Tn. X (25 thn)

KU: tidak sadar sejak 20 menit yll

RPS:

Kejang sebelum kehilangan kesadaran.

Kejang 5 menit, seluruh tubuh, saat kejang masih sadar

Demam naik turun, sakit kepala hilang timbul sejak 2 minggu yll. Berkurang jika minum obat

Suhu tubuh ↑ hingga 40⁰C

Nyeri kepala hebat, kaku leher dan pundak sejak 3 hari yll, tdk membaik meskipun minum obat

↓penglihatan sejak 1 hari yll

Muntah muntah (+)

RPD:

Pernah batuk-batuk selama 3 bulan, hrs pengobatan selama 6 bulan, tp berhenti krn ekonomi sulit.

Tinggal di lingkungan kumuh

Tetangga mengalami gejala serupa

R. Imunisasi:

(-)

HIPOTESIS:

TB ParuMeningitis bakterial

Ensefalitis (nonspesifik, dikuatkan oleh px nanti)

Kejang e.c electrolyte imbalance

PF:

Kesadaran: GCS 3

T.Vital: TD: 120/80, HR: 110x, S: 41⁰C, RR: 30x

Mata: papiledem (+)

Mulut: miring ke kiri

Leher: kaku + pembesaran KGB regional

PX. NEUROLOGIS:

Rangsang meningeal:

Kaku kuduk (+) kernig (+) brudzinsky 1 (+) brudzinsky 2(+)

LAB:

Hb normal, trombosit 240rb, leukosit 25rb. LED 50

Na 129, K 4.2, Cl 96

PX.PENUNJANG:

Foto thoraks: kesan TB paru aktif

CT Scan otak: masa nodular, masa ring enchance, tuberkuloma, hidrosefalus ringan

Px. LCS:

Warna jernih sedikit kekuningan, ↑sel MN, Leukosit 200, glukosa 30, protein 500, RBC (-), CSF pressure 200mmH2O

Palsy N.VII (Facialis)

Refleks fisiologis ↑, refleks patologis babinski (+), refleks primitif (-)

DIAGNOSA:

MENINGOENSEFALITIS TUBERKULOSA

TERAPI

Rawat di ICU

Terapi antituberkulosis utk meningitis Tbnya

Deksametason 10 mg bolus IV lalu tappering off

Antipiretik

INTERPRETASI

1. ANAMNESA Dari keadaan umum pasien kita dapat melihat adanya penurunan kesadaran dan

kejang, kejang demam tidak mungkin terjadi pada orang dewasa, Berdasarkan RPS kita dapat tau bahwa saat kejang tidak terjadi penurunan kesadaran,

ini menandakan kejang terjadi karena sebab ekstra cranial yaitu akibat peningkatan suhu

tubuh yang mencapai 40⁰C. Hal ini menandakan adanya proses infeksi yang pada kasus ini kita curigai adalah karena

bakteri, kenapa? Karena pasien hidup di lingkungan yang kumuh, dicurigai infeksi bakteri yang dimaksud adalah infeksi mycobacterium tuberculosa, yaitu suatu bakteri patogen yang biasanya menyerang suatu kelompok masyarakat dan gejala yang ditimbulkan adalah batuk-batuk berkepanjangan, pengobatannya selama 6 bulan oleh rivampicin

pasien ini mengalami putus obat karena kesulitan ekonomi yang memungkinkan bakteri ini semakin infeksius. Salah satu bentuk pencegahan infeksi TB adalah dengan imunisasi BCG yang menurut anamnesa tidak pernah pasien dapatkan.

2. MENENTUKAN HIPOTESIS

Kejang karena ketidakseimbangan elektrolit masih dapat terjadi pada orang dewasa, sehingga perlu diketahui kadar elektrolit dalam tubuh, selain itu kadar elektrolit juga dapat membedakan etiologi dari suatu infeksi.

Disini dicurigai adanya infeksi bakterial pada paru yang secara patofisiologis menyebar secara hematogen hingga ke otak menyebabkan peradangan di otak baik itu ensefalitis (peradangan pada parenkim otak) maupun meningitis (peradangan pada selaput otak) atau keduanya.Tapi karena belum dibuktikan oleh pemeriksaan, etiologi dari gejala-gejala ini belum dapat diketahui, sehingga masih nonspesifik, maka dari itu harus dilakukan beberapa pemeriksaan, diantaranya pemeriksaan fisik meliputi tanda vital dan pemeriksaan kepala dan leher.Selain itu juga perlu dilakukan pemeriksaan neurologis meliputi pemeriksaan rangsang meningeal dan refleks-refleks untuk mengetahui lokasi lesi. Selain itu untuk menggambarkan kondisi otak diperlukan pencitraan meliputi CT Scan otak dan foto thoraks.

3. PF

Dinilai dari keadaan umumnya, pasien sudah tidak sadar dengan skor GCS 3, penilaian GCS dilakukan dengan memeriksa 3 elemen, yaitu eye, verbal dan movement, setelah itu dijumlah dan didapatkan skor GCS nya.. Setelah dilakukan scoring maka dapat diambil kesimpulan:

Compos mentis (GCS 15-14), Apatis (GCS 13-12), Somnolen (11-10), Delirium (9-7), Sopor Comma (6-4), Comma (GCS 3)

Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan suhu meningkat, ini adalah karena adanya suatu proses infeksi yang merupakan pirogen eksogen yang dapat menaikkan suhu tubuh.

Pada pemeriksaan mata terdapat papiledem yang menandakan adanya kenaikan tekanan intrakranial. Tanda dan gejala kenaikan tekanan intrakranial dijabarkan dalam trias kenaikan tekanan intrakranial yaitu: nyeri kepala hebat, muntah proyektil dan papieledema. Ketiga kriteria ini didapatkan pada Tn.X.

Mulut pasien miring ke kiri, tandanya sudut bibir kanan rata, tandanya lesi terdapat pada N.VII kiri.

, tandanya telah terjadi infeksi disekitar wilayah kepala. Leher kaku juga merupakan salah satu gejala meningitis

4. PX. NEUROLOGIS

Untuk menegakkan diagnosa meningitis perlu dilakukan pemeriksaan rangsang meningeal meliputi : - pemeriksaan kaku kuduk dan brudzkinsky 1 di leher

- kernig dan brudzinsky2 di tungkai

1 saja positif dapat dikatakan tanda rangsang meningeal (+) disini pasien 4-4nya positif menandakan adanya meningitis.

Karena mulut pasien miring ke kiri, dicurigai adanya kelumpuhan N.VII, maka dilakukan pemeriksaan N.VII dengan cara pasien diminta untuk tersenyum/menyeringai (nyengir) lalu lihat kesimetrisannya.

Kita juga harus tau itu lesinya di UMN atau LMN, dengan memeriksa refleks fisiologis dan patologis.Pada lesi UMN, refleks fisiologis ↑ dan refleks patologis (+) sehingga kelumpuhan bersifat spastik.Pada lesi LMN, refleks fisiologis ↓ dan refleks patologis (-) sehingga kelumpuhan bersifat flaksid.

5. LAB

Diminta pemeriksaan darah rutin, didapatkan leukosit dan LED meningkat menandakan adanya proses inflamasi akut.

Untuk memastikan diagnosa dilakukan pemeriksaan elektrolit, didapatkan hasilnya

Na ↓ (n: 135-148), K normal (n: 3.5-5.55), dan Cl normal (n: 95-105). Na bermuatan positif sehingga dapat mendepolarisasi membran, membawanya kearah potensial ambang sehingga mungkin menimbulkan kejang.

6. PENUNJANG

Dari foto thoraks menunjukkan kesan TB paru aktif tandanya pengobatan yang dilakukan tidak berhasil akibat putus obat, kuman TB ini dapat menyebar secara hematogen otak.

Pada CT scan didapatkan massa nodular dan ring enchance yang merupakan gejala dari ensefalitis

Dilakukan lumbal pungsi setelah menurunkan TIK untuk mengetahui keadaan cairan serebrospinal:

Normal

MeningitisBakterial

MeningitisPartially threated

MeningitisVirus

MeningitisTuberkulosa

Ensefalitis

MeningitisJamur

Tekanan 50-80 ↑↑ N / ↑ N/↑ ↑ N ↑Leukosit

<5 ↑PMN dominan

↑PMN N / ↑ PMN tapi kalo udah lama ↑MN

↑ MN dominan

N ↑ PMN, tapi kalo udah lama ↑MN

Protein 20-45 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑Glukosa >50 ↓ N/↓ N / ↓ ↓ N ↓

Ditemukan warna LCS jernih tapi agak kekuningan menandakan adanya suatu infeksi akut.

7. MENENTUKAN DIAGNOSA

Kita sudah dapatkan rangsang meningeal positif dan terdapat masa ring enchance maka dapat kita simpulkan paien ini menderita meningoensefalitis yang etiologinya kita dapatkan dari hasil lumbal pungsi adalah bakteri mycobacterium TB. Jadi diagnosanya adalah Meningoensefalitis Tuberkulosa.

Terdapat trias meningitis tuberkulosa, disebut juga sebagai trias biemond

8. TERAPI

Karena menurut gambaran foto thoraks infeksi TB masih aktif maka hal pertama yang kita berikan adalah terapi kausatif yaitu obat anti TB, yaitu rifampicin 10mg/kgBB/hari, sehari 2-3 kali diminum saat perut kosong. Untuk mengurangi efek inflamasi seperti edem cerebri, nyeri, dan perlekatan rongga subarachnoid yang dapat menyebabkan kelainan vaskular maka diberikan Deksametason 10mg bolus IV, dan antipiretik untuk menurunkan demam

FISIOLOGI MENINGEN

Meningen merupakan selaput pembungkus otak yang berperan protektif dan suportif.

Terdapat 3 lapisan membrane dari meningen, yaitu :

1. Duramater

Duramater merupakan selaput tidak elastic, kuat yang terdiri dari 2 lapisan, yang melekat

erat tetapi di bagian tertentu keduanya terpisah dan membentuk rongga berisi darah (sinus

dura) atau pada rongga yang lebih besar (sinus vena)

2. Arakhnoidmater

Merupakan lapisan lunak yang memiliki banyak pembuluh darah.Terdapat sebuah ruang

antara lapisan arakhnoid dan pia mater yang terisi oleh CSS yang disebut Ruang

Subarakhnoid.Penonjolan jaringan arakhnoid yang menembus celah dura diatasnya dan

menonjol ke dalam sinus dura yaitu Vilus Araknoidalis, di permukaan vilus CSS

direabsorpsi ke dalam darah yang beredar ke dalam sinus.

3. Piamater

Merupakan lapisan yang paling rapuh, banyak mengandung pembuluh darah dan melekat

erat ke permukaan otak dan korda spinalis mengikuti tonjolan dan lekukan, yang masuk

ke dalam otak (bagian tertentu) untuk membawa pasokan pembuluh darah berkontak

dengan sel ependim yang melapisi ventrikel, yang penting dalam pembentukan CSS

Cairan Serebrospinalis

Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu proteksi

untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari luar.

Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar 1400

ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari

jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel.

Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500 ml/hari,

sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan

suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi.Untuk mempertahankan

jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali

dalam sehari. Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu

kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa

penyakit-penyakit neurologi.Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit,

serta menentukan prognosa penyakit.Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan

yang aman, tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organism

penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas antibiotika.

ANATOMI DAN FISIOLOGI CAIRAN SEREBROSPINAL

anatomi yang berhubungan dengan produksi dan sirkulasi cairan serebrospinal, yaitu:

• Sistem Ventrikel

Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV. Ventrikel

lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu

kornu anterior, kornu posterior, kornuinferior, badan dan atrium.

Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler,

letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel

lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri,

thalamus dan dinding hipothalanus. Disebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV

melalui aquaductus sylvii.

Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral serebrum

dan dorsal dari pons dan medula oblongata

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus ventrikel lateral,

dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi

stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke

ventrikel.

Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar

kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada

epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.

CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam

ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah

lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang

berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen

magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem

ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling

medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak.

Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna

basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping

serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni)

pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak,

kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan

melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus.

Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana

semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal

sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan

medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal.

Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui

dindingnya. Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan

sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput

arakhnoid.Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam

rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit

dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid.Pada kedalaman sistem saraf

pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri

pada tingkatan kapiler.

Komposisi dan fungsi cairan serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari

epitel.CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na, K,

bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dankonsentrasi Mg dan klorida yang lebih tinggi.Ph

CSS lebihrendah dari darah.

CSS mempunyai fungsi:

1.      CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada

dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar

yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.

2.      CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan

menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang

tengkorak

3.      CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion

Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk

memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan

diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.

4.      Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormonhormon dari lobus posterior

hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi

lain melalui intraserebral.

5.      Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya

ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina,

hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarachnoid lumbal yang

mempunyai

Meningitis Bakterial

Meningitis atau radang selaput otak adalah infeksi pada cairan serebrospinal disertai radang

pada pia dan arkhnoid, ruang subarachnoid, jarinagn superficial otak, dan medulla spinalis.

Faktor resiko

1. Infeksi sistemik maupun fokal

2. Trauma atau tindakan tertentu

3. Penyakit pada darah dan atau hati

4. Pemakaian bahan-bahan yang menghambat pembentukan antibody

5. Kelainan yang berhubungan dengan immunosupression (alkoholisme, DM)

6. Gangguan atau kelainan obstetric dan ginekologik

Patogenesis

Gambaran Klinik

Pada neuonatus

- Terjadi secara akut

- Panas tinggi

- Mual dan muntah

- Gangguan pernafasan

- Kejang

- Penurunan nafsu makan

- Gangguan kesadaran

- Meningeal sign (+)

Pada anak yang lebih besar dan dewasa

- Panas yang terus meningkat, tapi tidak jarang disertai menggigil

- Nyeri kepala hebat (bisa karena proses peradangannya, atau karena peningkatan TIK

biasanya disertai fotofobia dan hiperestesi)

- Malaise umum

- Kelemahan

- Nyeri otot dan nyeri punggung

- Gangguan saluran napas atas

- Kaku kuduk

- Opistotonus

- Terjadi renjatan hipotensi dan takikardi (karena septicemia)

- Gangguan kesadaran (letargi s/d koma)

Diagnosis

Diagnosis pasti dengan pemeriksaan CSS (cairan serebro spinal).Terdapat leukosit PMN.Jumlah

sel berkisar antara 1.000 – 10.000 / mm3. Kadar protein meningkat diatas 75 mg%, kadar klorida

dibawah 700 mg%, kadar glukosa sangat turun lebih rendah dari 20 mg%

Selain menggunakan CSS, diagnosis pun dapat ditegakan melalui:

1. Imunodiagnostik

o untuk mengetahui antigen kuman didalam CSS

2. Pneumo-angiografi

o radang menyebabkan perubahan pembuluh darah, menyebabkan spasme dan

peningkatan TIK

o Untuk mengetahui ada tidaknya penyempitan arteri, penyumbatan aliran

retrograde, atau aliran darah menjadi pelan

3. Foto polos tengkorak dan dada

o menentukan penyebab atau factor resiko

4. Pemeriksaan EEG

o jika dijumpai gelombang lambat yang difus pada kedua sisi hemisfer biasanya

meningitis disertai dengan abses otak

5. CT scan dan MRI

o mengetahui ada tidaknya edem otak, ventrikulitis, hidrosefalus, dan massa tumor

6. Px. Darah tepi

o hitung jumlah leukosit dan gambaran hitung jenis sel

7. Px. Elektrolit

o biasanya terjadi dehidrasi hiponatremia

8. Tes tuberculin -> mencoret kemungkinan Meningitis TB

Diagnosis Banding

1. Meningismus

Pada CSS tidak diemukan kuman, jumlah sel dan kadar glukosa normal, umumnya gejala

hilang dalam beberapa hari dan tidak menimbulkan gejala sisa

2. Penyakit Behcet

Dalam CSS tidak terdapat bakteri dan kadar gula normal

3. Meningitis Limfositik / Meningitis aseptic

Pada CSS terdapat peningkatan limfosit, tetapi CSS tetap steril dan kadar glukosa normal

Tatalaksana

Karena termasuk penyakit gawat darurat, maka pasien harus menginap di rumah sakit untuk

perawatan dan pengobatan intensif.

1. Perawatan Umum

- Istirahat mutlak, apabila infeksi cukup berat maka pasien dirawat diruang isolasi

- Pasien dengan renjatan dan koma, harus perhatikan fungsi respirasinya (peru diberikan

oksigen, bila terdapat distress nafas maka lakukan ETT atau trakeostomi

- Keseimbangan cairan dan elektrolit antara yang masuk lewat parenteral dan yang keluar

harus seimbang, harus mampu memperbaiki dehidrasi namun jangan sampai

menimbulkan lajakhidrasi. Normalnya 3.000 ml

2. Pemberian Antibiotik

- Sambil menunggu hasil biakan, berikan antibiotic spectrum luas, selama 10-14 hari,

pemberian lebih baik dilakukan melalui perenteral

- Jika hasil kultur sudah diketahui, antibiotic dapat diganti

o Penisilin G untuk pneumokokus, streptokokus, dan meningokokus, dosis 1-2 juta

IU setiap 2 jam

o Kloramfenikol (4x1 gram/24 jam IV) atau ampisilin (4x3 gram/24 jam IV) pada

infeksi hemofilus

o Sulfadiazina untuk meningokokkus, dosis 12x500 mg dalam 24 jam selama +- 10

hari

o Gentamisin (untuk bakteri gram -) untuk membrantas E.colii, klebsiela, proteus

dll. Dosis pada bayi premature 5 mg / kgBB / hari, dosis dibagi dalam dua kali.

Pada neonates 7,5 mg/KgBB/hari, dibagi dalam 3 kali pemberian. Pada dewasa 5

mg / KgBB / hariselama 3 kali pemberian

Prognosis

Bergantung pada jenis kuman, permulaan, umur penderita, lawanya,dan sakit sebelum dirawat,

kecepatan penegakan diagnosis, dan antibiotic yang diberikan.

Meningitis Tuberkulosa

Dibandingkan jenis TB yang lain, meningitis TB paling banyak menyebabkan kematian. Jumlah

penderita, +- sebanding dengan prevalensi infeksi TB. Dibandingkan dengan Meningitis bacterial

akut, meningitis TB perjalanan penyakitnya lebih lama dan perubahan atau keluhan dalam CSS

tidak begitu hebat.

Klasifikasi

Rich membagi dalam 4 jenis menurut klasifikasi patologik

1. TB miliaris yang menyebar

Terutama terjadi pada anak, jarang pada dewasa.Pada selaput otak terdapat tuberkel-

tuberkel yang kemudian pecah sehingga terjadi peradangan difus dalam ruang

subarachnoid.

2. Bercak-bercak pengijuan fokal

Bercak-bercak pada sulkus-sulkus dan pengijuan yang dikelilingi oleh sel-sel raksasa dan

epite.

3. Pandangan akut meningitis pengijuan

Paling sering dijumpai.Terbentuk tuberkel-tuberkel pada selaput otak dan jaringan

otak.Meningitis timbul karena tuberkel-tuberkel tersebut pecah, sehingga terjadi

penyebaran kuman kedalam ruang subarachnoid dan ventrikulus.

4. Meningitis proliferative

Perubahan proliveratif pada pembuluh darah selaput otak akibat penyempitan lumen

arteri-arteri sehingga terjadi infark otak.

Etiologi

Mikrobacterium tuberkulosa jenis hominis, jarang oleh jenis bovinum atau aves.

Faktor Resiko

Sosioekonomi rendah, perumahan tidak memenuhi syarat kesehatan, kekurangan gizi, hygiene

yang buruk, kurang atau tidak mendapat fasilitas imunisasi dsb.

Pathogenesis

Gambaran Klinik

Stadium I

- Pada anak kecil

o Prodormal berlangsung +- 2 s/d 3 minggu

o Kenaikan suhu yang ringan

o Muntah-muntah, tidak nafsu makan, murung BB turun, tak ada gairah, mudah

tersinggung, cengeng, tidur terganggu

o Ganguan kesadaran berupa apatis

- Pada anak yang lebih besar

o Nyeri kepala

o Tak ada nafsu makan

o Obstipasi

o Muntah-muntah

o Pola tidur terganggu

- Pada orang dewasa

o Panas yang hilang timbul

o Nyeri kepala

o Konstipasi

o Tak ada nafsu makan

o Fotofobia

o Nyeri punggung

o Halusinasi

o Delusi

o Sangat Gelisah

Stadium II

- Kejang umum atau fokal

- Meningeal sign +

- Opistotonus

- Tanda-tandan peningkatan TIK (nyeri kepala, papil edem, muntah priyektil)

- Kesadaran turun

- Gangguan nervus cranialis II, III, IV, VI, VII, VIII

- Deficit neurologi fokal (hemiparese, hemiplegic karena infark otak, dan rigiditas

deserbrasi)

- Funduscopy atrofi N II dan khoroid tuberkel yaitu kelainan retina yang tampak busa

berwarna kuning

Stadium III

- Suhu tidak teratur dan semakin tinggi (terganggunya regulasi diensefalon)

- Pernafasan dan nadi juga tidak teratur dalam bentuk Kussmaul

- Retensi urin atau inkontinensi urin

- Koma yang dalam

Diagnosis

Anamnesi: riwayat kontak dgn penderita TB, keadaan sosio ekonomi, status imunisasi, tanda

TIK meningkat (pada bayi fontanela tampak menonjol)

Pungsi lumbal: CSS jernih kadang sedikit keruh, bila didiamkan terjadi pengendapan fibrin yang

halus seperti srang laba-laba dan dapat diperiksa untuk pembiakan atau kultur, jumlah sel 10 -

500 / ml kebanyakan limfosit, kadar glukosa rendah 20 -40 mg%, klorida dibawah 600 mg%

Pemeriksaan lainnya, foto thorax, EEG, CT scan

Diagnosis Banding

Sukar dibedakan dengan penyakit infeksi sistemik yang disertai kenaikan suhu.

Tatalaksana

1. Perawatan Umum

Dirawat dirumah sakit, dibagian perawatan intensif.Aspek yang harus di perhatikan

sungguh-sungguh adalah aspek cairan dan elektrolit, kebutuhan gizi pada umumnya,

posisi penderita, perawatan kandung kemih, defekasi. Kebutuhan cairan elektrolit dan

gizi dapat diberikan melalui infuse dan NGT, waspadai kemungkian larjakhidrasi.

2. Pengobatan

o Obati TB nya dengan tuberkulostatik

o Kortikosteroid, prednisone 2-3 mg/KgBB/hari selama 2-4 minggu, lalu diturunkan

1 mg/KgBB/hari selama 1-2 minggu, pemebrian kortikosteroid seleruhnya adalah

+- 3 bulan

Prognosis

Bila tidak diobati prognosisnya buruk sekali, meninggal dalam 6 – 8 minggu.Pada pasien dengan

umur dibawah 3 tahun dan diatas 40 tahun, prognosis nya juga buruk.

http://hajardaku.files.wordpress.com/2010/05/new-picture-1.jpg

Serebral vaskulitis

Edem vasogenik

Peningkatan permeabilitas BBB

Iskemia jaringan otak

Penurunan aliran darah otak

Peningkatan resistensi aliran LCS

Edema intertisial

Hidrosefalus

Peningkatan TIK

Inflamasi Subarachnoid

Invasi Meninges

Inflamasi pembuluh darah otak

Bakterimia

Lokal invasi

Kolonisasi di mukosa

Edem Sitotoksik

Herniasi

Epilepsi

Sefalgia

Muntah

DemamKaku kuduk

Patofisiologimeningoencephalitis tuberculosis

a. Pathogenesis meningoencephalitis tuberculosis

inhalasi droplet yang mengandung Mycobacterium tuberculosis

difagosit oleh makrofag

M. tuberculosis berkembang biak di dalam makrofag

M. tuberculosis terbawa sampai paru, dan membentuk kompleks primer

melalui penyebaran secara limfatogen regional

bakterimia

bakteri basil M. tuberculosis menyebar sampai ke meninges dan parenkim otak

pembentukan fokus lesi kaseosa (Rich Foci) di subpial atau subependimal

fokus lesi kaseosa bertambah besar dan rupture di spatium subarachnoidea

meningitis

menyebar sampai parenkim otak membentuk tuberkuloma

encephalitis

ENSEFALITIS BAKTERIAL

Ensefalitis bacterial dikenal juga sebagai ensefalitis supuratif atau abses otak . Faktor penyebab meliputi kuman-kuman stafilokok, streptokok, eskerisia, pneumokok, dan sebagainya . Pada bayi dan anak kecil, ensefalitis terjadi sebagai komplikasi meningitis bacterial (jarang terjadi pada orang dewasa), mastoiditis, infeksi telinga bagian tengah, sinusitis frontalis, etnoidalis, sfenoidalis, dan maksilaris .

PATOFISIOLOGIBakteri piogenik → septicemia → otak → peradangan supuratif pada jaringan otak, pada

bagian subtansia alba karena kurang mendapat suplai darah → membentuk eksudat, thrombosis septic, agregasi leukosit yang sudah mati → timbul edem, perlunakan, kongesti jaringan otak disertai perdarahan kecil → bagian tengah melunak membentuk ruang abses dengan dinding yang kuat membentuk kapsul yang konsentris → di sekeliling abses terdapat infiltrasi polimorfonuklear, sel plasma, dan limfosit → abses membesar → abses pecah → masuk dalam ventrikulus / subarachnoid → meningitis.

GAMBARAN KLINIKPada permulaan terdapat gejala-gejala yang tidak khas seperti :

tanda-tanda peningkatan TIK berupa nyeri kepala yang makin lama makin hebat muntah-muntah (muntah proyektil) tidak ada nafsu makan demam penglihatan kabur, kejang umum atau fokal, dan akhirnya kesadaran menurun pada funduskopi tampak adanya edema papil

Gejala-gejala deficit neurologic bergantung pada lokasi dan luas abses, antara lain : defisist nervi kraniales hemiparesis reflex tendon meningkat kaku kuduk afasia hamianopia ataksia

DIAGNOSIS

Anamnesis terhadap kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis di telinga bagian tengah, mastoid, sinus paranasales, paru-paru, jantung. Tanyakan kemungkinan adanya peningkatan intracranial .

Pemeriksaan fisik/neurologis kemudian di konfirmasikan dengan anamnesis . Pemeriksaan tambahan meliputi analisis CSS , foto toraks dan tengkorak, bila perlu pemeriksaan EEG, CT Scan atau MRI .

PENYULITPenyulit dalam penyakit ini misalnya epilepsy (terjadi 1-15 tahun kemudian), deficit

neurologic ( motorik, koordinasi, nervi kraniales), retardasi mental, dan hidrosefalus .

PENATALAKSANAANPengobatan terbaik adalahh pada stadium permulaan terbentuknya abses . Pemberantasan

fokus infeksi merupakan prioritas . Pmeberian ampisilin dengan dosis tinggi, 4x3-4 gram/hari , kloramfenikol dosisnya 4x1 gram/24 jam .

Bila terdapat peningkatan tekanan intracranial, dapat diberikan dexametason atau kortison . Jika abses telah berkembang dapat dipikirkan suatu tindakan bedah saraf, yaitu kraniotomi dan pengaliran cairan abses .

PROGNOSISPrognosis bergantung pada penegakkan diagnosis secara dini, penentuan organism

penyebab serta pemberian obat yang tepat dan segera. Angka kematian bisa mencapai 50% atau bahkan lebih .

ENSEALITIS VIRAL

Definisi

Invasi virus pada otak yang dapat menyebabkan reaksi inflamasi limfositik dengan nekrosis

neuron dan sel glia pada system saraf.

Etiologi

a. Herpes simplek

b. Herpes zooter

c. Sitomegalo virus

d. Virus influenza

e. ECHO

f. Coxsackie

g. Virus arbo

h. Virus epstein barr

i. Adeno virus

j. Campak

Patofisiologi

Virus → mukosa saluran nafas, kelamin, inokulasi gigitan binatang, transplasenta →

multiplikasi secara local → viremia → system saraf pusat melalui kapilaris di plexus coroideus

dan sarf perifer dengan gerakan sentripetal → ensefalitis → kerusakan neuron dan glia →

peradangan otak dan medulla spinalis, edem otak, disertai peradangan pembuluh darah kecil,

thrombosis, prolifersi astrosit dan microglia → microglia merupakan makrofag neron

(neurofgia) yang memakan neuron dan glia yang rusak.

Gambaran klinis

1. Nyeri kepala

2. Demam

3. Gejala infeksi saluran nafas atas / gastrointestinal

4. Tanda radang SSP (kaku kuduk, tanda kernig positif, gelisah, dan sukar tidur)

5. Kesadaran menurun

6. Kejang foksl

7. Hemiparesis

8. Gangguan koordinasi

9. Kelainan kepribadian

10. Disorientasi

11. Gangguan bicara

12. Gangguan mental

Diagnosis

a. Anamnesis

b. Pemeriksaan fisik / neurologis

c. Pemeriksaan csiran serebrospinal

d. Tes serulogi

e. Biakan darah, urin, feses

f. Foto thoraks

g. CT scan

h. MRI

i. EEG

j. Immunoassay antigen virus

Diagnosis banding

1. Meningitis bacterial yang telah diobati

2. Meningitis tuberkulosa

3. Meningitis oleh jamur

4. Abses otak

5. Lues serebral

6. Sarkoidosis

7. Lupus eritematosus sistemik

8. Intoksikasi timah hitam

9. Infiltrasi neoplasma (leukimima, limfoma, karsinoma)

Penatalaksanaan

a. Rawat rumah sakit mutlak untuk menghilangkan gejal neurologi

b. Acyclovir 10 mg / kg BB setiap 8 jam selama 10-14 hari,

c. Gancyclovir jika terinfeksi sitomegalo virus

d. Terapi supuratif, antikonvulsan untuk kejang dan dexamethason untuk edem serbri buruk

e. Koma diberikan cairan parental untuk memenuhi kebutuhan cairan dan elektrolit,

kebutuhan kalori, protein, vitamin, dengan makanan cair melalui pipa hidung-lambung.

Prognosis

Bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan, edema otak sangat mengancam

kehidupan.

Abses Otak

Definisi

Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan

otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa.

Epidemiologi

Tingkat kematian akibat abses otak saat ini sekitar 10%.

Namun, jika abses ruptur dan masuk ke dalam sistem ventrikel, angka kematian mungkin

80%.

Morbiditas pada korban umumnya karena kerusakan neurologis residual, peningkatan

kejadian kejang akibat fokus jaringan parut, atau perubahan neuropsikiatri.

Abses otak terjadi 2-4 kali lebih sering pada pria daripada wanita.

Etiologi

Abses otak dapat disebabkan oleh beragam bakteri termasuk stafilokokus, streptokokus, dan

sejumlah organisme anaerob.

Organisme penyebab dapat mencapai parenkim otak dengan tiga cara:

Penyebaran hematogen: infeksi di bagian tubuh yang lain yang disebarkan melalui

darah.

Penyebaran per kontinuitatum: penyebaran infeksi di bagian lain dari kepala

(misalnya sinusitis atau otitis media supuratif kronis).

Implantasi langsung sewaktu trauma: cedera kepala yang menembus ke otak.

Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak; sedangkan yang

perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Dua

pertiga abses otak adalah soliter, hanya sepertiga abses otak adalah multipel.

Patogenesis

Pada tahap awal abses otak terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi

lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik

perdarahan.Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada

pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses.Astroglia, fibroblas dan makrofag

mengelilingi jaringan yang nekrotik.Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan

dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris.

Beberapa ahli membagi perubahan patologi abses otak dalam 4 stadium yaitu3 :

1. Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) (hari 1-3)

Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi leukosit PMN, limfosit dan plasma

sel.

Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan

mengelilingi daerah nekrosis infeksi.

Terjadi edema di sekitar otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran

abses.

2. Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) (hari 4-9)

Daerah pusat nekrosis membesar karena peningkatan acellular debris dan

pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang.

Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen.

Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.

3. Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) (hari 10-14)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast

meningkat dalam pembentukan kapsul.

Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis.

Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses

membesar ke dalam substansi putih.

Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar

membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.

4. Stadium pembentukan kapsul lanjut (Early Capsule Formation) (hari >14)

Terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis:

· Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.

· Kapsul kolagen yang tebal.

· Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.

· Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Setelah bakteri menginfeksi jaringan otak → terjadi serebritis yang merupakan stadium dini dari

abses otak.Lesi berawal sebagai suatu daerah perlunakan (serebritis) yang secara bertahap

mencair → terbentuk rongga → mengandung pus kuning-hijau → terbentuk dinding tipis karna

proliferasi fibroblas dan kolagen (berkembang ke stadium abses).Otak disekitar lesi mengalami

edema dan kongestif serta mengandung astrosit reaktif dan sel radang perivaskular dalam jumlah

bervariasi.

Gejala

Abses otak bisa menyebabkan berbagai gejala, tergantung lokasinya.Gejala klinis yang terjadi

ditandai dengan infeksi umum seperti demam, malaise, sakit kepala, mual, muntah, rasa

mengantuk, kejang fokal/umum, kaku kuduk, perubahan kepribadian dan gejala kelainan fungsi

otak lainnya. CSS mengandung hanya sedikit sel, banyak protein, dan kadar glukosa normal.

Penyulit abses otak mencakup herniasi otak dan ruptur abses ke dalam ventrikel atau ruang

subarakhnoid.

Diagnosa

Pemeriksaan terbaik untuk menemukan abses otak adalah CT scan atau MRI.Biopsi dilakukan

untuk menyingkirkan kemungkinan tumor atau stroke dan untuk menentukan organisme

penyebab terjadinya abses.

Penatalaksanaan

Terapi definitif untuk abses melibatkan :

1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam jiwa

2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses

3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)

4. Pengobatan terhadap infeksi primer

5. Pencegahan kejang

6. Neurorehabilitasi

Pengobatan untuk abses otak adalah antibiotic

Contohnya:penisilin, metronidazol, nafsilin dan sefalosporin (misalnya seftizoksim).

Antibiotik biasanya dilanjutkan sampai 4-6 minggu dan pemeriksaan CT scan dan MRI

diulang setiap 2 minggu.

Jika antibiotik tidak berhasil mengatasi keadaan ini, maka dilakukan drainase bedah.

Komplikasi yang sering dari abses otak adalah kejang sehingga antikonvulsan untuk profilaksis

kejang sering direkomendasikan pada saat awal diagnosis dan untuk jangka waktu lama,

seringkali lebih dari 1 tahun.

Kadang abses menyebabkan bertambahnya tekanan dan pembengkakan di dalam otak.Keadaan

ini sangat serius dan bisa menyebabkan kerusakan otak yang menetap, sehingga diberikan

kortikosteroid dan obat lainnya (misalnya manitol) untuk mengurangi pembengkakan otak dan

mengurangi tekanan di dalam otak.

Meningitis bakterial Meningitis viral Meningitis jamur

definisi Peradangan selaput otak yang disebabkan oleh bakteri. . Meningitis jenis ini selalu bersifat purulenta

Infeksi selaput otak oleh virus, yaitu virus yang tergolong enterovirus

Infeksi ini biasanya terjadi pada penderita yang mengalami penyakit immunosupressed

Etiologi e. ColiStreptokokusStafilokokuspneumokokusH. InfluenzaMeningokokus

- Virus poliomielitis

- Virus coxsakie - Virus ECHO

(enteric cytophatic human orphan)

- Kriptokokus - Nokardia- mukomikosis- Koksidiomikosis- Aktinomikosis- Aspergilus

Gejala klinis sakit kepala- Nyeri

retroorbital- Nyeri pinggang

bagian bawah- Nyeri otot- Parestesia- Photopobia- Letargia- Delirium

Pd bayi : demam, anoreksia, muntah, irritable

Anak & dewasa : panas, muntah, nyeri kepala, fotofobia, tanda rangsang meningeal ( kernig, brudzinksi)

Gejala klinisnya bervariasi tergantung dari system kekebalan tubuh yang akan berefek pada respon inflamasi Respon inflamasi yang ditimbulkan pada klien dengan menurunnya sistem imun antara lain: bisa demam/tidak, sakit kepala, mual, muntah dan menurunnya status mental

Diagnosis Tanda- tanda patogmonik :

Ptekie dan purpura (meningokokus)

Eksantema (pneumokokus dan influenza)

Artritis dan artralgia (meningokokus dan influenza)

Otitis media ( pneumokokus)

Hemoragi pada kulit (septikemia meningokokus)

1.Px.CSS- Gambaran

inflamasi lebh ringan dri M.bakterialis

- Diff count dominan MN, kecuali jika LP pd 6-24 Jam pertama infeksi virus

- Kdar glukosa CSS umunya normal

- Protein seringkali normal, kadang meningkat

Tanda lokalisatorik : Kaku kuduk

Lcs menunjukkan : a. Pleositosis polinuklearis > 1000/mm kubikb. Kadar glukosa rendahc. Protein meninggid. Preparat menunjukkan adanya bakteri

- Kultur virus & PCR dpt menentukan jenis virus

2.Untuk menentukan etiologi dri virus apa dilakukan kultur dri darah, tinja, apus osofaring, rektum & lesi kulit

Epidemiologi Kebanyakan penderita adalah anak dengan usia kurang dari 5 tahun. 70% kasus terjadi pada anak dengan usia kurang dari 2 tahun.

Sering pd anak & bayi < 1 th

Infeksi oportunistik dari penyakit immunosupressed

Terapi Terapi antimikroba/antibiotik

Terapi peningkatan TIK (manitol)

Antikonvulsan

Simptomatik ( analgetik penuruna sakit kepala, antipiretik penurun demam ) karena sering sembuh dg sendirinya

Kenaikan TIK yg simptomatik dpt diterapi dg manitol

Pd bayi & anak yg pasti terapi suportif & cairan IV & analgetik pd yg mengancam jiwa bisa di

Terapi imun, terkait penurunan sistem imun

Obat anti jamur Penggunaan obat-

obat yang dapat menurunkan respon imun harap diperhatikan

berikan plekonaril ( antivirus dg melawan beberapa virus RNA)

Interpretasi Analisa Cairan Serebrospinal

TesMeningitis

BakterialMeningitis Virus

Meningitis

TBC

Tekanan

LP

Warna

Jumlah

sel

Jenis sel

Protein

Glukosa

Meningkat

Keruh

> 1000/ml

Predominan

PMN

Sedikit

meningkat

Normal/menurun

Biasanya normal

Jernih

< 100/ml

Predominan MN

Normal/

meningkat

Biasanya normal

Bervariasi

Xanthochromia

Bervariasi

Predominan

MN

Meningkat

Rendah