ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIS

URINARY SYSTEM

TUTOR 1 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Fatia Huriati Annisa Martiana Pisca Octiany Poetri Twenty Simanjutak Riva Safitri Melawati Yuli Wahyuni Mimin Minkhatul Maula Devi Shahifatun Hasanah 220110090001 220110090002 220110090003 220110090004 220110090005 220110090006 220110090007 220110090008 220110090009 220110090010 220110090137 220110090017

10. Azizah Nurrohmah 11. Annisa Nur Pratiwi 12. Ajeng Cahyaningtyas

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJAJARAN 2012

CHAIR SCIBER 1 SCIBER 2

: MIMIN MINKHATUL MAULA (008) : FATIA HURIATI (001) : PISCA OCTIANY POETRI (003)

Case 5 Tn. K berusia 45 tahun datang ke unit hemodialisis (HD) untuk melakukan HD rutinnya yang dilakukan 2 kali seminggu. Saat dating muka klien tampak pucat, edema anasarka. Saat dikaji perawat, klien cepat cape dan napasnya sesak saat aktivitas dan diikuti dengan tremor, gatal-gatal seluruh tubuh, kadang-kadang keluar darah dari hidung, kulit tampak kering dan banyak yang mengelupas, rambut tampak kusam dan kemerahan. Dari pemeriksaan didapat hasil BB : 56 kg, TB : 152 cm, BP : 170/100 mmHg, HR: 96 x/menit. Untuk lab : HB : 8 gr%, ureum 312, kreatinin : 3,1. Dari riwayat sebelumnya, Tn. K bekerja diruangan ber AC dan minum kurang dari 4 gelas sehari, mempunyai riwayat hipertensi 15 th lalu dan tidak terkontrol. Dan dia telah melakukan HD sejak 2 tahun lalu. Saat akan dilakukan HD, Tn.K mengatakan kepada dokter dan perawat bahwa HD ini HD terakhir yang akan dilakukan karena merasa benci akan proses HD dan tidak ingin hidup seperti it uterus menerus. Dia juga mengatakan bahwa dia mengerti hidupnya tergantung pada dialysis. Dian berencana ke China untuk mencari alternative penanganan penyakitnya. Terapi : direncanakan transfusi TRC 2 labu, diet Rendah garam, protein dan kolesterol, Hemapo 50 iu/kg menggunakan IV.

STEP 1 1. PRC (Devi) : Packed Red Cell 2. Dialisis ( Anisa Nur P) : cuci darah ( Yuli) 3. Hemapo ( azizah) : 4. Tremor ( mela) : bergetar ( twenty), biasanya pada ujung ekstremitas ( devi)

STEP 2 1. Mekanisme dari tiap gejala ? (twenty) 2. Diagnosa medis ? ( anisa nur p) 3. Hubungan gagal ginjal dengan hipertensi ? (ajeng) 4. Penyebab tremor ? (ajeng) 5. Pengaruh ruangan ber AC dengan penyakit ? (yuli) 6. Prosedur hemodialisis ? (mela)

7. Hemodialisis seumur hidup atau tidak ?(devi) 8. Tindakan perawat mengatasi rasa putus asa klien? (devi) 9. Mengapa kulit klien 10. Prognosis ketika meninggalkan hemodialisis? (azizah) 11. Pengobatan alternatif? (ripa) Terapi komplementer? 12. Kenapa edema anasarka ? (mimin) 13. Stage penyakit ? (ajeng) 14. Faktor resiko ?(anisa martiana) 15. Setelah HD apakah manklin menghilang?(twenty) 16. Mekanisme tubuh saat kurang cairan dan hubungannya dengan penyakit gagal ginjal? (devi) 17. Diet yang baik untuk klien gagal ginjal?(azizah) 18. Penyebab utama ?(ripa) 19. Komplikasi ?(ripa) 20. Ciri khas untuk menegakan diagnosis?(mela) 21. Insidensi ?(devi) 22. Prognosis ? (Pisca) 23. Kenapa klien cepat cape dan sesak nafas? (Anisa nur P) 24. Perbandingan penanganan medis dan alternatif?(Anisa M) 25. Epidemiologi ? (Devi) 26. Fungsi dari pemberian hemapo? (azizah) 27. Penyebab kreatinin meningkat? (mela) 28. Perbedaan gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis? (Pisca) 29. Patogenesis penyakit? (mimin) 30. Pemeriksaan diagnostik? (ajeng) 31. Pendidikan kesehatan dan pencegahan? (twenty) 32. Prioritas asuhan keperawatan? (mela) 33. Jarak dari gagal ginjal biasa ke gagal ginjal kronis? (Pisca) 34. Nilai normal pemeriksaan laboratoriu m? (ripa)

STEP 3 1. Karena ruptur (anisa nur p) TD meningkat pembuluh darah tipis, sedangkan tekanan tinggi pembuluh darah pecah (yuli)

2. Gagal ginjal kronis karena dilihat dari kreatinin dan sudah dilakukan HD selama 2 tahun 3. - Hipertensi perfusi ke ginjal kerusakan nefron filtrasi kurang. Sedangkan nefron tidak dapat diperbaiki (ajeng) 4. LO 5. A C (dingin) kompensasi tubuh dengan menghangatkan (BAK) jadi output banyak sedangkan output sedikit 6. LO 7. seumur hidup apabila fungsi ginjal rusak (yuli) Kecuali apabila melakukan transplantasi ginjal (fatia) Hipertensi aliran ke ginjal kerja ginjal kerusakan ginjal (mela)

8. - peningkatan spiritual (anisa nur p) Inform consent (yuli) 9. - Fungsi ginjal rusak darah membawa nutrisi nutrisi ke kulit berkurang kulit kering (ajeng) Efek HD yang dilakukan sejak 2 tahun yang lalu ( mimin) 10. Prognosis buruk, fungsi HD untuk menyaring darah 11. LO 12. Ginjal rusak fungsi ginjal terganggu shift cairan 13. LO 14. Rokok, makanan, DM, obesitas, kolesterol, asupan minum (all) 15. iya, berkurang kembali normal 16. LO 17. Diet rendah natrium, asupan cairan (minum), asupan garam harus dikurangi( sendok sehari) 18. LO 19. LO 20. Kondisi kulit dan kreatinin 21. Laki laki dan pola hidup 22. LO 23. Edema 24. LO Pucat bisa hilang, tapi gejala lain tidak akan hilang (manklin di kulit) (Azizah)

25. LO 26. LO 27. Penurunan fungsi glomerulus 28. Penyaringan darah terganggu 29. LO 30. LO 31. Banyak minum dan hindari alkohol 32. Intoleransi aktivitas 33. LO 34. Kreatinin : 0,5 1,5 BUN : 5 15

STEP 4 MIND MAPKonsep : Definisi Etiologi Epidemiologi Penanganan : 1. Pembedahan 2. Farmakologi 3. Nonfarmakologi Insidensi Klasifikasi Manklin Komplikasi

Gagal Ginjal Kronis

Patofisiologi

NCP 1. 2. 3. 4. Pengkajian Tes diagnostik Analisa data Rencana asuhan keperawatan

Peran perawat dan aspek legal etik

STEP 5 LO Step 1 no :3 Step 3 no : 4, 6, 11, 13, 16, 18, 19, 22, 24, 25, 26, 29, 30 dan 33

STEP 6 SELF STUDY

STEP 7 REPORTING

A. DEFINISI GAGAL GINJAL KRONIKGagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). B. ETIOLOGI Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm 2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter, Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk. Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal Selain itu, menurut ( SmeltzerC, Suzanne, 2002) etiologi dari Gagal Ginjal Kronis adalah : Diabetus mellitus Glumerulonefritis kronis Pielonefritis Hipertensi tak terkontrol Obstruksi saluran kemih Penyakit ginjal polikistik Gangguan vaskuler Lesi herediter

Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

C. Epidemiologi Dari data yang didasarkan atas kreatinin serum abnormal, saat ini diperkirakan pasien GGK adalah sekitar 2000 per juta penduduk (PJP). Insidensinya berkisar antara 77-283 per juta penduduk sedangkan pravelensinya yang menjalani dialysis antara 476-1150 PJP. Data dan studi epidemiologis di Indonesia tentang GGK dapat dikatakan tidak ada. Yang ada tetapi langka, adalah studi atau data epidemiologis klinis.

D. Faktor risiko Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney Foundation, 2009). E. Manifestasi Klinis Gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular (Sukandar, 2006). 1. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit. 2. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. 3. Kelainan mata

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. 4. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost 5. Kelainan selaput serosa Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. 6. Kelainan neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). 7. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. F. Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik Gagal Ginjal Kronik sesuai dengan tahapannya, dapat ringan, sedang, atau berat. Gagal ginjal taap akhir (end stage) adalah tingkat gagal ginjal yang dapat mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti. Insufisiensi ginjal

kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun tetapi lebih ringan dari GGK. Pembedaan ini tidak selalu sama di seluruh dunia, tetapi ada baiknya dibedakan satu sama lain untuk mencegah kesimpangsiuran. Istilah azotemia menunjukan peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah, akan tetapi belum ada gejala gagal ginjal yang nyata. Sedangkan uremia adalah fase simtomatik gagal ginjal dimana gejala gagal ginjal dapat dideteksi dengan jelas. Tabel. Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik Tahapan Gagal Ginjal Fungsi ginjal berkurang Ringan Sedang Berat LFG (ml/menit) 80-50 50-30 10-29 < 10 Manifestasi Tidak ada Hipertensi, hiperparatiroidisme sekunder s.d.a. + anemia s.d.a. + retensi air dan garam, mual, muntah, anoreksia, penurunan fungsi mental Terminal (Tahap Akhir)