tekanan intra kranial adnan

17
PENINGGIAN TEKANAN INTRA KRANIAL Dr. H. M. Adnan, Sp.a LAB. IKA PPD UNMUL/SMF ANAK RSUD. A.W. SJAHRANIE SAMARINDA 2004

Upload: ray-sadis

Post on 13-Sep-2015

69 views

Category:

Documents


11 download

DESCRIPTION

tekanan intra kranial

TRANSCRIPT

  • PENINGGIAN TEKANAN INTRA KRANIAL

    Dr. H. M. Adnan, Sp.a

    LAB. IKA PPD UNMUL/SMF ANAK RSUD. A.W. SJAHRANIESAMARINDA2004

  • TEKANAN INTRA KRANIAL DIUKUR DARI TEKANAN CSSHUKUM MONRO - KELLIE :PERUBAHAN VOLUME SALAH SATU KOMPONEN INTRA KRANIAL AKAN MENYEBABKAN PERUBAHAN KOMPENSATORIK KOMPONEN INTRA KRANIAL LAINNYA.

    KOMPONEN INTRA KRANIAL :* JARINGAN OTAK* CSS* DARAH DAN PEMBULUH DARAH

  • CAIRAN SEREBRO SPINAL :Diproduksi oleh :* Plexus koroid (1/4 - 1/3 CSS)* Ependim Ventrikel* Aqua duktus sylvii* Rongga sub araknoid* Sel endothyl yang melapisi kapiler otakVolume CSS pd anak 3 -13 Thn : 65-140 ml (rata2 90ml)Kecepatan produksi : + 0,35 ml/menit( = 500ml/hari) sehingga pertukaran CSS 5x sehariResorsi terutama pada : * Vili2 Araknoid yangg menonjol dalam sinus sagitalisTempat lain :* Apendim ventrakel * Plexus koroid* Pembuluh darah vena * Pembuluh lymphe otak & med spinalis

  • AUTO REGULASIPembuluh darah otak menyesuaikan besar lumennya sedemikian rupa sehingga aliran darah tidak banyak berubah walaupun terjadi fluktuasi tekanan darah sistemik. Bila tek. darah sistemik vasokonstrisi AliranBila tek. Darah sistemik vasodilatasi AliranBila tek. darah sistemik < 50mm Hg Auto regulasi tdk mampu menahan turunnya tek. darah otak.Bila tekanan darah otak < 35 mm Hg kesadaran

  • TEKANAN INTRAKRANIALNormal: 0 - 10 mm Hg (0 - 136 mm H2O)Dewasa: 0,75 - 1,5 mm Hg (10 - 20 mm H2O)Bayi: 3 - 7,5 mm Hg (40 - 100 mm H2O)TIK Rata2 titak boleh lebih dari 10 mm HgBila TIK > 15 mm Hg Cari sebabnyaBila TIK > 20 mm Hg TerapiBila TIK > 40 mm Hg Hipertensi TIK beratTIK dapat :* menetap* Fluktuatif : Gelombang AGelombang B Gel. A : Bentuk plateu : naik tiba2 mencapai 50mm Hg selama 5-20 menit Gel. B : Tek. naik tiba2 mencapai 25-20 mm Hg selama 1-2 menit (berhubungan dengan pernafasan)

  • PENYEBAB TEKANAN INTRA KRANIAL1. Gangguan dinamika CSS :a. Obstruksi diluar ventrikel :trauma, infeksi, congenital, perdarahan subaraknoidb. Obstruksi didalam ventrikel : trauma, congenital, perdarahan intra ventriclec. Kelainan plexus koroid prodd. Gangguan absorbsi CSS2. Peningkatan Golume Otak :a. Oedema menyeluruh : Trauma, Toxin, Hipoxia, Infeksib. Oedema setempat : Trauma setempat, Oedem sekitar tumor

  • 3. Peningkatan volume darah serebral :a. Obstruksi aliran vena : - Syndroma vena cava superior- Thrombosis sistem sinusb. Kelaian metabolik : - Hipoxia - Hiperkarbiac. Hipertensid. Hipervolemiae. Kegagalan Autoregulasif. Inhalasi gas anasthesi4. Proses desak ruang : a. Tumorb. Abces c. Perdarahan

  • MANIFESTASI KLINIKSakit kepala :* OK. Distorsi duramater & pembuluh darah otak* Sakit bila batuk, bersin, mengedan* Pd bayi : GelisahMuntah :* Tanpa mual* Ok distrorsi vasculer & batang otak (tumor infra tentarium)Perubahan kepribadian :* Irritable, bandel, apatis, depresi, lethargi, lesu, mengantuk, pelupa, penurunan nilai pelajaran.Linkar kepala pada bayi , ubun-ubun besar cembungKadang ada cracked pot sign (+)Diplopia : oleh karena gangguan n. VI.

  • Papiloedem :* Jarang pada bayi dengan sutura belum menutup* Oleh karena sumbatan pada vena retina* Bila unilateral : Lesi dibelakang mata* Bila berlangsung lama kabur* Sakit KEP + Diplopia + papiloedem = TIK Manifestasi lain :* Kesadaran Merupakan perburukan* Dilatasi pupil (Phenomena cushing)* Perubahan nadi & Respirasi

    Terjadi cepat OK batas Auto regulais terlampaui

  • AKIBAT TIK MENINGKAT BISA TERJADI1. Herniasi Gyrus Singuali :Massa pd salah satu sisi otak menekan gyrus singuli kebawah falk serebri dan vena serebri interna oedema.2. Herniasi Transtentorial (Herniasi Sentral)Oedema kedua sisi hemisfer Ok : Truma, Toxicmetabolik, lesi hemisfer bilateral, Hidroceffalus Obstruktif.3. Herniasi Unkus :Massa pd fossa cerebri media bagian lateral atau parenchym lobus temporallis menggeser unkus dan hipocampus kemedial menonjol melalui hiatus tentorial dan menekan n. VIII & arteri cerebri posterior mengganggu gerak bola mata, dilatasi pupil ipsilateral.Gejala : Anisocor, Reaksi cahaya lambat, stupor/coma, pupil fixed, kelumpuhan n. VIII, hemipharesi contra lateral.4. Herniasi Intra Tentorial :* Peninggian TIK dalam fossa posterior* Tumor menekan batang otak kesadaran , gangguan pernafasan, tekanan darah & Irama jantung

  • PEMANTAUAN TIKTahun 1897 Quinke mengukur TIK melalui LPKaufman & Clerk : Tek Subaraknoid < Tek Intra ventrikel pada pasien yg mengalami cedra beratPada TIK : Kontra indikasi LP Herniasi

    Sekarang1. Pengukuran TIK intra ventrikel : pungsi ventrikel2. Pengukuran Subaraknoid : Transduser dimasukkan kedalam ruang subaraknoid menembus duramater.3. Pengukuran TIK Epidural :* Tidak menembus duramater* Dapat dipasang permanen untuk pemantauan

  • 4. Pengukuran TIK Eksternal :* Mengukur tekanan Fontanel Anterior dengan cara :a. Teknik Aplanasi : Transducer berupa lempengan ditempelkan pada ubun-ubunb. Pemantauan TIK LADD : Transducer berupa serat optikc. Pemantauan Telemetrik : Mempergunakan hubungan antara pasien dengan sirkuit listrik, pneumatik dan monometrik conduit.

    Pada kasus kecurigaan TIK sebaiknya pengukuran TIK dilakukan

  • PENATALAKSANAANIndikasi menurut Moris & Cook :* TIK 16 - 20 mm Hg selama 30 menit* TIK 20 mm Hg selama 3 menit* TIK + Bradikardi + Dilatasi Pupil* TIK TetapTIK dipertahankan < 20 mm HgCara :1. Mengurangi volume komponen intracranial2. Mempertahankan fungsi metabolik otak3. Menghindari keadaan TIK

  • 1. MENGURANGI VOLUME KOMPONEN INTRA CRANIALA. Penurunan Volume CSS :Dexamethason memperbaiki aliran keluarnya dan Absorbsi CSSAsetazolamide 100 mg/Kg BB/ Hari produksi CSS melalui Enzym carbonic AnhydrasePunksi ventrikel : cepat TIK bahaya Collaps ventrikelB. Penurunan Volume Jaringan Otak :Membatasi pemberian cairan sampai 50 - 60% kebutuhan dipertahankan tekanan vena sentral 8-10 mm Hg dan produksi urine 0,1 - 1 ml/Kg BB/hariOsmoterapi : Dengan Larutan hipertonis* Manitol 20% : 0,25-1 gr/KgBB i.v.selma 10-30 menit tiap 4-6 jam* Glycerol 10 gr/dl dengan dosis 1 gr/KgBB i.v. selama 30 menit dapat diulang tiap 2 jam

  • Osmolaritas dipertahankan 300-320 m Osmol bila > 350 m Osmol gagal ginjalDiuretik tubuler yang kuat : Lasix 1 mg/KgBBCosticosteroid dapat oedem dan memperbaiki permiabilitas vasculer. Dexamethason 1 mg/KgBB/hari i.v. dibagi 4 dosis (baru bekerja setelah 12-24 jam). Turunkan bila TIK sudah normal.C. Penurunan Volume Darah Intrakranial :Hyperventilasi PaCO2 20-35 mm/hari Vasoconsrikasi ADO Penurunan Metabolisme OtakOxigenasiPeningkatan drainase pembuluh darah balik cerebralTekanan darah dipertahankan rata2 60-90 mm Hg

  • 2. Mempertahankan Fungsi Metabolik OtakOxygenasi : Dipertahankan PO2 arterial 90-120 mm Hg atau 100-150 mm Hg bila dilakukan HyperventilasiPemberian cairan yg mengandung glukosa untuk mempertahankan kadar gula darah yg normal (100-150 mg/dl)Cegah demam dgn kompres dingin dan antipiretikMemberantas kejangMembatasi tindakan manipulasi seperti : Penghisapan lendir, pemasangan infus, fissioterapi, pemerisaan neurologis, suntikan i.m. punksi vena Barbiturat dosis tinggi dapat ADO, mengurangi oedem dan metabolisme otak.Pentobarbital diberikan sebagai bolus 10mg/KgBB sampai terlihat glombang supressi pada EEG kemudian 3 mg/KgBb perjam

  • 3. Menghindari keadaan yang menyebabkan peninggian TIKPosisi setengah duduk dengan mengangkat kepala 20-30 0 melancarkan aliran darah balik.Kepala yang miring menghambat aliran Vena YugularisPenkuronium (Pavulon 0,04 mg/KgBB i.v.) melemaskan otot

    Bila dengan semua cara-cara diatas tidak berhasil perlu dilakukan koreksi bedah dekompressi untuk menanggulangi pergeseran dan herniasi otak.