skenario c blok 14 tahun 2013 nyaris jadi

Upload: risha-meilinda-marpaung

Post on 04-Apr-2018

269 views

Category:

Documents


3 download

TRANSCRIPT

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    1/47

    1

    I. Skenario C Blok 14 Tahun 2013Nn. SS, 22 tahun, karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta, diantar ke IGD sebuah

    RS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu. Dari aloanamnesis, sejak 1 minggu yang

    lalu pasien mengalami demam tinggi, batuk pilek, dan sakit tenggorokan. Pasien juga sering

    mengalami diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lender. Dalam beberapa bulan

    terakhir pasien juga sering gugup, keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur, dan bila

    mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru.

    Pemeriksaan fisik:

    Kesadaran: delirium; TD 100/80mmHg, Nadi 140 x/menit (reguler), RR 24 x/menit, suhu 39 0C.

    Kepala: exophthalmos (+), Mulut: faring hiperemis, oral hygiene buruk.

    Leher: struma diffusa (+), kaku kuduk (-)

    Janutng: takikardi; paru: bunyi napas normal.

    Abdomen: dinding perut lemas; hati dan limpa tak teraba, bising usus meningkat.

    Ekstremitas: telapak tangan lembab, tremor (+), reflex patologis (-)

    Pemeriksaan laboratorium:

    Darah-rutin: Hb :12 g%; WBC: 17.000/mm3.

    Kimia darah : glukosa darah, tes fungsi ginjal dan hati normal, elektolit serum normal.

    Tes fungsi tiroid: TSH 0.001 mU/L, T4 bebas 7,77 ng/dl.

    Kondisi darurat apa yang terjadi pada pasien ini? Jelaskan secara rinci.

    II. Klarifikasi Istilaha. Aloanamnesis : anamnesis yang dilakukan pada keluarga/kerabat pasienb. Diare : pengeluaran tinja berair yang berkali-kali yang tidak normalc. Delirium : gangguan mental yang berlangsung singkat, biasanya mencerminkan

    keadaan toksik yang ditandai oleh ilusi, halusinasi, delusi, kegirangan, kurang istirahat

    dan inkoheren

    d. Demam tinggi (Hyperpyrexia) : suhu tubuh yang meningkat luar biasae. Exophthalmos : protrusio (perluasan melebihi batas yang biasanya) mata yang

    abnormal

    f. Faring hiperemis : kelebihan darah pada faringg. Struma diffusa : pembesaran kelenjar tiroid dengan batas yang tidak tegas

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    2/47

    2

    h. Takikardi : denyut jantung yang abnormal dan cepati. Bising usus : bunyi gemerincing pada usus yang dapat didengar melalui stetoskop (cara

    auskultasi)

    j. Tremor : getaran atau gigilan yang involunterk. TSH (Thyroid Stimulating Hormone) : hormon kelenjar hipofisis anterior yang

    mempunyai afinitas untuk merangsang kelenjar tiroid

    l. T4 bebas : hormon yang mengandung Iodium yang disekresi oleh kelenjar Thyroidyang tidakberikataan dengan protein plasma

    III. Identifikasi Masalaha. Nn. SS, 22 tahun, mengalami penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalub. Riwayat perjalanan penyakit :

    i. Beberapa bulan terakhir sering gugup, keringat banyak, mudah cemas, sulit tidurdan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru

    ii. 1 minggu yang lalu, mengalami demam tinggi, batuk pilek, dan sakit tenggorokanserta mengalami diare dengan frekuensi 3-4 kali perhari tanpa darah dan lender

    c. Hasil Pemeriksaan Fisik (pemeriksaan vital sign, HEENT, toraks, abdomen danekstremitas)

    d. Hasil Pemeriksaan Laboratorium (pemeriksaan darah rutin, kimia darah, elektrolitserum, tes fungsi tiroid)

    IV. Analisis Masalaha. Nn. SS, 22 tahun, mengalami penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu

    1. Apa saja tingkat-tingkat kesadaran?Tingkat Kesadaran secara kualitatif

    1. ComposMentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapatmenjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.

    2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengansekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.

    3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    3/47

    3

    4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotoryang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang

    (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban

    verbal.

    5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada responterhadap nyeri.

    6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadaprangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin

    juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

    Tingkat Kesadaran Secara Kuantitatif, yaitu dengan menggunakan GCS (

    Glasgow Coma Scale )

    1. Compos Mentis(GCS: 15-14)2. Apatis (GCS: 13-12)3. Somnolen(GCS: 11-10)4. Delirium (GCS: 9-7)5. Sporo coma (GCS: 6-4)6. Coma (GCS: 3)

    2. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran sesuai skenario?Delirium dapat timbul dari bermacam-macam kelainan fisiologis maupun

    struktural. Pada pasien dengan ensefalopati hepatikum dan gejala putus alkohol,

    terjadi kelainan metabolisme oksidatif serebral dan abnormalitas neurotransmiter

    multipel.

    Delirium merupakan manifestasi disfungsi neurologis, terutama di daerah

    yang peka di korteks dan sistem retikular; jarang di serebelum. Dua mekanisme

    neuronal yang mencetuskan delirium, yaitu pelepasan neurotransmiter yang

    berlebihan dan pengaturan sinyal abnormal. Patofisiologi terbaru untuk menjelaskan

    keadaan delirium adalah ketidakseimbangan neurotransmiter berupa defisit

    kolinergik dan kelebihan dopamine.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    4/47

    4

    Pada kasus ini dikaitkan dengan peningkatan katekolamin di post sinaps

    akibat dari hipertiroid sehingga terjadi pelepasan dopamine (prekusor katekolamin

    yang berlebihan dan menyebabkan euphoria dan sebagainya sebagai gejala dari

    delirium.

    3. Perubahan fisiologis apa yang terjadi sebagai dampak penurunan kesadaran yangdialami Nn. SS?

    Delirium bersifat reversibel. Bila diketahui faktor pencetus terjadinya

    delirium dan segera ditangani, setelah 3-7 hari atau 2 minggu, delirium sembuh

    sempurna. Ia mungkin mengalami amnesia temporer ( tak ingat saat ia mengalami

    delirium). Bila factor organic/etiologi berat dan keadaan fisik tak teratasi dengan

    baik, dapat meninggalkan sequele, bahkan pasien dapat meninggal.

    b. Riwayat perjalanan penyakit :i. Beberapa bulan terakhir sering gugup, keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur

    dan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru

    1. Bagaimana patofisiologi sering gugup, keringat banyak, mudah cemas, sulittidur dan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru? (mekanisme, penyebab,

    dan hormon yang terlibat)

    Efek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti

    sejumlah besar gen. Oleh karena itu, di semua sel tubuh sejumlah besar enzim

    protein, protein struktural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis.

    Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh

    tubuh. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular dengan cara

    meningkatkan aktivitas dan jumlah sel mitokondria, serta meningkatkan

    transpor aktif ion-ion melalui membran sel.

    a. Sering berkeringat, termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yangkalorigenik (Merangsang pompa natrium dan jalur glikolitik, yang

    menghasilkan kalorigenesis dan fosforilasi oksidatif pada jaringan hati,

    ginjal dan otot) akibat peningkatan laju metabolisme terus menerus sehingga

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    5/47

    5

    penderita hipertiroid mengalami sulit tidur. Lipolisis berlebihan,

    peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi dan menghasilkan energi

    panas yang berlebih yang sulit untuk dihilangkan melalui jalan vasodilatasi.

    Energi ini bukan berbentuk adenosin trifosfat pada tingkat molekuler, dan

    juga tidak dapat digunakan oleh sel. Efek pada konsumsi oksigen dan

    produksi panas, T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian

    melalui stimulasi Na+-K+-ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien

    dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal

    dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme

    b. Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroid diakibatkan oleh adanyahipersensitivitas pada sistem simpatis.Meningkatnya rangsangan sistem

    simpatis ini diduga akibat meningkatnya kepekaan reseptor terhadap

    katekolamin sehingga menyebabkan sering gugup dan mudah cemas

    (termasuk terburu-buru dalam mengerjakan sesuatu). Interaksi tiroid dan

    katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia,

    meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan produksi panas,

    perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik.

    2. Adakah hubungan antar gejala yang dialami Nn. SS tersebut? Jelaskan!Ada, gejala-gejala di atas merupakan efek dari krisis hipertiroid dengan

    proses yang telah dijelaskan sebelumnya.

    ii. 1 minggu yang lalu, mengalami demam tinggi, batuk pilek, dan sakit tenggorokanserta mengalami diare dengan frekuensi 3-4 kali perhari tanpa darah dan lendir

    1. Bagaimana patofisiologi demam tinggi, batuk pilek, dan sakit tenggorokan sertamengalami diare dengan frekuensi 3-4 kali perhari tanpa darah dan lendir?

    (mekanisme, penyebab, dan hormon yang terlibat)

    a. Demam :Demam yang terjadi akibat adanya infeksi. Mikroorganisme masuk kedalam

    tubuh mengeluarkan pirogen eksogen, tubuh juga memiliki pirogen endogen

    yang dihasilkan dari makrofag seperti limfosit, basofil, dan neutrofil.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    6/47

    6

    Tujuannya adalah memfagosit dan melisis mikroorganisme dan toksin yan

    masuk kedalam tubuh. Saat fagositosis ada reaksi kimia yang terjadi, yang

    memicu messenger untuk mengaktifkan sel-sel lain pada system imun kita.

    Messenger yang bereaksi adalah interleukin (IL), dan interferon. Yang

    paling banyak adalah IL-1.

    IL-1 akan memicu hipotalamus untuk meningkatkan suhu dan memicu

    keluarnya fosfolipid menjadi asam arakidonat yang memicu keluarnya

    prostaglandin. Efeknya akan mempengaruhi kerja thermostat di

    hipotalamus. Hal ini menyebabkan kerja thermostat naik yang menyebabkan

    kenaikkan suhu. Disinilah terjadi demam. Demam yang dimaksud agar

    microorganism atau virus tidak bereplikasi.

    Secara rinci :

    Infeksi parasit (salah satu pencetus hipertidoid) Reaksi imun (antigen-

    antibodi) Pirogen eksogen Merangsang pirogen endogen (leukosit)

    Produksi sitokin (IL 1, IL-6, TNF) Memacu pelepasan asam arakidonat

    sintesis prostaglandin E2 Mencapai hipotamalus Meningkatkan

    set point pada termostat hipotalamus Penyimpanan panas tubuh dan

    meningkatkan pembentukan panas dengan cara menggigil Suhu

    meningkat Demam.

    Selain itu, demam dapat juga diakibatkan oleh Hipertiroid:

    Peningkatan sekresi hormone tiroid peningkatan metabolisme sel

    peningkatan produksi energy peningkatan BMR peningkatan produksi

    panas peningkatan suhu tubuh kompensasi tubuh vasodilatasi

    pembuluh darah periferDemam

    b.Batuk :Ada beberapa macam penyebab batuk :

    1. Umumnya disebabkan oleh infeksi di saluran pernafasan bagian atasyang merupakan gejala flu.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    7/47

    7

    2. Infeksi saluran pernafasan bagian atas (ISPA).3. Alergi4. Asma atau tuberculosis5. Benda asing yang masuk kedalam saluran napas6. Tersedak akibat minum susu7. Menghirup asap rokok dari orang sekitar8. Batuk Psikogenik. Batuk ini banyak diakibatkan karena masalah emosi

    dan psikologis.

    Saluran pernafasan terdapat jaringan epitel yang dilapisi mucus bersel

    goblet. Di jaringan ini juga terdapat reseptor batuk yang peka terhadap

    rangsangan.

    Ketika suatu mikroorganisme masuk ke saluran pernafasan, akan menempel

    di mucus saluran pernafasan. Selanjutnya akan terjadi iritasi pada reseptor

    batuk, sehingga terjadi aktifasi pusat batuk.

    Mekanisme batuk

    Rangsangan dari virus yang ada di faring (akibat faringitis yang

    menyebabkan faring hiperemis)

    Reseptor (serabut saraf non mielin halus di dalam laring, trakea, bronkus,

    bronkiolus)

    serabut aferen pada cabang nervus vagus mengalirkan dari laring, trakea,

    bronkus, bronkiolus, alveolus

    Pusat batuk (di medula oblongata, dekat dengan pusat pernafasan dan pusat

    muntah) oleh serabut eferen nervus vagus

    Efektor

    Terkadang pasien dengan faringitis juga disertai dengan gejala flu yang lain

    seperti demam, sakit kepala, pilek dan batuk.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    8/47

    8

    c. Sakit Tenggorokan :Faring hiperemis terjadi karena vaskularisasi di area faring tinggi untuk

    memudahkan transpor leukosit untuk melawan infeksi. peradangan pada

    faring yang sering disebabkan oleh virus dan bersifat akut/kurang dari 1

    minggu. sedangkan faring hiperemis yaitu kemerahan yang terjadi pada

    faring yang merupakan salah satu tanda yang tampak pada faringitis akut.

    Pada pemeriksaan ini ditemukan peradangan pada daerah faring neutrofil

    dan mediator randang seperti as arachidonat (prostaglandin) dan sitokin

    lainnya nyeri

    d.DiareHormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat

    menimbulkan peningkatan motilitas sehingga diare pada hipertiroidisme.

    Selain itu, hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus

    gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.

    2. Adakah hubungan antar gejala yang dialami Nn. SS tersebut? Jelaskan!Diare dan demam tinggi masih termasuk gejala-gejala dari suatu

    hipertiroidisme. Ini juga diperkuat dengan temuan-temuan pada pemeriksaan

    fisik.

    Sedangkan batuk pilek dan sakit tenggorokan merupakan sekuel dari suatu

    infeksi, sebagai faktor pencetus dari krisis tiroid yang ada pada skenario.

    Demam tinggi juga dapat disebabkan oleh infeksi.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    9/47

    9

    b. Hasil Pemeriksaan Fisik (pemeriksaan vital sign, HEENT, toraks, abdomen danekstremitas)

    1. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik?Pemeriksaan

    Fisik

    Hasil Normal Interpretasi

    Kesadaran Delirium

    TD 100/80 mmHg

    Nadi 140x/menit

    RR 24x/menit

    Suhu 39C

    Compos mentis

    120/80 mmHg

    60-100x/menit

    14-20x/menit

    37C

    mental dan motorik kacau, ada

    halusinasi dan bergerak sesuai

    dengan kekacauan pikirannya

    Penurunan tekanan darah

    Takikardi

    Takipnea

    Demam (hipertermia)

    Kepala Exophthalmus (+) (-) Bola mata terdesak keluar

    Mulut Faring Hiperemis

    Oral hygiene buruk

    (-)

    (-)

    Terjadi karena vaskularisasi di area

    faring tinggi untuk memudahkan

    transpor leukosit untuk melawan

    infeksi

    Bercak putih dan kotor merupakansel-sel darah putih yang terdapat

    pada pseudomembran yang berfungsi

    untuk melawan bakteri

    Leher Struma diffusa (+)

    Kaku kuduk (-)

    (-)

    (-)

    Pembesaran kelenjar gondok

    Normal

    Jantung Takikardi (-) Peningkatan denyut jantung

    >100x/menit

    Paru Bunyi nafas normal Bunyi nafas

    normal

    Normal

    Abdomen Dinding perut lemas

    Hati & lien tak

    teraba

    Tak teraba Normal

    http://www.lenterabiru.com/2010/02/persepsi-ilusi-dan-halusinasi.htmhttp://www.lenterabiru.com/2010/02/persepsi-ilusi-dan-halusinasi.htm
  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    10/47

    10

    Bising usus

    meningkat

    1-2x/15 detik Peningkatan kerja usus, diare

    Ekstremitas Telapak tangan

    lembab

    Tremor (+)

    Refleks patologis (-)

    (-)

    (-)

    (-)

    Akibat keringat yang berlebihan

    pada hipertiroid

    Gemetar tangan yang abnormal

    10-15 kali perdetik

    Normal

    Mekanisme abnormal

    Hipersekresi T3 oleh sel folikel tiroid pada pasien hipertiroid juga mengakibatkanpeningkatan jumlah reseptor adrenergik. Oleh karena itu, terjadi respon terhadap

    reseptor adrenergik berlebih saat hormon T3 dilepaskan ke jaringan. Dan saat

    terjadi stimulasi terhadap medula adrenal untuk biosintesis katekolamin oleh

    hormon T3 dan saat hormon katekolamin itu dilepaskan. Saat hormon Epinefrin dan

    Norepinefrin dilepaskan ke jaringan dan berikatan dengan reseptor 1, Pada

    jantung, akan mengakibatkan peningkatan kerja otot jantung, sehingga denyut

    jantung meningkat bersamaan dengan meningkatnya cardiac output. Oleh karena

    itu, terjadi takikardia yang menyebabkan metabolisme basal semakin meningkat.

    Bila terjadi peningkatan metabolisme kelenjar hipofisis dan lemak mengakibatkanproses oksidasi dalam tubuh meningkat yang akan meningkatkan produksi panas

    ditandai dengan berkeringat dan tidak tahan panas dan penurunan cadangan energi

    mengakibatkan kelelahan dan penurunan berat badan. Karena hipermetabolisme

    sehingga penggunaan O2 lebih cepat dari normal dan adanya peningkatan CO2

    menyebabkan peningkatan kecepatan nafas (Takipnea).

    Selain itu hipermetabolisme akan berpengaruh pada peningkatan sekresi getahpencernaan dan peningkatan peristaltik saluran cerna dimana salah satunya akan

    ada peningkatan bising usus, nafsu makan yang meningkat dan juga timbulnya

    diare.

    Benjolan pada leher pasien (struma diffusa), Benjolan pada leher tersebutdiakibatkan beberapa sebab contohnya adalah kerusakan sel-sel folikel tiroid dan

    pemecahan timbunan tiroglobulin, menimbulkan pelepasan hormon yang tak

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    11/47

    11

    terkendali. Sign and Symptom yang ditunjukan oleh pasien dapat dikatakan

    berhubungan karena semua akibat dari sekresi hormon tiroid yang abnormal, dan

    hormon sendiri bekerja dan mempunyai akibat pada seluruh bagian tubuh.

    Hormon tiroid juga mempengaruhi sistem saraf pusat, pada hipertiroidisme terdapatgangguan pada kerja dari sistem saraf pusat dan akhirnya menimbulkan gejala

    seperti cemas, berkeringat, dan suka hawa dingin karena tubuh terasa panas.

    Tubuh terasa panas peningkatan hormon tiroid yang menyebabkan vasodilatasi

    darah dan mengakibatkan volume darah yang beredar dalam vaskuler menjadi

    berlebih dan menyebabkan badan panas.

    Eksoftalmus pada hipertiroidisme adalah akibat dari jaringan orbita dan otot-ototmata diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma yang mengakibatkan

    eksoftalmus.

    Faring hiperemis terjadi karena vaskularisasi di area faring tinggi untukmemudahkan transpor leukosit untuk melawan infeksi

    Bercak putih dan kotor pada mukosa oral merupakan sel-sel darah putih yangterdapat pada pseudomembran yang berfungsi untuk melawan bakteri

    Tremor, hormon tiroid mempunyai efek pada kerja otot, peningkatan hormon tiroidbiasanya menyebabkan otot bekerja sangat kuat namun bila jumlahnya berlebihan

    akan menyebabkan otot menjadi lemah karena katabolisme protein. Tremor otot

    adalah suatu ciri khas dari hipertiroidisme. Tremor ini berfrekuensi cepat yakni 10

    sampai 15 kali per detik dan terkesan halus. Tremor ini dianggap oleh

    bertambahnya kepekaan sinaps saraf di daerah medula yang mengatur tonus otot.

    Tremor sendiri merupakan indikator penting untuk mengetahui tingkat pengaruh

    hormon tiroid pada sistem saraf pusat.

    2. Apa saja kemungkinan penyakit yang ditimbulkan dari hasil pemeriksaan fisiktersebut?

    a. Paralisis periodic thyrotoxic- Biasanya pada lelaki Asia- Paralisis flaccid dan hipokalemia yang tiba-tiba

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    12/47

    12

    - Paralisis menghilang secara spontan dan bisa diatasi dengan pemberian beta-adrenergik blokade

    b. Penyakit Thyrokardia- Gangguan atrial fibrilasi refraktori yang tidal sensitif terhadap digoksin- 50% penderita tidak mempunyai tanda-tanda penyakit jantung. Gejala

    penyakit jantung akan sembuh dengan pengobatan tirotoksikosis.

    c. Apathetic hipertiroidisme- Biasa pada penderita tua dengan kehilangan BB, goiter kecil, atrial fibrilasi

    yang perlahan dan depresi berat dan tiada tanda-tanda peningkatan

    katekolamin reaktivitas

    d. Familial dysalbuminemic hyperthyroxinemia- Amenorrhea atau infertilitas- Mempunyai abnormal albumin-like protein dalam serum yang berikatan

    pada T4 tetapi tidak pada T3 peningkatan serum T4 dan FT4I tetapi free

    T4, T3 dan TSH normal.

    e. Keganasan

    d. Hasil Pemeriksaan Laboratorium (pemeriksaan darah rutin, kimia darah, elektrolitserum, tes fungsi tiroid)

    a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaanlaboratorium?

    a. Hb : 12 g%Nilai rujukan : 12-15 g/dl

    Keterangan : normal

    b. WBC : 17000/mm3Nilai rujukan : 5000-10000 /mm3

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    13/47

    13

    Keterangan : tinggi

    Interpretasi: infeksi

    Mekanisme : respon imun tarhadap infeksi

    c. TSH : 0,001 mU/LNilai rujukan : 0,4-4,2 mU/L

    Keterangan : rendah

    Interprestasi: hipertiroidisme primer, hipofungsi kelenjar hipofisis, obat obatan

    misal aspirin, kortikosteroid, heparin, dopamin.

    Makanisme : Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di

    membran sel folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid

    secara terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar

    hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjar hipofisis,

    sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang tidak

    terdeteksi.

    d. T4 bebas : 7,77 ng/dlNilai rujukan : 0,8-2 ng/dl

    Keterangan : tinggi

    Interprestasi : pada penyakit graves, tiroktosikosis karena kelebihan produksi T4

    Mekanisme : Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di

    membran sel folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid

    secara terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar

    hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjar hipofisis,

    sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang tidak

    terdeteksi.

    b. Bagaimana cara melakukan test fungsi tiroid? (cara dan indikasi)Beberapa tes digunakan untuk menilai fungsi tiroid. Biasanya digunakan

    multipel tes untuk menilai secara umum keadaan tiroid pada pasien. Tes tersebut

    harus disesuaikan dengan keadaan klinis pasien, sebagai contoh TSH dibutuhkan

    dan baik digunakan untuk keadaan nodul tiroid yang secara klinis eutiroid.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    14/47

    14

    Tes fungsi tiroid dapat dilakukan dengan metode radioimunoassay.

    Radioimmunoassay (RIA) adalah metode yang sensitif untuk mengukur jumlah

    yang sangat kecil dari suatu zat di dalam darah. Versi radioaktif suatu zat, atau

    isotop dari substansi, dicampur dengan antibodi dan dimasukkan ke dalam sampel

    darah pasien. Yang sama zat non-radioaktif dalam darah mengambil tempat isotop

    dalam antibodi, sehingga meninggalkan zat radioaktif bebas.

    a. TSH, diukur menggunakan radioimunoassay dengan menggunakan antiboditerhadap TSH. Nilai normal adalah 0,5-5 U/ml. TSH biasanya meningkat pada

    keadaan hipotiroid. TSH juga menggambarkan kemampuan hipofise anterior

    untuk mendeteksi free T4 dan fungsinya dalam mengeluarkan TSH.

    b.

    Free T4 dan Free T3, Nilai free T4 12-18 pmol/L dan nilai free T3 3-9 pmol/L.Tes ini dilakukan untuk menilai awal hipertiroid dimana nilai total T4 masih

    normal sedangkan nilai free T4 meningkat. Pada pasien dengan organ resisten

    T4 (Refetoff syndrome), level T4 meningkat sedangkan TSH normal. Free T3

    sama dengan free T4 dapat menilai awal hipertiroid dimana total T4 dan total

    T3 masih normal saat dilakukan pemeriksaan.

    c. Bagaimana regulasi hormon tiroid?Regulasi hormon tiroid adalah sebagai berikut. Hipotalamus sebagai master gland

    mensekresikan TRH (Tyrotropine Releasing Hormone) untuk mengatur sekresi

    TSH oleh hipofisis anterior. Kemudian tirotropin atau TSH (Thyroid Stimulating

    Hormone) dari hipofisis anterior meningkatkan sekresi tiroid dengan perantara

    cAMP. Mekanisme ini mempunyai efek umpan balik negatif, bila hormon tiroid

    yang disekresikan berlebih, sehingga menghambat sekresi TRH maupun TSH. Bila

    jumlah hormon tiroid tidak mencukupi, maka terjadi efek yang sebaliknya (Guyton

    and Hall, 2007)

    e. Hipotesis1. Apa diagnosis kasus Nn. SS ini?

    Krisis tiroid dengan dasar Penyakit Graves yang dicetuskan oleh infeksi.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    15/47

    15

    2. Apa saja faktor resiko dari diagnosis tersebut?Krisis tiroid pada hipertiroid (grave disease)

    a. Infeksib. Asupan yodiumc.

    Stress

    d. Wanita memiliki risiko lima kali lebih sering terserang hipertiroid didandingkanlaki-laki.

    e. Cedera pada kelenjar tiroidf. Obat steroid dan racung. Merokok dapat memperburuk gejala penyakit grave pada matah. Insiden hipertiroid akan memuncah dalam decade usia ketiga serta keempat.

    3. Apa etiologi, patofisiologi dan manifestasi klinis pada kasus Nn. SS ini?Etiologi

    Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular toksik,

    nodul toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditas de Quevain, karsinoma tiroid folikular

    metastatik, dan tumor penghasil TSH. Etiologi yang paling banyak menyebabkan

    krisis tiroid adalah penyakit Graves (goiter difus toksik). Meskipun tidak biasa

    terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini

    diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien

    hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah operasi.

    Operasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit

    Graves dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid.

    Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus seperti ini dapat menyebabkan kematian.

    Krisis tiroid juga dikaitkan dengan hipokalsemia berat. Seorang kasus wanita

    berusia 30 tahun dengan krisis tiroid dan gangguan fungsi ginjal menunjukkan

    adanya hipokalsemia. Hipokalsemia pada kasus tersebut telah ada saat kreatinin

    serumnya masih normal. Kadar serum normal fragmen ujung asam amino hormon

    paratiroid dalam keadaan hipokalsemia pada kasus tersebut menunjukkan adanya

    gangguan ungsi paratiroid. Karena kadar serum magnesiumnya normal dan tidak

    memiliki riwayat operasi tiroid ataupun terapi radio-iodium, hipoparatiroidisme

    yang terjadi dianggap idiopatik. Kasus ini adalah kasus ketujuh yang disebutkan di

    literatur tentang penyakit Grave yang disertai hipoparatiroidisme idiopatik. Krisis

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    16/47

    16

    tiroid dilaporkan pula terjadi pada pasien nefritis interstisial. Kasus seorang pria

    berusia 54 tahun yang telah diterapi dengan tiamazol (5 mg/hari) menunjukkan

    kadar hormon tiroid yang meningkat tajam setelah dilakukan eksodontia. Meskipun

    dosis tiamazol yang diresepkan dinaikkan setelah eksodontia pada hari keempat,

    pria ini mengalami krisis tiroid pada hari ke-52 pasca eksodontia. Temuan

    laboratoris juga menunjukkan disfungsi ginjal (kreatinin 1,8 mg/dL pada hari ke 37

    pasca eksodontia). Kadar hormon tiroid kembali dalam batas normal setelah

    tiroidektomi subtotal. Namun, kadar serum kreatinin masih tetap tinggi. Pria ini

    kemudia didiagnosis dengan nefritis interstisial berdasarkan hasil biopsi ginjal dan

    diterapi dengan prednisolon 30 mg/hari. Kasus ini mewakili kejadian krisis tiroid

    yang terjadi meskipun tiamazol ditingkatkan dosisnya setelah eksodontia. Tampak

    bahwa nefritis nterstisial sebagaimana pula eksodontia merupakan faktor yang dapat

    meningkatkan fungsi tiroid. Setelah buruknya respon terhadap obat anti-tiroid,

    penting untuk mencegah krisis tiroid dengan menentukan faktor-faktor ini dan

    pengobatan yang sesuai.

    Walaupun etiologinya belum jelas, namun terdapat beberapa faktor yang

    disinyalir memicu krisis tiroid, diantaranya : infeksi, trauma, pembedahan non

    tiroid, tiroidectomi, reaksi insulin, kehamilan, pemberhentian terapi anti tiroid

    mendadak, hipertiroid yang tidak terdiagnosa, factor psikologis.

    Patofisiologi

    Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone

    (TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-

    stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid

    melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone

    thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi

    bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1)

    bentuk yangbebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat

    pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat

    sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebasini mengatur kadar

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    17/47

    17

    hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasidarah yang menyuplai kelenjar

    pituitari anterior.

    Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini

    melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari

    kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor

    TSH. Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi

    penyakit ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap

    reseptor TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi

    hormone tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas

    imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormone tiroid dan

    TBG yang diperantarai oleh 3,5-cyclic adenosinemonophosphate (cyclic AMP).

    Selain itu, antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan

    pertumbuhan kelenjar tiroid. Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel

    tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat

    yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari

    tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang

    semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa

    peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh.

    Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk

    bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa hormon

    tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine

    monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan

    kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien

    tirotoksikosis.

    Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini

    telah diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki

    kadar hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa

    komplikasi meskipun kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan

    reseptor adrenergik adalah hipotesis lain yang muncul. Saraf simpatik menginervasi

    kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya,

    peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    18/47

    18

    sehingga menambah efek katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-

    blockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti

    pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau

    normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin. Namun, teori ini

    tidak menjelaskan mengapa beta-blockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid

    pada tirotoksikosis.

    Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat

    patogenik dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat

    terjadi pasca operasi mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon

    tiroid bebas. Sebagai tambahan, kadar hormone dapat meningkat cepat ketika

    kelenjar dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai

    rusaknya folikel setelah terapi radioactive iodine (RAI). Teori lainnya yang pernah

    diajukan termasuk perubahan toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat

    mirip katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik

    langsung dari hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan

    katekolamin.

    Manifestasi Klinis

    Riwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala

    seperti iritabilitas, agitasi, labilitas emosi, nafsu makan kurang dengan berat badan

    sangat turun, keringat berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi sekolah yang

    menurun akibat penurunan rentang perhatian. Riwayat penyakit sekarang yang

    umum dikeluhkan oleh pasien adalah demam, berkeringat banyak, penurunan nafsu

    makan dan kehilangan berat badan. Keluhan saluran cerna yang sering diutarakan

    oleh pasien adalah mual, muntah, diare, nyeri perut, dan jaundice. Sedangkan

    keluhan neurologik mencakup gejala-gejala ansietas (paling banyak pada remaja

    tua), perubahan perilaku, kejang dan koma.

    Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten

    melebihi 38,50

    C. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi

    410

    C dan keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain

    hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    19/47

    19

    dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda

    gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi

    atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda

    neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal

    transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda

    orbital dan goiter. Selain kasus tipikal seperti digambarkan di atas, ada satu laporan

    kasus seorang pasien dengan gambaran klinis yang atipik (normotermi dan

    normotensif) yang disertai oleh sindroma disfungsi organ yang multipel, seperti

    asidosis laktat dan disfungsi hati, dimana keduanya merupakan komplikasi yang

    sangat jarang terjadi. Kasus ini menunjukkan bahwa kedua sistem organ ini terlibat

    dalam krisis tiroid dan penting untuk mengenali gambaran atipik ini pada kasus-

    kasus krisis tiroid yang dihadapi.

    Gambaran Laboratorium

    Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran

    laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh

    ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas

    tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten

    dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum

    terdiagnosis sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan

    cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera. Temuan biasanya

    mencakup peningkatan kadar T3, T4 dan bentuk bebasnya, peningkatan uptake

    resin T3, penurunan kadar TSH, dan peningkatan uptake iodium 24 jam. Kadar

    TSH tidak menurun pada keadaan sekresi TSH berlebihan tetapi hal ini jarang

    terjadi. Tes fungsi hati umumnya menunjukkan kelainan yang tidak spesifik, seperti

    peningkatan kadar serum untuk SGOT, SGPT, LDH, kreatinin kinase, alkali

    fosfatase, dan bilirubin. Pada analisis gas darah, pengukuran kadar gas darah

    maupun elektrolit dan urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor

    penanganan jangka pendek.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    20/47

    20

    4. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus Nn. SS ini? (anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang)

    Diagnosis

    Gambaran klinik hipertiroidi dapat ringan dengan keluhankeluhan yang sulit

    dibedakan dari reaksi kecemasan, tetapi dapat berat sampai mengancam jiwa

    penderita karena timbulnya hiperpireksia, gangguan sirkulasi dan kolaps. Keluhan

    utama biasanya berupa salah satu dari meningkatnya nervositas, berdebardebar atau

    kelelahan. Dari penelitian pada sekelompok penderita didapatkan 10 geiala yang

    menonjol yaitu:

    - Nervositas- Kelelahan atau kelemahan otot-otot- Penurunan berat badan sedang nafsu makan baik- Diare atau sering buang air besar- Intoleransi terhadap udara panas- Keringat berlebihan- Perubahan pola menstruasi- Tremor- Berdebar-debar- Penonjolan mata dan leher

    Untuk daerah di mana pemeriksaan laboratorik yang spesifik untuk hormon

    tiroid tak dapat dilakukan, penggunaan indeks Wayne dan New Castle sangat

    membantu menegakkan diagnosis hipertiroid. Pengukuran metabolisme basal

    (BMR), bila basil BMR > 30, sangat mungkin bahwa seseorang menderita

    hipertiroid.

    Untuk konfirmasi diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan hormon timid (thyroid

    function test), seperti kadar T4 dan T3, kadar T4 bebas atau free thyroxine index

    (FT41). Adapun pemeriksaan lain yang dapat membantu menegakkan diagnosis

    antara lain: pemeriksaan antibodi tiroid yang meliputi anti tiroglobulin dan

    antimikrosom, pengukuran kadar TSH serum, test penampungan yodium radioaktif

    (radioactive iodine uptake) dan pemeriksaan sidikan tiroid (thyroid scanning).

    Untuk menegakkan diagnosis PG, yakni : adanya riwayat keluarga yang

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    21/47

    21

    mempunyai penyakit yang sama atau mempunyai penyakit yang berhubungan

    dengan otoimun, di samping itu pada penderita didapatkan eksoftalmus atau

    miksedem pretibial; kemudian dikonfirmasi dengan pemeriksaan antibodi tiroid.

    Untuk mengetahui apakah keadaan seseorang ini sudah masuk dalam tahap

    krisis tiroid adalah dengan mengumpulkan gejala dari kelainan organ yakni

    padasistem saraf terjadi penurunan kesadaran (sampai dengan koma) hyperpyrexia

    (suhu badan diatas 40 oC), aktivasi adrenergik (takikardia/denyut jantung diatas

    140x/menit,muntah dan mencret serta kuning) Gejala lain dapat berupa berkeringat,

    kemerahan,dan tekanan darah yang meningkat.

    Diagnosis krisis tiroid dapat juga didasarkan pada gambaran klinis bukan pada

    gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi

    tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium

    atas tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan

    konsisten dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum

    terdiagnosis sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan

    cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera. Temuan biasanya

    mencakup peningkatan kadar T3, T4 dan bentuk bebasnya, peningkatan uptake

    resin T3, penurunan kadar TSH, dan peningkatan uptake iodium 24 jam.

    Kadar TSH tidak menurun pada keadaan sekresi TSH berlebihan tetapi hal ini

    jarang terjadi. Tes fungsi hati umumnya menunjukkan kelainan yang tidak spesifik,

    seperti peningkatan kadar serum untuk SGOT, SGPT, LDH, kreatinin kinase, alkali

    fosfatase, dan bilirubin. Pada analisis gas darah, pengukuran kadar gas darah

    maupun elektrolit dan urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor

    penanganan jangka pendek

    Kecurigaan akan terjadi krisis tiroid apabila terdapat triad : 1. Menghebatnya

    tanda tirotoksikosis 2. Kesadaran menurun dan 3. Hipertermia. Apabila terdapat

    triad maka kota dapat meneruskan dengan mengunakan skor indeks klinis krisis

    tiroid dari brchwartosky. Skor tersebut menekankan 3 gejala pokok : hiperterma,

    takikardi, dan disfungsi susunan saraf pusat.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    22/47

    22

    5. Apa diagnosis banding pada kasus Nn. SS ini?a. TNG (Toxic Nodular Goiter)

    TNG merupakan keadaan dimana kelenjar tiroid mengandung nodul tiroid

    yang berfungsi secara otonom yang mengakibatkan hipertiroidisme atau dengan

    kata lain terjadi hipersekresi hormon-hormon tiroid yang menyebabkan

    pembesaran kelenjar tiroid yang bernodul-nodul. TNG, atau penyakit Plummer,

    pertama kali dideskripsikan oleh Henry Plummer pada tahun 1913. TNG adalah

    penyebab kedua paling umum yang menyebabkan hipertiroid di Amerika dan

    Eropa setelah penyakit Graves.

    b. FeokromositomaFeokromositoma adalah suatu tumor yang berasal dari sel-sel kromafin

    kelenjar adrenal, menyebabkan pembentukan katekolamin yang berlebihan.

    Katekolamin adalah hormon yang menyebabkan tekanan darah tinggi dan gejala

    lainnya.

    Beberapa penderita memiliki penyakit keturunan yang disebut sindroma

    endokrin multipel, yang menyebabkan mereka peka terhadap tumor dari

    berbagai kelenjar endokrin (misalnya kelenjar tiroid, paratiroid dan adrenal).

    Feokromositoma juga bisa terjadi pada penderita penyakit von Hippel-Lindau,

    dimana pembuluh darah tumbuh secara abnormal dan membentuk tumor jinak

    (hemangioma); dan pada penderita penyakit von Recklinghausen

    (neurofibromatosis, pertumbuhan tumor berdaging pada saraf).

    c. Thyroid Papillary CarcinomaBentuk ganas pada kelenjar tiroid. Sangat jarang terjadi, namun apabila

    terjadi dapat menyebabkan hiperfungsi hormon-hormon tiroid sehingga

    sekresinya berlebihan di dalam darah menyebabkan tirotoksikosis dan

    hipertiroid.

    d. Macro and Micro Pituitary AdenomaTumor jinak pada hipofisis. Apabila tumor lebih dari 10 mm disebut

    sebagai makroadenoma, dan bila kurang dari 10mm disebut mikroadenoma.

    Epidemiologi adenoma hipofisis lebih sering terjadi dibandingkan karsinoma

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    23/47

    23

    hipofisis. Baik mikro maupun makro adenoma, keduanya sama-sama

    menyebabkan hiperfungsi kelenjar hipofisis, seperti :

    - Hipersekresi ACTH Cushing Syndrome- Hipersekresi GH Akromegali- Hipersekresi TSH yang menyebabkan hipertiroid (sebagai diagnosis

    banding pada penyakit hipertiroid)

    - Ketidakseimbangan sekresi Gonadotropin dan Estrogen menyebabkanamenorhea

    6. Bagaimana tatalaksana kasus Nn. SS ini?a. Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCldan cairan

    lain) dan kalori (glukosa) , vitamin, oksigen, kalau perlu obat sedasi, kompresses

    b. Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat :- Memblok sintesis hormon baru : PTU dosis besar (loading dose 600-

    1000mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total

    1000-1500 mg

    - Memblok keluarnya cikal bakal hormon dengan solusio lugol (10 tetessetiap 6-8 jam) atau SSKI (larutan kalium yodida jenuh , 5 tetes setiap 6

    jam). Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV , kalau tidak solusio lugol /

    SSKI tidak memadai

    - Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propanolol,ipodat, penghambat beta,dan atau kortikosteroid

    c. pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg tiap 8 jam atau dexametason 2 mgtiap 6 jam). Rasional pemberiannya ialah karena defisiensi steroid relatif akibat

    hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4.

    d. Untuk antipiretik gunakan asetaminofen jangan aspirin (aspirin akan melepasikatan proteinhormon tiroid, hingga free hormon meningkat).

    e. Apabila dibutuhkan , propanolol dapat digunakan , sebab efek sampingmengurangi takikardi juga menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer .

    dosis 20-40 mg tiap 6 jam

    f. Mengobati faktor pancetus (misalnya infeksi) . respon pasien (klinis danmembaiknya kesadaran ) umumnya terlihat dalam 24 jam , meskipun ada yang

    berlanjut hingga seminggu.

    7. Apa saja komplikasi yang bisa ditimbulkan pada kasus Nn. SS ini?

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    24/47

    24

    Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi

    atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia dapat terjadi

    episode paralysis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan

    adanya hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan

    nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan

    libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia.

    8. Bagaimana prognosis kasus Nn. SS ini?Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan

    akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan

    penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit

    yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan

    yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.

    9. Bagaimana pencegahan kasus Nn. SS ini?Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah

    diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah

    dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah

    terapi RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat:

    a. Penghentian obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari sebelum pemberianRAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya);

    b. Pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak; danc. Efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi

    sebelum terapi RAI daripada setelahnya, banyak para ahli endokrinologi

    meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis

    tiroid.

    Satu pilihannya adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3

    hari sebelum dilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari

    setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI

    dapat menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula

    dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan

    http://healthyenthusiast.com/hipertiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipertiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/ginekomastia.htmlhttp://healthyenthusiast.com/ginekomastia.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipertiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipertiroid.html
  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    25/47

    25

    pada pasien yang berisiko mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan

    sindroma McCune-Albright).

    10.Bagaimana Kompetensi Dokter Umum untuk kasus Nn. SS ini?Hipertiroid : 3 A

    Tingkat Kemampuan 3

    3a. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

    pemeriksaan- pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

    pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan

    memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus

    gawat darurat).

    V. HipotesisNn. SS, 22 tahun, diduga menderita krisis tiroid akibat infeksi.

    VI. Keterkaitan Antar Masalah

    Hipertiroid Primer

    Penurunan TSH, peningkatan

    hormon tiroid

    Diare, Struma diffusa,

    Exophthalmos, tremor,

    berkeringat, dsb

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    26/47

    26

    VII. Sintesisa. Endokrinologi Tiroid

    Kelenjar tiroid berkembang dari endoderm yang berasal dari sulcus pharyngeus

    pertama dan kedua. Tempat pembentukan kelenjar tiroid ini menjadiforamen sekum di

    pangkal lidah. Jaringan endodermal ini turun ke leher sampaisetinggi cincin trakea

    kedua dan ketiga yang kemudian membentuk dua lobus.Penurunan ini terjadi pada garis

    tengah janin. Saluran pada struktur endodermal initetap ada dan menjadi duktus

    tiroglossus atau mengalami obliterasi menjadi lobus piramidalis kelenjar tiroid.

    Kelenjar tiroid janin secara fungsional mulai mandiri padaminggu ke-12 masa

    kehidupan intrauterin.

    Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan

    fascia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh

    darah besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan

    melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat

    kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid,

    tetapiletak dan jumlah kelenjar ini dapat bervariasi. Arteri karotis komunis, vena

    jugularis interna dan nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung tertutup di

    laterodorsaltiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring.

    Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media

    dan prevertebralis.

    Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber; arteri karotis

    superior kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri

    tiroideainferior kanan dan kiri, cabang arteri brakhialis. Kadang kala dijumpai arteri

    tiroideaima, cabang dari trunkus brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena

    tiroideasuperior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea media di sebelah lateral,

    dan venatiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf yang mensarafi laring dengan pita

    suara ( plica vocalis) yaitu nervus rekurens dan cabang dari nervus laringeus superior.

    Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang

    kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3).

    Iodiumnonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon

    tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    27/47

    27

    yang sangattinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian

    akandisimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian

    akandilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian

    mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu

    globulin pengikat tiroid (thyroid binding globulin, TBG) atau prealbumin

    pengikatalbumin (thyroxine binding prealbumine, TBPA). Hormon stimulator tiroid

    (thyroid stimulating hormone, TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur

    sekresidari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses

    yang dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam proses pengeluaran

    hormone tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikuler

    yangmenghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium,

    yaitumenurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang.

    Pengaturan Faal Tiroid Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid:

    a. TRH (Thyrotrophin releasing hormon)Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewatsistem

    hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.

    b. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit ( dan ). Sub unit sama seperti

    hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan humanchronicgonadotropin/hCG) dan

    penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit adalah khusus

    untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat

    reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal

    sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi,coupling, proteolisis sehingga

    hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

    c. Umpan balik sekresi hormonKedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya hormon

    bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping berefek

    pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi

    kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.

    d. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    28/47

    28

    Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena

    Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas trap yodium

    sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini terganggu pada penyakit

    tiroid autoimun.

    Efek Metabolik Hormon Tiroid

    Efek metabolik hormon tiroid adalah :

    a. Kalorigenikb. Termoregulasic. Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolicd. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi

    intestinalmeningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen

    ototmenipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.

    e. Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasikolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada

    hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya padahipotiroidisme,

    kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

    f. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormontiroid.

    g. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3 tahunpertama kehidupan.

    h. Lain-lain: Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonustraktusgastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.

    Efek Fisiologik Hormon Tiroid

    a. Efek pada perkembangan janinSistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia didalam 11

    minggu. Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta. Dansangat sedikit

    hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janinsebagian besar

    tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.

    b. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    29/47

    29

    T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+

    K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini

    berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan

    kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.

    c. Efek kardiovaskulerT3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai beta

    miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan

    transkripsi Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi

    didiastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik . Dengan demikian,

    hormontiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap otot

    jantung.

    d. Efek SimpatikHormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik- dalam otot jantung, otot

    skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-

    miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksikatekolamin pada

    tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap ketokolamin meningkat

    dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat

    adrenergik- dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardidan aritmia.

    e. Efek PulmonarHormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada pusat

    pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.

    f. Efek HematopoetikPeningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme

    menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis.

    Namun volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid

    meningkatkan kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan

    disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.

    g. Efek GastrointestinalHormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan peningkatan

    motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada

    timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    30/47

    30

    h. Efek SkeletalHormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorbsi

    tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian,

    hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.

    i. Efek NeuromuskularWalaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein

    struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein

    dankehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan

    kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia

    pada hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi

    normalsusunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam

    kehamilan.

    j. Efek pada Lipid dan Metabolisme KarbohidratHipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hatidemikian

    pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme

    akanmengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol

    keduanyameningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar

    disebabkan olehsuatu peningkatan dari reseptor low density lipoprotein (LDL) hati,

    sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan.

    Lipolisis juga meningkat,melepaskan asam lemak dan gliserol.

    k. Efek EndokrinHormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon danobat-

    obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada

    pasienhipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu

    kadar hormon sirkulasi yang normal.

    b. HipertiroidDefinisi

    Menurut Martin A. Walter, hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan

    dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh

    komplikasi kardiovaskuler. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    31/47

    31

    nodul toksik soliter dan goiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya

    walaupun dengan frekuensi yang sedikit.

    Hipertiroidisme adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan

    respons yang lebih besar dari keadaan normal.

    Klasifikasi

    1. Goiter Toksik Difusa (Graves Disease)Kondisi yang disebabkan oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh

    dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar

    tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.

    Graves disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya

    dapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 40 tahun. Faktor

    keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan

    tubuh, yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

    2. Nodular Thyroid DiseasePada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak

    disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya

    timbul seiring dengan bertambahnya usia.

    3. Subacute Thyroiditis

    Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan

    mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah.

    Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada

    beberapa orang.

    4. Postpartum ThyroiditisTimbul pada 510% wanita pada 36 bulan pertama setelah melahirkan dan

    terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-

    lahan.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    32/47

    32

    Etiologi

    Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit

    tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang

    berlebihan.

    Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:

    1. Toksisitas pada strauma multinudular2. Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)3. Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)4. Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-

    TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)

    5. Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapatberhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal.

    Patofisiologi

    Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada

    kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali

    dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel

    folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali

    dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan

    sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.

    Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang

    menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang

    disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor

    membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut

    merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.

    Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan

    konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang

    pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya

    berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI

    selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    33/47

    33

    Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga

    diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar

    tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin

    termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju

    metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang

    menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek

    pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari

    hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi

    10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.

    Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid

    pada sistem kardiovaskuler. Eksofthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi

    autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler,

    akibatnya bola mata terdesak keluar.

    Manifestasi Klinis

    Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia

    lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada

    beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering

    timbul antara lain adalah :

    1. Peningkatan frekuensi denyut jantung2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap

    katekolamin

    3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleranterhadap panas, keringat berlebihan

    4. Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)5. Peningkatan frekuensi buang air besar6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid7. Gangguan reproduksi8. Tidak tahan panas9. Cepat letih

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    34/47

    34

    10.Tanda bruit11.Haid sedikit dan tidak tetap12.Mata melotot (exoptalmus).

    Pemeriksaan Diagnostik

    Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini:

    1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akanmemastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat

    atau kelenjar tiroid.

    2. TSH (Tiroid Stimulating Hormone)3.

    Bebas T4 (tiroksin)

    4. Bebas T3 (triiodotironin)5. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan

    pembesaran kelenjar tiroid

    6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia.

    Penatalaksanaan

    Konservatif

    Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih,

    pasien mengalami gejala hipotiroidisme.

    1. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti PTU ataumethimazol, yang diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Obat-obat ini menyekat

    sintesis dan pelepasan tiroksin.

    Penyekat beta seperti propranolol diberikan bersamaan dengan obat-obat antitiroid.

    Karena manifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan simpatis

    yang dirangsang oleh hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan

    berkurang dengan pemberian penyekat beta; penyekat beta manurunkan takikardia,

    kegelisahan dan berkeringat yang berlebihan. Propranolol juga menghambat

    perubahan tiroksin perifer menjadi triiodotironin. Indikasi :

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    35/47

    35

    a. Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien mudadengan struma ringansedang dan tiroktosikosis

    b. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atausesudah pengobatan yodium radioaktif

    c. Persiapan tiroidektomid. Pasien hamil, usia lanjute. Krisis tiroid

    Penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien

    menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-

    200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu.

    Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda

    klinis, serta Lab. FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid

    dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan

    keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai

    apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di

    hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap

    eutiroid atau terjadi kolaps.

    Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi

    dan dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat

    diramalkan dengan karakteristik sebagai berikut:

    a. Kelenjar tiroid kemabali normal ukurannyab. Pasien dikontrol dengan obat antitiroid dosis yang relative kecilc. TSH R Ab [stim] tidak lagi dideteksi dalam serumd. Jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi setelah pemberian

    liotironin.

    Surgical

    e. Radioaktif iodineTindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif,

    kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil.

    f. Tiroidektomi

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    36/47

    36

    Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar.

    Komplikasi

    Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik

    (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang

    menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien

    hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang

    sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 1060F),

    dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian.

    Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves,

    dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat

    antitiroid. Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan

    pertumbuhan.

    c. Grave DiseaseDefinisi

    Pada tahun 1835, Robert Graves melaporkan pengamatannya pada suatu penyakit

    yang ditandai dengan palpitasi yang lama dan hebat pada perempuan disertai

    pembesaran kelenjar tiroid. Penyakit Graves adalah penyebab tersering hipertiroidisme

    endogen. Penyakit ini ditandai dengan trias manifestasi:

    Tirotoksikosis akibat pembesaran difus tiroid yang hiperfungsional terjadi padasemua kasus.

    Oftalmopati infiltratif yang menyebabkan eksoftalmus terjadi pada hampir 40%pasien.

    Dermopati infiltratif lokal (kadang-kadang disebut miksedema pratibia) ditemukanpada sebagian kecil pasien.

    Penyakit Graves (goiter difusa toksika) merupakan penyebab tersering

    hipertiroidisme adalah suatu penyakit autonium yang biasanya ditandai oleh produksi

    autoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    37/47

    37

    Etiologi

    Penyakit Graves timbul terutama pada orang dewasa muda, dengan insidensi

    puncak antara usia 20 dan 40 tahun. Perempuan terkena tujuh kali lebih sering daripada

    laki-laki. Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik yang kuat, dimana 15%

    penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita penyakit yang

    sama. Sekitar 50% dari keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan autoantibodi

    tiroid didalam darahnya. Peningkatan insidensi penyakit Graves ditemukan pada

    keluarga dari pasien, dengan angka concordance 50% pada kembar identik. Timbulnya

    penyakit ini berkaitan erat dengan pewarisan antigen leukosit manusia (HLA)-DR3.

    Patogenesis

    Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang

    berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk

    mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis akan bereaksi

    dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid sehingga akan merangsang

    pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R antibody. Adanya antibodi

    didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan aktivitas dan

    kekambuhan penyakit. Mekanisme otoimunitas merupakan faktor penting dalam

    patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan dermopati pada penyakit

    Graves.

    Sampai saat ini dikenal ada 3 otoantigen utama terhadap kelenjar tiroid yaitu

    tiroglobulin (Tg), thyroidal peroxidase (TPO) dan reseptor TSH (TSH-R). Disamping

    itu terdapat pula suatu protein dengan BM 64 kiloDalton pada permukaan membran sel

    tiroid dan sel-sel orbita yang diduga berperan dalam proses terjadinya perubahan

    kandungan orbita dan kelenjar tiroid penderita penyakit Graves.

    Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi dengan antigen diatas dan bila

    terangsang oleh pengaruh sitokin (seperti interferon gamma) akan mengekspresikan

    molekul-molekul permukaan sel kelas II (MHC kelas II, seperti DR4) untuk

    mempresentasikan antigen pada limfosit T.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    38/47

    38

    Gambar 1 : Patogenesis Penyakit Graves

    Faktor genetik berperan penting dalam proses otoimun, antara lain HLA-B8

    dan HLA-DR3 pada ras Kaukasus, HLA-Bw46 dan HLA-B5 pada ras Cina dan HLA-

    B17 pada orang kulit hitam. Faktor lingkungan juga ikut berperan dalam patogenesispenyakit tiroid otoimun seperti penyakit Graves. Virus yang menginfeksi sel-sel tiroid

    manusia akan merangsang ekspresi DR4 pada permukaan sel-sel folikel tiroid, diduga

    sebagai akibat pengaruh sitokin (terutama interferon alfa). Infeksi basil gram negatif

    Yersinia enterocolitica, yang menyebabkan enterocolitis kronis, diduga mempunyai

    reaksi silang dengan otoantigen kelenjar tiroid. Antibodi terhadap Yersinia

    enterocolitica terbukti dapat bereaksi silang dengan TSH-R antibody pada membran sel

    tiroid yang dapat mencetuskan episode akut penyakit Graves. Asupan yodium yang

    tinggi dapat meningkatkan kadar iodinated immunoglobulin yang bersifat lebih

    imunogenik sehingga meningkatkan kecenderungan untuk terjadinya penyakit tiroid

    otoimun. Dosis terapeutik dari lithium yang sering digunakan dalam pengobatan

    psikosa manik depresif, dapat pula mempengaruhi fungsi sel limfosit T suppressor

    sehingga dapat menimbulkan penyakit tiroid otoimun. Faktor stres juga diduga dapat

    http://1.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/SH67zVIz_ZI/AAAAAAAAAIU/F-5q6SkClQI/s1600-h/New+Picture.png
  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    39/47

    39

    mencetuskan episode akut penyakit Graves, namun sampai saat ini belum ada hipotesis

    yang memperkuat dugaan tersebut.

    Terjadinya oftalmopati Graves melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells) dan

    antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang berhubungan

    dengan tiroglobulin atau TSH-R pada fibroblast, otot-otot bola mata dan jaringan tiroid.

    Sitokin yang terbentuk dari limfosit akan menyebabkan inflamasi fibroblast dan

    miositis orbita, sehingga menyebabkan pembengkakan otot-otot bola mata, proptosis

    dan diplopia.

    Dermopati Graves (miksedema pretibial) juga terjadi akibat stimulasi sitokin

    didalam jaringan fibroblast didaerah pretibial yang akan menyebabkan terjadinya

    akumulasi glikosaminoglikans.

    Berbagai gejala tirotoksikosis berhubungan dengan perangsangan katekolamin,

    seperti takhikardi, tremor, dan keringat banyak. Adanya hiperreaktivitas katekolamin,

    terutama epinefrin diduga disebabkan karena terjadinya peningkatan reseptor

    katekolamin didalam otot jantung.

    Morfologi

    Pada kasus penyakit Graves yang tipikal, kelenjar tiroid membesar secara difus

    akibat adanya hipertrofi dan hiperplasia difus sel epitel folikel tiroid. Kelenjar biasanya

    lunak dan licin, dan kapsulnya utuh. Secara mikroskopis, sel epitel folikel pada kasus

    yang tidak diobati tampak tinggi dan kolumnar serta lebih ramai daripada biasa.

    Meningkatnya jumlah sel ini menyebabkan terbentuknya papila kecil, yang menonjol

    ke dalam lumen folikular. Papila ini tidak memiliki inti fibrovaskular, berbeda dengan

    yang ditemukan pada karsinoma papilar, koloid di dalam lumen folikel tampak pucat,

    dengan tepi belekuk-lekuk. Infiltrat limfoid, terutama terdiri atas sel T dengan sedikit

    sel B dan sel plasma matang, terdapat di seluruh interstisium; pusat germinativum

    sering ditemukan. Terapi praoperasi mengubah morfologi tiroid pada penyakit Graves.

    Sebagai contoh, pemberian yodium praoperasi menyebabkan involusi epitel dan

    akumulasi koloid akibat terhambatnya sekresi tiroglobulin; jika terapi dilanjutkan,

    kelenjar mengalami fibrosis.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    40/47

    40

    Kelainan di jaringan ekstratiroid adalah hiperplasia limfoid generalisata. Pada

    pasien dengan oftalmopati, jaringan orbita tampak edematosa akibat adanya

    glikosaminogilkan hidrofilik. Selain itu, terjadi infiltrasi oleh limfosit, terutama sel T.

    Otot orbita mengalami edema pada awalnya tetapi kemudian mengalami fibrosis pada

    perjalanan penyakit tahap lanjut. Dermopati, jika ada, ditandai dengan menebalnye

    dermis akibat pengendapan glikosaminoglikan dan infiltrasi limfosit.

    Gambaran Klinis

    A. Gejala dan TandaPada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan

    ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter

    akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang

    berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan

    aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas,

    keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun

    nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan srta atrofi otot.

    Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya

    terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80%

    pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid

    lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan

    konvergensi. (3) Gambaran klinik klasik dari penyakit graves antara lain adalah tri

    tunggal hipertitoidisme, goiter difus dan eksoftalmus.

    Oftalmopati Graves terjadi akibat infiltrasi limfosit pada otot-otot ekstraokuler

    disertai dengan reaksi inflamasi akut. Rongga mata dibatasi oleh tulang-tulang orbita

    sehingga pembengkakan otot-otot ekstraokuler akan menyebabkan proptosis

    (penonjolan) dari bola mata dan gangguan pergerakan otot-otot bola mata, sehingga

    dapat terjadi diplopia. Pembesaran otot-otot bola mata dapat diketahui dengan

    pemeriksaan CT scanning atau MRI. Bila pembengkakan otot terjadi dibagian

    posterior, akan terjadi penekanan nervus opticus yang akan menimbulkan kebutaan.

    Pada penderita yang berusia lebih muda, manifestasi klinis yang umum ditemukan

    antara lain palpitasi, nervous, mudah capek, hiperkinesia, diare, berkeringat banyak,

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    41/47

    41

    tidak tahan panas dan lebih senang cuaca dingin. Pada wanita muda gejala utama

    penyakit graves dapat berupa amenore atau infertilitas.

    Pada anak-anak, terjadi peningkatan pertumbuhan dan percepatan proses

    pematangan tulang. Sedangkan pada penderita usia tua ( > 60 tahun ), manifestasi klinis

    yang lebih mencolok terutama adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati, ditandai

    dengan adanya palpitasi , dyspnea deffort, tremor, nervous dan penurunan berat badan.

    Pada neonatus, hipertiroidisme merupakan kelainan klinik yang relatif jarang

    ditemukan, diperkirakan angka kejadian hanya 1 dari 25.000 kehamilan. Kebanyakan

    pasien dilahirkan dari ibu yang menderita penyakit graves aktif tetapi dapat juga terjadi

    pada ibu dengan keadaan hipotiroid atau eutiroid karena tiroiditis autoimun, pengobatan

    ablasi iodine radioaktif atau karena pembedahan. Gejala dan tanda apakah seseorang

    menderita hipertiroid atau tidak juga dapat dilihat atau ditentukan dengan indeks wayne

    atau indeks newcastle yaitu sebagai berikut :

    http://4.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/SH68Y4dUmRI/AAAAAAAAAIc/rYfgg3xR9OA/s1600-h/New+Picture.bmp
  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    42/47

    42

    http://3.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/SH68_rAYoEI/AAAAAAAAAIk/W9WI-pNB-9k/s1600-h/New+Picture+(1).bmp
  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    43/47

    43

    B. Pemeriksaan laboratorium

    Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema

    dibawah ini :

    Autoantibodi tiroid , TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penyakit

    Graves maupun tiroiditis Hashimoto , namun TSH-R Ab (stim) lebih spesifik pada

    penyakit Graves. Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apathetic

    hyperthyroid atau pada eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium

    yang jelas.

    Untuk dapat memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan

    hipertiroidisme umumnya, perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan

    (axis) antara kelenjar hipofisis dan kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar

    hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam

    http://4.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/SH69UZ0exII/AAAAAAAAAIs/1coi9-Cm1zc/s1600-h/New+Picture+(1).png
  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    44/47

    44

    keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-

    4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon

    tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun.

    Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel

    folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus,

    sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini

    menekan produksi TSH di kelenjar hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan

    bahkan kadang-kadang tidak terdeteksi. Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan

    pemeriksaan penyaring paling sensitif terhadap hipertiroidisme, oleh karena itu disebut

    TSH sensitive (TSHs), karena dapat mendeteksi kadar TSH sampai angka mendekati

    0,05mIU/L. Untuk konfirmasi diagnostik, dapat diperiksa kadar T-4 bebas (free T-

    4/FT-4).

    C. Pemeriksaan penunjang lain

    Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) untuk

    menegakkan diagnosis penyakit Graves jarang diperlukan, kecuali scan tiroid pada tes

    supresi tiroksin.

    d. Tes fungsi tiroidBeberapa tes digunakan untuk menilai fungsi tiroid. Biasanya digunakan multiple

    tes untuk menilai secara umum keadaan tiroid pada pasien. Tes tersebut harus

    disesuaikan dengan keadaan klinis pasien, sebagai contoh TSH dibutuhkan dan baik

    digunakan untuk keadaan nodul tiroid yang secara klinis eutiroid.

    1. TSH, diukur menggunakan radioimunoassay dengan menggunakan antibodyterhadap TSH. Nilai normal adalah 0,5-5 U/ml. TSH biasanya meningkat pada

    keadaan hipotiroid. TSH juga menggambarkan kemampuan hipofise anterior untuk

    mendeteksi free T4 dan fungsinya dalam mengeluarkan TSH.

    2. Total T4 dan total T3, Nilai total T4 55-150 nmol/L dan T3 1,5-3,5 nmol/L.Keduanya didapat melalui radioimunoassay. Total T4 merefleksikan pengeluaran

    langsung dari tiroid sedangkan total T3 selain dari tiroid juga berasal dari

    perubahan oleh jaringan dan organ lain, sehingga nilai total T3 tidak cocok

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    45/47

    45

    menggambarkan fungsi tiroid. Total T4 meningkat pada keadaan hipertiroid dan

    peningkatan tiroglobulin pada kehamilan, pengguna hormonal estrogen dan

    progesteron atau kongenital. Total T4 menurun pada hipotiroid, penurunan

    tiroglobulin akibat penggunaan steroid dan protein loss seperti pada sindrom

    nefrotik. Total T3 meningkat pada hipertiroid dan awal hipotiroid.

    3. Free T4 dan Free T3, Nilai free T4 12-18 pmol/L dan nilai free T3 3-9 pmol/L. Tesini dilakukan untuk menilai awal hipertiroid dimana nilai total T4 masih normal

    sedangkan nilai free T4 meningkat. Pada pasien dengan organ resisten T4 (Refetoff

    syndrome), level T4 meningkat sedangkan TSH normal. Free T3 sama dengan free

    T4 dapat menilai awal hipertiroid dimana total T4 dan total T3 masih normal saat

    dilakukan pemeriksaan.

    4. TRH, Bermanfaat untuk menilai fungsi hipofise dalam mengeluarkan TSH.Disuntikan TRH 500 g dan nilai kadar TSH 30-60 menit kemudian. TSH harus

    bernilai sekurangnya 6 IU/ml setelah disuntikan. Tes ini juga digunakan untuk

    menilai pasien dengan curiga hipertiroid namun sensitif terhadap pemeriksaan

    radioimunoassay.

    5. Antibodi tiroid, Anti tiroglobulin (anti-Tg), anti mikrosomal, antitiroid peroksidase(anti-TPO) dan tiroid stimulating imunoglobulin (TSI) merupakan antibodi terhadap

    tiroid. Anti Tg dan anti TPO tidak menilai fungsi tiroid namun bermanfaat pada

    penyakit autoimun seperti tiroiditis, penyakit grave, goiter multinodular dan

    kadang-kadang pada neoplasma tiroid.

    6. Tiroglobulin serum, Normalnya tiroglobulin tidak dikeluarkan kedalam sirkulasidalam jumlah besar namun dapat meningkat jumlahnya pada keadaan destruksi

    tiroid seperti cancer, setelah total tiroidektomi, ablasi iodin radioaktiv, tiroiditis dan

    keadaan hiperaktifitas tiroid seperti grave disease dan goiter multinodular.

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    46/47

    46

    VIII.Kerangka Konsep

    IX. KesimpulanNn. SS mengalami krisis tiroid dengan dasar Penyakit Grave yang dicetuskan oleh infeksi.

    Autoimun(Grave disease)

    HipertiroidEksoftalmus

    Hiperplasia

    -

    Strumadiffusa

    Motilitas usus

    Diare

    Bising usus

    Hipermetabolism

    Demam (39 C)

    RR

    Vasodilatasi

    erifer

    Pengeluaran

    kerin at

    Telapak tangan

    lembab

    Aksi Katekolamin

    Tremor

    Takikardi

    Mudah cemas dan

    Krisis Tiroid

    (dekompensasiFaktor pencetus

    infeksi

    TD

    100/80

    Kesadaran

    (Delirium)

    Peradangan

    Batuk

    ilek

    Nyeriten orokan

  • 7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi

    47/47

    DAFTAR PUSTAKA

    Cortan, Ramzy S., Robbins, Stanly L., dan Kumar,Vinay. 2007.Buku AjarPatologi Volume 2.

    Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Guyton, Arthut C. dan Hall, John E. 2008.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit

    Buku Kedokteran EGC.

    Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-ProsesPenyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.