skenario b blok 14 tahun 2014

8/10/2019 Skenario B Blok 14 tahun 2014

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-b-blok-14-tahun-2014 1/69

1

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO B

BLOK 14

Disusun oleh : Kelompok V

Tutor : dr. Swanny, M.Sc

Alind Praditya Racha Chintya (04011181320053)

Aprilia Kartini (04011181320049)

Chyntia Tiara Putri (04011181320047)

Diana Astria (04011281320039)

Eko Roharto Harahap (04011181320063)

Maya Indah Sari (04011181320095)

Mia Esta Poetri Afdal Faisal (04011281320033)

Ratu Rizki Ana (04011381320047)

Reinecke Ribka Halim (04011281320031)

Rostika Fajrastuti (04011181320093)

Shafira Amalia (04011381320049)

Vivi Lutfiyani M (04011281320043)

Universitas Sriwijaya

Fakultas Kedokteran

2013/2014



2

Kata Pengantar

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena rahmat dan

berkat-Nya lah maka tugas laporan tutorial blok 14 skenario B bisa terselesaikan dengan baik

dan sesuai dengan waktu yang ditentukan. Laporan ini dibuat berdasarkan tutorial yang kami

ikuti dan hasil – hasil diskusi serta belajar mandiri.

Kami mengucapkan terima kasih kepada tutor kami dr. Swanny, M.Sc yang telah

menuntun kami dalam melakukan tutorial ini. Kami juga berterima kasih kepada pihak

Universitas Sriwijaya yang telah menyediakan tempat bagi kami untuk melakukan tutorial

ini. Dan kami juga berterima kasih kepada orang tua kami yang telah memfasilitasi kami

untuk membuat laporan ini. Tak lupa kami juga berterima kasih kepada pihak – pihak yang

secara langsung maupun tidak langsung membantu kami dalma menyelesaikan laporan ini .

Selanjutnya kami sadar bahwa dalam pembuatan maupun hasil yang kami lakukan pasti

memiliki kekurangan, baik dalam penulisan maupun pembahasan. Oleh karena itu, kami juga

sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat menghasilkan karya yang

lebih baik di masa mendatang. Dan semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Palembang, 22 Desember 2014

Penulis



4

Skenario B

Nn.Ss, 22 tahun, karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta diantar ke IGD sebuah IRS

karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu. Dari alloanamnesis, sejak 1 minggu yang

lalu pasien mengalami demam tinggi, batuk pilek, dan sakit tenggorokan. Pasien juga sering

mengalami diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir. Dalam beberapa

bulan terakhir pasien juga sering gugurp, keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur,

dan bila mngerjakan sesuatu selalu terburu – buru.

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : delirium; TD 100/80 mmHg, nadi 140x/menit reguler, RR 24x/menit, suhu 390C.

Kepala : eksoftalmus (+). Mulut : faring hiperemis, oral hygiene buruk. Leher : struma difusa

(+), kaku kuduk (-).

Jantung : takikardia, paru : bunyi nafas normal.

Abdomen : dinding perut lemas; hati dan limpa tak teraba, bising usus meningkat.

Ekstremitas : telapak tangan lembab, tremor (+), refleks patologis (-).

Pemeriksaan Laboratorium

Darah rutin: Hb ; 12 g%; WBC : 17.000/mm3.

Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit serum normal. Test

fungsi tiroid : TSH 0,001mU/L (menurun), T4 bebas 7,77 ng/dL (meningkat).

Klarifikasi Istilah

1. Gugup : Berbuat atau berkata dalam keadaan tidak tenang, gagap,

sangat tergesa-gesa

2. Cemas : Tidak tentram hati karena khawatir dan takut

3.

Eksoftalmus : Penonjolan abnormal dari bola mata

4.

Faring hiperemis : Terjadi karena pelebaran pembuluh darah disekitar faring

sebagai respon terhadap inflamasi akibat infeksi lokal pada faring atau penyebaran

infeksi dari daerah disekitarnya

5. Oral hygiene : Suatu perawatan mulut dengan atau tanpa dengan antiseptik

untuk memenuhi suatu kebutuhan personal hygiene personal.

6. Struma diffusa : Pembesaran kelenjar tiroid yang menyebar ke seluruh kelenjar

tiroid, bisa disebut struma simple atau struma multinodul



5

7. Kaku kuduk : Suatu keluhan nyeri kepala yang menjalar ke tengkuk dan

punggung karena mengejangnya otot – otot ekstensor punggung.

8.

Tremor : Gerakan otot ritmis bolak-balik yang tidak disengaja pada satu

atau lebih bagian tubuh.

9. Refleks patologis : Gerakan reflek yang tidak normal akibat dari suatu kondisi

penyakit dan bisa menunjukkan tanda dari suatu penyakit

10. TSH : Tiroid stimulating hormon ; hormon kelenjar hipofisis anterior

yang mempunyai affinitas untuk dan secara spesifik merangsang kelenjar tiroid.

11. T4 bebas : Fraksi tiroksin di dalam serum yang tidak berikatan dengan

protein transport

Identifikasi Masalah

Problem Konsen

Nn.Ss, 22 tahun karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta diantar ke

IGD sebuah IRS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu.

VVVV

Dari alloanamnesis, sejak 1 minggu yang lalu pasien mengalami demam

tinggi, batuk pilek, dan sakit tenggorokan. Pasien juga sering mengalami

diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir.

VVV

Dalam beberapa bulan terakhir pasien juga sering gugurp, keluar keringat

banyak, mudah cemas, sulit tidur, dan bila mngerjakan sesuatu selalu

terburu – buru.

VV

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : delirium; TD 100/80 mmHg, nadi 140x/menit reguler, RR

24x/menit, suhu 390C. Kepala : eksoftalmus (+). Mulut : faring hiperemis,

oral hygiene buruk. Leher : struma difusa (+), kaku kuduk (-).


Abdomen : dinding perut lemas; hati dan limpa tak teraba, bising usus

meningkat. Ekstremitas : telapak tangan lembab, tremor (+), refleks

patologis (-).

V

Pemeriksaan Laboratorium


Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit

V



6

serum normal. Test fungsi tiroid : TSH 0,001mU/L (menurun), T4 bebas

7,77 ng/dL (meningkat).

Analisis Masalah

1.

Nn.Ss, 22 tahun, karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta diantar ke IGD

sebuah IRS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu.

1. Apa pengaruh jenis kelamin dan usia dengan gejala pada kasus?

Tirotoksikosis 3-5 kali lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki-laki,

khususnya pada dewasa muda. Krisis tiroid berpengaruh terhadap sebagian

kecil persentase pasien tirotoksikosis. Insiden ini lebih tinggi pada wanita.

Namun tidak ada data spesifik mengenai insiden jenis kelamin tersebut.

Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroid amat bervariasi

dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP

Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8

: 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi menumt umur di RSUP

Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 - 30 tahun (41,73%), tetapi

menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30 — 40 tahun.

2.

Apa etiologi penurunan kesadaran pada kasus?

Adanya peningkatan aktivitas sekresi hormon tiroid akibat adanya respon

autoimun dan terganggunya aktivitas pada sistem saraf pusat (SSP) dimana

hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf,

khususnya SSP. Peningkatan kadar hormon tiroid juga dapat menyebabkan

gangguan metabolisme tubuh. Gangguan metabolisme tubuh ini dapat berupa

peningkatan pembentukan kalorigenik, peningkatan cardiac output,

peningkatan metabolisme karbohidrat. Dimana pada kondisi ini, jika terjadi

kekurangan oksigen yang disalurkan ke otak maka dapat mengakibatkan

penurunan kesadaran.

3. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran pada kasus?

Hipertiroidisme yang lama Krisis Tiroid Dekompensasi sel-sel tubuh

dalam merespon hormon tiroid Hipermetabolisme berat yang melibatkan

banyak sistem organ Meningkatkan kepadatan reseptor beta + cyclic



7

adenosine monophosphate + Penurunan kepadatan reseptor alfa Hipotensi

disertai syok Penurunan Kesadaran

2. Dari alloanamnesis, sejak 1 minggu yang lalu pasien mengalami demam tinggi batuk,

pilek, dan sakit tenggorokan. Pasien juga sering mengalami diare, frekuensi 3-4

kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir.

1. Apa penyebab dari dan mekanisme dari :

a. Demam tinggi

Pada kasus ini, demam tinggi disebabkan suatu kondisi krisis tiroid

dimana terjadi peningkatan hormon tiroid. Hormon tersebut

merangsang mitokondria yang meningkatnya energi untuk aktifitas sel

dan produksi panas. Hal ini menimbulkan terjadinya peningkatan

metabolisme, peningkatan pemenuhan persediaan lemak dan

meningkatnya nafsu makan serta pemasukan makanan, akibatnya curah

jantung meningkat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan

yang meningkat dan vasadilatasi perifer yang akan meningkatkan

produksi panas.

b.Batuk pilek

Mekanisme batuk

Saluran pernafasan terdiri atas laring, trakea, dan bronkus dimana

terdapat jaringan epitel yang dilapisi mucus bersilia bersel goblet.

Di jaringan epitel tersebut terdapat reseptor batuk yang peka

terhadap rangsangan.

Saat benda asing masuk ke saluran pernafasan, akan menempel di

mucus saluran pernafasan. Selanjutnya akan terjadi iritasi pada

reseptor batuk, sehingga terjadi aktifasi pusat batuk. Fase ini

disebut fase iritasi

Reseptor batuk dan medulla spinalis dihubungkan oleh serat aferen

non myelin. Medula Spinalis akan memberikan perintah balik

berupa kontraksi otot abductor, kontraksi pada kartilago di laring

seperti kartilago aritenoidea yang akan menyebabkan kontraksi



8

diafragma sehingga terjadi kontraksi dan relaksasi intercosta pada

abdominal.

Hal ini akan menyebabkan glottis terbuka karena medulla spinalis

juga merespon terjadinya inspirasi sehingga akan terjadi inspirasi

yang cepat dan dalam. Fase ini disebut fase Inspirasi

Saat bernafas paru memiliki daya kembang paru yang akan

menyebabkan glottis menutup selama 0,2 detik. Saat glottis

menutup tekanan intratorak naik sampai 300cmH20. Fase ini

disebut fase kompresi

Mekanisme pilek

Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit,

saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag

yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC).

Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel

tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui

penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui

penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan,

kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel

plasthma dan membentuk IgE.

IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada

dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini

dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya

memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit

juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang

lemah.

Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih

dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat

oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil.

Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan

terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.

Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel.

Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan



9

adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul

(preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik,

yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A),

Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek

yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh

histamin.

Histamin menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler &

permeabilitas, sekresi mucus

Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek

c. Sakit tenggorokan

Adanya invasi mikroorganisme kedalam tubuh dan menginfiltasi

kedalam epitel dan epitel pun terkikis. Kemudian menyebabkan

jaringan limpoid superfisial bereaksi dengan infiltasi PMN. Infiltasi

PMN menyebabkan adanya proses radang yakni sakit tenggorokan

d.Diare 3 -4 kali/hari tanpa darah dan lendir

Hal ini diakibatkan karena hormone thyroid dapat meningkatkan

kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna (

motilitas usus ). Sehingga dalam hal ini diare yang dialami pada kasus

bukan disebabkan karena infeksi virus ataupun bakteri, karena diare

tidak berlendir dan tidak berdarah.

2. Bagaimana hubungan gejala dengan kasus ?

Gejala-gejala di atas merupakan gejala dari penyakit krisis tiroid. Gejala di

atasmenunjukkan keadaan hypermetabolik. Pada fase lanjut dapat

menyebabkan pasien dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan

hypotensi.

3.

Dalam beberapa bulan terakhir pasien juga sering gugup, keluar keringat banyak,

mudah cemas, sulit tidur, dan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu – buru.

1. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari :

a.

Gugup



10

Gugup pada kasus disebabkan oleh meningkatnya kepekaan reseptor

terhadap katekolamin.

Peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-

adrenergik sehingga menambah efek katekolamin. Pelepasan

neurotransmiter katekolamin yang berlebihan itu menyebabkan

depolarisasi Na dan K yang cepat, kemudian terjadi disosiasi pikiran

salah satunya dapat berakibat cemas, gugup, dan sulit tidur.

b.Keluar keringat banyak

Sering berkeringat, termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang

kalorigenik (Merangsang pompa natrium dan jalur glikolitik, yang

menghasilkan kalorigenesis dan fosforilasi oksidatif pada jaringan hati,

ginjal dan otot) akibat peningkatan laju metabolisme terus menerus

sehingga penderita hipertiroid mengalami sulit tidur. Lipolisis

berlebihan, peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi dan

menghasilkan energi panas yang berlebih yang sulit untuk dihilangkan

melalui jalan vasodilatasi. Energi ini bukan berbentuk adenosin

trifosfat pada tingkat molekuler, dan juga tidak dapat digunakan oleh

sel. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas, T3 meningkatkan

konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K +-

ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini

berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan

peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.

c. Mudah cemas

Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroid diakibatkan oleh adanya

hipersensitivitas pada sistem simpatis. Meningkatnya rangsangan

sistem simpatis ini diduga akibat meningkatnya kepekaan reseptor

terhadap katekolamin sehingga menyebabkan sering gugup dan

mudah cemas (termasuk terburu-buru dalam mengerjakan sesuatu).

Interaksi tiroid dan katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan

kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen,

meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan

elektrolit, dan status katabolik.



11

d.Sulit tidur

Kerana adanya kelainan autoimmune menyebabkan hipersekresi

hormone tiroid yang mengakibatkan hiperaktivasi dari sistem saraf

sentral. Kemudian jantung menjadi berdebar-debar dan pernafasan

meningkat menyebabkan gangguan sirkulasi yang berakibat pada

gangguan kenyamanan yang kemudian menjadi sulit tidur.

e. Terburu – buru mengerjakan sesuatu

Hal ini disebabkan karena meningkatnya kepekaan reseptor terhadap

katekolamin. Sekresi hormon tiroid merangsang sistem saraf pusat

yang umumnya meningkatkan kecepatan berpikir.

2. Bagaimana hubungan gejala dengan kasus?

Gejala-gejala di atas merupakan efek dari krisis hipertiroid.

Hiperthyroid ini menyebabkan metabolism tubuh meningkat dan

menyebabkan produksi panas yang berlebih dan peningkatan suhu

tubuh ini menyebabkan suhu tubuh tinggi (demam (suhu 39oC)),

dengan itu hipotalamus sebagai termoregulator akan merespons

peristiwa ini dengan berusaha menurunkan suhu tubuh sampai batassetpoint-nya dengan cara berkeringat.

Selain itu, hipertiroid menyebabkan adanya aktivitas SSP, adanya

peningkatan rangsangan aktivitas saraf simpatis. Aktivitas peningkatan

saraf simpatis menyebabkan pelepasan katekolamin seperti epinefrin

dan kortisol. Hal ini menyebabkan proliferasi reseptor spesifik

katekolamin di sel sasaran sehingga sel sasaran lebih sensitif dan

kemudian menyebabkan adanya perasaan gugup, mudah cemas, sulit

tidur dan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru.

4. Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : delirium; TD 100/80 mmHg, nadi 140x/menit reguler, RR 24x/menit,

suhu 390C. Kepala : eksoftalmus (+). Mulut : faring hiperemis, oral hygiene buruk.

Leher : struma difusa (-), kaku kuduk (-).


Abdomen : dinding perut lemas; hati dan limpa tak teraba, bising usus meningkat.

Ekstremitas : telapak tangan lembab, tremor (+), refleks patologis (-).



12

1. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik ?

Normal Interpretasi

Kesadaran: delirium Kompos mentis Tidak normal

TD : 100/80 mm Hg 120/80 mmHg Tidak normal

Hipotensi Nadi : 140x/menit reguler 60-80x/menit Tidak normal Takikardi

RR : 24x/menit 16-24x/menit Normal

Suhu : 390C 36,60C – 37,20C Tidak normal Pireksia

Kepala : eksoftalmus (+) Eksoftalmus (-) Tidak normal

Mulut : faring hiperemis (+) Faring hiperemis (-) Tidak normal

Mulut : oral hygiene buruk Oral hygiene baik Tidak normal

Leher : struma difusa (+) Struma difusa (-) Tidak normalLeher : kaku kuduk (-) Kaku kuduk (-) Normal

Jantung : takikardia Ritmik teratur (60-

80x/menit)

Tidak normal

Paru : bunyi nafas normal Bunyi nafas normal Normal

Abdomen : dinding perut

lemas

Dinding perut tidak

lemas

Tidak normal

Abdomen : Hati, limpa

tidak teraba

Hati, limpa tidak

teraba

Normal

Abdomen : bising usus

meningkat

Jarang terdengar Tidak normal

Ekstremitas : telapak

tangan lembab

Tidak lembab Tidak normal

Ekstremitas : tremor Tidak ada tremor Tidak normal

Ekstremitas : Refleks

patologis (-)

Refleks patologis (-) Normal

2.

Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik ?

Mekanisme

Kesadaran: delirium Dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon

tiroid hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak

sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari

tirotoksikosis hiperaktivitas adrenergik + hipersekresi



13

hormon tiroid interaksi tiroid katekolamin dapat

mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia,

meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen oleh

jaringan tubuh apabila terus menerus, stok oksigen

akan habis terjadi penurunan oksigen di otak

penurunan kesadaran

TD : 100/80 mm Hg Pada hipertiroid biasanya terjadi takikardia yang

bersamaan dengan hipertensi akibat peningkatan

katekolamin, namun apabila sudah masuk ke tahapan

syok maka akan mengakibatkan terjadinya hipotensi.

Nadi : 140x/menit

reguler , takikardia

Hipersekresi T3 oleh sel folikel tiroid pada pasien hipertir

oid juga mengakibatkan peningkatan

jumlah Reseptor adrenergik. Oleh karena itu, terjadi

respon terhadap Reseptor adrenergik berlebih saat

hormon T3 dilepaskan ke jaringan.Saat terjadi stimulasi

terhadap medula adrenal untuk biosintesis katekolamin

oleh hormon T3 dan saat hormon katekolamin itu

dilepaskan, maka hormon Epinefrin dan Norepinefrin

dilepaskan ke jaringan dan berikatan dengan reseptor β1,

mengakibatkan peningkatan kerja otot jantung, sehingga

denyut jantung meningkat bersamaan dengan

meningkatnya cardiac output. Oleh karena itu, terjadi

takikardia.

Suhu : 390C Pada keadaan hipertiroidisme, peningkatan hormon tiroid

akan meningkatkan aktivasi Na+-K +-ATPase yang

meningkatkan kecepatan transpor ion natrium dan kalium

melalui membran sel di beberapa jaringan. Hal inilah

yang menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh dan

peningkatan jumlah panas dalam tubuh

Kepala : eksoftalmus (+) Fibroblas orbita mengekspresikan reseptor TSH di

permukaannya fibroblast mengalami diferensiasi

menuju adiposit matang dan mengeluarkan



14

glikosaminoglikan hidrofilik ke interstitial sebagai respon

terhadap antibodi anti reseptor TSH di darah dan sitokin

kombinasi infiltrasi limfosit, sel mast, sel plasma,

pengendapan glikosaminoglikan, adipogenensis dalam

jaringan ikat orbita eksoftalmus tersensitasinya Ab

sitotoksik terhadap antigen TSH-R fibroblast orbita,otot

orbita dan jaringan tiroid inflamasi pada jaringan

fibroblas orbita reaksi autoimun pada jaringan ikat di

dalam rongga mata Jaringan ikat dengan jaringan

lemaknya menjadi hiperplasik sehingga bola mata

terdorong keluar dan otot mata terjepit eksoftalmus.

Mulut : faring hiperemis

(+)

Adanya infeksi pada daerah di sekitar faring, sehingga

menyebabkan terjadinya pelebaran pemubuluh darah

untuk memudahkan transpor leukosit untuk mengatasi

infeksi

Mulut : oral hygiene

buruk

Terjadinya hiperemis menyebabkan penurunan produksi

saliva sehingga memudahkan bakteri untuk tumbuh,

selain itu bisa juga karena pasien malas menjaga

kebersihan mulut, gigi dan gusinya.

Leher : struma difusa (+) Defisiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan

menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan

TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel

kelenjar tiroid yang menormalisir level hormon tiroid.

Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma.

Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error

sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen.

Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor

agonis TSH. Yang termasuk stimulator tsh adalah

reseptor antibodi tsh, kelenjar hipofise yang resisten

terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di

kelenjar hipofise dan tumor yang memproduksi human

chorionic gonadotropin.



15

Auto imunitas jar. Tiroid pelepasan Ig yang berikatan

dengan reseptor TSH (TSI) aktivasi terus menerus

cAMP sel-sel tiroid mengalami hiperplasia diffuse

enlargment

Abdomen : dinding perut

lemas, bising usus

meningkat

Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah

pencernaan dan pergerakan saluran cerna. Pada

hipertiroid, efek yang ditimbulkan ialah peningkatan

saluran cerna yang terdeteksi dengan bising usus yang

meningkat.

Ekstremitas : telapak

tangan lembab

Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal

keseluruhan tubuh. Hormon ini adalah regulator

terpenting laju konsumsi O2 dan pengeluaran energi

tubuh pada keadaan istirahat. (Sherwood 2011)

Pada keadaan hipertiroid yang diderita oleh Nn. SS akibat

dari infeksi yang dialaminya menyebabkan metabolisme

basal meningkat. Laju metabolisme ini menghasilkan

produksi panas yang berlebih dan menyebabkan suhu

tubuh meningkat. Hipothalamus sebagai termoregulator

menurunkan setpoint suhu pada tubuh dengan cara

berkeringat banyak diseluruh tubuh. Mekanisme

kompensasi ini dapat dirasakan dengan adanya rasa

lembab di ekstremitas (telapak tangan).

Ekstremitas : tremor Mekanisme kontraksi otot perifer umumnya dikontrol lew

at serebelum dan ganglion basalis. Namun pada pasien

hipertiroid, terjadi rangsangan berlebihan terhadap

ganglion basalis akibat peningkatan katekolamin. Oleh

karena itu, pada otot yang ada di ekstremitas

terjadi kontraksi berlebih saat ada kegiatan yang

akan mengakibatkan tremor.



16

3. Bagaimana cara pemeriksaan

a. Struma

Inspeksi :

Pemeriksa berada di depan penderita. Penderita posisi duduk dengankepala sedikit fleksi atau leher terbuka sedikit hiperekstensi agar m.

sternokleidomastoideus relaksasi sehingga tumor tiroid mudah

dievaluasi.

Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan

beberapa komponen berikut :

Lokasi : lobus kanan, lobus kiri, ismus

Ukuran : besar/kecil, permukaan rata/noduler

Jumlah : uninodusa atau multinodusa

Bentuk : apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa

noduler lokal

Gerakan : pasien diminta untuk menelan, apakah

pembengkakannya ikut bergerak

Pulsasi : bila nampak adanya pulsasi pada permukaan

pembengkakan

Palpasi :

Pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa

berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan

kedua tangan. Beberapa hal yang perlu dinilai pada pemeriksaan

palpasi :

Perluasan dan tepi

Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak

dapat diraba trachea dan kelenjarnya.

Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan

Hubungan dengan m. sternocleidomastoideus (tiroid letaknya lebih

dalam daripada musculus ini.

Limfonodi dan jaringan sekitar

Auskultasi :

Pada auskultasi perlu diperhatikan adanya bising tiroid yang

menunjukkan adanya hipertiroid.

Pemeriksaan umum pada hipertiroid, hipotiroid atau autoimun diikuti

pemeriksaan yang sistematis dari strumanya.a. Struma retrosternal tidak bisa dilihat pada pemeriksaan fisik



17

b. Pemeriksaan struma paling baik dilakukan saat pasien tegak,

duduk atau berdiri. Pemeriksaan dari samping bisa

menggambarkan bentuk struma lebih jelas. Minta pasien untuk

menelan air saat pemeriksaan. Tiroid harusnya bergerak saat

menelan.

c.

Palpasi struma dilakukan, baik dari hadapan pasien, maupun dari belakang, dengan leher dalam keadaan santai dan tidak

hiperekstensi. Palpasi untuk menghilangkan kemungkinan

pseudostruma, yang merupakan penonjolan tiroid pada orang yang

kurus. Tiap lobus dipalpasi untuk melihan ukuran, konsistensi,

nodul, dan permukaannya. Kemudian dipalpasi nodus limfe di

leher.

d.

Ukuran tiap lobus diukur dalam dua dimensi, menggunakan alat

pengukur.

e.

Lobus piramidal sering membesar pada penyakit Graves

f. Kelenjar tiroid yang seperti karet mengarah ke tiroiditis

Hashimoto, dan kelenjar yang keras mengarah kekeganasan ataustruma Reidel.

g. Nodul yang multipel mengarah ke struma multinodul atau

tiroiditis Hashimoto. Nodul yang soliter dan keras mengarah ke

keganasan, dimana nodul soliter yang jelas mengarah ke kista

tiroid.

h. Perlunakan tiroid yang diffus mengarah ke tiroiditis subakut, dan

perlunakan lokal mengarah ke perdarahan intranodal atau nekrosis

i. Kelenjar limfe leher diperiksa untuk melihat ada tidaknya

metastase

j. Pada auskultasi, bila terdengar bruit yang ringan diatas arteri tiroid

inferior, bisa mengarah ke struma toksik. Palpasi dari struma

toksik bisa ditemukan thrill pada pasien dengan hiperparatiroid.

b.

Kaku Kuduk

Tanda Kerniq

a. Pasien berbaring lurus di tempat tidur

b.Pasien difleksikan pahanya pada sendi panggul sampai

membuat sudut 90o,

c.

Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut.

d.Biasanya dapat dilakukan ekstensi sampai sudut 135 o, antara

tungkai bawah dan tungkai atas.

e. Tanda kerniq ila terdapat tahanan dan rasa neri

sebelum tercapai sudut 135

Tanda Brudzinsky I

a.

Pasien berbaring di tempat tidur.



18

b. Dengan tangan yang ditempatkan di bawah kepala pasien yang

sedang berbaring, kita tekukkan kepala sejauh mungkin sampai

dagu mencapai dada.

c. Tangan yang satunya lagi sebaiknya ditempatkan di dada

pasien untuk mencegah diangkatnya badan.

d.

Brudzinsky I (+) ditemukan fleksi pada kedua tungkai.

Tanda Brudzinsky II

a. Pasien berbaring di tempat tidur.

b. Satu tungkai di fleksikan pada sendi panggul, sedang tungkai yang

satu lagi berada dalam keadaan lurus.

c.

Brudzinsky I (+) ditemukan tungkai yang satu ikut pula fleksi, tapi

perhatikan apakah ada kelumpuhan pada tungkai.

c.

Tremor

Untuk menyatakan apakah ada tremor, diletakan selembar kertas

dipunggung tangan yang dijulurkan ke depan, bila bergetar maka

tremor +

d. Refleks Patologis

Reflek Patologis merupakan reflek yang terjadi karena adanya

gangguan atau kerusakan sistem saraf pusat. Kondisi seperti ini

digunakan untuk mengetahui ada atau tidaknya kelainan sistem saraf.

Jenis-jenis Reflek Patologis :

1. Reflek Babinski:

Posisi : Pasien diposisikan berbaring terlentang dengan kedua

kaki diluruskan, posisi tangan kiri pemeriksa memegang

pergelangan kaki pasien agar kaki tetap pada tempatnyaCara : Lakukan penggoresan telapak kaki bagian lateral dari

posterior ke anterior

Respon : Positif apabila terdapat gerakan dorsofleksi ibu jari

kaki dan pengembangan jari kaki lainnya

2.

Reflek Chaddok

Cara : Penggoresan kulit dorsum pedis bagian lateral sekitar

maleolus lateralis dari posterior ke anterior

Respon : Positif apabila ada gerakan dorsofleksi ibu jari, disertai

pengembangan jari-jari kaki lainnya (reflek seperti babinski).

3. Reflek Schaeffer

Cara : Menekan tendon achilles.



19

Respon : Amati ada tidaknya gerakan dorso fleksi ibu jari kaki,

disertai mekarnya (fanning) jari-jari kaki lainnya.

4. Reflek Oppenheim

Cara : Penggoresan atau pengurutan dengan cepat krista

anterior tibia dari proksiml ke distal

Respon : Amati ada tidaknya gerakan dorso fleksi ibu jari kaki,disertai mekarnya (fanning) jari-jari kaki lainnya.

5. Reflek Gordon

Cara : Memberi penekanan pada musculus gastrocnemius

(otot betis)

Respon : Amati ada tidaknya gerakan dorsofleksi ibu jari kaki,

disertai mekarnya (fanning) jari-jari kaki lainnya.

6.

Ankle Clonus

Posisi : Pasien tidur terlentang atau setengah duduk

Cara : Lutut dalam posisi fleksi, dan dengan cara manual

lakukan gerakan dorsofleksi secara kejut

Respon : Positif bila terjadi gerakan dorsi/plantar fleksi yangterus menerus

7. Knee Clonus

Posisi : Pasien dalam posisi duduk di tepi bed

Cara : Dilakukan ketukan dengan reflek hammer pada tendon

patella

Respon : Positif bila terjadi terjadi gerakan fleksi/ekstensi yang

terus menerus pada lututnya

e. Bising usus

Auskultasi untuk bising usus dilakukan dengan meletakkan stetoskopdiafragma diatas mid abdomen.

Dengarkan :

Gerakan udara dan cairan di dalam saluran cerna.

Bising usus normal timbul kira-kira tiap 5 – 10 detik. Jika 2 menit

tidak terdengar buni usus : ―tidak ada buni usus‖. ising usus

meningkat pada ileus obstruksi, terdengar seperti ada arus

―denting‖ bernada tinggi ang disebut borborigmi, dan menurun

pada ileus paralitik atau peritonitis.

5. Pemeriksaan Laboratorium


Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit serum

normal. Test fungsi tiroid : TSH 0,001mU/L (menurun), T4 bebas 7,77 ng/dL

(meningkat).



20

1. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?

Pemeriksaan Nilai Normal Keterangan

Hb 12g% 12- 16 g% Normal

WBC : 17.000/mm 5000-10.000/mm MeningkatGlukosa darah, test fungsi

ginjal dan hati normal,

elektrolit serum normal.

Normal Normal

TSH 0,001mU/L 0,5 – 5 mU/L Menurun

T4 bebas 7,77 ng/dL 1,0-2,3 ng/dl Meningkat

2.

Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium?

Mekanisme

WBC : 17.000/mm3 () Peningkatan WBC dikarenakan produksi hormon

tiroid berlebih yang mengakibatkan penurunan

fungsi T lymphocyte supressor sel , kondisi ini

mengakibatkan peningkatan produksi thyrotropin

reseptor stimulating antibodi (TRAb) yang

membentuk IgG. Inilah yang mengakibatkan

peningkatan kadar WBC.

TSH : 0,001 mU/L () Hipertiroidisme Stimulasi sintesis hormon tiroid

Peningkatan sekresi hormon tiroid dalam

sirkulasi Hormon T4 meningkat dalam darah

Konversi T4 menjadi T3 oleh enzim 5’-deiodinase

Efek regulasi negatif T3 pada hipotalamus

Inhibisi transkripsi gen subunit alpha dan beta dari

TSHPenurunan kadar TSH

Free T4 : 7,77 ng/dL () Pada hipertiroidisme terjadi peningkatan stimulasi

sintesis hormon tiroid yang mengakibatkan

peningkatan sekresi hormon tiroid dalam sirkulasi,

sehingga pada pemeriksaan hormon T4 meningkat

dalam darah.



21

3. Bagaimana hubungan TSH yang menurun dengan FT4 yang meningkat?

Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T4)

dan triiodotironin (T3) berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin

stimulating hormon (TSH). Artinya, bila T3 dan T4 rendah, maka produksi

TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka

produksi TSH akan menurun. Adanya antibodi terhadap reseptor TSH di

membran sel folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon

tiroid secara terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi.

Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjar

hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang

tidak terdeteksi.

Hipertiroidisme Stimulasi sintesis hormon tiroid Peningkatan sekresi

hormon tiroid dalam sirkulasi Hormon T4 meningkat dalam darah

Konversi T4 menjadi T3 oleh enzim 5’-deiodinase Efek regulasi negatif T3

pada hipotalamus Inhibisi transkripsi gen subunit alpha dan beta dari TSH

Penurunan kadar TSH

6.

Diagnosis

1.

Bagaimana cara menegakkan diagnosis?Gambaran klinis

Riwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala seperti

iritabilitas, agitasi, labilitas emosi, nafsu makan kurang dengan berat badan sangat

turun, keringat berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi sekolah yang menurun

akibat penurunan rentang perhatian. Riwayat penyakit sekarang yang umum

dikeluhkan oleh pasien adalah demam, berkeringat banyak, penurunan nafsu

makan dan kehilangan berat badan. Keluhan saluran cerna yang sering diutarakan

oleh pasien adalah mual, muntah, diare, nyeri perut, dan jaundice.Sedangkan

keluhan neurologik mencakup gejala-gejala ansietas (paling banyak pada remaja

tua), perubahan perilaku, kejang dan koma.

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi

38,5oC. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41oC dan

keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain

hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya

dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda



22

gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi

atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda

neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal

transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda

orbital dan goiter.

Selain kasus tipikal seperti digambarkan di atas, ada satu laporan kasus seorang

pasien dengan gambaran klinis yang atipik (normotermi dan normotensif) yang

disertai oleh sindroma disfungsi organ yang multipel, seperti asidosis laktat dan

disfungsi hati, dimana keduanya merupakan komplikasi yang sangat jarang

terjadi. Kasus ini menunjukkan bahwa kedua sistem organ ini terlibat dalam krisis

tiroid dan penting untuk mengenali gambaran atipik ini pada kasus-kasus krisis

tiroid yang dihadapi.

Gambaran laboratoris

Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran

laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh

ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas

tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten

dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum

terdiagnosis sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan

cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera. Temuan biasanya

mencakup peningkatan kadar T3, T4 dan bentuk bebasnya,

peningkatan uptake resin T3, penurunan kadar TSH, dan

peningkatan uptake iodium 24 jam.

Kadar TSH tidak menurun pada keadaan sekresi TSH berlebihan tetapi hal ini

jarang terjadi. Tes fungsi hati umumnya menunjukkan kelainan yang tidak

spesifik, seperti peningkatan kadar serum untuk SGOT, SGPT, LDH, kreatinin

kinase, alkali fosfatase, dan bilirubin. Pada analisis gas darah, pengukuran kadar

gas darah maupun elektrolit dan urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor

penanganan jangka pendek.

Pada Kasus-Kasus yang kurang jelas, digunakan indeks wayne. Skor dilihat

dari :

Gejala Klinis :

1.

Sesak bila bekerja Dispnoe d‟effort : +1

2. Pasien berdebar-debar : +2



24

2. >14 : Hipertiroid

3. <10 : Hipotiroid

2.

Apa DD dari kasus?

HYPERTHYROID PENYAKIT

GRAVE

TIROIDITIS STRUMA

ENDEMIK

Definisi Kelenjar tiroid

memproduksi

terlalu banyak

hormonT3 dan

T4

Gangguan pada

sistem

kekebalan

tubuh dimana

zat antibodi

menyerang

kelenjar tiroid,

sehingga

menstimulasi

kelenjar tiroid

untuk

memproduksi

hormon tiroid

terusmenerus.

Radang yang

terjadi

pada kelenjar

tiroid, yang

disebabkan

oleh infeksi vira

l

Pembesaran

kelenjartyroid

yang

disebabkan

oleh asupan

mineral yodium

yang kurang

dalam waktu

yang lama.

Etiologi •Penyakit Grave

•Nodul tiroid

toksik

•Tiroiditis

•Hipertiroidisme

neonatal

Hyperthyroid Virus Zat goitrogenik

(PAS,

sulfonilurea,

litium atau

iodium dosis

tinggi) 14

HYPERTHYROID PENYAKIT

GRAVE

TIROIDITIS STRUMA

ENDEMIKGejala klinis •Turun berat

badan

•Tachycardia

•Nafsu makan

meningkat

•Gugup

•Mual

•Tremor

•Berkeringat

•Kelelahan,

lemah otot

•Sulit tidur

•Diare

•Tirotoksikosis

•Ophthalmopathy

•Dermopathy

•Mialgia

•Malaisa

•Letih

•Nyeri

•pembesaran

kelenjar tiroid

•Inflamasi

•Jantung

berdebar-debar

•Gelisah

•Berkeringat

•Tidak tahan

cuaca dingin

•Diare

•Gemetar

•Kelelahan.

Penatalaksanaan Obat antithyroid

Beta bloker

Obat antithyroid

Beta bloker

OAINS Solusio lugol 5

tetes/hari , 1/2

gelas air dengan

iodium 10 – 15

mg/hari

diberikan

beberapa

minggu15

3. Apa working diagnosis dari kasus?

Nn. Ss, 22 tahun mengalami penurunan kesadaran akibat krisis tiroid yang

merupakan komplikasi hipertiroidisme akibat Grave’s Disease.



25

4. Bagaimana patogenesis dari kasus diatas?

Penyebab paling sering pada krisis tiroid adalah penyakit Grave. Penyakit

Grave dimediasi oleh antibodi reseptor tirotropin yang menstimulasi sintesis

hormon tiroid menjadi berlebihan dan tidak terkendali (T3 dan T4).

Kebanyakan kejadian ini dijumpai pada wanita muda, namun dapat juga

muncul pada semua jenis kelamin dan umur. Krisis tiroid juga dapat muncul

pada semua jenis kelamin dan umur. Krisis tiroid juga dapat muncul pada

adenoma soliter toksik atau toksik multinoduler goiter. Penyebab jarang krisis

tiroid termasuk hipersekresi karsinoma tiroid, thyrothropin-secreting pituitary

adenoma, teratoma, HCG-secreting hydatiform mole. Penyebab lain antara

lain interferon alfa, dan interleukin 2, terpapar iodin, dan pemberian amidaron.

Pemberian interferon alfa dan interleukin 2 dapat mengganggu ikatan tiroksin

dengan globulin sehingga meningkatkan kadar tiroksin bebas.

Faktor-faktor presipitasi biasanya merupakan penyebab transisi dari

tirotoksikosis menjadi krisis tiroid. Krisis tiroid dapat dipresipitasi oleh

pembedahan, trauma, infark miokard, emboli paru, gangguan serebrovaskular,

DKA, toksemia gravidarum, dan infeksi yang berat. Krisis tiroid juga

dilaporkan dapat disebabkan oleh penghentian obat anti-tiroid, atau dosis obatyang inadekuat (biasanya dikarenakan kepatuhan pasien yang buruk).

Kelebihan mengkonsumsi/ pemberian iodine intravena eksogen (zat kontras

teriodinasi dan amiodaron) dan palpasi kelenjar tiroid yang terlalu kuat.

Penggunaan salisilat juga dilaporkan meningkatkan kadar tiroid hormon

bebas. Pada beberapa dekade lalu, operasi tiroid pada pasien hipertiroidisme

yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama krisis tiroid. Namun

pengobatan, dan persiapan yang tepat sebelum operasi tiroid dapat

menurunkan, namun tidak menghilangkan kejadian krisi tiroid perioperatif.

Penyebab tirotoksikosis yang sering dijumpai adalah hiperaktivitas kelenjar

tiroid. Salah satu hipotesis yang dapat menyebabkan kejadian krisis tiroid

adalah peningkatan hormon tiroid yang bebas. Tentu saja, peningkatan kadar

hormon ini disertai dengan penekanan kadar thyrothropin, sehingga serum

thyrothropin umumnya tidak terdeteksi, kecuali pada pituitary thyrothropin-

secreting adenoma. Pada suatu studi membandingkan keadaan krisis tiroid

dengan tirotoksikosis, Brooks dan kolega menemukan bahwa konsentrasi F4



26

bebas lebih tinggi pada subjek dengan krisis tiroid sementara kadar T4 total

cenderung sama pada kedua grup. Teori lain yang mungki dapat menjelaskan

patogenesis dari krisis tiroid adalah peningkatan densitas pada reseptor beta-

adrenergik sel target sehingga meningkatkan ekspresi adrenoreseptor selular

dan modifikasi jalur signal post-receptor yang menyebabkan hipersensitivitas

jaringan terhadap katekolamin.

Dapat disimpulkan bahwa patofisiologi dari krisis tiroid adalah :

1. Tidak ada bukti bahwa peningkatan produksi T3 dan T4 dapat

menyebakan krisis tiroid

2.

Peningkatan reseptor katekolamin (peningkatan sensitivitas terhadap

katekolamin) memainkan peranan penting

3. Penurunan ikatan dengan TBG (Thyroid Binding Globulin) meningkatkan

kadar T3 dan T4 bebas.

Pasien yang rentan terhadap krisis tiroid, kemungkinan memiliki peningkatan

sensitivitas terhadap katekolamin, sehingga setiap keadaan stress yang dapat

menyebabkan peningkatan kadar katekolamin, krisis tiroid dapat muncul.

5. Bagaimana penatalaksanaan kasus? (farmakologi dan non-farmakologi)

1. Konservatif

Tata laksana penyakit Graves

a.

Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika

dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme. Contoh obat

adalah sebagai berikut :

1)

Thioamide

2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari

3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis

maksimal 2.000 mg/hari

4)

Potassium Iodide

5) Sodium Ipodate

6) Anion Inhibitor

b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi

gejala-gejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol



27

2. Surgical

a. Radioaktif iodine.

Tindakan ini adalah

untuk

memusnahkan

kelenjar tiroid yang

hiperaktif

b. Tiroidektomi.

Tindakan

Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

6. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis?

T4 Serum : Ditemukan peningkatan T4 serum pada hipertiroid.T4

serum normal antara 4,5 dan 11,5 mg/dl (58,5 hingga 150

nmol/L).Kadar T4 serum merupakan tanda yang akurat untuk

menunjukkan adanya hipertiroid.

T3 Serum : Kadar T3 serum biasanya meningkat.Normal T3 serum

adalah 70-220 mg/dl (1,15 hingga 3,10 nmol/L).

Tes T3 Ambilan Resin : Pada hipertiroid, ambilan T3 lebih besar dari

35% (meningkat). Normal ambilan t3 ialah 25% hingga 35% (fraksi

ambilan relative: 0,25 hingga 0,35).

Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormon) : Pada hipertiroid ditemukan

kenaikan atau penurunan kadar TSH serum

Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon) : Tes TRH akan sangat

berguna bila Tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.Pada hipertiroidisme

akan ditemukan penurunan kadar TRH serum.

Tiroslobulin : Pemeriksaan Tiroslobulin melalui pemeriksaan radio

immunoassay.Kadar tiroslobulin meningkat pada hipertiroid.

Diperlukan juga pemeriksaan terhadap autoantibodi tiroid, TSH-R Ab,

TgAb, dan TPO Ab. Untuk kasus hipertiroid Grave disease,

autoantibodi TSH-R Ab lebih spesifik.Pemeriksaan ini berguna pada

pasien dalam keadaan apathetic hyperthyroid atau pada eksoftalmus

unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium yang jelas. Juga

dapat dilakukan radioactive iodine uptake serta thyroid scanning .



28

7. Apa komplikasi kasus?

Komplikasi Krisis tiroid yang dapat mengancam nyawa adalah krisis

tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada

pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid,

atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah

pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia,

agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106°F), dan, apabila tidak diobati,

kematian.

Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi

karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid:

mortalitas.

Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi

atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol.

Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat

mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma dan

ginekomastia.

8.

Bagaimana prognosis pada kasus ini?

Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematiankeseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi

terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor

pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan

penanganan dan pemantauan yang disiplin, umumnya gejala hipertiroid akan

terkendali dan teratasi. Dosis obat perlu disesuaikan secara berkala sampai

kondisi telah normal (euthyroid). Pengobatan perlu dilanjutkan minimal 18 –

24 bulan, bila tetap terkendali dan stabil, obat dapat dihentikan.

Umumnya pendeita hipertiroid memberi respons yang baik dengan

pengobatan, walaupun ada kemungkinan terjadi kekambuhan.

9. Bagaimana preventif pada kasus ini?

Hipertiroidisme disebabkan karena obat dapat dicegah, penyakit Graves, goiter

nodular toksik, adenoma toksik → tidak dapat dicegah, Orang yang merokok

lebih mungkin untuk terjadi penyakit Graves dan Graves ophthalmopathy

daripada orang yang tidak merokok.



29

Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat

setelah diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya

setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis

tiroid setelah terapi RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian

obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari sebelum pemberian RAI dan

ditahan hingga 5-7 hari setelahnya); 2) pelepasan sejumlah besar hormon

tiroid dari folikel yang rusak; dan 3) efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar

hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya,

banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid

merupakan penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya adalah menghentikan

obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi

RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberian kembali

obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi

terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan

pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien

yang berisiko mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma

McCune-Albright).

10.

Kompetensi dokter umum pada kasus ini?3B.

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan. Dokter dapat memutuskan dan

memberi terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi

menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada

pasien, serta Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat

bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu

menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan. (Kasus Gawat Darurat).



30

Learning Issue dan Keterkaitan Antar Masalah

1. Keterkaitan Antar Masalah

2. Hipotesis

Nn. Ss, 22 tahun mengalami penurunan kesadaran akibat krisis tiroid.

3. Learning Issue

1.

Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid

2. Hormon Tiroid

3. Hipertiroid

4. Krisis Tiroid

5. Pemeriksaan Tiroid

Sintesis Masalah

Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid

Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4-4cm, yaitu pada akhir bulan pertama

kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan

kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah

bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum

lepas, ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah

dan nantinya akan menghilang saat dewasa.

Kata ―throid‖ berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar ini merupakan kelenjar

endokrin yang paling banyak vaskularisasinya. Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher

setara vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1, terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh

ishtmus yang menutupi cincin trakea kedua dan ketiga. Bagain atas lobus sempit dan melebar

pada sisi bawahnya. Terkadang bagian atas istmus memanjang membentuk piramidal lobes.

Piramidal lobes ini kadang terhubung dengan tulang hyoid oleh fibrous tissue yang

mengandung serat otot bernama levator glandula thyroidea.

Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada gerakan

menelan selalu diikuti dengan terangkatnya tiroid ke arah kranial. Sifat inilah yang digunakan

untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau

tidak. Setiap lobus tiroid berukuran panjang 2,5-4cm, lebar 1,5-2cm dan tebal 1-1,5cm. Berat

kelenjar dipengaruhi oleh berat badam dan masukan yodium. Pada orang dewasa berat



31

kelenjar tiroid berkisar 20-30 gram. Dengan adanya ligamentum suspensorium Berry kelenjar

thyroidea ditambatkan ke cartilage cricoidea dari facies posteromedial kelenjar. Jumlah

ligamentum ini 1 di kiri dan kanan. Fungsinya sebagai ayunan/ gendongan kelenjar ke larynx

dan mencegah jatuh/ turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran kelenjar.

Setiap lobus kiri dan kanan terdiri dari 3 bagian yaitu :

1. Apex

Berada di atas dan sebelah lateral oblique cartilage thyroidea

Terletak antara M.Constrictor inferior (di medial) dan M.Sternothyroideus (di

lateral)

Batas atas apex pada perlekatan M.Sternothroideus.

Di apex A. Thyroidea superior dan N.Laringeus superior berpisah, arteri berada di

superficial dan nervus masuk lebih ke dalam dari apex.

2. Basis

Terletak setentang dengan cincin trachea 5 atau 6.

Berhubungan dengan A. Thyroidea inferior dan N. Laryngeus recurrent yang

berjalan di depan atau belakang atau di antara cabang-cabang arteri tersebut.

3. Facies/ permukaan

A.

Facies Superficial/ Anterolateral

Berbentuk konvex ditutupi oleh beberapa otot dari dalam ke luar :



32

M. Sternothyroideus

M. Sternohyoideus

M. Omohyoideus venter superior

Bagian bawah M. SternocleidomastoideusB. Facies Posteromedial

Bagian ini berhubungan dengan :

2 saluran : larynx yang berlanjut menjadi trachea, dan pharynx berlanjut

menjadi oesophagus.

2 otot : M. Constrictor inferior dan M. Cricothyroideus.

2 nervus : N. Laryngeus externa dan N. Larungeus recurrent.

C. Facies Posterolateral

Berhubungan dengan carotid sheath (selubung carotid) dan isinya yaitu A. Carotis

interna, N. Vagus, dan V. Jugularis interna (dari medial ke lateral).

Ishtmus

Isthmus adalah bagian kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan bagian

bawah lobus dextra dan sinistra. Pada permukaan anterior isthmus dijumpai (dari superficial

ke profunda) :

Kulit dan fascia superficialis

V. Jugularis anterior

Lamina superficialis fascia cervicalis profunda

Otot-otot : M. Sternohyoideus dan M. Sternothyroideus.

Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo superiornya

dijumpai anastomose kedua A. Thyroidea superior, lobus pyramidalis dan Levator glandulae.

Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior dan A. Thyroidea ima.

Capsule Kelenjar Thyroidea

1. Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda.

2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.

Pada celah antara kedua capsule tersebut didapati kelenjar parathyroidea, pembuluh

darah.vena yang luas dan banyak.

Vaskularisasi



33

Kelenjar tiroid divaskularisasi oleh

A.tiroidea superior, berasal dari a.karotis komunis atau a.karotis eksterna. Masuk ke

jaringan superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.

A.tiroidea inferior, berasal dari a.subklavia. Masuk ke lapisan dalam kelenjar,mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar

A.tiroid ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta atau

A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.

Sistem vena tiroid berasal dari pleksus parafolikuler yang menyatu di permukaan membentuk

vena tiroidea superior, lateral dan inferior.

v. Thyroidea superior, muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis

interna (kadang-kadang V. Facialis)

v. Thyroidea inferior, muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.

Brachiocephalica sinistra.

v. Thyroidea lateral, muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V.

Jugularis interna.

Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5ml/gram kelenjar/menit. Dalam keadaan

hipertiroidisme, aliran darah ini akan meningkat sehingga menimbulkan bruit (bising aliran

darah)



34

Histologi Kelenjar Tiroid

Secara histologis, kelenjar tiroid tersusun dari

1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid .

Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif

(seperti perkembangan otot yang terus dilatih).

2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.

Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu

dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi oleh epitel kubus dan diisi

oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda yang disebut koloid.

Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan mengaktifkan

pelepasannya dalam sirkulasi. Zat koloid, triglobulin, merupakan tempat hormon tiroid

disintesis dan pada akhirnya disimpan. Dua hormon tiroid utama yang dihasilkan oleh folikel-

folikel adalah tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Sel pensekresi hormon lain dalam

kelenjar tiroid yaitu sel parafolikular yang terdapat pada dasar folikel dan berhubungan

dengan membran folikel, sel ini mensekresi hormon kalsitonin, suatu hormon yang dapat

merendahkan kadar kalsium serum dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan

homeostasis kalsium.

Tiroksin (T4) mengandung empat atom yodium dan triiodotironin (T3) mengandung tiga

atom yodium. T4 disekresi dalam jumlah lebih banyak dibandingkan dengan T3, tetapi

apabila dibandingkan milligram per milligram, T3 merupakan hormon yang lebih aktif

daripada T4.



35

Gambar. Kelenjar Tiroid

Sel Parafolikular disebut juga clear cellatau c e l l C . Let ak di ant ar a se l

f o l i k e l , a n t a ra folikel tiroid, atau antara sel folikel dengan membrana basalis folikel.

Bisad i t e m u k a n s e n d i r i a n a t a u d a l a m k e l o m p o k d i a n t a r a s e l

f o l i k e l . S e l parafolikular tidak mencapai lumen.

Lebih besar dari sel folikel, inti besar, bulat, Sitoplasma dengan granula terwarna pucat,

terdapat granulasekretoris kecil.Berfungsi menghasilkan dan sekresi hormon kalsitonin

(tirokalsitonin). Hormon ini dilepaskan secara langsung ke dalam jaringan ikat,

segera masuk pembuluh da rah. Fungsi ho rmon kalsitonin adalah

menurunkankonsentrasi kalsium dalam plasma dengan cara menenkan resorpsi tulangoleh

osteoklas.

Mikroskopis:

Terdiri dari acini/folikel thyroid, dilapisi epitel kuboid. Lumen berisi massa koloid,

dikelilingi sel parafolikular atau sel C, dan kaya akan pembuluh darah (Gambar)



36

Lesi-lesi pada Kelenjar Tiroid

Pembesaran kelenjar (nodul) tiroid dapat merupakan suatu kelainanradang, hiperplasia atau

neoplasma, dimana secara klinis kadang sulit dibedakan.

Radang

Tiroiditis atau radang kelenjar tiroid mencakup sejumlah kelainan pada tiroid dari radang

akut supuratif sampai terjadinya proses kronik. Tiroiditis akut jarang dijumpai.Berupa lesi

berwarna merah, terasa nyeri, dan demam.Termasuk disini yakni tiroiditis granulomatous

subakut, deQuervain’s, tiroiditis limfositik Hashimoto’s disease), dan struma Riedel. (7

Goiter atau Struma

Ditandai dengan adanya pembesaran kelenjar tiroid; nodular atau difus.Disebut juga

adenomatous goiter, endemik goiter, atau multinodular goiter.Keadaan ini biasanya

disebabkan adanya hiperplasia kelenjar tiroid oleh karena defisiensi iodine.Keadaan ini dapat

mengenai keseluruhan daripada kelenjar atau muncul secara fokal dan membentuk nodul

yang soliter.Merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada biopsi aspirasi. (7)

Neoplasma

Neoplasma tiroid mencakup neoplasma jinak (adenoma folikular) dan neoplasma ganas

(karsinoma).Nodul tiroid dapat diraba secara klinis sekitar 5-10% populasi orang dewasa di

Amerika Serikat.Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan untuk menentukan apakah nodul

tiroid tersebut jinak atau ganas.

Beberapa hal yang mengarahkan diagnosis nodul tiroid jinak, antara lain:

Ada riwayat keluarga menderita penyakit autoimun (Hashimoto tiroiditis) atau

menderita nodul tiroid jinak.

Adanya disfungsi hormon tiroid (hipo atau hipertiroidisme)

Nodul yang disertai rasa nyeri



37

Nodul yang lunak dan mudah digerakkan

Struma multinodosa tanpa adanya nodul yang dominan

Gambaran kistik pada USG.

Beberapa hal yang mendukung kemungkinan kearah keganasan pada nodul tiroid, yaitu :

Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 70 tahun

Jenis kelamin laki-laki

Disertai gejala – gejala disfagi atau distoni

Adanya riwayat radiasi leher

Adanya riwayat keluarga menderita karsinoma tiroid.

Nodul yang padat, keras dan sulit digerakkan Adanya limfadenopati servikal

Gambaran solid atau campuran pada USG.

Karsinoma tiroid

Karsinoma tiroid merupakan penyakit yang jarang ditemukan.Tumor ini banyak mendapat

perhatian dari kalangan medik, karena sering ditemukan pada umur belasan tahun dan ukuran

tumor yang relatif kecil, bahkan sering tersembunyi atau sulit diraba walaupun sudah terjadimetastasis.

Karsinoma tiroid umumnya tergolong keganasan yang pertumbuhan dan perjalanan

penyakitnya lambat, serta morbiditas dan mortalitas yang rendah, walau sebagian kecil ada

yang tumbuh cepat dan sangat ganas dengan prognosis yang buruk.Tentunya hal ini

merupakan tantangan bagi dokter untuk menentukan secara cepat apakah nodul tersebut jinak

atau ganas.

Hormon Tiroid

BIOSINTESIS HORMON TIROKSIN

Hormon utama yang disekresikan oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin (T4) dan Triiodotironin

(T3). Kedua hormon tersebut adalah asam amino yang mengandung iodium yang didapat dari

asupan makanan. Iodium diubah menjadi iodida dan diabsorpsi. (ganong)

Sebelum melakukan biosintesis hormon tiroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodiun dan

berikatan ke posisi karbon 3 residu tirosin yang merupakan bagian dari tiroglobulin di koloid.Tiroglobulin merupakan suatu glikoprotein yang terbentuk dari dua subunit dan memiliki



38

berat molekul 660.000. Tiroglobulin dibentuk oleh sel tiroid dan sekresikan ke dalam koloid

oleh eksositosis yang juga mengandung enzim tiroid peroksidase yang berfungsi

mengkatalisis oksidasi I dan pengikatannya. (ganong)

Sel-sel tiroid memiliki 3 fungsi yaitu

1. mengumpulkan dan memindahkan iodium.

2. Membentuki tiroglobulin dan mengeluarkannya ke dalam koloid

3.

Menyekresikannya ke dalam sirkulasi. (ganong)

(Goodman and gillman ) tahapan biosintesis tiroid

1.

Pengambilan iodida.

Sebelum melakukan biosintesis hormon tiroid. Iodin yang terkandung dalam makanan

harus diubah dalam bentuk iodida dengan cara oksidasi. Kemudian ion iodida ini

diangkut oleh simporter natrium-iodida atau pompa iodida yang berada di membran

sel tiroid yang menghadap ke kapiler. Mekanisme transpor aktif dengan perpindahan

melawan gradien konsentrasi ini, distimulasi oleh hormon tirotropin ( thyroid

stimulating hormone) dan dihambat oleh anion seperti tiosianat (SCN-), perklorat

(ClO4) dan perteknetat (TcO4) (ganong goodman gillman).

2. Oksidasi dan iodinasi

Iodida dalam bentuk aktifnya akan berikatan dengan tiroglobulin (TGB) yang

mangandung tirosin dengan bantuan enzim tiroid peroksidase. Suatu enzim yang

mengandung hem yang menggunakan hidrogen peroksida sebagai oksidatornya (

Taurog, 2000 ; Magnusson et al.,1987) (goodman and gillman). Enzim ini terikat pada

membran sel tiroid. Reaksi ini, menghasilkan residu-residu monoiodotirosil (MIT)

dan diiodotirosil ( DIT) hasil dari MIT yang mengalami iodinasi di posisi karbon 5 di

dalam tiroglobulin. (goodman and gillman)(Ganong)

3. Pembentukan Tiroksin dan Triiodotironin dari iodotirosin

Monoiodotirosil dan diiodotirosil mengalami kondensasi oksidatif untuk membentuk

tiroksin (T4 ), dan triiodotironin (T3 ) yang dikatalisi oleh enzim peroksidase.

Penggabungan dua residu diiodotirosil untuk membentuk tiroksin (T4 ),

monoiodotirosil dan diiodotirosil untuk membentuk triiodotironin (T3 ). (ganoong and

gillman)4. Ada dua teori yang menerangkan terjadinya penggabungan ini.



39

Penggabungan terjadi dengan dua molekul DIT melekat ke tirogobulin

(penggabungan intramolekul)

DIT yang membentuk cincin luar mula-mula dilepaskan dari TGB. Enzim tiroid

peroksidase mungkin berperan dalam penggabungan serta iodinasi. (ganong).

5. Sekresi hormon-hormon tiroid

Tiroksin dan tiiodotironin disintesis dan disimpan dalam TGB. Proses proteolisis

merupakan suatu bagian penting untuk mensekresikan tiroksin dam triiodotironin.

Proses ini dimulai dengan endositosis koloid dari folikel. TG ―teringesti‖ ang

kemudian tampaknya melebur dengan lisosom yang mengandung enzim proteolisis.

TGB harus harus terpecah sempurna menjadi asam-asam amino penyusunnya agar

hormon-hormon tersebut dapat dilepaskan. TSH kemudian meningkatkan aktivitas

endopeptidase pada lisosom. Endopeptidase ini membantu memecah TGB dan

menghasilkan senyawa antara yang mengandung hormon selanjutnya di proses oleh

eksopeptidase.( ( Dunn and Dunn, 1988)(goodman and Gillman). Hormon-hormon

yang dibebaskan kemudian keluar dari sel. Ketika TGB di hidrolisis dengan bantuan

enzim protease dalam lisosom (goodman and Gillman). Tirosin beriodium mengalami

deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin deiodinase, enzim ini tidak menyerang

T4 dan T3 (kenapa) masuk ke dalam sirkulasi. Iodium yang dihasilkan oleh

deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh kelenjar secara normal. (ganong)

6. Pembentukan Tiroksin menjadi Triiodotironin di Jaringan perifer.

Produksi normal tiroksin setiap hari diperkirakan sekitar 70 dan 90 µg, sedangkan

triiodotironin antara 15 dan 30 µg. Tempat utama pembentukan triiodotironin dari

tiroksin utamanya di hati melalui monodeiodenasi dengan bantuan enzim iodotironin

5’deiodinase. Enzim ini memiliki tiga tipe, tipe 1 D1 ditemukan di hati, ginjal, dan

tiroid yang berperan dalam proses pembentukan triiodiotironin dari tiroksin. Tipe 2

(D2) ditemukan di otak, hipofisis, otot rangka dan jantung berfungsi untuk

mendistribusikan triiodotironin intrasel ke jaringan. Tipe 3 (D3) ditemukan di

plasenta, kulit, dan otak berperan dalam penginaktivasi triiodotironin.

Deiodinasi iodin pada posisi 5’ mengakibatkan terbentukna triiodotironin. Penghilangan

iodin pada posisi 5 akan menghasilkan 3,3’,5’-triiodotironin yang tidak aktif atau yang

disebut rT3.



40

dipiro

Pada keadaan normal 41 % tiroksin diubah menjadi triiodotironin, 38 % diubah menjadi rT 3

dan sisanya dimetabolisme melalui berbagai jalur lain, seperti konjugasi di hati dan ekresi di

empedu. (goodman and gillman)

Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar yang terbesar di dalam tubuh manusia.1

Fungsiutamanya adalah: (1) mensekresikan hormon tiroid, yang mengendalikan tingkat

metabolisme di dalam jaringan; serta (2) mensekresikan hormon kalsitonin yang

mengendalikan homeostasis kalsium tubuh. Dalam tulisan ini hanya hormon tiroid yang akan

dikaji secara lebih mendalam, terutama dari tinjauan fisiologi pengaturan dan efeknya

terhadap tubuh.

Gambar 1 – Proses sekresi hormon tiroid

Regulasi Sekresi Hormon Tiroid

Peranan TSH dalam Regulasi Sekresi Hormon Tiroid

Sekresi hormon tiroid diregulasi terutama melalui kadar TSH (thyroid stimulating hormone)

yang bersirkulasi sepanjang pembuluh darah. TSH sendiri merupakan hormon yang

dihasilkan oleh hipofisis anterior (adenohipofisis) yang dikendalikan oleh TRH ( thyroid

releasing hormone) yang dihasilkan oleh neuron di hipotalamus.



41

TSH, yang dikenal pula sebagai suatu tirotropin, merupakan suatu glikoprotein dengan 211

asam amino yang terbentuk atas dua subunit ( dan ). TSH dapat meningkatkan sintesis T3

dan T4 oleh kelenjar tiroid melalui proses yang hampir meningkatkan seluruh tahapan dalam

sintesis hormon tiroid, yakni:

1.

meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang telah tersimpan di dalam folikel,

sehingga terjadi pelepasan hormon tiroid ke kapiler

2. peningkatan aktivitas pompa iodin (suatu simporter Na+/I-) yang meningkatkan

proses ―perangkap iodin‖

3. peningkatan oksidasi iodida, iodinasi tirosin, serta coupling oksidatif

4. peningkatan ukuran dan aktivitas sel folikel kelenjar tiroid, serta terjadi peningkatan

jumlah sel-sel ini

Kesemua efek di atas timbul akibat peningkatan kadar cAMP. TSH bekerja pada sel tiroid

dengan berikatan dengan reseptor TSH spesifik (suatu reseptor tekait protein G, dengan tujuh

segmen transmembran / reseptor serpentin) di membran basal sel tiroid yang kemudian

meningkatkan aktivitas adenilat siklase. Apapun penyebabnya, sekresi hormon TSH secara

berlebihan akan direspons oleh kelenjar tiroid dengan melakukan pembesaran kelenjar tiroid,

yang sering dikenal dengan istilah goiter atau struma. Goiter dapat menggambarkan kedua

keadaan baik hipertiroidisme maupun hipotiroidisme.

Peranan TRH dalam Regulasi Sekresi Hormon Tiroid

TRH, suatu hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus (tepatnya di eminentia mediana),

disekresikan melalui sistem pembuluh darah portal hipotalamus-hipofisis. TRH merupakan

suatu amida tripeptida yang sangatlah sederhana struktur kimianya. TRH dapat berikatan

dengan reseptor di sel-sel tirotrop hipofisis anterior, mengaktivasi sistem caraka kedua

fosfolipase yang menghasilkan peningkatan jumlah fosfolipase C. Pada akhirnya akan terjadi

peningkatan ion kalsium dan diasil gliserol yang mengakibatkan pelepasan TSH akan

meningkat. TSH selanjutnya dapat menstimulasi kelenjar tiroid untuk lebih giat mensintesis

hormon tiroid.

Peranan Hormon Lain dalam Regulasi Sekresi Hormon Tiroid

Beberapa hormon (maupun faktor tumbuh), seperti IGF-I (insulin-like growth factor ), EGF,

serta IFN- dan TNF- memiliki reseptor tersendiri di sel tiroid. Peranan fisiologis hormon



42

dan faktor tumbuh ini belum jelas. Namun demikian diduga proses yang menghasilkan

faktor-faktor ini dapat memengaruhi fungsi kelenjar tiroid.

Integrasi Hormon Tiroid, TSH, dan TRH serta Mekanisme Umpan Balik

Sampai saat ini telah diketahui dengan cukup baik bahwa sekresi TRH oleh hipotalamus

dipengaruhi oleh dua faktor utama, yakni suhu lingkungan yang dingin (meningkatkan) dan

stres (menghambat). Faktor emosional diduga dapat menghambat sekresi hormon tiroid

akibat kondisi ini pada umumnya telah meningkatkan rangsang simpatis yang secara

langsung telah meningkatkan laju metabolik dan suhu tubuh. Oleh karena itu penurunan

sekresi tiroid diduga sebagai suatu upaya tubuh untuk mengurangi laju metabolik serta suhu

tubuh. Hal ini dibuktikan bahwa pemotongan pituitary stalk (bagian hipofisis yang

berhubungan dengan hipotalamus) akan menyebabkan respons kelenjar tiroid terhadap

kondisi yang telah disebutkan di atas menjadi tidak ada, menguatkan keterlibatan hipotalamus

dalam memediasi efek tersebut ke kelenjar tiroid.

Sementara itu sekresi TSH, selain dipengaruhi secara langsung oleh sekresi TRH, juga dapat

dipengaruhi oleh berbagai faktor lain. Faktor lain tersebut antara lain kandungan dopamin,

somatostatin, serta glukokortikoid (menghambat).

Pada akhirnya, produk dari kelenjar tiroid itu sendiri, yakni tiroksin/tetraiodotironin (T4)

dan triiodotironin (T3)memiliki umpan balik negatif terhadap kelenjar pembentuknya, baik

di tingkatan hipofisis (menurunkan TSH)maupun hipotalamus (menurunkan TRH).

Hanya T3 dan T4 dalam bentuk bebas (tidak terikat dengan protein pembawa hormon ini,

seperti albumin, globulin, dan prealbumin) yang mampu melakukan tugas sebagai

pengumpan balik negatif. Oleh karena itu, perubahan kadar protein pembawa hormon ini

dapat pula menyebabkan umpan balik negatif yang tidak tepat meskipun kadar hormon tiroid

secara keseluruhan (bebas maupun terikat) dalam sirkulasi adalah normal. Efek T3 terutama

lebih poten dalam menyampaikan informasi umpan balik ini.

Keterlibatan hipotalamus, pituitari, serta kelenjar tiroid dalam meregulasi sekresi hormon ini

dapat dikatakan menjadi suatu sumbu hormon yang disebut dengan hypothalamus-pituitary-

thyroid axis .



43

Gambar 2 – Regulasi sekresi hormon tiroid. Perhatikan faktor-faktor yang memengaruhinya,

antara lain produk kelenjar tiroid itu sendiri, sistem input dari hipotalamus, serta peranan

jaringan perifer 1

Efek Metabolik dan Fisiologis Hormon Tiroid

Mekanisme Kerja

Hormon tiroid dapat memasuki sel karena sifatnya yang lipofilik (hidrofobik). T 3 terutama

berikatan dengan reseptor tiroid di nukleus sel secara kuat. T4 dapat pula melakukan hal

serupa dengan afinitas yang lebih rendah. Selain itu dari segi potensi T3 3-5 kali lebih poten,

serta memiliki onset kerja yang lebih dini dibandingkan dengan T 4. Kompleks hormon-

reseptor ini akan berikatan dengan DNA sehingga dapat meningkatkan atau menurunkan

ekspresi gen tertentu.

Peningkatan Aktivitas Metabolik Seluler

Salah satu efek paling nyata akibat hormon tiroid adalah peningkatan laju metabolisme basal

(BMR). Efek ini juga memberi makna pada peningkatan utilisasi makanan yang meningkat,

peningkatan katabolisme protein (walaupun sintesis portein juga meningkat), peningkatan

proses mental (mengakibatkan kondisi tertentu pada proses berpikir/mental seseorang).

Akibat dari peningkatan aktivias ini, energi yang dibutuhkan menjadi besar sehingga terjadi

peningkatan jumlah dan aktivitas mitokondria. Aktivitas metabolik seluler yang meningkat

kadang dapat disertai dengan penurunan berat badan. Namun demikian hormon tiroid diduga

memiliki efek peningkatan nafsu makan, yang dapat meniadakan efek peningkatan aktivitas

metabolik seluler ini. Peningkatan aktivitas ini membutuhkan O2 yang lebih banyak, sehinggameningkatkan laju dan kedalaman respirasi.



44

Perubahan pada Pemanfaatan Bahan Bakar dan Zat Lain

Hormon ini menstimulasi pemanfaatan glukosa oleh sel, meningkatkan glikolisis,

meningkatkan glukoneogenesis, meningkatkan penyerapan glukosa dari saluran GI. Oleh

karena itu hormon ini memiliki efek meningkatkan kadar gula darah. Terhadap metabolisme

lemak, mobilisasi lemak (efek lipolisis), peningkatan konsentrasi asam lemak dalam plasma,

serta oksidasi asam lemak oleh sel juga merupakan efek fisiologis hormon tiroid. Hormon

tiroid akan menurunkan konsentrasi kolesterol, fosfolipid, dan trigliserida karena efeknya

yang dapat meningkatkan pembuangan kolesterol ke dalam empedu. Perlu diingat bahwa

hormon ini juga meningkatkan sintesis kolesterol, namun laju pembuangannya yang lebih

besar menyebabkan efek seolah-olah menurunkan kolesteol. Efek ini diduga diperantarai oleh

peningkatan pembentukan reseptor LDL. Kebutuhan vitamin akan meningkat akibat hormon

tiroid, sehingga pada kondisi tertentu seseorang dengan hipertiroid dapat mengalami

defisiensi vitamin tertentu.

Konversi vitamin A dari provitamin A membutuhkan hormon tiroid. Oleh karena itu pada

hipotiroidisme terjadi karotenemia yang tampak sebagai kulit yang kekuningan.

Peningkatan Responsivitas Jaringan terhadap Katekolamin

Telah diketahui bahwa katekolamin (seperti norepinefrin dan epinefrin) meningkatkan laju

metabolik menstimulasi sistem saraf, serta menghasilkan efek kardiovaskular yang mirip

dengan efek akibat hormon tiroid. Efek responsivitas yang bertambah ini tampak pada

seseorang dengan peningkatan kadar hormon tiroid namun memiliki kadar katekolamin

plasma yang normal, menampakkan gejala kardiovaskular, tremor, serta berkeringat yang

dapat berkurang melalui penggunaan obat-obatan antiadrenergik (seperti -bloker). Dari

kondisi ini muncul suatu keadaan yang disebut dengan thyroid storms yang dapat ditangani

dengan obat-obatan antiadrenergik.

Efek kardiovaskular yang tampak dari hormon tiroid adalah peningkatan aliran darah serta

curah jantung, peningkatan denyut nadi, peningkatan kekuatan jantung, serta peningkatan

tekanan sistolik disertai dengan penurunan tekanan diastolik (yang menyebabkan peningkatan

pulse pressure). Dengan kata lain, efek hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular adalah

kronotropik dan inotropik positif.



45

Salah satu efek katekolamin terhadap metabolisme bahan bakar antara lain adalah

glikogenolitik serta glukoneogenik, serta lipolisis sel adiposa. Efek katekolamin ini tampak

diperkuat dengan adanya kelebihan hormon tiroid pada orang yang bersangkutan.

Efek pada Sistem Saraf, Otot, dan Kelenjar Lain

Dalam organogenesis, terutama jaringan saraf, hormon tiroid merupakan hormon yang sangat

penting. Hal ini terbukti bahwa pada kondisi hipotiroid sejak dini, terjadi kretinisme (cebol

serta retardasi mental) yang menunjukkan adanya ketidakoptimalan kerja hormon

pertumbuhan maupun pembentukan sistem saraf pusat. Hipotiroid membuat proses berpikir

seseorang menjadi lambat dan terjadi peningkatan kadar protein di cairan serebrospinal

(CSF). Hormon ini juga menurunkan waktu refleks (seperti refleks tendon Achilles).

Efek terhadap jaringan otot tampak pada otot yang pada kenaikan tiroid dalam jumlah

tertentu membuat otot menjadi lebih kuat, namun pada kadar yang lebih meningkat lagi justru

tampak kelemahan otot yang diduga akibat peningkatan katabolisme protein pembentuk otot.

Kondisi yang terakhir ini disebut dengan miopati tirotoksik .Tremor halus merupakan salah

satu karakteristik terjadinya hipertiroid. Bagiamana timbulnya tremor halus ini diduga akibat

peningkatan reaktivitas sinaps neuron di medulla spinalis yang mengatur tonus otot.

Hormon tiroid mampu meningkatkan motilitas usus sehingga tampak diare. Sebaliknya

defisiensi hormon ini dapat mengakibatkan obstipasi dan transit lambung melambat.

Hormon tiroid juga mampu meningkatkan sekresi banyak kelenjar lain, namun juga secara

otomatis meningkatkan kebutuhan kelenjar target terhadap hormon tersebut. Sebagai contoh

akan terjadi peningkatan metabolisme glukosa sehingga membutuhkan peningkatan insulin

yang dipenuhi oleh efek hormon tiroid ini. Terhadap sistem reproduksi, hormon ini

menimbulkan efek yang masih sulit diprediksi. Tumpang-tindihnya efek hormon tiroid

terhadap libido dan menstruasi terutama masih dipelajari secara mendalam, terlebih tentang

bagaimana hormon tiroid dapat memengaruhi sistem ini. Hormon tiroid merupakan hormon

yang dibutuhkan untuk kerja hormon pertumbuhan. Tanpa hormon tiroid, sekresi hormon

pertumbuhan akan sangat terhambat.

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid

1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH

Perangsangan :

Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal



46

Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian

Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)

Katekolamin adrenergik-alfa

Vasopresin argininPenghambatan :

Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

Penghambat adrenergik alfa

Tumor hipotalamus

2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH

Perangsangan :

TRH Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop

Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2

Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH

Penghambatan:

Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop

Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2

Somatostatin

Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin

Glukokortikoid

Penyakit-penyakit kronis

Tumor hipofisis

3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid

Perangsangan :

TSH

Antibodi perangsangan TSH-R

Penghambatan :

Antibodi penghambat TSH-R

Kelebihan iodida

Terapi litium



47

Hipertiroid

Definisi

Hipertiroid atau disebut juga tirotoksikosis merupakan suatu ketidakseimbangan metabolism

yang terjadi karena produksi yang berlebihan hormone tiroid

Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid

yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit graves,sedangkan

bentuk yang lain adalah toksik adenoma , tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi

TSH meningkat,tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kanker tiroid

Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi

hormon tiroid yang berlebihan

Klasifikasi

Goiter Toksik Difusa Graves’ Disease

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh

dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid

untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.

Graves’ disease lebih banak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat

timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga

dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana

zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai

dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul

seiring dengan bertambahnya usia.

Subacute ThyroiditisDitandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan

produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala

menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi

selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.



48

Etiologi

Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit tiroid

autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang berlebihan.

Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:

1) Toksisitas pada strauma multinudular

2) Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)

3)

Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)

4) Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-

TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)

5) Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat

berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal.

Patogenesis

Patogenesis penyakit hipertiroid sampai sejauh ini belum diketahui secara pasti. Diduga

faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam mekanisme tersebut. 2 4 Berdasarkan ciri-

ciri penyakitna, penakit Graves’ dikelompokkan ke dalam penakit autoimun, antara lain

dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone -

Receptor Antibody /TSHR-Ab dengan kadar bervariasi. Pada penakit Graves’, limfosit T

mengalami perangsangan terhadap antigen yang berada didalam kelenjar tiroid yang

selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut.

Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid

sehingga akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R

antibodi. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan

aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme autoimunitas merupakan faktor penting

dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan dermopati pada penyakit

Graves’. Sampai saat ini dikenal ada 3 autoantigen utama terhadap kelenjar tiroid aitu

tiroglobulin (Tg), thyroidal peroxidase (TPO) dan TSH reseptor (TSH-R). 3,4,5 4 Disamping

itu terdapat pula suatu protein dengan BM 64 kiloDalton pada permukaan membran sel tiroid

dan sel-sel orbita yang diduga berperan dalam proses terjadinya perubahan kandungan orbita

dan kelenjar tiroid penderitapenakitGraves’.1,2 Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan

bereaksi dengan antigen diatas dan bila terangsang oleh Universitas Sumatera Utara pengaruh

sitokin (seperti interferon gamma) akan mengekspresikan molekul-molekul permukaan sel

kelas II (MHC kelas II, seperti DR4) untuk mempresentasikan antigen pada limfosit T. 4



49

Gambaran Klinis

Pada penakit Graves’ terdapat dua kelompok gambaran utama aitu tiroidal dan

ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat

hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.

Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis

yang berlebihan.5 Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin

banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat,

palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa

oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati

yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra

melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan

mata dan kegagalan konvergensi. Gambaran klinik klasik dari penakit Graves’ antara lain

adalah tri tunggal hipertitoidisme, goiter difus dan eksoftalmus.2,3 Pada penderita yang

berusia lebih muda, manifestasi klinis yang umum ditemukan antara lain palpitasi, nervous,

mudah capek, hiperkinesia, diare, berkeringat banyak, tidak tahan panas dan lebih senang

cuaca dingin. Pada wanita muda gejala utama penakit Graves’ dapat berupa amenore atau

infertilitas. Pada anak-anak, terjadi peningkatan pertumbuhan dan percepatan proses

pematangan tulang. Sedangkan pada penderita usia tua ( > 60 tahun ), manifestasi klinis yang

lebih mencolok terutama adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati, ditandai dengan

adanya palpitasi, dyspnea d’effort , tremor, nervous dan penurunan berat badan.

Komplikasi

Oftalmopati Graves’ terjadi akibat infiltrasi limfosit pada otot-otot ekstraokuler disertai

dengan reaksi inflamasi akut. Rongga mata dibatasi oleh tulang-tulang orbita sehingga



50

pembengkakan otot-otot ekstraokuler akan menyebabkan proptosis (penonjolan) dari bola

mata dan gangguan pergerakan otot-otot bola mata, sehingga dapat terjadi diplopia.

Pembesaran otototot bola mata dapat diketahui dengan pemeriksaan CT scanning atau MRI.

Bila pembengkakan otot terjadi dibagian posterior, akan terjadi penekanan nervus opticus

yang akan menimbulkan kebutaan.

Pemeriksaan diagnostik yang perlu dilakukan pada hipertiroid

Alat skrining yang paling baik untuk menilai fungsi tiroid adalah kadar TSH di dalam darah.

Kadar TSH darah biasanya rendah atau bahkan tidak terdeteksi pada penderita hipertiroid

(<0.05 µIU/ml). Pemeriksaan antibodi yang paling spesifik untuk penyakit tiroiditis autoimun

adalah enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) untuk pemeriksaan antibodi anti-TPO.

Hipertiroid pada penderita lanjut usia sering ditemukan kelainan irama jantung.

Elektrokardiografi (EKG) disarankan bila dicurigai ada kelainan jantung.

Pengukuran kadar TSH dan hormon tiroid darah.

Walaupun pengukuran kadar TSH darah merupakan alat skrining yang paling baik dalam

menilai fungsi tiroid, namun tingkat keparahan dari hipertiroid kurang dapat dinilai

berdasarkan pemeriksaan ini; kadar hormon tiroid darah juga perlu diukur. Hormon tiroid

bersirkulasi di dalam darah dalam bentuk T3 dan T4, dengan 99% terikat dengan protein.

Walaupun demikian hanya hormon tiroid yang tidak berikatan dengan protein yang aktif

secara biologis. Pada penderita hipertiroid ditemukan hanya 5% kadar T3 yang tinggi,

sehingga pengukuran T4 bebas dan T3 darah perlu dilakukan pada penderita yang dicurigai

terdapat hipertiroid dengan kadar TSH yang rendah. Hipertiroid subklinis adalah kondisi

kadar TSH rendah dengan kadar hormon tiroid dalam batas normal.

Pemeriksaan antibodi anti-TPO, TSI, dan anti-Tg.

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, pemeriksaan antibodi yang paling spesifik untuk

penyakit tiroiditis autoimun adalah pemeriksaan ELISA untuk antibodi anti-TPO. Kadar

antibodi tersebut biasanya meningkat secara bermakna pada hampir seluruh penderita

hipertiroid, penyakit Graves', kecuali pada penyakit Plummer dan adenoma toksik. Namun,

pada orang sehat yang tidak menderita penyakit tiroid juga dapat ditemukan antibodi anti-

TPO yang positif, sehingga pemeriksaan ini kurang baik untuk dilakukan sebagai alatskrining.



51

Kadar TSI yang tinggi juga dapat membantu mengakkan diagnosa penyakit Graves'. Hasil

antibodi anti-Tg yang positif tidak dapat memprediksi terjadinya penyakit tiroid, sehingga

pemeriksaan ini tidak disarankan untuk rutin dilakukan pada penderita hipertiroid.

Sidik tiroid/Scintigraphy

Selain pemeriksaan klinis dan hasil laboratorium, sidik tiroid juga perlu dilakukan pada

penderita hipertiroid untuk mengatahui nilai tangkap tiroid terhadap iodium. Nilai tangkap ini

akan meningkat pada penderita penyakit Graves' dan penyakit Plummer. I-123 dan

Technetium-99m (Tc-99m) dapat digunakan untuk pemeriksaan sidik tiroid ini, yang akan

memberikan informasi selain mengenai bentuk anatomi dari kelenjar tiroid (pembesaran difus

atau nodular) tapi juga dapat membantu dalam mengkonfirmasi atau menyingkirkan adanya

kemungkinan suatu hipertiroid berdasarkan kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap

iodium.

Penyakit Graves' biasanya disertai dengan pembesaran kedua lobi tiroid dengan peningkatan

nilai tangkap. Adenoma toksik akan memberikan gambaran nodule "panas" tunggal dengan

fungsi yang menurun pada jaringan tiroid di sekitarnya. Penyakit Plummer memberikan

gambaran pembesaran kelenjar tiroid dengan beberapa nodul dan penangkapan radiofarmaka

yang bervariasi. Tiroiditis subakut biasanya memberikan gambaran penangkapanradiofarmaka yang sangat rendah. (lihat gambar).

Bila ditemukan nodul tiroid pada pemeriksaan fisik penderita hipertiroid, maka perlu

dilakukan sidik tiroid untuk mengkonfirmasi apakah nodul tersebut hiperfungsi atau tidak.

Bila ditemukan nodul "dingin", maka perlu dilakukan biopsi untuk menyingkirkan

kemungkinan adanya suatu keganasan.

Pemeriksaan laboratorium

Autoantibodi tiroid, TgAb, dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penakit Graves’ maupun

tiroiditis Hashimoto, namun TSH-R Ab stim lebih spesifik pada penakit Graves’.4

Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apathetic hyperthyroid atau pada

eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium yang jelas. Untuk dapat

memahami hasil-hasil laboratorium pada penakit Graves’ dan hipertiroidisme umumna,

perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan (axis) antara kelenjar hipofisis dan

kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T4)dan tri-iodotironin (T3) berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormon



52

(TSH). Artinya, bila T3 dan T4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya

ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka pr oduksi TSH akan menurun. Pada penakit Graves’,

adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel folikel tiroid, menyebabkan

perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid

menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjar

hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang tidak terdeteksi.

Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring paling sensitif terhadap

hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TSH sensitive (TSHs), karena dapat mendeteksi

kadar TSH sampai angka mendekati 0,05mIU/L. Untuk konfirmasi diagnostik, dapat

diperiksa kadar T4 bebas (free T4/FT4).

Penatalaksanaan

Walaupun mekanisme autoimun bertanggung jawab atas penyakit sindroma Graves,

pengelolaannya terutama ditujukan terhada p mengendalikan hipertiroidisme. Terdapat 3

metode yang tersedia (1) terapi obat anti tiroid (2) bedah dan (3) terapi iodin radioaktif

Terapi Obat Antitiroid

Secara umum, terapi dengan obat antitiroid paling berguna pada pasien-pasien muda dengan

kelenjar yang kecil dan penyakit ringan. Obat-obatan ini (propil tiourasil atau metimazol)

diberikan sampai penyakitnya mengalami remisi spontan. Ini terjadi pada 20-40% pasien

yang diobati untuk 6 bulan sampai 15 tahun. Walaupun ini merupakan satu-satunya terapi

yang meninggalkan ketenjar tiroid yang uiuh, ini membutuhkan waktu pengawasan yang

lama, dan insidens kambuh tinggi, mungkin 60-80% meskipun pada pasien-pasien pilihan.

Angka kekambuhan dapat diturunkan dengan menggunakan regimen penghambat tiroid total

yang akan dijelaskan di bawah. Terapi dengan obat-obatan antitiroid biasanya dimulai dengan

dosis besar terbagi; bila pasien telah menjadi eutiroid secara klinis, terapi rumatan dapat

dicapai dengan suatu dosis tunggal yang lebih kecil pada pagi hari. Suatu regimen umum

terdiri dari propil tiourasil 100-150 mg tiap 6 jam mula-mulanya dan kemudian dalam waktu

4-8 minggu menurunkan dosis sampai 50-200 mg sekali atau dua kali sehari. Propiltiourasil

mempunyai, satu kelebihan dibanding metimazol yakni bahwa propil tiourasil menghambat

sebagian konversi T4 jadi T3, sehingga efektif dalam menurunkan hormon tiroid aktif dengan

cepat. Sebaliknya, metimazol mempunyai lama kerja yang lebih panjang dan lebih berguna

bila dinginkan terapi dengan dosis tunggal. Suatu program tipikal akan dimulai dengan dosis40 mg metimazol tiap pagi selama 1-2 bulan; dosis ini kemudian diturunkan menjadi 5-20



53

tiap pagi untuk terapi rumatan. Uji laboratorium yang paling bernilai dalam memantau

perjalanan terapi adalah FT4 serum dan TSH. Metode alternatif lainnya menggunakan konsep

penghambatan total aktivitas tiroid. Pasien diobati dengan metimazol sampai eutiroid (sekitar

3-6 bulan), tapi selain dilanjutkan dengan penurunan dosis metimazol, pada saat ini

tevotiroksin ditambahkan dengan dosis sekitar 0,1 mg/hari. Kemudian pasien terus mendapat

kombinasi metimazol 10 mg/hari dan levotiroksin 0,1 mg/hari untuk 12-24 bulan. Pada akhir

dari waktu ini, atau ketika ukuran kelenjar kembali normal, metimazol dihentikan dan

levotiroksin dilanjutkan untuk beberapa tahun. Dengan terapi ini, penurunan titer antibodi

antitiroid sangat hebat, dan remisi jangka panjang terjadi pada 60-80% pasien yang diobati.

Terapi Bedah

Tiroidektomi subtotal adalah terapi pilihan untuk pasienpasien dengan kelenjar yang sangat

besar atau gotier multinodular. Pasien dipersiapkan dengan obat antitiroid sampai eutitoid

(kira-kira 6 minggu). Sebagai tambahan, mulai 2 minggu sebelum hari operasi, pasien

diberikan larutan jenuh kalium iodida, 5 tetes 2 kali sehari. Regimen ini secara empiris

menunjukkan bahwa dapat mengurangi vaskularitas kelenjar dan mempermudah operasi.

Terdapat ketidaksepakatan tentang berapa banyak jaringan tiroid harus diangkat.

Tiroidektomi total biasanya tidak perlu kecuali bila pasien mempunyai oftalmopati progresif

yang berat . Sebaliknya, bila terlalu banyak jaringan tiroid ditinggalkan, penyakitnya akan

kambuh. Kebanyakan ahli bedah meninggalkan 2-3 gram jaringan tiroid pada masing-masing

sisi leher. Walaupun beberapa pasien tidak memerlukan tambahan tiroid setelah tiroidektomi

untuk penyakit Graves, kebanyakan pasien memerlukannya. Hipoparatiroidisme dan

perlukaan nervus laringeus rekuren terjadi sebagai komplikasi pembedahan pada kira-kira 1%

kasus.

Terapi lodin Radioaktif

Di Amerika Serikat, terapi dengan natrium iodida I131 adalah terapi terpilih untuk

kebanyakan pasien di atas 21 tahun. Pada banyak pasien tanpa dasar penyakit jantung, iodin

radioaktif dapat segera diberikan dengan dosis 80-120 uCi/gram taksiran berat tiroid dengan

dasar pemeriksaan fisik dan scan rektilinear iodida. Pada pasien dengan dasar penyakit

jantung, tirotoksikosis berat atau kelenjar yang besar (di atas 100 gram) biasanya diinginkan

agar dicapai keadaan eutiroid sebelum iodin radioaktif dimulai. Pasien-pasien ini diobati

dengan obat-obat antitiroid (seperti di atas) sampai mereka eutiroid; terapi kemudiandihentikan selama 5-7 hari; kemudian ditentukan ambilan iodin radioaktif dan juga dilakukan



54

scan; dan suatu dosis 100-150 uCi/gram berat tiroid, dihitung berdasarkan ambilan ini. Suatu

dosis yang sedikit lebih besar diperlukan pada pasien-pasien yang sebelumnya diobati dengan

obat-obat antitiroid. Setelah pemberian iodin radioaktif, kelenjar akan mengkerut dan pasien

biasanya akan jadi eutiroid dalam waktu 6-12 minggu. Komplikasi utama terapi radioaktif

adalah hipotiroidisme, yang akhirnya terjadi pada 80% atau lebih pasien yang diobati secara

adekuat. Hal ini tidak perlu dianggap betul-betul sebagai komplikasi dan bahkan hal inilah

yang merupakan jaminan terbaik bahwa pasien tidak akan mengalami kekambuhan

hipertiroidisme. Indeks FT4 serum dan kadar TSH harus diikuti dan bila mereka

menunjukkan terjadinya hipotiroidisme, terapi pengganti yang tepat dengan levotiroksin

0,05-0,2 mg/hari diberikan. Hipotiroidisme terjadi setelah jenis manapun dari terapi untuk

penyakit Graves -walau setelah terapi dengan antitiroid; pada beberapa pasien, penyakit

Graves yang "sudah habis" merupakan hasil akhir penyakit tiroid autoimun. Oleh karena itu,

semua pasien dengan penyakit Graves membutuhkan follow up seumur hidup untuk

memastikan bahwa mereka tetap dalam keadaan eutiroid.

Tindakan-tindakan Medis Lain

Selama fase akut tiroitoksikosis agen penghambat beta adrenergik sangat membantu.

Propranolol, 10-40 mg tiap 6 jam, akan mengendalikan takikardi, hipertensi bersamaan

dengan kembalinya kadar tiroksin serum menjadi normal. Nutrisi yang mencukupi, termasuk

suplemen multivitamin adalah sangat penting. Barbiturat mempercepat metabolisme T4 dan

fenobarbital bisa berguna baik untuk kha siat sedasinya maupun untuk menurunkan kadar T4.

Natrium ipodat atau asam iopanoat telah terlihat menghambat sintesis hormon tiroid dan juga

pelepasannya seperti konversi perifer T4 menjadi T3. Jadi, pada dosis 1 gram seha ri, obat ini

dengan cepat mengembalikan keadaan eutiroid. Obat ini akan membuat kelenjar tersaturasi

denan iodida, jadi harus digunakan sebelum terapi 131I atau obat antitiroid dengan

propiltiourasil atau metimazol. Pada pasien dengan goiter nodular toksika dan reaksi alergi

berat terhadap obat-obat antitiroid, natrium ipodat dan penghambat beta dapat digunakan

secara efektif dalam persiapan untuk operasi.

Terapi Komplikasi

Krisis Tirotoksikosis : Krisis tirotoksikosis (thyroid strom) membutuhkan penanganan

intensif. Propranolol, 1-2 mg pelan-pelan intravena atau 40-80 mg tiap 6 jam per oral,

sangatlah penting dalam memantau aritmia. Bila ada gagal jantung berat atau asma danaritmia, pemberian secara hati-hati verapamil intravena dengan dosis 5-10 mg cukup efektif.



55

Sintesis hormon dihambat oleh pemberian propiltiourasil, 250 mg tiap 6 jam. Jika pasien

tidak dapat makan obat lewat mulut, maka dapat diberikan metimazol dengan dosis 25 mg

tiap 6 jam dengan bentuk suppositoria rektal atau enema. Setelah pemberian obat-obat

antitiroid, pelepasan hormon dihambat oleh pemberian natrium iodida, 1 gr secara intravena

dalam 24 jam, atau larutan jenuh kalium iodida, 10 tetes dua kali sehari. Natrium ipodat, 1 gr

sehari diberikan secara intravena atau per oral, dapat digunakan sebagai pengganti natrium

iodida, tapi ini akan menghambat penggunaan definitif terapi radioiodin untuk 3-6 bulan.

Konversi T4 menjadi T3 dihambat sebagian oleh kombinasi propanolol dan propiltiourasil,

tapi pemberian hidrokortison hemisuksinat 50 mg intravena tiap 6 jam, sebagai tambahan.

Terapi suportif termasuk selimut pendingin dan asetaminofen untuk b antu mengendalikan

panas. Aspirin kemungkinan merupakan kontraindikasi, oleh karena kecenderungannya untuk

mengikat TBC dan menyingkirkan tiroksin, menyebabkan lebih banyak tiroksin yang tersedia

dalam bentuk bebas. Cairan, elektrolit dan nutrisi adalah penting. Untuk sedasi, fenobarbital

kemungkinan paling baik karena mempercepat metabolisme perifer dan inaktivasi tiroksin

dan triiodotironin, akhirnya menyebabkan kadar-kadar ini menurun. Oksigen, diuretika dan

digitalis diindikasikan untuk gagal jantung. Akhirnya, sangatlah penting untuk mengobati

proses penyakit dasar yang mungkin menimbulkan eksaserbasi akut. Jadi, antibiotik, obat-

obat anti alergi dan pelayanan pascabedah merupakan indikasi untuk penanganan masalah-

masalah ini. Tindakan-tindakan ekstrim (jarang diperlukan) untuk mengendalikan krisis

tirotoksikosis termasuk plasmaferesis untuk menghilangkan kadar tironin sirkulasi yang

tinggi atau dialisis peritoneum untuk maksud yang sama.

Oftalmopati : Penanganan oftalmopati karena penyakit Graves melibatkan kerjasama erat

antara ahli endokrinologi dan ahli mata. Penanganan penyakit tiroid seperti digambarkan di

atas, tapi berdasar pendapat pengarang bab ini, diindikasikan eksisi total kelenjar tiroid atau

ablasi total kelenjar dengan iodin radioaktif. Walaupun terdapat kontroversi tentang perlunya

ablasi total, pengangkatan atau destruksi kelenjar tiroid pasti mencegah eksaserbasi dan

kekambuhan yang akan memperburuk oftalmopati residual. Satu seri prednison setelah terapi

radioiodin akan mencegah peningkatan sementara antibodi tiroid setelah ablasi radioiodin

kelenjar. Tetap mengelevasikan kepala akan mengurangi edema periorbital. Untuk reaksi

inflamasi akut yang berat s uatu terapi kortikosteroid jangka pendek seringkali efektif, contoh

prednison 100 mg tiap hari per oral dalam dosis terbagi untuk 7-14 hari. Kemudian setiap dua

hari selama 6- 12 minggu. Bila terapi kortikosteroid tidak efektif. Terapi foto rontgen

eksterna pada darah retrobulber dapat menolong. Dosis biasanya 2000 cGy pada 10 fraksi



56

yang diberikan selama periode waktu 2 minggu. Lensa dan struktur kamera anterior harus

diberi pelindung. Pada kasus-kasus sangat berat dengan ancaman terhadap penglihatan dapat

digunakan dekompresi orbita. Satu jenis dekompresi orbita menyangkut pendekatan

transantral melalui sinus maksilaris dengan mengangkat lantai dinding lateral orbita. Pada

pendekatan anterior alternatif, orbita dimasuki lewat bawah bola mata, dan sebagai lantai dan

dinding orbita diangkat. Kedua pendekatan telah terbukti sangat efektif dan eksoftalmos

dapat dikurangi sampai 5-7 mm pada tiap mata dengan teknik ini. Setelah proses akut

mereda, pasien seringkali mengalami penglihatan ganda atau kelainan kelopak mata karena

fibrosis otot dan kontraktur. Hal ini bisa dikoreksi dengan operasi kelopak kosmetis atau

bedah otot mata.

Tirotoksikosis dan Kehamilan : Tirotoksikosis selama kehamilan memberikan suatu masalah

khusus. Iodin radioaktif merupakan kontraindikasi karena menembus plasenta secara bebas

dan dapat melukai tiroid fetus. Tersedia dua pilihan lain yang baik. Bila penyakit dideteksi

pada trimester pertama, pasien dapat dipersiapkan dengan propiltiourasil dan tiroidektomi

subtotal dapat dilakukan dengan aman pada trimester kedua. Perlu memberikan suplemen

tiroid selama keseimbangan kehamilan. Alternatif lain adalah pasien dapat diobati dengan

obat-obatan antitiroid selama kehamilan, dengan menunda keputusan mengenai penanganan

jangka panjang sampai setelah melahirkan. Dosis obatobat antitiroid harus dijaga seminimalmungkin yang diperlukan untuk mcngendalikan gejala-gejala, karena obat-obatan ini

menembus plasenta dan bisa berpengaruh pada fungsi dari kelenjar tiroid fetus. Bila penyakit

bisa dikendalikan dengan dosis awal propiltiourasil 300 mg atau kurang dan dosis

pemeliharaan 50-150 mg/hari, kemungkinan terjadinya hipotiroidisme fetus sangatlah kecil.

FT4I atau FT4 harus dipertahankan pada batas atas ukuran normal dengan cara penurunan

dosis propiltiourasil untuk penyesuaian. Tiroksin suplemen tidak diperlukan. Menyusui tidak

merupakan kontraindikasi karena propiltiourasil tidak dikonsentrasikan di susu. Penyakit

Graves dapat terjadi pada bayi yang baru lahir. Nampaknya ada 2 bentuk penyakit pada

neonatus pada ke 2 jenis ini, ibu mempunyai penyakit Graves atau anamnestik pernah kena

penyakit Graves. Akhir-akhir ini pada jenis pertama, anak dilahirkan kecil dengan otot-otot

lemah, takikardi, panas dan sering distres respirasi atau ikterus neonatorum. Pemeriksaan

menunjukkan kelenjar tiroid yang membesar dan kadang-kadang mata membengkak, yang

menonjol. Denyut jantung cepat, suhu meningkat dan akhirnya kegagalan jantung.

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan FT4I atau FT4 yang meningkat, T3 sangat

meningkat dan biasanya TSH yang rendah-bertentangan dengan bayi normal, yang



57

mempunyai TSH yang tinggi pada waktu lahir. Umur tulang bisa dipercepat. TSH-R Ab

[stim] seringkali ditemukan baik pada serum bayi maupun ibu. Patogenesis sindroma ini

diperkirakan menyangkut transfer transplasental TSH-R Ab [stim] dan ibu ke janin yang

diikuti oleh terjadinya tirotoksikosis. Penyakit ini sembuh sendiri dan sembuh dalam jangka

waktu 4-12 minggu, bersamaan dengan turunnya TSH-R Ab [stim] anak. Terapi untuk bayi

termasuk propiltiourasil dalam dosis 5-10 mg/kg/hari (dalam dosis terbagi dengan selang

waktu 8 jam); larutan iodin kuat (Lugol) 1 tetes (8 mg kalium iodida) tiap 8 jam dan

propranolol 2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi. Sebagai tambahan, nutrisi mencukupi,

antibiotik bila ada infeksi, sedatif bila perlu dan terapi suportif merupakan indikasi. Bila anak

sangat toksik, terapi kor tikosteroid (prednison 2 mg/kg/hari) akan menghambat sebagian

konversi T4 jadi T3 dan bisa berguna dalam fase akut. Obatobatan di atas secara bertahap

dikurangi bersamaan dengan membaiknya si anak dan biasanya dapat dihentikan setelah 6-12

minggu. Bentuk kedua dari penyakit Graves neonatus terjadi pada anak-anak dari keluarga

dengan insiden penyakit Graves yang tinggi. Gejala-gejala terjadi lebih lambat dan tidak bisa

diperhatikan sampai anak berumur 3-6 bulan. Sindrome ini diperkirakan diturunkan secara

genetik sejati dari imunoregulasi limfosit yang terganggu. Ini jauh lebih berat den.gan

mortalitas 20% dan tanda-tanda disfungsi otak yang menetap walaupun setelah terapi yang

berhasil. Hipertiroidisme dapat bertahan selama bulanan atau tahunan dan membutuhkan

terapi yang lama. Serum ibu dapat mengandung antibodi penghambat TSH-R yang dapat

menembus plasenta dan menimbulkan hipotiroidisme transien pada bayi. Kondisi ini dapat

diobati dengan tambahan T4 untuk waktu singkat.

KRISIS TIROID

Krisis tiroid adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang terjadi.

Hampir semua diawali oleh faktor pencetus. Pada keadaan ini dijumpai dekompensasi satu

atau lebih sistem organ. Karena mortalitas sangat tinggi, kecurigaan krisis saja cukup menjadi

dasar mengadakan tindakan agresif. Hingga kini patogenesisnya belum jelas: Free-hormon

meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 pasca transkripsi, meningkatnya

kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Faktor resiko krissi tiroid: surgical crisis (persiapan

operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical crisis (stres fisik ataupun psikologik,

infeksi, dsb).

Kecurigaan akan terjadi krisis tiroid apabila terdapat triad: 1). Menghebatnya tanda

tirotoksikosis, 2). Kesadaran menurun dan 3). Hipertermia. Apabila terdapat triad maka kita



59

tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH

inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid

dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan berikutnya sekresi

TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi tersebut paling

banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan

pelepasan hormon tiroid dan TBG yang diperantarai oleh 3,’5′ -cyclic adenosine

monophosphate (cyclic AMP). Selain itu, antibodi ini juga merangsang uptake iodium,

sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.

Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon

tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan

merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan

pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon

tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh

sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk

bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa hormon tiroid dapat

meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan

kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun

norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.

Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini telah

diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon

tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun

kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis

lain yang muncul. Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang

sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan

reseptor beta-adrenergik sehingga menamnah efek katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid

terhadap beta-blockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti

pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau normalnya kadar

plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan

mengapabeta-blockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.

Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat patogenik dari

sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi

mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. Sebagai

tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi,

selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi radioactive



60

iodine (RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan toleransi jaringan

terhadap hormon tiroid, adanya zat mirip katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis,

dan efek simpatik langsung dari hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan

katekolamin.

Tatalaksana

Pengobatan harus segera diberikan, jika mungkin dirawat di bangsal dengan kontrol baik.

Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain)

dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, jika perlu obat sedasi, kompres es.

Mengoreksi hipertiroid dengan cepat ; a) memblok sintesis hormon baru: PTU dosis

besar (loading dose 600-1000 mg ) diikuti dosisi 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis

sehari total 1000-1500 mg; b) memblok keluarnya cikal bakal hormon dengan solusio

lugol (10 tetes setiap 6-8 jam) atau SSKI (larutan kalium yodida jenuh, 5 tetes setiap 6

jam). Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, jika tidak solusio lugol/SSKI tidak

memadai; c) menghambat konversi perifer dari T4 T3 dengan propanolol, ipodat,

penghambat beta dan/atau kortikosteroid.

Pemberian hidrokortison dosis stres (100 mg tiap 8 jam atau deksametason 2 mg tiap 6

jam). Rasional pemberiannya adalah karena defisiensi steroid relatif akibat

hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4.

Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin karena aspirin akan melepas

ikatan protein-hormon tiroid, hingga free-hormon meningkat.

Apabila dibutuhkan, propanolol dapat digunakan sebab di samping mengurangi

takikardi, juga menghambat konversi T4 T3 di eprifer. Dosis 20-40 mg tiap 6 jam.

Mengobati faktor pencetus, misalnya infeksi. Respons pasien (klinis dan membaiknya

kesadaran) umumnya terlihat dalam 24 jam, meskipun ada yang berlanjut hingga

seminggu.

Komplikasi

Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain hipoparatiroidisme,

kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi

RAI, gangguan visual atai diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial yang

terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan

kelemahan otot proksimal. Hipoglikemia dan asidosis laktat adalah komplikasi krisis tiroid



61

yang jarang terjadi. Sebuah kasus seorang wanita Jepang berusia 50 tahun yang mengalami

henti jantung satu jam setelah masuk rumah sakit dilakukan pemeriksaan sampel darah

sebelumnya. Hal yang mengejutkan adalah kadar plasma glukosa mencapai 14 mg/dL dan

kadar asam laktat meningkat hingga 6,238 mM. Dengan demikian, jika krisis tiroid yang

atipik menunjukkan keadaan normotermi hipoglikemik dan asidosis laktat, perlu

dipertimbangkan untuk menegakkan diagnosis krisis tiroid lebih dini karena kondisi ini

memerlukan penanganan kegawatdaruratan. Penting pula untuk menerapkan prinsip-prinsip

standar dalam penanganan kasus krisis tiroid yang atipik.

Prognosis

Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan

akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian

yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari

terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis

biasanya akan baik.

Pencegahan

Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah

diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan

blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah terapi RAI untuk

hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari

sebelum pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya); 2) pelepasan sejumlah besar

hormon tiroid dari folikel yang rusak; dan 3) efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar hormon

tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya, banyak para ahli

endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama

krisis tiroid. Satu pilihannya adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol)

hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari

setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat

menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan

pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko

mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma McCune-Albright).



62

Pemeriksaan Tiroid

Untuk mendiagnosis penyakit hipertiroid harus dilakukan beberapa pemeriksaan seperti

pemeriksaan fisik dan tes darah laboratorium untuk melihat kadar hormon T3, T4 dan THS.

Jika kadar hormon tiroid tinggi dan kadar hormon THS rendah, hal ini mengindikasikan

kelenjar tiroid terlalu aktif yang disebabkan oleh adanya suatu penyakit. Bisa juga dideteksi

dengan menggunakan scan tiroid yang menggunakan sinar X-ray untuk melihat kelenjar

tiroid setelah menggunakan iodin radioaktif melalui mulut (Bararah, 2009).

Untuk mendiagnosis hipertiroid bisa menggunakan Indeks Wayne seperti terlihat pada tabel 1

di bawah ini.

Tabel 1. Indeks Wayne

No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah

Berat

Nilai

1. Sesak saat kerja +1

2. Berdebar +2

3. Kelelahan +3

4.

Suka udara panas -5

5. Suka udara dingin +5

6.

Keringat berlebihan +3

7. Gugup +2

8. Nafsu makan naik +3

9. Nafsu makan turun -3

10. Berat badan naik -3

11.

Berat badan turun +3

No Tanda Ada Tidak

1. Tyroid Teraba +3 -3

2. Bising Tyroid +2 -2

3. Exoptalmus +2 -

4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -

5. Hiperkinetik +4 -2

6. Tremor Jari +1 -



63

7. Tangan Panas +2 -2

8. Tangan Basah +1 -1

9 Fibrilasi Atrial +4 -

10. Nadi Teratur<80 x/menit

80-90 x/menit

>90 x/menit

-

-

+3

-3

-

-

Hipertiroid : ≥ 20

Eutiroid: 11 - 18

Hipotiroid: <11

Palpasi

Pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa berdiri di belakang pasien

dan meraba tiroid dengan menggunakan kedua tangan. Beberapa hal yang perlu dinilai pada

pemeriksaan palpasi :

Perluasan dan tepi

Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak dapat diraba

trachea dan kelenjarnya.

Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan

Hubungan dengan m. sternocleidomastoideus (tiroid letaknya lebih dalam daripada

musculus ini.

Limfonodi dan jaringan sekitar

Auskultasi

Pada auskultasi perlu diperhatikan adanya bising tiroid yang menunjukkan adanya

hipertiroid.

Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

Pemeriksaan kadar TSH, T3 total, Free T4, dan T4 total.

2. Radiologi

Thorax à adanya deviasi trakea, retrosternal struma, coin lesion (papiler), cloudy

(folikuler).



64

Leher AP lateral à evaluasi jalan nafas untuk intubasi pembiusan.

3. USG

Dilakukan untuk mendeteksi nodul yang kecil atau nodul di posterior yang secara

klinis belum dapat dipalpasi. Di samping itu, dapat dipakai untuk membedakan nodul

yang padat atau kistik serta dapat dimanfaatkan untuk penuntun dalam tindakan

biopsy aspirasi jarum halus.

4. Scanning tiroid (pemeriksaan sidik tiroid)

Memakai uptake I131 yang didistribusikan ke tiroid untuk menentukan fungsi tiroid.

Normalnya uptake 15-40 % dalam 24 jam. Bila uptake > normal disebut hot area,

sedangkan jika uptake < normal disebut cold area (pada neoplasma)

5. Pemeriksaan sitologi melalui biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH)

Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus. Cara

pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan diagnosis suspek maligna ataupun

benigna.

Beberapa tes digunakan untuk menilai fungsi tiroid. Biasanya digunakan multipel tes untuk

menilai secara umum keadaan tiroid pada pasien. Tes tersebut harus disesuaikan dengan

keadaan klinis pasien, sebagai contoh TSH dibutuhkan dan baik digunakan untuk keadaan

nodul tiroid yang secara klinis eutiroid.

1.

TSH, diukur menggunakan radioimunoassay dengan menggunakan antibodi terhadap

TSH. Nilai normal adalah 0,5-5 µU/ml. TSH biasanya meningkat pada keadaan

hipotiroid. TSH juga menggambarkan kemampuan hipofise anterior untuk mendeteksi

free T4 dan fungsinya dalam mengeluarkan TSH.

2. Total T4 dan total T3, Nilai total T4 55-150 nmol/L dan T3 1,5-3,5 nmol/L. Keduanya

didapat melalui radioimunoassay. Total T4 merefleksikan pengeluaran langsung dari

tiroid sedangkan total T3 selain dari tiroid juga berasal dari perubahan oleh jaringan

dan organ lain, sehingga nilai total T3 tidak cocok menggambarkan fungsi tiroid.

Total T4 meningkat pada keadaan hipertiroid dan peningkatan tiroglobulin pada

kehamilan, pengguna hormonal estrogen dan progesteron atau kongenital. Total T4

menurun pada hipotiroid, penurunan tiroglobulin akibat penggunaan steroid dan

protein loss seperti pada sindrom nefrotik. Total T3 meningkat pada hipertiroid dan

awal hipotiroid.

3. Free T4 dan Free T3, Nilai free T4 12-18 pmol/L dan nilai free T3 3-9 pmol/L. Tes ini

dilakukan untuk menilai awal hipertiroid dimana nilai total T4 masih normal



65

sedangkan nilai free T4 meningkat. Pada pasien dengan organ resisten T4 (Refetoff

syndrome), level T4 meningkat sedangkan TSH normal.

Free T3 sama dengan free T4 dapat menilai awal hipertiroid dimana total T4 dan total

T3 masih normal saat dilakukan pemeriksaan.

4. TRH, Bermanfaat untuk menilai fungsi hipofise dalam mengeluarkan TSH.

Disuntikan TRH 500 µg dan nilai kadar TSH 30-60 menit kemudian. TSH harus

bernilai sekurangnya 6 µIU/ml setelah disuntikan. Tes ini juga digunakan untuk

menilai pasien dengan curiga hipertiroid namun sensitif terhadap pemeriksaan

radioimunoassay.

5. Antibodi tiroid, Anti tiroglobulin (anti-Tg), anti mikrosomal, antitiroid peroksidase

(anti-TPO) dan tiroid stimulating imunoglobulin (TSI) merupakan antibodi terhadap

tiroid. Anti Tg dan anti TPO tidak menilai fungsi tiroid namun bermanfaat pada

penyakit autoimun seperti tiroiditis, penyakit grave, goiter multinodular dan kadang-

kadang pada neoplasma tiroid.

6.

Tiroglobulin serum, Normalnya tiroglobulin tidak dikeluarkan kedalam sirkulasi

dalam jumlah besar namun dapat meningkat jumlahnya pada keadaan destruksi tiroid

seperti cancer, setelah total tiroidektomi, ablasi iodin radioaktiv, tiroiditis dan keadaan

hiperaktifitas tiroid seperti grave disease dan goiter multinodular.



66

Nn.Ss, 22 th

Autoimunitas oleh

limfosit B dan THiperplasia tiroid Hipersekresi

hormon tiroid

Tiroid dirangsang

terus menerus

T supressor

Reseptor adrenergikAntigen reseptor

TSH

T helper

I G

WBC

Glikosaminoglikandi orbita

Vasodilatasi

pada faring

Sel B menghasilkan

antibodi thyrothropin

stimulating

Fibroblast

Akumulasi di lemak

dan otot orbita

Pembesaran otot

ekstravaskuler dan

adiposa

Eksoftalmus

Faring hiperemis

Produksi saliva

Bakteri tumbuh

Oral hygiene

buruk

Infeksi

Batuk pilek Sakit tenggorokan

Kelenjar tiroid

Penekanan

leher

Struma diffusa

TSH ditekan

FT4

Grave’s disease

NE & ETSH

Tirotoksitosis

Dekompensasi

sel – sel tubuh

Krisis tiroid

Katekolamin

Metabolisme

Kesadaran

Kontraksi otot

Berkeringat

Stimulus ganglion

basalis

VasodilatasiDemam

Tremor

V Rx kimia

Gugup

cemas

susah

tidur

terburu –

buru

Konsumsi O2 Kerja myocardium

Panas tubuh Suplai O2 ke otak

SSP

Takikardia

Reseptor β1

Hi ertensi

S ok

Hipotensi



67

Kesimpulan

Nn. Ss, 22 tahun mengalami penurunan kesadaran akibat krisis tiroid.



Schraga ED. Hyperthyroidism , thyroid storm , and Graves disease. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/324556-print.

Schwartz, Seymour I., et. al. Tiroid dan Paratiroid, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah, edisi

keenam. Jakarta, EGC. 2000.

Sherwood L. Human physiology. From cells to system. 7th edition. Belmont: Brooks/Cole;

2010

Syaifuddin. Kelenjar Thyroid. Struktur dan Komponen Tubuh Manusia, edisi pertama.

Jakarta, Widya Medika. 2002.

Thomson, A. D., et. al. Penyakit Kelenjar Endokrin, Catatan Kuliah Patologi, edisi ketiga.

Jakarta, EGC.1997

Tim Penyusuan Panduan Skill Lab Blok 3.1. 2011. PENUNTUN SKILLS LAB, Edisi Ke-1.

http://emedicine.medscape.com/article/324556-print



skenario b blok 14 tahun 2014

Documents