slide ensefalopati
DESCRIPTION
Slide EnsefalopatiTRANSCRIPT
ENSEFALOPATI
ANATOMI
DEFINISI•Gangguan integrasi otak yang bukan disebabkan oleh
abnormalitas strukturan.•Bukan sebuah diagnosa melainkan merupakan sebuah
sindrom dari disfungsi umum serebral yang diransang oleh sistemik.•Biasanya memiliki gejala klinis yang beragam mulai
dari disfungsi ringan hingga delirium agitasi, sampai koma dalan dengan postur deserebrasi.
ETIOLOGI•Hepatik ensefalopati• disebabkan penyakit hati
•Hipoksia-iskemik ensefalopati• disebabkan kekurangan oksigen
•Uremik ensefalopati• disebabkan gagal ginjal
ENSEFALOPATI HEPATIK•Sindrom diamati pada pasien dengan sirosis.•Didefinisikan sebagai kelainan neuropsikiatrik pada pasien dengan disfungsi hati.•Terdapat perubahan kepribadian, gangguan intelektual, dan tingkat depresi kesadaran.
PATOFISIOLOGI•Gangguan fungsi astrosit.•Gangguan akibat akumulasi zat neurotoksik di otak. (ammonia, GABA)•Teori Amonia•Teori GABA
GEJALA KLINIS
PENATALAKSANAAN•Manjemen cairan: P, Na, Glukosa•Retriksi ammonia: Antibiotik, Protein, Laktosa, Probiotik•Peningkatan metabolisme ammonia: Omithine-Aspartat
ENSEFALOPATI HIPOKSIK-ISKEMIK•Merupakan penyebab cedera permanen yang penting pada sel sistem saraf pusat yang mengakibatkan kematian neonates atau nanti dapat bermanifestasi sebagai palsi serebral atau defisiensi mental.
PATOFISIOLOGI• Hipoksia: Kadar oksigen arteria kurang dari normal.• Iskemia: Aliran darah ke sel atau organ tidak mencukupi untuk
pertahankan fungsi normal.• Berkurangnya persediaan oksigen untuk otak menyebabkan hipoksia
dan kurangnya atau tidak adanya aliran darah yang menyebabkan iskemia.• Dapat menyebabkan kurangnya glukosa untuk metabolisme dan
akumulasi laktat yang menghasilkan asidosis pada jaringan lokal.• Hipoksia iskemik juga dapat menimbulkan komplikasi nekrosis sel dan
edema endotel vaskular, menurunkan aliran darah distal.
GEJALA KLINISTanda Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3
Tingkat
kesadaran
Hiperalert Letargik Stupor
Tonus otot Normal Hipotonus Flaksid
Refleks
tendon/ klonus
Hiperaktif Hiperaktif Tidak ada
Reflek moro Kuat Lemah Tidak ada
Pupil Midriasis Miosis Anisokor, reflek
cahaya minimal
Kejang Tidak ada Ada Desereberasi
EEG Normal Perubahan voltase
rendah hingga
aktifitas kejang
Banyak supresi
hingga
isoelektrik
Durasi <24jam jika ada
kemajuan lain
mungkin tetap
normal
24jam -14 hari Hari-minggu
PENATALAKSANAAN•Pemberian oksigen atau pernafasan buatan.•Anti-konvulsi: Lorazepam•Ditempatkan pada tempat berisi air dingin berkisar 23-30C, dan didiamkan hingga ia menangis.
ENSEFALOPATI UREMIK•Merupakan suatu kondisi disfungsi otak yang global yang menyebabkan perubahan kesadaran, perubahan tingkah laku dan kejang.•Terjadi pada pasien dengan gagal ginjal akut maupun kronik.•Biasanya dengan nilai kadar Creatinine Clearance menurun dan tetap di bawah 15 mL/mnt.
PATOFISIOLOGI•Belum diketahui secara jelas.•Pada gangguan ginjal, metabolisme otak menurun sehingga menyebabkan rendahnya konsumsi oksigen serebri.•Perubahan ini karena reduksi neurotransmitter, menyebabkan aktivitas metabolik berkurang.
GEJALA KLINISRingan Sedang Berat
Anoreksia Muntah Gatal
Mual Lamban Gangguan
orientasi
Insomnia Mudah lelah Kebingungan
“restlessness” Mengantuk Tingkah laku aneh
Kurang atensi Perubahan pola tidur Bicara pelo
Tidak mampu
menyalurkan ide
Emosional Hipotermia
Penurunan libido Paranoia Mioklonus
Penurunan kognitif Asterixis
Penurunan abstraksi Kejang
Penurunan
kemampuan seksual
Stupor
Koma
PENATALAKSANAAN•Anti-konvulsan: benzodiazepine – kejang myoklonus• Status epileptikus absens: ethosuximide• Status epileptikus konvulsif: fenobarbital• Eritropoetin rekombinan: koreksi anemia