TENTIR FISIOLOGI

Note: biasanya di akhir, tpi ni aq ksi di awal

Jangan bosan-bosan lihat gambar, bagan, atau table

Teman-teman ni skrg kita bahas kuliah fisiologi, yang slid kuliahnya penuh dengan warna dan eye catching banget. Langsung aja, untuk basa-basi di awal pembahasan kita ingat-ingat dulu tentang anatomi-histologinya system urinary.

Sistem urinaria isinya adalah organ ginjal kiri dan kanan yang tugasnya membentuk urin dan struktur-struktur yang bertugas membawa urin dari ginjal ke dunia luar, meliputi sepasang ureter, kandung kemih (tempat persinggahan urin sementara), kemudian uretra. Pada potongan longitudinal ginjal, bisa dilihat kalau secara structural ginjal terdiri atas korteks, medulla, dan pelvis.

Unit fungsional ginjal yang ga boleh dilupakan itu namanya nefron, di slid kuliah yang dilihatin adalah nefron kortikal (jenis nefron yang paling banyak di manusia). Secara fungsional, nefron bisa kita bagi menjadi 3 komponen, yaitu :

1. Komponen vascular, yang isinyaa. Arteriola afferent, perannya membawa darah menuju

glomerulusb. Glomerulus, berupa anyaman kapiler yang fungsinya sebagai

saringan untuk mencegah protein bebas dalam plasma darah memasuki komponen tubular dari nefron

c. Arteriola efferent, perannya membawa darah keluar dari glomerulus

d. Kapiler tubular, fungsinya memperdarahi jaringan ginjal serta terlibat dalam perubahan komposisi cairan di tubulus ginjal.

2. Komponen tubular, yang isinyaa. Kapsula Bowman, mengumpulkan filtrate glomerulusb. Tubulus proksimal, disini terjadi reabsorbsi yang tidak bisa

dikontrol oleh hormone serta sekresi substansi-substansi tertentu

c. Ansa henle, berperan dalam membentuk semacam gradient osmotic di medulla ginjal yang penting memproduksi urin dengan konsentrasi yang beragam

d. Tubulus distal dan duktus koligens, disini reabsorpsinya untuk Na+ dan H2O terkontrol dan terjadi juga sekresi untuk K+ dan H+

3. Kombinasi dari 2 komponen diatas, berupa apparatus juxtaglomerular, fungsinya menghasilkan substansi yang terlibat dalam control fungsi ginjal.

Komponen-komponen di atas klo kita coba perhatikan posisinya, itu secara umum yang ada di korteks meliputi korpuskel renal, tubulus proksimal, dan tubulus distal, serta ada juga A/v interlobular. Sedangkan yang ada di medulla meliputi ansa henle dan duktus koligens. Kemudian di batas antara korteks dan medulla (Corticomedullary junction) bisa ditemukan A/v arkuata.

Nefron sendiri berdasrkan posisinya ada dua jenis, yaitu nefron kortikal (glomerulusnya di lapisan luar korteks) dan nefron juktamedullary (glomerulusnya di lapisan dalam korteks, dekat medulla). Perbedaan di antra keduanya antara lain meliputi 2 hal, yaitu:

1

1. Ansa henle, pada nefron kortikal lebih pendek dan hanya mencapai permukaan atas medulla, sedangkan pada nefron juxtamedullary ansa henlenya lebih panjang, hampir di sepanjang medulla.

2. Kapiler peritubular, pada nefron kortikal tidak membentuk vasa recta, berbeda halnya dengan nefron juxtamedullary yang kapiler peritubularnya membentuk vasa recta dan seolah-olah berjalan beriringan dengan ansa henle.

Untuk sel-sel penyusul lumen tiap-tiap tubulus, berdasarkan bentuk ansa henle selnya cendrung gepeng, berbeda dengan tubulus prolsimal, tubulus distal, dan duktus koligens yang selnya berbentuk kuboid. Berdarkan jumlah mitokondrianya tubulus proksimal > tubulus distal >

duktus koligens > ansa henle. Selain itu, untuk tubulus proksimal punya cirri khas berupa mikrovili. (lihat table di atas lebih keren)

Kemudian ada juga komponen yang isinya serba special, yaitu apparatus juxtaglomerulus. Pada bagian ini terdapat sel granular (banyak granul sekretori), yaitu sel otot polos arteriola afferent yang telah termodifikasi dan macula densa (bagian dari komponen tubular), bisa mendeteksi perubahan level elektrolit yang melalui lumennya. Apparatus juxtaglomerulus ini memiliki peran penting dalam mekanisme umpan balik tubuloglomerular.

Akhirnya, selesai juga basa-basi di atas. Selanjutnya baru kita mulai dengan bahasan fisiologis dari system urinaria.

Yang namanya ginjal, itu ibaratnya pahlawan dalam mempertahankan homeostasis di tubuh. Perannya banyak banget, meliputi :

1. Mengatur volume plasma2. Menjaga konsentrasi ion-ion Cairan ekstraseluler3. Menjaga keseimbangan asam-basa4. Mempertahankan osmolaritas pada derajat tertentu5. Mengeluarkan zat-zat sampah seperti ammonia6. Menghasilkan eritropoetin (hormone untuk produksi eritrosit)7. Menghasilkan renin (hormone yang turut berperan dalam

pengaturan tekanan arteri)8. Menghasilkan bentuk aktif vitamin D (kalsitriol)

2

Untuk mekanisme lebih rincinya menganai gimana fungsi-fungsi di atas dilakukan oleh ginjal coba baca sendiri di buku y hai kawan2 ku yang rajin.

Setelah pusing dengan fungsi-fungsi ginjal diawas, sebenarnya fungsi dasar dari ginjal adalah untuk memproduksi urin lewat 3 proses, yaitu 1) filtrasi glomerulus; 2) reabsorpsi zat dari tubulus ke kapiler peritubular; 3) sekresi zat dari kapiler peritubular ke tubulus. Klo mw lihat itungan matematis ni lihat dibawah:

Urin yang bakal diekskresi = Hasil filtrasi – Hasil reabsorpsi + Hasil sekresi.

Secara prediksi kuantitatif (bukan prediksi om Dedy), Dari total plasma yang dibawa arteriola afferent ke glomerulus Cuma 20% yang lolos seleksi tahap 1 untuk bisa masuk ke tubulus ginjal. Setelah di tubulus ginjal melalui rangkaian proses reabsorpsi dan sekresi, sisanya yang bisa jadi urin Cuma < 1%.

Nah, sekarang kita masuk ke bahasan yang mungkin agak memusingkan, yaitu mengenai 3 proses yang ud disebut di atas.

A. Filtrasi

Filtrasi terjadi di korpuskel renal (glomerulus dan kapsula Bowman). Agar komponen-komponen plasma bisa lolos dan sampai ke tubulus proksimal, ada 3 benteng (Cuma analogi) yang harus dilewati , yaitu endotel dari kapiler glomerulus (punya lubang yang ukurannya 50-100 nm), membran basal (mengandung muatan negative yang berfungsi menolak protein yang notabennya anion (-)), dan lapisan visceral kapsul Bowman.

Kalau teman-teman lihat di slid, di kapsula Bowman bagian kutub urinarius bisa dilihat adanya lapisan yang dibentuk oleh pedikel (prosesus sekunder) sel-sel podosit. Nah diantara pedikel-pedikel ini ada celah/pore ukurannya 5 nm (sekedar iseng, kata dokter willy ingat2 lgi tentang pore, channel, dan transport membran). Sekedar tambahan, pedikelny si podosit dibentuk oleh protein nephrine.

Dari sini ada istilah yang mesti diingat-ingat, yaitu GFR ialah aliran plasma ginjal. Kemudian di slid ada gambar kayak di bawah ni, coba lihat dulu

1) Arteri arkuata2) Arteri interlobular3) Arteriola afferent4) Arteriola efferent

3

Di gambar dilihatin 2 jenis nefron (ud tau kn apa aja dan apa bedanya?, klo lupa baca lagi di atas). Pada nefron juktamedullar, arteriola eferen yang panjang akan meluas dari glomerulus turun ke bawah menuju medulla bagian luar dan kemudian membagi diri menjadi kapiler-kapiler peritubulus khusus yang disebut vasa recta, terletak berdampingan dengan ansa henle. Vasa recta kemudian menuju korteks dan mengalirkan isinya ke dalam vena kortikal. Nah, jaringan yang agak bikin puyeng itu sebenarnya punya peranan penting dalam pembentukan urin pekat atau dari sumber lain bilangnya mempengaruhi ekskresi NaCl.

Itu yang coba aq jelaskan dari gambar di atas, tpi sebenarnya dari judul di slidnya dr. Willy mw ny bahas tentang mekanis umpan balik tubuloglomerular, yang intinya:

Klo GFR naik, maka akan lebih banyak cairan yang melewati tubulus, hasilnya elektrolit terutama ion Na+ akan ikut meningkat. Ini menstimulus macula densa untuk melepaskan ATP dan adenosine sebagai parakrin sehingga arteriole afferent vasokontriksi. Klo yang terjadi GFR turun, berarti kebalikan dari yang di atas. Selain itu, si macula densa juga ada menghasilkan NO yang fungsinya sebagai rem untuk aksi dari si ATP dan adenosine, yah utk kontrolnyalh.

Baik, untuk slid yang berikut kayaknya juga perlu dicantumkan :

Tekanan di kapiler glomerular lebih tinggi daripada kebanyakan kapiler di organ lain, ini karena arteri interlobular bercabang lurus dan pendek sehingga tahanan di arteriola efferent relative tinggi. Tekanan hidrostatik kapiler dari plasma dalam proses filtrasi akan dilawan oleh tekanan hidrostatik dari kapsula bowman dan gradient/slisish tekanan osmotic yang melalui kapiler glomerulus (setara dengan tekanan osmotic protein plasma)

Itu teorinya, klo ngomongin angka dan kurva di gambar di atas:

Tekanan untuk filtrasi glomerulus PUF adalah 15 mmHg pada ujung arteriola afferent, kemudian menjadi 0 mmHg dan mencapai kesimbangan pada proksimal arteriola efferent. Hal ini karena level cairan pada plasma dan tekanan onkotik meningkat

4

karena darah melalui kapiler glomerulus. Penurunan ∆ π disebabkan oleh peningkatan aliran plasma ginjal. (sorry klo agak bingung, soalnya susah milih kalimat yang enak dimengerti)

Dari 3 jenis tekanan yang terlibat dalam filtrasi ginjal, GFR umumnya hanya dipengaruhi oleh tekanan plasma di kapiler glomerular, tetapi pada kondisi obstruksi tekanan hidrostatik kapsula Bowman juga dapat mempengaruhi nilai GFR.

GFR secara matematis:

GFR=Kf [ (PGC−PBC )−(πGC−πBC ) ]

Keterangan :

P : tekanan hidrostatik

π : tekanan osmotic

Kf : Koefisien filtrasi (dipengaruhi oleh area permukaan filtrasi dan permeabilitas membran)

PBC : meningkat pada obstruksi

πGC : berkurang pada kehamilan, gagal hati, dan overhidrasi

πBC : pada keadaan normal dianggap nol

Bicara soal aliran darah, konsep fisika yang penting untuk diingat, yaitu tahanan di tengah aliran selain akan menghambat aliran (jelas dong), juga akan meningkatkan tekanan pada area sebelum

tahanan (akibat penumpukan volume) dan menurunkan tekanan pada area setelah tahanan (akibat berkurangnya volume yang mengalir). Dalam kaitannya dengan pembuluh darah, maka tahanan akan meningkat pada vasokonstriksi dan menurun pada vasodilatasi.

Berdasrkan konsep di atas, maka dibuat asumsi:

1. Pada kondisi arteriola afferent vasokonstriksi, PBC turun, akibatnya nilai GFR turun.

2. Pada kondisi arteriola efferent vasokonstriksi, PBC naik, akibatnya nilai GFR naik.

3. Pada kondisi arteriola efferent vasodilatasi, PBC turun, akibatnya nilai GFR turun.

4. Pada kondisi arteriola afferent vasodilatasi, PBC naik, akibatnya nilai GFR naik.

Baik, sekarang yang terakhir, yaitu mengenai transport maksimum., yaitu batas kecepatan zat terlarut dapat ditransport. Sebenarnya ini lebih pas klo dibahas di bagian reabsorpsi, tpi ntah dr. Willy bahasnya disini.

Mengapa bisa ada batasnya? Untuk reabsorpsi zat seperti glukosa itu perlu yang namanya system transport spesifik, bisa protein pengangkut atau pun enzim-enzim spesifik. Nah, di tubulus klo jumlahnya terlalu banyak bisa jenuh.

Di slid dicontohkan dengan transport maksimum glukosa. Pada orang dewasa transport maksimum glukosa rata-rata 375 mg/menit. Kemudian kita mesti kenal yang namanya muatan glukosa yang difiltrasi yang nilainya GFR (umumnya 120

5

ml/menit) dikali glukosa plasma (dalam mg/ml). Ud tau kn, normalnya glukosa akan direabsorpsi semua sehingga tidak ada yang diekkresika ke urin, tapi klo muatan glukosa yang difiltrasi lebih dari transport maksimum, berarti sisanya akan diekskresika. Coba lihat slid, itungannya (720-375=345)

Tambahan dari guyton, munculnya glukosa di urin terjadi sebelum transport maksimum dicapai. Hal ini karena kecepatan transport maksimum tidak sama sedangkan nilai 375 mg/menit yang dijadikan standarr transport maksimum itu hasil yang dicapai apabila seluruh nefron telah mencapai kapasitas maksimumya untuk reabsorpsi glukosa.

B. Reabsorpsi

Reabsorpsi meupakan proses transport zat dari lumen tubulus melalui epitel dinding tubulus (transepitel transport) menuju kapiler peritubular. Reabsorpsi Na di tubulus distal dan duktus koligens dapat distimulasi oleh RAAS (klo tak salah kepanjangannya renin angiotensin aldosteron), dan dihambat oleh ANP (Atrial natriuretic Pepic). Glukosa dan asam amino direabsorpsi melalui transport aktif sekunder terkait Na+. Untuk fosfat, clorida, urea, dan air reabsorpsinya mengikuti perpindahan Na+, sedangkan untuk zat-zat sampah seperti ammonia tidak direabsorpsi.

Bicara soal reabsorpsi, berarti bicara soal transport zat. Nah, zat terlarut dapat direabsorpsi maupun disekresikan melalui membran sel (transselular) maupun melalui celah-celah antaar sel (paraseluler). Mekanismenya bisa secara aktif maupun pasif.

Transport akitif meliputi 2 jenis, yaitu transport yang berhubungan langsung dengan sumber energy seperti ATP (transport aktif primer) dan transport aktif yang berhubungan secara tak langsung dengan sumber energy, seperti dengan gradient ion. Transport aktif primer contohnya pada pompa Na+ K+ ATPase. Transport aktif sekunder misalnya pada reabsorpsi glukosa, asam amino, dan beberapa ion serta vitamin). Selain itu, ada juga transport secara difusi pasif mengikuti gradient konsentrasi atau potensial listrik (seperti urea, substansi larut lemak, urea, dan anion lain), difusi terfasilitasi menggunakan protein transport atau semacamnya (seperti transport glukosa ke interstisial), dan secara endositosis (missal pada reabsorpsi protein-protein kecil yang lolos pada filtrasi glomerulus).

Transport natrium terjadi di berbagai komponen tubular nefron, yaitu:1. Pada tubulus proksimal, transport Na+ secara passif melalui

pertukaran dengan H+ (ingat-ingat tentang antiport). transport Na+ ini juga diikuti dengan transport aktif sekunder glukosa, asam amino, fosfat, dan beberapa ion lain.

2. Pada ansa henle asenden, transport Na+ secara pasif yang kemudian menghasilkan gradient ion sehingga terjadi transport aktif sekunder pada K+ dan Cl. Untuk mengimbangi gradient ion ini, terjadi juga sekresi K+ melalui kanal ion.

3. Pada tubulus distal, transport Na+ secara pasif diikuti transport aktif sekunder ion Cl- (simport)

4. Pada duktus koligens, terjadi pertukaran ion Na+ dan K+ melalui kanal ion (antiport).

6

Untuk reabsopsi glukosa dapat terjadi dengan perantara Na+ glukosa symporter yang membawa glukosa ke dalam epitel tubulus ginjal, kemudian dengan transporter GLUT glukosa dibawa ke luar sel menuju interstisial untuk selanjutnya secara ultrafiltrasi dikembalikan ke dalam darah.

Next, di slid ada disediakan table tentang apical transporter serta fungsinya, ni sedikit narasinya:

Pada tubulus proksimal, segmen tebal anse henle asendens, tubulus distal, dan duktus koligens, Na+ berpindah melalui cotransport atau pertukaran dari lumen tubular menuju sel epitel

tubular mengikuti gradient konsentrasi dan electrical, serta melalui pompa ion yang aktif(pompa Na+ K+ ATPase) Na+ berpindah dari sel epitel menuju membran interstisial.

Normalnya sekitar 60% Na+ dalam filtrate glomerulus direabsorpsi di tubulus proksimal, terutama melalaui pertukaran Na+-H+. Sekitar 30% Na+ direabsorpsi lewat Na+-2Cl—K+

cotransport di segmen tebal ansa henle asendens, dan sekitar 7% direabsorpsi melalui Na+-Cl- cotransport di tubulus distal. Sisanya sekitar 3% direabsorpsi via Na+ channael di duktus koligens.

Selanjutnya mengenai RAAS. Ketika terjadi penurunan volume darah arteri, ginjal akan menghasilkan hormone renin yang berperan mengubah angiotensinogen yang dihasilkan oleh hati menjadi angiotensin I. Selanjutnya angiotensin I dialirkan ke paru-paru untuk kemudian oleh angiotensin converting enzyme diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II akan menstimulasi vasokntriksi pembuluh darah, meningkatkan sekresi aldosteron oleh korteks adrenal yang berperan pada peningkatan reabsorpsi Na+, dan di Otak merangsang rasa haus serta meningkatkan sekresi ADH yang berperan pada peningkatan reabsorpsi H2O. Akibatnya, volume darah arteri kembali normal dan selanjutnya menekan sekresi renin oleh ginjal.

Reabsorpsi tubular dapat dipengaruhi oleh beberapa jenis diuretic yang meliputi :

1. Acetazolamid, menurunkan reabsorpsi NaHCO3 di tubulus proksimal. Mekanismenya diuretic jenis ini menghambat kerja carbonat anhydrase (yang untuk reaksi dari H2CO3

7

menjajdi H2O dan CO2, begitu pula sebaliknya), akibatnya HCO3- dan Na+ tetap di tubulus, narik air, jadi deh urin yang diekskresi banyak.

Ngomong2 soal carbonat anhydrase, ni bisa ditemukan di ginjal, jantung, lambung, otot rangka, dan otak

2. Osmotic agents (mannito), menurunkan reabsorpsi H2O di tubulus proksimal, segmen tipis ansa henle desenden, dan duktus koligens

3. Loop agents (eg. Furosemide(sulfa), ethacrynic acid (nonsulfa)), menurunkan reabsorpsi Na+, K+, Cl- di segmen tebal ansa henle asendens

4. Thiazides (eg. Hydrochlorothiazide (sulfa)), menurunkan reabsorpsi NaCl di tubulus distal

5. Aldosteron antagonist/potassium sparing (eg. Spironotrilakton), menurunkan reabsorpsi NaCl di duktus koligens

6. ADH antagonist, menurunkan reabsorpsi H2O di duktus koligens

Ngomong2 obat, ingat y klo yang golongan sulfa ga boleh dipake di ibu hamil, sebab bisa ngikat albumin sehingga berakibat hiperbilirubinemia dan bilirubin bisa lewat plasenta meracuni janinnya.

Untuk kerja dari diuretic-diuretic di atas di slid ada gambarnya, itu jauh lebih jelas, ntr dinarasikan malah bingung. Di bawah ketika bhs table juga u dada penjelasan singkatnya tentang pompa atau system transport apa yang diganggu oleh ni diuretic-diuretic.

Di slid juga ada table tentang agent-agent diuretic dan mekanisme aksinya, ni narasinya:

Air, alcohol, diuretic osmotic, xanthenes, dan acidifying salts telah dibatasi penggunaannya secara klinis. Vasopressin antagonist umumnya digunakan untuk penelitia.

Carbonic anhydrase inhibitors adalah agen diuretic dengan efektifitas yang ringan, tetapi karena jenis obat ini menghambat sekresi H+ dengan mengurangi suplai asam karbonat, efeknya bisa lebih besar. Tidak hanya meningkatnya ekskresi Na+ karena sekresi H+ yang berkurang, tetapi juga menekan reabsorpsi HCO3-. Oleh karena H+ dan K+ berkompetisi dalam sekresinya ke tubulus ginjal, penurunan sekresi H+ akan meningkatkan sekresi K+.

Furosemide dan loop diuretics lain menghambat Na+-K+-2Cl- cotransporter pada segmen tebal ansa henle. Obat-obat ini menyebabkan natriuresi dan kaliuresis. Thiazid bekerja dengan menghambat Na+-Cl- cotransport pada tubulus distal. Efek dieresis yang dihasilkan obat jenis ini relative ringan, tapi loop diuretics dan thiazid menyebabkan peningkatan Na+ dan K+ pada duktus koligens. Akibatnya sekresi K+ meningkat.

K+ -retaining diuretic bekerja pada duktus koligens dengan menghambat pertukaran Na+ dan K+ dengan menghambat kerja dari aldosteron atau memblok ENaCs.

Mengenai urea yang khasnya terjadi yang namanya resirkulasi urea, maksudnya sebagain urea yang ud mencapai duktus koligens akan reabsorpsi ke interstisial yang selanjutnya kembali

8

lagi ke ansa henle dan duktus koligens yang lebih proksimal lewat vasa recta.

Countercurrent multiplier and exchanger in renal medulla (judul di slid), sorry nib lm terlalu paham, tpi intinya reabsorpsi H2O di ansa henle desenden dan NaCl di ansa henle asenden akan menyebabkan perubahan osmolalitas di interstisial (kadang hypotonic, kadang hypertonic), nah plasma di vasa recta akan berupaya untuk menyeimbangkan keadaan itu ke isoosmotic dengan pertukaran NaCl dan H2O. Jadinya klo interstisial hypotonic plasma di vasa recta akan member NaCl ke interstisial dan mengambil H2O, sedangkan klo interstisial hypertonic plasma

di vasa recta akan member H2O ke interstisial dan mengambil NaCl. Pada gambar di atas coba lihat nilai konsentrasinya yang 300 lalu 1200, kemudian 300 lagi, itu gambaran countercurrentnya di vasa recta. Coba lihat lagi di tubulusnya, hasil akhirnya 100, jd kondisi akhir countercurrent filtrate di tubulus distal jadinya hipoosmol.

Table yang terakhir di sesi ini, tentang permeabilitas dan transport pada berbagai segmen di nefron, narasi again:

Na+, K+, Cl- akan ditransport keluar dari segmen tebal ansa henle asendens. Oleh karena itu, cairan di ansa henle desenden akan menjadi hypertonic akibat air berpindah ke interstisium yang hypertonic. Ansa henle asenden menjadi lebih rendah

9

osmolalitasnya dan kemudian menjadi hypotonic akibat perpindahan Na+ dan Cl- keluar tubular. Ketika melewati ansa henle 15% air hasil filtrasi glomerulus akn direabsorpsi sehingga tersisa 20% yang memasuk tubulus distal. (ini untuk NaCl dan H2O, untuk urea bisa sendiri lh y, dan ud dpt gambarankn ap maksudnya 0,+,4+, … di table?)

C. Sekresi

Zat yang umumnya disekresikan pada tubular ginjal adalah H, K, dan ion orfanik (ammonia, kreatinin, urea, asam urat).

Bicara soal sekresi, sebenarnya kita juga mesti bicara soal pembersihan plasma dari substansi tertentu, nah klo dikelompokan ada 3 klasifikasi, yaitu :1. Zat hasil filtrasi, lalu langsung dibuang lewat urin. Jadi, bisa

dibilang jumlahnya yang dibuang sama dengan jumlahnya di GFR. Contohnya inulin

2. Zat hasil filtrasi, lalu di tubulus ada yang direabsopsi baru kemudian dibuang lewat urin. Jadi, bisa dibilang jumlahnya yang dibuang kurang dari jumlahnya di GFR. Contohnya glukosa

3. Zat hasil filtrasi, lalu di tubulus ada penambahan lagi lewat sekresi baru kemudian dibuang. Jadi, bisa dibilang jumlahnya yang dibuang lebih dari jumlahnya di GFR. Contohnya PAH.

Keterangan :

Px : Konsentrasi zat di plasma pada GFR

Tx : Tambahan zat di tubulus (klo reabsorpsi nilainya -, klo sekresi nilainya +)

UxV : jumlah zat yang diekskresikan

Di slid kuliah, ada dikasi table tentang konsentrasi glukosa, Na+, urea, dan kreatinin dalam urin dan plasma, silahkan lihat lagi disitu, intinya kadar glukosa di urin klo dibandingkan di plasma 0/100 mg/dL, sedangkan untuk Na+ 90/140 meq/L, untuk urea 900/15 mg/dl, dan kreatinin 150/1 mg/dL.

10

Akhirnya, untuk 3 proses pembentukan urin sudah selesai dibahas, tapi perjuangan belum usai karena masih ada 3 subpokok bahasan lagi. Sekarang lanjut !!!

MIKTURISI

Lapisan muscular di kandung kemih memiliki 3 lapisan otot, yaitu longitudinal dalam, sirkular, dan longitudinal luar. Nah, yang paling bertanggung jawab untuk mikturisi (pengosongan kandung kemih) itu yang sirkular, disebur otot detrusor. Otot ini diinervasi oleh saraf parasimpatetic, akan menghambat pengisian kandung kemih dan menstimulasi pengosongan kandung kemih. Selain, itu ada yang namanya sphincter internal uretra yang diinervasi oleh saraf simpatetis (L1-L3). Kemudian ada juga yang namanya sphincter eksternal uretra yang mengelilingi uretra, diinervasi oleh motor somatic (saraf pudendus yang berasal dari S2-S4). Fungsi sphincter uretra adalah menstimulasi pengisian kandung kemih dan menghambat pengosongan kandung kemih.

Mengenai fisiologisnya reflex miksi kurang lebih sama dengan ketika kita belajar defekasi. Intinya reflex datang dari system saraf dan bisa didorong atau dihambat secara volunteer.

Sedikit narasi untuk cystometogram di atas:

Kurva menunjukan sedikit peningkatan tekanan pada penambahan volume kendung kemih di awal, kaena itu ketika kandung kemih terisi sekitar 15 ml mulai muncul keinginan untuk BAK, sampai sebelum terisi 400 ml tekanan meningkat sedikit (kurva hampir datar), ini karena kandung kemih memiliki kemampuan untuk meregang sehingga diameternya bisa bertambah. Ketika kandung kemih terisi 400 ml maka mulai muncul reflex mikturisi dimana otot perineal dan sphincter eksternal uretra relaksasi dan otot detrusor kontraksi.

Pada orang dewasa, otot perineal dan sphincter eksternal uretra dapat dikontraksikan secara sadar.

11

Untuk menilai kesehatan seseorang berdasarkan produksi urin, dapat diamati:

1. Jumlah urin yang dihasilkan, jika terlalu banyak maka mengindikasikan adanya kelainan

2. Kadar zat-zat buangan seperti urea, kreatinin, dan K, jika terlalu banyak juga mengindikasikan adanya kelainan

Selain 2 hal di atas, perubahan hormone pada ginjal juga dapat mempengaruhi kondisi tubuh secara umum, seperti renin dapat mempengaruhi tekanan darah, eritropoetin mempengaruhi produksi sel darah merah, dan prostaglandin dapat mempengaruhi uptake calcium bagi tubuh.

Terdapat beberapa hal yang dapat mempengaruhi kondisi ginjal, yaitu:

1. Kodisi pembuluh darah, missal terjadi penurunan volume darah, (klo volume darah ginjal turun maka yang bakal rusak duluan medullanya)

2. Gangguan pada glomeruli seperti pada pedikel atau edotel3. Keberadaan toksin atau obat tertentu pada tubulus ginjal4. Keberadaan toksin atau agen infeksi pada interstisium.

CAIRAN TUBUH

Cairan tubuh sekitar 65% atau 2/3 nya intraselular (di dalam sel) dan 35% atau 1/3 nya ekstraselular (di luar sel). Untuk cairan ekstraselular 70% interstisium, 20% dalam plasma darah, dan 10% merupakan bagian transelular seperti cairan serebrospinal.

Tiap sel dilingkupi oleh membran plama yang memiliki permeabilitas yang sangat selektif. Perpindahan molekul melalui membran ini dapat berlangsung baik secara pasif maupun akitif. Terdapat perbedaan utama antara cairan intraselular dan ekstraselular, yaitu:

1. Pada cairan intraselular terdapat protein sel yang tak dapat keluar dari membran, sehingga pada cairan interstisial hampir tidak ditemukan protein.

2. Perbedaan distribusi Na+ dan K+ sebagai hasil aktivitas pompa Na+ K+ ATPase. Pompa ini aktif memompa Na+ keluar sel dan K+ ke dalam sel.

Umumnya ECF dan ICF berada pada keseimbangan electrical, dengan Na+ pada ECF diimbangi oleh Cl- dan sejumlah kecil HCO3-, dan pada ICF terdapat PO43- sebagai ion bermuatan negative.

Sedikit bicara soal konsep osmolaritas, umumnya dipengaruhi oleh volume cairan dan kepekatan. Intinya klo terjadi penambahan volume cairan jadi lebih encer dan osmolaritas turun, tapi lihat dulu jenis cairan yang ditambahkan, lebih encer atau lebih pekat dari cairan tubuh ga. Kemudian konsentrasi zat terlarutnya rendah berarti hypotonic atau lebih encer, dan klo konsentrasi zat terlarutnya tinggi berarti hypertonic atau lebih pekat, klo biasa2 aja berarti isotonic.

12

Ketika osmolalitas normal, gangguan homeostasis cairan dan elektrolit hanya mempengaruhi cairan ekstraselular. Ketika osmolalitas ekstraselular meningkat atau berkurang air di extra dan intraselular akan diredistribusikan. Efek dari gangguan cairan dan elektrolit ini ialah hipovolemia pada kasus 1), 2), dan 3), edema intraseluler pada kasus 3) dan 5), serta edema ekstraseluler (seperti edema paru) pada kasus 4), 5), dan 6).

Volume cairan dalam tubuh manusia relative konstan pada keadaan imbang cairan yang diregulasi secara tepat. Intake cairan sekitar 2,5 L/hari yang disuplai dari minuman, makanan padat, dan oksidasi metabolic.

Intake ini harus cukup untuk mengganti kehilangan cairan lepat urin, respirasi, perspirasi, dan defekasi.

Peningkatan intake cairan tubuh akan mengakibatkan produksi urin juga meningkat, sedangkan pada keadaan kehilangan cairan tubuh (hipovolemia) akan menstimulasi rasa haus yang pusat kontrolnya terdapat di hipotalamus. Rasa haus akan dipicu oleh peningkatan signifikan osmolalitas cairan tubuh da konsentrasi angiotensin II pada cairan serebrospinal.

Pembagian total cairan tubuh terhadap kg berat badan berkisar antara 0,46 (46%) hingga 0,75 tergantung pada usia dan jenis kelamin. Pada bayi yaitu 0,75 sedangkan pada orang dewasa pria (wanita) adalah 0,64 (0,53), dan pada lanjut usia pria (wanita) 0,53 (0,46).

Pembagian total caira tubuh untuk lemak tubuh adalah 0,2 dan untuk jaringan tubuh lain senilai 0,73 (73%)

ASAM-BASA

Pertama mengenai konsep asam-basa, intinya klo pH asam H+ tinggi atau HCO3- rendah, klo basa ???

pH optimal tubuh untuk berbagai fungsi fisiologis ialah 6,9-7,7 (rata-rata 7,4). Ketika terjadi perubahan pH maka akan mengaktifkan system buffer yang selanjutnya menarik peran system renal dan respiratory untuk mengoreksinya. Kemampuan ginjal dalam mempengaruhi pH tubuh terkait erat dengan sekresi H+.

13

Input H+ dalam tubuh bisa dalam bentuk makanan (asam lemak, asam amino) dan hasil metabolism (asam laktat, ketoacid, dan CO2 (+H2O)). Input H+ ini akan mempengaruhi system buffer di tubuh yang meliputi :

1. HCO3- di cairan ekstraseluler2. Protein, Hb, dan fosfat di intaseluler3. Pospat dan ammonia di urin

Selanjutnya, tubuh akan merespon outpun/pengeluaran H+ melalui ventilasi dalam bentuk CO2 (+H2O) dan melalui urin dalam bentuk H+.

PENGGANTIAN CAIRAN TUBUH

Pada korban luka bakar, maka dapat digunakan formula “parkland”, yaitu :

1. 4 cc x BB x % bagian tubuh yang terbakar2. Ringer lactated3. Luas area luka bakar tidak melebihi 50%4. Penggantian cairan

a. ½ dalam 8 jam pertamab. ½ dalam 16 jam berikutnyac. Monitor pengeluaran urin

By: Muhammad Shiddiq (Mahasiswa paling rajin di FK seluruh dunia)

DAFTAR PUSTAKA

Despopoulos. 2003. Color Atlas of Anatomy and Physiology.

Guyton, AC dan John E Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.

Jakarta: EGC.

Lauralee, Sherwood. 2001. Fisiologi Manusia: dari sel ke system Edisi 2. Jakarta: EGC.

Rizzo, DC. 2001. Delmar’s Fundamentals of Anatomy and Physiology;

Delmar Thomson Learning.

Scanlon, VC. 2007. Essentials of Anatomy and Physiology Ed. 5th; 442-432.

F.A. Davis Company, Philadelphia.

14