui.
Proses ini menghasilkan biogas, yang terdiri dari metana, karbon dioksida dan gas lainnya.
Biogas ini bisa digunakan secara langsung sebagai bahan bakar, dalam gabungan panas dan
mesin gas listrik atau diperbaharui ke gas berkualitas alam biometana. Dapat juga digunakan
sebagai pupuk.
Ada empat tahap biologi dan kimia dari pencernaan anaerobik yaitu : Hidrolisis,
asidogenesa, asetogenesis, dan metanogenesis.
Chyme (slide 71-72)
Chyme yang memiliki pH rendah akan menjadi basa oleh produksi empedu untuk membantu
agar lebih mudah dicerna. Chyme berupa setengah cair dan setengah padat padat : massa
setengah cair-padat yang dicerna dari sebagian makanan dan sekresi pencernaan yang terbentuk
dalam lambung dan usus kecil selama proses pencernaan.
• Jalur chyme
Setelah jam pencernaan mekanik dan kimia, makanan telah dikurangi menjadi chyme.
Sebagai partikel makanan yang menjadi partikel cukup kecil, chyme lolos dari lambung secara
berkala ke dalam usus kecil, yang merangsang pankreas untuk melepaskan cairan yang
mengandung konsentrasi tinggi bikarbonat. Cairan ini menetralkan asam lambung, yang dapat
merusak lapisan usus, mengakibatkan ulkus duodenum. Sekresi lain dari pankreas, kandung
empedu, hati, dan kelenjar di dinding usus membantu dalam pencernaan.
Ketika partikel makanan sudah cukup halus, partikel tersebut diserap oleh dinding usus dan
diangkut ke aliran darah. Beberapa bahan makanan disalurkan dari usus kecil ke usus besar.
Dalam usus besar, bakteri memecah protein dan zat tepung dalam chyme yang tidak dicerna
sepenuhnya di usus kecil.
Ketika semua nutrisi telah diserap dari chyme, bahan limbah yang tersisa berubah menjadi
semisolid yang disebut feses. Kotoran lolos ke rektum, untuk disimpan sampai siap untuk
dikeluarkan dari tubuh saat buang air besar
Perspektif baru terhadap aspek gizi kesehatan mulut - George M Lessard (slide 73)
Karena peran penting gizi dalam proses pertumbuhan-perkembangan , efek kelebihan gizi
dan kekurangan gizi mungkin lebih signifikan daripada yang diprediksi.
Pilihan makanan sama pentingnya bagi kesehatan mulut untuk kesehatan seluruh tubuh,
sehingga pada akhirnya berfungsi tidak hanya untuk mencegah, tetapi juga untuk mengobati
penyakit mulut tertentu.
Riva touger – decker (slide 74)
Nutrisi adalah komponen penting dari pendidikan dalam profesi kesehatan. Meskipun sering
diremehkan, gizi merupakan aspek integral dari pendidikan gigi, terutama karena rongga mulut
adalah pintu masuk ke saluran pencernaan.
Slide 75 ------- SEKIAN DAN TERIMA KASIH
Maaf ya teman-teman tentirnya masih banyak kekurangan…
TENTIR PATOLOGI ANATOMI
MODUL GASTROINTESTINAL
GASTRITIS AKUT (GASTROPATI EROSIFA AKUT)
Definisi
Kalau menurut Buku Patologi Robbins, gastritis akut adalah proses peradangan mukosa
akut, biasanya bersifat transien.
Penyebab
Terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis akut, diantaranya
adalah NSAID, konsumsi alkohol, rokok, kemoterapi, uremia, infeksi sitemik, stress berat
(missal, trauma, luka bakar, pembedahan), iskemia dan syok, upaya bunuh diri, serta
trauma mekanis.
Penyebab-penyebab ini berperan dalam menimbulkan bebrapa situasi sebagai berikut :
gangguan lapisan mucus lekat, rangsangan sekresi asam disertai difusi balik ion hydrogen
ke dalam epitel superficial, berkurangnya pembentukan dapar bikarbonat oleh sel epitel
superficial, berkurangnya aliran darah ke mukosa, dan kerusakan langsung pada epitel.
Gambaran Klinis
Gambaran klinisnya antara lain adalah :
- nyeri epigastrium (ulu hati)
- dapat disertai mual muntah
- dapat terjadi hematemesis (muntah darah) / melena (feses disertai darah)
Morfologi
Spektrum : lokal-difus
Peradangan superficial, bisa juga sampai seluruh ketebalan mukosa dengan
perdarahan dan nekrosis
terdapat edema mukosa
infiltrat peradangan netrofil dan mungkin sel radang kronis
*bisa dilihat epitelnya sudah hilang
Gastritis akut. Mukosa lambung yang yang terdapat sel-sel inflamasi, termasuk sejumlah
neutrofil. Beberapa neutrofil yang hadir di epitel yang melapisi kelenjar di tengah
gambar. Hematoxylin dan eosin, 400.
GASTRITIS KRONIK
Defnis
Peradangan mukosa kronis yang akhirnya menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia
epitel.
Etiologi
bisa disebabkan infeksi kronis Hekicobacter pylori : pengaruh enzim dan toksin
disertai proses radang oleh neutrofil (sudah belajar di mikrobio kan, bahwa bakteri ini
punya toksin yang bisa merusak mukosa lambung).
bida juga karena autoimun, terdapat autoantibody terhadap sel parietal sehingga
menyababkan kerusakan kelenjar dan atrofi mukosa.
Sebenarnya, kalai faktor perusak (damaging forces) sama (faktor pelindung) seimbang,
maka lambungnya baik-baik saja, tapi ketika kerusakannya besar dan tidak mampu
dibendung oleh faktor pelindung atau faktor pelindungnya yang berkurang, maka
terjadilah kerusakan lambung.
Keterangan gambar (gastritis karena H.pylori) :
A. Bentuk spiral H. pylori yang disorot dalam noda perak Warthin-Starry. Organisme
yang melimpah dalam permukaan mukosa.
B. Intraepithelial dan lamina propria neutrofil yang menonjol.
C. Limfoid agregat dengan pusat-pusat germinal dan sel plasma subepitel berlimpah
dalam lamina propria dangkal merupakan ciri khas dari gastritis H. pylori.
Ini perbedaan antara gastritis akut karena H. pylori sama yang karena autoimun.
H. pylori–Associated Autoimmune
Location Antrum Body
Inflammatory infiltrate Neutrophils, subepithelial
plasma cells
Lymphocytes,
macrophages
Acid production Increased to slightly
decreased
Decreased
Gastrin Normal to decreased Increased
Other lesions Hyperplastic/inflammatory
polyps
Neuroendocrine
hyperplasia
Serology Antibodies to H. pylori Antibodies to parietal
cells (H+, K
+-ATPase,
intrinsic factor)
Sequelae Peptic ulcer, adenocarcinoma Atrophy, pernicious
anemia,
adenocarcinoma,
carcinoid tumor
Associations Low socioeconomic status,
poverty, residence in rural
areas
Autoimmune disease;
thyroiditis, diabetes
mellitus, Graves disease
Ini gambaran gastritis akut yang disebabkan oleh autoimun :
Keterangan gambar (gastritis akut karena autoimun) :
Gastritis autoimun.
A. Pada perbesaran kecil badan lambung menunjukkan inflamasi infiltrate dalam, terutama
terdiri dari limfosit, dan atrofi kelenjar.
B. Metaplasia usus, dikenali sebagai kehadiran sel-sel goblet dicampur dengan epitel
foveolar lambung.
Gastritis Kronik pada Infeksi H. pylori
Helicobacter pylori
bakteri batang berbentuk koma atau spiral berflagella,
ukuran : tebal 0,5 mm panjang 3mm gram negative,
antibiotik menyebabkan bakteri berubah bentuk,
bentuk u atau coccoid,
lokasi koloni bakteri : di lapisan mukus, permukaan sel epitel dan intercelluler space,
bakteri memproduksi urease, hemolysin dan cytotoxin.
Histologi
infiltrasi sel radang polimorfonukleus gastritis kronik aktif
hiperplasia folikel limfoid gastritis folikularis
atrofi partial
metaplasia intestinal
Patogenesis
infeksi hp diawali fase akut
lokasi infeksi:
- di antrum, cardia juga bisa ditemukan
- PPI (Proton Pump Inhibitor) menyebabkan pindah ke mukosa fundal
infeksi kronik, ditemukan sel-sel plasma, eosinofil, sel mast, limfosit, makrofag dan
netrofil
terbentuk folikel limfoid di mukosa antral (53,8%), juga di mukosa fundal (14,8%)
atrofi mukosa, diawali dengan atrofi multifocal
Komplikasi
Ulkus Dodenum (95%)
Ulkus Gaster (70-95%)
Carcinoma
Limfoma Malignum
ULKUS PEPTIKUM
Terdapat ketidakseimbangan antara mekanisme pertahanan mukosa gastroduodenal dengan
faktor-faktor pencetus terjadinya kerusakan.
Mekanisme pertahanannya antara lain :
Lapisan mukus
Sekresi bikarbonat
Regenerasi mukosa
Prostaglandin mukosa – memperbaiki vaskularisasi mukosa
Faktor agresi (perusak) fisiologisnnya :
Asam lambung
Pepsin
Faktor agresi patologik :
Infeksi H. pylori
NSAID
Alkohol
Rokok
Gangguan faktor pertahanan :
Iskemi
syok
refluk empedu
Patogenesis
Dalam keadaan normal, gaya agresifnya antara lain keasaaman lambung dan aktivitas
peptik (pepsin), tapi masih dilindungi oleh gaya pertahanan antara lain :
sekresi mucus pemukaan
sekresi bikarbonat ke dalam mucus
aliran darah mukosa
transport membrane permukaan apikal
kapasitas regenerasi epitel
pengeluaran prostaglandin
Ulkus peptikum bisa terjadi jika ada gangguan pertahan berupa :
iskemia
perlambatan pengosongan lambung
refluks duodenum-lambung
Selain itu, ulkus peptikum juga bisa disebabkan karena faktor penyebab yang
memperparah, diantaranya :
Infeksi H. pylori
NSAID, aspirin
Rokok, alkohol
Gangguan pengendalian sekresi asam-pepsin
Gejala Klinis
nyeri epigastrium
nyeri terbakar epigastrik
nyeri memburuk pada malam hari
nyeri timbul 1-3 jam setelah makan
kembung
mual, muntah
Komplikasi
Perdarahan
Perforasi
Lokasi Ulkus
Duodeni : dinding anterior dan posterior
Gaster : curvatura minor
Mikroskopis Ulkus Peptikum
Ulkus duodeni < ulkus lambung
Berbentuk bulat, Punched-out
Tepi ulkus tidak meninggi
Morfologi Ulkus Peptikum
Zona 1 : nekrosis fibrinoid / debris
Zona 2 : radang non spesifik, PMN meningkat
Zona 3 : jaringan granulasi : monucleus
Zona 4 : jaringan parut
ULKUS LAMBUNG AKUT
Defek mukosa lambung yang bersifat lokal dan akut dapat terjadi stelah stres berat dan
disebut ulkus stress (stress ulcer).
Status Lokasi
Ulkus multiple
Lokasi lambung > duodenum
Penyebab
Terjadi akibat stress berat / Stress ulcer
Curling’s ulcer : ditemukan pada luka bakar berat
Cushing’s ulcer: ditemukan pada perdarahan intracerebral, luka operasi saraf pusat
Trauma berat
NSAID
Patogenesis
ASIDOSIS : trauma berat dan luka bakar luas - asidosis - kerusakan epitel mukosa
STIMULASI VAGAL: kenaikan intrakranial - vagal - hipersekresi asam
Perforasi lambung akut pada pasien dengan udara bebas di bawah diafragma.
A. mukosa cacat dengan tepi yang bersih.
B. Basis ulkus nekrotik terdiri dari jaringan granulasi
PENYAKIT INFEKSI PADA USUS
1. DIARE VS DISENTRI
Diare : meningkatnya frekuensi bab ,jumlah dan material cair
tinja
Disentri : diare dengan volume lebih sedikit, disertai nyeri dan
darah
Penyebab diare : infeksi, malabsorbsi, radang kronik non
infeksi, neoplasma,
gangguan motilitas usus.
2. ENTEROCOLITIS INFEKTIF
Gastroenteritis virus
1. Rota virus
a. Diare berat pada bayi dan anak
b. Infeksi pd enterosit matur, tidak pd epitel kripta
c. Regenerasi eterosit menjadi sel sekretori immatur
d. Sel sekretori bertambah, fungsi absorbsi berkurang
e. Sekresi air & elektrolit meningkat
f. Virus menginfeksi epitel mukosa ileum
2. Adenovirus
a. Sering pada bayi
b. Gejala klnik : muntah, diare
c. Atrofi villi, hiperplasia kompensatori kripta
d. Gangguan yg terjadi: malabsorbsi dan kehilangan cairan
e. Infeksi terjadi pd epitel mukosa ileum dan kolon
Pembagian berdasar penyebab kerusakan jaringan
1. Toksin, tanpa adanya organisme yang infektif
Diare berat dan nyeri abdomen : Staphylococcus aureus, Vibrio, Clostridium
Perfringens.
Gangguan saraf hingga gagal nafas : Clostridium butolinum.
2. Organisme berproliferasi di lumen usus & menghasilkan
toksin
Bakteri berproliferasi di dalam lumen usus tidak menginfeksi mukosa usus namun
menghasilkan enterotoksin atau sitotoksin.
Enterotoksin menyebabkan diare : Vibrio cholerae
Sitotoksin menyebabkan disentri : Traveler diare
3. Organisme menginvasi mukosa usus
Bakteri menginfeksi mukosa berproliferasi dan merusak memiliki gejala klinik:
disentri (diare dg darah dan lendir) tensmus, kram perut. Contoh bakteri: shigella,
e. coli, salmonella
4. Organisme menginvasi mukosa usus diikuti infeksi sistemik
Bakteri menginfeksi epitel, makrofag serta bakteriemi memiliki gejala klinik
demam, nyeri abdomen. Contoh bakteri : salmonella typhi
Kolera
Bakteri tidak menginfeksi epitel mukosa, kerusakan mukosa akibat eksotoksin bakteri.
Disentri Basiler
Bakteri menginfeksi epitel mukosa, ulserasi mukosa. Disebabkan bakteri shigela.
Pseudomembran Colitis
Disebabkan oleh clostridium defficile akibat penggunaan atibiotik.
Typhoid
Infeksi mukosa-bakteriemi oleh salmonella thypii.
TB Usus
Primer :
berasal dari mycobacterium bovine
tuberkel di usus dan tuberkel disertai nekrosis perkijuan di kelenjar getah bening
regional, sembuh dengan fibrosis dan kalsifikasi
Sekunder
berasal dari mycobacterium tbc paru yang tertelan
lokasi lesi mukosa usus di plaque peyer’s dan kelenjar getah bening
keadaan lanjut ditemukan fibrosis, obstruksi, dan fistula
gambaran mikroskopiknya sama aja dengan sebelumnya. Ada sel epiteloid, datia langhans,
infiltrasi sel radang dll.
Kolitis Tuberkulosa
Amebiasis--Entamoeba hstolytica
Bentuk infektif: kista, tahan thd asam lambung
Penularan lewat makanan dan air
Diare lendir, darah dan pus
Lesi berupa: ulkus multiple, bentuk menggaung
Penyebaran e. histolytica : Masuk ke vena splanchnic
menyebabkan abses hati soliter atau multiple dan abses berwarna coklat– anchovy
sauce
Dari liver menyebar ke Jantung dan Paru
Gambaran mikroskopiknya sama aja dengan disentri
basiler akan tetapi keunikannya terdapat badan asidofilik berwarna merah berisi
sel darah merah.
Amubiasis / Amebiasis.
Amubiasis kolon dengan tiga trofozoid Entamoeba Histolytica di dalam submukosa. E.histolytica
adalah parasit penyebar protozoa penyebab disentri yang menyebar melalui pencernaan feses-oral.
Amuba mengivasi kriptus kelenjar kolon dan terbenam di dalam submukosa, organisme kemudian
menyebar kelateral untuk menyebabkan ulkus berbentuk seperti botol dengan leher sempit dan dasar
lebar. Terdapat sedikit infiltrat peradangan di dalam ulkus.1
Sumber : 1. Patologi Anatomi Robbins Kumar
PENYAKIT HATI
Infeksi Hati
a. Abses (abses itu keliatan di penampang ada kantong seperti
rongga2 gitu tetapi dalamnya isinya kosong)
Abses Hati ada yang disebabkan oleh abses hati piogenik dan juga abses hati amoeba maupun
keduanya biasanya disebut multiple. Abses hati juga dapat disebabkan Actinomycosis yaitu
bakteri gram-positif merupakan bagian dari flora mulut normal pada manusia. Biasanya faktor
penyebab abses hati dapat dibedakan berdasarkan warna pus, dan kultur mikroorganisme
Mekanisme Penyebab
Penjalaran dari saluran bilier (cholangitis)
Vaskular, portal maupun arterial
Perkontinuitatum, dari organ organ didekatnya
Trauma penetrasi
Immunosupresi
Gejala
Demam
Nyeri abdomen kuadran kanan atas
Nyeri tekan
Hepatomegali
Ikterik (tidak selalu)
Nah, kita bahas sedikit ya tentang abses hati
1. Abses hati piogenik yaitu bakteri gram negatif baik aerob
maupun anaerob biasanya yang sering adalah bakteri yang berasal dari flora normal usus
seperti E.coli, Klebsiella pneumonia, Bacteriodes, enterokokus, streptokokus anaerob dan
streptokokus mikroaerofilik. Pada anak, S.aureus merupakan penyebab tersering .2
Patogenesis :
Mikroorganisme dapat masuk ke dalam hati melalui sirkulasi portal, sirkulasi
sitemik dan statis empedu akibat obstruksi duktus bilier (cholangitis). Kolangitis akibat
batu atau striktur adalah penyebab yang paling sering, diikuti divertikulitis dan juga
apendisitis.
Penurunan daya tahan tubuh memegang peranan penting dalam terjadinya abses hati.
Kejadian yang paling sering adalah bakterial vena portal dari proses infeksi intra
abdimen seperti abses apendiks dan abses akibat tertelan benda asing. Abses lobus kanan
hati lebih sering bersifat kriptogenik, sedangkan abses pada lobus kiri hati lebih sering
berhubungan dengan hepatoliasis.2
Manifestasi Klinis :
Pada awal perjalanan penyakit, gejala klinis seringkali tidak spesifik. Gambaran klasif
abses hati piogenik 1. nyeri perut terutama kuadran kanan atas (92%), 2. demam yang
naik turun disertai menggigil (69%), 3. penurunan berat badan (42%), 4. Muntah (43%),
5. ikterus (21%), dan 6. nyeri dada saat batuk (51%). Pada 63% kasus gejala klinis
muncul < 2 minggu. 2
Abses multiple berhubungan dengan gambaran sistemik akut dan penyebabnya lebih
dapat diidentifikasi. Hati teraba membesar dan nyeri bila ditekan pada 24% kasus.
Adanya hepatomegali disertai nyeri pada palpasi merupakan tanda klinis yang paling
dapat dipercaya. Beberapa pasien tidak mengeluh nyeri perut kanan atas atau
hepatomegali dan hanya terdapat demam tanpa diketahui sebabnya. Ikterus hanya terjadi
pada stadium akhir kecuali jika terdapa kolangitis supuratif.2
Sumber : 2. Sari Pediatri, Vol.7 No.1 Juni 2005 : 50-56
2. Abses hati amoeba atau amubiasis paling sering disebabkan oleh Entamoeba Histolytica.
Hal ini dapat disebabkan oleh keadaan nutrisi, higiene individu yang buruk, dan juga
kepadatan penduduk.2
Patogenesis :
Parasit ditularkan melalui jalur fekal-oral dengan menelan minuman atau makanan
yang mengandung kista E.histolytica. Bentuk kista yang patogen dapat melewati
lambung dan berdisintegrasi di dalam usus halus, melepaskan trofozoit dan bermigrasi ke
kolon. Selanjutnya, trofozoit beragregasi kedalam usus halus, melepaskan trofozoit di
dalam lapisan musin usus dan membeil-ntuk kista baru. Lisis dari epitel kolon
dipermudah oleh galaktosa dan N-asetil-D_galaktosamin (Gal/GalNac)-lektin spesifik
yang dimiliki trofozoit, sehingga menyebabkan neutrofil berkumpul di tempat infasi
tersebut. Ulkus pada epitel kolon merupakan jalur amuba masuk ke dalam sistem vena
portal dan menyebabkan penyebaran ekstrainternal ke peritonium, hati dan jaringan lain.2
Organ hati merupakan lokasi penyebaran ekstrainternal paling sering. Amuba
bermultiplikasi dan menutup cabang-cabang kecil vena porta intrahepatik menyebabkan
nekrotik (daerah nekrotik dapat dari beberapa mm – 10cm) dan lisis jaringan hati. Abses
hati amuba biasanya soliter dan paling sering di daerah lobus kanan. Abses mengandung
pus steril dan jaringan nekrotik hati yang encer berwarna coklat kemerahan (anchovy
paste). Amuba pada umumnya terdapat pada daerah perifer abses.
Manifestasi Klinis ;
(1) Nyeri perut kanan atas, (2) pasien tampak sakit berat, (3) Demam, (4) Anoreksia,
(5) penurunan berat badan (6) Hepatomegali dan nyeri tekan (7) ikterik tapi jarang
terjadi
b. Hepatitisadalah peradangan pada hati. Hepatitis dapat
disebabkan oleh :
INFEKSI
BAKTERI: TUBERCULOSIS
PARASIT: HISTOPLASMOSIS, MALARIA
VIRUS: HEPATITIS VIRUS
STEATOSIS (perlemakan hati)
ALKOHOLIK
NON ALKOHOLIK
DRUG AND TOXIN INDUCED
ZAT TOKSIK
KONVERSI ZAT ZENOBIOTIK MENJADI AKTIF TOKSIK
IMMUNOLOGIK
NEONATAL
PALING SERING OBSTRUKSI BILIER EKSTRAHEPATIK
AUTOIMMUNE
Kerusakan hati akut, kronik atau karsinoma biasanya liat dahulu apakah ada nekrosisnya
atau tidak. Nekrosis itu bisa bermacam-macam, bisa nekrosisnya fokal hanya di beberapa
titik yang tersebar, dan juga bisa ada zonanya, ada zona perifer dan mid zona (disekita vena)
ada juga yang masif (tidak tersebar dimanapun).
Infeksi Viral
Hepatitis virus A, B,C, D, E, G, H
Herpes simplex virus (HSV)
Cytomegalovirus (CMV)
Epstein Barr virus (EBV)
Yellow fever virus
DD : drug - induced
Penjelasan gambar :
Virus hepatitis A sifatnya akut tidak ada yg kronik atau karier jadi saat dia menginfeksi dan
inv keasidalam sel hepar, virusnya langsung ber-replikasi dan selnya langsung nekrosis.
Sedangkan virus hepatitis B itu ada 2 yaitu ada yang ber-replikasi dan virusnya menetap
atau antigen virusnya dikeluarkan di sel hati dan dikenali oleh sel imun oleh limfosit
sehingga sel imunnya merusak sel hepar.
Hepatitis Adisebakan oleh virus HAV merupakan pikornavirus RNA untai tunggal [ssRNA]
yang kecil dan berselubung. Penyakit jinak dapat sembuh sendiri, masa inkubasi 2-6 minggu.
Angka kematian 0,1%. Endemik dinegara yang higienenya buruk.
HAV Microscopic . Karakteristiknya ;
Mozaic pattern / lobular disarray
Diffuse, regular, uniform lesion
Focal /spotty necrosis, Hydropic degeneration, Acidophyllic degeneration
Portal / lobular inflammation
Balance in limphocyte /histiocyte cell infiltration
Centri lobular accentuation / Rappaport 3
Perjalanan Penyakit
ASIMPTOMATIK
SEROLOGIK POSITIF
PENINGKATAN SERUM TRANSAMINASE DAN ANTIBODI
HEPATITIS AKUT
HEPATITIS FULMINAN
CARRIER
HEPATITIS KRONIK SBKLINIK
TIDAK DITEMUKAN GEJALA PENYAKIT
TERJADI KERUSAKAN HATI TANPA TANDA-TANDA KLINIK
90% MERUPAKAN TRANSMISI VERTIKAL
TIDAK DIEMUKAN PADA HAV DAN HEV
HEPATITIS KRONIK
TIDAK DITEMUKAN PADA HAV DAN HEV
SIROSIS
TIDAK DITEMUKAN PADA HAV, HEV DAN HGV
Hepatitis B disebabkan virus HBV anggota Hepadnaviridae masa inkubasi 4-26 minggu
(rata-rat 6-8minggu)
Dapat menyebabkan:
Hepatitis akut dengan pemulihan dan hilangnya virus
Hepatitis kronis nonprogresif
Penyakit kronis progresif yang berakhir dengan sirosis
Hepatitis fulminant dengan nekrosis hati masif
Karier asimtomatik, dengan atau tanpa penyakit subklinis progresif
Terjadinya kasrsinoma hepatoseluler (berkaitan dengan protein –X HBV yang
dihasilkan oleh si virus)
Hasil Potensial dari Infeksi Hepatitis B pada Dewasa
Hepatitis Cdisebabkan oleh HCV dan mempunyai banyak tipe. Hepatitis C menular lewat
darah atau cairan tubuh dari orang yang terinfeksi contohnya pada pengguna narkoba.
Hepatitis C tidak menyebar melalaui makanan,air atau kontak biasa. Hepatitis C akut dapat
berubah menjadi kronis dan beresiko terkena sirosis hati atau karsinoma hepatoselluler .
Sirosis Hatiadalah penyakit hati menahun yang difus dan ireversible ditandai dengan
pembentukan jariingan ikat (fibrosis) dan disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya
proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan
makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut sehingga hati
mengeras dan fungsi hati itu sendiri menurun dan bentuk hati biasanya mengecil disertai
terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang
akhirnya menyebabkan hipertensi porta.
Diffuse and irreversible process
Characterized by fibrosis and nodular regeneration
Classified morphologically and etiologically
Causes include HBV, HCV, alcohol andhaemochromatosis, biliary
atresia/obstruction
Complications are liver failure, portal hypertension and liver cell carcinoma
(Komplikasi yang dapat menyebabkan kematian; gagal hati, hipertensi portal,
dan karsinoma hepatoseluler).
Selamat belajar aliens MARS, maaf ya jika tentirnya banyak kekurnagan, semoga
bermanfaat. SEMANGAT !!!!!!!
TENTIR PATOLOGI KLINIK
PEMERIKSAAN LABORATORIUM GASTROINTESTINAL DAN
HEPATOPANKREATOBILIAR
MODUL GASTROINTESTINAL
Pemeriksaan Laboratorium Gastrointestinal
Gejala pada sistem GI :
1. Perdarahan
2. Mual dan muntah = bisa timbul karena gangguan hati misalnya hepatitis, lalu bisa
juga karena gastritis
3. Diare = muncul karena gangguan absorpsi akibat infeksi
4. Konstipasi = disebabkan karena dehidrasi
5. Nyeri abdomen = bisa karena hati, pancreas dan apendisitis
6. Anoreksia = gejala pada pasien hepatitis, sirosis.
1. Perdarahan
Hematemesis = muntah darah
Melena = keluarnya feses hitam akibat diwarnai oleh darah yang berubah; di saluran
GI atas
Lokasi perdarahan :
• Esophagus
• Lambung
• Hepar
• Pankreas
• Usus halus
• Usus besar
Pemeriksaan Laboratorium :
• Pemeriksaan darah rutin
Hematokrit ; rentang normal laki-laki 39-49%; wanita 33-43%
Meningkat pada : dehidrasi, hipovolemi, COPD, merokok,dll
Menurun pada : kehilangan darah, anemia, kehamilan, gagal ginjal
Hemoglobin; rentang normal laki-laki 13,6-17,7 g/dl; wanita 12-15 g/dl
Meningkat pada : hemokonsentrasi, dehidrasi, COPD, stress, dll
Menurun pada : hemoragi, anemia, gagal ginjal
Hitung platelet; rentang normal 130-400 x 103/mm
3
Eritroprotein ; normal : 3,7-16,0 IU/L dengan radioimmunoassay
Hitung eosionofil; normal : 1-4% eosinofil (0-440/mm3)
• Pemeriksaan feses rutin
Makroskopik : warna, bau, konsistensi, lendir, darah, parasit
Mikroskopik : leukosit, eritrosit, lemak, serat sisa makanan, sel epitel, Kristal,
telur dan jentik cacing
Pemeriksaan kimia tinja : keasaman tinja (pH), pemeriksaan lemak tinja 72
jam, pemeriksaan karbohidrat (uji reduksi-clinitest), pemeriksaan tripsin,
pemeriksaan elastase tinja, fecal osmotic (osmolal) gap, osmolalitas ukur dan
osmolalitas hitung
Pemeriksaan hematologic : pemeriksaan darah samar tinja, uji Apt
Pemeriksaan imunologi : deteksi antigen toksin Clostridium defficile, alfa-1
antitripsin
• Retikulosit retikulosit akan meningkat saat terjadi perdarahan
Perhitungan retikulosit; rentang normal 0,5-1,5%
Meningkat pada : anemia hemolitik, hemoragi, terapi postanemia, gagal ginjal
kronis
Menurun pada : anemia aplastik, sirosis hepatis, transfusi darah
• Golongan darah untuk kepentingan transfusi darah
• Pemeriksaan H.pylori pada orang yang mengalami gastritis berulang
Elisa antibodi terhadap H.pylori
UBT (urea breath test) lebih mahal, pemeriksaan dengan nafas utk diperiksa
keadaan CO2 dan reaksinya
2. Diare
Peningkatan volume, keenceran dan frekuensi defekasi dibandingkan dengan pola
defekasi normal.
Peningkatan frekuensi pasase abnormal cairan atau tinja yang belum terbentuk
Bayi mengekskresikan tinja 5 g / kg BB setiap hari dan meningkat sampai 200 g /
hari pada org dewasa.
Ekskresi tinja > 200 g / hari diare
Diare akut < 2 minggu
Diare persisten 2 – 4 minggu
Diare kronik > 4 minggu
Diare ada 3 jenis :
- Diare osmotik = cairan masuk ke dlm feses
- Diare sekretorik =biasa pada infeksi
- Diare motilitas
Pemeriksaan laboratorium :
Pemeriksaan feses
Pemeriksaan darah rutin
Dehidrasi -> trjadi hemokonsentrasi -> hematokrit meningkat
Urin rutin
Makrokskopik : warna, bau, dan partikel yang terlihat dalam urine
Mikroskopik : unsur organic (epitel, eritrosit, leukosit, silinder, mikroba),
unsure anorganik (kristal kalsium oksalat, urat amorf,dll)
Pemeriksaan kimia urin: berat jenis, pH, protein, glukosa,keton, darah,
bilirubin, nitrit, urobilinogen, leukosit esterase
Urine kreatinin(24jam); normal laki-laki 0,8-1,8 g/hari; wanita 0,6-1,6
g/hari
Hasil urinalisis:
Normal :
Warna : kuning muda/jernih
Penampakan : jernih
pH : 4,5-8 (rata-rata 6)
protein : tidak ada
keton : tidak ada
glukosa : tidak ada
darah : tidak ada
3. Mual dan Muntah = bisa karena gastritis, hepatitis, dll
Pemeriksaan laboratorium :
Hematologi
Urin
Ureum, kretainin
Uji Faal hati
Elektrolit serum = kalau sudah kena ke ginjal
4. Nyeri abdomen = bisa karena hepar, pancreas dan apendisitis.
Pemeriksaan Laboratorium :
Hematologi ; bila curiga apendisitis -> peningkatan leukosit
Faal hati
Ureum, Kreatinin
Elektrolit = kemungkinan ada lesi di ginjal
5. Ikterus (jaundice) = gangguan pada hati, peningkatan bilirubin jadi kuning
Ada 3 jenis ikterus berdasarkan penyebab :
Ikterus hemolitik: hemolisis yang berlebihan,
Hati berfungsi untuk mengubah bilirubin yang indirect jadi direct, namun
pada kasus hemolitik, terjadi hemolisis yang berlebihan sehingga hati tidak
mampu mengubah bilirubin indirect jadi direct sehingga banyak di dalam
tubuh -> jadi kuning
Ikterus hepatoseluler: gangguan di hepar, karena tidak berfungsi lagi
Ikterus obstruktif : karena sumbatan misal pada ductus choledochus
# bilirubin indirect berbahaya pada bayi, karena bisa masuk ke dalam otak
dan merusak otak
Pemeriksaan Laboratorium
Faal hati = albumin diproduksi dihati, lihat apakah sekresi menurun? Atau
eksresi meningkat?
Bilirubin
Bilirubin total : normal : 0-1 mg/dl
Bilirubin indirect (unconjugated) : normal : 0-1 mg/dl
Urin
Feses
• Sisa hasil pencernaan
• 100 – 200 gr feses / hari dewasa
Komposisi Feses
1. Sisa bahan makanan yg tidak dicerna
2. Empedu
3. Sekresi usus
4. Air dan elektrolit
5. Sel epitel
6. Sejumlah bakteri
7. Bahan anorganik (kalsium dan fosfat)
Tujuan pemeriksaan feses : Deteksi kelainan traktus GI
1. Perdarahan gastro intestinal
2. Ulkus peptikum
3. Infeksi bakteri dan parasit
4. Sindroma malabsorpsi
Syarat sampel feses :
1. Feses segar
2. Defikasi spontan
3. Tidak ada kontaminan dgn urin
4. Harus diperiksa dalam 2 – 3 jam
setelah defikasi
Pengambilan sampel:
1. Pot plastik mulut lebar bersih dan
tertutup rapat
2. Tidak mengenai bagian luar wadah
3. Volume secukupnya
4. Beri label
Pemeriksaan makroskopis
1. Warna
1. Normal : colkat karena urobilin
2. Hijau : sayuran
3. Kuning : jagung dan susu
4. Merah : darah dari saluran cerna bagian bawah
5. Hitam : darah dari saluran cerna bagian atas
2. Bau
Normal : indol, skatol, asam butirat
Tidak begitu berbauh : diet sayuran
Agak tajam : diet daging
Amis : kolera
Asam/tengik : normal pada bayi
Busuk : protein tdk dicerna dan dirombak oleh bakteri
3. Konsistensi
1. Normal : agak lunak dan berbentuk silindris
2. Keras : konstipasi
3. Lunak : peningkatan cairan dalam tinja.
4. Berair : diare, pemberian pencahar.
5. Seperti air cucian beras : kolera
6. Lengket : banyak mengandung lemak steatorrhea.
7. Cair + darah + lendir : amubiasis
4. Lendir
1. Normal : tidak ada
2. Lendir (+) : ada peradangan usus
3. Bercampur rata dgn feses peradangan usus bagian atas
4. Bagian luar tinja peradangan usus bagian bawah
5. Ada darah disentri
Pemeriksaan mikroskopis
1. Leukosit
Normal : tidak ada
Lekukosit > 3/LPB : inflamasi, kolitis ulseratif, disentri, TBC usus
2. Eritrosit
Ditemukan eritrosit bila ada lesi di colon dan rektum
3. Lemak
Dalam tinja : trigliseride dan asam lemak; tampak globul berwarna orange – merah
4. Makrofag
Sel berinti satu, Memiliki daya fagosit ,Mirip amuba
5. Serat sisa makanan
Normal serat daging tidak ada
Serat tumbuhan 1 – 4 / LPB
6. Epitel
Normal sel epitel dinding usus bagian distal
Jumlah meningkat : peradangan usus
7. Kristal
8. Sel ragi
9. Amuba
10. Telur cacing
Pemeriksaan kimia
1. pH (7 – 9)
2. Uji reduksi
3. Urobilin
Tes darah samar
Tujuan :
1. Mendeteksi adanya perdarahan kecil pada traktus gastrointestinal
2. Tes skrining untuk karsinoma kolorektal
Globul lemak
3. Evaluasi penyebab anemi
4. Untuk mengevaluasi kemungkinan penyebab nyeri abdomen
Apt Test
Tujuan:
Untuk menentukan darah pada feses neonatus apakah dari ibu atau dari saluran cerna
Neonatus
Bila terjadi perubahan warna, maka dari ibu
Bila tidak terjadi perubahan warna, maka punya neonates
Positif palsu pada ibu dgn Thalasemia
Pemeriksaan Laboratorium Penyakit Hepatopankreatobilier
A. Pemeriksaan Fungsi Hati dapat mengindikasikan
1. Ada tidaknya kelainan hati
2. Diagnosis, memastikan ada penyebab penyakit hati
3. Prognosis, menentukan derajat beratnya kelainan hati
4. Evalusi, mengikuti perjalanan fungsi hati, dan membuat penilaian hasil pengobatan
B. Gejala yang timbul pada penyakit Hepatopankreatobilier
1. Ikterus
Pigementasi kuning pada kulit, sklera mata, dan mukosa karena hiperbilirubinemia
(kadar bilirubin meningkat mencapai 3,5-3 mg/dl) Semua serba KUNING
2. Asites
Penimbunan cairan secara abnormal di dalam rongga perut. Karena fungsi hari
abnormal, sintesis albumin juga turun, menyebabkan hipoalbumin. Sedangakn
hipertensi porta menyebabkan terjadinya bendungan.
C. Pemeriksaan laboratorium
Pemerikaan laboratorium fungsi hati,
1) ENZIM
Enzim adalah protein dan senyawa organic yang dihasilkan oleh sel hidup. Enzim
merupakan katalisator biologis yang mempercepat reaksi kimia di dalam sel hidup.
Enzim pada hati digolongkan menjadi 6 kelas, beberapa diantaranya adalah (sesuai
slide aja),
a) Kelas Transaminase, yaitu AST (aspartate aminotransferase), serum glutamic
oxaloacetic transaminase, ALT (alanine aminotransferase dulunya disebut
[SGPT [serum glutamic pyrupic transaminase])
b) ALP (alkaline phosphatase)
c) GGT (gamma glutami transferase)
2) PROTEIN
Pemeriksaan protein di hati, mencakup pemeriksaan Albumin dan Globulin)
3) BILIRUBIN
Pemeriksaaan bilirubin total dan bilirubin direct
4) Antigen dan antibody virus hepatitis
Contohnya pada Virus Hepatitis A,B,C
5) Urine
Yukk bahas satu satu.. (pembahasan ini, sesuai slide aja ya, sebenernya banyak penjelasannya
di buku, tapi kayaknya disingkat aja deh, takutnya terlalu dalam, malah semakin mumet)
1. AST/SGOT
Letak : Mitokondria dan sitoplasma sel-sel otot Jantung, Hati, Skelet, Ginjal,
Pankreas
Kadar akan meningkat dalam 12 jam dan akan tetap menetap hingga 5 hari
Enzim ini lebih banyak di otot jantung. Tapi pada kasus kasus menyakit hati,
dapat juga meningkat, karena di hati juga ada enzim ini.
2. ALT/SGPT
Letak : Sitoplasma Jaringan Hati, Jantungm, Otot skelet, Ginjal
Enzim ALT lebih dominan pada HATI, dan dapat menjadi tanda kerusakan hati
(penyakit hati)
Oleh karena itu ALT lebih spesifik dari AST pada organ hati, yang dapat menjadi
petunjuk penyakit hati.
3. ALP
Letak : Enzim yang berasal dari, Tulang, Hati, Plasenta, Usus
Enzim ini berkerja pada pH 9 (ph hati)
4. GGT
Letak : Hati, Ginjal, Pankreas (terutama di hati)
Adanya enzim ini dapat menentukan disfungsi sel hati dan induksi alkohol
Pada kasus intoksisikasi (karena alkohol), akan terjadi peningkatan kadar GGT
5. Antibodi
Misalnya pada Penyakit hepatitis autoimun, bukan karena bakteri atau virus yang
menyebabkan terjadinya peradangan, namun karena autoimun (tubuh kita
menyerang diri sendiri) saat ingin menyerang bakteri atau virus.
Perlu periksa ANA (antinuclear antibodies) dan SMA (anti smooth muscle
antibody) untuk mendiagnosis hepatitis autoimun
Jika saat pemeriksaan penyakit hati, tidak ditemukan virus atau bakteri, mungkin
bisa dicurigai penyebab autoimun ini.
6. AFP (Alfa Fetoprotein)
Merupakan protein NORMAL pada janin usia 6 minggu
Kadar AFP meningkat ringan pada hepatitis akut, kronis dan sirosis
Pada kasus karsinoma hepatosesuler, kadar AFP sangat tinggi (>1000ng/mL).
7. CHE (Kolinesterase)
Disintesis dalam Hati
Karena disintesis di hati, jika terjadi penurunan Kadar CHE di hati, maka
menunjukkan adanya kerusakan pada hati, seperti penyakit hati kronik, malnutrisi
dan hipoalbuminemia
8. Penanda Virus Hepatitis
a. HAV : anti HAV (total, IgM, IgG perlu dicari)
b. HBV : HBsAg, Anti HBs, HBeAg, Anti Hbe, Anti HBc, HBV-DNA
HBsAg (HBs antigen) dapat mendeteksi jika antigennya sudah terdeteksi
(tergantung antigen)
Anti HBc pada hepatitis B, jika terdeteksi, maka betul-betul terjadi hepatits B,
walaupun stadium nya masih ringan. Nah keistimewaan Anti HBc, pada
stadium kecilpun, sudah dapat mendeteksi adanta HBV ini.
HBV-DNA, untuk apa? Pada terapi-terapi virus, kita perlu memeriksa jumlah
virus
c. HCV : Anti HCV
D. Pemeriksaan URIN
1. Jenis specimen
Urin pagi (waktu bangun pagi hari), untuk skrining awal biasanya
Urin sewaktu (kapan aja) tidak untuk skrining awal
Urin berdasarkan waktu, untuk melihat misalnya kadar glikemiknya
2. Teknik pengumpulan specimen
Pancar tengah (midstream) pipis periode tengah (pipis dulu, saat pipis sudah
lancar, ditampung menggunakan spesimen.
Katetrisasi
Aspirasi suprapubic
3. Penampungan urin
Wadah kaca atau plastic
Wadah harus, bermulut lebar, bersih, kering, bertutup ulir, steril (penting untuk
biakkan urin)
Volume : minimal 12 ml
4. Pemeriksaan rutin urin
Pemeriksaan urin dipakai urin sewaktu
Urin yang ditampung aliran tengah (midstream urine)
5. Pemeriksaan Urobilinogen
Produk dari metabolism bilirubin
Bersifat tidak berwarna dan labil
Merupakan hasil oksidasi yang aka memberikan warna kuning oranye yang akan
mewarnai urin
Kadarnya meningkat pada hepatitis virus, hepatitis toksik akibat obat, sirosis hati
Jika kadarnya rendah bila ada obstruksi total aliran empedu ke usus. Pengunaan
antibiotic spectrum luas
Metode pemeriksaan, menggunakan Erlich, Carik celup
6. Pemeriksaan bilirubin
Merupakan hasil akhir dari pemecahan hemoglobin oleh sel reikuloendotelial dari
limpa dan limpa.
Kadar meningkat, menunjukkan produksi bilirubin terkonjungasi yang berlebihan
dalam aliran darah
Metode pemeriksaan, meliputi Harrison, Carik celup.
Nah asitesnya diulang lagi ya, biar lebih pintar,
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di dalam rongga perut.
Asites dapat disebabkan oleh transudate dan eksudat
Transudat
a) Terjadi akibat proses bukan radang tapi oleh karena ganguan keseimbangan
cairan tubuh.
b) Ciri-ciri :
o Jernik, kuning muda encer
o Tidak mengandung fibrinogen
o BJ < 1.018
o Kadar protein < 2.5 g/dL
o Kadar glukosa = kadar glukosa darah (urin harus segar, jika tidak, kadar
glukosanya akan menurun)
o Jumlah sel sedikit
o Steril
o Tes rivalta (-) atau (+) lemah
o Menggunakan urin yang segar
Eksudat
a) Terjadi karena peradangan (infeksi bakteri, virus, jamur) misalnya pada TB
usus, Trauma (hematoma, luka bakar), Keganasan.
b) Ciri-ciri eksudate
o Keruh, kental, hemoragik, chylous (cairan kental (milky) terdiri dari limfa dan
ekstrak lemak kimus yang telah teremulsifikan oleh lacteal selama pencernaan
dan mengalir ke pembuluh darah melewati ductus thoracicus
o Berbau menunjukkan tanda tanda keganasan
o Terdapat lemak:
>0.35 g/ml menunjukkan keganasan
<0.35 g/ml menunjukkan sirosis
o Mengandung fibrinogen
o BJ >1.018
o Kadar protein > 4g/dL
o Kadar glukosa< kadar glukosa darah
o Jumlah sel banyak
o Terdapat bakteri
o Tes rivalta (+)
o Harus menggunakan urin yang segar
Hatinya sudah selesai nih, dikit lagiiii.. yuk masuk ke pankreas
Pankreas
Penyakit pada pankreas, meliputi:
1. Pankreatitis akut
a. Definisi
Yaitu reaksi peradangan pankreas, yang ditandai nyeri perut akut dengan
kenaikan enzim pankreas dalam darah dan urin.
b. Pemeriksaan Laboratorium
Lihat pemeriksaan
1) Serum amilase cepat meningkat, 3x dari normal dan dapat kembali normal
dalam waktu 48-72 jam
2) Serum lipase lama meningkat. Serum lipase akan meningkat parallel dengan
amilase
3) Apabila amilase sudah tidak meningkat, sedangkan lipase masih meningkat,
berarti masih dalam tahap infeksi. Karena amilase disini bersifat cepat.
2. Tumor Pankreas
a) Berdasarkan fungsinya, pankreas dikenal 2 macam tumor, yaitu Tumor Eksokrin
pankreas dan Tumor Endokrin pankreas
b) Pemeriksaan laboratorium
Yang harus dicari itu,
1) Serum amilase dan lipase
2) Glukosa darah
3) Penanda tumor : CA 19-9
4) Feses
5) Urin
TENTIR MIKROBIOLOGI
Mikroba Penyebab Infeksi Saluran Cerna dan Hepatobilier
A. Imunitas Non-Spesifik Manusia :
1. Mulut
- Cairan
- Saliva
- Lysozim
- Flora normal
2. Esofagus
- Cairan
- Peristaltik
3. Gaster (Lambung)
- pH asam
4. Duodenum,jejunum,ileum
- Cairan usus
- Peristaltik
- Cairan empedu
- IgA sekretorik
- Plaque peyer
- Regenerasi Epitelium
5. Colon
- Flora normal
- Peristaltik
- Regenerasi epitelium
- Mucus
B. Proses Penginfeksian Secara Umum
Feses yang menganmdungmikroba patogen masuk ke Usus melalui :
Makanan
Cairan (air, susu)
Tangan
Kemudian Organisme memperbanyak diri dan hanya menginfeksi di traktus gastrointestinal Diare
Patogen diekskresi kefeses. Namun, jika terjadi Invasi organisme atau absorbsi toksin patogen
Menyebar melaui pembuluh darah muncul Gejala infeksi sistemik (demam, dll)
C. Deskripsi beberapa istilah
Gastroenteritis : biasanya ada gangguan mual, muntah, diare dan perasaan tidak enak di perut
Diare : buang air besar >3 kali, kontitensi cair dan kehilangan cairan dan elektrolit
Disentri : kelaianan pada GI tract yang biasanya ada darah/ nanah pada fesesnya, nyeri, demam,
keram perut. Biasanya diakibatkan oleh penyakit di usus besar.
Enterokolitis : inflamasi pada mukosa usus halus atau usus besar
D. Mikroba dan virus yang dapat menginfeksi GI:
E. Nah mikroba diatas dapat menyebabkan :
• Ulkus gaster dan duodenum
• Diare : terbanyak !
• Sistemik yang terinisiasi di sal. cerna
• Hepatitis (infeksi di hati)
• Cholangitis (infeksi di saluran empedu)
Mari kita bahas penyakitya diatas..
1. Ulkus Gaster dan Duodenum
Penyebab : Helicobacter pylori
gram : (-) ada flagela di satu sisi
Sediaan : biopsi dari endoskopi
Pemeriksaan mikrobiologi : mikroskopik, kultur, produksi urease (patokan penyebab adalah benar
helicobacter), serologi
Patogenesis :
helicobacter masuk ke lambung, terjadi produksi urease yang menyebabkan asam lambung
disekitarnya menjadi normal pHnya helicobacter yang lainnya datang dan membentuk kolonisasi
merusak mukosa lambung pepsin langsung terpapar ke permukaan sel usus inflamasi (oleh
asam lambung, protease, dan efektor molekul lainnya), kerusakan sel meningkat.
2. Diare
Gejala :
- BAB cair lebih dari 2-3 kali/hari
- Gejala penyerta : mual, muntah, demam, sakit perut, feses dengan, lendir/darah, tenesmus
(demam kalo subfebril(37,5-38,5oC) artinya dehidrasi doang, kalo demam febril (>38,5
oC)
kemungkinan bakteri)
- Waktu :
Akut (<2 minggu) : virus, bakteri, toksin, obat
Persisten (>2 minggu), kronik (>1 bulan) : jamur, parasit, non-infeksi
Animal reservoir : dapat diperantarai oleh hewan
foodborne : diperantarai oleh makanan
Waterborne : diperantarai oleh air
- Manifestasi klinis :
Non inflammantory : usus halus, sekresi cairan sedikit, inflamasi minimum. Gejala : BAB banyak,
mual, muntah, sakit perut, demam subfebris
Inflammantory : inflamasi kolon melalui invasi atau sitotoksin. Gejala : BAB ndak terlalu banyak,
demam tinggi , tenesmus, sakit perut bawah, darah/lendir
Mikrobia Penyebab diare :
ada banyak, liat aja slide ke-11 ya, diantaranya, terbagi atas :
diare inflamatori
diare non-inflamatori
diare dengan feses berdarah (kalau darahnya hitam = infeksi di daerah saluran bagian atas (pembatas :
ligamentum treitz)
diare pada pasien HIV/ AIDS
diare yang dialami oleh orang yang berasal dari daerah lain (Tourist)
Secara umum mikroorganisme penyebab diare:
a. Bakteri :
1. E-Coli
Flagel peritrik (diseluruh tubuh)
Gram (-)
Semua bakteri enterik (bakteri menyerang kolon/ usus kemungkinan besar adalah gram negatif)
Punya 3 antigen : H,O,K
Ada beberapa jenis :
1. EnteroPathogenic Escherichia coli (EPEC)
2. EnteroToxigenic Escherichia coli (ETEC)
3. EnteroHaemorrhagic Escherichia coli (EHEC)
4. EnteroInvasive Escherichia coli (EIEC)
5. Enteroaggregative Escherichia coli (EAEC)
Watery diarrhea : EPEC, ETEC, EAEC
Darah : EHEC, EIEC
2. Vibrio cholerae
• Bentuk : koma
• Gram : (-)
• Hanya O1 dan O139 yang bersifat toksik dan menyebabkan penyakit kolera
• Inkubasi rata-rata 1-3 hari
• Yang mempengaruhi inkubasi :
- pH lambung (penggunaan antacid)
- Konsumsi kuman dalam jumlah banyak
- melalui air atau makanan)
- Sekresi enterotoxin
• Feses paling penting ditanya : warna, bau dan konsistensi
• Proses : tertelan, masuk ke lambung, berkembang di usus halus, (tidak infasif) jadi hanya
kehilangan elektrolit dan air doang. (biasanya tidak ada sel darah putihnya)
3. Shigella sp.
- Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. Sonnei (dibedakan berdasarkan sifat terhadap gula)
- Bentuk batang
- Penyebab disentri basiler
- Berkoloni Mukosa kolon, invasi dan replikasi didalam sel epitel
- Dapat melepaskan diri dari fagosom dan multiplikasi dalam sitoplasma
- Penghasil eksotoksin : Shiga toxin
- Gejala : diare, berdarah dan lendir, demam, sakit perut, Tenesmus
- Patogenesis :
Shigella menginvasi sel, mampu melewati makrofag, menyebabkan fagosome lisis dan makrofag
apoptosis, lalu terjadi reaksi IL-1 dan transmigrasi PMN, shigella bergerak menuju sel epitel
melalui sebuah celah, terjadi multiplikasi dan penyebaran interseluler dan berujung ke kematian sel
dan menyebabkan kehilangan cairan.
4. Clostridium perfringens
- Diare karena toksin tipe A atau C
- Ada spora
- Gram positif (anaerob) jadi bisa bertahan di dalam kaleng dan daging mentah
- Tidak ada muntah, hanya diare dan nyeri perut (bedanya sm bacillus c)
5. Bacillus cereus
- Ada spora sehingga dengan suhu tertentu tetap tidak rusak
- Biasanya pada nasi yang di panaskan ulang (contoh : nasgor)
- Ada muntah
Tabel dibawah ini membedakan C. Perfringens dan B. Cereus
b. Virus penyebab diare:
- Rotavirus (seringnya karena virus ini terutama anak-anak)
Proses :
Virus, antegen nempel di usus halus, partikelnya lisis sehingga absorbsi air, garam dan gula berkurang
sehingga cairan berkumpul di lumen diare
- Pseudomembran colitis (di colon)
Disebabkan : kebanyakan minum obat
F. Keracunan Makanan
• Memakan makanan yang mengandung toksin atau bakteri penghasiltoksin
• Penting :
– Riwayat
– Waktu antara makan dan timbulnya gejala
– Gejala yang timbul
– Orang lain yang sakit setelah memakan makanan yang sama
• Pemeriksaan mikrobiologi : muntahan/feses dan makanan yangdiduga sebagai penyebab.
• Gejala bakteri dan gejalanya :
Staphylococcus aureus dan bacillus cereus muntahnya banyak banget
Salmonella, vibrio : diare yang muntahnya banyak
1. Clostridium Botolinum
- Ukuran besar, anaerobik
- Basil, Gram-positive
- Pembentuk spora (spora di subterminal = agak ketengah)
- Jarang menginfeksi manusia
- Menghasilkan neurotoxin poten
- 7 tipe (A-G)
- Tipe A, B, E paling sering
- Spora Cl. botulinum tersebar di :
- Tanah
- Sayur terkontaminasi
- Daging dan Ikan
- Kaleng atau makanan diawetkan (tanpa sterilisasi adekuat) Spora dapat berkembang dalam
kondisi anaerob membentuk toksin
- Toksin Botulinus toxin dicerna; diabsorbsi dari usus ke dalam darah.
- Bereaksi pada sinapsis saraf perifer dengan menghambat pelepasan asetilkolin
- Berefek pada sistem saraf motorik dan otonom
- Menyebabkan paralisis : asetilkolin terblok oleh toksin sehingga asetilkolin tidak bisa ke ototnya
lemah.
2. Antibiotic Associated Diarrhea (AAD)
- Clostridium difficile : penyebab 20% AAD
- C. difficile
o Pseudomembranous colitis
o Merusak Flora normal
o Toksin sitopatik dan enterotoksin
G. Infeksi Sistemik yang Diawali dengan Infeksi Saluran Cerna
1. Salmonella typhi
• Patogenesis :
ST usus halus mesentri limfa node thoracic duct darah gall bladder RE di usus
usus besar ginjal, kantong empedu dan usus lagi (2x bacteremia)
• Penyebab demam enterik lain :
– Salmonella Paratyphi A
– Salmonella Paratyphi B
– Salmonella Paratyphi C atau S. Choleraesuis
• Masa Inkubasi : 10 – 14 hari
• Gejala : Demam, malaise, konstipasi atau diare, bradikardi, pembesaran limpa dan hepar, rose
spots(ada merah merah di kulit).
H. Infeksi pada Hepar
- Hepatitis ada 5 (semuanya virus RNA A-E kecuali B) yang paling berat juga Hepatitis B.
- Hepatitis A& E : penularan lewat makanan (fekal-oral)
- Hepatitis B,C & D: penularan lewat darah
• Hepatitis A
– Enterovirus
– Fekal – oral, inkubasi 2-4 minggu
– Mual, muntah, demam, anoreksia, jaundice
– Terdapat vaksin
• Hepatitis B
– Hepadnavirus
– Darah (suntikan, transfusi, seksual, ibu-anak), inkubasi 1 – 3 bulan
– Gejala lebih berat
– Inflamasi dan nekrosis sel hepar akibat respon imun
– Carrier !
– Komplikasi : sirosis, kanker
– Terdapat vaksin
• Hepatitis C
– Togavirus
– Darah (seksual jarang), inkubasi 2 – 4 bulan
– Komplikasi : sirosis, kanker
– Carrier, vaksin belum ada
• Hepatitis D
– Hanya bila ada virus hepatitis B
– Trammisi = HBV, HCV
– Vaksin terhadap HBV dapat mencegah HDV
• Hepatitis E
– Calicivirus
– Fekal – oral, inkubasi 6-8 minggu
– Gejala ringan, kecuali pada kehamilan trimester. 3 penyebab koagulasi intravaskular.
• Hepatitis F (uncertain status) dan G (flavivirus)
– 5 – 10% infeksi oleh virus akibat transfusi tidak dapat digolongkan
– Penyebab infeksi persisten dan viremia
Hepatitis Granulomatosa
• Gejala : demam, hasil uji fungsi hepar tidak khas
• Biopsi histopatologi : granuloma pada hepar
• Penyebab terbanyak : Mycobacterium tuberculosis
• Sulit dibedakan dengan granulomatosa non-infeksi ( sarkoidosis, reaksi hipersensitifitas akibat obat,
Hodgkin)
Abses Hepar
• Invasi bakteri dari :
– Empedu (cholangitis akut)
– Vena portal (pyelephlebitis)
– Trauma langsung
– Infeksi bakteri dari organ sekitar
• Penyebab :
– Polimikroba
– Satu macam bila berasal dari infeksi sistemik (mis. Candida spp.)
• Gejala : sakit perut, demam menggigil, hepatomegali dengan nyeri tekan, lekosistosis, syok (akut)
I. Infeksi pada traktus Biliaris
A. Acute Calculous Cholecystitis (peradangan pada batu empedu)
• Obstruksi oleh batu pada infundibulum empedu atauduktus sistikus menyebabkan penekanan
kandungempedu mukosa rusak dan pelepasan mediatorinflamasi edema dan distensi gangrene,
empiema, perforasi (intinya garam empedu lama kelamaan jadi batu dan menyumbat jadi inflamasi
bhkan perforasi(pecah)).
• Gejala : mual, muntah, sakit perut, nyeri tekan perutkanan atas, demam, lekositosis
• Penyebab : Batang, Gram negatif dan anaerob
Tambahan :
Murphy’s sign adalah sebuah rasa nyeri yang didapat ketika jari pemeriksa diletakkan di bagian kostal kanan
yang berdekatan dengan rectus abominalis, menandakan adanya cholcystitis akut.
B. Acute Acalcolous Cholecystitis
• Infeksi tanpa adanya batu
• Akibat saluran yang statis atau disfungsi kantungempedu pada penderita sakit berat atau dengan
nutrisiparenteral inflamasi dan iskemi
• Penyebab : Batang, Gram negatif dan anaerob
• Gejala : sama dengan yang calcolous, tapi bisa lebih berat, kematian
C. Cholangitis Akut
• Akibat obstruksi saluran empedu. Bakteri berasal dari usus atau aliran darah
• Obstruksi : batu, postcholecystectomy, karsinoma saluran empedu atau pankreas, striktur
sal.empedu. Anak : saluranabnormal, immunocompromise
• Gejala : mual, muntah, demam, jaundice, leukositosis, nyeriperut kanan atas. Berat : hipotermi,
hipotensi, mental terganggu.
4 faktor : female, fertile, food, forty(40 tahun) berpotensi cholelitiasis.
ILMU PENYAKIT DALAM
Sistem Pencernaan
A. Transit Makanan dan Proses Pencernaan
1. Rongga Mulut. Di dalam rongga mulut terdapat gigi, lidah dan kelenjar air ludah yang berfungsi untuk
membasahi makanan agar dapat dengan mudah masuk ke esofagus. Di dalam mulut terjadi proses
pencernaan mekanis oleh gigi dan lidah serta sedikit pencernaan kimiawi oleh enzim amylase.
2. Esofagus. Terjadi absorpsi cairan dalam jumlah sedikit dan dorongan peristaltic yang mendorong
makanan ke dalam lambung.
3. Gaster. Dari esophagus ke dalam lambung, makanan melewati sfingter cardia. Terjadi pencernaan
mekanis di dalam gaster karena kontraksi lambung untuk mencampur makanan dengan enzim yang
dihasilkan (kimiawi). Pencernaan secara kimiawi dilakukan oleh enzim pepsin dan asam lambung.
Terjadi absorbsi cairan di lambung, kemudian makanan yang berupa bolus masuk ke usus halus melalui
sfingter pylori.
4. Duodenum. Terjadi pencernaan secara kimiawi yakni enzim pencernaan pancreas. Makanan masuk ke
duodenum melalui sfingter odii. Terjadi penyerapan Glucosa, asam amino, chylomicron dan cairan,
serta gerakan peristaltic.
5. Jejunum. Terjadi penyerapan Glucosa, asam amino, chylomicron dan cairan, serta gerakan peristaltic.
6. Ileum. Terjadi penyerapan Glucosa, asam amino,chylomicron dan cairan,serta gerakan peristaltic.
7. Colon ascendens. Absorpsi cairan, pembentukan feses dan dorongan peristaltic.
8. Colon tranversum. Absorpsi cairan, pembentukan feses dan dorongan peristaltic.
9. Colon descendens. Absorpsi cairan, pembentukan feses dan dorongan peristaltic.
10. Rectum. Jalur akhir feses yang nantinya akan dikeluarkan melalui anus.
B. Pembuluh Darah Arteri Sistem Pencernaan
1. Truncus Coeliacus
2. A. Mesenterica Superior(Usus halus, Coecum, Colon asenden, Colon tranversum)
3. A. Pancreatico Duodenalis Inferior (Jejenum, Ileum)
4. A. Mesenterica Inferior (Colon desenden, Colon tranversum terminal, Colon sigmoid, rectum)
C. Organ yang Terlibat dalam Pencernaan
1. Kelenjar Pankreas. Terdapat enzim lipase untuk metabolisme lemak, amylase untuk karbohidrat dan
tripsin untuk metabolism protein.
2. Hepar. Berfungsi untuk men-skrining sari-sari makanan yang masuk sebelum akhirnya masuk ke
sirkulasi umum.
D. Rute Sari Makanan Setelah Di Absorpsi Oleh Kapiler Dinding Usus
Glukosa / Asam amino / Chylomicron / Cairan masuk dalam sirkulasi enterohepatal melalui Vena
gastrica, sinistra et dextra, Vena cystica, Vena mesenterica superior, Vena lienalis, Vena
paraumbilicalis,Vena mesenterica inferior dan Vena sigmoidalis, kemudian masuk ke Vena Porta. Dari
Vena Porta masuk ke Hepar. Dari Hepar masuk ke Vena Hepatica dan Vena Cava Inferior, kemudian
masuk ke atrium kanan jantung dan diedarkan ke seluruh tubuh.
E. Patofisiologi tukak Peptik: faktor agresif vs defensive
Pada keadaan normal, lambung dilindungi oleh lapisan mucus sehingga mukosa lambung aman dari
gangguan apapun. Tetapi terdapat faktor agresif yang dapat merusak mukosa lambung yakni penggunaan
NSAID dalam jangka waktu lama dan infeksi dari H.pylori. Mengapa NSAID dapat merusak mukosa
lambung? Hal ini dikarenakan NSAID menghambat pembentukan mucus untuk memproteksi mukosa
lambung. Hal ini menyebabkan perlindungan mucus terhadap mukosa lambung sangat lemah sehingga asam
lambung dan enzim pepsin yang dihasilkan membuat mukosa lambung rusak.
Diagnosis Fisik Abdomen
Pemeriksaan fisik abdomen secara umum bertujuan untuk mencari atau mengidentifikasi kelainan pada
sistem gastrointestinal, atau sistem organ lain yang terdapat di abdomen seperti sistem ginjal dan saluran kemih
atau genitalia/perinerium (jarang). Sebalum melakukan pemeriksaan fisik sangat diperlukan anamnesis yang
cermat untuk mendeteksi adanya kelainan sistem saluran cerna atau sistem lainnya si abdomen.
Gejala/Keluhan yang berhubungan dengan kelainan saluran cerna antara lain: Nyeri ulu hati, Nausea,
Vomitus, Kembung/meteorismus, Singultus/hiccup, Kolik gaster/usus, Nyeri perut, Diare (Akut / Kronis),
Perdarahan gastro intestinal (Atas / Bawah), Anoreksia.
Pada abdomen terbagi atas 9 regio. Regio ini penting untuk menunjukkan dengan tepat lokasi rasa nyeri
serta deksripsi penjalaran rasa nyeri tersebut.
Selain region tersebut terdapat beberapa titik dan garis yang sudah disepakati, yaitu
1. Titik Mc Burney yaitu titik pada dinding perut kuadran kanan bawah terletak pada sepertiga lateral garis
yang menghubungkan SIAS kanan dengan umbilikus. Titik ini dianggap sebagai lokasi apendiks yang akan
terasa nyeri bila terjadi peradangan
2. Garis Schuffner yaitu garis yang menghubungkan titik pada arkus kosta kiri dengan umbilikus yang
diteruskan sampai SIAS kanan. Garis ini digunakan untuk menyatakan pembesaran limpa (I-IV-VIII)
A. Pemeriksaan Abdomen
Pemeriksaan abdomen terdiri dari 4 tahap:
a. Inspeksi
Untuk melihat perut depan maupun belakang (pinggang). Yang dinilai antara lain:
Simetris / tidak
Bentuk (kontur), Ukuran
Kontur usus,gerakan usus,meteorismus
Kondisi dinding perut (kelainan kulit, venektasi,caput medussae,hernia umbilikalis, strie alba)
Pergerakan dinding perut
b. Aukultasi
Pada abdomen, pemeriksaan auskultasi dilakukan setelah inspeksi sehingga gerakan dan bunyi usus
tidak dipengaruhi oleh pemeriksaan perkusi dan palpasi. Tujuan Pemeriksaan ini untuk mendengarkan
suara peristaltik dan suara pembuluh darah.
Dalam keadaan normal bising usus terdengar ± 3 kali perment. Jika terjadi obstruksi usus,
peristaltik akan meningkat. Peningkatan suara usus ini disebut borborigmi. Pada keadaan paralisis usus
(post operasi, peritonitis generalisata,ileus paralitikus) suara melemah sampai menghilang.
Sistolik / diastolik murmur sering dapat didengar. Bising sistolik dapat didengar pada anurisma
aorta,stenosis a.renalis atau hepatoma. Bising vena, yang kadan-kadang disertai adanya getaran (thrill)
dapat didengar diantara umbilikus dan epigastrium.
c. Perkusi
Pemeriksaan perkusi bertujuan untuk konfirmasi pembesaran hati dan limfa, menentukan ada
tidaknya nyeri ketok serta diagnosis adanya cairan atau masa padat. Pada keadaan normal bunyi
abdomen pada perkusi adalah timfani. Pada ileus akan kita dapatkan bunyi hiper timfani sebaliknya
pada asites atau adanya massa bunyi berubah menjadi pekak.
Tanda lain asites yaitu dijumpainya suara pekak berpindah-pindah tergantung posisi pasien
(shiffting dullnes), undulasi, puddle sign. Fenomena papan catur (chess board phenomen) yaitu
bunyi timfani dan redup yang berpindah-pindah yang ditemukan pada penderita peritonitis tuberkulosa.
d. Palpasi
Palpasi abdomen penting untuk menentukan ada tidaknya kelainan dalam rongga abdomen. Palpasi
dilakukan dalam dua tahap yaitu: palpasi permukaan dan palpasi dalam. Pada pemeriksaan ini pasien
berbaring telentang dengan bantal secukupnya serta bila perlu kaki ditekuk sedikit. Lakukan perabaan
dan sedikit penekanan pada dinding perut. Tanyakan apakah ada nyeri, intensitas nyerinya (ringan,
sedang atau berat) dan tipe nyerinya apakah seperti dicubit, ditusuk jarum atau kena pukul.
B. Pemeriksaan Organ Abdomen
Hepar (hipokhondrium kanan)
Pada inspeksi lihat apakah asimitri/simitri. Pada orang yang kurus dinding abdomen tipis, dapat
dilihat tepi hepar dan gerakannya. Pada keadaan pembesaran hati dapat terlihat permukaan abdomen
yang asimetris antara daerah hipokondrium kanan dan kiri.
Palpasi dengan tepi lateral jari 2-3 tangan kanan, yang dinilai: apakah ada pembesaran (cm),
Normal (tak teraba /maks 1 cm dibawah arkus kosta), Tepi tajam/tumpul, Konsistensi kenyal/keras,
Permukaan rata/berbenjol-benjol, Nyer /tidak bila ditekan, fluktuasi positif/negatif.
Perkusi (mempertegas pembesaran /nyeri), Liver span. Auskultasi apakah terdengar bising (bruit)
vaskuler atau tidak.
Kandung Empedu (hipokhondrium kanan)
Pada palpasi apabila tormal tak teraba kecuali pada orang yang sangat kurus, bila ada sumbatan /infeksi,
terjadi pembesaran. Kalau diraba terasa nyeri akibat distensi kapsul atau inflamasi (Murphy’s Sign)
Pankreas(epigatrium)
Sulit ditentukan kecuali bila terjadi pankreatitis akut, terasa nyeri dalam perabaan.
Ginjal (regio psoas kiri/kanan)
Normal tidak teraba, bila terjadi pembesaran /hidronefrosis maka ballotement positif. Pada hidronefrosis
juga ditemukan nyeri tekan dan nyeri ketok.
Limpa (regio psoas kiri)
Normal tidak teraba. Palpasi dilakukan sama seperti pada pemeriksaan hepar. Pembesaran dinyatakan
dengan Shuffner I – VIII.
Kandung Kemih (suprapubik)
Normal tak teraba. Bila penuh atau pada batu buli-buli besar akan teraba disuprasimpiser. Juga
kemungkinan teraba masa di buli-buli.
C. Pemeriksaan Khusus
a. Asites
Pada perkusi: Gelombang cairan(undulasi), Shiffting Dullness. Pada auskultasi: Puddle’s Sign
b. Colok Dubur
Untuk mengetahui apakah ada masa di anus, apakah pada ada feses, darah, lendir dll.
Kolesistitis Akut
A. Latar Belakang
Kolesistitis adalah peradangan pada kantung empedu yang lebih sering terjadi karena obstruksi duktus
sistikus (kolelitiasis). Sembilan puluh persen kasus melibatkan batu pada duktus sistikus (calculous
cholecystitis), dengan 10% sisanya tidak (acalculous cholecystitis). Individu yang berisiko terkena
kolesistitis antara lain adalah jenis kelamin wanita, umur tua, obesitas, obat-obatan, kehamilan, dan suku
bangsa tertentu. Untuk memudahkan mengingat faktor-faktor risiko terkena kolesistitis, digunakan akronim
4F dalam bahasa Inggris (female, forty, fat, and fertile). Selain itu, kelompok penderita batu empedu tentu
saja lebih berisiko mengalami kolesistitis daripada yang tidak memiliki batu empedu. Kasus minoritas yang
disebut juga dengan istilah acalculous cholecystitis ini, biasanya berkaitan dengan pascabedah umum,
cedera berat, sepsis (infeksi berat), puasa berkepanjangan, dan beberapa infeksi pada penderita AIDS.
Faktor risiko lainnya adalah siklemia, infeksi salmonella, diabetes melitus, kriptosporidiosis atau
mikrosporidiosis pada pasien dengan AIDS.
B. Patofisiologi
Sembilan puluh persen kasus melibatkan batu pada duktus sistikus, dengan 10% sisanya tidak. Acute
calculous cholecystitis disebabkan oleh adanya batu pada duktus sistikus, yang nantinya akan
mengakibatkan distensi pada kantung empedu. Oleh karena kantung empedu mengalami distensi, aliran
darah dan drainase limfatik terganggu, akibatnya mukosa mengalami iskemia dan nekrosis. Mekanisme
pasti acalculous cholecystitis masih belum jelas. Cedera/trauma dapat terjadi karena kumulasi dari empedu.
Pada keadaan dengan puasa yang berkepanjangan, kantung empedu tidak pernah menerima cholecystokinin
(CCK) stimulus untuk kosong, sehingga empedu terkonsentrasi di lumen.
C. Faktor Risiko
Perempuan
Beberapa ras/etnik tertentu
Obesitas atau penurunan berat badan dengan cepat
Obat (terutama terapi hormon pada wanita)
Kehamilan
Pertambahan usia
D. Tanda dan Gejala
Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas “Murphy’s sign”
Biasanya terdapat tanda iritasi peritoneal, dan nyeri dapat menjalar hingga ke bahu kanan atau skapula
Frekuensi nyeri dimulai di daerah epigastrium kemudian terlokalisasi ke kuadran kanan atas
Nyeri dapat dipicu oleh kolik
Umumnya terdapat mual, muntah, dan demam.
E. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik, biasanya ditemukan nyeri tekan di kuadran kanan atas abdomen atau daerah
epigastrium, dan seringkali teraba massa atau teraba penuh. Palpasi kuadran kanan atas saat inspirasi
seringkali menyebabkan rasa tidak nyaman yang berat yang menyebabkan pasien berhenti menghirup
napas, hal ini disebut sebagai tanda Murphy positif. Terdapat tanda-tanda peritonitis local, demam,
takikardia, serta jaundice ± 15 %.
F. Diagnosis
Tes laboratorium yang dapat digunakan adalah:
Observasi leukosit
Level / jumlah Alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST) meningkat pada
cholecystitis atau dengan obstruksi saluran utama empedu.
Tes bilirubin dan alkaline fosfatase dapat meunjukkan obstruksi saluran utama empedu.
Pada 25 % pasien kolesistitis, level alkaline fosfatase dapat meningkat.
Berdasarkan Tokyo Guidelines (2007), kriteria diagnosis untuk kolesistitis adalah:
Gejala dan tanda lokal
o Tanda Murphy
o Nyeri atau nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
o Massa di kuadran kanan atas abdomen
Gejala dan tanda sistemik
o Demam
o Leukositosis
o Peningkatan kadar CRP
Pemeriksaan pencitraan
o Temuan yang sesuai pada pemeriksaan USG atau skintigrafi
Diagnosis kolesistitis jika 1 tanda lokal, disertai 1 tanda sistemik dan hasil USG atau skintigrafi yang
mendukung.
G. Diagnostic imaging :
Ultrasonography
Computed tomography (CT)
Magnetic resonance imaging (MRI)
Pemeriksaan pencitraan untuk kolesistitis diantaranya adalah ultrasonografi (USG), computed
tomography scanning, (CT-scan) dan skintigrafi saluran empedu. Pada USG, dapat ditemukan adanya batu,
penebalan dinding kandung empedu, adanya cairan di perikolesistik, dan tanda Murphy positif saat kontak
antara probe USG dengan abdomen kuadran kanan atas. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-
95%.
Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitif dan mahal, tapi mampu memperlihatkan adanya abses
perikolesisitik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat dengan pemeriksaan USG. Skintigrafi saluran
empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99m Tc6 Iminodiacetic acid mempunyai kepekaan dan
ketepatan yang lebih rendah daripada USG dan juga lebih rumit untuk dikerjakan. Terlihatnya gambaran
duktus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral atau
skintigrafi sangat menyokong kolesistitis akut. Dibawah ini merupakan Gambar Pemeriksaan USG pada
kolesistitis
H. Manajemen
Tatalaksana diberikan berdasarkan kondisi dan ada atau tidaknya komplikasi. Tatalaksana dini pada
kolesistitis berdasarkan keparahannya meliputi:
Bowel rest (ususnya disuruh istirahat, gak ada makanan atau minuman yang masuk lewat mulut)
Hidrasi intravena
Cek apakah ada kelainan elektrolit
Analgesia
Antibiotik intravena
Obat-obatan berikut akan berguna untuk beberapa hal:
Levofloxacin dan metronidazole sebagai antibiotik profilaktik untuk melawan organisme-organisme.
Antiemetics (cth: promethazine atau prochlorperazine) untuk mengontrol rasa mual dan mencegah
kelainan cairan dan elektrolit.
Analgesik (cth: oxycodone/asetaminofen)
Pasien kolesistitis tanpa komplikasi dapat diberikan terapi dengan rawat jalan dengan syarat:
Tidak demam dan tanda vital stabil
Tidak ada tanda adanya obstruksi dari hasil pemeriksaan laboratorium.
Tidak ada tanda obstruksi duktus biliaris dari USG.
Tidak ada kelainan medis penyerta, usia tua, kehamilan atau kondisi imunokompromis.
Analgesik yang diberikan harus adekuat.
Pasien memiliki akses transpotasi dan mudah mendapatkan fasilitas medik.
Pasien harus kembali lagi untuk follow up
I. Prognosis
Kolesistitis tanpa komplikasi memiliki prognosis yang sangat baik, dengan mortalitas yang sangat
rendah. Kebanyakan pasien dengan kolesistitis akut, gejala-gejala akan reda/hilang total dalam waktu 1-4
hari. Namun, 25-30 % pasien memerlukan operasi atau memiliki beberapa komplikasi, sekali komplikasi
seperti perforasi/gangrene muncul, prognosis menjadi kurang baik. Perforasi muncul pada 10-15 % kasus.
Pasien dengan colestitis acalculous mempunyai range mortalitas sekitar 10-50 %. Pada pasien dengan
colestitis acalculous kritis dan perforasi/gangrene kritis, mortalitas dapat meningkat hingga 50-60 %.
J. Tatalaksana & manajemen
Tatalaksana diberikan berdasarkan tingkat keparahan kondisi dan ada atau tidaknya komplikasi. Kasus
tanpa komplikasi sering dapat diobati dengan rawat jalan. Kasus dengan komplikasi mungkin memerlukan
pendekatan operasi. Pada pasien yang tidak stabil, drainase percutaneous transhepatic cholecystostomy
dapat dilakukan. Antibiotik mungkin diperlukan untuk infeksi. Terapi definitif dapat berupa
cholecystectomy atau penempatan alat drainase. Pasien dengan kolesistitis tidak boleh menerima apapun
dari mulut karena operasi yang mungkin akan dilakukan. Namun, pada kolestitis tanpa komplikasi, diet
cairan atau rendah lemak dapat diberikan sampai waktu operasi tiba.
===SELAMAT BELAJAR===
HEPATITIS AKUT
Pertimbangan Umum
Hepatitis adalah peradangan yang terjadi pada jaringan parenkim hati. Hapatitis dapat disebabkan oleh
virus, bakteri, parasit, obat-obatan ataupun agen penghasil toksin lainnya. Manifestasi klinis yang muncul
akibat agen-agen kausa hampir sama. Adapun virus yang menyebabkan hepatitis adalah:
1. HAV
2. HBV
3. HCV
4. Hepatitis DV
5. Hepatitis EV
Hepatitis A
Virus hepatitis A (HAV) merupakan 27-nm RNA hepatovirus (keluarga picornavirus) yang
menyebabkan hepatitis yang sporadis. Transmisi virus ini adalah dengan fekal, dan akan mudah menyebar pada
keadaan/permukiman yang kumuh dan sanitasi yang buruk. Sumber wabah ini adalah pada makanan dan
minuman yang terkontaminasi oleh virus ini. Masa inkubasi rata-rata adalah 30 hari. Angka kematian kasus ini
adalah rendah. Tipe yang fulminan jarang terjadi. Keadaan yang kronik dan karier pada hepatitis A tidak pernah
terjadi.
Hepatitis B
Virus hepatitis A (HAV) merupakan 42-nm hepadnavirus dengan genom sebagian double-stranded
DNA, protein inti (HBcAg) dan kode permukaan luar (HBsAg). Terdapat 7 genotipe yang berbeda. HBV
biasannya ditularkan oleh inogulation darah atau produk darah yang terinfeksi atau melalui kontak seksual.
Virus ini juga terdapat dalam air liur, semen, dan cairan vagina. Ibu dengan HBsAg positif dapat menularkan
HBV pada persalinan, risiko infeksi kronis pada bayi setinggi 90%. Secara kualitas HBV sering menginfeksi
golongan homoseksual dan pengguna narkoba secara IV.
Secara kuantitas jumlah terbesar kasus ini terjadi akibat transmisi heteroseksual. Kelompok berisiko
terinfeksi HBV ini antara lain pasien dan staf di pusat HD, dokter, dokter gigi, perawat, dan karyawan yang
bekerja di laboratorium klinis dan patologi serta bank darah. Onset HBV lebih berbahaya dan tingkat
aminotransferase lebih tinggi dari infeksi HAV. Jenis fulminan pada kasus ini kurang dari 1%. Tingkat
kematian terjadi lebih tinggi dari HAV. Ada beberapa sistem antibodi-antigen yang berbeda yang berhubungan
dengan infeksi HBV dan penanda sistemiknya, yang mana hal ini berguna dalam mendiagnosis penyakit
hepatitis B ini.
HBsAg
Adanya HBsAg menandakan adanya infeksi pertama dari hepatitis walaupun sebelum pembuktian
secara biokimia. Kadar HBsAg yang menetap setelah gejala yang akut dapat berhubungan dengan pembuktian
laboratorium dan klinis dari hepatitis B yang kronis.
Anti HBs
Antibodi spesifik terhadap HBsAg, muncul dalam sebagian besar individu setelah:
1. HBsAg sudah tidak ada lagi
2. Vaksinasi virus hepatitis B yang berhasil
Hilangnya HBsAg dan munculnya sinyal anti HBs menandakan:
1. Pemulihan dari infeksi HBV
2. Tidak terinfeksi
3. Imunitas yang kebal terhadap HBV
IgM Anti HBc
IgM anti HBc akan muncul tidak lama setelah HBsAg terdeteksi. Keberadaan IgM anti HBc ini
menunjukkan diagnosis akut Hepatitis B. Hal ini menjelaskan kepada pasien yang HBsAg-nya telah hilang
namun anti HBs-nya belum terdeteksi. IgM anti HBC dapat menetap selama 3-6 bulan atau lebih. IgM anti HBc
juga dapat muncul kembali saat “flare” dari sebelumnya pada hepatitis B yang kronis.
IgG Anti HBc
IgG anti HBc muncul selama hepatitis B akut, tetapi bertahan tanpa batas waktu, apakah pasien pulih
(anti HBs dalam serum) atau berkembang menajdi hepatitis B yang kronik (HBsAg yang menetap). Pada donor
darah asimptomatik, anti HBc terisolasi tanpa hasil HBV yang positif mungkin merupakan hasil positif palsu
atau infeksi laten dari HBV DNA yang terdeteksi hanya dengan tes PCR.
HBeAg
HBeAg adalah sebuah protein terlarut yang hanya ditemukan pada HBsAg positive serum. HBeAg
adalah bentuk yang disekresikan dari HBcAg, muncul selama masa inkubasi setelah HBsAg terdeteksi. Kadar
HBeAg mengindikasikan adanaya replikasi virus dan infektivitas. Kadar HBeAg yang menetap dalam serum
melampaui 3 bulan mengindikasikan kemungkinan adanaya hepatitis B yang kronik. Hilangnya HBeAg sering
diikuti oleh munculnya anti HBe, yang menandakan berkurangnya replikasi virus dan penurunan infektivitas.
HBV DNA
Keberadaan HBV DNA dalam serum umumnya bersamaan dengan adanya HbeAg. DNA HBV
merupakan marker virus yang lebih sensitif dan tepat dalam mengidentifikasi adanya replikasi dan infeksi virus.
Keberadaan HBV DNA dalam level yang sangat rendah hanya bisa dideteksi dengan PCR. HBV DNA dapat
bertahan di dalam serum setelah pasien sembuh dari hepatitis akut, namun terikat pada IgG dan jarang menular.
Pada beberapa pasien dengan hepatitis B kronis, HBV DNA berada dalam level yang tinggi menghasilkan
HbeAg dalam serum karena mutasi yang mencegah sintesis HbeAg pada hepatosit yang terinfeksi.
Gejala Klinis
Gejala klinis dari virus hepatitis sangat bervariasi, dari yang infeksi asimtomatik tanpa jaundice hingga
penyakit parah dan kematian dalam beberapa hari. Gejala-gejalanya dapat berupa:
a. Fase prodromal
Onset waktunya bisa terjadi secara tiba-tiba atau tersembunyi dan membahayakan, dengan rasa
tidak enak di bada, mmyalgia, arthralgia, mudah lelah, gejala sistem pernapasan atas, dan anoreksia.
Selain itu juga terdapat rasa tidak suka merokok, mual dan muntah sering terjadi, dana dapat timbul
diare atau konstipasi. Demam biasaya muncul namun masih rendah. Nyeri ringan dan konstan pada
kuadran kanan atas abdomen atau epigastrium.
b. Fase ikterik
Jaundice muncul 5-10 hari setelah infeksi. Pada saat terjadi jaundice, biasanya gejala yang
timbul saat fase prodromal semakin parah, diikuti dengan kemajuan klinis yang progresif.
c. Fase konvalescen
Pasien merasa dirinya lebih baik, nafsu makan mulai kembali, dan gejala-gejala seperti jaundice,
nyeri dan nyeri tekan abdomen serta kelelahan menghilang.
Komplikasi
Penyakit akut biasanya membaik sekitar 2-3 minggu, dan kesembuhan secara klinis maupun
laboratorium terjadi sekitar 9 minggu pada hepatitis A dan 16 minggu pada hepatitis B. Pada beberapa kasus
hepatitis A akut, kesembuhan/perbaikan secara klinis, biokemikal, dan serologic mungkin akan kambuh 1 atau
2 kali, namun tetap akan sembuh. Biasanya hepatitis A akan sembuh secara total. Sedangkan hepatitis B,D, dan
C (dan G) dapat menjadi kronis.
0
4
8
12
16
20
24
28
32 36
40
52
Tanda-tanda (Signs)
Dalam sebagian kasus terdapat hepatomegali. Biasanya terjadi nyeri tekan pada hepar. Splenomegali
dikabarkan terjadi pada 15 % pasien. Pembesaran nodus limfa, terutama pada bagian servikal dan epitochlear
juga dapat muncul. Sedikit gangguan neurocognitive biasanya diderita oleh pasien dengan hepatitis C kronis.
Tes Laboratorium
Ada beberapa temuan laboratorium pada hepatitis, yaitu:
Sel darah putih pada keadaan normal atau rendah
Biasanya terlihat limfosit besar yang atipikal
aplastic anemia setelah hepatits jarang terjadi
sedikit proteinuria umum terjadi dan bilirubinia biasanya mendahului gejala jaundice
acholic stools (kekurangan empedu) sering etrjadi pada fase ikterik
pada awalnya, AST atau ALT meningkat lalu diikuti dengan peningkatan bilirubin dan alkaline
fosfatase
cholestatis kadang-kadang terjadi pada hepatitis A akut.
Differential diagnosis
Ada beberapa DD, yaitu:
penyakit infeksi virus seperti mononucleosis, infeksi cytomegalovirus, dan infeksi virus herpes simplex
penyakit spirochettal seperti leptospirosis dan sifilis brucellosis sekunder; penyakit rickettsial seperti Q
fever
drug induced liver disease
shock liver (hepatitis iskemik)
kadanga-kadanga, autoimun hepatitis
fase prodromal pada hepatits harus dapat dibedakan dengan penyakit infeksi lainnya seperti influenza,
infeksi saluran pernapasan atas. Cholestatis mungkin mirip seperti obstruktif jaundice.
Tatalaksana
Bed rest dilakukan hanya jika gejala-gejala muncul. Jika terjadi mual dan muntah yang berat atau jika
intake makanan peroral mulai menurun, mengindikasikan pemberian 10 % glukosa secara intravena.
Tatalaksana diet bisa dilakukan dengan makanan yang enak/lezat, namun tidak berlebihan. Kortikosteroid tidak
memiliki manfaat pada pasien dengan hepatitis yang disebabkan oleh virus, termasuk penyakit-penyakit yang
fulminant. Pada hepatitis, tidak ada obat yang spesifik. Pengobatan hepatitis B akut dengan menggunakan
interferon alfa selama 6 sampai 24 minggu dapat menurunkan resiko terkena hepatitis kronis.
Pencegahan
Isolasi yang ketat pada pasien hepatitis tidak diperlukan. Cuci tangan sangan diperlukan dalam setiap
kegiatan yang berhubungan dengan pencernaan. Hati-hati dalam memegang suntik yang dapat dibuang setelah
dipakai – termasuk tidak menggunakan suntikan yang sudah digunakan – adalah hal rutin yang dilakukan
tenaga medis. Screening HbsAg, HBc, dan anti HCV pada donor darah dapat mengurangi resiko tertularnya
hepatitis melalui darah. Semua wanita yang sedang hamil wajib melakukan tes HbsAg, HBV, dan HCV. Selain
itu, diperlukan vaksin aktif untuk orang-orang yang beresiko terkena HBV. Orang yang terinfeksi virus harus
melakukan hubungan seks yang aman, namun terdapat bukti yag kecil bahwa HCV dapat ditularkan dengan
mudah melalui kontak seksual. Vaksinas untuk HBV sangat direkomendasikan utk pasien dengan hepatitis C
kronis, dan vaksinasi HAV sangat direkomendasikan untuk pasien dengan hepatitis B kronis.
Tentir Dispepsia
A. Pengertian
Dispepsia adalah kumpulan keluhan / gejala yang “berasal” dari saluran cerna bagian atas,
dan bersifat kronik (periodik/ menetap).
B. Keluhan/Gejala
rasa sakit / nyeri / tak enak di uluhati
sebah, kembung, penuh, lekas kenyang
anoreksia, mual, muntah
sendawa, regurgitasi, panas di dada
C. Etiologi
1) Penyakit saluran cerna bagian atas
Esofagitis,Gastritis, Duodenitis,Tukak peptik
Keganasan
Fungsional
Hipomotilitas Usus
Irritable Bowel Syndrome
Colitis
2) Penyakit sistemik
Diabetes mellitus
Gagal ginjal
Penyakit tiroid
3) Obat-obatan yang digunakan terus-menerus
NSAID
Teofilin
Digitalis
Antibiotik
4) Hepatobilier
Hepatitis
Kolesistitis
Kolelitiasis
Keganasan
5) Pankreas
Pankreatitis
Keganasan
Dispepsi,banyak dihubungkan dengan kelainan organik SCBA,dengan patofisiologi adanya
ketidak seimbangan antara faktor defensif dan faktor agresif mukosa saluran pencernaan.
D. Patofisiologi tukak Peptik: faktor agresif vs defensive
Pada keadaan normal, lambung dilindungi oleh lapisan mucus sehingga mukosa
lambung aman dari gangguan apapun. Tetapi terdapat faktor agresif yang dapat merusak
mukosa lambung yakni penggunaan NSAID dalam jangka waktu lama dan infeksi dari
H.pylori. Mengapa NSAID dapat merusak mukosa lambung? Hal ini dikarenakan NSAID
menghambat pembentukan mucus untuk memproteksi mukosa lambung. Hal ini
menyebabkan perlindungan mucus terhadap mukosa lambung sangat lemah sehingga asam
lambung dan enzim pepsin yang dihasilkan membuat mukosa lambung rusak.
E. Diagnosis Tukak Peptik
1) Gejala
nyeri epigastrium, lokasi jelas/tetap
intermiten, nyeri waktu lapar dan membaik dengan makan/antasid (ulkus duodeni)
nafsu makan turun
Komplikasi:hematemesis-melena, penetrasi / perforasi: nyeri perut menghebat,
menetap, meluas
2) Tanda fisik
Tidak jelas, nyeri tekan uluhati
Gx.Komplikasi (penetrasi, perforasi)
3) Foto Saluran Cerna Bagian Atas
Sebaiknya kontras ganda
Khas Tukak Peptik: kawah tukak
Kesalahan diagnostik: kontras tunggal 20-50%,kontras ganda 10-20%
4) Endoskopi (Gastroduodenoskopi)
akurasi tinggi (>95%)
Dapat dilakukan biopsi (PA, kultur, dll.)
Gambaran Tukak Peptik
F. Alarm Features
Umur > 45
Penurunan berat badan
Disfagia, Odinofagia
Muntah berulang
Hematemesis & Melena
Anemia
Ikterus
‘Epigastric mass’
Riwayat operasi abdomen
Riwayat tukak peptik
Riwayat pemakaian ‘NSAID”
G. Pengobatan Non-Farmakologi Tukak Peptik
1) Psikoterapi;penyakitnya tidak membahayakan dan perjalanan penyakitnya menahun
2) Mengubah Pola Hidup;hindari merokok,hindari minuman alcohol,minum kopi,diet
makanan asam/pedas,cara makan yang benar dan hindari stress psiko-sosial
3) Dianjurkan untuk mencatat;pola keluhan,makanan, dan kejadian/kegiatan yang dihadapi
H. Terapi Medik Sindroma Dispepsia
1. Antasida
Antasida merupakan obat yang paling umum dikonsumsi oleh penderita dispepsia.
Pilihan utama untuk pasien dispepsia mual muntah disertai nyeri. Antasida bekerja
dengan menetralisir asam lambung, mengurangi rasa sakit. Contoh: MgOH, Al(OH)3,
Nat Bic
2. Penghambat sekresi/produksi HCl
a. Anti-muskarinik
Contoh: Clidinium bromide, pirenzepin
b. H2RA (anti produksi)
Obat ini juga umum diberikan pada penderita dispepsia. Efeknya menghilangkan
rasa nyeri di ulu hati dan tidak memperbaiki keluhan umum lainnya.
Contoh: Cimetidine, Ranitidine, Famtidine, Roxatidine. Nizatidin
c. PPI. (anti sekresi)
PPi bekerja dengan menghambat pompa proton untuk memproduksi H+ sebagai
bahan baku pembuatan HCL. Contoh: Omeprazole, Lansoprazole, Pantoprazole,
Rabeprazole, Esomeprazole
Obat obat H2RA akan menghambat pada reseptor H2 yang merangsang produksi asam
lambung. PPI menghambat di pompa proton. Sedaangkan antasid berkerja terakhir ketika
pada konsentrasi HCl yang tinggi.
3. Sitoproteksi (lokal/sistimik)
a. Sucralfate
Sitoproteksi local
b. Bismuth colloidal
sitoproteksi lokal dan anti-bakteri H.pylori
c. Cetraxate, Teprenone, Rebamipide
sitoproteksi sistimik, mukus promoter,
anti-inflamasi, anti- free radikal, dll.
d. Prostaglandin (misoprostol)
sitoproteksi sistemik
4. Prokinetik
Obat prokinetik adalah obat yang akan meningkatkan peristaltic melalui jalur
rangsangan reseptor serotonin, aseticolin, dopamine dan motilin.
a. Metoclopramide
Merupakan antagonis reseptor dopamine D2 dan antagonis reseptor serotonin (5-
HT3). Berfungsi sebagai anti-muntah, efek sentral, melewati sawar darah otak
sehingga berefek samping ekstrapiramidal serta mengantuk.
b. Domperidone
Termasuk antagonis dopamine D2, berefek prokinetik gastroduodenal, tidak
melewati sawar darah otak sehingga tidak menimbulkan efek samping
ekstrapiramidal.
c. Cisapride
Tergolong agonis reseptor 5-HT4 dan antagonis 5-HT3. Prokinetik SC sampai usus
halus, lebih kuat. berefek samping pada aritmia jantung.
PPI
d. Ondansetron/granisetron
I. Terapi Eradikasi H.pylori
1. PPI + Amoksilin + Klaritromisin
2. PPI + Metronidazol + Klaritromisin
3. PPI + Metronidazol + Tetrasiklin
Dosis Penghambat Pompa Proton:
Omeprazol : 2x20 mg Lansoprazol : 2x30 mg
Pantoprazol : 2x40 mg Rabeprazol : 2x10 mg
Dosis Antibiotika:
Amoksilin : 2x1000 mg Klaritromisin: 2x500 mg
Metronidazol : 2x 500 mg Tetrasiklin : 2x500 mg
J. Pencegahan rekurensi Tukak Peptik
Bila HP (+) : iradikasi HP
Penderita dengan pengobatan OAINS :
Diberikan OAINS yang Cox-2 selective
Kombinasi dng H2RA, PPI, sitoprotektor
PPI / H2RA jangka panjang (1 th) 1 x / hari
K. Pengobatan Tukak Peptik dengan komplikasi
Tukak Peptik yang berdarah
1. Resusitasi cairan : kristaloid, plasmaexpander, darah
2. Pasang NGT : bilas lambung / 6 jam sampai berhenti
3. Periksa : Hb, HT, trombosit / 6 jam
4. Periksa faal koagulasi, bila terjadi :
- Fibrinolisis primer : tranexaminic acid
- Faktor pembekuan : berikan FFP
- Defisiensi Vit K : berikan vitamin K
5. Pemberian somatostatin
6. PPI Intravena
Terapi standar PPI + 2 antibiotika, selama 7 hari
Tentir IPD
Sirosis Hati
Pengertian
Sirosis hati adalah penyakit degeneratif kronis yang ditandai dengan penggantian jaringan hati yang
normal dengan jaringan ikat yang mengganggu struktur dan fungsi hati.
Klasifikasi
1. Alcoholic cirrhosis (Laennec’s cirrhosis)
Yaitu jenis yang paling umum dari sirosis hati. Sirosis jenis ini disebabkan oleh penggunaan alkohol
dalam jangka waktu yang lama.
2. Postnecrotic cirrhosis
Yaitu sirosis yang mana merupakan hasil akhir akibat serangan virus pada hepatitis akut.
3. Biliary cirrhosis
Yaitu sirosis yang disebabkan oleh obstruksi saluran empedu kronik yang disertai dnegan infeksi.
Sirosis jenis ini merupakan jenis yang jarang terjadi.
Faktor Predisposisi/Faktor Pencetus
1. Malnutrisi
2. Efek dari penyalahgunaan alkohol
3. Gangguan kronis ekskresi empedu (dapat berupa obstruksi saluran empedu dalam hati dan batu empedu)
4. Nekrosis dari hepatotoxins atau hepatitis virus
5. Gagal jantung kongestif
Patofisiologi
Kerusakan sel hati yang diakibatkan oleh berbagai faktor predisposisis menyebabkan peradangan &
hepatomegali. Upaya regenerasi pada sel-sel hati mengakibatkan terbentuknya jaringan ikat dan nodul-nodul
kecil pada hati. Akibatnya fungsi hati secara perlahan terganggu, dan terjadi obstruksi saluran vena yang
menghambataliran darah ke hati sehingga menyebabkan hipertensi portal.
Gejala awal dari Sirosis hati
Anorexia(nafsu makan menurun) dan nausea(peasaan ingin muntah)
Perasaan tidak enak pada daerah kuadran kanan atas setelah makan
Pasien terlihat lemah
Manifestasi Klinis
Tes fungsi hati yang tidak normal
Peningkatan bilirubin (N=0-0.9mg/dl),
AST (N=4.8-19U/L)
ALT (N= 2.4-17U/L)
Serum alkaline phosphatase (N=30-40U/L)
Ammonia dalam plasma (N= 15-45umol/L)
Kadang-kadang ikhterus
Edema, asites, adanya penjolan vena di dinding abdomen
Adanya bercak perdarahan yang kecil pada kulit atau membrane mukosa
Anemia
Infeksi
Perkembangan kelenjar susu laki-laki yang berlebihan
Perubahan neurologi
Komplikasi Sirosis Hati
1. Asites
a) Asites merupakan efusi dan penumpukan cairan serosa di dalam rongga abdomen. Hal ini dapat
diakibatkan karena adanya penurunan tekanan intavaskular colloidal, peningkatan tekanan hidrostatik
kapiler, dan kegagalan hati memetabolisme aldosterone.
b) Gejala; perbesaran abdomen, pasien terlihat lemah, ketidaknyamanan pada abdomen dan kesulitan
bernapas
c) Komplikasi Sirosis Hati
Hepatic encephalopathy
Ketidakmampuan hati dalam memetabolisme substansi/zat yang dapat menjadi toksik bagi otak
seperti ammonia yang dihasilkan pada sistem pencernaan.
Encelophaty
Patogenesis hepatic encelophaty
Otak
Hepar
Tanda-tanda encephalophaty
Asterixis – flapping hand tremors – ini merupakan tanda awal
Derajat kesadaran menurun- dari letargi hingga koma
Status mental menurun, bingung, disorientasi
Dullness, slurred speech
Perubahan perilaku, ketertarikan terhadap penampilan menurun
Twitching (menggelepar), inkoordinasi muskular, tremor
Fetor hepaticus
Level serum amonia meningkat
Interventions:
a. Menurunkan produksi ammonia
Menurunkan Diet protein hingga 20-40 g/hari, pertahankan kalori yang adekuat
Menurunkan pembentukan amonia dalam pencernaan – berikan laxative (obat cuci perut), enema
jika diperlukan dan Neomycin – menurunkan produksi amonia oleh bakteri
Metabolite N2 yang bersifat
toksik dari saluran pencernaan
b. Melindungi pasien dari injury
side rails up
turning to side
melakukan penilaian status kesadaran
memposisikan pasien dengan tepat (semin-Fowler’s)
cegah aspirasi
c. mencegah encephalophaty menjadi lebih lanjut
diet rendah protein
peresepan obat
cegah konstipasi (untuk menurunkan produksi amonia oleh bakteri dalam pencernaan)
tanda awal encephalopathy (gelisah, slurred speech, atensi yang mulai menurun)
Esophageal Varices
Esofageal varises merupakan pembesaran pembuluh darah kecil di esofagus sebagai akibat dari
hipertensi portal – karena obstruksi dari sirkulasi di vena dengan kerusakan hati. Peningkaatan tekanan vena
menyebabkan darah dipaksa masuk ke pembuluh-pembuluh darah ini – menjadi tortous dan fragile. Pembuluh
darah menjadi mudah terkena injuri dari trauma mekanik selama pencernaan makanan yang kasar dan erosi
asam pepsin, yang akan menyebabkan pendarahan. Perdarahan juga mungkin ditimbulkan karena batuk,
muntah, bersin, peregangan atau aktivitas fisik yang dapat meningkatkan tekana vena abdomen.
a. Tanda-tanda esophageal vasices
Perdarahan saluran cerna atas (hematemesis)
Melena
Perdahan masif
Tanda/gejala syok hipovolemik
b. Medical Management:
Cari sumber perdarahan – esophagoscopy. Angiography
Kontrol pendarahan
Gastric lavage, pemberian antasida melalui NGT
Prosedur operasi bypass (splenorenal shunt)
Variceal band ligation (esophageal variceal ligation (EVL))
Endoskopi sclerotherapy atau injeksi sclerotherapy
Balloon tamponade
Insersi (menyisipkan) tabung sengstaken-blakemore dengan balloon gastric dan esophageal yang
dipompa untuk menghentikan pendarahan.
Gambar balloon tamponade
esophageal variceal ligation (EVL)
Kemungkinan Diagnosis Keperawatan
Intoleransi R / T lelah, lesu, dan malaise
Gizi tidak seimbang R / T distensi perut, ketidaknyamanan, dan anoreksia
Gangguan integritas kulit R / T pruritus akibat ikterus dan edema
Berisiko tinggi terhadap cedera R / T perubahan mekanisme pembekuan dan perubahan LOC
Terganggu citra tubuh R / T perubahan penampilan, disfungsi seksual, dan perubahan peran
Nyeri kronis R / T perbesaran hepar dan asites
Volume cairan berlebih R / T asites dan edema formasi
Terganggunya pernafasan R / T dari kunjungan toraks sekunder untuk ascites dan distensi abdomen
Intervensi
1. Mengurangi kebutuhan metabolik pada hati
Istirahat
Tidak mengonsumsi subtansi berbahaya terhadap hati: obat penenang opiat, alcohol acetaminophen
Aktivitas dikurangi
2. Menyediakan nutrisi yang cukup & hidrasi
Diet protein, tinggi karbohidrat, tinggi kalori, rendah sodium
Terapi vitamin
Membatasi cairan & sodium jika ada edema atau asite
Memberikan perawatan mulut sebelum makan
Memantau I/O, berat sehari-hari.
3. Mencegah infeksi
Kebersihan yang baik
Isolasi terbalik
Menilai tanda-tanda infeksi saluran kemih
Pernapasan dalam/perubahan posisi
4. Melindungi dari pendarahan
Monitor urin, feses, gusi, kulit terhadap tanda-tanda perdarahan/memar
Menghindari suntikan, menerapkan tekanan ke situs venipuncture setidaknya 5 menit.
Monitor waktu protrombin, waktu perdarahan
Mengajarkan menggunakan sikat gigi yang lembut, menghindari sembelit
Tidak menggaruk, perawatan kulit yang tepat
Mengadministrasikan Vit. K
Tentir Anak (1-37)
Sebelum memulai membaca tentir (rangkuman pembelajran , marilah kita berdoa menurut
agama dan kepercayaan masing-masing, semoga apa yang dipaparkan bermanfaat.
Mari kita ingat kembali anatomi dari system gastrointestinal.
Sudah khatam dan hapal semua tentang anatomi yak an. Baiklah mari kita lanjutkan.
Kegawatdaruratan Gastointestinal
Dalam modul gastrointestinal ini juga kita membahas gastrointestianal pada anak. Pada Kasus
kegawatdaruratan gastrointestinal pada anak, terdapat dua topik yaitu:
1. perdarahan gastrointestinal
2. akut abdomen
1. Perdarahan Gastrointestinal
Pada perdarahan GI yaitu terjadi kehilangan darah dari saluran GI yang dapat terjadi melalui
4 jalan yaitu:
1. Hematemesis (muntah darah, yang berasal dari Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ,
PSCBA)
2. Hematochezia (perdarahan pencernaan bagian bawah, feses keluar bersama darah segar)
3. Melena ( fases bewarna hitam dan lengket, dengan bau yang busuk, berasal dari PSCBA)
4. Occult bledding (darah samar, yaitu perdarahan yang tidak tampak secara nyata pada
inspeksi fases)
Penilaian atau evaluasi awal
Evaluasi awal adalah hal-hal umum ini dilakukan untuk menilai keadaan gawat saat
pasien datang,
Yang pertama kita harus menilai jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi (ABC,
Airway, Breathing, Circulation) dan juga hemodynamic dan stabilitas.
Pemeriksaan fisik secara cepat melihat keadaan umum dan mencari lokasi
perdarahan
Memeriksa perdarahan dengan pemeriksaan rectal toucher, dan atau dilihat dari
muntahan dilihat apakah terdapat perdarahan yang terlihat atau perdarahan samar.
Memperoleh dasar dari test labolatorium.
Memepertimbangkan untuk labolatorium Sebagai berikut: pemeriksaan darah
lengkap, protombin sewaktu / tromboplastin semenatara sewaktu (PT/PTT)
golongan darah, jumlah retikulosit, pulasan darah , urea darah nitrogen/creatinin,
elektrolit, dan sebuah panel untuk menilai dari DIC.
Kumbah lambung untuk membedakan perdarahan berasal dari saluran pencernaan
atas atau pencernaan bawah.
Memeberikan terapi tentu berdasarkan pemerikasaan /penilaian lokasi dari tempat
terjadi perdarahan
Diawali dengan memulai resusitasi cairan dengan garam normal atau larutan
Ringer Laktat (RL) termasuk cairan isotonik.
Mememikirkan transfuse jika disana terjadi perdarahan berlanjut terus menerus,
gejala anemia dan atau jika hematocrite kurang dari 20%. Diawali terapi
penekanan asam ke Intravena, lebik baik dengan obat PPI.
Perbedaan diagnosis dari perdarahan Gastrointestinal
Tabel ini bagaimana menunjukakan untuk memebedakan emergenci saluaran cerna pada
anak dengan usia nya dengan lokasinya. Bahasa simplenya usia segini kemungkinan
diagnosis yang terkena apa, kalau perdarahan nya terjadi di GI atas dan bawah. Dan inget
sebutan dari nama-nama diatas jangan lupa.
Neonatus (0-30 hari)= nenonatus
Infant (30 hari – 1 tahun)= bayi
Preschool (1-5 tahun) = balita
Age school and adolescent= Anak dan remaja
Jangan lupa ya, usia-usia yang dikelompokkan ini karena ada perbedaan antara usia dan
epidemiologi jenis penyaikit tersering yang terkena pada usia-usia tersebut. table ini
diambil dari buku yang mengurutkan dari penyakit tersring diletakkan diatas.
Yuk kita membaca tabelnya,
Kalau kita lihat pada bayi yang paling tersering pada pencernaan saluran cerna atas
adalah gastritis. Kasihan ya ternyata bayi bisa kena gastritis( asam lambungnya terlalu
banyak) karena pada bayi masih masa peralihan makanan dan masih rentan tumbuh
kembangnya, terutama untuk saluran cernanya begitu juga kalau dilihat unutuk balita
gastritis teratas, sedangkan remaja gastritis berada dibawah.
Jadi tabel ini penting ya, karena untuk praktek atau menemukan kasus, kita harus
mengetahui usianya.
Dan ingat juga untuk membedakan saluran cerna atas dan bawah, dipisahkan oleh
ligament TREITZ atau Suspensorius Duodeni.
2. Akut Abdomen
Untuk akut abdomen kita harus memiliki Differential Diagnosis (DD) dari GI.
Untuk akut abdomen datang dengan nyeri yang termasuk adalah
Appendicitis
Pancreatitis
Intussusception
malrotation with volvulus
inflammatory bowel disease
Gastritis
bowel obstruction
mesenteric lymphadenitis
irritable bowel syndrome
Abscess
Hepatitis
perforated ulcer
Meckel diverticulitis
Cholecystitis
Choledocholithiasis
Constipation
gastroenteritis
untuk abdomen sendiri , sebenarnya bukan hanya berisi saluran cerna, tetapi ada juga
system yang lain satu diantaranya ginjal, ginekologi, tapi kerana kita dimodul GI maka
bahsannya hanya mengenai GI dan salurannya.
1. Different Diagnosis
1. Berasal dari Renal:biasanya adanya infeksi dari saluran urin, pyelonephritis,
nephrolithiasis.
2. Sumber Gynecologi : kehamilan Ektopik, kista ovarium, penyakit Inflamasi pelvis.
3. Sumber yang lain : Henoch-Schönlein purpura, pneumonia, sickle cell anemia,
diabetic ketoacidosis, juvenile rheumatoid arthritis.
2. Diagnosis
Untuk menetukan diagnosisnya kita harus mengetahui yaitu:
a. Riwayat : tentu dan karakteristik dari nyeri (lokasi nyeri, jenis nyeri, intensitas nyeri),
diare, melena, hematochezia, demam, makanan terakhir yang dimakan, riwayat
menstruasi, pendarahan vagina, keluhan gejala urin, dan gejala-gejala napas. Penilaian
Riwayat terakhir GI, riwayat perjalanan, dan pola makan.
b. Pemeriksaan fisik
Umum : tanda vital, toxicity, warna kulit kemerahan, arthritis, jaundice.
Abdominal: sedang-keras kelenturan perut saat dipalpasi, terasa nyeri atau tidak,
memantul, kaku, perubahan bising usus.
Rectal: termasuk pemeriksaan fases untuk darah samar
Pelvic: melihat masih didaerah abdomen atau pelvic, untuk melihat adanya
kotoran,massa, kelenjar adnexal/cervical motion tenderness.
3.study
a. Radiologi
radiologi ini dibutuhkan untuk mengetahui lebih jelasnya suatu diagnosis, pertama
untuk menilai adanya obstruksi, constipas, udara bebas, batu empedu, dan batu ginjal,
dan radiography dari dadasampai leher untuk pneumonia.
Memeriksa untuk membedakan abdomen/ pelvic dengan Ultrasonography
Memeriksa dengan endoscopy.
b.Laboratory untuk melihat elektrolite, panel kimia, pemeriksaan darah lengkap, CBC, tes
fungsi hati dan Ginjal, pemebelajaran koagulasi, golongan darah, , enzim amylase, lipase.
Jangan lupa juga untuk melakukan pemeriksaan pankreas, biasa sering dilupakan, saat
seseorng yang menderita pankreatitis akan merasa sangat kesakitan yang luar biasa.
4. Tatalaksana
a. Dengan Segera
pasien dipuasakan atau NPO tidak diberikan makanan karena bisa berbahaya jika dia
impact perforasi bisa pecah, karena dipaksa untuk bekerja untuk mengeluarkan
enzim-enzim, sehingga harus dipuasakan.
dimulai rehidrasi (pemeberian cairan)
Pemeriksaan dengan cepat, dilakukan pemasangan NGT, di rontgen, diberikan anti
nyeri dan antibiotic bila perlu.
b.menentukan: operasi atau endoskopi diexplorasi juga jika diperlukan.
Malrotasi
Definisinya adalah Kegagalan dari midgut saat embrio berotasi dari posisi anatomi
normalmalnya selama perkemabangan. Perhatikan gambar
caecum berada di kiri,
dan duodenum berada dikanan.
Biasanya diatandai dengan adanya muntah bilious
Karena dirongga peritoneal pita-pita disamping usus
terjadi obstruksi
seringnya pada neonatus
karena terjadinya malrotasi biasanya menyebabkan juga yang namanya Midgut Volvulus
(usus yang terpelintir)
MidGut Volvulus
Definisinya yaitu berbelok-belok dari usus sehingga berputar, atau terpelintirnya usus tidak
terjadi perdarahan dan suplai dari vascular akan mengalmi kesakitan.
Seseorang ayang mengalmi ini akan mengalami Ischemia, infraction, perforasi dan
nekrosis
Presentasi; orangnya akan dalam keadaan latergi, distensi abdomen, dan fases
berdarah
berikut adalah gambarannya rontegen nya.
Awalnya berputar dan terpelintir, Terdapat tanda gambarannya yaitu double Bubble Sign.
Pada gamabran rongent diatas S menandakan Stomach =Lambung, D Duodenum Tanda panah
menunjukan lokasi terjadinya bowel around atau Midgut Volvulus, atau usus terpelintir.
dan ini adalah gambaran rongent lateral terjadi
tepilinnya dari material yang berbeda.
Duodenal Atresia
Kehilangan dari Lumen
Kegagalan untuk recanalize
Pada neonatus terjadi muntah bilious
Berhubungan dengan bayi premature, kelainan kongenital defek hati, dan kelainan kromosom
trisomy 21
Pada gambaran rotgen Terdapat juga duble buble sign
A.
B.
C.
A. Gambar A menujukkan atresia pada duodenal yaitu menunjukkan duodenal tidak
berbentuk C lagi
B. Gambar B, C menunjukkan atresia gastrika atau lambung menunjukkan gambarannya
hanya bulat saja.
D
E
C. Gambar D dan Eadalah menunjukkan atresia pada jejunum, disini terdapat Triple Buble
Sign.
Semuanya ini berada terkena pada bayi yang memang keluhannya seperti diatas muntah
hijau terus, kemungkinan pikirkan kelainan anatomi akut abdomen, biasanya dirotgent.
Jika menngunakan CT scan maka hanya dilihat potongan maka seharusnya dirotgen.
Perdarahan gaster/duodenum
Pada perdarahan antara gaster dan duodenum maka disajikan biasanya terjadinya
hematemesis + dan melena, penyebabnya adalah karena duodenum ulcer (DU), erosi, gaster
Ulcer (GU), dapat ditatalaksana dengan Pengontrolan Transfusi darah
A B
Gejalanya merasakan nyeri perut, tegang /kaku, dapat menimbulkan peritonitis, dan
shock.
Pada udara dibawah diagfragma di X-ray pada gambar Nampak perdarahan.
Tatalaksnanya
Dapat diberikan antibiotic, memperbaiki resusitasi.
Pankreas
ACUT PANKREATITIS
Gejalanya Nyeri yang konstan, muntah, dan shock.
Penyebabnya batu empedu dan alcohol.
Diagnosisnya dengan, serum amylase, elevation dan US
komplikasina adanya kistapalsu, abses Phlegmon.
USUS HALUS
Diverticulum Meckel’s
Salah satu peneybab penyakit akut abdomen enteric adalah Diverticulum Meckel’s, jadi kalau
diusus ada sisa, tapi nyeri yang terus menerus
Kejadianya jarang,
Diverticulum dari ileum terminal berupa garis oleh epitelium lambung
Gejalanya peerdarahan directal Scan, Nuklear Medicine Scan, dan endoskopi,
Treatmentnya dengna operasi biaanya langsung sembuh.
Intestinal Obstruksi
terjadi obstruksi diusus halus, ini adalah
peneyebab salah satunya Instususepsi. Lanjut yuk ke instususepsi.
Instususception
Kasusnya cukup sering, Definisi nya adalah masuknya segmen kesegmen lainnya, seringgnya
pada umur 6 bulan sampai 3 tahun.seringnya diileum colon.
Gejalanya yang sering
Buang air besar berdarah , terdapat currant jelly(INI YANG PALING KHAS).
Teraba Massa seperti sosis, posisi melintang, lokasinya berada di Umbilikalis
Ada demam, Lemah, (anak yang telah hilang sakitnya akan tetidur dengan lemas, nanti bagun
dia akan buang –buang air besar)
Ada Muntah.
Pemeriksaan dengan X-Ray.
Dilakukan contras Enema, abdominal jika belum terjadi kerusakan usus tidak perlu dipotong
hanya ditarik saja dan akan kembali menjadi bagus kemabali.
Jika ususnya sudah terlalu lama masuk kemudian melintir, maka perlu dipotong.
38-74
Oke masuk ke kelainan-kelainan di Usus kecil ya.
A. Infark mesenterik
Oklusi mendadak pasokan arteri pada usus kecil. Maksudnya gimana ya gini loh.. penyakit
infark mesenterika atau Arteri Mesentrika ini merupakan kondisi medis yang ditandai dengan
penyempitan atau penyumbatan arteri-arteri di perut yang tugasnya mensuplai darah ke usus
(arteri mesenterika). Akibatnya jika disuatu keadaan arteri mesenterika menyempit atau
tersumbat, suplai darah ke usus terhambat, sehingga berefek menurunkan suplai oksigen ke
daerah ini (iskemia) dan menyebabkan kerusakan jaringan(infark).
Lalu gimana sih ciri-ciri penyakit ini? Gini nih..
- Tiba-tiba saja penderita akan mengalami sakit perut, shock
- Peritonitis
Lalu juga pada nanya kan gimana tatalaksananya dari penyakit ini? Caranya dengan ini
resusitasi / operasi.
B. Hirschsprung’s disease
Apa itu penyakit hirschprung? Kayaknya uda pada tau kan ya? Oke kita ulang dikit. Penyakit
hirscsprung adalah penyakit bawan yang ditandai dengan tidak adanya sel-sel ganglion pada
rektum bagian distal. Akibatnya berkuranglah gerakan peristaltik yang menyebabkan
obstruksi kolon. Maksudnya? Gini penjelasannya Pada orang yang menderita penyakit
Hirschsprung, otot-otot usus yang sehat dapat mendorong feses sampai ke bagian yang tidak
memiliki sel-sel saraf. Sesampainya Pada titik ini, feses yang sudah di dorong tadi akan
berhenti bergerak dan menyebabkan akumulasi feses di belakangnya. Akibatnya terjadilah
distensi abdomen atau proses peningkatan tekanan abdominal yang menghasilkan
peningkatan tekanan dalam perut dan menekan dinding perut. Jika terjadi demam dan diare
disitu nunjukan kalo lagi ada megakolon toksik
Tatalaksananya gimana? Gaada cara lain selain operasi
1. Colostomy. Pembedahan atau pembuatan lubang sementara atau permanen dari usus besar
melalui dinding perut untuk mengeluarkan feses. Jadi perutnya dirobek? Ya iyalah
2. Dengan cara ususnya di potong, ga semuanya di potong. Cuma yang gak ada sel ganglionnya
aja, lalu di sambungin lagi kata dr. Rini
Nih gambar dari hirscsprung disease
C. Hernia inguinalis
hernia ini katanya merupakan paling umum dan lebih sering terjadi pada bayi laki-laki
dan prematur. Yang dimana segmen usus masuk ke dalam skrotum melalui prosesus
vaginalis. Dan ga bisa diselesaian secara langsung. Di skrotum penderita hernia ini ada
tonjolan yang mana tonjolan ini ga sakit, tetapi tonjolan ini ukurannya akan meningkat
kalo kita lagi nangis atau mengejan. Tatalaksananya gimana ? pake operasi, atau ga
lakuin immediate surgical consult.
D. Hernia umbilikalis
kalau kata-kata sehari-hari sih hernia umbilikalis ini yaitu penutupuan lubang di pusar
yang inkomplit gitu, jadi lubangnya ga tertutup secara sempurna alias masih
mengnganga, (mungkin mau menyerap angin kali ya.. candaa ). Lebih seringnya sih
terjadi pada bayi prematur atau di kawasan Afrika-Amerika. Frekuensi umur yang sering
terjadi biasanya ga jauh-jauh dengan 2-4 thn.
Tatalaksanya gimana?pake operasi dengan catatan:
- Lebih besar dari 1,5 cm pada 2 thn
- Hadir setelah 4 thn
- Supraumbilical
- Indikasi untuk Konsultasi bedah pada Anak dengan Nyeri Perut
akut
- Sakit perut yang parah atau meningkat dengan tanda-tanda adanya kerusakan
yang progresif
- Bile-stained or feculent vomitus
- Perutnya kaku
- Nyeri perut yang amat dalam
- Distensi abdomen dengan diffuse tympany
- Ada tanda-tanda hilangnya cairan atau darah menuju perut
- Trauma abdomen yang signifikan (....?)
- Suspected surgical cause for the pain
- Nyeri perut tanpa penyebab yang jelas
Tapi dari itu semua kita harus tau : tujuannya, tau atau mengenali hal ini, diagnosis, dan
terakhir Consult surgery.
lalu, gimana sih gejala utama atau tanda adanya gangguan pada GI disfagia, regurgitasi,
muntah, Anorexia, diare, sembelit, Nyeri perut, perdarahan pada GI, Distensi abdomen dan
adanya massa
Diagnosis berbeda pada Nyeri Perut akut dengan penggolongan umur
Lahir- 1 tahun 2-5 tahun 6-11 tahun 12-18 tahun
- kolik infantil
- gastroenteritis
- sembelit
- Infeksi saluran
kemih
- Intususepsi
- Volvulus
- Incarcerated
hernia
- Hirschsprung
Disease
- Gastroenteritis
- radang usus buntu
- sembelit
- Infeksi saluran kemih
- Intususepsi
- Volvulus
- Trauma
- Pharyngitis
- Sickle cell crisis
- Henoch-Schönlein
purpura
- limfadenitis
mesenterika
- gastroenteritis
- radang usus buntu
- sembelit
- nyeri fungsional
- Infeksi saluran
kemih
- Trauma
- Pharyngitis
- Pneumonia
- Sickle cell crisis
- Henoch-Schonlein
purpura
- limfadenitis
mesenterika
- radang usus
buntu
- gastroenteritis
- sembelit
- dismenore
- mittelschmerz
- Penyakit
radang panggul
- Threatened
abortion
- kehamilan
ektopik
- Ovarium torsi /
testis
1. Nyeri perut
- Nyeri perut bagi setiap anak memiliki persepsi yang berbeda-beda. Dimana, semakin
spesifik rasa sakit maka akan semakin menunjukkan ke diagnosis tertentu.
- Dua tipe serat saraf yang mengirimkan rangsangan yang menyakitkanke perut.
a. Sebuah serat (tajam, melokalisasi nyeri) kulit, otot
b. Serat C (lokal, nyeri tumpul) visera, peritoneum.
- Nyeri viseral cenderung dialami dalam dermatom dimana organ yang terkena
menerima persarafan.
- Stimulus yang menyakitkan berasal dari hati, pankreas, perut, dan usus bagian atas
dirasakan di epigastrium.
- Nyeri dari usus kecil bagian distal, sekum, apendiks, atau kolon proksimal dirasakan
di umbilikus.
- Nyeri dari usus besar bagian distal, saluran kemih, atau organ panggul biasanya
suprapubik.
- Dalam usus, stimulus yang biasa menyebabkan nyeri adalah penegangan atau
peregangan
Evaluasi muntah
Tipe penyebab evaluasi
Non bilious - Overfeeding
- GERD
- Sensitivitas protein susu
- Infeksi (GU, pernapasan,
GIT)
- penyakit peptikum
- obat Obatan
- ketidakseimbangan
elektrolit
- gangguan makan
- necrotizing enterocolitis
- kelainan metabolik
- stenosis pilorus
- kelainan SSP
- Considered feeding modification
- AVOID antiemetics unless specific,
benign etiology is suspected
Bilious - Obstruction
- Intussusception
- Malrotation
- Volvulus
- Pancreatitis
- Intestinal dysmotility
- Incarcerated inguinal
hernia
- Intestinal Atresia,
- Review pemberian makanan dan riwayat
pengobatan.
- NG / OG tabung untuk dekompresi jika
obstruksi saluran pencernaan dicurigai.
- Jika empedu dan / atau hematemesis,
pertimbangkan konsultasi bedah.
- Foto polos abdomen dengan upright
lateral atau cross-table lateral untuk
menyingkirkan obstruksi, udara bebas.
stenosis
- Upper GastroIntestinal series untuk
menghilangkan dugaan pyloric stenosis,
obstruksi, anomali dan melihat motilitas
saluran pencernaan.
Either billous or
nonbillous
- Ileus
- Radang usus
buntu
2. Gastroesophageal reflux Disease
Gastroesophageal reflux (GER) merupakan bagian yang terjulur dari lambung hingga ke
kerongkongan. Sedangkan, Gastroesophageal reflux disease (GERD) didefinisikan
sebagai gejala atau komplikasi dari GER.
A. Diagnosis
Sejarah dan pemeriksaan fisik:
Biasanya cukup untuk mendiagnosa GER, mengidentifikasi komplikasi, dan
memulai manajemen.
Pantau memantau PH GI:
menggunakan Metode yang Valid dan relevan untuk mengukur acid reflux
Esophageal impedance monitoring:
Dikombinasikan dengan pemantauan pH esofagus; untuk mendeteksi refluk asam
maupun bukan asam, pemantauan pH impedansi memiliki sensitivitas yang lebih
besar dari pemantauan pH sendiri untuk mendeteksi GER.
Upper GI series: sensitif maupun non-spesifik untuk GER tetapi mungkin berguna
untuk evaluasi kelainan anatomi.
B. PILIHAN PENGOBATAN
Diet:
Produk berisi susu (misalnya, sereal) dapat menurunkan frekuensi muntah.
Percobaan formula hipoalergenik (misalnya, hidrolisat protein) pada bayi
yang diberi susu formula.
Gaya hidup: Anak-anak dan remaja yang menderita GERD harus menghindari
kafein, cokelat, dan makanan pedas yangdapat memperburuk gejala. Obesitas,
terkena paparan asap tembakau, dan alkohol juga berhubungan dengan APK.
Terapi untuk menekan assyaammm: PPI dan reseptor antagonis histamin-2
(H2RAs) juga efektif dalam mengurangi gejala dan memberikan penyembuhan
mukosa ketika terjadi asam berlebih. Nice to know aja, PPI lebih unggul daripada
H2RAs untuk tujuan ini.
Terapi prokinetic:
penelitian mendukung penggunaan eritromisin; jika penggunaan agen prokinetik
dibenarkan, eritromisin dalam kombinasi dengan penekanan asam harus
dipertimbangkan. Beberapa penelitian cukup untuk mendukung atau menentang
penggunaan metoclopramide untuk GERD pada bayi, dan tidak harus dianggap
sebagai pilihan untuk memberi pengobatan.
Huuuhh haahh huuhh haahhh. Semangat-semangat dikit lagi kok..!!!
3. Diare
A. Definisi
diare merupakan suatu keadaan dimana pengeluaran tinja biasanya adalah 10 g / kg /
hari pada anak-anak dan 200 g / hari pada orang dewasa. Diare ditandai dengan
mencret atau feses seperti air. Volume cairan yang hilang melalui tinja dapat
bervariasi dari 10 mL / kg / hari (kira-kira normal) untuk> 200 mL / kg / hari. Diare
juga dibedakn menjadi dua tipe :
Diare akut adalah diare yang terjadi lebih dari tiga kali sehari
Diare kronis adalah diare yang berlangsung lebih dari 14 hari.
B. Etiologi
Diare dapat menular atau malabsorptive, baik osmotik atau sekretori. Penyebab dari
diare harus ditentukan untuk lebih membantu dalam hal penatalaksanaan.
Diare osmotik: Volume Stool tergantung pada diet dan menurun dengan puasa
(gap ion kotoran ≥100 mOsm / kg).
Diare sekretori: Volume feses meningkat dan tidak berbeda dengan diet (fecal
kesenjangan ion <100 mOsm / kg).
C. Tatalaksana
Terapi rehidrasi oral (ORT):
Ini nih tatalaksana paling utama tanpa diketahui penyebab diare tersebut
Hidrasi parenteral diindikasikan pada dehidrasi berat, ketidakstabilan
hemodinamik, atau kegagalan ORT.
Diet:
Tetapi kalo yang lagi di kasi Asi. Asinya tetep dipertahanin ya
Dietnya dimulai setelah pasien rehidrasi, kecuali ditemukan penyebab diare
Other:
Antidiare nonspesifik agent (misalnya, adsorben seperti kaolin-pektin), agen
Antimotility (misalnya, loperamide), obat antisekresi, dan pengikat toksin
(misalnya, cholestyramine) terbatas mengenai khasiat.
Jika infeksi, terapi antimikroba dapat berikan
Jika ada gangguan malabsorptive (misalnya, penyakit celiac, penyakit radang
usus), terapi harus disesuaikan dengan proses penyakit (misalnya, diet bebas
gluten, steroid).
Zinc (2 mg / kg / d) selama 14 hari.
Probiotik
TUJUAN UNTUK MEMANAJEMEN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
1. Memperkirakan cairan dan elektrolit
Defisit
Kebutuhan untuk pengobatan
Kerugian berkelanjutan
2. Pilih dan kelola cairan dengan tepat
3. Pilih cairan sebagai berikut:
pengganti awal: Selalu dengan cairan isotonik (yaitu, normal saline atau
larutan Ringer laktat).
and guys.. Maintenance requirements and ongoing losses yah!
DEFISIT TERAPI
Metode yang paling tepat untuk menilai berapa banyak kehilangan cairan didasarkan pada
perhitungan berat badan sebelum sakit. Jika tidak memungkinkan, pengamatan klinis juga
dapat digunakan, nih kayak gini.
Defisit cairan (L) = berat badan sebelum sakit (kg) - berat penyakit (kg)
Dehidrasi% = (pre-penyakit berat - berat penyakit) / pra-penyakit berat × 100%
Selanjutnya ada tabel yang katanya dr. Rini bakalan dia keluarin pas ujian, hafalin yaa..
Older Child
3% (30 mL/kg) 6% (60 mL/kg) 9% (90 mL/kg)
Infant
Examination 5% (50 mL/kg) 10% (100 mL/kg) 15% (150 mL/kg)
Dehydration Mild Moderate Severe
Skin turgor Normal Tenting None
Skin (touch) Normal Dry Clammy
Buccal mucosa/lips Moist Dry Parched/cracked
Eyes Normal Deep set Sunken
Tears Present Reduced None
Fontanelle Flat Soft Sunken
CNS Consolable Irritable Lethargic/obtunded
Pulse rate Normal Slightly increased Increased
Pulse quality Normal Weak Feeble/impalpable
Capillary refill Normal ∼2 sec >3 sec
Urine output Normal Decreased Anuric
Contoh perhitungan kebutuhan cairan
Dik :
Anak Budi, berat badan 8,5 kg dengan dehidrasi berat dengan tanda-tanda syok hipovolemik
(tanpa penyakit penyerta)
1. Kebutuhan cairan rumatan:
Berdasarkan Holliday Segar:
8,5 kg x 100 ml/kg/ 24 jam = 850 ml/24 jam
2. Kebutuhan cairan defisit dehidrasi berat 10-15%
(= 100-150 ml/kg)
Disini tidak diketahui BB sebelum sakit sehingga di perkirakan defisit sebesar 10% = 100
ml/kg
8,5 kg x 100 ml/kg = 850 ml
Disini defisit cairan harus dikoreksi segera, dengan adanya tanda syok hipovolemik defisit
dapat diberikan:
30 ml/kg = 255 ml dalam waktu 30 menit
70 ml/kg = 595 ml dalam waktu 2 jam 30 menit
Target defisit terkoreksi dalam waktu 3 jam.
3. Kebutuhan akan kehilangan cairan yang terus berlangsung (on going losses)
10 ml/kg/ x BAB cair
5ml/kg/ x muntah
Dalam hal ini monitoring pasien sangat penting. Dapat dilakukan tiap 4 jam, dilakukan
pencatatan frekuensi muntah dan diare, sehingga jumlah cairan yang hilang dapat digantikan
per oral dengan cairan rehidrasi oral, atau ditambahkan ke dalam cairan rumatan.
Oke selesai, semangat kan masih?
Semangatlaah yaa heheheh