skenario c blok 14 tahun 2013 nyaris jadi
TRANSCRIPT
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
1/47
1
I. Skenario C Blok 14 Tahun 2013Nn. SS, 22 tahun, karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta, diantar ke IGD sebuah
RS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu. Dari aloanamnesis, sejak 1 minggu yang
lalu pasien mengalami demam tinggi, batuk pilek, dan sakit tenggorokan. Pasien juga sering
mengalami diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lender. Dalam beberapa bulan
terakhir pasien juga sering gugup, keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur, dan bila
mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru.
Pemeriksaan fisik:
Kesadaran: delirium; TD 100/80mmHg, Nadi 140 x/menit (reguler), RR 24 x/menit, suhu 39 0C.
Kepala: exophthalmos (+), Mulut: faring hiperemis, oral hygiene buruk.
Leher: struma diffusa (+), kaku kuduk (-)
Janutng: takikardi; paru: bunyi napas normal.
Abdomen: dinding perut lemas; hati dan limpa tak teraba, bising usus meningkat.
Ekstremitas: telapak tangan lembab, tremor (+), reflex patologis (-)
Pemeriksaan laboratorium:
Darah-rutin: Hb :12 g%; WBC: 17.000/mm3.
Kimia darah : glukosa darah, tes fungsi ginjal dan hati normal, elektolit serum normal.
Tes fungsi tiroid: TSH 0.001 mU/L, T4 bebas 7,77 ng/dl.
Kondisi darurat apa yang terjadi pada pasien ini? Jelaskan secara rinci.
II. Klarifikasi Istilaha. Aloanamnesis : anamnesis yang dilakukan pada keluarga/kerabat pasienb. Diare : pengeluaran tinja berair yang berkali-kali yang tidak normalc. Delirium : gangguan mental yang berlangsung singkat, biasanya mencerminkan
keadaan toksik yang ditandai oleh ilusi, halusinasi, delusi, kegirangan, kurang istirahat
dan inkoheren
d. Demam tinggi (Hyperpyrexia) : suhu tubuh yang meningkat luar biasae. Exophthalmos : protrusio (perluasan melebihi batas yang biasanya) mata yang
abnormal
f. Faring hiperemis : kelebihan darah pada faringg. Struma diffusa : pembesaran kelenjar tiroid dengan batas yang tidak tegas
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
2/47
2
h. Takikardi : denyut jantung yang abnormal dan cepati. Bising usus : bunyi gemerincing pada usus yang dapat didengar melalui stetoskop (cara
auskultasi)
j. Tremor : getaran atau gigilan yang involunterk. TSH (Thyroid Stimulating Hormone) : hormon kelenjar hipofisis anterior yang
mempunyai afinitas untuk merangsang kelenjar tiroid
l. T4 bebas : hormon yang mengandung Iodium yang disekresi oleh kelenjar Thyroidyang tidakberikataan dengan protein plasma
III. Identifikasi Masalaha. Nn. SS, 22 tahun, mengalami penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalub. Riwayat perjalanan penyakit :
i. Beberapa bulan terakhir sering gugup, keringat banyak, mudah cemas, sulit tidurdan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru
ii. 1 minggu yang lalu, mengalami demam tinggi, batuk pilek, dan sakit tenggorokanserta mengalami diare dengan frekuensi 3-4 kali perhari tanpa darah dan lender
c. Hasil Pemeriksaan Fisik (pemeriksaan vital sign, HEENT, toraks, abdomen danekstremitas)
d. Hasil Pemeriksaan Laboratorium (pemeriksaan darah rutin, kimia darah, elektrolitserum, tes fungsi tiroid)
IV. Analisis Masalaha. Nn. SS, 22 tahun, mengalami penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu
1. Apa saja tingkat-tingkat kesadaran?Tingkat Kesadaran secara kualitatif
1. ComposMentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapatmenjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.
2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengansekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.
3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
3/47
3
4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotoryang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang
(mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban
verbal.
5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada responterhadap nyeri.
6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadaprangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin
juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).
Tingkat Kesadaran Secara Kuantitatif, yaitu dengan menggunakan GCS (
Glasgow Coma Scale )
1. Compos Mentis(GCS: 15-14)2. Apatis (GCS: 13-12)3. Somnolen(GCS: 11-10)4. Delirium (GCS: 9-7)5. Sporo coma (GCS: 6-4)6. Coma (GCS: 3)
2. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran sesuai skenario?Delirium dapat timbul dari bermacam-macam kelainan fisiologis maupun
struktural. Pada pasien dengan ensefalopati hepatikum dan gejala putus alkohol,
terjadi kelainan metabolisme oksidatif serebral dan abnormalitas neurotransmiter
multipel.
Delirium merupakan manifestasi disfungsi neurologis, terutama di daerah
yang peka di korteks dan sistem retikular; jarang di serebelum. Dua mekanisme
neuronal yang mencetuskan delirium, yaitu pelepasan neurotransmiter yang
berlebihan dan pengaturan sinyal abnormal. Patofisiologi terbaru untuk menjelaskan
keadaan delirium adalah ketidakseimbangan neurotransmiter berupa defisit
kolinergik dan kelebihan dopamine.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
4/47
4
Pada kasus ini dikaitkan dengan peningkatan katekolamin di post sinaps
akibat dari hipertiroid sehingga terjadi pelepasan dopamine (prekusor katekolamin
yang berlebihan dan menyebabkan euphoria dan sebagainya sebagai gejala dari
delirium.
3. Perubahan fisiologis apa yang terjadi sebagai dampak penurunan kesadaran yangdialami Nn. SS?
Delirium bersifat reversibel. Bila diketahui faktor pencetus terjadinya
delirium dan segera ditangani, setelah 3-7 hari atau 2 minggu, delirium sembuh
sempurna. Ia mungkin mengalami amnesia temporer ( tak ingat saat ia mengalami
delirium). Bila factor organic/etiologi berat dan keadaan fisik tak teratasi dengan
baik, dapat meninggalkan sequele, bahkan pasien dapat meninggal.
b. Riwayat perjalanan penyakit :i. Beberapa bulan terakhir sering gugup, keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur
dan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru
1. Bagaimana patofisiologi sering gugup, keringat banyak, mudah cemas, sulittidur dan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru? (mekanisme, penyebab,
dan hormon yang terlibat)
Efek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti
sejumlah besar gen. Oleh karena itu, di semua sel tubuh sejumlah besar enzim
protein, protein struktural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis.
Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh
tubuh. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular dengan cara
meningkatkan aktivitas dan jumlah sel mitokondria, serta meningkatkan
transpor aktif ion-ion melalui membran sel.
a. Sering berkeringat, termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yangkalorigenik (Merangsang pompa natrium dan jalur glikolitik, yang
menghasilkan kalorigenesis dan fosforilasi oksidatif pada jaringan hati,
ginjal dan otot) akibat peningkatan laju metabolisme terus menerus sehingga
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
5/47
5
penderita hipertiroid mengalami sulit tidur. Lipolisis berlebihan,
peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi dan menghasilkan energi
panas yang berlebih yang sulit untuk dihilangkan melalui jalan vasodilatasi.
Energi ini bukan berbentuk adenosin trifosfat pada tingkat molekuler, dan
juga tidak dapat digunakan oleh sel. Efek pada konsumsi oksigen dan
produksi panas, T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian
melalui stimulasi Na+-K+-ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien
dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal
dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme
b. Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroid diakibatkan oleh adanyahipersensitivitas pada sistem simpatis.Meningkatnya rangsangan sistem
simpatis ini diduga akibat meningkatnya kepekaan reseptor terhadap
katekolamin sehingga menyebabkan sering gugup dan mudah cemas
(termasuk terburu-buru dalam mengerjakan sesuatu). Interaksi tiroid dan
katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia,
meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan produksi panas,
perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik.
2. Adakah hubungan antar gejala yang dialami Nn. SS tersebut? Jelaskan!Ada, gejala-gejala di atas merupakan efek dari krisis hipertiroid dengan
proses yang telah dijelaskan sebelumnya.
ii. 1 minggu yang lalu, mengalami demam tinggi, batuk pilek, dan sakit tenggorokanserta mengalami diare dengan frekuensi 3-4 kali perhari tanpa darah dan lendir
1. Bagaimana patofisiologi demam tinggi, batuk pilek, dan sakit tenggorokan sertamengalami diare dengan frekuensi 3-4 kali perhari tanpa darah dan lendir?
(mekanisme, penyebab, dan hormon yang terlibat)
a. Demam :Demam yang terjadi akibat adanya infeksi. Mikroorganisme masuk kedalam
tubuh mengeluarkan pirogen eksogen, tubuh juga memiliki pirogen endogen
yang dihasilkan dari makrofag seperti limfosit, basofil, dan neutrofil.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
6/47
6
Tujuannya adalah memfagosit dan melisis mikroorganisme dan toksin yan
masuk kedalam tubuh. Saat fagositosis ada reaksi kimia yang terjadi, yang
memicu messenger untuk mengaktifkan sel-sel lain pada system imun kita.
Messenger yang bereaksi adalah interleukin (IL), dan interferon. Yang
paling banyak adalah IL-1.
IL-1 akan memicu hipotalamus untuk meningkatkan suhu dan memicu
keluarnya fosfolipid menjadi asam arakidonat yang memicu keluarnya
prostaglandin. Efeknya akan mempengaruhi kerja thermostat di
hipotalamus. Hal ini menyebabkan kerja thermostat naik yang menyebabkan
kenaikkan suhu. Disinilah terjadi demam. Demam yang dimaksud agar
microorganism atau virus tidak bereplikasi.
Secara rinci :
Infeksi parasit (salah satu pencetus hipertidoid) Reaksi imun (antigen-
antibodi) Pirogen eksogen Merangsang pirogen endogen (leukosit)
Produksi sitokin (IL 1, IL-6, TNF) Memacu pelepasan asam arakidonat
sintesis prostaglandin E2 Mencapai hipotamalus Meningkatkan
set point pada termostat hipotalamus Penyimpanan panas tubuh dan
meningkatkan pembentukan panas dengan cara menggigil Suhu
meningkat Demam.
Selain itu, demam dapat juga diakibatkan oleh Hipertiroid:
Peningkatan sekresi hormone tiroid peningkatan metabolisme sel
peningkatan produksi energy peningkatan BMR peningkatan produksi
panas peningkatan suhu tubuh kompensasi tubuh vasodilatasi
pembuluh darah periferDemam
b.Batuk :Ada beberapa macam penyebab batuk :
1. Umumnya disebabkan oleh infeksi di saluran pernafasan bagian atasyang merupakan gejala flu.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
7/47
7
2. Infeksi saluran pernafasan bagian atas (ISPA).3. Alergi4. Asma atau tuberculosis5. Benda asing yang masuk kedalam saluran napas6. Tersedak akibat minum susu7. Menghirup asap rokok dari orang sekitar8. Batuk Psikogenik. Batuk ini banyak diakibatkan karena masalah emosi
dan psikologis.
Saluran pernafasan terdapat jaringan epitel yang dilapisi mucus bersel
goblet. Di jaringan ini juga terdapat reseptor batuk yang peka terhadap
rangsangan.
Ketika suatu mikroorganisme masuk ke saluran pernafasan, akan menempel
di mucus saluran pernafasan. Selanjutnya akan terjadi iritasi pada reseptor
batuk, sehingga terjadi aktifasi pusat batuk.
Mekanisme batuk
Rangsangan dari virus yang ada di faring (akibat faringitis yang
menyebabkan faring hiperemis)
Reseptor (serabut saraf non mielin halus di dalam laring, trakea, bronkus,
bronkiolus)
serabut aferen pada cabang nervus vagus mengalirkan dari laring, trakea,
bronkus, bronkiolus, alveolus
Pusat batuk (di medula oblongata, dekat dengan pusat pernafasan dan pusat
muntah) oleh serabut eferen nervus vagus
Efektor
Terkadang pasien dengan faringitis juga disertai dengan gejala flu yang lain
seperti demam, sakit kepala, pilek dan batuk.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
8/47
8
c. Sakit Tenggorokan :Faring hiperemis terjadi karena vaskularisasi di area faring tinggi untuk
memudahkan transpor leukosit untuk melawan infeksi. peradangan pada
faring yang sering disebabkan oleh virus dan bersifat akut/kurang dari 1
minggu. sedangkan faring hiperemis yaitu kemerahan yang terjadi pada
faring yang merupakan salah satu tanda yang tampak pada faringitis akut.
Pada pemeriksaan ini ditemukan peradangan pada daerah faring neutrofil
dan mediator randang seperti as arachidonat (prostaglandin) dan sitokin
lainnya nyeri
d.DiareHormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat
menimbulkan peningkatan motilitas sehingga diare pada hipertiroidisme.
Selain itu, hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus
gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.
2. Adakah hubungan antar gejala yang dialami Nn. SS tersebut? Jelaskan!Diare dan demam tinggi masih termasuk gejala-gejala dari suatu
hipertiroidisme. Ini juga diperkuat dengan temuan-temuan pada pemeriksaan
fisik.
Sedangkan batuk pilek dan sakit tenggorokan merupakan sekuel dari suatu
infeksi, sebagai faktor pencetus dari krisis tiroid yang ada pada skenario.
Demam tinggi juga dapat disebabkan oleh infeksi.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
9/47
9
b. Hasil Pemeriksaan Fisik (pemeriksaan vital sign, HEENT, toraks, abdomen danekstremitas)
1. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik?Pemeriksaan
Fisik
Hasil Normal Interpretasi
Kesadaran Delirium
TD 100/80 mmHg
Nadi 140x/menit
RR 24x/menit
Suhu 39C
Compos mentis
120/80 mmHg
60-100x/menit
14-20x/menit
37C
mental dan motorik kacau, ada
halusinasi dan bergerak sesuai
dengan kekacauan pikirannya
Penurunan tekanan darah
Takikardi
Takipnea
Demam (hipertermia)
Kepala Exophthalmus (+) (-) Bola mata terdesak keluar
Mulut Faring Hiperemis
Oral hygiene buruk
(-)
(-)
Terjadi karena vaskularisasi di area
faring tinggi untuk memudahkan
transpor leukosit untuk melawan
infeksi
Bercak putih dan kotor merupakansel-sel darah putih yang terdapat
pada pseudomembran yang berfungsi
untuk melawan bakteri
Leher Struma diffusa (+)
Kaku kuduk (-)
(-)
(-)
Pembesaran kelenjar gondok
Normal
Jantung Takikardi (-) Peningkatan denyut jantung
>100x/menit
Paru Bunyi nafas normal Bunyi nafas
normal
Normal
Abdomen Dinding perut lemas
Hati & lien tak
teraba
Tak teraba Normal
http://www.lenterabiru.com/2010/02/persepsi-ilusi-dan-halusinasi.htmhttp://www.lenterabiru.com/2010/02/persepsi-ilusi-dan-halusinasi.htm -
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
10/47
10
Bising usus
meningkat
1-2x/15 detik Peningkatan kerja usus, diare
Ekstremitas Telapak tangan
lembab
Tremor (+)
Refleks patologis (-)
(-)
(-)
(-)
Akibat keringat yang berlebihan
pada hipertiroid
Gemetar tangan yang abnormal
10-15 kali perdetik
Normal
Mekanisme abnormal
Hipersekresi T3 oleh sel folikel tiroid pada pasien hipertiroid juga mengakibatkanpeningkatan jumlah reseptor adrenergik. Oleh karena itu, terjadi respon terhadap
reseptor adrenergik berlebih saat hormon T3 dilepaskan ke jaringan. Dan saat
terjadi stimulasi terhadap medula adrenal untuk biosintesis katekolamin oleh
hormon T3 dan saat hormon katekolamin itu dilepaskan. Saat hormon Epinefrin dan
Norepinefrin dilepaskan ke jaringan dan berikatan dengan reseptor 1, Pada
jantung, akan mengakibatkan peningkatan kerja otot jantung, sehingga denyut
jantung meningkat bersamaan dengan meningkatnya cardiac output. Oleh karena
itu, terjadi takikardia yang menyebabkan metabolisme basal semakin meningkat.
Bila terjadi peningkatan metabolisme kelenjar hipofisis dan lemak mengakibatkanproses oksidasi dalam tubuh meningkat yang akan meningkatkan produksi panas
ditandai dengan berkeringat dan tidak tahan panas dan penurunan cadangan energi
mengakibatkan kelelahan dan penurunan berat badan. Karena hipermetabolisme
sehingga penggunaan O2 lebih cepat dari normal dan adanya peningkatan CO2
menyebabkan peningkatan kecepatan nafas (Takipnea).
Selain itu hipermetabolisme akan berpengaruh pada peningkatan sekresi getahpencernaan dan peningkatan peristaltik saluran cerna dimana salah satunya akan
ada peningkatan bising usus, nafsu makan yang meningkat dan juga timbulnya
diare.
Benjolan pada leher pasien (struma diffusa), Benjolan pada leher tersebutdiakibatkan beberapa sebab contohnya adalah kerusakan sel-sel folikel tiroid dan
pemecahan timbunan tiroglobulin, menimbulkan pelepasan hormon yang tak
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
11/47
11
terkendali. Sign and Symptom yang ditunjukan oleh pasien dapat dikatakan
berhubungan karena semua akibat dari sekresi hormon tiroid yang abnormal, dan
hormon sendiri bekerja dan mempunyai akibat pada seluruh bagian tubuh.
Hormon tiroid juga mempengaruhi sistem saraf pusat, pada hipertiroidisme terdapatgangguan pada kerja dari sistem saraf pusat dan akhirnya menimbulkan gejala
seperti cemas, berkeringat, dan suka hawa dingin karena tubuh terasa panas.
Tubuh terasa panas peningkatan hormon tiroid yang menyebabkan vasodilatasi
darah dan mengakibatkan volume darah yang beredar dalam vaskuler menjadi
berlebih dan menyebabkan badan panas.
Eksoftalmus pada hipertiroidisme adalah akibat dari jaringan orbita dan otot-ototmata diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma yang mengakibatkan
eksoftalmus.
Faring hiperemis terjadi karena vaskularisasi di area faring tinggi untukmemudahkan transpor leukosit untuk melawan infeksi
Bercak putih dan kotor pada mukosa oral merupakan sel-sel darah putih yangterdapat pada pseudomembran yang berfungsi untuk melawan bakteri
Tremor, hormon tiroid mempunyai efek pada kerja otot, peningkatan hormon tiroidbiasanya menyebabkan otot bekerja sangat kuat namun bila jumlahnya berlebihan
akan menyebabkan otot menjadi lemah karena katabolisme protein. Tremor otot
adalah suatu ciri khas dari hipertiroidisme. Tremor ini berfrekuensi cepat yakni 10
sampai 15 kali per detik dan terkesan halus. Tremor ini dianggap oleh
bertambahnya kepekaan sinaps saraf di daerah medula yang mengatur tonus otot.
Tremor sendiri merupakan indikator penting untuk mengetahui tingkat pengaruh
hormon tiroid pada sistem saraf pusat.
2. Apa saja kemungkinan penyakit yang ditimbulkan dari hasil pemeriksaan fisiktersebut?
a. Paralisis periodic thyrotoxic- Biasanya pada lelaki Asia- Paralisis flaccid dan hipokalemia yang tiba-tiba
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
12/47
12
- Paralisis menghilang secara spontan dan bisa diatasi dengan pemberian beta-adrenergik blokade
b. Penyakit Thyrokardia- Gangguan atrial fibrilasi refraktori yang tidal sensitif terhadap digoksin- 50% penderita tidak mempunyai tanda-tanda penyakit jantung. Gejala
penyakit jantung akan sembuh dengan pengobatan tirotoksikosis.
c. Apathetic hipertiroidisme- Biasa pada penderita tua dengan kehilangan BB, goiter kecil, atrial fibrilasi
yang perlahan dan depresi berat dan tiada tanda-tanda peningkatan
katekolamin reaktivitas
d. Familial dysalbuminemic hyperthyroxinemia- Amenorrhea atau infertilitas- Mempunyai abnormal albumin-like protein dalam serum yang berikatan
pada T4 tetapi tidak pada T3 peningkatan serum T4 dan FT4I tetapi free
T4, T3 dan TSH normal.
e. Keganasan
d. Hasil Pemeriksaan Laboratorium (pemeriksaan darah rutin, kimia darah, elektrolitserum, tes fungsi tiroid)
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaanlaboratorium?
a. Hb : 12 g%Nilai rujukan : 12-15 g/dl
Keterangan : normal
b. WBC : 17000/mm3Nilai rujukan : 5000-10000 /mm3
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
13/47
13
Keterangan : tinggi
Interpretasi: infeksi
Mekanisme : respon imun tarhadap infeksi
c. TSH : 0,001 mU/LNilai rujukan : 0,4-4,2 mU/L
Keterangan : rendah
Interprestasi: hipertiroidisme primer, hipofungsi kelenjar hipofisis, obat obatan
misal aspirin, kortikosteroid, heparin, dopamin.
Makanisme : Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di
membran sel folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid
secara terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar
hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjar hipofisis,
sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang tidak
terdeteksi.
d. T4 bebas : 7,77 ng/dlNilai rujukan : 0,8-2 ng/dl
Keterangan : tinggi
Interprestasi : pada penyakit graves, tiroktosikosis karena kelebihan produksi T4
Mekanisme : Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di
membran sel folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid
secara terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar
hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjar hipofisis,
sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang tidak
terdeteksi.
b. Bagaimana cara melakukan test fungsi tiroid? (cara dan indikasi)Beberapa tes digunakan untuk menilai fungsi tiroid. Biasanya digunakan
multipel tes untuk menilai secara umum keadaan tiroid pada pasien. Tes tersebut
harus disesuaikan dengan keadaan klinis pasien, sebagai contoh TSH dibutuhkan
dan baik digunakan untuk keadaan nodul tiroid yang secara klinis eutiroid.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
14/47
14
Tes fungsi tiroid dapat dilakukan dengan metode radioimunoassay.
Radioimmunoassay (RIA) adalah metode yang sensitif untuk mengukur jumlah
yang sangat kecil dari suatu zat di dalam darah. Versi radioaktif suatu zat, atau
isotop dari substansi, dicampur dengan antibodi dan dimasukkan ke dalam sampel
darah pasien. Yang sama zat non-radioaktif dalam darah mengambil tempat isotop
dalam antibodi, sehingga meninggalkan zat radioaktif bebas.
a. TSH, diukur menggunakan radioimunoassay dengan menggunakan antiboditerhadap TSH. Nilai normal adalah 0,5-5 U/ml. TSH biasanya meningkat pada
keadaan hipotiroid. TSH juga menggambarkan kemampuan hipofise anterior
untuk mendeteksi free T4 dan fungsinya dalam mengeluarkan TSH.
b.
Free T4 dan Free T3, Nilai free T4 12-18 pmol/L dan nilai free T3 3-9 pmol/L.Tes ini dilakukan untuk menilai awal hipertiroid dimana nilai total T4 masih
normal sedangkan nilai free T4 meningkat. Pada pasien dengan organ resisten
T4 (Refetoff syndrome), level T4 meningkat sedangkan TSH normal. Free T3
sama dengan free T4 dapat menilai awal hipertiroid dimana total T4 dan total
T3 masih normal saat dilakukan pemeriksaan.
c. Bagaimana regulasi hormon tiroid?Regulasi hormon tiroid adalah sebagai berikut. Hipotalamus sebagai master gland
mensekresikan TRH (Tyrotropine Releasing Hormone) untuk mengatur sekresi
TSH oleh hipofisis anterior. Kemudian tirotropin atau TSH (Thyroid Stimulating
Hormone) dari hipofisis anterior meningkatkan sekresi tiroid dengan perantara
cAMP. Mekanisme ini mempunyai efek umpan balik negatif, bila hormon tiroid
yang disekresikan berlebih, sehingga menghambat sekresi TRH maupun TSH. Bila
jumlah hormon tiroid tidak mencukupi, maka terjadi efek yang sebaliknya (Guyton
and Hall, 2007)
e. Hipotesis1. Apa diagnosis kasus Nn. SS ini?
Krisis tiroid dengan dasar Penyakit Graves yang dicetuskan oleh infeksi.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
15/47
15
2. Apa saja faktor resiko dari diagnosis tersebut?Krisis tiroid pada hipertiroid (grave disease)
a. Infeksib. Asupan yodiumc.
Stress
d. Wanita memiliki risiko lima kali lebih sering terserang hipertiroid didandingkanlaki-laki.
e. Cedera pada kelenjar tiroidf. Obat steroid dan racung. Merokok dapat memperburuk gejala penyakit grave pada matah. Insiden hipertiroid akan memuncah dalam decade usia ketiga serta keempat.
3. Apa etiologi, patofisiologi dan manifestasi klinis pada kasus Nn. SS ini?Etiologi
Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular toksik,
nodul toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditas de Quevain, karsinoma tiroid folikular
metastatik, dan tumor penghasil TSH. Etiologi yang paling banyak menyebabkan
krisis tiroid adalah penyakit Graves (goiter difus toksik). Meskipun tidak biasa
terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini
diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien
hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah operasi.
Operasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit
Graves dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid.
Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus seperti ini dapat menyebabkan kematian.
Krisis tiroid juga dikaitkan dengan hipokalsemia berat. Seorang kasus wanita
berusia 30 tahun dengan krisis tiroid dan gangguan fungsi ginjal menunjukkan
adanya hipokalsemia. Hipokalsemia pada kasus tersebut telah ada saat kreatinin
serumnya masih normal. Kadar serum normal fragmen ujung asam amino hormon
paratiroid dalam keadaan hipokalsemia pada kasus tersebut menunjukkan adanya
gangguan ungsi paratiroid. Karena kadar serum magnesiumnya normal dan tidak
memiliki riwayat operasi tiroid ataupun terapi radio-iodium, hipoparatiroidisme
yang terjadi dianggap idiopatik. Kasus ini adalah kasus ketujuh yang disebutkan di
literatur tentang penyakit Grave yang disertai hipoparatiroidisme idiopatik. Krisis
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
16/47
16
tiroid dilaporkan pula terjadi pada pasien nefritis interstisial. Kasus seorang pria
berusia 54 tahun yang telah diterapi dengan tiamazol (5 mg/hari) menunjukkan
kadar hormon tiroid yang meningkat tajam setelah dilakukan eksodontia. Meskipun
dosis tiamazol yang diresepkan dinaikkan setelah eksodontia pada hari keempat,
pria ini mengalami krisis tiroid pada hari ke-52 pasca eksodontia. Temuan
laboratoris juga menunjukkan disfungsi ginjal (kreatinin 1,8 mg/dL pada hari ke 37
pasca eksodontia). Kadar hormon tiroid kembali dalam batas normal setelah
tiroidektomi subtotal. Namun, kadar serum kreatinin masih tetap tinggi. Pria ini
kemudia didiagnosis dengan nefritis interstisial berdasarkan hasil biopsi ginjal dan
diterapi dengan prednisolon 30 mg/hari. Kasus ini mewakili kejadian krisis tiroid
yang terjadi meskipun tiamazol ditingkatkan dosisnya setelah eksodontia. Tampak
bahwa nefritis nterstisial sebagaimana pula eksodontia merupakan faktor yang dapat
meningkatkan fungsi tiroid. Setelah buruknya respon terhadap obat anti-tiroid,
penting untuk mencegah krisis tiroid dengan menentukan faktor-faktor ini dan
pengobatan yang sesuai.
Walaupun etiologinya belum jelas, namun terdapat beberapa faktor yang
disinyalir memicu krisis tiroid, diantaranya : infeksi, trauma, pembedahan non
tiroid, tiroidectomi, reaksi insulin, kehamilan, pemberhentian terapi anti tiroid
mendadak, hipertiroid yang tidak terdiagnosa, factor psikologis.
Patofisiologi
Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone
(TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-
stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid
melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone
thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi
bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1)
bentuk yangbebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat
pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat
sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebasini mengatur kadar
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
17/47
17
hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasidarah yang menyuplai kelenjar
pituitari anterior.
Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini
melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari
kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor
TSH. Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi
penyakit ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap
reseptor TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi
hormone tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas
imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormone tiroid dan
TBG yang diperantarai oleh 3,5-cyclic adenosinemonophosphate (cyclic AMP).
Selain itu, antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan
pertumbuhan kelenjar tiroid. Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel
tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat
yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari
tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang
semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa
peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh.
Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk
bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa hormon
tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine
monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan
kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien
tirotoksikosis.
Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini
telah diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki
kadar hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa
komplikasi meskipun kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan
reseptor adrenergik adalah hipotesis lain yang muncul. Saraf simpatik menginervasi
kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya,
peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
18/47
18
sehingga menambah efek katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-
blockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti
pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau
normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin. Namun, teori ini
tidak menjelaskan mengapa beta-blockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid
pada tirotoksikosis.
Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat
patogenik dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat
terjadi pasca operasi mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon
tiroid bebas. Sebagai tambahan, kadar hormone dapat meningkat cepat ketika
kelenjar dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai
rusaknya folikel setelah terapi radioactive iodine (RAI). Teori lainnya yang pernah
diajukan termasuk perubahan toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat
mirip katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik
langsung dari hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan
katekolamin.
Manifestasi Klinis
Riwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala
seperti iritabilitas, agitasi, labilitas emosi, nafsu makan kurang dengan berat badan
sangat turun, keringat berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi sekolah yang
menurun akibat penurunan rentang perhatian. Riwayat penyakit sekarang yang
umum dikeluhkan oleh pasien adalah demam, berkeringat banyak, penurunan nafsu
makan dan kehilangan berat badan. Keluhan saluran cerna yang sering diutarakan
oleh pasien adalah mual, muntah, diare, nyeri perut, dan jaundice. Sedangkan
keluhan neurologik mencakup gejala-gejala ansietas (paling banyak pada remaja
tua), perubahan perilaku, kejang dan koma.
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten
melebihi 38,50
C. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi
410
C dan keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain
hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
19/47
19
dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda
gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi
atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda
neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal
transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda
orbital dan goiter. Selain kasus tipikal seperti digambarkan di atas, ada satu laporan
kasus seorang pasien dengan gambaran klinis yang atipik (normotermi dan
normotensif) yang disertai oleh sindroma disfungsi organ yang multipel, seperti
asidosis laktat dan disfungsi hati, dimana keduanya merupakan komplikasi yang
sangat jarang terjadi. Kasus ini menunjukkan bahwa kedua sistem organ ini terlibat
dalam krisis tiroid dan penting untuk mengenali gambaran atipik ini pada kasus-
kasus krisis tiroid yang dihadapi.
Gambaran Laboratorium
Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran
laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh
ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas
tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten
dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum
terdiagnosis sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan
cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera. Temuan biasanya
mencakup peningkatan kadar T3, T4 dan bentuk bebasnya, peningkatan uptake
resin T3, penurunan kadar TSH, dan peningkatan uptake iodium 24 jam. Kadar
TSH tidak menurun pada keadaan sekresi TSH berlebihan tetapi hal ini jarang
terjadi. Tes fungsi hati umumnya menunjukkan kelainan yang tidak spesifik, seperti
peningkatan kadar serum untuk SGOT, SGPT, LDH, kreatinin kinase, alkali
fosfatase, dan bilirubin. Pada analisis gas darah, pengukuran kadar gas darah
maupun elektrolit dan urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor
penanganan jangka pendek.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
20/47
20
4. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus Nn. SS ini? (anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang)
Diagnosis
Gambaran klinik hipertiroidi dapat ringan dengan keluhankeluhan yang sulit
dibedakan dari reaksi kecemasan, tetapi dapat berat sampai mengancam jiwa
penderita karena timbulnya hiperpireksia, gangguan sirkulasi dan kolaps. Keluhan
utama biasanya berupa salah satu dari meningkatnya nervositas, berdebardebar atau
kelelahan. Dari penelitian pada sekelompok penderita didapatkan 10 geiala yang
menonjol yaitu:
- Nervositas- Kelelahan atau kelemahan otot-otot- Penurunan berat badan sedang nafsu makan baik- Diare atau sering buang air besar- Intoleransi terhadap udara panas- Keringat berlebihan- Perubahan pola menstruasi- Tremor- Berdebar-debar- Penonjolan mata dan leher
Untuk daerah di mana pemeriksaan laboratorik yang spesifik untuk hormon
tiroid tak dapat dilakukan, penggunaan indeks Wayne dan New Castle sangat
membantu menegakkan diagnosis hipertiroid. Pengukuran metabolisme basal
(BMR), bila basil BMR > 30, sangat mungkin bahwa seseorang menderita
hipertiroid.
Untuk konfirmasi diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan hormon timid (thyroid
function test), seperti kadar T4 dan T3, kadar T4 bebas atau free thyroxine index
(FT41). Adapun pemeriksaan lain yang dapat membantu menegakkan diagnosis
antara lain: pemeriksaan antibodi tiroid yang meliputi anti tiroglobulin dan
antimikrosom, pengukuran kadar TSH serum, test penampungan yodium radioaktif
(radioactive iodine uptake) dan pemeriksaan sidikan tiroid (thyroid scanning).
Untuk menegakkan diagnosis PG, yakni : adanya riwayat keluarga yang
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
21/47
21
mempunyai penyakit yang sama atau mempunyai penyakit yang berhubungan
dengan otoimun, di samping itu pada penderita didapatkan eksoftalmus atau
miksedem pretibial; kemudian dikonfirmasi dengan pemeriksaan antibodi tiroid.
Untuk mengetahui apakah keadaan seseorang ini sudah masuk dalam tahap
krisis tiroid adalah dengan mengumpulkan gejala dari kelainan organ yakni
padasistem saraf terjadi penurunan kesadaran (sampai dengan koma) hyperpyrexia
(suhu badan diatas 40 oC), aktivasi adrenergik (takikardia/denyut jantung diatas
140x/menit,muntah dan mencret serta kuning) Gejala lain dapat berupa berkeringat,
kemerahan,dan tekanan darah yang meningkat.
Diagnosis krisis tiroid dapat juga didasarkan pada gambaran klinis bukan pada
gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi
tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium
atas tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan
konsisten dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum
terdiagnosis sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan
cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera. Temuan biasanya
mencakup peningkatan kadar T3, T4 dan bentuk bebasnya, peningkatan uptake
resin T3, penurunan kadar TSH, dan peningkatan uptake iodium 24 jam.
Kadar TSH tidak menurun pada keadaan sekresi TSH berlebihan tetapi hal ini
jarang terjadi. Tes fungsi hati umumnya menunjukkan kelainan yang tidak spesifik,
seperti peningkatan kadar serum untuk SGOT, SGPT, LDH, kreatinin kinase, alkali
fosfatase, dan bilirubin. Pada analisis gas darah, pengukuran kadar gas darah
maupun elektrolit dan urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor
penanganan jangka pendek
Kecurigaan akan terjadi krisis tiroid apabila terdapat triad : 1. Menghebatnya
tanda tirotoksikosis 2. Kesadaran menurun dan 3. Hipertermia. Apabila terdapat
triad maka kota dapat meneruskan dengan mengunakan skor indeks klinis krisis
tiroid dari brchwartosky. Skor tersebut menekankan 3 gejala pokok : hiperterma,
takikardi, dan disfungsi susunan saraf pusat.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
22/47
22
5. Apa diagnosis banding pada kasus Nn. SS ini?a. TNG (Toxic Nodular Goiter)
TNG merupakan keadaan dimana kelenjar tiroid mengandung nodul tiroid
yang berfungsi secara otonom yang mengakibatkan hipertiroidisme atau dengan
kata lain terjadi hipersekresi hormon-hormon tiroid yang menyebabkan
pembesaran kelenjar tiroid yang bernodul-nodul. TNG, atau penyakit Plummer,
pertama kali dideskripsikan oleh Henry Plummer pada tahun 1913. TNG adalah
penyebab kedua paling umum yang menyebabkan hipertiroid di Amerika dan
Eropa setelah penyakit Graves.
b. FeokromositomaFeokromositoma adalah suatu tumor yang berasal dari sel-sel kromafin
kelenjar adrenal, menyebabkan pembentukan katekolamin yang berlebihan.
Katekolamin adalah hormon yang menyebabkan tekanan darah tinggi dan gejala
lainnya.
Beberapa penderita memiliki penyakit keturunan yang disebut sindroma
endokrin multipel, yang menyebabkan mereka peka terhadap tumor dari
berbagai kelenjar endokrin (misalnya kelenjar tiroid, paratiroid dan adrenal).
Feokromositoma juga bisa terjadi pada penderita penyakit von Hippel-Lindau,
dimana pembuluh darah tumbuh secara abnormal dan membentuk tumor jinak
(hemangioma); dan pada penderita penyakit von Recklinghausen
(neurofibromatosis, pertumbuhan tumor berdaging pada saraf).
c. Thyroid Papillary CarcinomaBentuk ganas pada kelenjar tiroid. Sangat jarang terjadi, namun apabila
terjadi dapat menyebabkan hiperfungsi hormon-hormon tiroid sehingga
sekresinya berlebihan di dalam darah menyebabkan tirotoksikosis dan
hipertiroid.
d. Macro and Micro Pituitary AdenomaTumor jinak pada hipofisis. Apabila tumor lebih dari 10 mm disebut
sebagai makroadenoma, dan bila kurang dari 10mm disebut mikroadenoma.
Epidemiologi adenoma hipofisis lebih sering terjadi dibandingkan karsinoma
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
23/47
23
hipofisis. Baik mikro maupun makro adenoma, keduanya sama-sama
menyebabkan hiperfungsi kelenjar hipofisis, seperti :
- Hipersekresi ACTH Cushing Syndrome- Hipersekresi GH Akromegali- Hipersekresi TSH yang menyebabkan hipertiroid (sebagai diagnosis
banding pada penyakit hipertiroid)
- Ketidakseimbangan sekresi Gonadotropin dan Estrogen menyebabkanamenorhea
6. Bagaimana tatalaksana kasus Nn. SS ini?a. Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCldan cairan
lain) dan kalori (glukosa) , vitamin, oksigen, kalau perlu obat sedasi, kompresses
b. Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat :- Memblok sintesis hormon baru : PTU dosis besar (loading dose 600-
1000mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total
1000-1500 mg
- Memblok keluarnya cikal bakal hormon dengan solusio lugol (10 tetessetiap 6-8 jam) atau SSKI (larutan kalium yodida jenuh , 5 tetes setiap 6
jam). Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV , kalau tidak solusio lugol /
SSKI tidak memadai
- Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propanolol,ipodat, penghambat beta,dan atau kortikosteroid
c. pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg tiap 8 jam atau dexametason 2 mgtiap 6 jam). Rasional pemberiannya ialah karena defisiensi steroid relatif akibat
hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4.
d. Untuk antipiretik gunakan asetaminofen jangan aspirin (aspirin akan melepasikatan proteinhormon tiroid, hingga free hormon meningkat).
e. Apabila dibutuhkan , propanolol dapat digunakan , sebab efek sampingmengurangi takikardi juga menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer .
dosis 20-40 mg tiap 6 jam
f. Mengobati faktor pancetus (misalnya infeksi) . respon pasien (klinis danmembaiknya kesadaran ) umumnya terlihat dalam 24 jam , meskipun ada yang
berlanjut hingga seminggu.
7. Apa saja komplikasi yang bisa ditimbulkan pada kasus Nn. SS ini?
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
24/47
24
Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi
atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia dapat terjadi
episode paralysis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan
adanya hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan
nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan
libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia.
8. Bagaimana prognosis kasus Nn. SS ini?Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan
akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan
penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit
yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan
yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.
9. Bagaimana pencegahan kasus Nn. SS ini?Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah
diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah
dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah
terapi RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat:
a. Penghentian obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari sebelum pemberianRAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya);
b. Pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak; danc. Efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi
sebelum terapi RAI daripada setelahnya, banyak para ahli endokrinologi
meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis
tiroid.
Satu pilihannya adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3
hari sebelum dilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari
setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI
dapat menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula
dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan
http://healthyenthusiast.com/hipertiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipertiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/ginekomastia.htmlhttp://healthyenthusiast.com/ginekomastia.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipertiroid.htmlhttp://healthyenthusiast.com/hipertiroid.html -
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
25/47
25
pada pasien yang berisiko mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan
sindroma McCune-Albright).
10.Bagaimana Kompetensi Dokter Umum untuk kasus Nn. SS ini?Hipertiroid : 3 A
Tingkat Kemampuan 3
3a. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan- pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan
memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus
gawat darurat).
V. HipotesisNn. SS, 22 tahun, diduga menderita krisis tiroid akibat infeksi.
VI. Keterkaitan Antar Masalah
Hipertiroid Primer
Penurunan TSH, peningkatan
hormon tiroid
Diare, Struma diffusa,
Exophthalmos, tremor,
berkeringat, dsb
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
26/47
26
VII. Sintesisa. Endokrinologi Tiroid
Kelenjar tiroid berkembang dari endoderm yang berasal dari sulcus pharyngeus
pertama dan kedua. Tempat pembentukan kelenjar tiroid ini menjadiforamen sekum di
pangkal lidah. Jaringan endodermal ini turun ke leher sampaisetinggi cincin trakea
kedua dan ketiga yang kemudian membentuk dua lobus.Penurunan ini terjadi pada garis
tengah janin. Saluran pada struktur endodermal initetap ada dan menjadi duktus
tiroglossus atau mengalami obliterasi menjadi lobus piramidalis kelenjar tiroid.
Kelenjar tiroid janin secara fungsional mulai mandiri padaminggu ke-12 masa
kehidupan intrauterin.
Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan
fascia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh
darah besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan
melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat
kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid,
tetapiletak dan jumlah kelenjar ini dapat bervariasi. Arteri karotis komunis, vena
jugularis interna dan nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung tertutup di
laterodorsaltiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring.
Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media
dan prevertebralis.
Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber; arteri karotis
superior kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri
tiroideainferior kanan dan kiri, cabang arteri brakhialis. Kadang kala dijumpai arteri
tiroideaima, cabang dari trunkus brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena
tiroideasuperior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea media di sebelah lateral,
dan venatiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf yang mensarafi laring dengan pita
suara ( plica vocalis) yaitu nervus rekurens dan cabang dari nervus laringeus superior.
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang
kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3).
Iodiumnonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon
tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
27/47
27
yang sangattinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian
akandisimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian
akandilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian
mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu
globulin pengikat tiroid (thyroid binding globulin, TBG) atau prealbumin
pengikatalbumin (thyroxine binding prealbumine, TBPA). Hormon stimulator tiroid
(thyroid stimulating hormone, TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur
sekresidari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses
yang dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam proses pengeluaran
hormone tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikuler
yangmenghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium,
yaitumenurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang.
Pengaturan Faal Tiroid Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid:
a. TRH (Thyrotrophin releasing hormon)Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewatsistem
hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.
b. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit ( dan ). Sub unit sama seperti
hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan humanchronicgonadotropin/hCG) dan
penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit adalah khusus
untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat
reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal
sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi,coupling, proteolisis sehingga
hasilnya adalah produksi hormon meningkat.
c. Umpan balik sekresi hormonKedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya hormon
bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping berefek
pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi
kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.
d. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
28/47
28
Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena
Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas trap yodium
sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini terganggu pada penyakit
tiroid autoimun.
Efek Metabolik Hormon Tiroid
Efek metabolik hormon tiroid adalah :
a. Kalorigenikb. Termoregulasic. Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolicd. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi
intestinalmeningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen
ototmenipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.
e. Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasikolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada
hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya padahipotiroidisme,
kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
f. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormontiroid.
g. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3 tahunpertama kehidupan.
h. Lain-lain: Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonustraktusgastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.
Efek Fisiologik Hormon Tiroid
a. Efek pada perkembangan janinSistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia didalam 11
minggu. Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta. Dansangat sedikit
hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janinsebagian besar
tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.
b. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
29/47
29
T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+
K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini
berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan
kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.
c. Efek kardiovaskulerT3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai beta
miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan
transkripsi Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi
didiastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik . Dengan demikian,
hormontiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap otot
jantung.
d. Efek SimpatikHormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik- dalam otot jantung, otot
skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-
miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksikatekolamin pada
tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap ketokolamin meningkat
dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat
adrenergik- dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardidan aritmia.
e. Efek PulmonarHormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada pusat
pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.
f. Efek HematopoetikPeningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme
menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis.
Namun volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid
meningkatkan kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan
disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.
g. Efek GastrointestinalHormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan peningkatan
motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada
timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
30/47
30
h. Efek SkeletalHormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorbsi
tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian,
hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.
i. Efek NeuromuskularWalaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein
struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein
dankehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan
kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia
pada hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi
normalsusunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam
kehamilan.
j. Efek pada Lipid dan Metabolisme KarbohidratHipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hatidemikian
pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme
akanmengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol
keduanyameningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar
disebabkan olehsuatu peningkatan dari reseptor low density lipoprotein (LDL) hati,
sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan.
Lipolisis juga meningkat,melepaskan asam lemak dan gliserol.
k. Efek EndokrinHormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon danobat-
obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada
pasienhipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu
kadar hormon sirkulasi yang normal.
b. HipertiroidDefinisi
Menurut Martin A. Walter, hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan
dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh
komplikasi kardiovaskuler. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
31/47
31
nodul toksik soliter dan goiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya
walaupun dengan frekuensi yang sedikit.
Hipertiroidisme adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan
respons yang lebih besar dari keadaan normal.
Klasifikasi
1. Goiter Toksik Difusa (Graves Disease)Kondisi yang disebabkan oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh
dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar
tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya
dapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 40 tahun. Faktor
keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan
tubuh, yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.
2. Nodular Thyroid DiseasePada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak
disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya
timbul seiring dengan bertambahnya usia.
3. Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan
mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah.
Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada
beberapa orang.
4. Postpartum ThyroiditisTimbul pada 510% wanita pada 36 bulan pertama setelah melahirkan dan
terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-
lahan.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
32/47
32
Etiologi
Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit
tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang
berlebihan.
Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:
1. Toksisitas pada strauma multinudular2. Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)3. Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)4. Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-
TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)
5. Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapatberhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal.
Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali
dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel
folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali
dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan
sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang
disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor
membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut
merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.
Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan
konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang
pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya
berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI
selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
33/47
33
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga
diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar
tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin
termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju
metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang
menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek
pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari
hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi
10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.
Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid
pada sistem kardiovaskuler. Eksofthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi
autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler,
akibatnya bola mata terdesak keluar.
Manifestasi Klinis
Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia
lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada
beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering
timbul antara lain adalah :
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap
katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleranterhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)5. Peningkatan frekuensi buang air besar6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid7. Gangguan reproduksi8. Tidak tahan panas9. Cepat letih
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
34/47
34
10.Tanda bruit11.Haid sedikit dan tidak tetap12.Mata melotot (exoptalmus).
Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini:
1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akanmemastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat
atau kelenjar tiroid.
2. TSH (Tiroid Stimulating Hormone)3.
Bebas T4 (tiroksin)
4. Bebas T3 (triiodotironin)5. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan
pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia.
Penatalaksanaan
Konservatif
Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih,
pasien mengalami gejala hipotiroidisme.
1. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti PTU ataumethimazol, yang diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Obat-obat ini menyekat
sintesis dan pelepasan tiroksin.
Penyekat beta seperti propranolol diberikan bersamaan dengan obat-obat antitiroid.
Karena manifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan simpatis
yang dirangsang oleh hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan
berkurang dengan pemberian penyekat beta; penyekat beta manurunkan takikardia,
kegelisahan dan berkeringat yang berlebihan. Propranolol juga menghambat
perubahan tiroksin perifer menjadi triiodotironin. Indikasi :
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
35/47
35
a. Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien mudadengan struma ringansedang dan tiroktosikosis
b. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atausesudah pengobatan yodium radioaktif
c. Persiapan tiroidektomid. Pasien hamil, usia lanjute. Krisis tiroid
Penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien
menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-
200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu.
Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda
klinis, serta Lab. FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid
dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan
keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai
apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di
hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap
eutiroid atau terjadi kolaps.
Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi
dan dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat
diramalkan dengan karakteristik sebagai berikut:
a. Kelenjar tiroid kemabali normal ukurannyab. Pasien dikontrol dengan obat antitiroid dosis yang relative kecilc. TSH R Ab [stim] tidak lagi dideteksi dalam serumd. Jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi setelah pemberian
liotironin.
Surgical
e. Radioaktif iodineTindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif,
kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil.
f. Tiroidektomi
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
36/47
36
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar.
Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik
(thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang
menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien
hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang
sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 1060F),
dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian.
Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves,
dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat
antitiroid. Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan
pertumbuhan.
c. Grave DiseaseDefinisi
Pada tahun 1835, Robert Graves melaporkan pengamatannya pada suatu penyakit
yang ditandai dengan palpitasi yang lama dan hebat pada perempuan disertai
pembesaran kelenjar tiroid. Penyakit Graves adalah penyebab tersering hipertiroidisme
endogen. Penyakit ini ditandai dengan trias manifestasi:
Tirotoksikosis akibat pembesaran difus tiroid yang hiperfungsional terjadi padasemua kasus.
Oftalmopati infiltratif yang menyebabkan eksoftalmus terjadi pada hampir 40%pasien.
Dermopati infiltratif lokal (kadang-kadang disebut miksedema pratibia) ditemukanpada sebagian kecil pasien.
Penyakit Graves (goiter difusa toksika) merupakan penyebab tersering
hipertiroidisme adalah suatu penyakit autonium yang biasanya ditandai oleh produksi
autoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
37/47
37
Etiologi
Penyakit Graves timbul terutama pada orang dewasa muda, dengan insidensi
puncak antara usia 20 dan 40 tahun. Perempuan terkena tujuh kali lebih sering daripada
laki-laki. Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik yang kuat, dimana 15%
penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita penyakit yang
sama. Sekitar 50% dari keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan autoantibodi
tiroid didalam darahnya. Peningkatan insidensi penyakit Graves ditemukan pada
keluarga dari pasien, dengan angka concordance 50% pada kembar identik. Timbulnya
penyakit ini berkaitan erat dengan pewarisan antigen leukosit manusia (HLA)-DR3.
Patogenesis
Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang
berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk
mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis akan bereaksi
dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid sehingga akan merangsang
pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R antibody. Adanya antibodi
didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan aktivitas dan
kekambuhan penyakit. Mekanisme otoimunitas merupakan faktor penting dalam
patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan dermopati pada penyakit
Graves.
Sampai saat ini dikenal ada 3 otoantigen utama terhadap kelenjar tiroid yaitu
tiroglobulin (Tg), thyroidal peroxidase (TPO) dan reseptor TSH (TSH-R). Disamping
itu terdapat pula suatu protein dengan BM 64 kiloDalton pada permukaan membran sel
tiroid dan sel-sel orbita yang diduga berperan dalam proses terjadinya perubahan
kandungan orbita dan kelenjar tiroid penderita penyakit Graves.
Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi dengan antigen diatas dan bila
terangsang oleh pengaruh sitokin (seperti interferon gamma) akan mengekspresikan
molekul-molekul permukaan sel kelas II (MHC kelas II, seperti DR4) untuk
mempresentasikan antigen pada limfosit T.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
38/47
38
Gambar 1 : Patogenesis Penyakit Graves
Faktor genetik berperan penting dalam proses otoimun, antara lain HLA-B8
dan HLA-DR3 pada ras Kaukasus, HLA-Bw46 dan HLA-B5 pada ras Cina dan HLA-
B17 pada orang kulit hitam. Faktor lingkungan juga ikut berperan dalam patogenesispenyakit tiroid otoimun seperti penyakit Graves. Virus yang menginfeksi sel-sel tiroid
manusia akan merangsang ekspresi DR4 pada permukaan sel-sel folikel tiroid, diduga
sebagai akibat pengaruh sitokin (terutama interferon alfa). Infeksi basil gram negatif
Yersinia enterocolitica, yang menyebabkan enterocolitis kronis, diduga mempunyai
reaksi silang dengan otoantigen kelenjar tiroid. Antibodi terhadap Yersinia
enterocolitica terbukti dapat bereaksi silang dengan TSH-R antibody pada membran sel
tiroid yang dapat mencetuskan episode akut penyakit Graves. Asupan yodium yang
tinggi dapat meningkatkan kadar iodinated immunoglobulin yang bersifat lebih
imunogenik sehingga meningkatkan kecenderungan untuk terjadinya penyakit tiroid
otoimun. Dosis terapeutik dari lithium yang sering digunakan dalam pengobatan
psikosa manik depresif, dapat pula mempengaruhi fungsi sel limfosit T suppressor
sehingga dapat menimbulkan penyakit tiroid otoimun. Faktor stres juga diduga dapat
http://1.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/SH67zVIz_ZI/AAAAAAAAAIU/F-5q6SkClQI/s1600-h/New+Picture.png -
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
39/47
39
mencetuskan episode akut penyakit Graves, namun sampai saat ini belum ada hipotesis
yang memperkuat dugaan tersebut.
Terjadinya oftalmopati Graves melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells) dan
antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang berhubungan
dengan tiroglobulin atau TSH-R pada fibroblast, otot-otot bola mata dan jaringan tiroid.
Sitokin yang terbentuk dari limfosit akan menyebabkan inflamasi fibroblast dan
miositis orbita, sehingga menyebabkan pembengkakan otot-otot bola mata, proptosis
dan diplopia.
Dermopati Graves (miksedema pretibial) juga terjadi akibat stimulasi sitokin
didalam jaringan fibroblast didaerah pretibial yang akan menyebabkan terjadinya
akumulasi glikosaminoglikans.
Berbagai gejala tirotoksikosis berhubungan dengan perangsangan katekolamin,
seperti takhikardi, tremor, dan keringat banyak. Adanya hiperreaktivitas katekolamin,
terutama epinefrin diduga disebabkan karena terjadinya peningkatan reseptor
katekolamin didalam otot jantung.
Morfologi
Pada kasus penyakit Graves yang tipikal, kelenjar tiroid membesar secara difus
akibat adanya hipertrofi dan hiperplasia difus sel epitel folikel tiroid. Kelenjar biasanya
lunak dan licin, dan kapsulnya utuh. Secara mikroskopis, sel epitel folikel pada kasus
yang tidak diobati tampak tinggi dan kolumnar serta lebih ramai daripada biasa.
Meningkatnya jumlah sel ini menyebabkan terbentuknya papila kecil, yang menonjol
ke dalam lumen folikular. Papila ini tidak memiliki inti fibrovaskular, berbeda dengan
yang ditemukan pada karsinoma papilar, koloid di dalam lumen folikel tampak pucat,
dengan tepi belekuk-lekuk. Infiltrat limfoid, terutama terdiri atas sel T dengan sedikit
sel B dan sel plasma matang, terdapat di seluruh interstisium; pusat germinativum
sering ditemukan. Terapi praoperasi mengubah morfologi tiroid pada penyakit Graves.
Sebagai contoh, pemberian yodium praoperasi menyebabkan involusi epitel dan
akumulasi koloid akibat terhambatnya sekresi tiroglobulin; jika terapi dilanjutkan,
kelenjar mengalami fibrosis.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
40/47
40
Kelainan di jaringan ekstratiroid adalah hiperplasia limfoid generalisata. Pada
pasien dengan oftalmopati, jaringan orbita tampak edematosa akibat adanya
glikosaminogilkan hidrofilik. Selain itu, terjadi infiltrasi oleh limfosit, terutama sel T.
Otot orbita mengalami edema pada awalnya tetapi kemudian mengalami fibrosis pada
perjalanan penyakit tahap lanjut. Dermopati, jika ada, ditandai dengan menebalnye
dermis akibat pengendapan glikosaminoglikan dan infiltrasi limfosit.
Gambaran Klinis
A. Gejala dan TandaPada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter
akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang
berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan
aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas,
keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun
nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan srta atrofi otot.
Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya
terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80%
pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid
lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan
konvergensi. (3) Gambaran klinik klasik dari penyakit graves antara lain adalah tri
tunggal hipertitoidisme, goiter difus dan eksoftalmus.
Oftalmopati Graves terjadi akibat infiltrasi limfosit pada otot-otot ekstraokuler
disertai dengan reaksi inflamasi akut. Rongga mata dibatasi oleh tulang-tulang orbita
sehingga pembengkakan otot-otot ekstraokuler akan menyebabkan proptosis
(penonjolan) dari bola mata dan gangguan pergerakan otot-otot bola mata, sehingga
dapat terjadi diplopia. Pembesaran otot-otot bola mata dapat diketahui dengan
pemeriksaan CT scanning atau MRI. Bila pembengkakan otot terjadi dibagian
posterior, akan terjadi penekanan nervus opticus yang akan menimbulkan kebutaan.
Pada penderita yang berusia lebih muda, manifestasi klinis yang umum ditemukan
antara lain palpitasi, nervous, mudah capek, hiperkinesia, diare, berkeringat banyak,
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
41/47
41
tidak tahan panas dan lebih senang cuaca dingin. Pada wanita muda gejala utama
penyakit graves dapat berupa amenore atau infertilitas.
Pada anak-anak, terjadi peningkatan pertumbuhan dan percepatan proses
pematangan tulang. Sedangkan pada penderita usia tua ( > 60 tahun ), manifestasi klinis
yang lebih mencolok terutama adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati, ditandai
dengan adanya palpitasi , dyspnea deffort, tremor, nervous dan penurunan berat badan.
Pada neonatus, hipertiroidisme merupakan kelainan klinik yang relatif jarang
ditemukan, diperkirakan angka kejadian hanya 1 dari 25.000 kehamilan. Kebanyakan
pasien dilahirkan dari ibu yang menderita penyakit graves aktif tetapi dapat juga terjadi
pada ibu dengan keadaan hipotiroid atau eutiroid karena tiroiditis autoimun, pengobatan
ablasi iodine radioaktif atau karena pembedahan. Gejala dan tanda apakah seseorang
menderita hipertiroid atau tidak juga dapat dilihat atau ditentukan dengan indeks wayne
atau indeks newcastle yaitu sebagai berikut :
http://4.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/SH68Y4dUmRI/AAAAAAAAAIc/rYfgg3xR9OA/s1600-h/New+Picture.bmp -
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
42/47
42
http://3.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/SH68_rAYoEI/AAAAAAAAAIk/W9WI-pNB-9k/s1600-h/New+Picture+(1).bmp -
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
43/47
43
B. Pemeriksaan laboratorium
Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema
dibawah ini :
Autoantibodi tiroid , TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penyakit
Graves maupun tiroiditis Hashimoto , namun TSH-R Ab (stim) lebih spesifik pada
penyakit Graves. Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apathetic
hyperthyroid atau pada eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium
yang jelas.
Untuk dapat memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan
hipertiroidisme umumnya, perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan
(axis) antara kelenjar hipofisis dan kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar
hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam
http://4.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/SH69UZ0exII/AAAAAAAAAIs/1coi9-Cm1zc/s1600-h/New+Picture+(1).png -
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
44/47
44
keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-
4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon
tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun.
Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel
folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus,
sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini
menekan produksi TSH di kelenjar hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan
bahkan kadang-kadang tidak terdeteksi. Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan
pemeriksaan penyaring paling sensitif terhadap hipertiroidisme, oleh karena itu disebut
TSH sensitive (TSHs), karena dapat mendeteksi kadar TSH sampai angka mendekati
0,05mIU/L. Untuk konfirmasi diagnostik, dapat diperiksa kadar T-4 bebas (free T-
4/FT-4).
C. Pemeriksaan penunjang lain
Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) untuk
menegakkan diagnosis penyakit Graves jarang diperlukan, kecuali scan tiroid pada tes
supresi tiroksin.
d. Tes fungsi tiroidBeberapa tes digunakan untuk menilai fungsi tiroid. Biasanya digunakan multiple
tes untuk menilai secara umum keadaan tiroid pada pasien. Tes tersebut harus
disesuaikan dengan keadaan klinis pasien, sebagai contoh TSH dibutuhkan dan baik
digunakan untuk keadaan nodul tiroid yang secara klinis eutiroid.
1. TSH, diukur menggunakan radioimunoassay dengan menggunakan antibodyterhadap TSH. Nilai normal adalah 0,5-5 U/ml. TSH biasanya meningkat pada
keadaan hipotiroid. TSH juga menggambarkan kemampuan hipofise anterior untuk
mendeteksi free T4 dan fungsinya dalam mengeluarkan TSH.
2. Total T4 dan total T3, Nilai total T4 55-150 nmol/L dan T3 1,5-3,5 nmol/L.Keduanya didapat melalui radioimunoassay. Total T4 merefleksikan pengeluaran
langsung dari tiroid sedangkan total T3 selain dari tiroid juga berasal dari
perubahan oleh jaringan dan organ lain, sehingga nilai total T3 tidak cocok
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
45/47
45
menggambarkan fungsi tiroid. Total T4 meningkat pada keadaan hipertiroid dan
peningkatan tiroglobulin pada kehamilan, pengguna hormonal estrogen dan
progesteron atau kongenital. Total T4 menurun pada hipotiroid, penurunan
tiroglobulin akibat penggunaan steroid dan protein loss seperti pada sindrom
nefrotik. Total T3 meningkat pada hipertiroid dan awal hipotiroid.
3. Free T4 dan Free T3, Nilai free T4 12-18 pmol/L dan nilai free T3 3-9 pmol/L. Tesini dilakukan untuk menilai awal hipertiroid dimana nilai total T4 masih normal
sedangkan nilai free T4 meningkat. Pada pasien dengan organ resisten T4 (Refetoff
syndrome), level T4 meningkat sedangkan TSH normal. Free T3 sama dengan free
T4 dapat menilai awal hipertiroid dimana total T4 dan total T3 masih normal saat
dilakukan pemeriksaan.
4. TRH, Bermanfaat untuk menilai fungsi hipofise dalam mengeluarkan TSH.Disuntikan TRH 500 g dan nilai kadar TSH 30-60 menit kemudian. TSH harus
bernilai sekurangnya 6 IU/ml setelah disuntikan. Tes ini juga digunakan untuk
menilai pasien dengan curiga hipertiroid namun sensitif terhadap pemeriksaan
radioimunoassay.
5. Antibodi tiroid, Anti tiroglobulin (anti-Tg), anti mikrosomal, antitiroid peroksidase(anti-TPO) dan tiroid stimulating imunoglobulin (TSI) merupakan antibodi terhadap
tiroid. Anti Tg dan anti TPO tidak menilai fungsi tiroid namun bermanfaat pada
penyakit autoimun seperti tiroiditis, penyakit grave, goiter multinodular dan
kadang-kadang pada neoplasma tiroid.
6. Tiroglobulin serum, Normalnya tiroglobulin tidak dikeluarkan kedalam sirkulasidalam jumlah besar namun dapat meningkat jumlahnya pada keadaan destruksi
tiroid seperti cancer, setelah total tiroidektomi, ablasi iodin radioaktiv, tiroiditis dan
keadaan hiperaktifitas tiroid seperti grave disease dan goiter multinodular.
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
46/47
46
VIII.Kerangka Konsep
IX. KesimpulanNn. SS mengalami krisis tiroid dengan dasar Penyakit Grave yang dicetuskan oleh infeksi.
Autoimun(Grave disease)
HipertiroidEksoftalmus
Hiperplasia
-
Strumadiffusa
Motilitas usus
Diare
Bising usus
Hipermetabolism
Demam (39 C)
RR
Vasodilatasi
erifer
Pengeluaran
kerin at
Telapak tangan
lembab
Aksi Katekolamin
Tremor
Takikardi
Mudah cemas dan
Krisis Tiroid
(dekompensasiFaktor pencetus
infeksi
TD
100/80
Kesadaran
(Delirium)
Peradangan
Batuk
ilek
Nyeriten orokan
-
7/29/2019 Skenario C Blok 14 Tahun 2013 Nyaris Jadi
47/47
DAFTAR PUSTAKA
Cortan, Ramzy S., Robbins, Stanly L., dan Kumar,Vinay. 2007.Buku AjarPatologi Volume 2.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Guyton, Arthut C. dan Hall, John E. 2008.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-ProsesPenyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.