skenario ii b-6 kardiovaskular

49
SKENARIO 2 NYERI DADA MENDADAK Bapak D, 50 tahun, direktur perusahaan swasta dijakarta, tiba- tiba mengeluh nyeri dada bagian kiri yang menjalar sampai ke bahu kiri. Ketika bernafas dada terasa berat, badan lemas dan kepala pusing. Kemudian langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat RS YARSI. Dari anamnesis diketahui Bapak Dede merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik dan laboratorium didapatkan hasil : Berat bdan 90 kg dan tinggi badan 160 cm Tekanan darah 140/90 mmhg, frekuensi nadi 100x/ menit , frekuensi nafas 22x/menit Pemeriksaan penunjang : bunyi jantung terdengar normal, iramanya cepat dan teratur Pemeriksaan EKG iskemia luas pada sadapan anterior. Hasil foto toraks normal. Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar enzim jantung dan dislipidemia. Dokter segera memberikan obat anti agregasi trombosit dan anti angina serta menyarankan untuk dirawat Intensive Coronary Unit (ICCU) guna pemberian terapi trombolitik. Dokter menyarankan agar Bapak D menjalani pemeriksaan angiografi untuk mengetahui ada tidaknya oklusi pada arteria coronaria. 1

Upload: sandrya-deprisicka

Post on 11-Aug-2015

72 views

Category:

Documents


6 download

DESCRIPTION

kardiovaskular

TRANSCRIPT

Page 1: Skenario II B-6 Kardiovaskular

SKENARIO 2

NYERI DADA MENDADAK

Bapak D, 50 tahun, direktur perusahaan swasta dijakarta, tiba- tiba mengeluh nyeri dada bagian kiri yang menjalar sampai ke bahu kiri. Ketika bernafas dada terasa berat, badan lemas dan kepala pusing. Kemudian langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat RS YARSI.

Dari anamnesis diketahui Bapak Dede merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga.Pada pemeriksaan fisik dan laboratorium didapatkan hasil : Berat bdan 90 kg dan tinggi badan 160 cm Tekanan darah 140/90 mmhg, frekuensi nadi 100x/ menit , frekuensi nafas 22x/menit Pemeriksaan penunjang : bunyi jantung terdengar normal, iramanya cepat dan teratur

Pemeriksaan EKG iskemia luas pada sadapan anterior. Hasil foto toraks normal. Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar enzim jantung dan dislipidemia. Dokter segera memberikan obat anti agregasi trombosit dan anti angina serta menyarankan untuk dirawat Intensive Coronary Unit (ICCU) guna pemberian terapi trombolitik.

Dokter menyarankan agar Bapak D menjalani pemeriksaan angiografi untuk mengetahui ada tidaknya oklusi pada arteria coronaria.

1

Page 2: Skenario II B-6 Kardiovaskular

L.O.I. Memahami dan Menjelaskan Pembuluh Darah

Anatomi Makroskopik

Gambar 1. JantungArteri coronaria Arteri coronaria dextra

o Arteri marginalis : untuk memperdarahi atrium dan ventrikel dextra

o Arteri interventrikularis posterior : untuk memperdarahi kedua dinding belakang ventrikel,epikardium,atrium dextra, SA node

Arteri coronaria sinistrao Arteri interventrikularis anterior :

untuk mendarahi bagian anterior ventrikel dextra dan sinistra dan arteri marginalis sinistra untuk smping atas ventrikel kiri

o Arteri circumflexus :Memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri,atrium sinistra

Cabang arcus aorta Arteri brachiocephalica (anonyma):

o Arteri carotis communis dextrao Arteri subclavia dextra

Arteri carotis comunis dextra Arteri subclavia sinistraSinus coronaries : tempat muara dari vena-vena jantung Vena cordis magna Vena cordis parva Vena cordis media Vena cordis obliq(Raden, Inmar. 2010)

2

Page 3: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Gambar 2. Aspek Anterior (Kiri) dan Posterior (Kanan) Sirkulasi Coronaria

Anatomi Mikroskopik1. Arteri

Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri. Susunan dasar dinding semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu: Tunica intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng dengan

sumbu panjang teroriantasi memanjang. Tunica media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang teroriantasi

melingkar. Tunica media merupakan lapisan yang paling tebal sehingga menentukan karakter arteri.

Tunica adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait, yang sebagian besar terorientasi memanjang. Tunica adventitia berangsur menyatu dengan jaringan ikat longgar sekitar pembuluh. Antara tunica intima dan tunica media dibatasi oleh membrana elastica interna (lamina elastica interna) yang terutama berkembang baik pada arteri sedang. Sedangkan antara tunica media dan tunica adventitia dibatasi oleh membrana elastica externa (lamina elastica externa) yang lebih tipis.

Gambar 3. Lapisan Pada Arteri

3

Page 4: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil.a. Arteri besar

Arteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta, brachiocephalica, arteri subclavia, arteri carotis communis, dan iliaca communis. Arteri besar memiliki dinding dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya. Dindingnya tampak kuning dalam keadaan segar akibat banyanya elastin. Pembuluh konduksi utama ini direnggangkan selama jantung berkontraksi (sistol), dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang. Tunica intima

Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunica intima ini terdiri atas endotel yang berbentuk polygonal, dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-15 mm, sumbu panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan. Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut elastis yang bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.

Tunica mediaTerdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi melingkar, dan serat-serat kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif sedikit pada tunica media.

Tunica adventitiaRelatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan anyaman longgar serat elastin halus.

Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri yang disebut vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum tersebar di permukaan pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia dari mana kapiler-kapiler menerobos sampai ke dalam tunica media. Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi dari lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih mudah mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.

Gambar 4. Arteri Besar (terdapat Vasa Vasorum)

4

Page 5: Skenario II B-6 Kardiovaskular

b. Arteri SedangArteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri. Mencakup arteri branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabang-cabangnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0,5 mm. Bersifat kurang elastin dan lebih banyak otot polosnya. Tunica intima

Tunica intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya. Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica interna. Pada percabangan arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima yang disebut “musculo elastic cushion”. Dalam tunica intima terdapat monosit yang dapat berubah menjadi fibroblas atau makrofag.

Tunica mediaMembrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena kontraksinya otot-otot polos di tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri atas lapisan otot polos yang tersusun konsentris. Di sebelah luar terdapat membrana elastica eksterna yang lebih tipis dari membrana elastica interna.

Tunica adventitiaTerkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas, berkas-berkas kolagen yang tersusun memanjang.

c. Arteri kecilArteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis penting karena merupakan unsur utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur tekanan darah. Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm. Tunica intima

Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana elastica interna dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler dan elastin.

Tunica mediaTerdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol yang besar kadang- kadang terdapat membrana elastica eksterna tipis.

Tunica adventitiaMerupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen dan sedikit fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler disebut metarteriol, otot polos tidak membentuk lapis utuh, namun sel-sel otot polos, yang melingkari tabung endotel seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.

2. VenaSetelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis dan kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau memipih. Berdasarkan ukurannya, vena dibagi menjadi 3 macam, yaitu :a. Vena besar

Golongan vena ini adalah : v. cava inferior, v. linealis, v. portae, v. messentrica superior, v. Iliaca externa, v. Renalis, dan v. azygos. Tunica Intima

Seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi oleh sel-sel endotel. Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan serabut-serabut elastis. Di bagian luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk anyaman.

Tunica media

5

Page 6: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada terdiri atas serabut-serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang.

Tunica adventitiaMerupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa kali lipat dari tunica medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot polos yang memanjang dengan anyaman serabut elastis. Selain itu juga mengandung jaringan pengikat dengan serabut-serabut kolagen dan elastis yang memanjang.

b. Vena sedangPada umumnya vena ini berukuran 2 – 9 mm. Yang termasuk vena ini misalnya : v. subcutanea, v. visceralis, dan sebagainya. Tunica intima

Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan tunica media dibatasi oleh anyaman serabut elastis.

Tunica mediaLebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang dan beberapa fibroblas.

Tunica adventitiaLebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan pengikat longgar dengan berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut elastis. Kadang terdapat serabut otot polos yang longitudinal pada perbatasan dengan tunica medianya.

c. VenulaBeberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 – 20 mikron yang disebut venula. Dindingnya terdiri atas selapis sel endotil yang diperkuat oleh anyaman serabut retikuler dan fibroblas. Venula juga berperan dalam pertukaran zat.

Gambar 5. Berbagai Macam Pembuluh Darah(Leeson, et.al. 1996; Unpad. 2010)

6

Page 7: Skenario II B-6 Kardiovaskular

L.O.II Memahami dan Menjelaskan tentang Penyakit Jantung Koroner

EPIDEMIOLOGI

Penyakit kardiovaskuler (PKV) terutama penyakit jantung koroner merupakan penyakit revalen dan menjadi pembunuh utama di negara-negara industri. Penyakit jantung koroner merupakan permasalahan kesehatan yang dihadapi sebagian besar negara di dunia. Oleh karena itu, diagnosis dan terapi penyakit yang menjadi pembunuh nomor satu di banyak negara tersebut terus berkembang. 

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun berkembang Di belahan negara dunia, penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu pada orang Amerika dewasa yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup. 

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia. 

Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner – "the silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita. 

Beberapa hasil penelitian telah dilakukan terkait dengan penyakit jantung koroner dan factor-faktor yang berpengaruh. Salah satunya yaitu, penelitian tentang Pengembangan Model Pengendalian Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner (PJK) pada Kelompok Pengambil Keputusan (Lanjutan). Para pejabat pengambil keputusan di Indonesia adalah kelompok masyarakat penting karena kelompok inilah otak dari baik tidaknya situasi dan kondisi pembangunan. Namun, kelompok ini sering terpapar pada faktor risiko penyakit jantung koroner. Untuk mendapatkan suatu model dalam menurunkan faktor risiko tersebut di atas telah dilakukan suatu survei sehingga diperoleh data dasar mengenai keadaan (a). fisik(elektrokardiografik = EKG dan tekanan darah); (b). antropometrik (tinggi dan berat badan); (c). pemeriksaan darah terhadap kadar kolesterol, gula darah, asam urat; dan (d).

7

Page 8: Skenario II B-6 Kardiovaskular

paparan asap rokok. Dari hasil penelitian tersebut diperoleh hasil bahwa faktor risiko terhadap terjadinya penyakit jantung koroner yang paling mencolok ditunjukan oleh kadar kolesterol tinggi (70,4%) disusul oleh kegemukan (28,6%); kadar asam urat tinggi (27,7%) dan EKG tidak normal (21,4%). Data tentang kadar kolesterol darah tinggi, kegemukan, kadar asam urat darah tinggi dan EKG tidak normal digunakan sebagai data dasar untuk membuat model menurunkan faktor risiko terhadap terjadinya.  (Ganda Siburian, 2001).

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Penyakit jantung koroner biasanya disebabkan oleh kondisi yang disebut aterosklerosis, yang terjadi ketika bahan lemak dan zat-zat lainnya membentuk plak pada dinding arteri. Hal ini menyebabkan lumen menjadi sempit. Akibat dari penyempitan arteri koroner, darah ke jantung dapat menjadi lambat atau berhenti. Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada (angina stabil), sesak napas, serangan jantung, dan gejala lain, biasanya ketika beraktivitas.Banyak hal yang meningkatkan resiko penyakit jantung: Pria dalam usia 40-an memiliki risiko lebih tinggi PJK daripada wanita. Tapi ketika

perempuan semakin tua (terutama setelah mereka mencapai menopause disebabkan berkurangnya hormon estrogen endogen yang bersifat protektif pada perempuan), meningkatkan risiko mereka untuk hampir sama bahkan lebih tinggi dari risiko seorang pria.

Keturunan. Seseorang lebih mungkin untuk menderita PJK jika seseorang dalam keluarganya memiliki riwayat penyakit jantung - terutama jika mereka sebelum usia 50.

Diabetes merupakan faktor risiko yang kuat untuk penyakit jantung. Tekanan darah tinggi meningkatkan risiko penyakit arteri koroner dan gagal jantung. Kadar kolesterol abnormal: kolesterol LDL ("buruk") harus serendah mungkin, dan

kolesterol HDL ("baik") harus setinggi mungkin untuk mengurangi risiko PJK. Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan FFA berasal dari makanan (eksogen) dan sintesis lemak (endogen). Lipid tidak larut dalam plasma sehingga terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum.

Sindrom metabolik merujuk ke tingkat trigliserida tinggi, tekanan darah tinggi, tubuh kelebihan lemak di sekitar pinggang, dan meningkatnya kadar insulin. Orang dengan kelompok ini masalah memiliki peluang peningkatan penyakit jantung.

Perokok memiliki risiko lebih tinggi penyakit jantung dibanding bukan perokok. Peranan rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks, diantaranya:o Timbulnya aterosklerosiso Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasma arteri koroner)o Peningkatan tekanan darah dan denyut jantungo Provokasi aritmia jantungo Peningkatan kebutuhan oksigen miokardo Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen (Chen, Michael A. 2010; Gray, HH, et. al. 2005)

8

Page 9: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Gambar 6. Kandungan Berbahaya RokokMerokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri. Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedang glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri (Kusmana dan Hanafi, 1996).

Penyakit ginjal kronis dapat meningkatkan risiko Sudah memiliki aterosklerosis atau pengerasan pembuluh darah di bagian lain dari tubuh

(contohnya stroke) dapat meningkatkan risiko mengalami penyakit jantung koroner. Faktor risiko lain termasuk penyalahgunaan alkohol, tidak mendapatkan cukup latihan,

dan stres yang berlebihan. Kadar yang lebih tinggi dari normal pada zat inflamasi yang berhubungan, seperti protein

C-reaktif (CRP) dan fibrinogen sedang diteliti sebagai indikator peningkatan risiko penyakit jantung.

Peningkatan kadar bahan kimia yang disebut homosistein, asam amino, juga terkait dengan peningkatan risiko serangan jantung.

(Chen, Michael A. 2010)

PATOLOGIAterosklerosis pembuluh koroner paling sering ditemukan. Ateroskelrosis → penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah → resistensi aliran darah meningkat dan membahakayn aliran darah miokardium → berlanjut → penyempitan lumen diikuti perubahan pembuluh untuk melebar → keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak seimbang dan membahakan miokardium yang terletak disebelah distal daerah lesi. Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata. (Brown, Carol T. 2006)

9

Page 10: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Gambar 7. Perubahan patologis progresif pada aterosklerosis koroner. Bercak lemak merupakan salah satu lesi paling awal pada aterosklerosis. Sebagian bercak lemak ini akan mengalami regresi tetapi sebagian akan terus berkembang menjadi plak fibrosa dan akhirnya menjadi ateroma. Ateroma

kemudian mengalami komplikasi perdarahan, pertukakan, kalsifikasi, atau trombosis, dan akhirnya mengakibatkan infark miokardium.

(Brown, Carol T. 2006)

PATOGENESISTeori pathogenesis yang mencakup konsep ini adalah hipotesis respon terhadap cedera, dengan beberapa bentuk cedera tunika intima yang mengawali inflamasi kronis dinding arteri dan menyebabkan timbulnya ateroma.

10

Page 11: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Gambar 8. Peranan LDL dalam Aterosklerosis

Kepentingan teori pathogenesis respons-terhadap-cedera adalah cedera endotel kronis yang menyebabkan respons inflamasi kronis dinding arteri dan timbulnya aterosklerosis. Berbagai kadar stress yang berkaitan dengan turbulensi sirkulasi normal dan menguatnya hipertensi diyakini menyebabkan daerah fokal disfungsi endotel.Hal penting mengenai endotel adalah : 1) Mengadung reseptor untuk LDL-C dan bekerja sebagai sawar dengan permeabilitas yang

sangat selektif2) Memberikan permukaan nontrombogenik oleh lapisan heparin dan oleh sekresi PGI2

(vasodilator kuat dan inhibitor agregasi trombosit), dan oleh sekresi plasminogen3) Mensekresi oksida nitrat (vasodilator kuat)4) Berinteraksi dengan trombosit, monosit, makrofag, limfosit T, dan sel-sel otot polos

melalui berbagai sitokin dan factor pertumbuhan.]Pada aterosklerosis, terjadi gangguan integritas lapisan media dan intima, sehingga

menyebabkan terbentuknya ateroma. Hipotesis respon terhadap cedera memperkirakan bahwa langkah awal dalam aterogenesis adalah cedera yang kemudian menyebabkan disfungsi endotel arteri dengan meningkatnya permeabilitas terhadap monosit dan lipid darah.

Hiperkolesterolemia sendiri diyakini mengganggu fungsi endotel dengan meningkatkan produksi radikal bebas oksigen. Apabila terjadi hiperlipidemia kronis, lipoprotein tertimbun dalam lapisan intima di tempat meningkatnya permeabilitas endotel. Pemajanan terhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yang berperan dan mempercepat timbulnya plak ateromatosa. Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos subendotel, dan penimbunan lipid dalam makrofag dan sel-sel otot polos. Apabila terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi, makrofag menjadi sel busa, yang beragregasi dalam lapisan intima, yang terlihat secara makroskopis sebagai bercak

11

Page 12: Skenario II B-6 Kardiovaskular

lemak. Akhirnya, deposisi lipid dan jaringan ikat mengubah bercak lemak ini menjadi ateroma lemak fibrosa matur. Rupture menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi dan meningkatnya perlekatan elemen sel, termasuk trombosit. Akhirnya, deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi ateroma, yang dapat mengalami perdarahan, ulserasi, kalsifikasi, atau thrombosis, dan menyebabkan infark miokardium. (Brown, Carol T. 2006)

Gambar 9. Proses selular yang terjadi dalam hipotesis cedera aterosklerosis

12

Page 13: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vaskular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum nampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darahBanyak penelitian yang logis dan konklusif baru-baru ini menunjukkan bahwa kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu urutan perbaikan alami yang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan zat kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik, maka serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut: Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque Perdarahan pada plak ateroma pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit Embolisasi thrombus atau fragmen plak Spasme arteria koronaria (Rachmad Suhanda. 2008)

Gambar 10. Arteri yang Menyempit

PATOFISIOLOGIIskemia

Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.

13

Page 14: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhirnya metabolism anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.

Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuaran kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respons reflex kompensasi system saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dan dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat.

Pada iskemia, manifestasi hemodinamik yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respons vagus.

Iskemia miokard menyebabkan sel miokard mengubah metabolisme aerobik menjadi metabolisme anaerobik, dengan penurunan progresif fungsi metabolisme, mekanik, dan listrik. Angina pektoris adalah manifestasi klinis yang paling umum iskemia miokard. Hal ini disebabkan oleh stimulasi kimia dan mekanik ujung saraf sensorik aferen pada pembuluh koroner dan miokardium. Reseptor nyeri ini termasuk ke jalur saraf afferent, yang membawa banyak saraf dari C7 hingga T4. Nyeri yang menyebar pada angina pectoris diperkirakan timbul karena jalur saraf afferent ini juga membawa saraf nyeri dari region lain (lengan, leher, dan pundak).

Penelitian menunjukkan bahwa adenosin merupakan mediator kimia utama dari nyeri angina. Selama iskemia, ATP berdegradasi menjadi adenosin, dimana, setelah difusi ke ekstraseluler, menyebabkan pelebaran arteriol dan nyeri angina. Adenosin menyebabkan angina dengan cara menstimulasi resepotor nyeri A1 di ujung saraf afferent jantung.

Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan ebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.Terdapat tiga jenis angina, yaitu : 1. Angina stabil

14

Page 15: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

2. Angina prinzmetalTerjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

3. Angina tak stabilAdalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal; dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri . Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.

Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya, infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik realtif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas. Secara fungsional Infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia:1) Daya kontraksi menurun2) Gerakan dinding abnormal3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel4) Pengurangan volume sekuncup5) Pengurangan fraksi ejeksi6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel7) Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri(Brown, Carol T. 2006; Alaeddini, Jamshid. 2010; Haber, Marc D. 2010; M. Santoso, T Setiawan. 2005)

15

Page 16: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Gambar 11. Infark Miokardium

MANIFESTASI KLINIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Angina PektorisDiagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : Letak

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

Gambar 12. Pola Khas Angina Pectoris Kualitas

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang.

Hubungan dengan aktivitasNyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang

16

Page 17: Skenario II B-6 Kardiovaskular

bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

Lamanya seranganLamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.

Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST

Foto rontgen dadaFoto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

(M. Santoso, T Setiawan. 2005)Infark Miokardium Gejala klinis: Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada

serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin

Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.

17

Page 18: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemasPemeriksaan penunjang: Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi

gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. (M. Santoso, T Setiawan. 2005)

Gambar 14. EKG pada Infark Miokardium

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan.  cTnT adalah struktur protein serabut otot serat  melintang yang merupakan subunit troponin yang  penting, terdiri dari dua miofilamen. Yaitu filamen tebal terdiri dari miosin, dan filamen tipis terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T, troponin I, dan troponin C.  cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita infark miokardium akut. Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi.

Penanda Meningkat Memuncak DurasiKreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hariKreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hariCardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hariCardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

Tabel 1. Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung

18

Page 19: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark, yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark.(Nawawi, Fitriani, Rusli, Hardjoeno. 2006; Brown, Carol T. 2006)

Secara klinis, untuk mendiagnosis infark miokard diperlukan 2 (dua) dari 3 (tiga) kriteria sebagai berikut :1. Terdapat riwayat klinis: perasaan tertekan dan nyeri pada dada (ulu hati), selama 30 menit

atau lebih.2. Perubahan gambaran EKG : segmen ST elevasi lebih dari 0,2 mV paling sedikit 2 (dua)

precordial leads, depresi segmen ST lebih besar dari 0,1 mV paling sedikit 2 (dua) leads, ketidaknormalan gelombang Q atau inversi gelombang T paling sedikit 2 (dua) leads.

3. Peningkatan konsentrasi serum kreatinin kinase 2 (dua) kali lebih besar dari nilai normal pada pemeriksaan laboratorium. (K Kinjo, et.al. 2003)

PENATALAKSANAAN

Dibagi menjadi 2 jenis yaitu:1. Umum

a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.

b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang c. Pengendalian faktor risikod. Pencegahan sekunder. e. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan

berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.

f. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.

2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. Medikamentosa

Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang di buat lepas lambat

Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.

Antagonis kalsium b. Revaskularisasi

Pemakaian trombolitik Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon. Operasi

Angina Pektoris Penatalaksanaannya: Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan

yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit. Pencegahan serangan lanjutan:

19

Page 20: Skenario II B-6 Kardiovaskular

o Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral. o Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.o Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.

Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres, emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok.

Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung (M. Santoso, T Setiawan. 2005)

Angina Tak Stabila. Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia

Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat mengatasi nyeri dada.

Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti metoprolol atau propranolol.

Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti diltiazem (triple therapy).

Nyeri dada yang hebat kadang – kadang membutuhkan nitrar (intravena).  Dosis dan cara pemberian telah diuraikan di atas.

Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi morfin (2,5 – 5 mg) atau pethidin (12,5 – 25 mg) secara intravena.

b. Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi keduanya

efektif menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil.

Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 – 300 mg / hari (dosis tunggal).  Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000 unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1,5 – 2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari.

c. Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor PresipitasiKoreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan obat anti aritmia, gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretik, anemia diberi transfusi darah dan seterusnya.

d. Tindak LanjutKarena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA), setelah angina terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif. Mobilisasi bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya angiografi koroner merupakan pilihan lain. Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat – obat, dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan Intra – Aortic Ballon Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner, kemudian dilakukan PTCA atau cABG’s.

Infark Miokardium Penatalaksanaan: Istirahat total Diet makanan lunak serta rendah garam Pasang infus dekstrosa 5 % emergency Atasi nyeri :

o Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im o Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker

Oksigen 2 -4 liter/menit Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral Antikoagulan:

20

Page 21: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin

Streptokinase / trombolisis(M. Santoso, T Setiawan. 2005)

Farmakologis ANTIANGINA1. Nitrat organik

Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat).Farmakodinamik: Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan

mengeluarkan mitrogen monoksida. Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi

menjadi 2:a. vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit

oksida, lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin sehingga terjadilah relaksasi otot polos.

b. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang menyebaban vasodilatasi pembulih darah.

Efek kardiovaskular : Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara

mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn

menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol), sehingga tidak terjadi steal phenomenon

Farmakokinetik Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme

obat dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase. Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat,

isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat) Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin

(penggunaan 24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5 cm²) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari.

Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) cara inhalasi, lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati)

21

Page 22: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Tabel 2. Sediaan Nitrat OrganikSediaan Nitrat Interval Lama kerjaNitrat Kerja Singkat

• Amilnitrit inhalasi• Preparat sublingual

1. Nitrogliserin2. Isosorb dinitrat

0,18-0,3 ml

0,5-0,6 mg2,5-5 mg

3-5 menit

10-30 menit10-60 menit

Nitrat Kerja Panjang• Isoisorb dinitrat oral• Nitrogliserin oral

10-60 mg6,5-13 mg

4-6 jam6-8 jam

KontraindikasiEfek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan.Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan penurunan curah jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil.Indikasia. Angina pektoris

Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasikan dengan antagonis Ca⁺⁺

b. Infark jantungNitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung

c. Gagal jantung kongesifNitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua), sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut menderita jantung iskemik

2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker)β-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat ini dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmianya. β-Bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang menguntungkan β-Bloker peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen.Sifat farmakologi β-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatnya bila

dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu paruh memendek.

β-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung.

22

Page 23: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Tabel 3. Sediaan Obat β-BlokerObat Kelarutan

Dalam lemak

Eliminasi Kardioselektif Dosis antiangina

asebutolol Hati + kap 200 mg dan tab 400 mg

labetalol Hati + 100-600 mg/hari

bisoprol tab 5 mg

nadolol Ginjal tab 40 dan 80 mg

atenolol Ginjal tab 50 dan 100 mg

metoprolol Sedang Hati + tab 50 dan 100 mg, tab lepas lambat 100 mg

pindolol Sedang Ginjal & hati

tab 5 dan 10 mg

propanolol Hati tab 10 dan 40 mg, kapsul lepas lambat 160 mg

penbutolol hati

Efek Samping Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme Sal cerna : mual, muntah, diare, konstipasi Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi Alergi : rash, demam dan purpuraKontraindikasia. hipotensib. bradikardi simptomatikc. blok AV derajat 2-3d. gagal jantung kongesife. ekserbasi serangan asma (bronkospasme)f. diabetes melitus dengan hipoglikemiaIndikasiAngina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard

3. Penghambat Kanal Ca⁺⁺ (Calsium antagonis)Farmakodinamika. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca⁺⁺, pertama voltage-sensitive (VSC)/potential-

dependent calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran. Kedua, receptor-operated calcium channel (ROC) membuka bila agonis menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon, norepinefrin)

b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan otot jantung :1) Vasodilatasi koroner dan perifer2) Penurunan kontraktilitas jantung

23

Page 24: Skenario II B-6 Kardiovaskular

3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AVSedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial membaik)FarmakokinetikFarmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. efek obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil Benzotizepin: diltiazem Piperazin: sinarizin, flunarizin Lain-lain: prenilamin, perheksilinTabel 4. Efek Kardivaskular Antagonis KalsiumEfek kardiovaskular Nifedipin

(N)Verapamil(V)

Diltiazem(D)

1. Vasodilatasi koroner 5 4 32. Vasodilatasi perifer 5 4 33. Inotropik negatif 1 4 24. Kronotropik negatif 1 5 55. Dromotropik negatif 0 5 4

* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat

Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah, sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh 1.3-64 jam.

Diltiazem mempunyai potensi vasodilator menyebabkan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir

Pemberian verapamil peroral menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.

Efek Sampingo Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)o Muka merah (*verapamil)o Pusing (*dihidropiridin)o Edema perifer (*dihidropiridin)o Hipotensi (*dihidropiridin)o Takikardia (*dihidropiridin) o Kelemahan otot (*nimodipin)o Mual (*dihidropiridin)o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)o Gagal jantungo Syok kardiogenik

Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat.

24

Page 25: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium

(Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes, 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

25

Page 26: Skenario II B-6 Kardiovaskular

ANTITROMBOTIK1. Aspirin

Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase (akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2, sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. Dosis lebih tinggi, selain meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan prostasiklin.

Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya infark miokard yang fatal maupun nonfatal. Pada pasien TIA (transient ischemic attack), penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kambuhnya TIA, stroke karena penyumbatan, dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya kematian terutama jelas pada pria.

Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan saluran cerna; biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. Penggunaan bersama antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko perdarahan.

2. DipiridamolDipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel

endotel pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipiridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. Obat ini juga banyak digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke.

Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang menimbulkan masalah dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik. Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol kadang-kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. Efek samping lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan saluran cerna.

Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90% dipiridamol terikat protein dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 – 12 jam. Dosis untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung buatan 400 mg/hari bersama dengan warfarin. Untuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi by-pass, dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi.

3. TiklopidinTiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda

Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda dari aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dari uji klinik secara acak, dilaporkan adanya manfaat tiklopidin untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke, dan angina pektoris tidak stabil.

Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang dapat terjadi sampai pada 20% pasien. Selain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan (5%), dan yang paling berbahaya leukopenia (1%). Leukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis

26

Page 27: Skenario II B-6 Kardiovaskular

leukosit selama 3 bulan pengobatan. Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung trombosit.

Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin. Karena tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik.

4. Klopidogrel5. β-bloker

Banyak uji klinik dilakukan dengan β-bloker untuk profilaksis infark miokard atau aritmia setelah mengalami infark pertama kali. Dari The Norwegian Multicenter Study, dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang telah mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan darah.

6. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa(Ganiswarna. 1995; Kee, Hayes. 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

Terapi BedahRevaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup: Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)

Gambar 15. Prosedur Balloon Angioplasty

27

Page 28: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu, tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.

o Cutting balloon angioplastyo Coronary stent placement

Bare stents Drug-eluted stents

o Coronary atherectomy Directional coronary atherectomy Rotational coronary atherectomy or rotablator Transluminal extraction catheter atherectomy Excimer laser atherectomy

o AngioJet suction deviceo Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy

Gamma-ray devices Beta-ray devices

Coronary artery bypass surgeryMelibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam, tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan). Penting untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai) dilanjutkan.

Gambar 16. Coronary Artery Bypass

28

Page 29: Skenario II B-6 Kardiovaskular

o Open heart surgery with use of bypass pumpo Beating heart surgeryo Keyhole or minimal incision coronary bypasso Bypasses using arterial conduits

Surgical transmyocardial laser Percutaneous transmyocardial laser Ileal bypass surgery Miscellaneous therapies

o Chelation therapy Ethylenediaminetetraacetic acid Hydrogen peroxide

o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris(McPherson, John A. 2010; eHealthhut. 2008)

PENCEGAHAN

Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah penyakit jantung koroner. Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner,

angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.

Ubah faktor-faktor risiko berikut:o Kadar lemak pada darah

Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting: LDL cholesterol

Kurang dari 100 - Optimal 100-129 - Near optimal/above optimal 130-159 - Borderline high 160-189 - High 190 atau lebih tinggi - Very high

Total cholesterol Kurang dari 200 - Desirable 201-239 - Borderline high 240 atau lebih tinggi - High

HDL cholesterol (the good cholesterol) Kurang dari 40 0 Low 60 atau lebih tinggi - High (desirable)

o DietDiet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang. American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak

maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun. 

29

Page 30: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi buah segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering. 

Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan kolesterol. 

Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, trout danau, herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak omega-3 yang menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung. 

Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan kerusakan otot jantung dan hati secara langsung. 

Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman, tapi mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.

o MerokokBerhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan.

o Diabetes Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner.

o Tekanan darah tinggiDiet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.

o Kegemukan Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah

dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.

Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu menurunkan berat badan dan mempertahankannya. 

Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan berat badan program. 

Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan tertentu yang digunakan untuk berat badan

o Ketidakaktifan FisikLatihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik (HDL), dan mengendalikan berat badan Anda. Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali

seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup kardiovaskular. 

Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik. o Stres emosional

Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional(Singh, Vibhuti N, 2006)

30

Page 31: Skenario II B-6 Kardiovaskular

PROGNOSIS

Kecirian prognosis penyakit jantung koroner1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita

mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah

terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang berbeda, deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik.(Chen, Michael A. 2010)

KOMPLIKASI

Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik. Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas

Serangan jantungJika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit arteri dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat perawatan.

Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.

Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal.

(Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER). 2010)

L.O.III. Hukum Rokok Dalam Pandangan Islam

Sesungguhnya Allah SWT telah memerintahkan kepada hamba-Nya untuk memakan dengan makanan yang halal dari rizki yang Allah SWT telah berikan kepada hamba-Nya, Allah SWT berfirman yang artinya: “Hai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di bumi,

dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah syaitan; karena sesungguhnya syaithon itu adalah musuh yang nyata bagimu” (QS. Al-Baqarah:168)

“Makanlah dari makanan yang baik-baik yang telah Kami berikan kepadamu” (Al-Ayah)Maka jelaslah 2 ayat di atas tersebut perintah dari Allah SWT kepada hamba-Nya untuk makan makanan yang halal juga yang baik yang tidak ada kemudharatan atau bahaya bagi badan atau menyakiti tetangga atau menyia-nyiakan harta karena Allah SWT mengharamkan segala sesuatu yang buruk yang dapat mendatangkan kemudharatan, Allah SWT berfirman yang artinya:

31

Page 32: Skenario II B-6 Kardiovaskular

“Dan Rasul menghalalkan yang baik bagi mereka dan mengharamkan bagi mereka segala yang buruk“. (QS. Al-A’raf:157)

Diantara kemudharatan pada zaman sekarang ini yang banyak dari kaum muslimin lalai dari padanya, baik dari kalangan pemuda ataupun yang dewasa yang kebanyakan dari mereka tidak mengetahui keburukan-keburukannya adalah apa yang terdapat pada rokok. Sehingga tidak sedikit dari mereka yang secara terang-terangan merokok di depan orang banyak tanpa mengenal rasa malu, mereka tidak menjaga kehormatan-kehormatan orang-orang yang berada di sekelilingnya, sehingga mereka menganggap ini merupakan suatu hal yang biasa. Padahal sudah jelas bahwasanya rokok merupakan sesuatu yang haram dan juga merupakan sesuatu yang buruk yang dapat mendatangkan bahaya bagi diri dia sendiri dan bagi orang lain. Dari Sa’id Al-Khudriy Radliallahu ‘anhu bahwasanya Nabi SAW bersabda:“Tidak boleh memberi mudharat (kepada orang lain) dan tidak boleh saling menimpakan mudharat satu sama lain” (HR. Ibnu Majah dan Ad-Daruqutni dll dan hadits hasan)

Keburukan-Keburukan Rokok Rokok dapat membunuh secara perlahan-lahan.

Ketahuilah wahai saudaraku bahwa Allah SWT melarang hamba-Nya untuk membunuh dirinya sendiri, Allah SWT berfirman yang artinya:“Dan janganlah kamu membunuh dirimu, sesungguhnya Allah adalah Maha Penyayang kepadamu” (QS. An-Nisaa: 29)Tidak dapat kita ingkari bahwasanya rokok dapat membunuh secara perlahan-lahan dan dapat mengakibatkan penyakit yang membinasakan seperti kanker paru-paru dan lain sebagainya, karena di dalam rokok terdapat racun (nikotin) yang dapat membunuh siapa saja yang menghisapnya.Dari Abu Hurairah Radliallahu ‘anhu bahwasanya Rasulullah SAW bersabda:“Barangsiapa yang menghirup racun hingga mati, maka dia akan menghirup racun itu selama-lamanya di neraka jahannam” (HR. Al-Bukhary dan Muslim)

Rokok tidak dapat menghilangkan lapar dan dahagaAllah SWT berfirman tentang makanan-makanan penghuni neraka yang artinya:“Mereka tidak memperoleh makanan selain dari pohon berduri. Yang tidak menggemukkan dan tidak pula menghilangkan lapar” (QS. Al- Ghasyiyah:6-7)Dan rokok tidak menggemukkan dan tidak bisa menghilangkan rasa lapar seperti makanan-makanan penghuni neraka.

Menyia-nyiakan hartaOrang yang berakal dia mengetahui bagaimana dia hidup dan bermuamalah. Rizki yang Allah telah berikan niscaya tidak akan dihambur-hamburkan pada sesuatu yang haram tidak ada gunanya, menghambur-hamburkan merupakan perbuatan syaitan dan Allah SWT berfirman yang artinya:“Sesungguhnya pemborosan-pemborosan itu adalah saudara-saudara syaitan, dan syaitan itu adalah sangat ingkar terhadap Rabbnya” (QS. Al- Isra’: 27)Rasulullah SAW bersabda:“Sesungguhnya Allah membenci padamu 3 (tiga) perkara, dan beliau berkata: perbuatan menyia-nyiakan harta dan banyak bertanya” (HR. Al-Bukhari)Rokok adalah perbuatan pemborosan dan menyia-nyiakan harta yang dibenci oleh Allah SWT

Rokok terdapat bau busuk yang bisa menyakiti (mengganggu) tetangganya (sekitarnya)Kita ketahui bahwa bawang merah dan bawang putih adalah makanan yang mubah tetapi keduanya mempunyai bau yang tidak sedap. Dengan sebab bau yang tidak sedap

32

Page 33: Skenario II B-6 Kardiovaskular

Rasulullah - SAW - melarang orang yang makan bawang merah dan bawang putih untuk masuk masjid sampai hilang baunya.Dari Jabir bin Abdillah Radliallahu ‘anhu bahwa Rasulullah SAW bersabda:“Barangsiapa yang makan bawang putih dan bawang merah, hendaklah ia menjauhkan diri dari masjid kami” (HR. Al-Bukhari dan Muslim)Apabila orang yang makan bawang merah dan bawang putih dilarang oleh Rasulullah - SAW - untuk masuk masjid, maka bagaimana dengan sesuatu yang haram dengan bau yang sangat busuk dan dapat menyakiti (mengganggu) orang yang di sekitarnya

Merokok merupakan sebab-sebab tidak dikabulkannya do’aDari Abu Hurairah Radliallahu ‘anhu berkata: Rasulullah SAW bersabda:“Sesungguhnya Allah itu Baik, tidak menerima kecuali yang baik. Dan sesungguhnya Allah telah memerintahkan kepada orang-orang mukmin apa yang telah diperintahkannya kepada para Rasul. Allah telah berfirman: ‘Hai para Rasul! Makanlah olehmu makanan yang baik-baik dan beramallah kamu dengan amalan yang sholeh’ dan Allah berfirman: ‘Hai orang-orang yang beriman, makanlah olehmu diantara rizki yang baik-baik, yang Kami berikan kepadamu’. Kemudian Beliau menceritakan seorang laki-laki yang menempuh perjalanan jauh, berambut kusut penuh dengan debu, dia menadahkan kedua tangannya ke langit, sambil berdo’a: Ya Rabbi… Ya Rabbi.. padahal makanannya haram, minumannya haram, pakaiannya haram dan dikenyangkan dengan barang yang haram, maka bagaimana do’anya akan dikabul” (HR. Al-Bukhari dan Muslim)Berkata Ibnu Rajab: “Makanan haram, minuman haram, pakaian haram, dan dikenyangkan dengan barang yang haram merupakan sebab-sebab tidak dikabulkannya do’a” (Jaami’aluumi wal ahkam: 92)

Nasehat Untuk Para Penjual RokokApabila telah jelas bahwasanya merokok itu adalah haram dengan dalil-dalil yang telah diterangkan di atas, maka sesungguhnya menjualnya juga haram, karena jika Allah mengharamkan sesuatu, maka haram juga harganya (penjualannya), karena penjualannya merupakan saling membantu dalam perbuatan dosa. Allah Ta;ala berfirman yang artinya :“Dan tolong-menolonglah kamu dalam (mengerjakan) kebajikan dan taqwa, dan janganlah tolong-menolong dalam perbuatan dosa dan pelanggaran” (QS. Al-Ma’idah:2)Ketahuilah bahwasanya harta yang halal walaupun sedikit itu lebih baik daripada harta yang banyak tetapi didapat dengan cara yang haram (spt menjual rokok). Allah Ta’ala berfirman yang artinya:“Katakanlah: tidak sama yang buruk dengan yang baik, meskipun banyaknya yang buruk itu menarik hatimu“. (QS. Al-Maidah:100)(Al-Ustadz Helmi. 2009)

33

Page 34: Skenario II B-6 Kardiovaskular

DAFTAR PUSTAKA

Alaeddini, Jamshid. 2010. Angina Pectoris. http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview

Al-Ustadz Helmi. 2009. Hukum Rokok Dalam Pandangan Islam dalam Buletin Manhaj Salaf edisi 2/th. V 3 Shafar 1430

Brown, Carol T. 2006. Penyakit Aterosklerotik Koroner dalam Price & Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit: 576-593. Jakarta: EGC

Chen, Michael A. 2010. Coronary Heart Disease. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007115.htm

Deglin, Vallerand. 2005. Pedoman Obat Untuk Perawat. Jakarta: EGCDinkes Tasikmalaya. Nitrogliserin. http://dinkes.tasikmalayakota.go.id/index.php/informasi-

obat/331-nitrogliserin.htmleHealthhut. 2008. Coronary Artery Disease & Angina.

http://www.ehealthhut.com/health_information_articleview.php?art_ID=10Ganda Siburian, 2001. Epidemiologi PJK. http://himapid.blogspot.com/2008/10/penyakit-

kardiovaskuler-pkv-terutama.htmlGaniswarna. 1995. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: FKUIGray, HH, et. al. 2005 Lecture Notes: Kardiologi. Jakarta: Erlangga.Haber, Marc D. 2010. Angina Pectoris. http://emedicine.medscape.com/article/761889-

overviewK Kinjo, H Sato, I Shiotani, T Kurotobi, Y Ohnishi, Group. 2003. Variation during the week

in the incidence of acute myocardial infraction : increased risk for Japanese women on saturdays, Cardiovasculair Medicine, Heart: 398-403.

Kee, Hayes. 1996. Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan. Jakarta: EGCKusmana, Dede. Hanafi, Moechtar. 1996. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner dalam

Rilantono, Lily Ismudiati. Baraas, Faisal. Karo, Santoso Karo. Roebiono, Poppy Surwianti. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.

Leeson, Paparo, Leeson. 1996. Buku Ajar Histologi edisi V. Jakarta: EGCM. Santoso, T Setiawan. 2005. Penyakit Jantung Koroner dalam Cermin Dunia Kedokteran

No. 147, 2005: 7-9 McPherson, John A. 2010. Coronary Artery Atherosclerosis: Treatment & Medication.

http://emedicine.medscape.com/article/153647-treatmentMFMER. 2010. Coronary artery disease: Complications.

http://www.mayoclinic.com/health/coronary-artery-disease/DS00064/DSECTION=complications

Nawawi, Fitriani, Rusli, Hardjoeno. 2006. Nilai Troponin T (Ctnt) Penderita Sindrom Koroner Akut (SKA) dalam Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory, Vol. 12, No. 3, Juli 2006: 123-124

Rachmad Suhanda. 2008. Patofisiologi Proses Aterosklerosis. http://rachmad98.blogspot.com/2008/06/proses-aterosklerosis.html

Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Bagian Anatomi FKUY

Setyabudi, Rianto. 2008. Farmakologi dan Terapi Edisi Revisi edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Singh, Vibhuti N, 2006. Coronary Heart Disease: Prevention. http://www.emedicinehealth.com/coronary_heart_disease/page10_em.htm#Prevention

Unpad. 2010. Histologi Kardiovaskular. http://blogs.unpad.ac.id/histologi/2010/07/18/11-kardiovaskular/

34