ENSEFALOPATI

ANATOMI

DEFINISI•Gangguan integrasi otak yang bukan disebabkan oleh

abnormalitas strukturan.•Bukan sebuah diagnosa melainkan merupakan sebuah

sindrom dari disfungsi umum serebral yang diransang oleh sistemik.•Biasanya memiliki gejala klinis yang beragam mulai

dari disfungsi ringan hingga delirium agitasi, sampai koma dalan dengan postur deserebrasi.

ETIOLOGI•Hepatik ensefalopati• disebabkan penyakit hati

•Hipoksia-iskemik ensefalopati• disebabkan kekurangan oksigen

•Uremik ensefalopati• disebabkan gagal ginjal

ENSEFALOPATI HEPATIK•Sindrom diamati pada pasien dengan sirosis.•Didefinisikan sebagai kelainan neuropsikiatrik pada pasien dengan disfungsi hati.•Terdapat perubahan kepribadian, gangguan intelektual, dan tingkat depresi kesadaran.

PATOFISIOLOGI•Gangguan fungsi astrosit.•Gangguan akibat akumulasi zat neurotoksik di otak. (ammonia, GABA)•Teori Amonia•Teori GABA

GEJALA KLINIS

PENATALAKSANAAN•Manjemen cairan: P, Na, Glukosa•Retriksi ammonia: Antibiotik, Protein, Laktosa, Probiotik•Peningkatan metabolisme ammonia: Omithine-Aspartat

ENSEFALOPATI HIPOKSIK-ISKEMIK•Merupakan penyebab cedera permanen yang penting pada sel sistem saraf pusat yang mengakibatkan kematian neonates atau nanti dapat bermanifestasi sebagai palsi serebral atau defisiensi mental.

PATOFISIOLOGI• Hipoksia: Kadar oksigen arteria kurang dari normal.• Iskemia: Aliran darah ke sel atau organ tidak mencukupi untuk

pertahankan fungsi normal.• Berkurangnya persediaan oksigen untuk otak menyebabkan hipoksia

dan kurangnya atau tidak adanya aliran darah yang menyebabkan iskemia.• Dapat menyebabkan kurangnya glukosa untuk metabolisme dan

akumulasi laktat yang menghasilkan asidosis pada jaringan lokal.• Hipoksia iskemik juga dapat menimbulkan komplikasi nekrosis sel dan

edema endotel vaskular, menurunkan aliran darah distal.

GEJALA KLINISTanda Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3

Tingkat

kesadaran

Hiperalert Letargik Stupor

Tonus otot Normal Hipotonus Flaksid

Refleks

tendon/ klonus

Hiperaktif Hiperaktif Tidak ada

Reflek moro Kuat Lemah Tidak ada

Pupil Midriasis Miosis Anisokor, reflek

cahaya minimal

Kejang Tidak ada Ada Desereberasi

EEG Normal Perubahan voltase

rendah hingga

aktifitas kejang

Banyak supresi

hingga

isoelektrik

Durasi <24jam jika ada

kemajuan lain

mungkin tetap

normal

24jam -14 hari Hari-minggu

PENATALAKSANAAN•Pemberian oksigen atau pernafasan buatan.•Anti-konvulsi: Lorazepam•Ditempatkan pada tempat berisi air dingin berkisar 23-30C, dan didiamkan hingga ia menangis.

ENSEFALOPATI UREMIK•Merupakan suatu kondisi disfungsi otak yang global yang menyebabkan perubahan kesadaran, perubahan tingkah laku dan kejang.•Terjadi pada pasien dengan gagal ginjal akut maupun kronik.•Biasanya dengan nilai kadar Creatinine Clearance menurun dan tetap di bawah 15 mL/mnt.

PATOFISIOLOGI•Belum diketahui secara jelas.•Pada gangguan ginjal, metabolisme otak menurun sehingga menyebabkan rendahnya konsumsi oksigen serebri.•Perubahan ini karena reduksi neurotransmitter, menyebabkan aktivitas metabolik berkurang.

GEJALA KLINISRingan Sedang Berat

Anoreksia Muntah Gatal

Mual Lamban Gangguan

orientasi

Insomnia Mudah lelah Kebingungan

“restlessness” Mengantuk Tingkah laku aneh

Kurang atensi Perubahan pola tidur Bicara pelo

Tidak mampu

menyalurkan ide

Emosional Hipotermia

Penurunan libido Paranoia Mioklonus

Penurunan kognitif Asterixis

Penurunan abstraksi Kejang

Penurunan

kemampuan seksual

Stupor

Koma

PENATALAKSANAAN•Anti-konvulsan: benzodiazepine – kejang myoklonus• Status epileptikus absens: ethosuximide• Status epileptikus konvulsif: fenobarbital• Eritropoetin rekombinan: koreksi anemia