SYOKSYOKiftahuddiniftahuddin

SYOK:Suatu sindrome klinik yang mempunyai

ciri-ciri berupa hipotensi, takikardi, kulit yang

dingin, pucat basah, sianosis perifer,

hiperventilasi perubahan status mental dan

penurunan pembentukan urine .

Syok:Suatu keadaan yang terjadi bila perfusi

oksigen ke jaringan tidak adekuat

KLASIFIKASI SYOK

1. Syok hipovolemik

2. Syok kardiogenik

3. Syok anafilaktik

4. Syok distributif Syok septik

5. Syok obstruktif

SYOK HIPOVOLEMIK

PERDARAHAN SYOK HIPOVOLEMIK

SHOCK TIME

KONSEKUENSI METABOLIK

BIOMOLEKULER

RESUSITASI CAIRAN

Konsep Dasar Transport OksigenKonsep Dasar Transport OksigenAVAILABLE O2 = CO x

CaO2Available O2= Oksigen yang tersedia untuk Available O2= Oksigen yang tersedia untuk jaringanjaringanCOCO = Cardiac Output (SV x F)= Cardiac Output (SV x F)CaO2CaO2 = Kandungan Oksigen dalam darah = Kandungan Oksigen dalam darah arteriarteriRUMUS NUNN-RUMUS NUNN-FREEMANFREEMANCaO2 = (Hb x Saturasi O2 x 1,34) + (pO2 CaO2 = (Hb x Saturasi O2 x 1,34) + (pO2

x 0,003)x 0,003)

Patofisiologi PerdarahanPatofisiologi Perdarahan

KOMPENSASI CEPAT SUDAH MAKSIMAL

Mekanisme Kompensasi Perdarahan

PERDARAHAN

KEHILANGAN VOLUME(gangguan curah jantung &

perfusi)dan

KEHILANGAN HEMOGLOBIN(gangguan oksigenasi jaringan)

TAKIKARDIA

VASO KONSTRIKS

ITRANSCAPILLAR

Y REFILLERITRO

POESIS

SINTESA PROTEIN

DAPAT DIPERCEPAT

KOMPENSASI LAMBAT

Estimasi PerdarahanEstimasi Perdarahan1.GEJALA

KLINIKESTIMASI LOSS % EBV GEJALA

10-15 % Minimal

15-25 % Pre syok, akral dingin

25-35 %Syok, perfusi menurunTS < 90, N > 120

> 35-40 %

Syok berat, perfusi sangat buruk, tensi tak terukur, nadi tak teraba, gangguan kesadaran

2.TRAUMA STATUS DARI GIESECK

TANDA TS I TS II TS IIISesak nafas - Ringan + +Tekanan darah N Turun Tak terukur

N a d i Cepat Sangat cepat Tak teraba

Urine N Oligouria AnuriaKesadaran N Disorientasi / koma

Gas darah N pO2 /pCO2 pO2 /pCO2

C V P N Rendah Sangat rendah

Blood loss % EBV Sampai 10 % Sampai 30 % Sampai 50 %

3. PEDOMAN COMMITTEE ON TRAUMA ATLS 1989 Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV

Kehilangan darah (ml)

Sampai 750 750-1500 1500-

2000 > 2000

Kehilangan darah (% volume darah)

Sampai 15 % 15-30 % 30-40 % > 40 %

Denyut nadi < 100 > 100 > 120 > 140Tekanan darah Normal Normal Menurun Menurun

Tekanan nadi Normal atau naik Menurun Menurun Menurun

Frekuensi pernapasan 14-20 20-30 30-40 > 35

Produksi urine (ml/jam) > 30 20-30 5-15 Tidak

berarti

CNS / status mental Sedikit cemas

Agak cemas

Cemas, bingung

Bingung, lesu (lethargic)

Pengganti cairan (hukum 3:1)

Kristaloid

Kristaloid

Kristaloid & darah

Kristaloid dan darah

Untuk laki-laki yang beratnya 70 kg

CAIRAN PENGGANTI / PEMILIHAN CAIRAN PENGGANTI / PEMILIHAN CAIRANCAIRAN

Cairan PenggantiCairan Pengganti(Bukan Darah)(Bukan Darah)

DarahDarah

1. Mudah didapat dan murah

1. Tidak selalu tersedia

2. Sangat jarang alergi 2. Memerlukan waktu untuk reaksi silang

3. Reaksi inkompatibilitas, alergi

4. Menularkan penyakit

Pilihan CairanPilihan Cairan

1.Cairan kristaloida)NaCl 0,9%b)Ringer laktatc)Ringer asetat

2.Cairan koloid Alami : plasma, albumin Buatan : gelatin, starch,

dextran3.Cairan hipertonik + Dextran

Teknik Resusitasi CairanTeknik Resusitasi CairanPemberian kristaloid : 2-4 kali perdarahan

Cairan koloid : sesuai jumlah perdarahan

Cairan hipertonikDarah : transfusi

Ringer laktat Ringer asetat NaCl 0,9 %

Dextran Expafusin Hemacel

ALGORITME PERDARAHANALGORITME PERDARAHANPENDERITA PERDARAHAN

PASANG INFUS JARUM BESARAMBIL CONTOH DARAH

RINGER LAKTAT Atau NaCl 0,9 %1000-2000 ML DALAM 30-60 MENIT,Ulangi sampai 2-4 x lost volume (kalau perlu 2 infus)

HEMODINAMIK BAIK

HEMODINAMIK BURUK

Tekanan darah > 100, nadi < 100Perfusi hangat, keringUrine > ½ ml / kg / jam

HEMODINAMIK BAIKHEMODINAMIK BURUK

TERUSKAN CAIRAN2-4 X lost volume

CATAT TEKANAN DARAH, NADI, PERFUSI, (produksi urine)Siap darah 500-1000 ml

B CA

Shock Position

300 - 500 mlInfusion of Blood

Perhitungan Penurunan HbPerhitungan Penurunan Hb

Jika perdarahan 1000 mL diganti kristaloid

Hb : 12 g%, EBV : 3500 mL

Hb sebelum perdarahan : 0,12 x 3500 mL = 420 g.

Hb hilang : 0,12 x 1000 mL = 120 g.

Hb sisa : 420-120 = 300 g.

Hb sebelum EBV normal = 300/3500 = 8,5 g%

Perhitungan Penurunan HctPerhitungan Penurunan Hct

Hct sebelum perdarahan : 40 % EBV 3500 ml.

Volume eritrosit sebelum berdarah :

0,4 x 3500 = 1400 ml

Eriotrosit yang hilang = 0,4 x 1000 ml = 400 ml.

Eritrosit tersisa = 1000 ml.

Hct setelah EBV normal = 1000/3500 = 0,28 = 2,8 %

Efek Volume Intravaskuler

CAIRANDISTRIBUSI WAKTU

PARUHVol. interstisial Vol. intravask% %

Hartmann 80 20 20 menitAlbumin 20 80 > 24 jamDekstran 70 10 90 12 jamHes 0 100 > 24 jamPoligelin 50 50 4 jam

MonitoringMonitoring1.E K G2.TEKANAN DARAH3.URINE4.C V P5.SUHU6.THORAKS FOTO7.SWAN-GANZ

KATETER

PARAMETER FLUID CHALLENGE TESTPARAMETER FLUID CHALLENGE TEST

CVP < 8RL: 200 mL

CVP 8 – 14

RL: 100 mL

CVP > 14RL: 50 mL

Selama 10 menit

> 5 cmCairan cukup

2 - 5 cmTunggu 10

menit

< 2 cmTambah

lagi seperti diatas

> 5 cm

Cairan cukup

Tetap Beri cairan

sedikit Evaluasi

< 2 cmTeruskan cairan

KESIMPULANKESIMPULAN

1. Resusitasi cairan, harus cepat, memperpendek shock time (1 jam)

2. Transfusi darah dapat ditunda Hb 7-8 gr%.3. Monitoring yang ketat perlu dilakukan

untuk menghindari penyulit seperti edema paru dan gangguan hemostasis

SYOK ANAFILAKSIS

ANAFILAKSISANAFILAKSISSuatu sindrom klinik yang terjadi akibat suatu reaksi

alergis (reaksi imunologis) bersifat sistemik yg cepat mengenai beberapa organ, meliputi :

• Respirasi• Sirkulasi• Pencernaan • Kulit dan lain-lain• Jika sindrom tsb menyebabkan syok disebut syok

Anafilaksis, yg kalau tidak dikelola dgn cepat dan tepat dpt KEMATIAN

Anafilaktoid (anaphylactoid) Non immunologic reaction

• Merupakan reaksi anafilaksis yg tdk disebabkan oleh reaksi imunologis

• Mekanisme belum diketahui dgn jelas

• Gejala sama dgn reaksi imunologis, tapi sedikit lebih ringan

• Lebih banyak ditemukan dibanding reaksi imunologis.

REAKSI

Anafilaksis Anafilaktoid

Imunologis Non Imunologis

KEDUANYA KEMATIAN

GEJALANYA SAMA

Lepasnya Mediators

INSIDENS SYOK ANAFILAKSIS

• Sangat jarangSangat jarang• Secara epidemiologis di AmerikaSecara epidemiologis di Amerika

– 40 – 60% gigitan serangga40 – 60% gigitan serangga– 20 – 40% kontras radiografi20 – 40% kontras radiografi– 10 – 20% Antibiotika10 – 20% Antibiotika

• 0.01% akibat penisilin0.01% akibat penisilin - 9 % fatal- 9 % fatal

• Pengalaman pribadiPengalaman pribadi3 dalam 4 tahun3 dalam 4 tahun

Penyebab Anafilaksis maupun Anafilaktoid

• Gigitan serangga, makanan, latex, dllGigitan serangga, makanan, latex, dll• AntibiotikAntibiotik

– penisilin, sefalosporinpenisilin, sefalosporin• Kontras radiografiKontras radiografi• Anestetik lokalAnestetik lokal• NSAIDNSAID• OpiateOpiate• AspirinAspirin• TubocurarinTubocurarin• DextranDextran• MannitolMannitol

Mekanisme Terjadinya Reaksi Anafilaksis

Reaksi Antigen + Antibody Mediator

• Histamin (H1 & H2)Histamin (H1 & H2)• BRADIKININBRADIKININ• ProstaglandinProstaglandin• LEUKOTRIN (SRS-A)LEUKOTRIN (SRS-A)

Otot Polos

Pembuluh darah-Vasodilatasi- Permeabilitas -Hipotensi

Saluran napas-Vasokontriksi bronkious-Gejala asma-Obstruksi napas

Gambaran Klinis suatu Reaksi Anafilaksis :

• KulitKulit– Urtikaria (paling sering)Urtikaria (paling sering)– Udem muka, tangan dan kakiUdem muka, tangan dan kaki

• GIGI– Mual & muntahMual & muntah– Perut krampPerut kramp– DiareDiare

• SirkulasiSirkulasi– Tekanan darah Tekanan darah ↓↓– BradikardiBradikardi– SyokSyok

• RespirasiRespirasi– Gejala asmaGejala asma– Udem laringUdem laring– Obstruksi napas atas gejala obstruksi napas Obstruksi napas atas gejala obstruksi napas

merupakan pembunuh utama diikuti oleh merupakan pembunuh utama diikuti oleh hipotensi yg hebat.hipotensi yg hebat.

Patofisiologi syok Anafilaktikantigen

Antibodi (IgE)Histamin,kinin,lekotrin

& prostaglandin

Kontriksi otot polosSpasme bronkus,laring, sal.cerna)

Vasodilatasiperifer

Permeabilitaskapiler

Ekstravasasi cairanintravaskuler

Edema

Tahanan pemb darahperifer

Hipovolemi relatif

Cardiac outpur

Perfusi jaringan me

Ggn metabolisme sel KematianKematian

HistaminProstaglandin

LekotrinePAF

BradikininFaktor kemotaktik

Terapi Berdasar Patofisiologi

AnafilaksisAnafilaktoid

Vasodilatasi kapilerPermeabilitas kapiler

Spasme bronkus

Pelepasan mediatordari mastosit

Mediator

Efek biologis

-adrenergik

Produksi cAMP

Antihistamin

Steroid

Steroid

Epinefrin

Aminofilin

Algoritma Penanganan Syok Anafilaksis

• Baringkan dalam posisi syok, alas kerasBaringkan dalam posisi syok, alas keras• Bebaskan jalan nafasBebaskan jalan nafas• Tentukan penyebab dan lokasi masuknyaTentukan penyebab dan lokasi masuknya• Jika masuk lewat ekstremitas pasang turniketJika masuk lewat ekstremitas pasang turniket• Adrenalin 1 : 1000 0,25 ml (0,25 mg) subkutanAdrenalin 1 : 1000 0,25 ml (0,25 mg) subkutan• Monitor pernapasan dan hemodinamikMonitor pernapasan dan hemodinamik• Suplemen oksigenSuplemen oksigen• Adrenalin 1 : 1000 0,25 ml(0,25 mg) intramuskuler (sedang)Adrenalin 1 : 1000 0,25 ml(0,25 mg) intramuskuler (sedang) atau 1:10000 2,5 –5 ml(0,25-0,5) intravena (berat)atau 1:10000 2,5 –5 ml(0,25-0,5) intravena (berat) Berikan sublingual atau trans tracheal bila vena kollapsBerikan sublingual atau trans tracheal bila vena kollaps

(ringan)

Adrenalin merupakan “drug of choice” dari syok anafilaksis.

Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu :1.1. Adrenalin merupakan bronkodilator Adrenalin merupakan bronkodilator

yang kuatyang kuat2.2. Adrenalin merupakan vasokonstriktor Adrenalin merupakan vasokonstriktor

pembuluh darah dan inotropik yang kuat pembuluh darah dan inotropik yang kuat 3.3. Adrenalin merupakan histamin bloker, Adrenalin merupakan histamin bloker,

melalui peningkatan produksi cyclic melalui peningkatan produksi cyclic AMP AMP

Terapi syok anafilaksisTerapi syok anafilaksis

Manifestasi Pada Pernapasan

• Oedema pada jalan nafas, terutama Oedema pada jalan nafas, terutama daerah hipofaring dan laring yg dapat daerah hipofaring dan laring yg dapat menyebabkan kematianmenyebabkan kematian

• Histamin dan leukotrine menyebabkan Histamin dan leukotrine menyebabkan konstriksi bronkuskonstriksi bronkus

• Inflamasi eosinofilik pada mukosa serta Inflamasi eosinofilik pada mukosa serta hipersekresi mukushipersekresi mukus

Manifestasi Pada Sirkulasi

• Vasodilatasi arteriol dan peningkatan Vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas pembuluh darahpermeabilitas pembuluh darah

HIPOTENSIHIPOTENSI

Manifestasi Pada Saluran Cerna• Perut kram, mual, muntah sampai Perut kram, mual, muntah sampai

diare merupakan manifestasi dari diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal gangguan gastrointestinal

• Gejala prodromal untuk timbulnya Gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan sirkulasi.gejala gangguan nafas dan sirkulasi.

Manifestasi Pada Kulit• Paling sering ditemukan pada reaksi Paling sering ditemukan pada reaksi

anafilaktikanafilaktik • Setiap gangguan kulit berupa urtikaria, Setiap gangguan kulit berupa urtikaria,

eritema, atau pruritus, harus eritema, atau pruritus, harus diwaspadai untuk kemungkinan diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berattimbulnya gejala yang lebih berat

Pencegahan

• KewaspadaanKewaspadaan • Test kulitTest kulit • Pemberian antihistamin dan Pemberian antihistamin dan

kortikosteroidkortikosteroid • Pengetahuan, keterampilan dan Pengetahuan, keterampilan dan

peralatanperalatan

Masalah Hukum

• Test kulit tidak memberi jaminan 100 % Test kulit tidak memberi jaminan 100 % • Sebaiknya dilakukan sebelum Sebaiknya dilakukan sebelum

menyuntikan obat-obatan yang telah menyuntikan obat-obatan yang telah pernah dilaporkan sebagai obat yang pernah dilaporkan sebagai obat yang dapat menimbulkan syok anafilaksis dapat menimbulkan syok anafilaksis

Terima Kasih