BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FKUP/RS HASAN SADIKIN BANDUNG

Sari Kepustakaan : /Mei 2010Subdivisi : PerinatologiOleh : Dinna MeinardaniawatiPembimbing : Prof. Dr. H. Abdurachman S, dr., SpA(K)

Prof. Dr. H. Sjarif Hidajat Effendi, dr., SpA(K) dr. Aris Primadi, SpA(K) dr. Tetty Yuniati, SpA(K), M.Kes dr. Fiva Aprilia Kadi, SpA, M.Kes

Hari/Tanggal : Senin, 7 Juni 2010

SYOK SEPTIK PADA NEONATUS

1. PENDAHULUAN

Syok Sepsis merupakan masalah kesehatan utama yang melibatkan jutaan manusia di

seluruh dunia. Penyakit ini masih menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada

neonatus, bersama dengan timbulnya disfungsi organ multipel yang terjadi pada pasien

sepsis.1,2,3,4 Syok septik menjadi suatu permasalahan klinis yang sangat kompleks, terjadi akibat

keadaan sepsis yang memburuk.4 Faktor-faktor risiko yang meningkatkan kejadian sepsis selama

periode neonatal, yaitu prematuritas, berat badan lahir rendah, pembedahan, pasien dengan

ventilasi mekanik, pemberian nutrisi parenteral, dan adanya flora abnormal gastrointestinal.

Mortalitas sepsis neonatorum berhubungan dengan disfungsi organ multipel, sebagaimana terjadi

pada pasien dewasa. Penanganan yang tepat diperlukan untuk mencegah terjadinya syok septik

dan disfungsi organ multipel tersebut.1,4

Hasil akhir syok septik dan sepsis berat pada neonatus dan anak telah mengalami

perbaikan sebelum tahun 2002 dengan adanya penanganan the advent of neonatal and pediatric

intensive care.5,6,7 Insidens dari sepsis itu sendiri diketahui meningkat menurut kelompok umur

pada dua dekade terakhir.6 Di Amerika Serikat sepsis diperkirakan terjadi sekitar 750.000 kasus

setiap tahunnya pada populasi menurut umur dengan jumlah yang terus meningkat, yaitu pada

pasien dengan organisme yang resisten terhadap pengobatan atau compromised immune

system.3,8,9 Pada neonatus, sepsis mempunyai insidens 1-10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan

angka mortalitas 15-50%, atau sekitar 26% diseluruh dunia.10,11 Referensi lain menyebutkan

angka mortalitas akibat syok septik adalah sebesar 40-70%, sedangkan yang disebabkan oleh

1

sepsis berat adalah 25-30%.3 Angka kematian akibat syok septik tergantung pada tempat awal

timbulnya infeksi, bakteri patogen, adanya Multiorgan Dysfunction Syndrome (MODS), dan

respon imun pejamu.4 Sepsis bakterialis yang menyebabkan syok septik menjadi penyebab utama

tingginya angka morbiditas dan mortalitas, terutama pada bayi dengan berat badan lahir

rendah.4,12

Pada tahun 2002, The American College of Critical Care Medicine (ACCM) membuat

pedoman Clinical Practice Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal

Shock yang merupakan pedoman penanganan syok septik pada neonatus dan anak yang

dimodifikasi pada tahun 2007.5 Banyak penelitian yang telah dilakukan berdasarkan pada

pedoman dan rekomendasi ACCM untuk penanganan syok septik berhasil membuktikan manfaat

dan efektivitasnya dalam menurunkan angka kematian akibat syok septik.5 Penelitian uji klinis

dan eksperimental mengenai syok septik telah membuktikan bahwa waktu sangat memegang

peranan penting. Penanganan syok septik secara dini dan agresif dalam pemberian cairan

resusitasi (early, aggeressive fluid resuscitation) memberikan hasil keluaran yang lebih baik.13

Keterlambatan diagnosis dan penanganan syok septik yang kurang tepat menyebabkan

angka kematian masih tinggi dengan insidens yang cenderung terus meningkat setiap tahunnya.9

Hal ini mengharuskan para klinisi memiliki pemahaman tentang etiologi, patofisiologi, dan

penatalaksanaan syok septik. Dalam referat ini akan dibahas mengenai penegakan diagnosis

syok septik pada neonatus dan penatalaksanaannya.

2. DEFINISI

Syok septik merupakan keadaan sepsis yang memburuk, awalnya didahului oleh suatu

infeksi. Definisi systemic inflammatory response syndrome (SIRS) adalah suatu respon

peradangan terhadap adanya infeksi bakteri, fungi, ricketsia, virus, dan protozoa. Respon

peradangan ini timbul ketika sistem pertahanan tubuh tidak cukup mengenali atau

menghilangkan infeksi tersebut.4 Sepsis adalah SIRS yang disertai adanya bukti infeksi.3,4,9

Sepsis berat adalah sepsis yang disertai dengan salah satu disfungsi organ kardiovaskular atau

acute respiratory distress syndrome, atau ≥2 disfungsi organ lain (hematologi, renal,

hepatik).3,4,9,14 Syok septik adalah sepsis berat yang disertai adanya hipotensi atau hipoperfusi

yang menetap selama 1 jam, walaupun telah diberikan resusitasi cairan yang adekuat.3,4,9

Literatur lain menyebutkan syok septik adalah sepsis yang disertai disfungsi organ

2

kardiovaskular, yang masih berlangsung setelah diberikan cairan isotonik bolus intravena > 40

ml/kgbb selama 1 jam.14

2.1 Kriteria Disfungsi Organ, antara lain sebagai berikut:14

2.1.1. Disfungsi kardiovaskular

Tekanan darah yang menurun (hipotensi) < persentil ke-5 menurut kelompok umur atau

tekanan darah sistolik > 2 SD dibawah normal menurut kelompok umur,14 atau

Kebutuhan akan obat-obatan vasoaktif untuk menstabilkan tekanan darah (dopamin > 5

mikrogram/kgbb/menit, dobutamin, epinefrin, atau norepinefrin), atau

Dua dari gejala sebagai berikut: oliguria (output urin < 0,5 ml/kgbb/jam), cappilary refill

time memanjang > 3 detik, perbedaan suhu tubuh perifer dan inti > 30C.

2.1.2 Disfungsi respiratori

PaCO2 > 20 mmHg di atas batas normal.

Memerlukan FiO2 > 50% untuk memperoleh saturasi > 92%.

Kebutuhan akan ventilasi mekanik invasif atau non-invasif.

2.1.3 Disfungsi neurologis

Glasgow come scale < 11, atau

Perubahan status mental akut disertai penurunan GCS > 3 dari batas normal.

2.1.4 Disfungsi Hematologi

Jumlah Trombosit < 80.000/mm3, atau menurun > 50% dari jumlah trombosit tertinggi

yang tercatat selama 3 hari terakhir.

2.1.5 Disfungsi Renal

Kadar kreatinin serum > 2 kali di atas nilai normal menurut umur.14 Kriteria acute renal

failure pada neonatus yaitu jika kadar ureum darah mencapai > 20 mg/dl.15

2.1.6 Disfungsi Hepar

Kadar alanin transaminase > 2 kali di atas nilai normal menurut umur.14

3

Tabel 1. Definisi Syok menurut American College of Critical Care Medicine Hemodynamic

Cold or Warm Shock Menurunnya perfusi yang bermanifestasi sebagai perubahan status mental,

capillary refill > 2 detik (cold shock) atau pengisian kembali kapiler cepat

(warm

shock), tekanan nadi perifer menyempit (cold shock) atau bounding

(warm shock),

ekstremitas dingin dan mottling (cold shock), atau output urin yang

menurun < 1

ml/kgbb/jam.

Syok refrakter cairan Syok yang menetap walaupun telah diberikan cairan resusitasi ≥ 60

ml/kgbb

atau resisten dan infus Dopamin sampai 10 mikrogram/kgbb/menit.

dopamin

Syok resisten Syok yang menetap walaupun telah diberikan direct acting catecholamines;

katekolamin epinefrin atau norepinefrin.

Syok refrakter Syok yang menetap walaupun telah dilakukan goal directed therapy

menggunakan

Obat inotropik, vasopressor, vasodilator, dan pemeliharaan metabolik

rumatan

serta homeostasis hormonal.

Sumber: Brierley, Carcillo, Choong, Cornell, 2007.5

3. ETIOLOGI

Infeksi yang terjadi pada pejamu berasal dari adanya kontak dengan organisme patogen

potensial. Organisme patogen tersebut berproliferasi dan mempengaruhi pertahanan tubuh

pejamu. Sumber infeksi pada neonatus dapat dibagi ke dalam beberapa kelompok, yaitu: infeksi

4

intrauterin (transplasental), perinatal selama proses persalinan (intrapartum), dan infeksi yang

didapat dari rumah sakit selama periode neonatal (postnatal) dapat berasal dari ibu atau

lingkungan rumah sakit.16

Pada sebagian besar kasus syok septik disebabkan oleh kuman gram negatif, baik karena

bakteriemia atau endotoksemia, namun kuman gram positif juga diketahui dapat menyebabkan

syok. Jenis kuman gram negatif yang sering menyebabkan syok septik adalah Escherichia coli

dan grup Klebsiella-Aerobacter.17 Eschericia coli adalah salah satu organisme enterik maternal

yang berkolonisasi di dalam saluran gastrointestinal neonatus, yang dapat masuk ke dalam

pembuluh darah.18,19 Diplococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, dan Streptococcus β

hemolyticus merupakan kuman gram positif yang sering menjadi penyebab pada syok septik.17

Staphylococcus Aureus dan bakteri gram negatif lebih sering ditemukan di negara berkembang.20

Organisme penyebab paling banyak sepsis neonatorum telah mengalami perubahan pada

beberapa dekade terakhir, dan bervariasi secara geografis.18,20 Saat ini, Streptococcus grup B

merupakan bakteri penyebab paling banyak.18,19,20,21 Streptococcus grup B didapat baik

intrapartum maupun postpartum.18,19,20 Selama beberapa tahun di Amerika Serikat, organisme

penyebab sepsis yang paling sering ditemukan adalah golongan bakteri gram negatif. Namun,

pada tahun 2000 bakteri gram positif ditemukan sebesar 52,1% dari keseluruhan kasus sepsis

yang lebih tinggi dibandingkan dengan bakteri gram negatif sebesar 37,6%. Sebagian kasus

tertentu, ditemukan organisme multipel sebagai penyebabnya, yaitu sekitar (4,7%), jamur

(4,6%), dan bakteri anaerob (1,0%). Selama periode kurang lebih 20 tahun sejak tahun 1979

sampai 2000 infeksi bakteri gram positif meningkat dengan rata-rata 26,3% pertahun dan infeksi

jamur meningkat sebesar 9% selama periode tersebut.6

Penyebab sepsis bakterialis juga bervariasi berdasarkan usia postnatal. Pada tahun 1991-

1993, dilakukan penelitian kohort di Amerika Serikat dengan data yang diambil dari 12 pusat

kesehatan sebanyak 7.861 bayi dengan berat badan lahir rendah.20 Hasil penelitian menyatakan

insidens sepsis awitan dini yang terjadi dalam 72 jam pertama kehidupan sekitar 1,9% dan sepsis

awitan lanjut sebanyak 25%.20 Sepsis awitan dini merupakan penyebab kematian terutama pada

bayi dengan berat badan lahir rendah (<1500 gram).22

4. KLASIFIKASI

Vasokonstriksi adalah suatu respon normal terhadap keadaan tekanan arteri sangat rendah

5

untuk memenuhi perfusi jaringan, seperti pada syok hemoragik akut atau syok kardiogenik. Pada

syok septik, seringkali hipotensi yang timbul adalah akibat kegagalan dari otot-otot halus

pembuluh darah berkonstriksi.23

Syok septik merupakan kombinasi dari tiga tipe klasik syok yaitu: hipovolemik,

kardiogenik, dan distributif.4 Syok hipovolemik terjadi akibat kehilangan cairan intravaskular

melalui kebocoran kapiler, syok kardiogenik terjadi karena efek depresan miokardium akibat

sepsis, dan syok distributif diakibatkan oleh menurunnya tahanan vaskular sistemik.4 Syok

septik adalah bentuk dari syok distributif yang ditandai oleh vasodilatasi dari pembuluh darah

arteri dan vena.24 Syok septik dibedakan ke dalam 2 jenis, yaitu warm Shock dan cold shock.

Warm shock ditandai dengan curah jantung yang meningkat, kulit yang hangat dan kering, serta

bounding pulse dan cold shock ditandai oleh curah jantung yang menurun, kulit lembab dan

dingin, serta nadi yang lemah.22

5. PATOFISIOLOGI

Syok terjadi karena adanya kegagalan sirkulasi dalam upaya memenuhi kebutuhan

tubuh.4 Hal ini disebabkan oleh menurunnya cardiac output atau kegagalan distribusi aliran

darah dan kebutuhan metabolik yang meningkat disertai dengan atau tanpa kekurangan

penggunaan oksigen pada tingkat seluler.4 Tubuh mempunyai kemampuan kompensasi untuk

menjaga tekanan darah melalui peningkatan denyut jantung dan vasokonstriksi perifer.4,23

Hipotensi dikenali sebagai tanda yang timbul lambat terutama pada neonatus karena mekanisme

kompensasi tubuh mengalami kegagalan sehingga terjadi ancaman kardiovaskuler.4

Respon imun pejamu, melalui sistem imun seluler dan humoral serta reticular

endothelium system (RES), dapat mencegah terjadinya sepsis. Respon imun ini menghasilkan

kaskade inflamasi dengan mediator – mediator yang sangat toksik termasuk hormon, sitokin, dan

enzim. Jika proses kaskade inflamasi ini tidak terkontrol, maka SIRS terjadi dan dapat berlanjut

dengan disfungsi sel, organ, dan gangguan sistem mikrosirkulasi.4

Kaskade inflamasi dimulai dengan toksin atau superantigen. Endotoksin (suatu

lipopolisakarida), mannosa, dan glikoprotein, komponen dinding sel bakteri gram negatif,

berikatan dengan makrofag meyebabkan aktivasi dan ekspresi gen inflamasi. Superantigen atau

toksin yang berhubungan dengan bakteri gram positif, mycobacteria, dan virus akan

mengaktivasi limfosit dan menginisiasi kaskade mediator inflamasi.4

6

Gangguan mikrosirkulasi dalam bentuk jejas endotel, akan melepaskan substansi

vasoaktif, perubahan tonus kardiovaskuler, obstruksi mekanis kapiler karena adanya aggregasi

elemen seluler, dan aktivasi sistem komplemen.4 Pada tingkat seluler terdapat penurunan

fosforilasi oksidatif sekunder karena penurunan penghantaran oksigen, metabolisme anaerob

karena penurunan adenosine triphosphate (ATP), penurunan glikogen, produksi laktat,

peningkatan kalsium sitosol, aktivasi membran fosfolipase, dan pelepasan asam lemak dengan

pembentukan prostaglandin.4

Respon biokimia termasuk produksi metabolit asam arakhidonat, melepaskan faktor

depresan jantung, endogen opiat, aktivasi komplemen, dan produksi mediator lainnya. Metabolit

asam arakhidonat seperti (1)thromboxane A2 menyebabkan vasokontriksi dan agregasi

trombosit, (2)prostaglandin, seperti PGF2 yang menyebabkan vasokontriksi, dan PGI2

menyebabkan vasodilatasi, serta (3)leukotrien yang menyebabkan vasokontriksi,

bronkokontriksi, dan peningkatan permeabilitas kapiler. Faktor depresan jantung, tumor necrosis

factor-α (TNF-α), dan beberapa interleukin menyebabkan depresi miokardium melalui

peningkatan perangsangan nitrit oksida sintase. Opiat endogen, termasuk didalamnya β-endorfin,

menurunkan aktivasi simpatis, menurunkan kontraksi miokardium, dan menyebabkan

vasodilatasi. Aktivasi sistem komplemen merangsang lepasnya mediator vasokontriksi yang akan

menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, vasodilatasi dan aktivasi dan agregasi trombosit

dan granulosit..4

6. DIAGNOSIS

Pengenalan dini syok septik sangat esensial untuk memperoleh outcome yang baik. Syok

septik merupakan suatu diagnosis klinis, yang ditandai oleh adanya perfusi yang menurun.6

Stadium awal syok septik dapat dikenali dengan ditemukan takikardi, bounding pulse, serta

perubahan kesadaran. Stadium lebih lanjut dapat ditemukan waktu pemanjangan pengisian

kapiler, dan akhirnya tanda lambat yang timbul adalah hipotensi.5 Syok septik harus didiagnosis

secara klinis sebelum timbulnya hipotensi, yaitu hipotermi, atau hipertermi, perubahan status

mental, vasodilatasi perifer (warm shock) atau vasokontriksi dengan capillary refill > 3 detik

(cold shock). Ambang batas denyut jantung yang berhubungan dengan meningkatnya mortalitas

pada bayi dengan keadaan critically ill adalah HR < 90 x/menit atau > 160x/menit.5

Syok septik harus dicurigai pada bayi baru lahir yang mengalami takikardi, respiratory

7

distress, malas menetek, tonus buruk, sianosis, takipnea, diare, atau penurunan perfusi,

khususnya dengan adanya riwayat ibu dengan korioamnionitis atau ketuban pecah lama.21

Pemeriksaan laboratorium lengkap harus dilakukan pada pasien syok septik, meliputi

pemeriksaan darah lengkap, urinalisis, dan elektrolit, serta mencari sumber infeksi dengan

pemeriksaan rontgen toraks.17 Pemeriksaan kultur dari darah dan urin juga dilakukan, pungsi

lumbal untuk kultur cairan serebrospinal (CSF), dan kultur yang secara klinis diperlukan atau

sesuai indikasi dapat membantu menegakan diagnosis.17,21 Petanda biologis sebagai suatu respon

terhadap infeksi yang meningkat salah satunya adalah C-reactive protein (CRP) yang

membutuhkan waktu 12-24 jam untuk mencapai kadar dalam darah yang dapat di ukur.17

7. PENATALAKSANAAN

Tujuan penanganan syok adalah untuk menjaga tekanan perfusi.5 Berdasarkan suatu

penelitian menyatakan bahwa penanganan syok early goal-directed resuscitation dapat

meningkatkan angka harapan hidup penderita syok septik.9 Penggunaan ekspansi volume dan

agen inotropik diperlukan untuk mencapai perfusi renal dan jaringan yang adekuat. Pada tahap

awal digunakan penggunaan volume ekpansi cairan, berikutnya digunakan agen inotropik.21

Dopamin dan dobutamin merupakan obat-obatan inotropik yang digunakan untuk mengatasi

syok pada neonatus.24 Penggunaan kortikosteroid diberikan jika ekspansi volume dan agen

inotropik tidak dapat mengatasi syok. Terapi kortikosteroid intravena pada sepsis masih

kontroversial.25 Suatu penelitian menunjukkan penggunaan dosis tunggal dapat dilakukan pada

hipotensi refrakter tanpa menyebabkan reaksi simpang pada neonatus, tetapi berdasarkan

tinjauan penelitian lain menyebutkan tidak terdapat cukup bukti untuk mendukung pemberian

rutin steroid pada hipotensi neonatus.21

Terapi antibiotik empiris diberikan setelah pengambilan spesimen untuk kultur, yang

dianjurkan adalah antibiotik broad spectrum, seperti ampisilin intravena dan gentamisin.

Vankomisin dapat diberikan menggantikan ampisilin, jika diduga adanya infeksi stafilokokus

(sering pada neonatus yang berusia lebih dari 3 hari dengan monitoring invasif menggunakan

kateter atau chest tube). Beberapa institusi menganjurkan penggunaan sefotaksim, terutama jika

terdapat infeksi sistem saraf pusat, penggunaan vankomisin menggantikan gentamisin untuk

mencegah nefrotoksisitas. Dipertimbangkan penggunaan ini terutama pada kuman gram negatif

yang spesifik dan jika terdapat resistensi.21

8

Pemberian intravena imunoglobulin (IVIG), penggunaannya masih kontroversial. Pada

beberapa tinjauan terkini ditemukan bahwa penggunaannya dapat menurunkan mortalitas sepsis

sebesar 3%.21 IVIG diketahui dapat membatasi kerusakan jaringan yang dicetuskan oleh aktivasi

faktor komplemen dan merubah komplek imun inflammatory potential soluble.26 Beberapa

institusi memberikan dosis tunggal IVIG pada neonatus, seperti Veronate (antistafilokokus IVIG

spesifik), tetapi pemberiannya tidak terbukti efektif sehingga hal ini memerlukan evaluasi lebih

lanjut.21 Penatalaksanaan syok septik pada neonatus diajukan dalam bentuk algoritma berikut ini:

Uni

t Gaw

at D

arur

at

0 menit

5 menit

15 menit

60 menit

Uni

t Per

awat

an I

nten

sif

9

Lihat tanda-tanda penurunan perfusi, sianosis, dan RDS.Jaga jalan nafas dan buatlah akses menurut panduan NRP

Resusitasi Awal: Bolus NaCl isotonis 10cc/kg atau koloid hingga 60 cc/kg sampai perfusi membaik, kecuali bila terjadi hepatomegali.

Perbaiki hipoglikemia & hipokalsemia. Mulai pemberian antibiotik.Mulai pemberian prostaglandin hingga adanya lesi ductal-dependent dapat disingkirkan.

Syok belum dapat ditangani?

Syok Refrakter Cairan: Titrasi Dopamin 5-9 μg/kg/menit. Tambahkan Dobutamin hingga 10 μg/kg/menit

Syok belum dapat ditangani?

Syok belum dapat ditangani?

Syok refrakter cairan resisten-dopamin : Titrasi epinefrin 0.05-0.03 mcg/kg/menit

Syok resisten-katekolamin : Monitor CVP di NICU, MAP-CVP & ScvO2 normal > 70%, aliran SVC > 40 mL/kg/menit atau CI 3.3 L/m2/menit

Warm shock dengan tekanan darah rendah: Tambahkan volume dan

norepinefrin. Pertimbangkan vasopressin,

terlipressin, atau angiotensin. Gunakan

inotropik untuk menjaga agar ScvO2>70%, aliran SVC > 40mL/Kg/menit, dan CI 3.3L/m2/menit

Cold shock dengan tekanan darah rendah dan bukti

adanya disfungsi ventrikel kanan:

Bila PPHN dengan ScvO2<70% aliran

SVC<40mL/kg/menit atau CI<3.3 L/m2/menit

tambahkan inhalasi nitrit oksida, pertimbangkan

milrininone, pertimbangkan Iloprost terinhalasi atau

adenosine intravena.

Cold shock dengan tekanan darah normal

dan bukti fungsi ventrikel kiri buruk: Bila

Scv02<70%Aliran SVC<40

mL/kg/menit atau CI<3.3 L/m2/menit,

Tambahkan vasodilator (nitrovasodilator,

milrininone) dengan volume loading.

Gambar 1. Algoritma Penatalaksanaan Syok Septik Pada Neonatus

Sumber: Brierley, 20095

7.1 Penanganan ABC: Satu Jam Pertama Resusitasi

7.1.1 Tujuan:

Menjaga jalan nafas, oksigenasi, dan ventilasi; mengembalikan dan menjaga sirkulasi,

didefinisikan sebagai perfusi dan tekanan darah normal, menjaga sirkulasi neonatus, dan

menjaga denyut jantung dalam ambang batas normal.5

7.1.2 Jalan Nafas dan Pernafasan:

Kepatenan jalan nafas, oksigenasi dan ventilasi adekuat harus secara ketat dimonitor dan

dipertahankan. Keputusan untuk mengintubasi dan ventilasi berdasarkan diagnosis klinis

dapat dilihat dengan meningkatnya usaha napas (work of breathing), usaha napas yang

tidak adekuat, hipoksemia berat, atau gabungan dari keadaan tersebut.5

7.1.3 Sirkulasi:

Akses vaskuler harus diperoleh dengan cepat menurut panduan program resusitasi

neonatus, pemasangan kateter vena dan arteri umbilikal lebih banyak dilakukan.5

7.1.4 Resusitasi Cairan:

Diberikan bolus cairan 10 mL/kgbb, kemudian dilakukan observasi kemungkinan

timbulnya hepatomegali dan meningkatnya kerja napas. Cairan dapat diberikan sampai 60

mL/kgbb pada satu jam pertama.5

10

Syok belum dapat ditangani?

Syok Refrakter : Atasi dan singkirkan kemungkinan efusi perikardium dan pneumotoraks, gunakan hidrokortison untuk insufisiensi adrenal absolut, dan triiodotironin untuk hipotiroidisme. Mulai pemberian pentoksifilin pada neonatus BBLSR. Pertimbangkan untuk menutup PDA bila signifikan secara hemodinamik

Syok belum dapat ditangani?

ECMO

7.1.5 Dukungan Hemodinamik:

Pasien dengan syok berat memerlukan dukungan kardiovaskular selama resusitasi cairan.

Dopamin dapat digunakan sebagai agen lini pertama. Pemberian awal yang disarankan

kombinasi dopamin dosis rendah (<8μg/kgbb/menit) dan dobutamin (hingga

10μg/kgbb/menit). Bila pasien tidak merespon dengan adekuat pada intervensi ini, maka

diberikan epinefrin (0,05-0,3μg/kgbb/menit) dapat diberikan untuk mengembalikan

tekanan darah dan perfusi normal.5

7.2 Stabilisasi: Setelah 1 Jam Pertama (Dukungan Hemodinamik Unit Perawatan Intensif

Neonatus/NICU)

7.2.1 Tujuan:

Mengembalikan dan menjaga denyut jantung dalam ambang batas normal, menjaga perfusi

dan tekanan darah normal, menjaga sirkulasi neonatus, ScvO2 >70%, CI >3,3L/menit/m2,

dan aliran SVC >40 mL/kgbb/menit.5

7.2.2 Resusitasi Cairan:

Kehilangan cairan dan hipovolemia persisten karena kebocoran kapiler difus dapat

berlangsung berhari-hari. Kristaloid adalah cairan pilihan pada neonatus dengan Hb > 12

g/dL. Dapat diberikan transfusi PRC bagi neonatus dengan kadar Hb < 12 g/dL.

Continuous renal replacement therapy (CRRT) atau diuretik dianjurkan untuk neonatus

yang mengalami overload cairan 10% dan tidak dapat mencapai keseimbangan cairan.

Larutan infus isotonik mengandung D10% yang diberikan dengan kecepatan pemberian

rumatan menyediakan penghantaran glukosa untuk mencegah hipoglikemi.5

7.2.3 Dukungan Hemodinamik:

Pentoxifylline IV 6 jam per hari selama 5 hari dapat digunakan untuk mengatasi syok

septik pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah. Pada neonatus dengan fungsi

ventrikel kiri yang buruk dan tekanan darah normal, penambahan nitrovasodilator atau

phosphodiesterase inhibitor terhadap epinefrin (0,05– 0,3 mikrogram/kgbb/menit) cukup

efektif namun harus dimonitor untuk kemungkinan terjadinya toksisitas. Norepinefrin

efektif untuk mengatasi hipotensi refrakter, namun ScvO2 harus dijaga > 70%.5

7.3 Terapi ECMO dan CRRT untuk Syok Refrakter

11

Neonatus dengan syok refrakter harus dicurigai mempunyai morbiditas yang tidak biasa

atau memerlukan penanganan spesifik, termasuk efusi perikardium (perikardiosentesis),

pneumotoraks (torakosentesis), kehilangan darah yang terus berlangsung (penggantian

darah/hemostasis), hipoadrenalisme (hidrokortison), hipotiroidisme (triiodotironin), inborn

errors of metabolism (responsif kepada infus glukosa dan insulin), dan/atau penyakit jantung

sianosis atau obstruktif (responsif kepada prostaglandin E1), atau PDA yang sangat besar

(penutupan PDA).5 Apabila berbagai penyebab ini telah dapat disingkirkan, maka extracorporeal

membrane oxygenation (ECMO) merupakan terapi yang penting untuk dipertimbangkan bagi

neonatus cukup bulan.4,5

Tingkat survival rate ECMO saat ini untuk sepsis neonatorum adalah 80%. Pada

beberapa pusat kesehatan, syok refrakter dengan PaO2 < 40 mm Hg setelah terapi maksimal

dianggap sebagai indikasi yang cukup untuk mulai memberikan terapi ECMO. Selain daripada

itu, keuntungan lain adalah berkurangnya pemberian inotropik bila digunakan ECMO.5

8. PROGNOSIS

Angka mortalitas syok septik sangat tergantung pada lokasi pertama kali infeksi,

patogenisitas organisme penyebab, timbulnya multiorgan disfunction syndrome (MODS), serta

respon imun dari pejamu. Pada neonatus, terutama dengan berat badan lahir rendah, mempunyai

risiko tinggi terhadap timbulnya sepsis berat yang dapat memburuk menjadi syok septik.4

9. RANGKUMAN

Sampai saat ini syok septik merupakan penyebab kematian paling sering pada pasien

dengan sepsis, termasuk neonatus. Keberhasilan dalam penatalaksanaan syok septik adalah

dengan kecepatan dan ketepatan dalam menegakan diagnosis, pemberian regimen terapi, serta

pemanfaatan waktu yang efektif. Melalui penanganan yang tepat terhadap syok septik,

diharapkan dapat memperbaiki prognosis dan menurunkan angka mortalitas.

REFERENSI

1. Eaton S. Impaired energy metabolism during neonatal sepsis: the effects of glutamine. Procceedings of the nutrition society. 2003; 62:745-51.

2. Palmer J. Sepsis and septic shock. Neonatology. New Bolton Center:1-7.3. Russel JA. Management of sepsis. New Engl J Med. 2006;355:1699-713.

12

4. Enrionne MA, Powell KR. Sepsis, Septic Shock, and Systemic Inflammatory Response Syndrome. Dalam: Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE, Stanton BF, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders Elsevier;2007.h.1094-99.

5. Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, DeCaen A, Deymann A, dkk. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med.2009;37(2):666-88.

6. Dowd MD. Management of pediatric septic shock in the emergency department. Pem-Database.Org.2003;1-12.

7. Carcillo JA, Field AI. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med.2002;30(6): 1365-78

8. Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. New Engl J Med. 2003;348(2):138-50.

9. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, dkk. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of sepsis berat and septic shock: 2008. Intensive Care Med.2008;34;17-60.

10. Nupponen I, Andersson S, Jarvenpaa AL, Kautiainen H. Neutrophil CD11b Expression and circulating interleukin-8 as diagnostic markers for early-onset neonatal sepsis. Pediatrics. 2001;108:1-6.

11. Seale AC, Mwaniki M, Newton CR, Berkley JA. Maternal and early onset neonatal bacterial sepsis: burden and strategies for prevention in sub-Saharan Africa. Lancet Infect Dis. 2009;9:428-38.

12. Puopolo KM. Bacterial and Fungal Infections. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Starck AR, penyunting. Manual of Neonatal Care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins;2004.h.275-93.

13. Han YY, Carcillo JA, Dragotta MA, Bills DM, Watson RS, Westerman ME, dkk. Early reversal of pediatric neonatal septic shock by community physicians is associated with improved outcome. Pediatrics. 2003;112:793-9.

14. Khilnani P. Management of Septic Shock. Pediatric oncall. Di unduh tanggal 8 Mei 2010.Tersedia:http://www.pediatriconcall.com/fordoctor/diseasesandcondition/PEDIATRIC_EMERGENCIES/management_severe_sepsis_In_children.asp

15. Mathur NB. Agarwal HS, Maria A. Acute renal failure in neonatal sepsis. Indian Journal of Pediatrics. 2006;73:499-502.

16. Merenstein GB, Adams K, Weisman LE. Infection in the neonate. Dalam: Merenstein GB, Gardner SL, penyunting. Handbook of neonatal intensive care. Edisi ke-5. Philadelphia: Mosby; 2002.h.462-67.

17. Yabek SM. Management of septic shock. Pediatr Rev. 1980;2:83-7.18. Adam D. Infections in Neonates and Prematures. Phil J Microbiol Infect

Dis.1992;22(2):32-4.19. Infection and immunity. Dalam: Polin RA, Spitzer AR, penyunting. Fetal and neonatal

13

secrets. Philadelphia: Hanley&Belfus; 2001.h.261-71. 20. Freij BJ, McCracken GH. Acute Infections. Dalam: Avery GB, Fletcher MA, MacDonald

MG, penyunting. Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn. Edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins; 1999.h.1196-207.

21. Hypotension and Shock. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Tuttle D, penyunting. Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases, and drugs. Edisi ke-6. United States of America: McGraw Hill;2009.h.324-30.

22. Stoll BJ, Hansen N, Fanaroff AA, Wright LL, dkk. Changes in pathogens causing early-onset sepsis in very low birth weight infants. New Engl J Med. 2002;347:240-7.

23. Landry DW, Oliver JA. Mechanisms of disease. New Engl J Med. 2001;345:588-95.24. Rai R, Singh DK. Intravenous adrenaline for shock in neonates. Indian Pediatrics.

2010;1-2.25. Leone M, Martin C. Rescue therapy in septic shock-is terlipressin the last frontier?.

Critical care.2006;10:131-2.26. Haque KN. Immuno-modulation in neonatal sepsis: intravenous immunoglobulin therapy

in the prevention and treatment of neonatal sepsis: is the answer, yes, no, or don’t know?. Haematologica reports.2006;2(10):38-41.

M

REKOMENDASI

14

No.: 004/Rek/PP IDAI/III/2014

tentang

Tata Laksana Syok

Kecepatan dalam memberikan penanganan syok sangat penting, makin lama dimulainya

tindakan resusitasi makin memperburuk prognosis.

Prioritas utama yang harus segera dilakukan adalah pemberian oksigen aliran tinggi,

stabilisasi jalan nafas, dan pemasangan jalur intravena, diikuti segera dengan resusitasi

cairan. Apabila jalur intravena perifer sukar didapat, jalur intraoseus (IO) segera dimulai.

Setelah jalur vaskular didapat, segera lakukan resusitasi cairan dengan bolus kristaloid

isotonik (Ringer lactate, normal saline) sebanyak 20 mL/kg dalam waktu 5-20 menit.

Pemberian cairan dapat diulang untuk memperbaiki tekanan darah dan perfusi jaringan.

Pada syok septik mungkin diperlukan cairan 60 mL/kg dalam 30-60 menit pertama.

Pemberian cairan hanya dibatasi bila diduga penyebab syok adalah disfungsi jantung

primer.

Apabila setelah pemberian 20-60 mL/kg kristaloid isotonik masih diperlukan cairan,

pertimbangkan pemberian koloid. Darah hanya direkomendasikan sebagai pengganti

volume yang hilang pada kasus perdarahan akut atau anemia dengan perfusi yang tidak

adekuat meskipun telah mendapat 2-3 x 20 mL/kg bolus kristaloid.

Pada syok septik, bila refrakter dengan pemberian cairan, pertimbangkan pemberian

inotropik.

Dopamin merupakan inotropik pilihah utama pada anak, dengan dosis 5-10 μgr/kg/menit.

Apabila syok resisten dengan pemberian dopamin, tambahkan epinefrin (dosis 0,05-0,3

μgr/kg/menit) untuk cold shock atau norepinefrin (dosis 0,05-1 μgr/kg/menit) untuk warm

15

shock.

Syok resisten katekolamin, dapat diberikan kortikosteroid dosis stres (hidrokortison 50

mg/m2/24jam).

Dobutamin dipergunakan apabila setelah resusitasi cairan didapatkan curah jantung yang

rendah dengan resistensi vaskular sistemik yang meningkat, ditandai dengan ekstremitas

dingin, waktu pengisian kapiler memanjang, dan produksi urin berkurang tetapi tekanan

darah normal.

Pada syok septik, antibiotik harus diberikan dalam waktu 1 jam setelah diagnosis

ditegakkan, setelah sebelumnya diambil darah untuk pemeriksaan kultur dan tes

resistensi.

Sebagai terapi awal dapat digunakan antibiotik berspektrum luas sampai didapatkan hasil

kultur dan antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebab.

Target akhir resusitasi yang ingin dicapai merupakan petanda perfusi jaringan dan

homeostasis seluler yang adekuat, terdiri dari: frekuensi denyut jantung normal, tidak ada

perbedaan antara nadi sentral dan perifer, waktu pengisian kapiler < 2 detik, ekstremitas

hangat, status mental normal, tekanan darah normal, produksi urin >1 mL/kg/jam,

penurunan laktat serum.

Tekanan darah sebenarnya bukan merupakan target akhir resusitasi, tetapi perbaikan

rasio antara frekuensi denyut jantung dan tekanan darah yang disebut sebagai syok

indeks, dapat dipakai sebagai indikator adanya perbaikan perfusi.

Referensi :

Schwarz A. Fluids and electrolytes. Dalam: Schwarz A, penyunting. Blueprints pocket

pediatric ICU. Philadelphia: Lippincott; 2007. h. 31-42.

Wilhelm M, Schleien C. Electrolyte and metabolic disorders. Dalam: Nichols DG, Yaster

M, Schleien CL, Paidas CN, penyunting. Golden hour: the handbook of advanced pediatric

life support. Philadelphia: Elsevier Mosby; 2011. h. 143-59.

Nadel S, Kissoon N, Ranjit S. Recognition and initial management of shock. Dalam:

Nichols DG, penyunting. Rogers textbook of pediatric intensive care. Edisi ke-4.

Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. h. 372-83.

Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving sepsis

16

campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock:2008.

Crit Care Med, 2008;36:296-327.

Menu

Nursing Science

Pembelajaran ilmu keperawatan

TERAPI CAIRAN PADA SYOK

TERAPI CAIRAN PADA KEGAWAT DARURATAN ANAK

Oleh Eko Prabowo

PENDAHULUAN

Secara umum penatalaksanaan cairan bisa secara enteral maupun parenteral. Dalam

konteks perawatan kegawat daruratan anak maka pembahasan terutama Pada

penatalaksanaan secara parenteral, karena hamper rutin dikerjakan dalam sehari hari di

ruang perawatan gawat darurat anak. Berbicara mengenai terapi cairan tidak bias lepas

dari elektrolit, karena ini merupakan satu kesatuan pembahasan. Berbeda dengan dewasa,

anak lebih mudah mengalami gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga

diperlukan pemahaman prinsip‐prinsip fisiologis tubuh. Dikatakan bahwa perburukan

maupun perbaikan keadaan klinis penderita berjalan paralel dengan perubahan‐

perubahan pada variabel fisiologis.

PRINSIP‐PRINSIP FISIOLOGI CAIRAN dan ELEKTROLIT

Air merupakan komponen terbesar dan pelarut terpenting dari tubuh kita, dinyatakan

dalam persen berat badan dan besarnya berubah menurut umur. Pada saat menjelang dan

segera setelah lahir, air meliputi + 78% berat badan kemudian jumlahnya menurun secara

bertahap. Cairan tubuh terbagi dalam dua kompartemen yaitu intraseluler dan

ekstraseluler. Ekstraseluler terbagi dalam ruang interstisial dan intravaskuler. Pada fetus,

17

cairan ekstraseluler lebih banyak dari intraseluler dan jumlah cairan ekstraseluler

menurun seiring bertambahnya usia, seperti yang ditunjukkan gambar 1. Untuk

memudahkan kita dalam penatalaksanaan cairan pada anak, maka dari gambar 1 di atas

bisa diambil titik‐titik penting seperti pada tabel 1 di bawahini.

Cairan tubuh juga terdapat pada dua ruang lain yaitu ruang transeluler dan ruang slowly

exchangeable. Sebenarnya ini juga merupakan cairan ekstraseluler tetapi mempunyai

karakteristik tersendiri dan dalam keadaan normal tidak terlalu penting. Komposisi

elektrolit berbagai kompartemen tidak sama. Natrium merupakan kation utama

ekstraseluler dan aktif secara osmotik menjaga volume intravaskuler dan interstisial.

Kalium merupakan kation utama intraseluler berperan menjaga osmolalitas intrasel dan

memelihara volume sel. Kalium penting untuk membangkitkan sel‐sel saraf dan otot serta

bertanggung jawab terhadap kontraktilitas otot (bercorak maupun polos) terutama otot

jantung. (Gambar 2)

Asupan air dirangsang oleh rasa haus sebagai respon terhadap kekurangan air

(hipertonik) melalui osmoreseptor di mid‐hipotalamus, pankreas, dan vena portahepatika.

Hipovolemia dan hipotensi juga merangsang haus melalui baroreseptor di atrium dan

pembuluh darah besar atau melalui peningkatan angiotensin II. Ekskresi atau pengeluaran

air dapat berupa kehilangan cairan insensible (+30%), urin (+60%), dan sedikit cairan

tinja (+10%). Hal ini menggambarkan jumlah yang harus diminum perhari untuk

mempertahankan keseimbangan cairan. Kehilangan cairan insensible bisa melalui kulit

(2/3) dan paru (1/3), tergantung faktor‐faktor yang mempengaruhi energy expenditure

(tidak tergantung keadaan cairan tubuh). Ini berbeda dengan kehilangan cairan melalui

keringat (sensible water and electrolyte losses) yang biasanya terjadi bila suhu tubuh

dan/atau lingkungan meningkat. Kehilangan cairan melalui keringat ini diatur oleh sistem

saraf otonom. Pengeluaran urin penting untuk mengatur osmolalitas dan komposisi cairan

ekstraseluler. Jumlah dan kadar urin dikendalikan oleh aksis neuro hypophyseal‐renal,

yaitu anti diuretic hormone (ADH). Distribusi antar kompartemen dipengaruhi

18

permeabilitas membran dan gradienosmolalitas, tetapi keseimbangannya menganut

hukum iso‐osmolaritas, neutralitas elektron, dan keseimbangan asam basa.

Osmolalitas plasma dapat dihitung dengan rumus:

Anak‐anak memerlukan cairan dan elektrolit relatif lebih banyak daripada orang dewasa

sehingga mudah mengalami gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Kebutuhan

cairan per hari didasarkan pada insensible water loss (IWL) + urin + cairantinja

Bisa juga diperkirakan berdasarkan energy expenditure, bahwa setiap 1 kcal = 1 mlH2O.

Berdasarkan perhitunganenergy expenditure rata‐rata pasien yang dirawat dirumah sakit

didapatkan kebutuhan cairan perhari sebagai berikut:

Bayi 1 hari = 50 ml H2O/kgBB/hari− Bayi 2 hari = 75 ml H2O/kgBB/hari

Bayi > 3 hari = 100 ml H2O/kgBB/hari

Berat badan 10 kg pertama = 100 ml H2O/kgBB/hari

Berat badan 10 kg kedua = 1000 ml + 50 ml H2O/kgBB/hari

Berat badan > 20 kg = 1500 ml + 20 ml H2O/kgBB/hari

Pada pasien dengan kesulitan kompensasi terhadap kelebihan atau kekurangan cairan dan

elektrolit (misalnya pada kelainan jantung, ginjal) harus dilakukan perhitungan

secaraketat/titrasi. Adanya faktor‐faktor yang bisa mengurangi/meningkatkan kebutuhan

cairan juga harus diperhitungkan. Perkiraan kebutuhan elektrolit per‐hari didasarkan

pada kebutuhan metabolisme atau pada kebutuhan cairan per‐hari, adalah

Natrium : 2 – 4 mEq/100mlH2O/hari

Kalium : 1 – 2 mEq/100mlH2O/hari

Klorida : 2 – 4 mEq/100mlH2O/hari

Persamaan‐persamaan untuk menentukan kebutuhan rumatan cairan dan elektrolit diatas

didasarkan pada beberapa ASUMSI dari rata‐rata kehilangan cairan insensible, energy

expenditure, metabolisme, dan produksi urin dengan anggapan tidak ada sumber

kehilangan cairan dan elektrolit dari tempat lain dan fungsi ginjal normal. Pada penderita‐

19

penderita dengan kegawat daruratan atau sakit kritis seringkali terdapat abnormalitas

dari asumsi-asumsi tersebut, karena itu penatalaksanaannya harus disesuaikan kondisi

klinis penderita.

TATA LAKSANA TERAPI CAIRAN PADA KEGAWAT DARURATAN

Tujuan utama penatalaksanaan cairan pada kegawat daruratan adalah mengembalikan

volume sirkulasi efektif yang adekuat dengan segera. Volume yang diperlukan bervariasi

tergantung keadaan klinis dan perlu evaluasi berulang. Adapun langkah‐langkah

prinsipnya adalah sebagai berikut:

Memperkirakan kehilangan cairan: melalui pengukuran berat badan, anamnesis,

pemeriksaan fisis, dan laboratorium.

Pemberian cairan intravena: meliputi penentuan cairan apa yang digunakan, berapa

banyak, bagaimana kecepatannya, bagaimana selanjutnya setelah volume sirkulasi efektif

tercapai, dan bagaimana osmolalitasnya.

Melakukan koreksi cepat yang aman sesuai dengan fisiologi terhadap gangguan

keseimbangan elektrolit yang mengancam jiwa dan dilanjutkan dengan koreksilambat.

Aplikasi tata laksana terapi cairan pada kegawat daruratan anak yang sering terjadi

adalah pada kasus Dehidrasi dan Syok.

DEHIDRASI

Perkiraan kehilangan cairan (status dehidrasi). Dehidrasi terjadi akibat kehilangan air

dan natrium. Bergantung pada komposisi cairan yang hilang secara akut, bila natrium

yang hilang bersama air konsentrasinya lebih tinggi dari kadar natrium cairan

ekstraseluler maka akan terjadi dehidrasi hipoosmotik. Bila kurang lebih sama akan

terjadi dehidrasi iso‐osmotik, dan bila lebih rendah akan terjadi dehidrasi hiperosmotik

akibat tingginya kadar natrium dalam cairan ekstraseluler. Gejala klinis dehidrasi

dipengaruhi oleh berat ringannya kehilangan cairan (Tabel 2) dan kadar natrium cairan

ekstraseluler. Tanda yang dapat dijumpai antara lain, berat badan turun, turgor kulit

menurun, ubun‐ubun cekung, mata cekung, mukosa kering, nadi cepat dan tekanan darah

turun, serta jumlah urin sedikit dan pekat. Laboratorium menunjukan kenaikan

20

hematokrit dan kenaikan berat jenis urin.

Langkah‐langkah dalam memperkirakan kehilangan cairan:

Berat badan

Perubahan berat badan yang cepat menggambarkan perubahan cairan tubuh total. Berat

badan diperlukan untuk menentukan banyaknya cairan pengganti yang dibutuhkan.

Anamnesis

Kehilangan cairan: Muntah, diare, perdarahan, luka bakar, drainase bedah (seberapa

banyak dan/atau seberapa sering).

Masukan cairan: Jenis cairan, berapa banyak, dan bagaimana keberhasilannya.

Produksi urin.

Pemeriksaan fisis

Status mental, nadi, frekuensi nadi, tekanan darah, membran mukosa, turgor kulit, warna

kulit, perabaan perifer, dan capillary refill.

Laboratorium Kimia serum, hematokrit, urin lengkap.

Pemberian cairan intravena

Cairan apa yang digunakan?

Untuk memperbaikai volume sirkulasi efektif, apapun jenis dehidrasinya (isoosmotik,

hipo‐osmotik, maupun hiperosmotik) cairan awal yang seharusnya diberikan adalah

cairan isotonis. Dalam hal ini yang biasa digunakan adalah Ringer’s Lactat Ringer’s

Asetat , dan NaCl 0,9%. NilaiStrong Ion Difference (SID) dari NaCl 0,9% adalah 0 (nol),

sehingga pasca resusitasi dapat terjadiasi dosis metabolik hiperkloremik. Bila karena

perdarahan maka pilihan volume expander terbaik adalah darah. Pada beberapa keadaan

khusus perlu dipertimbangkan penggunaan koloid.

Berapa banyak?

Untuk memperbaiki volume sirkulasi efektif diberikan 10‐20 ml/kg BB dalam 10‐30 menit.

21

Evaluasi perbaikan klinis meliputi status mental, tanda vital, dan produksi urin. Bila

masih diperlukan bisa diulang. Bila belum membaik setelah diberikan 60 ml/kgBB,

pertimbangkan pemasangan central venous pressure (CVP) untuk menentukan volume

intravaskuler yang lebih tepat.

Bagaimana selanjutnya setelah volume sirkulasi efektif tercapai?

Bila belum memungkinkan peroral, total kebutuhan diberikan intravena dengan

mempertimbangkan

Sisa defisit (air maupun elektrolit): Volume: bandingkan berat badannya dengan berat

badan sebelum sakit, perhitungkan jumlah cairan selama resusitasi. Natrium: bila

hiponatremi, perhitungkan defisit natriumnya. Air: bila hipernatremi, perhitungkan

defisit airnya.

Kehilangan cairan yang masih berlangsung: Volume dan komposisi elektrolitnya.

Kebutuhan rumatan: Air dan elektrolit (pertimbangkan kondisi yang meningkatkan/

mengurangi kebutuhannya). Jumlahkan semua kebutuhan air dan elektrolit dari sisa

defisit, kehilangan cairan yang masih berlangsung (ongoing losses), dan kebutuhan

rumatan. Kemudian tentukan jenis cairannya berdasarkan jumlah total air dan elektrolit

yang diperlukan dan juga kalori untuk diberikan dalam 24 jam. Pertimbangkan juga

kondisi klinis penderita seperti adanya kelainan jantung dan kelainan ginjal. Nilai defisit

dapat dihitung berdasar: Untuk mempermudah perencanaan dapat dibuat format baku

untuk tata laksana kebutuhan cairan seperti Tabel 3 di bawah ini. Koreksi kehilangan

cairan sebelumnya dan penggantian kehilangan cairanyangsedang berlangsung harus

dilakukan dengan teliti. Seperti tata laksana di ruangintensif pada umumnya, penilaian

harus dilakukan secara ketat dari waktu kewaktu dengan interval yang pendek (2‐4 jam).

Perkiraan jumlah cairan yanghilang sebelumnya amat tergantung dari ketajaman

penilaian klinis doktermelalui anamnesis, pemeriksaan fisis, dan analisis laboratorium.

SYOK

22

Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi dengan akibat ketidak

cukupan pasokan oksigen dan substrat metabolik lain ke jaringan serta kegagalan

pembuangan sisa metabolisme. Berdasarkan komponen system sirkulasi, terdapat 3 jenis

syok yaitu syok hipovolemik, kardiogenik, dan distributif. Adapun prinsip‐prinsip

penatalaksanaannya adalah sebagai berikut:

Syok sipovolemik Pemberian cairan kristaloid 10 ml/kgBB secara bolus (secepatnya) dapat

dilakukan sambil menilai respon tubuh. Pada syok hipovolemik, maka peningkatan

volume intravaskular akan meningkatkan isi sekuncup disertai penurunan frekuensi

jantung. Pada kasus yang berat, pemberian cairan dapat diulangi 10 ml/kgBB sambil

menilai respon tubuh. Pada umumnya anak dengan syok hipovolemik mempunyai nilai

CVP kurang dari 5 mmHg. Pemberian cairan harus diteruskan hingga mencapai normo

volemik. Kebutuhan cairan untuk mengisi ruang intravaskular umumnya dapat dikurangi

bila digunakan cairan koloid. Syok kardiogenik Curah jantung merupakan fungsi isi

sekuncup dan frekuensi. Bayi mempunyai ventrikel yang relatif non compliant dengan

kemampuan meningkatkan isi sekuncup amat terbatas. Karena itu curah jantung bayi

amat bergantung pada frekuensi. Syok kardiogenik pada penyakit jantung bawaan tidak

dibahas di sini. Isi sekuncup dipengaruhi oleh preload, afterload, dan kontraktilitas

miokardium. Sesuai dengan hukum Starling, peningkatan preload akan berkorelasi positif

terhadap curah jantung hingga tercapai plateau. Karena itu, sekalipun pada gangguan

fungsi jantung, mempertahankan preload yang optimal tetap harus dilakukan. Penurunan

curah jantung pasca bolus cairan menunjukkan bahwa volume loading harus dihentikan.

Upaya menurunkan afterload terindikasi pada keadaan gagal jantung dengan peningkatan

resistensi vaskular sistemik yang berlebihan. Untuk tujuan ini dapat digunakan

vasodilator. Diuretik digunakan pada kasus dengan tanda kongestif paru maupun

sistemik. Untuk tujuan ini dapat digunakan diuretik loop, atau kombinasi dengan

bumetanid, tiazid atau metolazon. Berbagai kondisi yang memperburuk fungsi

kontraktilitas miokardium harus segera diatasi, seperti hipoksemia, hipoglikemia, dan

asidosis. Untuk memperbaiki fungsi kontraktilitas ini, selanjutnya dapat digunakan obat

inotropik (seperti dopamin, dobutamin, adrenalin, amrinon, milrinon). Untuk mencapai

fungsi kardiovaskular yang optimal, dengan pengaturan preload , penggunaan

23

obatinotropik dan vasodilator (seperti sodium nitroprusid, nitrogliserin), dibutuhkan

pemantauan tekanan darah, curah jantung, dan resistensi vaskular sistemik. Syok

distributif dan syok septik

Tata laksana syok distributif adalah pengisian volume intravaskular dan mengatasi

penyebab primernya. Syok septik merupakan suatu keadaan khusus dengan patofisiologi

yang kompleks. Pada syok septik,‘warm shock’ , suatu syok distributif, terjadi pada fase

awal. Penggunaan stimulator alfa (seperti noradrenalin) dilaporkan tidak banyak

memperbaiki keadaan, bahkan menurunkan produksi urindan mengakibatkan asidosis

laktat. Pada fase lanjut, terjadi penurunan curah jantung dan peningkatan resistensi

vaskular sistemik akibat hipoksemia dan asidosis. Karena itu tata laksana syok septik

lanjut, mengikuti kaidah syok kardiogenik. Sekali punmasih kontroversi, steroid

terkadang digunakan pada syok septik yang resisten terhadap katekolamin dengan risiko

insufisiensi adrenal.

J

JENIS CAIRAN INTRAVENAPADA BEBERAPA PENYAKIT ANAK

Jenis-Jenis Cairan Intravena

Umumnya terapi cairan yang dapat diberikan berupa cairan kristaloid dan koloid atau

kombinasi keduanya. Cairan kristaloid adalah cairan yang mengandung air, elektrolit dan

atau gula dengan berbagai campuran. Cairan ini bisa isotonik, hipotonik, dan hipertonik

terhadap cairan plasma. Sedangkan cairan koloid yaitu cairan yang BM nya tinggi.7,83.

Cairan Kristaloid

Cairan kristaloid terdiri dari:

Cairan Hipotonik

24

Cairan ini didistribusikan ke ekstraseluler dan intraseluluer. Oleh karena itu

penggunaannya ditujukan kepada kehilangan cairan intraseluler seperti pada dehidrasi

kronik dan pada kelainan keseimbangan elektrolit terutama pada keadaan hipernatremi

yang disebabkan oleh kehilangan cairan pada diabetes insipidus. Cairan ini tidak dapat

digunakan sebagai cairanresusitasi pada kegawatan. Contohnya dextrosa 5%

Cairan Isotonik

Cairan isotonik terdiri dari cairan garam faali (NaCl 0,9%), ringer laktat dan plasmalyte.

Ketiga jenis cairan ini efektif untuk meningkatkan isi intravaskuler yang adekuat dan

diperlukan jumlah cairan ini 4x lebih besar dari kehilangannya. Cairan ini cukup efektif

sebagai cairan resusitasi dan waktu yang diperlukanpun relatif lebih pendek disbanding

dengan cairan koloid.

Cairan Hipertonik

Cairan ini mengandung natrium yang merupakan ion ekstraseluler utama. Oleh karena itu

pemberian natrium hipertonik akan menarik cairan intraseluler ke dalam ekstra

seluler .Peristiwa ini dikenal dengan infus internal. Disamping itu cairan natrium

hipertonik mempunyai efek inotropik positif antara lain memvasodilatasi pembuluh darah

paru dan sistemik. Cairan ini bermanfaat untuk luka bakar karena dapat mengurangi

edema pada luka bakar, edema perifer dan mengurangi jumlah cairan yang dibutuhkan,

contohnya NaCl 3% Beberapa contoh cairan kristaloid :

1) Ringer Laktat (RL)

Larutan yang mengandung konsentrasi Natrium 130 mEq/L, Kalium 4 mEq/l, Klorida

109mEq/l, Kalsium 3 mEq/l dan Laktat 28 mEq/L. Laktat pada larutan ini dimetabolisme

didalam hati dan sebagian kecil metabolisme juga terjadi dalam ginjal. Metabolisme ini

akan terganggu pada penyakit yang menyebabkan gangguan fungsi hati. Laktat

dimetabolisme menjadi piruvat kemudian dikonversi menjadi CO2 dan H2O (80%

dikatalisis oleh enzimpiruvat dehidrogenase) atau glukosa (20% dikatalisis oleh piruvat

karboksilase). Kedua proses ini akan membentuk HCO3. Sejauh ini Ringer Laktat masih

25

merupakan terapi pilihan karena komposisi elektrolitnya lebih mendekati komposisi

elektrolit plasma. Cairan ini digunakan untuk mengatasi kehilangan cairan ekstra seluler

yang akut. Cairan ini diberikan pada dehidrasi berat karena diare murni dan demam

berdarah dengue. Pada keadaan syok, dehidrasi atau DSS pemberiannya bias diguyur.

2) Ringer Asetat

Cairan ini mengandung Natrium 130 mEq/l, Klorida 109 mEq/l, Kalium 4 mEq/l, Kalsium

3mEq/l dan Asetat 28 mEq/l. Cairan ini lebih cepat mengoreksi keadaan asidosis metabolik

dibandingkan Ringer Laktat, karena asetat dimetabolisir di dalam otot, sedangkan laktat

didalam hati. Laju metabolisme asetat 250 ± 400 mEq/jam, sedangkan laktat 100

mEq/jam.Asetat akan dimetabolisme menjadi bikarbonat dengan cara asetat bergabung

dengan ko-enzim A untuk membentuk asetil ko-A., reaksi ini dikatalisis oleh asetil ko-A

sintetase danmengkonsumsi ion hidrogen dalam prosesnya. Cairan ini bisa mengganti

pemakaian Ringer Laktat.‡ Glukosa 5%, 10% dan 20%Larutan yang berisi Dextrosa 50

gr/liter , 100 gr/liter , 200 gr/liter.9 Glukosa 5% digunakanpada keadaan gagal jantung

sedangkan Glukosa 10% dan 20% digunakan pada keadaan hipoglikemi , gagal ginjal akut

dengan anuria dan gagal ginjal akut dengan oliguria .

3) NaCl 0,9%

Cairan fisiologis ini terdiri dari 154 mEq/L Natrium dan 154 mEq/L Klorida, yang

digunakan sebagai cairan pengganti dan dianjurkan sebagai awal untuk penatalaksanaan

hipovolemia yang disertai dengan hiponatremia, hipokloremia atau alkalosis metabolik.

Cairan ini digunakan pada demam berdarah dengue dan renjatan kardiogenik juga pada

sindrom yang berkaitan dengan kehilangan natrium seperti asidosis diabetikum,

insufisiensi adrenokortikaldan luka bakar. Pada anak dan bayi sakit penggunaan NaCl

biasanya dikombinasikan dengancairan lain, seperti NaCl 0,9% dengan Glukosa 5 %.

Cairan Koloid Jenis-jenis cairan koloid adalah :

1) Albumin.Terdiri dari 2 jenis yaitu:

26

a) Albumin endogen.Albumin endogen merupakan protein utama yang dihasilkan

dihasilkan di hati dengan BMantara 66.000 sampai dengan 69.000, terdiri dari 584 asam

amino. Albumin merupakanprotein serum utama dan berperan 80% terhadap tekanan

onkotik plasma. Penurunan kadar Albumin 50 % akan menurunkan tekanan onkotik

plasmanya 1/3nya.

b) Albumin eksogen.Albumin eksogen ada 2 jenis yaitu human serum albumin, albumin

eksogen yang diproduksiberasal dari serum manusia dan albumin eksogen yang

dimurnikan (Purified protein fraction)dibuat dari plasma manusia yang

dimurnikan.8Albumin ini tersedia dengan kadar 5% atau 25% dalam garam fisiologis.

Albumin 25% biladiberikan intravaskuler akan meningkatkan isi intravaskuler mendekati

5x jumlah yangdiberikan.Hal ini disebabkan karena peningkatan tekanan onkotik plasma.

Peningkatan inimenyebabkan translokasi cairan intersisial ke intravaskuler sepanjang

jumlah cairanintersisial mencukupi.8Komplikasi albumin adalah hipokalsemia yang dapat

menyebabkan depresi fungsimiokardium, reaksi alegi terutama pada jenis yang dibuat

dari fraksi protein yangdimurnikan. Hal ini karena factor aktivator prekalkrein yang

cukup tinggi dan disamping ituharganya pun lebih mahal dibanding dengan kristaloid.8

Larutan ini digunakan padasindroma nefrotik dan dengue syok sindrom

2) HES (Hidroxy Ethyl Starch)Senyawa kimia sintetis yang menyerupai glikogen.

Cairan ini mengandung partikel denganBM beragam dan merupakan campuran yang

sangat heterogen.Tersedia dalam bentuk larutan6% dalam garam fisiologis. Tekanan

onkotiknya adalah 30 mmHg dan osmolaritasnya 310mosm/l. HES dibentuk dari

hidroksilasi aminopektin, salah satu cabang polimer glukosa.8Pada penelitian klinis

dilaporkan bahwa HES merupakan volume ekspander yang cukupefektif. Efek

intarvaskulernya dapat berlangsung 3-24 jam. Pengikatan cairan intravasuler melebihi

jumlah cairan yang diberikan oleh karena tekanan onkotiknya yang lebih

tinggi.Komplikasi yang dijumpai adalah adanya gangguan mekanisme pembekuan darah.

Hal initerjadi bila dosisnya melebihi 20 ml/ kgBB/ hari.8

27

3) DextranCampuran dari polimer glukosa dengan berbagai macam ukuran dan berat

molekul.Dihasilkan oleh bakteri Leucomostoc mesenteriodes yang dikembang biakkan di

mediasucrose. BM bervariasi dari beberapa ribu sampai jutaan Dalton.Ada 2 jenis dextran

yaitu dextran 40 dan 70. dextran 70 mempunyai BM 70.000 (25.000-125.000). sediaannya

terdapat dalam konsentrasi 6% dalamgaram fisiologis. Dextran ini lebih lambat

dieksresikan dibandingkan dextran 40. Oleh karenaitu dextran 70 lebih efektif sebagai

volume ekspander dan merupakan pilihan terbaik dibadingkan dengan dextran

40.8Dextran 40 mempunyai BM 40.000 tersedia dalam konsentrasi 10% dalam garam

fisiologisatau glukosa 5%. Molekul kecil ini difiltrasi cepat oleh ginjal dan dapat

memberikan efek diuretik ringan. Sebagian kecil dapat menembus membran kapiler dan

masuk ke ruangintersisial dan sebagian lagi melalui sistim limfatik kembali ke

intravaskuler.8Pemberian dextran untuk resusitasi cairan pada syok dan kegawatan

menghasilkan perubahanhemodinamik berupa peningkatan transpor oksigen. Cairan ini

digunakan pad penyakitsindroma nefrotik dan dengue syok sindrom. Komplikasi antara

lain payah ginjal akut, reaksianafilaktik dan gangguan pembekuan darah.8

4) GelatinCairan ini banyak digunakan sebagai cairan resusitasi terutama pada orang

dewasa dan padabencana alam. Terdapat 2 bentuk sediaan yaitu:1.Modified Fluid Gelatin

(MFG)2. Urea Bridged Gelatin (UBG)Kedua cairan ini punya BM 35.000. Kedua jenis

gelatin ini punya efek volume expander yang baik pada kegawatan. Komplikasi yang

sering terjadi adalah reaksi anafilaksis.83.1.3 Cairan Kombinasi‡ KaEn 1 B (GZ 3 :

1)Larutan yang mengandung Natrium 38,5 mEq/L, Klorida 38,5 mEq/L. Dextrose 37,5

gr/L.Cairan ini digunakan sebagai cairan rumatan pada penyakit bronkopneumonia,

statusasmatikus dan bronkiolitis.9

5) Cairan 2aLarutan yang terdiri dari glukosa 5% dan NaCl 0,9 % dengan

perbandingan 1 : 1 yang terdiridari dextrosa monohidrat 55gr/L, dextrosa anhidrat 50

gr/L, Natrium 150 mmol/L dan klorida150 mmol/L. Cairan ini digunakan pada diare

dengan komplikasi dan bronkopneumonidengan komplikasi. Sedangkan campuran

glukosa 10% dan NaCl 0,9 % dengan perbandingan1:1 digunakan pada bronkopneumoni

dengan dehidrasi oleh karena intake kurang9‡ Cairan G:B 4:1Larutan yang terdiri dari

28

glukosa 5% dan Natrium Bikarbonat 1,5 % yang merupakancampuran dari 500 cc

Glukosa 5% dan 25 cc Natriun Bikarbonat 8,4%. Cairan ini digunakanpada neonatus

yang sakit

6) Cairan DGCairan ini terdiri dari Natriun 61 mEq/L, Kalium 18mEq/L serta Laktat

27 mEq/L danKlorida 52 mEq/L serta Dextrosa 25 g/L.9 Cairan ini digunakan pada diare

dengankomplikasi.‡ Cairan Natrium Bicarbonat (Meylon)Cairan ini mengandung natrium

25 mEq/25ml dan bicarbonat 25 mEq/25ml. Cairan inidigunakan pada keadaan asidosis

akibat defisit bicarbonat.9 Sediaan dalam bentuk flakonsebanyak 25 ml dengan

konsentrasi 8,4% ( 84 mg/ml)‡Cairan RLDCairan yang terdiri dari I bagian Ringer laktat

dan 1 bagian Glikosa 5% yang bisa digunakanpada demam berdarah dengue .‡Cairan G:Z

4:1Cairan yang terdiri dari 4 bagian glukosa 5-10% dan 1 bagian NaCL 0,9% yang

bisadigunakan pada dehidrasi berat karena diare murni.

Prinsip Terapi Cairan

Terapi cairan merupakan salah satu aspek terpenting dari perawatan pasien. Pemilihan

cairansebaiknya berdasarkan atas status hidrasi pasien, konsentrasi elektrolit dan

kelainanmetabolik yang ada. Secara sederhana tujuan terapi cairan dibagi atas resusitasi

ataupengganti yaitu untuk mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan untuk

menggantikehilangan harian.Kebutuhan air dan elektrolot sebagai terapi dapat dibagi atas

3 kategori:1. Terapi pemeliharaan atau rumatanSebagai pengganti cairan yang hilang

melalui pernafasan, kulit, urin dan tinja ( Normal Water Losses = NWL). Kehilangan

cairan melalui pernafasan dan kulit disebut Insesible Water Losses (IWL). Kebutuhan

cairan pengganti rumatan ini dihitung berdasarkan kg BB.Kebutuhan cairan untuk terapi

rumatan dipengaruhi oleh suhu lingkungan dan Cdiatasraktifitas terutama IWL oleh

karena itu setiap kenaikan suhu 1 C kebutuhan cairanditambah 12%. Sebaliknya IWL

akan suhu tubuh 37 menurun pada keadaan menurunnyaaktivitas seperti dalam keadaan

koma dan keadaan hipotermi maka kebutuhan cairan rumatanharus dikurangi 12% C

dibawah suhu tubuh normal. Cairanpada setiap penurunan suhu 1intravena untuk terapi

rumatan ini biasanya campuran Dextrosa 5% atau 10% dengan larutanNaCl 0,9% 4:1 ,

3:1, atau 1:1 yang disesuaikan dengan kebutuhan dengan menambahkanlarutan KCl 2

29

mEq/kgBB.2. Terapi defisit.Sebagai pengganti air dan elektrolit yang hilang secara

abnormal (Previous Water Losses=PWL) yang menyebabkan dehidrasi. Jumlahnya

berkisar antara 5-15% BB. Biasanyakehilangan cairan yang menyebabkan dehidrasi ini

disebabkan oleh diare, muntah-muntahakibat stenosis pilorus, kesulitan pemasukan oral

dan asidosis karena diabetes. BerdasarkanPWL ini derajat dehidrasi dibagi atas ringan

yaitu kehilangan cairan sekitar 3-5% BB,dehidrasi sedang kehilangan cairan sekitar 6-9%

BB dan dehidrasi berat kehilangan cairanberkisar 10% atau lebih BB.3. Terapi pengganti

kehilangan cairan yang masih tetap berlangsung( Concomitant water

losses=CWL).Kehilangan cairan ini bisa terjadi melalui muntah dan diare yang masih

tetap berlangsung,pengisapan lendir, parasentesis dan lainnya. Jumlah kehilangan CWL

ini diperkirakan 25ml/kgBB/24 jam untuk semua umur.Untuk mengatasi keadaan diatas

diperlukan terapi cairan. Bila pemberian cairan peroral tidak memungkinkan, maka

dicoba dengan pemberian cairan personde atau gastrostomi, tapi bilajuga tidak

memungkinkan, tidak mencukupi atau membahayakan keadan penderita, terapicairan

secara intra vena dapat diberikan.

Terapi Cairan Pada Beberapa Penyakit Bayi dan Anak

Demam Berdarah Dengue

Penyakit demam berdarah dengue adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus

dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk. Patogenesis penyakit ini hingga kini belum

diketahui secara pasti. Ada dua teori yang banyak dianut yaitu hipotesis infeksi sekunder

(theory secondary heterologeus infection atau hypothesis immune enhancement)

danhipotesis virulensi virus. Hipotesis virulensi virus mengalami perubahan genetik

akibattekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun

tubuhnyamuk. Hipotesis infeksi sekunder menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien

yangmengalami kedua kalinya dengan serotipe virus yang heterologeus mempunyai resiko

yanglebih besar untuk menderita demam berdarah dengue.Masuknya antigen

menyebabkan terbentuknya antibodi yang akan mengaktifkan komplemenC3 dan C5

menjadi C3a dan C5a yang akan menyebabkan meningkatnya permeabilitasdinding

pembuluh darah sehingga plasma merembes dari ruang intravaskuler keekstravaskuler

yang ditandai dengan meningkatnya hematokrit. Keadaan ini dapatmengakibatkan syok

30

hipovolemik. Di samping itu juga terjadi agregasi trombosit akibat dariperlengketan

kompleks antigen antibodi pada membran trombosit yang menyebabkantrombosit melekat

satu sama lain sehingga trombosit kehilangan fungsinya dan akandihancurkan oleh sistem

retikulo endotelial (RES), maka terjadilah trombositopenia danpendarahan.

Derajat I dan II (tanpa syok)Pemberian cairan IVFD pada pasien DBD tanpa renjatan

diperlukan bila :1. Anak terus menerus muntah, minum tidak mau, demam tinggi,

sehingga tidak bisa minumper oral.2. Nilai hematokrit cenderung meningkat pada

pemeriksaan berkala.Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari

umur, berat badan pasienserta derajat kehilangan cairan. Jenis cairan yang

direkomendasi WHO adalah:- Kristaloid* Ringer Laktat atau Dextrose 5% dalam larutan

Ringer Laktat (RLD)* Larutan Ringer Asetat atau Dextrose 5% dalam larutan Ringer

Asetat (RAD)* Larutan NaCl 0,9% atau Dextrose dalam NaCl 0,9% (D5/RF)- Koloid*

Dextran* PlasmaCairan Yang Diberikan Berdasarkan Berat BadanBerat Badan

Cairanyangdiberikan/kgBB/24jam3-10 kg10-15 kg 15 kg 205 cc175 cc140 ccTatalaksana

DBD derajat I dan II tanpa peningkatan hematokritApabila pasien tidak dapat minum

atau muntah terus menerus, sebaiknya diberikan infusNaCl 0,9 % : Dektrose 5% (1 : 3)

dipasang dengan tetesan rumatan sesuai berat badan.Disamping itu perlu dilakukan

pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit setiap 6 ± 12 jam. Tindak lanjut, diuresis diukur tiap

24 jam dan awasi perdarahan yang terjadi. Apabila terjadiperbaikan klinis dan

laboratoris, anak dapat dipulangkan tetapi bila kadar Ht cenderung naik dan trombosit

menurun, maka infus cairan ditukar dengan RingerLaktat dan tetesandisesuaikan sebagai

DBD derajat I dan II dengan 20%.peningkatan hematokrit20 %Tatalaksana DBD derajat

I dan II dengan peningkatan hematokritPada saat pasien datang, diberikan cairan

kristaloid RL atau NaCL 0,9% atau RLD5 atauNaCl 0,9% + D5 6-7 ml/kgBB/jam dengan

kecepatan 2 tetes/kgbb/menit. Monitor tanda vitaldan kadar hematokrit serta trombosit

tiap 6 jam, selanjutnya evaluasi 12-24 jam.a. Apabila selama observasi keadaan umum

membaik, maka tetesan dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam dengan kecepatan 1

tetes/kgbb/menit. Apabila dalam observasi selanjutnyatanda vital tetap stabil, tetesan

dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam dan dihentikan pada 24-48jam.b. Apabila keadaan

klinis tidak ada perbaikan, anak tampak gelisah, nafas cepat, frekwensinadi meningkat.

31

Diuresis kurang, tekanan nadi < 20 mmHg memburuk, serta peningkatan Ht,maka tetesan

dinaikan 15 ml/kgBB/jam dengan kecepatan 4 tetes/kgbb/menit. Apabila dalam12 jam

belum terjadi perbaikan klinis, cairan dinaikan lagi menjadi 15/ml/kgBB/jam

dengankecepatan 4 tetes/kgbb/menit kemudian dievaluasi 12 jam lagi. Apabila terjadi

distresspernafasan dan Ht naik maka berikan cairan koloid 20-30 ml/kgBB/jam dengan

kecepatan 5-7 tetes/kgbb/menit, tetapi bila Ht turun, diberikan transfusi darah segar 10

ml/kgBB/jamdengan 2-3 tetes/kgbb/menit. Bila keadaan klinis membaik maka cairan

disesuaikan.

Derajat III dan IV (dengan syok)a. Bila pasien berada pada derajat III maka segera beri

infus kristaloid (RL atau NaCl 0,9%)20 ml/kgBB secepatnya (berikan dalam bolus selama

30 menit) dan oksigen 2 liter/menit.Sedangkan pada derajat IV cairan diguyur bila perlu

dengan semprit 100-200 ml. Observasitensi dan nadi tiap 15 menit, hematokrit dan

trombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit dangula darahb. Bila dalam waktu 30 menit syok

belum teratasi, tetesan RL dilanjutkan 15-20 ml/kgBBdengan kecepatan 4-5

tetes/kgBB/menit ditambah plasma 10-20 ml/kgBB dengan kecepatan2-5 tetes/kgBB/menit

maksimal 30 ml/kgBB. Observasi keadaan umum, tekanan darah, naditiap 15 menit dan

periksa Ht tiap 4-6 jam.1) Apabila syok telah teratasi, cairan dikurangi menjadi 10

ml/kgBB/jam dengan kecepatan2-3 tetes/kgbb/menit. Volume 10 ml/kgBB/jam dapat

dipertahankan sampai 24 jam atausampai klinis stabil dan Ht menurun < 40 vol %.

Selanjutnya cairan diturunkan 5 ml danseterusnya 3 ml/kgBB/jam. Dianjurkan pemberian

cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi. Observasi klinis, tekanan darah, nadi,

jumlah urine tiap jam. Pemeriksaan Ht dantrombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum

baik. 2) Apabila syok belum dapat teratasi,sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi

masih > 40 vol % berikan darah dalam volumekecil 10ml/kg BB. Apabila tampak

perdarahan masif, berikan darah segar 20 ml/kgBB dandilanjutkan cairan kristaloid 10

ml/kgBB/jam.c. Apabila syok masih belun teratasi pasang CVP untuk mengetahui

kebutuhan cairan danpasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin. 10 mmH2O)

maka berikandopamin.

Diare

Diare adalah berak-berak encer lebih dari 3 kali (pada anak), lebih dari 4 kali (pada

bayi)disertai/ tanpa disertai adanya darah atau lendir.Mula-mula bayi dan anak menjadi

32

cengeng, gelisah ,suhu tubuh bisanya meningkat, nafsumakan berkurang atau tidak ada,

kemudian timbul diare. Tinja cair dan mungkin disertaidarah atau lendir. Gejala muntah

dapat terjadi sebelum atau sesudah diare. Bila penderitatelah banyak kehilangan cairan

dan elektrolit, maka gejala dehidrasi mulai tampak.Berdasarkan banyaknya cairan yang

hilang dapat dibagi menjadi dehidrasi ringan, sedang danberat.Pemberian cairan melalui

intravena diberikan pada penderita diare akut dengan dehidrasiberat. Cairan yang

diberikan adalah:‡Ringer Laktat atau garam normal, 100 mg/kgBB mulai diberi segera.

Bila penderita bisaminum berikan oralit sewaktu cairan iv dimulai.‡ Jumlah pemberian

cairannya sebagai berikut:‡ 1 bulan ± 1 tahun : 1 jam I = 30 ml/kgBB5 jam II = 70

ml/kgBB‡ >1 tahun : ½ jam I = 30 ml/kgBB2 ½ jam II = 70 ml/kgBBContoh :Seorang anak

laki-laki umur 2 tahun, BB= 10 kg menderita diare akutDengan dehidrasi berat.

Kebutuhan cairannya adalah:½ jam I = 30x 10x 151x 60= 75 tetes/menit.2½ jam II = 70x

10x 155x 60= 35 tetes/ menit.Catt : 1 cc = 15 tetes makro.Ulangi bila nadi masih lemah atau

tidak teraba. Nilai kembali penderita tiap 1-2 jam. Bilarehidrasi belum tercapai percepat

tetesan iv. Juga berikan oralit 5ml/kgBB/jam bila penderitabisa minum untuk memberi

tambahan kalium dan basa, biasanya setelah 3-4 jam (bayi) atau1-2 jam (anak). Setelah 6

jam (bayi) atau 3 jam (anak) nilai lagi keadaan penderita. Bilatanda-tanda rehidrasi masih

belum berubah atau bertambah buruk dan terutama bila penderitajuga mengeluarkan

tinja cair beberapa kali, jumlah total cairan yang diberikan untuk rehidrasiharus

ditingkatkan.Kebutuhan cairan hari pertama pada dehidrasi berat :3-10 kg = 205

ml/kgBB/ 24 jam ( 80+25+100)10-15 kg = 175 ml/kgBB/ 24 jam ( 70+25+80)10-15 15-25 kg

= 140 ml/kgBB/ 24 jam ( 50+25+65)Kebutuhan cairan hari kedua dan selanjutnya (NWL+

CWL) :3-10 kg = 125 ml/kgBB/ 24 jam ( 25+100)10-15 kg = 105 ml/kgBB/ 24 jam

( 25+80)15-25 kg = 90 ml/kgBB/ 24 jam ( 25+65)Setelah teratasi dehidrasi berat

penatalaksaan dilanjutkan sesuai dengan tanda-tanda dehidrasiyang ada apakah dehidrasi

sedang atau ringan.Diare dengan beberapa komplikasi.

‡Malnutrisi energi protein ringan,sedang dan berat tipe marasmus dengan diare

dehidrasiberat.‡Jenis cairan : DD atau 2a + KCl 10 mEq/500 cc‡Jumlah cairan = PWL+

NWL+ CWL (dalil Darrow). Contoh :Seorang anak laki-laki umur 2 tahun BB=10 kg

menderita malnutrisi energi sedang tipemarasmus dengan diare dehidrasi berat,

33

kebutuhan cairannya adalah:- 4 jam I = 60 x 10x 154x 60= 38 tetes/menit.20 jam II = 190x

10x 1520x 60= 24 tetes/menit.Cara dan lama pemberian cairan sama dengan diare dengan

dehidrasi berat‡Malnutrisi energi protein berat tipe marasmik-kwaskoiskor atau tipe

kwaskioskor dengandiare dehidrasi berat.Jenis cairan : DG atau 2a + KCl 10 mEq/500

ccJumlah cairan : 4/5 (PWL+ NWL+ CWL)Contoh :Seorang anak laki-laki umur 2 tahun

BB=10 kg menderita malnutrisi energi berat tipemarasmik-kwaskioskor dan tipe

kwaskioskor dengan diare dehidrasi berat, kebutuhancairannya adalah:- 4 jam I = 60 x

10x 154x 60= 38 tetes/menit.20 jam II = 150x 10x 1520x 60= 7 tetes/menit.Cara dan lama

pemberian cairan sama dengan penatalaksanaa diare dengan dehidrasi berat‡Diare

dehidrasi berat dengan bronkopneumoni tanpa disertai kelainan jantung.Jenis cairan : DG

atau 2a + KCl 10 mEq/500 ccJumlah cairan : PWL+ NWL+ CWLContoh :Seorang anak

laki-laki umur 2 tahun BB=10 kg diare dehidrasi berat denganbronkopneumoni tanpa

disertai kelainan jantung , kebutuhan cairannya adalah:- 4 jam I = 60x 10x 154x 60= 38

tetes/menit.20 jam II = 190x 10x 1520x 60= 24 tetes/menit.Cara dan lama pemberian cairan

sama dengan penatalaksanaa diare dengan dehidrasi berat.‡Diare dehidrasi berat dengan

malnutrisi energi protein ringan, sedang, berat tipe marasmusdisertai bronkopneumoni

tanpa kelainan jantung.Jenis cairan : DG atau 2a + KCl 10 mEq/500 ccJumlah cairan dan

kecepatan pemberian sama seperti diare dehidrasi berat

denganbronkopneumoni.Contoh :Seorang anak laki-laki umur 2 tahun BB=10 kg diare

dehidrasi berat dengan malnutrisi energiprotein ringan, sedang, berat tipe marasmus

disertai bronkopneumoni tanpa kelainan jantung ,kebutuhan cairannya adalah:4 jam I =

60 x 10x 154x 60= 38 tetes/menit.20 jam II = 190x 10x 1520x 60= 24 tetes/menit.

‡ Diare dehidrasi berat dengan malnutrisi energi protein berat tipe marasmik-kwasioskor

dantipe kwaskoiskor yang disertai bronkopneumoni tanpa kelainan jantung.Jenis cairan :

Dgaa atau 2a +KCl 10 mEq/500ccJumlah cairan dan kecepatan pemberian sama seperti

diare dehidrasi berat dengan malnutrisienergi protein berat tipe marasmik-kwaskioskor

dan tipe kwashioskor Contoh :Seorang anak laki-laki umur 2 tahun BB=10 kg diare

dehidrasi berat dengan malnutrisi energiprotein berat tipe marasmik-kwaskioskor dan

tipe kwaskoiskor disertai bronkopneumonitanpa kelainan jantung , kebutuhan cairannya

adalah:4 jam I = 60 x 10x 154x 60= 38 tetes/menit.20 jam II = 190x 10x 1520x 60= 24

34

tetes/menit.‡ Diare dehidrasi berat dengan kelainan jantung bawaan.1. CHD dengan right

to left shunt disertai dehidrasi berat.Jenis cairan : DG atau 2a + KCl 10 mEq/500ccJumlah

cairan : PWL+ NWL+ CWLContoh :Seorang anak laki-laki umur 2 tahun BB=10 kg

menderita CHD dengan right to left shuntdisertai dehidrasi berat, kebutuhan cairannya

adalah:4 jam I = 60 x 10x 154x 60= 38 tetes/menit.20 jam II = 190x 10x 1520x 60= 24

tetes/menit.Cara dan lama pemberian cairan sama dengan penatalaksanaa diare dengan

dehidrasi berat2. CHD dengan left to right shunt disertai dehidrasi berat.Jenis cairan : DG

atau 2a + KCl 10 mEq/500 ccJumlah cairan : 4/5 (PWL+ NWL+ CWL)Contoh :Seorang

anak laki-laki umur 2 tahun BB=10 kg CHD dengan left to right shunt disertaidehidrasi

berat, kebutuhan cairannya adalah:4 jam I = 60 x 10x 154x 60= 38 tetes/menit.20 jam II =

150x 10x 1520x 60= 24 tetes/menit.Cara dan lama pemberian cairan sama dengan

penatalaksanaa diare dengan dehidrasi berat3. CHD dengan gagal jantung.Jenis cairan :

DG atau 2a + KCl 10 mEq/500 ccJumlah cairan dan kecepatan pemberian sama seperti

dengan left to right shunt disertaidehidrasi berat.Contoh :Seorang anak laki-laki umur 2

tahun BB=10, CHD dengan gagal jantung.kebutuhan cairannya adalah:4 jam I = 60 x 10x

154x 60= 38 tetes/menit.20 jam II = 150x 10x 1520x 60= 7 tetes/menit.

‡ Diare dehidrasi berat yang disertai kejang.Jenis cairan : DG atau 2a +KCL 10 mEq/500

ccJumlah cairan : PWL+ NWL+ CWLContoh :Seorang anak laki-laki umur 2 tahun

BB=10 kg, diare dehidrasi berat yang disertai kejang.kebutuhan cairannya adalah:4 jam I

= 60 x 10x 154x 60= 38 tetes/menit.20 jam II = 190x 10x 1520x 60= 24 tetes/menit.3.3.3

KoleraMerupakan suatu penyakit akut yang menyerang saluran pencernaan dan

disebabkan bakteriajenis vibrio cholerae. Ditandai dengan gejala diare dengan tinja

seperti air cucian beras dankadang-kadang disertai muntah dan turgor cepat berkurang,

timbul asidosis dan tak jarangdisertai renjatan.Berbeda dengan gastroenteritis akut

lainnya, pada kolera dehidrasi berat dapat terjadi dalamwaktu kurang dari 24 jam dengan

concomitant loss berkisar antara 0-25% dari berat badandalam 24 jam.Guttman dan

pierce (1969) telah menyelidiki tinja penderita kolera dan berpendapat bahwapada tinja

tersebut ditemukan lebih sedikit jumlah natrium dan lebih banyak ion kalium

padapenderita kolera anak dibandingkan dewasa.Akibat kehilangan cairan elektrolit yang

banyak yang dapat terjadi dalam waktu yang singkat, dapat timbul gangguan sirkulasi

35

darah beruparenjatan.Cairan yang diberikan yaitu:a. Cairan Ringer Laktat diberikan

dengan kecepatan:- 1 jam I = 10 tetes/ kgBB/ menit.- 7 jam berikut = 3 tetes/ kgBB/

menit.b. Bila terdapat renjatan, cairan diberikan dengan diguyur, selanjutnyapemberian

cairan seperti diatas.c. 4 jam kemudian hanya diberikan oralit saja, kemudian boleh

pulang.Contoh :Seorang anak laki-laki umur 2 tahun BB=10 kg, menderita

kolera.kebutuhan cairannya adalah:-1 jam I = 10×10= 100 tetes.-7 jam berikut = 3 x 10= 30

tetes.3.3.4 BronkopneumoniBronkopneumoni biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas

bagian atas Cselamabeberapa hari. Suhu dapat naik sangat mendadak sampai 39-40 dan

mungkin disertai dengankejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu,

pernafasan cepat dan dangkaldisertai pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut

dan hidung, kadang-kadangdisertai muntah dan diare.2Anak sangat sesak nafasnya

memerlukan pemberian cairan intravena dan oksigen.Cairan yang digunakan :‡ KaEn 1B

(GZ 3:1) yaitu campuran Glukosa 5% dan NaCl 0,9% dalam perbandingan

3:1.Penggunaan KaEn 1B ini biasanya disertai dengan pemberian KCl 10 mEg/ 500 ml

botolinfus. Perhitungan jumlah cairan berdasarkan rumus Darrow, yaitu :- BB 3-10 kg =

105 mg/kgBB/24 jam- BB 10-15 kg = 85 mg/kgBB/24 jam.- BB 15-25 kg = 65

mg/kgBB/24jam.Cairan dihentikan secara bertahap sesuai dengan keadaan klinis

pasien.Contoh : Seorang anak laki-laki umur 2 tahun, berat badan 10 kg datang dengan

nafas sesak 60x/menitdan didiagnosa sebagai bronkopneumoni, perhitungan cairannya

adalah = 105x 10x 1524 x 60= 11 tetes/menit.Bronkopneumoni pada neonatusCairan yang

digunakan GB 4:1 (Glukosa 5-10% dengan natrium bikarbonas dalamperbandingan 4 :

1).Kebutuhan cairan :- Umur 1 hari = 60 cc/kgBB/hari- Umur 2 hari = 70 cc/kgBB/hari-

Umur 3 hari = 80 cc/kgBB/hari- Umur 4 hari = 90 cc/kgBB/hari- Umur 5 hari = 100

cc/kgBB/hari- Umur 6 hari = 110 cc/kgBB/hari- Umur 7 hari = 120 cc/kgBB/hari- Umur 8

hari = 130 cc/kgBB/hari- Umur 9 hari = 140 cc/kgBB/hari- Umur 10-14 hari = 150

cc/kgBB/hari- Umur 15-30 hari = 160 cc/kgBB/hariTetesan dibagi rata dalam 24 jam.

Setiap kenaikkan suhu 1 derajat celsius,kebutuhan cairanditambah 12 %. Cairan

dihentikan secara bertahap sesuai dengan keadaan klinis.Bronkopneumoni dengan

dehidrasi karena intake kurang.Cairan yang digunakan yaitu :‡ DG 10 % ( konsentrasi

glukosa dalam larutan 5%) atau 2a 10%‡ Kebutuhan cairan dalam 24 jam :

(PWL+NWL+CWL) x BB- Previous water loss = defisit , 5-15% dari berat badan.- Normal

36

water loss = urin + insensible water loss.- Concomitant water loss : 25 ml/kgBB/hari.Cara

pemberian :a. 4 jam I = ¼ kebutuhanb. 20 jam II = ¾ kebutuhan.Cara menghitung

tetesan :a. 4 jam I = 250x BBx ¼ x 15 tetes makro/menit4x 60b. 20 jam II = 250xBBx 3/4 x

15 tetes makro/menit4x 60Contoh :Seorang anak laki-laki umur 2 tahun, BB= 10kg dengan

bronkopneumoni dengan dehidrasikarena intake kurang, Kebutuhan cairannya adalah :- 4

jam I = 250x 10x 1/4x 15240= 39 tetes/menit.- 20 jam II = 250x 10×3/4x 151200= 23 tetes/

menit.Catatan : 1 cc= 15 tetes makro.Bronkopneumoni dengan Congestive Heart Failure

(Decompensatio Cordis)Cairan yang digunakan :Glukosa 10% + KCl 6 mEg/ 250 ccBila

dekompensatio kordis telah teratasi, jenis cairan diganti dengan cairan 2a-KCl.

Jumlahcairan yang digunakan ¾ BB x (maintanance + kenaikan suhu).Bronkopneumoni

dengan CHD tanpa heart failure.Cairan yang digunakan adalah :- Cairan 2a-KClBila ada

dehidrasi bukan karena GED, cairannya Dgaa.‡ Jumlah cairan :- Left to right shunt = ¾

xBB x ( maintenance + NWL + PWL).- Right to left shunt = 1 x BB x (maintenance + NWL

+ PWL).- Bila disertai PEM berat = ¾ x BB (maintenance + NWL ).3.3.5 Status

Asmatikus.Merupakan serangan asma yang sangat berat atau tidak adanya respon

terhadap pengobatandengan inhalasi bronkodilator ataupun suntikan adrenalin.Gejala

klinisnya :1. Setelah pemberian obat beta-2 agonis sebanyak 2 kali atau lebih tidak

berhasil mengatasisesak nafas.2. Walaupun sesak sudah dapat diatasi tetapi dalam waktu

kurang dari 1 jam sudah sesak kembali.Cairan yang digunakan :‡ Cairan GZ 3:1( KaEn

1B) + KCl 5 mEg/ kolf Bila ada dehidrasi hendaknya diberikan cairan hipertonik:- Untuk

BB 10-20 kg = 100-150 ml/jam.- Untuk BB >21 kg = 200 ml/jam.Cairan ini diberikan

sampai terjadi diuresis, bila sudah terjadi diuresis teruskan dengan cairanrumatan.3.3.6

Gagal JantungGagal jantung adalah keadaan jantung yang tidak sanggup memompakan

darah secaraadekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh, sedangkan venous filling

pressure cukup baik.Dalam penatalaksanaan gagal jantung ini perlu pemberian cairan dan

diet karena pada pasiengagal jantung yang berat seringkali masukan cairan dan makanan

peroral tidak memadai ataudapat menyebabkan bahaya aspirasi. Oleh karena itu pada

pasien tersebut seringkalidiperlukan pemberian cairan intravena.Jenis cairan yang

diberikan dipilih yaitu cairan yang tanpa natrium karena terdapatnyakecenderungan

terjadinya retensi cairan dan natrium pada pasien gagal jantung. Jumlahcairan dapat

dikurangi menjadi 75-80% dari kebutuhan rumatan. atau dapat dibatasi sampai65

37

cc/kgBB/ hari, tapi bila anak dengan gizi kurang, pemberian cairannya dapat

diberikansebanyak 80-100 cc/kgBB/ hari dan maksimal 1500 cc/hari. Namun pemberian

cairan iniharus terus dipantau, mengingat kerja pernafasan yang meningkat akan dapat

menyebabkanmeningkatnya kebutuhan cairan. Pemantauan biasanya secara klinis

( turgor, pola pernafasan,alance antara masukan dan keluar) serta laboratorik (analisa gas

darah, elektrolit).2,13,14Contoh :Seorang anak laki-laki umur 2 tahun, BB=10kg

menderita VSD dengan gagal jantung. Terapi cairan yang dipilih adalah : dextrose 5%

Kebutuhannya : 65 cc/kgBB/hari. Jumlah tetesannya = 65x 10x 1524 x 60= 7

tetes/menit.3.3.7 Renjatan Kardiogenik Gagalnya fungsi seluler akibat tidak mampunyai

perfusi jantung ke jaringan vital. Anak dengan renjatan kardiogenik akan menunjukkan

hipotensi , tekanan darahnya kurang dari 5persentil untuk umurnya atau penurunan

tekanan darah 30% dari sebelumnya. Hal ini akanmenyebabkan takikardi, dingin pada

ekstermitas,asidosis, oliguri dan dapat pula disertaipenurunan kesadaran.Anak dengan

ranjatan kardiogenik harus segera dilakukan penatalaksanaan yang agresif

danpemantauan yang invasive. Terapi renjatan ini ditujukan untuk memperbaiki curah

jantungdan menormalkan perfusi organ perifer.15Cairan yang dipilih adalah cairan

garam fisiologis seperti NaCl 0,9%, diberikan secaraperlahan-lahan untuk mengkoreksi

hipovolemia. Bila terdapat tanda-tanda perbaikan fungsimiokardium, teruskan infus

hingga syok teratasi. Untuk mencegah kelebihan cairan dan odemparu,perlu diakukan

monitoring TVS atau TBKP ( Tekanan Baji Kapiler Paru ). 16Jumlah cairan yang

diberikan sebanyak 10 cc/kgBB dengan kecepatan tetesan minimal.(protap). Pemberian

cairan ini dapat memperbaiki fungsi jantung sementara, tapi untuk selanjutnya harus

diberikan dukungan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitasmiokardium. 153.3.8

Sindroma Nefrotik .Suatu penyakit dengan gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan

hormonal yang ditandaidengan gejala klinis seperti proteinuria, hiponatremia,

hiperkolesterolemia dan edema.Dengan adanya hipoproteinemia yang berat dapat

menimbulkan hipovolemia dan syok.Hipovolemia ini ditandai dengan gangguan sirkulasi

perifer, hipotensi dan ekstermitas yangdingin dan biru. Keadaan ini merupakan keadaan

yang gawat karena dapat timbul kematianyang mendadak.Keadaan hipovolemia yang

berat dengan kolaps sirkulasi, perlu expansi volume segeradengan plasma. Keadaan gawat

ini dapat dikenal secara dini dengan adanya gejala nyeriabdomen atau peningkatan

38

konsentrasi hemoglobin 1-2 gr/dl ( umumnya diatas 16 gr/dl)Cairan yang dipilih adalah

plasma segar, albumin, atau dextran. Bila hipovolemia disertaikomplikasi infeksi, plasma

segar dapat diberikan, tapi bila tidak ada albumin sebagai koloidpengganti sudah cukup

memadai.Jumlah cairan yang diberikan awalnya sejumlah 20 ml/kgBB/jam walaupun

diperlukan lebihbanyak lagi. Pemberian plasma ini perlu observasi ketat dan pengawasan

terhadap nadi,tekanan darah, tekana vena jugularis dan perbedaan suhu di sentral dan

perifer.Kontraindikasi pemberian plasma pada penyakit ini adalah tekanan vena yang

meninggi,kardiomegali dan adanya edema pulmonal.Contoh:Seorang anak laki-laki umur

2 tahun,BB= 10 kg dirawat dengan sindroma nefrotik. Cairan yang diberikan : plasma

Jumlah yang diberikan : 20 cc/kgBB/1 jam diberikan sampai syok teratasi. Jumlah

tetesan yang diberikan : 20x 10x 151x 60= 50 tetes/menit.3.3.9 Gagal Ginjal Akut 17Suatu

sindroma yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan

akibatterjadinya penimbunan hasil-hasil metabolit, persenyawaan nitrogen seperti ureum

dankreatinin.Gagal ginjal akut secara klinis dapat dibagi menjadi 2 jenis yaitu:a. GGA

oligurik b. GGA non oligurik Terapi konservatif diberikan cairan dan kalori yang cukup.

Balance cairan yang baik bilaberat badan tiap hari turun 0,1-0,2%.Jenis cairan yang

dipakai adalah:- Pada penderita anuria diberikan glukosa 10-20%.- Pada penderita

oliguria diberikan glukosa 10% : NaCl 0,9% = 3:1.Bila dipakai vena sentral dapat

diberikan larutan glukosa 30-40%.Cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water

loss (IWL)+ jumlah urin 1 harisebelumnya + cairan yang keluar dengan muntah, feses,

slang nasogastrik,dan lain-lain. Dandikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1 derajat

selsius sebanyak 12 % BB.Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai

berikut- Anak < 5th = 30 ml/kgBB/hari. – Anak > 5 th = 20 ml/kgBB/hari.Cairan sebaiknya

diberikan peroral kecuali bila penderita sering muntah diberikan per

infus.Contoh :Seorang anak laki-laki umur 2 tahun, BB= 10kg menderita GGA dengan

oliguria. Cairan yang diberikan: Glukosa 10% : NaCl 0,9 % =3:1 Kebutuhan : 30

ml/kgBB/hari. Jumlah tetesan = 30x 10x 1524x 60= 3 tetes/menitJadi pemberiannya :

Glukosa 10 % =225 ccNaCl 0,9% = 75 cc3.3.10 Bayi Berat Badan Lahir RendahBayi

dengan berat badan lahir rendah biasanya tampak haus dan harus diberikan cairan

sedinimungkin, terutama ASI. Tapi bila pemberian oral belum memungkinkan maka

diberikancairan intravena Dextrosa 5% dan Natrium Bikarbonat 1,5% dengan

39

perbandingan 4:1dengan kebutuhan cairan berdasarkan umur yaitu:Umur 1 hari : 60

ml/kgbb/hari (2-3 tetes/kgbb/menit)Umur 2 hari : 80 ml/kgbb/hari ( 3 ± 4

tetes/kgbb/menit)Umur 3 hari : 90 ml/kgbb/hari ( 4 tetes/kgbb/menit)Umur 4 hari s/d 9 : 80

ml-100 ml/kgbb/hari ( 3-5 tts/kgbb/menit)Umur 10 hari dan lebih : 125 ±150 ml/kgbb/hari

(5-6 tts/kgbb/menit)Bila pada hari ke 3 makanan oral masih belum bisa, berikan protein

yaitu cairan aminofusinpediatrik dengan dosis 20 ml/kgbb/hari dengan kecepatan 1

tetes/kgbb/hari. Pemberian cairanintravena dihentikan bila telah bisa makan secara oral

yang dilakukan secara bertahap 11.Contoh:Seorang bayi laki-laki cukup bulan berat

badan saat lahir 2400 gram maka diberikan cairanDextrosa 5% 500 cc dicampur dengan

larutan Natrium Bikarbonat 8,4% 25 cc sebanyak 144cc dengan kecepatan 6 tetes/menit

pada hari pertama dilanjutkan dengan 192 cc dengankecepatan 8 tetes/menit pada hari

kedua.3.3.11 Sepsis Pada NeonatusInfeksi pada neonatus merupakan masalah yang gawat

oleh karena infeksi pada neonatuscepat sekali menjalar menjadi infeksi umum atau sepsis.

Bila telah terjadi sepsis biasanyabayi malas minum sehingga diperlukan pemasukan cairan

melalui intravena untuk pemenuhan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan

keseimbangan elektrolit dan asambasa. Pada keadaan ini diberikan larutan Dextrosa 5%

dan Natrium Bikarbonat 1,5% denganperbandingan 4:1 dengan kebutuhan cairan

berdasarkan umur yaitu:Umur 1 hari : 60 ml/kgbb/hari (2-3 tetes/kgbb/menit)Umur 2 hari

: 70 ml/kgbb/hari (3 tetes/kgbb/menit)Umur 3 hari : 80 ml/kgbb/hari ( 3-4

tetes/kgbb/menit)Umur 4 hari : 90 ml/kgbb/hari ( 4 tetes/kgbb/menit)Umur 5 hari : 100

ml/kgbb/hari ( 4-5 tetes/kgbb/menit)Umur 6 hari : 110 ml/kgbb/hari (5

tetes/kgbb/menit)Umur 7 hari : 120 ml/kgbb/hari (5-6 tetes/kgbb/menit)Umur 8 hari : 130

ml/kgbb/hari (6 tetes/kgbb/menit)Umur 9 hari : 140 ml/kgbb/hari (6-7

tetes/kgbb/menit)Umur 10-14 hari : 150 ml/kgbb/hari (7 tetes/kgbb/menit)Umur 15-30 hari

: 160 ml/kgbb/hari (7-8 tetes/kgbb/menit)Bila pada hari ke 3 makanan oral masih belum

bisa, berikan protein yaitu cairan aminofuhsinpediatrik dengan dosis 20 ml/kgbb/hari

dengan kecepatan 1 tetes/kgbb/hari. Pemberian cairanintravena dihentikan bila telah bisa

makan secara oral yang dilakukan secara bertahap S.3.3.12 HipoglikemiHipoglikemi pada

bayi baru lahir cukup bulan bila kadar gula darah < 30 mg/dl sedangkanpada bayi berat

lahir rendah bila kadar gula darah < 20 mg/dl. Bayi yang menunjukkan tanda-tanda

hipoglikemi langsung periksa gula darah dan bila gula darah rendah mulai

40

pemberiancairan untuk mengatasi hipoglikemi. Kontrol dilakukan setelah 8 jam. Jika

kadar gula darah >45 mg % setelah 3 ± 4 x pemeriksaan makanan cukup diberi oral.

Sedangkan pada bayi yangdicurigai adanya hipoglikemi dilakukan pemeiksaan pada 6 jam

pertama kehidupan dandilanjutkan 24 jam kemudian sampai hari ke 3. Bila didapat kadar

gula darah yang rendahberikan terapi cairan. Khusus pada bayi dengan ibu penderita

Diabetes Mellitus pemeriksaangula darah dilakukan selama 6 jam pertama yaitu pada jan

I, jam II dan jam IV kemudian tiap8 jam selama 2 x 24 jam.Hari pertama diberikan

glukosa 20% 2 ml/kgbb intravena kemudian dilanjutkan denganGlukosa 5-10% 75

ml/kgbb/24 jam dengan kecepatan 3 tetes/kgbb/menit. Hari ke 2dilanjutkan dengan

Glukosa 5% dan NaCl 0,9% dengan perbandingan 4:1 100 ml/kgbbdengan kecepatan 4

tetes/kgbb/menit. Hari ketiga mulai pemberian makanan secara oral dancairan intravena

dihentikan secara bertahap. Bila pada 24 jam pertama kadar gula darahmasih dalam

keadaan hipoglikemi beri kortison 5-10 mg/kgbb.3.3.13 Sindroma Gawat Nafas

NeonatalSindroma gawat nafas neonatal merupakan salah satu penyebab mortalitas dan

morbiditas.Pada keadaan ini terjadi gangguan ambilan O2 dan pengeluaran CO2 yang

menyebabkanasidosis respiratorik. Bila keadaan ini berlangsung terus maka akan terjadi

metabolismeanaerob berupa glikolisis glikogen tubuh. Asam organik yang terbentuk akan

menyebabkanasidosis metabolik. Selain itu pada bayi ini toleransi terhadap makanan oral

kurang baik sehingga diperlukan cairan intravena untuk sementara 1 .Cairan yang

digunakan adalah campuran larutan Glukosa 5% dan Natrium Bikarbonatdengan

perbandingan 4:1. Cairan yang diberikan pada 24 jam pertama yaitu 68- 80

ml/kgbbdengan kecepatan 3-4 tetes/kgbb/menit kemudian dinaikkan secara bertahap

sampai 150ml/kgbb/hari dengan kecepatan 6 tetes/kgbb/menit pada hari ketujuh. Bila

ginjal telahberfungsi dan diuresis telah timbul maka bayi harus diberikan elektrolit

berupa natrium dankalium 3-2 mEg/kgbb. Bila terjadi asidosis metabolik lakukan koreksi

terhadap keadaan iniPKB.

DAFTAR PUSTAKA

Kavanagh BP, Meyer LJ. Normalizing physiological variables in acute illness:five reasons

for caution. Intensive Care Med. 2005, 31:1161‐1167.

41

Adelman RD, Solhaug MJ Pathophysiology of body fluids and fluid therapy. In: Berhman

RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics, 16th ed.Philadelphia : WB

Saunders, 2000: 189‐227.

Paschall JA, Melvin T. Fluid and electrolyte therapy. Dalam: Holbrook PR.Textbook of

pediatric critical care. Philadelphia: WB Saunders, 1993: 653‐702.

Barkin RM, Rosen P. Emergency pediatrics: A guide to ambulatory care, 4th ed. St Louis:

Mosby, 1994: 69‐73.

Souid AK, Schneiderman H. Principles of pediatric fluid therapy. Diakses dari

http://www.ec.hscsyr.edu/peds/fluid_manual, tanggal 27 Nopember 2000.

Ambalavanan N. Fluid, electrolyte, and nutrition management of the newborn. Diakses

dari wysiwyg://213/http://www.emedicine.com/ped/topic2554, tanggal 23 Mei 2002.

Stewart PA. How to understand acid‐base. Diakses dari http://www.qldanaesthesia.com, 20

Mei 2003

Oh MS, Carroll HJ. Regulation of Intracellular and Extracellular Volume. Dalam: Arieff

AI, DeFronzo RA. Fluid, electrolyte, and acid‐base disorders, 2nd ed. New York: Churchill

Livingstone, 1995: 1‐28.

Laiken N, Fanestil DD. Body fluids and renal function. Dalam: West JB. Bestandtaylor’s.

Physiological basis of medical practice, 12th ed. Baltimore: Williams &Wilkins, 1990: 406‐

418.

Badr K, Ichikawa L. Physical and biological properties of body fluid andelectrolytes.

Dalam: Ichikawa L. Pediatric textbook of fluids and electrolytes. Baltimore: Williams &

Wilkins, 1990: 3‐12.

Pearson GA. Handbook of Paediatric Intensive Care. London: WB Saunders,2002:83‐97.

Symons. Clinical fluid and electrolyte management Diakses dari

www.seattlechildrens.org/health_care_professionals/pdf/clinical_fluid.pdf, tanggal 20

Maret 2006.

Carcillo JA, Fields AI; American College of Critical Care Medicine Task Force Committee

Members. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and

neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 2002:30;1365‐78.

Zingarelli B. Shock and reperfusion. Dalam: Nichols DG, penyunting. Roger’stextbook of

pediatric intensive care. Edisi ke‐4. Philadelphia: LippincottWilliams & Wilkins; 2008. h.

42

252‐65 http://www.scribd.com/doc/13747207/Terapi-Cairan-Pada-Kegawat-Daruratan-

Anak

About these ads

Share this:

Twitter1Facebook1

Related

KETOASIDOSIS

In "Keperawatan gawat darurat"

Lembar Kerja Gadar 3

In "Keperawatan gawat darurat"

KATETERISASI URINE

In "Keperawatan gawat darurat"

October 13, 2012Leave a reply

« Previous

Next »

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Name *

Email *

Website

Comment

Notify me of new comments via email.

View Full Site

Blog at WordPress.com.

Now Available! Download WordPress for Android

43

44