NAMA : MIA INDAH SARI

NPM : 1102011162

KELOMPOK : B-2

LO I. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI KARDIOVASKULAR

LI I.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MAKROSKOPIS

Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak padamediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagiandepan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5.Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak diatasdiafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan darirongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 - 5 dekat garis medio- klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteripulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantungtergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dannutrisi seseorang.

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel olehsulcus koronarius yang mengelilingi jantung.Pada sulcus ini berjalan artericoroner kanan dan arteri cirkumflex setelah dipercabangkan dari aorta.Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulcus interventrikuler anteriordi sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dansulcus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior.

Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral (epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter diatas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akanberputar - lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah.Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel,atrium dan katup - katup jantung. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medialkatup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas kearah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk annulifibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium,katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikulerpars membranasea. Bagian septum ini juga meluas dan berhubungandengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.

Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanandan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atriumkanan, darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superiordan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentukdaun telinga disebut aurikula. Permukaan endokardium atrium kanan tidaksama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral danaurikula permukaannya kasar dan tersusun dari serabut - serabut otot yangberjalan paralel yang disebut otot pectinatus. Tebal rata - rata dindingatrium kanan adalah 2 mm.

Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada,yaitu tepat dibawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kananberada di kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaanbentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengantebal 4 -5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alurmasuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekula anterior dan dindinginferior ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licinterletak dibagian superio ventrike kanan yang disebut infundibulum ataukonus arteriosus. Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh kristasupraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid.

Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yangbermuara pada dinding postero - superior atau postero-lateral, masing -masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium kiri adalah di posterior-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidaktampak. Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atriumkanan. Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada padaaurikelnya.

Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagianujungnya mengarah ke antero- inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagiandasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiriadalah 2- 3 kali lipat dinding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kirisaat diastol adalah 8 - 12 mm.Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkanatrium kanan dengan ventrikel kanan, katup mitral atau bikuspid yangmemisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri serta dua katupsemilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalahkatup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katupaorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut - serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatisterutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial,atrioventrikular danserabut - serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel kiri.

Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalisthorakal atas, yaitu thorakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melaluiplexus cardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial,atau inferior. Serabut post – ganglionik akan menjadi saraf cardialis untukmasuk ke dalam jantung. Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervusvagus di medulla oblongata; serabut - serabutnya akan bergabung denganserabut simpatis di dalam plexus kardialis. Rangsang simpatis akan dihantaroleh asetilkolin.

Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darahkoroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluardari sinus valsalva aorta. Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodisinoatrialis, ramus sirkumflexus dan ramus interventrikularis anterior. Arterikoroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus marginalisdan ramus interventrikularis posterior.Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroneryang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalamatrium kanan melalui sinus koronarius. Selain itu terdapat juga vena - venakecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atriumkanan.

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitusubendokardial, miokardial dan subepikardial. Penampungan cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah plexus subepikardial,dimana pembuluh - pembuluh limfe akan membentuk satu

truncus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung didepan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena cava superior dan arteri inominata.

LI I.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MIKROSKOPIS

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardiumdan epikardium. Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium danventrikel. Endokarium homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah.Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial. Endoteliumpada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding junction dan gap junction.lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dansel purkinje.Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kirilebih tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus padaatrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF (Atrial Natriuretic Factor ),kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankankeseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat ototyaitu serat konduksi dan serat kontraksi.Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus didinding atrium yaitu nodus SA dan AV,bundle of His dan serat purkinje.Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak di subendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2nukleus yang terletak di sentral.Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang danbercabang. Setiap serat terdiri hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Seratkontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae. Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat otot adalah melalui fascia adherens, macula adherens (desmosom), dan gap junctions.

Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisansubepikardial dan perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri darimesothelium (epitel selapis pipih). Lapisan subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia.Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.

Sabut otot jantung bercabang-cabang dan percabangan inimembentuk anyaman yang kompleks. Dengan mikroskop sinar akan tampakgaris-garis melintang yang lebih tebal yang disebut INTERCALATED- DISK.Bila dilihat dengan elektron mikroskop, ternyata intercalated disk inimerupakan dua struktur yang saling menempel dan merupakan batas antarasabut otot jantung satu dengan yang lain.

Dinding jantung mengandung banyak pembuluh darah dan diantarasabut otot jantung kaya dengan plexus pembuluh darah kapiler. Supplydarah untuk otot jantung berasal dari Arteria Coronaria dengan volumekurang lebih dua kali lipat dari supply darah pada otot bergaris. Pembuluhdarah ini akan mensupply makanan dan oksigen untuk otot tersebutsehingga jantung bisa mempertahankan denyut jantung dengan teratur.Dalam hal ini ditunjang dengan banyaknya jumlah mitokondria danperkembangan sarcoplasmic reticulum yang baik

Serabut-serabut PurkinyeTerletak didalam lapisan sub-endokardium. Berbentuk seperti otot jantung tetapi besar-besar dan berwarna pucat karena jumlah myofibril lebihsedikit dan lebih jarang. Myofibril berkumpul ditepi sehingga daerah sekitarinti tampak lebih pucat sarkoplasma banyak. Sabut-sabut purkinje dikelilingi oleh jaringan ikat.

LO II. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

Darah tinggi CO2 dari seluruh tubuh akan bermuara di vena cava superior daninferior, kemudian terkumpul di atrium dextra karena katup atrioventrikularedalam posisi tertutup, disaat yang sama potensial aksi SA node mencapai treshold dan menjalar ke AV node melalui internodal pathway. Impuls yang sudah sampaidi AV node akan mengkontraksikan otot-otot atrium, tekanan dalam atriummenjadi lebih tinggi dari tekanan ventrikel sehingga katup terbuka dan darahmeluncur masuk ke ventrikel.Di dalam ventrikel darah akan ditampung, disaat yang sama impuls dari AV nodeberjalan menuju serabut His hingga ke serat-serat purkinje yang ada disubendokardium ventrikel. Perjalanan impuls ini menyebabkan kontraksi otot-ototventrikel. Kontraksi otot menyebabkan diameter ventrikel mengecil, apeks jantung bergerak keatas, tekanan didalam ventrikel lebih besar dari tekananatrium sehingga katup atrioventrikulare tertutup dan katup semilunarisaorta/pulmonalis terbuka, maka darah akan dipompa oleh otot ventrikel untuk bergerak ke aorta atau ke arteri pulmonalis.Darah yang sudah terpompa tersebut akan terpacu untuk kembali lagi ke ventrikel karena pengaruh gaya gravitasi dan tekanan aorta atau pulmonalis lebih besar dariventrikel, akan tetapi baliknya darah akan dicegah oleh katup semilunaris masing-masing, dimana katup tersebut akan tertutup rapat bila tekanan didalam(aorta/arteri pulmonal) lebih besar dari tekanan diluar (ventrikel).Darah dari aorta akan disalurkan ke seluruh tubuh karena telah mengandungbanyak oksigen, sementara darah dari arteri pulmonalis akan dioksigenasi oleh paru-paru.

Peran Baroreseptor: Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal,baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuronaferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusatkontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalahditurunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis kesistem kardiovaskular.Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung danvolume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnyacurah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitasbaroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementaramenurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatandenyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena.Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer totalsehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.  Aktivitas listrik jantungKontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksiyang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyutsecara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yangdikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:1.99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitumemompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatupotensial aksi2.Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapimengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksiyang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebutmemperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalamidepolarisasi, atau bergeser antara potensial -potensial aksi sampai tercapai ambang, padasaat membran mengalami potensial aksi.Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang apotensial -potensial aksi,masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karenapenurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoranNa+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karenasaluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunangradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurangkenegatifannya, yaitu membran secara

bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser kearah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai responterhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkankarena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifansaluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawalidepolarisasi berikutnya.Sel  –  sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi berikutini:1.Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekatlubang vena cava superior2.Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasaratrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.3.Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dariatrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dankiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembalike atrium di sepanjang dinding luar.4.Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktilTidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap beradadalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yangmerambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi,timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilaipositif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membranterhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudiandengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkanfase datar (plateau phase) potensial aksiPerubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksimenimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datartersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat”dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusilambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar.Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagiandalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunanpermeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengandemikian ikut berperan memperlama fase datar.Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluranCa++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkanCa++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yangpositif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhirfase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian  dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membranke tingkat istirahat.

   ”mekanisme kontraksi dan relaksasi otot jantung” Bunyi pada JantungBunyi jantung normalDua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan terdengar seperti ”lub”. Bunyi jantung dua memiliki nada yang lebih singkat dan tajam,sering dikatakan terdengar seperti ”dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi jantung dua berkaitan dengan penutupan katupsemilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi terjadi karenagetaran di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikelketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertamamenandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal

 

relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aortadan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.Bunyi jantung abnormal Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung) biasanya berkaitan denganpenyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang disebutmurmur fungsional, lebih sering dijumpai pada usia orang muda. Dalam keadaan normal,darah mengalir secara laminar, yaitu mengalir dengan mulus dalam lapisan yangberdampingan satu sama lain, namun apabila aliran darah menjadi turbele, dapatterdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk distruktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufien.

Katup stenotik adalah katup kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna.Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangattinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan bunyi yang abnormal.Katup insufien adalah katup yang tidak dapat menutup sempurna, biasanya karena tepi – tepi daun katup mengalami jaringan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadisewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufien dan bertumbukandengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan murmur yangberdesir. Aliran darah balik demikian dikenal dengan regurgitasi. Biasanya katup yanginsufien disebut katup bocor, yang memungkinkan darah mengalir balik pada katupseharusnya tertutup.Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat dideteksi berdasarkan lokasi danwaktu murmur. Setiap katup jantung dapat terdengar paling jelas di lokasi – lokasi tertentu di dada. Waktu murmur mengacu pada bagian siklus jantung selama murmurterdengar. Dengan adanya anggapan bahwa bunyi jantung satu merupakaan permulaansistol, dan bunyi jantung dua merupakan permulaan diastol ventrikel. Jadi, suatu murmuryang terjadi antara bunyi jantung pertama dan kedua mengisyaratkan murmur sistolik.Murmurr diastolik terjadi antara bunyi jantung kedua dan pertama. Bunyi murmurmenandakan apakah murmur bersifat stenotik atau insufien.

Peristiwa mekanik jantungFase – fase jantung1.Diastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol,karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium,tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebutmelemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalirlangsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkatbahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapaiambang dan membentuk potensial aksi.2.Depolarisasi atriumMenimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel.Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium,tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehinggakatup AV terbuka.Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksiatrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhirdiastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.3.Kontraksi ventrikel 150 volumetrik Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekananatrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelahtekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanantersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengandemikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV danpembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karenasemua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel,volume balik ventrikel tetap dan panjang serat – serat otot juga tetapi tekananventrikel terus meningkat sementara volume tetap.4.Ejeksi ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membukadan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksaberpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh– pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikelberkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistolventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik dan fase ejeksi ventrikel.Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan. Jumlahdarah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml

5.  Relaksasi volume isovolumetrik Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawahtekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkangangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telahtertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebihtinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktusingkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

LO III. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERTENSI

LI III.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DEFINISI

The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation andtreatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHOdengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaituapabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atautekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat antihipertensi.Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari 95 persentil dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur sekurang-kurangnya tiga kali pada pengukuran yang terpisah. Penyakit darah tinggi atau Hipertensi adalah suatu keadaan di mana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yangditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya. Nilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan, tingkat aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80mmHg.Dalam aktivitas sehari-hari, tekanan darah normalnya adalah dengan nilai angkakisaran stabil. Tetapi secara umum, angka pemeriksaan tekanan darah menurunsaat tidur dan meningkat diwaktu beraktifitas atau berolahraga.Bila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan pengobatan dan pengontrolan secara teratur (rutin), maka hal ini dapat membawasi penderita kedalam kasus-kasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian.Tekanan darah tinggi yang terus menerus menyebabkan jantung seseorang bekerja extra keras, akhirnya kondisi ini berakibat terjadinya kerusakan pada pembuluh darah jantung, ginjal, otak dan mata. Penyakit hypertensi inimerupakan penyebab umum terjadinya stroke dan serangan jantung.

LI III.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN EPIDEMIOLOGI

Hipertensi telah menjadi permasalahan kesehatan yang sangat umumterjadi. Data dari National Health and Nutrition Examination (NHANES) menunjukkan bahwa 50 juta atau bahkan lebih

penduduk Amerika mengalamitekanan darah tinggi. Angka kejadian hipertensi di seluruh dunia mungkinmencapai 1 milyar orang dan sekitar 7,1 juta kematian akibat hipertensi terjadisetiap tahunnya (WHO, 2003 dan Chobanian et.al, 2004).Dalam suatu data statistika di Amerika serikat pada populasi penderitadengan risiko hipertensi dan penyakit jantung koroner, lebih banyak dialami oleh pria daripada wanita saat masih muda tetapi pada umur 45 sampai 54 tahun, prevalensi hipertensi menjadi lebih meningkat pada wanita. Secara keseluruhan pada penderita wanita prevalensi hipertensi akan meningkat seiring denganmeningkatnya usia, hanya sekitar 3% sampai 4 % wanita pada umur 35 tahunyang menderita hipertensi, sementara >75% wanita menderita hipertensi pada umur ≥75 tahun (Frazier et.al, 2006).Distribusi Umur versus Hipertensi Pada Penderita Wanita dan Pria dengan Risiko Hipertensi dan Penyakit Jantung Koroner di Amerika SerikatDi Indonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi hipertensi.Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, prevalensi hipertensi diIndonesia adalah 8,3%. Sedangkan dari survei faktor risiko penyakitkardiovaskular (PKV) oleh proyek WHO di Jakarta, menunjukkan angka prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90 masing-masing pada priaadalah 12,1% dan pada wanita angka prevalensinya 12,2% pada tahun 2000.Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara15%-20%.Dari penderita yang mendapat medikasi hanya satu-pertiga mencapaitarget darah yang optimal/normal. Di Indonesia belum ada data nasional namun, pada studi MONICA 2000 di daerah perkotaan Jakarta dan FKUI 2000-2003 didaerah lido pedesaan kecamatan cijeruk memperlihatkan kasus hipertensi derajat

  II (berdasarkan JNC VII) sebesar 20,9%. Dimana hanya sebagian kecil yangmenjalani pengobatan yaitu 13.3%. Jadi di indonesia masih sedikit sekali yangmenjalani pengobatan

LI III.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KLASIFIKASI

Pengelompokan Hipertensi terdiri atas :

Penyakit Hipertensi Menurut Kausanya terbagi atas :1.Hipertensi PrimaryHipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95%kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik,lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem reninangiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Caintraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer  biasanya timbul pada usia 30 ± 50 tahun.

2.Hipertensi SecondaryHipertensi secondary adalah suatu kondisi dimana terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi sebagai akibat seseorangmengalami/menderita penyakit lainnya seperti gagal jantung, gagalginjal, atau kerusakan sistem hormon tubuh. Sedangkan pada Ibuhamil, tekanan darah secara umum meningkat saat kehamilan berusia20 minggu. Terutama pada wanita yang berat badannya di atasnormal atau gemuk (gendut).Pregnancy-induced hypertension (PIH), ini adalah sebutan dalamistilah kesehatan (medis) bagi wanita hamil yang menderitahipertensi. Kondisi Hipertensi pada ibu hamil bisa sedang ataupuntergolang parah/berbahaya, Seorang ibu hamil dengan tekanan darahtinggi bisa mengalami Preeclampsia dimasa kehamilannya itu.Preeclampsia adalah kondisi seorang wanita hamil yangmengalami hipertensi, sehingga merasakan keluhan seperti pusing,sakit kepala, gangguan penglihatan, nyeri perut, muka yangmembengkak, kurang nafsu makan, mual bahkan muntah. Apabilaterjadi kekejangan sebagai dampak hipertensi maka disebut Eclamsia.Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 %kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta,hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain ± lain.Klinis sulit untuk membedakan dua keadaan tersebut, terutama pada penyakit ginjal menahun. Beratnya pengaruh hipertensi terhadapginjal tergantung dari tingginya tekanan darah dan lamanyamenderita hipertensi. Makin tinggi tekanan darah dalam waktu lamamakin berat komplikasi yang mungkin ditimbulkana.Hipertensi pada penyakit ginjal Penyakit ginjal dapat meningkatkan tekanan darah dansebaliknya hipertensi dalam jangka waktu yang lama dapatmengganggu ginjal. Hipertensi pada penyakit ginjal dapat terjadi pada penyakit ginjal akut maupun penyakit ginjal kronik, baik  pada kelainan glumerolus maupun pada kelainan vaskular.Hipertensi pada penyakit ginjal dapat dikelompokkan dalam :1.Penyakit glumerolus akutHipertensi terjadi karena adanya retensi natrium yang menyebabkan hipervolemik. Retensi natrium terjadi karenaadanya peningkatan reabsorbsi natrium di duktus koligentes.Peningkatan ini dimungkankan abibat adanya retensi relatif terhadap Hormon Natriuretik Peptida dan peningkatanaktivitas pompa Na ± K ± ATPase di duktus koligentes.2.Penyakit vaskuler Pada keadaan ini terjadi iskemi yang kemudian merangsangsistem renin angiotensin aldosteron.3.Gagal ginjal kronik Hipertensi yang terjadi karena adanya retensi natrium, peningkatan sistem Renin Angiotensinogen Aldosteron akibatiskemi relatif karena kerusakan regional, aktifitas saraf simpatik yang meningkat akibat kerusakan ginjal,hiperparatiroidis sekunder, dan pemberian eritropoetin.4.Penyakit glumerolus kronik SistemRenin- Angiotensinogen- Aldoteron (RAA) merupakansatu sistem hormonal enzimatik yang bersifat multikompleksdan berperan dalm naiknya tekanan darah, pangaturankeseimbangan cairan tubuh dan elektrolit.

b. Hipertensi pada penyakit renovaskular Hipertensi renovaskular merupakan penyebab tersering darihipertensi sekunder. Diagnosa hipertensi renovaskular pentingkarena kelainan ini potensial untuk disembuhkan denganmenghilangkan penyebabnya yaitu stenosis arteri renalis. Stenosisarteri renalis adalah suatu keadaan terdapatnya lesi obstruktif secara anatomik pada arteri renalis. Sedangkan hipertensirenovaskular adalah hipertensi yang terjadi akibat fisiologisadanya stenosis arteri renalis.Istilah nefropati iskemik menggambarkan suatu keadaanterjadinya penurunan fungsi ginjal akibat adanya stenosis arterirenalis. Jika terjadi gangguan fungsi ginjal, kelainan ini akanmenetap walaupun tekanan darahnya dapat dikendalikan dengan pengobatan yang meliputi medikamentosa antihipertensi,revaskularisasi dengan tindakan bedah ataupun angioplasti.

c.Hipertensi pada kelainan endokrinSalah satu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan endokrinadalah aldosteronisme primer (Sindrom Conn).Hiperaldosteronisme primer adalah sindrom yang disebabkan olehhipersekresi aldesteron yang tidak terkendali yang umumnya berasal dari kelenjar korteks adrenal. Hiperaldosteronisme primer secara klinis dikenal dengan triad terdiri dari hipertensi,hipokalemi, dan alkalosis metabolik. Sindrom ini disebabkan olehhiperplasi kelenjar korteks adrenal, adenoma atau karsinomaadrenal.

d.Sindrom Cushing Sindrom cushing disebabkan oleh hiperplasi adrenal bilateral yangdisebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkanAdenocorticotropin Hormone (ACTH ).

e.Hipertensi adrenal kongenital Hipertensi adrenal kongenital merupakan penyabab terjadinyahipertensi pada anak (jarang terjadi).

f.FeokromositomaFeokromositoma adalah salah satu hipertensi endokrin yang patutdicurigai apabila terdapat riwayat dalam keluarga. Tanda ± tandayang mencurigai adanya feokromositoma yaitu hipertensi, sakitkepala, hipermetabolisme, hiperhidrosis, dan hiperglikemia.Feokromositomia disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neuralyang mensekresikan katekolamin. Sebagian besar berasal darikelenjar adrenal, dan hanya 10% terjadi di tempat lain dalamrantai simpatis. 10% dari tumor ini ganas dan 10% adenomaadrenal adalah bilateral.Feokromositomia dicurigai jika tekanandarah berfluktuasi tinggi, disertai takikardi, berkeringat atauedema paru karena gagal jantung.

g.Koarktasi aortaKoarktasi aorta paling sering mempengaruhi aorta pada distal dariarteri subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan danmenurunkan tekanan pada kaki, dengan denyut nadi arterifemoralis lemah atau tidak ada. Hipertensi ini dapat menetap bahkan setelah reseksi bedah yang berhasil, terutama jikahipertensi terjadi lama sebelum operasi.

h.Hipertensi pada kehamilanHipertensi pada kehamilan merupakan penyebab utama peningkatan morbiditas dan mortalitas maternal, janin danneonatus. Kedaruratan hipertensi dapat menjadi komplikasi dari preeklampsia sebagaimana yang terjadi pada hipertensi kronik.Perempuan hamil dengan

hipertensi mempunyai risiko yang tinggiuntuk terjadinya komplikasi yang berat seperti abruptio plasenta, penyakit serebrovaskuler, gagal organ, koagulasi intravaskular.Penelitian observasi pasien hipertensi kronik yang ringandidapatkan risiko kehamilan preaklampsia 10±25%, abruptio 0,7± 1,5%, kehamilan prematur kurang dari 37 minggu 12±34%, danhambatan pertumbuhan janin 8±16%. Risiko bertambah padahipertensi kronik yang berat pada trimester pertama dengandidapatnya preaklampsia sampai 50%. Terhadap janin,mengakibatkan risiko retardasi perkembangan intrauterin, prematuritas dan kematian intrauterin. Selain itu risiko hipertensiseperti gagal jantung, ensepalopati, retinopati, perdarahan serebral,dan gagal ginjal akut dapat terjadi. Sampai sekarang yang belum jelas apakah tekanan darah yang terkontrol secara agresif dapatmenurunkan terjadinya eklampsia.

i.Hipertensi akibat dari penggunaan obat ± obatan.Penggunaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensiadalah pil kontrasepsi oral (OCP) dimana 5% perempuanmengalami hipertensi sejak mulai penggunaan. Perempuan usialebih tua (>35tahun) lebih mudah terkena, begitupula dengan perempuan yang pernah mengalami hipertensi selama kehamilan.Pada 50 % tekanan darah akan kembali normal dalam 3±6 sesudah penghentian pil. Penggunaan estrogen pascamenopause bersifatkardioproteksi dan tidak meningkatkan tekanan darah. Obat lainyang terkait dengan hipertensi termasuk siklosporin, eritopoietin,dan kokain.

Menurut Gangguan Tekanan Darah. 

a. Hipertensi Diastolik (diastolic hypertension)Yaitu peningkatan tekanan diastolic tanpa diikuti peningkatan tekanansistolik. Biasanya bentuk hipertensi ini ditemukan pada anak-anak dandewasa muda.

 b. Hipertensi Sistolik (isolated systolic hypertension)Yaitu peningkatan tekanan sistolik

tanpa diikutu peningkatan tekanandiastolik. Umumnya bentuk hipertensi ini ditemukan pada usi lanjut.

c. Hipertensi Campuran (sistol dan diastole yang meninggi)Yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan distol.

 Menurut berat atau tingginya peningkatan tekanan daraha.Hipertensi ringan yaitu jika pada pengukuran tekanan darah, tekanandarah sistolik berada diantara 140-159mmHg dan tekanan darahdiastolic berada diantara 90-99mmHg. b.Hipertesi sedang yaitu jika pada pengukuran tekanan darah, tekanandarah sistolik berada diantara 160-179mmHg dan tekanan darahdiastolic berada diantara 100-109mmHg.c.Hipertensi berat yaitu jika pada pengukuran tekanan darah, tekanandarah sistolik >180mmHg dan tekanan darah diastolic 110mmHg.

LI III.4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ETIOLOGI

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung,volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satudari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehinggatidak menimbulkan hipertensiPeningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapatpeningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garamdan

air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan reninatau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan airdan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatanvolume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah.Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi padapeningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yangberlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akanmenyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total PeriperialResistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikianmenghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluhdarah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanyaberkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterloadberlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar).Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehinggaventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhikebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihipanjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas danvolume sekuncup Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipertensi primerHipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanyagangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan olehkondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian,stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggilemak, garam, aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein.Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.2. Hipertensi sekunder Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta.Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorangdalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkanpenyempitan dari pembuluh darah, dan pengeluaran cairan lambung yang berlebihan,akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambungyang berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkankomplikasi hipertensi pula.Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat komposisiantara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga menimbulkan gejala awal sepertiobesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dangangguan jantung.Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan olehpeningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebihuntuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alcohol,kafein, merokok dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah sehinggakemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang.Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:1.Penyakit Ginjal- Stenosis arteri renalis- Pielonefritis- Glomerulonefritis- Tumor-tumor ginjal- Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal2.Kelainan Hormonal- Hiperaldosteronisme- Sindroma Cushing- Feokromositoma 

3.Obat-obatan- Pil KB- Kortikosteroid- Siklosporin- Eritropoietin- Kokain- Penyalahgunaan alkohol- Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4.Penyebab Lainnya- Koartasio aorta- Preeklamsi pada kehamilan- Porfiria intermiten akut- Keracunan timbal akut

LI III.5 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PATOFISIOLOGI

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin IIdari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandungangiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin(diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yangterdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin IIinilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik 1(ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Denganmeningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh(antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan caramenarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat,yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalahmenstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting padaginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangiekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknyakonsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volumecairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.

LI III.6 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MANIFESTASI KLINIK

Hipertensi diduga dapat berkembang menjadi masalah kesehatan yang lebih serius dan bahkan dapat menyebabkan kematian. Seringkali hipertensi disebutsebagai silent killer karena dua hal, yaitu:

- Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena hipertensi tidak memilikigejala khusus. Gejala ringan seperti pusing, gelisah, mimisan, dan sakit kepala biasanya jarang berhubungan langsung dengan hipertensi. Hipertensi dapatdiketahui dengan mengukur tekanan darah secara teratur.

- Penderita hipertensi, apabila tidak ditangani dengan baik, akan mempunyairisiko besar untuk meninggal karena komplikasi kardiovaskular seperti stroke,serangan jantung, gagal jantung, dan gagal ginjal

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala,meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejalayang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajahkemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi,maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

- Sakit kepala- Kelelahan- Mual- Muntah- Sesak nafas- Gelisah- Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,mata,

jantung dan ginjal.- Sering buang air kecil terutama di malam hari- Telinga berdenging

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkankoma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif , yang memerlukan penanganan segera.

LI III.7 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DIAGNOSIS

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggi mempunyai beberapa tujuan :a) Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggib) Menilai keseluruhan risiko kardiovaskulac) Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainyad) Mencari kemungkinan penyebabnya.

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitua)pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)b)pemeriksaan fisik (sphygomanometer)c)pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol). Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapatmemberikan implikasi yang serius untuk pasien(Padmawinata, 2001).Prosedur dan Kriteria DiagnosisCara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :Anamnesis- Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu banguntidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktumelakukan aktivitas isomerik)- Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudahtersinggung, dll)-Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.- Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasilkerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.- Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya ataumempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat fluyang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,analeptik,dll

- Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium ataumonopause.- Riwayat keluarga untuk hipertensi.-Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetesmelitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik-Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah.Posisi terlentang, duduk atau berdiri dilengan kanan dan kiri.-Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.-Adanya pembesaran jantung, irama gallop.-Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal-Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko-Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.-Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atriumkiri, iskemia atau infark miokard.-Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensibendungan atau edema paru.-Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid K + danN+ serum Faktor-faktor Resiko HipertensiFaktor resiko hipertensi meliputi :Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umurmaka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkatdengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuhyang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusiakurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematianprematurJenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masamuda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanitalebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopausePerbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi.Dari laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11%pada wanita. Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6% pada pria dan 17,4%wanita. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% padawanita. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14,6 pada pria dan 13,7%pada wanitaRiwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensihipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua kitamemiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25%terkena hipertensiGaram dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi. Hipertensihampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal.Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jikaasupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatanvolume plasma, curah jantung dan tekanan darah (Basha, 2004).Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang peka sodium lebihmudah meningkat sodium, yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanandarah  Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan pembuluhdarah ini hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan garamnya rendah. Jikaasupan garam kurang dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi presentasinya rendah, tetapi jika asupan garam 5-15 gram perhari, akan meningkat prevalensinya 15-20%Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam lebih atau makan-makananyang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah. Hindari pemakaiangaram yang berkebih atau makanan yang diasinkan. Hal ini tidak berarti menghentikanpemakaian garam sama sekali dalan makanan. Sebaliknya jumlah garam yangdikonsumsi batasiMerokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan

menyebabkan peningkatan tekana darah karenanikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembuludadarah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal padakelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akanmenyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karenatekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikaniksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksamemompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuhStress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimanahubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatispeningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu).Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi.Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaanlebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan denganpengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota

Diagnosis banding1.Hipertensi akutHipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus,sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein.Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE,BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.2.Hipertensi kronik Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik,uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir.Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan pembuluhdarah ini hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan garamnya rendah. Jikaasupan garam kurang dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi presentasinya rendah, tetapi jika asupan garam 5-15 gram perhari, akan meningkat prevalensinya 15-20%Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam lebih atau makan-makananyang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah. Hindari pemakaiangaram yang berkebih atau makanan yang diasinkan. Hal ini tidak berarti menghentikanpemakaian garam sama sekali dalan makanan. Sebaliknya jumlah garam yangdikonsumsi batasiMerokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karenanikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembuludadarah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal padakelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akanmenyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karenatekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokok menggantikan oksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksamemompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuhStress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimanahubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatispeningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu).Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi.Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaanlebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan denganpengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota

Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer,sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangkapanjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar

LI III.8 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegahterjadinya komplikasi.Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita:1.Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal.2.Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi.3.Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gramnatrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dankalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.4.Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat.Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanandarahnya terkendali.5.Berhenti merokok  PEMBERIAN OBAT-OBATAN 1.Diuretik thiazidebiasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yangakan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanandarah.Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadangdiberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.Diuretik sangat efektif pada:- orang kulit hitam- lanjut usia- kegemukan- penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahunMisal : Hydrochlorothiazide,  Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide,    Spironolactone, Amiloride,Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid

2.Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker,beta-blocker  Dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengansegera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkantekanan darah.Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:- penderita usia muda- penderita yang pernah mengalami serangan jantung- penderita dengan denyut jantung yang cepat-angina pektoris(nyeri dada)- sakit kepala migrenMisal :Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol,  Carvedilol, 

3.Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.Obat ini efektif diberikan kepada:- orang kulit putih- usia muda- penderita gagal jantung- penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik -pria yang menderita impotensisebagai efek samping dari obat yang lain. Misal :captopril,enalapril,Ramipril,Lisinopril,Aliskiren, 

4.Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatumekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor. Misal :Losartan,Valsartan,Olmesartan,Eprosartan,Azilsartan

5.Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme benar – benar berbeda.Sangat efektif diberikan kepada:- orang kulit hitam- lanjut usia- penderita angina pektoris (nyeri dada)- denyut jantung yang cepat- sakit kepala migrenMisal :Nifedipine,Amlodipine,Clevidipine,Felodipine,Diltiazem,Verapamil   6.Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah.Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obatanti-hipertensi lainnya.

7.Kedaruratan hipertensi(misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yangmenurunkan tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besardiberikan secara intravena(melalui pembuluh darah):- diazoxide- Nitroprusside- Nitroglycerin- Labetalol- Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat danbisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi,sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.

LI III.9 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KOMPLIKASI

1. Penyakit Jantung HipertensiPeningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaandarah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofiventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dindingyang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapikemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasiakhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam seiringparahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi karena gabungan penyakitarterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibatpenambahan massa miokard.

 2. Penyakit Arteri Koronaria

Hipertensi umumnya diakui sebagai faktor resiko utama penyakit arteri koronaria, bersamadengan diabetes mellitus. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterikoronaria kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah kedistal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan olehakumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksiarteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium.Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yangberakibat terjadinya penyakit arteri koronaria.

 3. Aorta disekans

Pembuluh darah terdiri dari beberapa lapisan, tetapi ada yang terpisah sehingga ada ruanganyang memungkinkan darah masuk. Pelebaran pembuluh darah bisa timbul karena dindingpembuluh darah aorta terpisah atau disebut aorta disekans. Ini dapat

menimbulkan penyakitAneurisma, dimana gejalanya adalah sakit kepala yang hebat, sakit di perut sampai ke pinggangbelakang dan di ginjal. Mekanismenya terjadi pelebaran pembuluh darah aorta (pembuluh nadibesar yang membawa darah ke seluruh tubuh). Aneurisma pada perut dan dada penyebabutamanya pengerasan dinding pembuluh darah karena proses penuaan (aterosklerosis) dantekanan darah tinggi memicu timbulnya aneurisma.

 4. Gagal Ginjal

Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversible dariberbagai penyebab, salah satunya pada bagian yang menuju ke kardiovaskular.mekanisme terjadinya hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena penimbunan garam danair, atau sistem renin angiotensin aldosteron (RAA)

5. Hipertensi dipercepat dan malignaPasien hipertensi dipercepat mempunyai tekanan arteri diastolic yang meningkat disertaidengan retinopati eksudatif. Pada hipertensi maligna, progresif lebih lanjut; fundus optikusmenunjukkan papiledema. Hipertensi maligna disertai penyakit parenkim ginjal yang parah(misal glomerulonefritis kronik), maka proteinuria tidak berkurang. 

6. Ensefalopati hipertensiEnsafelopati hipertensi merupakan suatu keadaan peningkatan parah tekanan arteri disertaidengan mual, muntah dan nyeri kepala yang berlanjut ke koma dan disertai tanda klinik defisitneurologi. Jika kasus ini tidak diterapi secara dini, syndrome ini akan berlanjut menjadi stroke,ensefalopati menahun atau hipertensi maligna. Kemudian sifat reversibilitas jauh lebih lambat dan jauh lebih meragukan.

Sumber : Penyakit Kardiovaskular Edisis 3 EDWARD K. CHUNG

LI III.10 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PENCEGAHAN

PENCEGAHAN HIPERTENSIHipertensi dapat dicegah dengan pengaturan pola makan yang baik sepertikonsumsi makanan kaya serat, kurangi konsumsi garam dan pola diet rendah lemak jenuh, total lemak dan kolesterol serta aktivitas fisik yang cukup. Hindari kebiasaan lainnya seperti merokok dan mengkonsumsialkohol yang diduga berpengaruh dalam meningkatkan resiko hipertensi,walaupun mekanisme timbulnya belum diketahui pasti. Disarankan untuk mengurangi konsumsi natrium/sodium. Sumber natrium/sodium yang utamaadalah natrium klorida (garam dapur), penyedap masakan (monosodium glutamat= MSG), dan sodium karbonat. Konsumsi garam dapur (mengandung iodium)yang dianjurkan tidak lebih dari 6 gram per hari, setara dengan satu sendok teh.Dalam kenyataannya, konsumsi berlebih disebabkan oleh budaya masak-memasak masyarakat kita yang umumnya boros menggunakan garam.Indra perasa kita sejak kanak-kanak telah dibiasakan untuk memiliki ambang batas yang tinggi terhadap rasa asin, sehingga sulit untuk dapat menerimamakanan yang agak tawar. Konsumsi garam ini sulit dikontrol, terutama jika kitaterbiasa mengonsumsi makanan di luar rumah (warung, restoran, hotel, dan lain-lain).Sumber natrium yang juga perlu diwaspadai adalah yang berasal dari penyedap masakan (MSG). Budaya penggunaan MSG sudah sampai pada taraf yang sangat mengkhawatirkan. Hampir semua ibu rumah tangga, penjualmakanan, dan penyedia jasa katering selalu menggunakannya. Penggunaan MSGdi Indonesia sudah begitu bebasnya, sehingga penjual bakso, bubur ayam, soto,dan lain-lain, dengan seenaknya menambahkannya ke dalam mangkok tanpatakaran yang jelas.Beberapa bentuk pencegahan penyakit hipertensi antara lain :

a.Pencegahan primordial b.Promosi kesehatanc.Proteksi dini : kurangi garam sebagai salah satu faktor risikod. Diagnosis dini : screening, pemeriksaan/check-upe. Pengobatan tepat : segera mendapatkan pengobatan komperhensif dan kausalawal keluhanf. Rehabilitasi : upaya perbaikan dampak lanjut hipertensi yang tidak bisa diobati