IV. Jawaban Analisis Masalah

a). Bagaimana berat badan normal pada perempuan berusia 7 tahun? (5 tahun

dalam kasus kita)

Jawab:

Menurut Nelson’s Pediatric Text Book, berat badan normal dapat dihitung

dengan rumus :

Usia 3-12 bulan : (usia (bulan) + 9) : 2                (kg)

1-6 tahun          : (usia (tahun) x 2) + 8               (kg)

7-12 tahun        : (usia (tahun) x 7 – 5 ) : 2          (kg)

BBnormal=(umur x 2 )+8

❑

BBnormal Zuhro=(5x 2 )+8=18 Kg

Jadi, berat badan Zuhro seharusnya 18 kg pada usianya yang 5 tahun.

b). Bagaimana hubungan berat badan kurang dengan penyakit yang dialami

Ayu?

Jawab:

Akibat suplai nutrisi yang kurang Infeksi berulang menyebabkan

meningkatnya proses metabolisme.

1. a). Apa faktor yang menyebebkan infeksi saluran nafas?

Jawab:

1) Penumpukan cairan dalam

rongga paru-paru :

kongesti pulmoner atau

edema pulmoner

2) Penyakit obstruktive jalan

napas

a). Asma

b). Bronkhitis

c). Chronic

obstructive

pulmonary

disease

d). Cystic fibrosis

e). Emphysema

f). Laryngeal edema

karena alergi

3) Immobilisasi diafragma

4) Restriksi volume dada

a). Ankylosing

spondylitis

b). Kerusakan tulang

rusuk

c). Kifosis

d). Onesitas

e). Kehamilan

f). Petus excavatum

g). Skoliosis

5) Kelainan sistem

kardiovaskuler

a). Aortic dissection

b). Cardiomyopathy

c). Congenital heart

disease

d). Gagal jantung

e). Ischemic heart

disease

f). Malignant

hipertensi

g). Kelainan

pericardium

termasuk cardiac

tamponade,

constrictive

pericarditis,

pericardial

effusion

h). Edema pulmonar

i). Embolisme

pulmonary

j). Valvular heart

disease

6) Gangguan fungsi

pengangkutan oksigen

a). Anemia

b). Hipoksia

c). Asidosis

metabolik

d). Sepsis

7) Hipermetabolisme

hipertiroidisme

8) Kelainan yang

mempengaruhi saraf dan

otot pernapasan

a). Anyotrophioc

lateral sclerosis

b). Guillain-Barre

syndrome

c). Multiple sclerosis

d). Myasthenia gravis

9) Kondisi psikologis :

neurosis atau cemas

10) Penyakit

heartwormPenyakit pada

parenkim paru-paru dan

pleura

11) Penyakit menular

a. Antrax karena

Bacillus anthracis

b. Pneumonia

c. Sindrom

respiratori akut

12) Penyakit tidak menular

a. Fibrosing

alveolitis

b. Atelectasis

c. Pneumonitis

hipersensitivitas

d. Penyakit paru

interstitial

e. Kanker paru-paru

f. Pleural effision

g. Pneumoconiosis

h. Pneumothorax

i. Non kardiogenik

pulonary edema

atau acute

respiratory

distress syndrome

j. Sarcoidosis

13) Penyakit pulmonary-

vaskular

a. Pulmonary emboli

akut

b. Pulmonari

hipertensi

c. Pulmonary veno-

occlusive disease

d. Superior vena

cava syndrome

14) Penyebab lain

a. Kerusakan jalan

napas

b. Kanker laring atau

faring

c. Empty nose

syndrome

d. Pulmonary

aspiration

e. Epiglottitis

f. Imlobilisasi

diafragma

g. Lesi saraf

phrenicus

h. Polycystic liver

disease

i. Tumor di

diafragma

c). Mengapa infeksi saluran nafasnya berulang?

Jawab:

Seseorang dengan ASD rentan mengalami infeksi paru yang berulang akibat

meningkatnya aliran darah pulmoner cenderung mengakibatkan banyaknya

cairan yang mengalir menuju paru, “membanjiri” paru dan menyebabkan paru

lebih rentan terhadap infeksi mikroorganisme.Selain itu adanya hipertrofi

ventrikel kanan menyebabkan penekanan pada bronkus. Silia yang terdapat di

dalam bronkus akan terganggu , sputum tidak dapat dikeluarkan. Sputum

tersebut berpotensi untuk menjadi tempat berkembangbiaknya bakteri dan juga

dapat membuat sesak nafas.

e). Bagaimana patofisiologi sesak nafas?

Jawab:

suplai nutrsi dari luar kurang sistem imun menurun mudah infeksi

infeksi berulang menyebabkan tubuh mengalami kelelahan melawan

infeksi yang berdampak poor weight gain

Infeksi berulang menyebabkan meningkatnya proses metabolisme, proses ini

seharusnya menyebabkan demam sebagai mekanisme pertahanan tubuh, tetapi

pada kasus, demam tidak terjadi karena proses metabolisme membutuhkan O2

yang banyak sedangkan suplai O2 yang di bawa oleh darah ke jaringan sendiri

berkurang karena darah lebih banyak masuk ke sistem pulmonaris daripada ke

sistemik.

f). Bagaimana patofisiologi mudah lelah?

Jawab:

Kelainan kongenital defek pada septum atrium shunt dari atrium kiri ke

atrium kanan jumlah darah yang masuk ke ventrikel kiri berkurang

cardiac output berkurang perfusi O2 ke jaringan (otot rangka) berkurang

ketika beraktivitas kebutuhan otot rangka akan O2 meningkat mudah lelah

setelah beraktivitas

2. a). Bagaimana anatomi dan patofisiologi jantung?

a. Jawab:

Perikardium ( jaringan ikat tebal)

Terdiri dari 2 lapisan:

a. Perikardium viseral ( epikardium)

Meluas sampai beberapa centimeter diatas pangkal aorta dan arteri

pulmonal.

b. Perikardium parietal

Terdapat ligamen perikardiosternal superior, yang merupakan perlekatan

perikardium parietal yang manubrium sterni. Dan perlekatan prosesus

sifoideus sebagai ligamen perikardiosterna inferior. Kolumna vertebral

disebut ligamen perikardiovertebral disebut ligament perikardiofrenikus.

Pada orang normal jumlah cairan perikardium 10-20 cm.

Kerangka jantung ( Jaringan ikat)

Bagian tengah badan jaringan ikat disebut trigonum fibrosa dekstra yang

mengikat bagian medial katup trikuspid, mitral, anulus aorta. Meluas

membentuk trigonum fibrosa sinistra, perluasan ini melingkari katup trikuspid

dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis.

Persarafan jantung

Dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan saraf

parasimpatis.

a. Saraf simpatis

Mempersarafi daerah atrium dan ventrikel dan pembuluh darah

koroner.

Persarafaan simpatis efren preganglionik berasal dari medula spinalis

torakal atas yaitu 3 sampai 6 melalui pleksus kardialis dan berakhir

pada ganglionik servikalis superior, medial, dan inferior.

Dihantarkan oleh norepinefrin.

b. Saraf parasimpatis

Memberi persarafan pada nodus atrial, atrio-ventrikular dan serabut-

serabut otot atrium dapat pula menyebar keventrikel kiri.

Berasal dari saraf vagus di medula oblongata dan serabut-serabutnya

bergabung dengan sraf simpatis di pleksus kardialis.

Dihantarkan oleh asetilkolin.

Pendrahan jantung

Arteri

Pendarahan otot jantung berasal dari aorta, melalui arteri koroner

kanan ( RCA dan arteri koroner kiri ( LMCA ). Keduanya keluar dari sinus

valsava aorta, arteri koroner kiri berjalan dibelakang arteri pulmonal sebagai

arteri koroner kiri utama sepanjang 1 sampai 2 cm, bercabang menjadi ateri

sirkumfleks kiri, yang berjalan pada sulkus atrio-ventrikuler mengelilingi

permukaan

Posterior jantung dan arteri desndens anterior kiri , berjalan pada

sulkus inter-ventrikuler sampai keapeks. Arteri koroner kanan< berjalan dalam

sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah mencapai kruks, cabang pertama

arteri atrium anterior kanan, untuk mendarahi nodus sino atrial dan cabang

lainnya adalah arteri koronaria desndens posterior yang akan mendarahi nodus

atrio ventrikuler.

Vena

Aliran darh balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner

yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner yang akan masuk kedalam

atrium kanan melalui sinus koronarius. Terdapat juga vena-vena kecil yang

disebut vena thebesii yang bermuara kedalam atrium kanan.

Pembuluh limfe

Ada tiga kelompok pleksus:

Subendokardial

Miokardial

Subepikardial

Penampung cairan limfe yangpaling besar adalah pleksus

subendokardial, dimana pembuluh-pembuluh limfe akan membentuk satu

trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner yang kemudian

meninggalkan jantuk didepan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe

antara vena kava superior dan arteri inominata.

b). Bagaimana embriologi pembentukan septum atrium jantung?

Jawab:

Tumbuhnya sekat yang akan memisahkan atrium terjadi pada minggu ke-5

kehamilan. Sekat berasal dan tumbuh dari 2 tempat, yaitu :

Septum primum

Septum ini tumbuh terlebih dahulu pada pada minggu kelima.Septum

berasal dari atap atrium komunis ke arah kaudal menuju endocardium

cushion (bantalan endokardium) dan sekat ventrikel yang sedang

tumbuh juga.

Septum Sekundum

Septum tumbuh setelah pertumbuhan septum primum, pada minggu

keenam, dari sebelah kanan septum primum, dari kaudal dan anterior.

Dimulai dengan septum primum yang tumbuh berbentuk bulan sabit,

yang akan membentuk bagian yang konkaf dan berbentuk lubang dan disebut

ostium primum. Septum primum akan terus tumbuh ke bawah hingga menutup

ostium primum.Namun, sebelum ostium primum menutup dan berfusi dengan

bantalan endokardium, pada bagian atas septum primum akan terbentuk

lubang yang disebut ostium sekundum. Ostium sekundum ini berguna untuk

mempertahankan shunt dari atrium kanan ke atrium kiri selama masa janin

sebagai sirkulasi normal janin.

Pada minggu berikutnya akan tumbuh septum kedua, yang disebut

septum sekundum.Septum yang juga berbentuk bulan sabit ini akan tumbuh

secara normal menutup bekas ostium primum dan sekundum yang dibentuk

oleh septum primum.Walaupun demikian , septum sekundum akan

membentuk lubang yang terletak sedikit lebih inferior dari ostium sekundum

dan kedua septum ini tidak berfusi atau menyatu, membiarkan darah tetap

mengalir dari atrium kanan ke atrium kiri. Septum primum akan berfungsi

sebagai klep yang membuat darah hanya dapat mengalir searah dari atrium

kanan ke atrium kiri pada saat janin.

Dari embriologi tersebut diketahui bahwa bila septum sekundum tidak

tumbuh dengan baik, terjadilah defek sekat atrium tipe sekundum (tipe II)

dengan tetap terbukanya ostium sekundum dari septum primum.Bila septum

primum tidak menutup sempurna dan tidak berfusi dengan bantalan

endokardium, terjadilah defek sekat atrium tipe primum (tipe I) dengan ostium

primum yang tetap terbuka.

Defek sekat atrium tipe I kadangkala disertai dengan kelainan pada

katup mitral dan atau katup trikuspidal. Variasi kelainan ini berkaitan dengan

embriologi dari bantalan endokardium yang berhubungan dengan ostium

primum. Defek bantalan endokardium ini biasa juga disebut sebagai defek

kanal atrioventrikular atau defek sekat atrioventrikular (AV). Sekat AV ini

ikut terlibat dalam pembentukan katup mitral dan katup trikuspidal.

c). Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik?

Nilai Normal Pada Kasus Interpretasi

Tinggi Badan Berdasarkan

Nelson,

Menggunakan

rumus : (umur x

6) + 77; TB

normal usia 5

70 cm Gangguan

pertumbuhan

tahun yaitu 107

cm

Berat Badan Menggunakan

rumus ;

(umur x 2 )+8=18 Kg

BB normal pada

usia 5 tahun yaitu

18 kg

10 kg Poor weight gain

Suhu badan 36,5 -37,2 ° c 37,1 °c Normal tinggi

RR (Respiratory

Rate)

18-30x / menit 28x / menit Normal

HR (Heart Rate) 70-115 x / menit 100 x/ menit Normal

BP ( Blood

Pressure)

Sistol 75-100

mmHg, Diastol

50-75 mmHg

90/70 mmHg Normal

Chest:

Precordial bulging daerah dinding dada yang menonjol , dan menunjukkan

adanya kardiomegali

Hyperactive precordium gerakan kedutan dinding dada karena bertambahnya

peningkatan aktivitas kontraksi ventrikel sebagai mekanisme kompensasi

Second heart sound (S2) is fixed and widely split Suara jantung dua yang

membelah lebar (wide split) selama 0,05 detik atau lebih secara konstan (tak berubah

dengan respirasi) khas untuk kelainan defek sekat atrium yang cukup besar,

pembelahan lebar itu disebabkan oleh pengosongan beban berlebih ventrikel kanan

yang tertundaSplit (mendua) itu sendiri merupakan akibat penutupan katup pulmonal

yang terlambat dibanding katup aorta sehingga bunyi jantung terdengar mendua.

Splitting dapat bersifat fisiologis pada anak muda dan hanya terdengar ketika inspirasi

akibat peningkatan aliran balik vena ke atrium kanan yang kemudian masuk ke

ventrikel kanan. Karenan adanya peningkatan volume darah di ventrikel kanan,

sehingga aliran ke arteri pulmonal meningkat, katup pulmonal membuka lebih lama

ketika sistol , dan katup aorta menutup dengan cepat karena mengurangi volume

ventrikel kiri , sehingga timbulah suara mendua akibat perbedaan waktu penutupan

katup.Ketika ekspirasi , volume ventrikel kanan tidak meningkat dan katup pulmonal

menutup lebih awal dan bersamaan dengan katup aorta sehingga tidak terdengar split.

Kedua hal ini merupakan splitting yang fisiologis, namun dalam kasus ini split yang

terjadi terdengar saat fase inspirasi dan ekspirasi , akibat adanya defek pada sekat

atrium yang menyebabkan aliran darah dari atrium kiri ke atrium kanan sehingga

volume ventrikel kanan meningkat.Katup pulmonal menutup lebih lama dibanding

aorta dan tidak dipengaruhi fase inspirasi maupun ekspirasi.Selain itu, suara jantung

kedua membelah lebar yang menandakan besarnya defek pada sekat atrium sehingga

waktu penutupan katup pulmonal menjadi lebih lama.

A nonspecific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur suara bising yang

terdengar pada saat sistolik dan di area katup pulmonal. Menunjukkan adanya

turbulensi pada daerah katup pulmonal.Karena jumlah darah yang dipompakan ke

arteri pulmonalis meningkat sehingga terjadi turbulensi yang saat diauskultasi

terdengar suara bising fase sistolik.Nonspecific 3/6 menunjukkan derajat bising

jantung yaitu bising yang keras tetapi tidak disertai getaran bising , dengan penjalaran

yang sedang.

Middiastolic rumble murmur at the lower left sterna suara bising yang terdengar

pada saat diastolik, dan bising bersifat kasar , menunjukkan adanya turbulensi pada

area katup trikuspidalis akibat stenosis relatif katup trikuspidalis. Stenosis relatif

katup trikuspidalis ini terjadi karena aliran darah yang berlebihan melalui katup

trikuspid pada fase pengisian cepat ventrikel kanan sehingga menyebabkan adanya

regurgitasi dan timbulah getaran- getaran dalam dinding ventrikel yang pada saat

auskultasi terdengar suara murmur (bising).

3. Bagaimana DD?

Jawab:

Stenosis pulmonalis

Primary atrial septa defect

Inoscent murmur

4. a). Bagaimana interpretasi pemeriksaan EKG?

Jawab:

Right Bundle Branch Block (RBBB) pattern, menunjukkan adanya blok cabang

berkas kanan dan waktu depolarisasi ventrikel yang memanjang akibat adanya

pembesaran ventrikel kanan.Karakteristik EKG :

- Pola rSR’ di sadapan aVR dan V1

- Gelombang S lebar (durasi ≥ 0,04 detik) dan tumpul (slurred) di

sadapan I, aVL, V5 dan V6.

- Durasi kompleks QRS > 0,12 detik (blok komplit) atau antara 0,10-

0,12 detik (blok tidak komplit).

Right Ventricular Hypertrophy (RVH) menunjukkan adanya pembesaran

pada ventrikel kanan dengan karakteristik EKG :

- Deviasi aksis ke kanan (tanda awal)

- Gelombang R yang tinggi disertai depresi segmen ST dan gelombang

T terbalik di sadapan II, III, aVF. Sadapan aVR sering menunjukkan

tingginya gelombang R yang dapat berupa qR, QR atau hanya

kompleks R.

- Gelombang R yang tinggi terlihat pada V1. Pada V1, rasio R/S >1 atau

durasi gelombang R lebih dari 0,03 detik. Durasi QRS bisa melebar,

menyerupai blok berkas cabang.

- Gelombang S menetap (persistent S) di sadapan V5 dan V6

Right Atrial Hypertrophy (RAH) , menunjukkan adanya pembesaran pada

atrium kanan dengan karakteristik EKG :

- Gelombang P yang tinggi (> 2,5 mm) di sadapan II, III, aVF, disebut P

pulmonal

- Gelombang P bifasik di sadapan V1 dan dominan defleksi positif

5. a). Bagaimana interpretasi pemeriksaan X-Ray?

Jawab:

Pemeriksaan X-Ray :

Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular

makings.

Cardiothoracic ratio (CTR) 60% menunjukkan adanya

kardiomegali (nilai normal CTR < 50%)

Upward apex (apeks jantung terangkat) menunjukkan adanya

pembesaran ventrikel kanan

Increased pulmonary vascular markings (peningkatan corak arteri

pulmoner) menunjukkan adanya peningkatan aliran arteri

pulmonal

b). Bagaimana mengukur CTR?

Jawab:

Perhitungan Cardiothoracic Ratio (CTR)

1. Buat garis lurus dari pertengahan thorax (mediastinum) mulai dari atas

sampai ke bawah thorax.

2. Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kanan dan namakan

sebagai titik A.

3. Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kiri dan namakan sebagai

titik B.

4. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik A dan B

5. Tentukan titik terluar bayangan paru kanan dan namakan sebagai titik C.

6. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik C dengan garis

mediastinum.

7. Perpotongan antara titik C dengan garis mediastinum namakan sebagai titik

D

Jika foto thorax digambar dengan menggunakan aturan di atas maka akan di dapatkan

foto thorax yang sudah di beri garis seperti di bawah ini :

Setelah dibuat garis-garis seperti di atas pada foto thorax, selanjutnya kita hitung

dengan menggunakan rumus perbandingan sebagai berikut :

Ketentuan : Jika nilai perbandingan di atas nilainya 50% (lebih dari/sama dengan 50%

maka dapat dikatakan telah terjadi pembesaran jantung (Cardiomegally)

a). Bagaimana penegakaan diagnosis pada kasus ini?

Anamnesis

1). Riwayat gestasi dan kelahiran : premature, kebiasaan dan konsumsi ibu

saat mengandung, cara kelahiran

2). Riwayat penyakit pasien : infeksi, dll

3). Riwayat penyakit keluarga : riwayat penyakit cardiovascular

4). Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis,

aktivitas terbatas)

5). Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas,

retraksi, bunyi jantung tambahan (machinery mur-mur), edera tungkai,

hepatomegali, angina, palpitasi, sinkop.

6). Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger

7). Kaji adanya hiperemia pada ujung jari

8). Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

9). Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak,

koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap

penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap

stress

Pemeriksaan Fisik

BMI

Tekanan darah

Temperature

Inspeksi

palpasi

perkusi

aukultasi

pemeriksaan penunjang

EKG

Foto thorak

Ekokardiogram

est

b). Bagaimana WD pada kasus ini?

Jawab: Atrial Septal Defect (ASD)

c). Apa etiologi?

Jawab:

Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor

yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.

Faktor-faktor tersebut diantaranya :

1)Faktor Prenatal

Ibu menderita infeksi Rubella

Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita IDDM Ibu

meminum obat-obatan penenang atau jamu

2)Faktor genetic Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah atau ibu

menderita PJB Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down Lahir dengan

kelainan bawaan lain ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan.

d). Apa epidemiologi?

Jawab:

Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500 kelahiran hidup dan 7% dari seluruh

penyakit jantung bawaan.Prevalensi defek sekat atrium bertambah secara

progresif pada populasi yang hidup di tempat tinggi. Sebesar 70 % defek sekat

atrium tipe sekundum (tipe II) terjadi pada perempuan. Defek septum atrium

sekundum lebih sering terjadi pada perempuan dengan rasio 2:1 antara

perempuan dan pria, sedangkan pada tipe sinus venosus rasio 1:1. kelainan

katup jantung ini terjadi pada 10-20% remaja, tetapi kelainan ini asimptomatik

dan jarang terdiagnosa. Angka kejadian ASD berkisar 30-40% dari semua

angka kejadian penyakit jantung kongenital.

e). Bagaimana patofisiologi?

Jawab:

Darah dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran

ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu

besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg).1

Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan,

arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume

darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.

Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis, maka tekanan pada kedua bagian tersebut akan naik., dengan adanya

kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya

perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini,

timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari

stenosis relative katup pulmonal ).

Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga

terjadi stenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.

Karena adanya

penambahan beban yang terus

menerus pada arteri pulmonalis,

maka lama kelamaan akan

terjadi kenaikan tahanan pada

arteri pulmonalis dan

akibatnya akan terjadi kenaikan

tekanan ventrikel kanan

yang permanen. Tapi kejadian ini

pada ASD terjadinya sangat

lambat (ASD I sebagian sama dengan ASD II). Hanya bila ada defek pada katup

mitral atau katup trikuspid, maka darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan

mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu sistolik. Keadaan ini

tidak pernah terjadi pada ASD II.

f). Apa manifestasi klinis?

Jawab:

Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik)

pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi

gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian

gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya

gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia).3, 4

Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi

saluran nafas bagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan

panas hilang timbul (tanpa pilek). Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD

besar) dapat berupa sesak napas, kesulitan menyusu, gagal tumbuh kembang

pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar.

Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti

elektro-kardiografi (EKG), rontgent dada dan echo-cardiografi, diagnosis ASD

dapat ditegakkan.

Gejalanya bisa berupa:

- Sering mengalami infeksi saluran pernafasan

- Dispneu (kesulitan dalam bernafas)

- Sesak nafas ketika melakukan aktivitas

- jantung berdebar-debar (palpitasi)

- Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali

tidak .......ditemukan gejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan

- Aritmia

g). Bagaimana penatalaksanaan?

Jawab:

Adanya defek sekat atrium ukuran sedang-besar yang tidak menutup setelah

umur lebih dari 3 bulan dan besar defek lebih dari 8 mm merupakan indikasi

untuk melakukan penutupan defek secara intervensi bedah atau non bedah

dengan kateterisasi.Disarankan melakukan penutupan DSA pada usia 5 tahun

atau lebih dan memiliki berat badan lebih dari 20 kg.Adapun secara

pengobatan (medikamentosa) tidak akan menyebabkan menutupnya lubang

ASD sedang-besar, dan bersifat simptomatik saja.

Terapi intervensi non bedah

ASO (Anplatzer Septal Occluder) adalah alat khusus yang dibuat untuk

menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter

secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat

ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan

terbuat dari anyaman kawat Nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri

dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat

merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan

kanan akan tertutup sempurna. 6 (Gambar 2)

Gb. 2. Penutupan ASD dengan pemasangan ASO (Courtessy of dr. Poppy S.

Roebiono, SpJP(K))

Alat ini pertama kali diteliti pada hewan coba sejak tahun 1997,

kemudian pada manusia melalui berbagai studi multisenter sampai didapatkan

kesimpulan bahwa tindakan ini sangat efektif, aman dan menunjukkan hasil

yang sangat baik. 12-14

Penutupan ASD secara intervensi non bedah ini menunjukkan hasil

yang baik, angka kesakitan periprosedural yang minimal, dapat mengurangi

kejadian aritmia atrium dan dapat digunakan pada ASD berdiameter sampai

dengan 34 mm. Keuntungan lain adalah risiko infeksi pasca tindakan yang

minimal dan masa pemulihan-perawatan di rumah sakit yang lebih singkat,

trauma bedah minimal serta secara subyektif dirasakan lebih nyaman bagi

penderita dan keluarga karena tidak memerlukan tindakan bedah jantung

terbuka. 14 Adapun indikasi dari intervensi ASO sama dengan indikasi operasi,

namun harus memenuhi beberapa kriteria khusus (Tabel 1). 6 Kendala yang

masih muncul adalah besarnya biaya yang diperlukan karena harga alat ASO

yang relatif mahal, dan belum adanya jaminan pembiayaan kesehatan yang

memadai di negara kita. Vida VL, et.al melaporkan bahwa biaya pemasangan

ASO di negara berkembang masih lebih tinggi dibandingkan dengan biaya

penutupan ASD dengan tindakan bedah konvesional. 16

Tabel 1. Kriteria penderita ASD yang akan dilakukan pemasangan

ASO. 6

1. ASD sekundum

2. Diameter kurang atau sama dengan 34 mm

3. Flow ratio lebih atau sama dengan 1,5 atau terdapat tanda-tanda

beban volume pada ventrikel kanan

4. Mempunyai rim minimal 5 mm dari sinus koronarius, katup atrio-

ventrikular, katup aorta dan vena pulmonalis kanan

5. Defek tunggal dan tanpa kelainan jantung lainnya yang memerlukan

intervensi bedah

6. Muara vena pulmonalis normal ke atrium kiri

7. Hipertensi pulmonal dengan resistensi vaskuler paru (Pulmonary

Artery Resistance Index = PARi) kurang dari 7 - 8 U.m2

8. Bila ada gagal jantung, fungsi ventrikel (EF) harus lebih dari 30%.

Pasca Pemasangan ASO/ADO/AVO

Karena alat tersebut merupakan benda asing yang dapat memacu pembekuan

darah, maka pasien akan diberikan obat anti-trombosis seperti aspirin dosis

rendah dan clopidrogel untuk 3-6 bulan sampai terbentuk sepalut/membran

yang membungkus alat amplatzer tersebut.

Terapi Intervensi Bedah

Terapi intervensi bedah tidak boleh dilakukan apabila telah terjadi sindrom

eisenmenger (pembalikan aliran darah dari kanan ke kiri).Tindak bedah ini

dilakukan dengan jalan penutupan dengan menjahit langsung DSA dengan

jahitan jelujur atau menambal defek menggunakan sepotong dakron.

- Indikasi operasi bila left to right shunt dengan Qp/Qs ≥ 1,5 :1

- Kontraindikasi operasi jika PVR ≥ 10 U/m², > 7 U/m² dengan

vasodilator)

- Timing operasi : menunggu usia 3 atau 4 tahun karena masih ada

kemungkinan menutup spontan (sebelum usia sekolah)

- Mortalitas < 1%

- Komplikasi: aritmia, cerebral accident

h). Apa prognosis?

Jawab:

Prognosis Atrial Septal Defect (ASD)

Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada

anak. Hanya kadang – kadang pada ASD dengan shunt yang besar

menimbulkan gejala – gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu

dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil perlu dioperasi,

untuk ASD dengan shunt yang besar, operasi segera dipikirkan, guna

mencegah terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada ASD

jarang sekali terjadi pada anak. Umur harapan penderita ASD sangat

tergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil dan tekanan darah pada

ventrikel kanan normal operasi tedak perlu dilakukan. Pada defek sekat atrium

primum lebih sering terjadi gagal jantung dari pada ASD II. Gagal jantung

biasanya terjadi pada umum kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub

akut lebih sering terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi pulmonal

hampir sama dengan ASD II.

i). Apa komplikasi?

Jawab:

Akibat sulitnya dan ketiadaan tanda yang khas pada kelainan ini, penemuan

secara insidental biasanya telah menunjukkan suatu kondisi yang cukup berat.

Hipertensi pulmoner merupakan kondisi yang paling sering ditemui. Demikian

pula dengan flutter atrium dan fibrilasi atrium yang semakin meningkat

kejadiannya seiring dengan pertambahan usia. Keadaan yang berat tanpa

intervensi cenderung mengakibatkan gagal jantung. Penyebab kematian

tersering orang dengan ASD adalah emboli pulmoner, trombosis pulmoner,

emboli paradoksikal (akibat pirau yang terjadi), abses otak, maupun infeksi

(terutama infeksi paru).3,4

j). Apa KDU?

Jawab:

3b,mampu melakukan pemeriksaan fisik dan tambahan kemudian

merujuk ke dokter spesialis.

K) Diagnosis Banding?

Jawab:

V. Hipotesis

Ayu perempuan 7 tahun, mengalami Atrial Septal Defect ( ASD ) tipe

sukundum

VI.Kerangka Konsep