SKENARIOABLOK 18

Seorang laki-laki berumur 56 tahun dirawat di RS dengan keluhan utama BAB cair yang semakin sering sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat perjalanan penyakit.Sejak 5 hari sebelum masuk RS pasien mengalami BAB cair, 7-8 kali/hari, encer, warna kuning, setiap BAB banyaknyan 1 gelas belimbing, darah dan lender tidak ada. Pasien juga mengeluh mual muntah, 3 kali/hari, isi apa yang dimakan/diminum,banyaknya -1 gelas belimbing setiap kali muntah.Sejak 1 hari sebelum masuk RS pasien mengeluh BAB cair semakin sering, 10-12 kali perhari, dan BAK sedikit jarang gelas/hari.Riwayat darah tinggi disangkal, riwayat kencing manis disangkal.Pemeriksaan Fisik:Keadaan umum:Tampak sakit berat, sensorium delirium, TD 90/60 mmHg, Nadi 120x/menit, RR30x/menit ,Temperatur 38,9 C.Kepala: Konjungtiva palpebra pucat -/-, Sklera ikterik -/-, mata cekung +/+Thoraks: Jantung da paru dalam batas normal.Abdomen: Turgor kurang, bunyi usus menurun.Ekstermitas: Akral dinginPemeriksaan Penunjang:Hb: 11,8 g%, Leukosit 10.000/mm, Trombosit: 340.000/mm, Ureum 109 dl/menit, kreatinin 4,3 dl/menit

II. KLARIFIKASI ISTILAH

BAB cair:Feses dengan konsistensi cair yang lebih banyak cairan dari ampas. (bristol chart : type 6-7).

Delirium:Gangguanmental yang berlangsung sinngkat biasanya mencerminkan keadaan keracunan, yang biasanya ditandai oleh ilusi, halusinasi, delusi, kegirangan, kegelisahan, gangguan memori dan inkoheren.

Abdomen turgor:Gambaran elastisitas kulit diukur dengan memantau waktu yang diperlukan oleh kulit untuk kembali ke posisi semula setelah sedikit dicubit.

Akral dingin:Ekstremitas dingin.

Kreatinin:Adalah suatu anhidrida keratin hasil akhir metaolisme fosfokeratin; pengukuran laju ekskresinya lewat urine dipakai sebagaiindicator diagnostic fungsi ginjal dan masa otot.

Ureum:Produk akhir nitrogen utama dari hasil metabolism protein yang dbentuk dalam hati dari asam amino dan senyawa amoniak dan diekskresikan melalui ginjal.

IDENTIFIKASI MASALAH

NOKENYATAANKESESUAIANKONSEN

1.Seorang laki-laki berumur 56 tahun dirawat di RS dengan keluhan utama BAB cair yang semakin sering sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.TSHVVV

2.Sejak 5 hari sebelum masuk RS pasien mengalami BAB cair, 7-8 kali/hari, encer,warna kuning, setiap BAB banyaknyan 1 gelas belimbing, darah dan lender tidak ada. Pasien juga mengeluh mual muntah, 3 kali/hari, isi apa yang dimakan/diminum,banyaknya -1 gelas belimbing setiap kali muntah.

TSH

VV

3Sejak 1 hari sebelum masuk RSpasien mengeluh BAB cair semakin sering, 10-12 kali perhari, dan BAK sedikit jarang gelas/hari.TSHVV

4.Riwayat darah tinggi disangkal, riwayat kencing manis disangkal.SH-

5.Pemeriksaan Fisik:Keadaan umum:Tampak sakit berat, sensorium delirium,TD 90/60 mmHg, Nadi 120x/menit, RR 30x/menit ,Temperatur 38,9 C.Kepala: Konjungtiva palpebra pucat -/-, Sklera ikterik -/-, mata cekung +/+Thoraks: Jantung da paru dalam batas normal.Abdomen: Turgor kurang, bunyi usus menurun.Ekstermitas: Akraldingin.

TSH

V

6.Pemeriksaan Penunjang:

Hb: 11,8 g%, Leukosit 10.000/mm, Trombosit: 340.000/mm, Ureum 109 dl/menit, kreatinin 4,3 dl/menit.

TSH

V

ANALISIS MASALAH

Seorang laki-laki berumur 56 tahun dirawat di RS dengan keluhan utama BABcair yang semakin sering sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Bagaimana Etiologi dan mekanisme BAB cair pada kasus ini?

MenurutWorld Gastroenterology Organization global guidelines2005, etiologi diare akut dibagi atas empat penyebab:SecaraEnteral:

Bakteri :Shigella, Salmonella, E. Coli, Gol. Vibrio, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Stafilokokus aureus, Campylobacter aeromonas

Virus :Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Coronavirus, Astrovirus

Parasit :Protozoa, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli, Trichuris trichiura, Cryptosporidium parvum, Strongyloides stercoralis

Non infeksi : malabsorpsi, keracunan makanan, alergi, gangguan motilitas, imunodefisiensi, kesulitan makan, dll.

Parenteral: Otitis media akut, pneumonia. Travellers diarrhea:E. coli,Giardia lamblia, Shigella, Entamoeba histolyticadll.

Intoksikasi makanan: makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan mengandung bakteri/ toksin:Clostridium perfringens, B. cereus, S. aureus, Streptococcus anhaemolyticsdll.

Alergi: susu sapi, makanan tertentu

Malabsorpsi/maldigesti: karbohidrat: monosakarida (glukosa, laktosa, galaktosa), disakarida (sakarosa, laktosa), lemak: rantai panjang trigliserida protein: asam amino tertentu, celiac spruegluten malabsorption, protein intolerance, cows milk, vitamin dan mineral.

Imunodefisiensi: hipogamaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia (Bruton), penyakit granulomatose kronik, defisiensi IgA, imunodefisiensi IgA heavycombination

Terapi obat: antibiotic,kemoterapi, antacid, dll

TIndakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi

Lain-lain: Sindrom Zollinger-Ellison, neuropati autonomic (neuropati diabetic)

Virus/bakteri masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanandan minuman, kemudian berkembang biak di dalam usus, lalu menempel ke dalam epitel usus halus dan menyebabkan kerusakan di bagian apikal vili usus halus. Sel epitel usus halus bagian apikal akan diganti oleh sel dari bagian kripta yang belum matang, yangberbentuk kuboid atau gepeng yang bersifat sekretorik (vili bersifat absorpsi). Vili usus halus kemudian akan memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makanan pun akan berkurang. Akibatnya sel epitel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan. Sehingga terjadilah diare.

Faktor resiko BAB cair pada kasus ini?

Negara asia

Daging cincang

Immunodeficiency

Penitipan anak

Pasien dirawat di RS pada waktu lama

Sejak 5 hari sebelum masuk RS pasien mengalami BAB cair, 7-8kali/hari, encer, warna kuning, setiap BAB banyaknyan 1 gelas belimbing, darah dan lender tidak ada. Pasien juga mengeluh mual muntah, 3 kali/hari, isi apa yang dimakan/diminum,banyaknya -1 gelas belimbing setiap kali muntah.

Etiologi dan mekanisme mualmuntah pada kasus ini?

Muntah adalah pengeluaran isi lambung secara ekspulsif melalui mulut dengan bantuan kontraksi otot-otot perut. Muntah merupakan respons reflex simpatis terhadap berbagai rangsangan yang melibatkan aktivitas otot perut dan pernafasan. Pada saat muntah terjadi respons yang berlawanan dari keadaan normal, dimana tonus sfingter esophagus bawah, fundus, dan korpus menurun, sedangkan peristaltic antrum tonus pylorus dan duodenum meningkat.Impuls impuls aferens berjalan ke pusat muntah sebagai aferen vagus dan simpatis. Impuls- impuls aferen berasal dari lambung atau duodenum dan muncul sebagai respon terhadap distensi berlebihan atau iritasi, atau kadang- kadang sebagai respon terhadap rangsangan kimiawi oleh bahan yang menyebabakan muntah.Proses muntah dibagi dalam 3 fase berbeda yaitu :Nausea

Merupakan sensasi psikis yang dapat ditimbulkan akibat rangsangan pada organ dalam, labirin atau emosi dan tidak selalu diikuti olehretchingataumuntah.Retching

Merupakan fase dimana terjadi gerak nafas spamodie dengan grotis tertutup, bersamaan dengan adanya usaha inspirasi dari otot dada dan diafragma sehingga menimbulkan tekanan intratorak yang negative.Emesis(Ekspulsi)

Terjadi bila fase redching mencapai puncaknya yang ditandai dengan kontraksi kuat otot perut, diikuti dengan bertambah turunnya diafragma, disertai dengan penekanan mekanisme antireflug. Pada fase ini pylorus dan antrum berkontraksi fundus dan esophagus relaksi dan mulut terbuka.

Bagaimana hubungan antara BAB cair dengan mual muntah yang dialami pasien?

Pada kasus ini keterangan untuk membuat diagnosis mengenai etiologi diare belum cukup. Sehingga hubungan diare dengan mual dan muntah juga belum diketahui secara pasti. Apabila etiologinya karena infeksi bakteri atau virus makan mual muntah diakibatkan dari toksin yang dikeluarkan dari mikroorganisme tersebut. Apabila diare di karenakan apendiksitis maka mual muntah di karenakan proses peradangan. Apabila etiologinya keracunan makanan maka mual muntah berkaitan dengan mekanisme tubuh untuk mengeluarkan toksin dari tubuh.

Bagaimana dampak kehilangan cairan terhadap tubuh?

Dampak nya: loss of water&electrolyteDehydrationdeath

imbalance of electrolyte and acid-base

hypoglycemia, under/malnutrition,

shock

Bagaimana komplikasi dehidrasi berat pada kasus ini dengan gangguan ginjal akut?

Oliguria

Anuria

Anemia

Penurunan kesadaran

Hipotensi

Uremia

Apa makna klinis dari 5 hari sebelum masuk RS pasien mengalami BAB cair, 7-8 kali/hari, encer, warna kuning, setiap BAB banyaknya 1 gelas belimbing, darah dan lender tidak ada?

Pasien mengalami diare akut karena diare berlangsung elektrolit berkurang -> hypokalemia->motilitas usus menurun ->bising usus menurun.

Interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik ekstremitas?

Interpretasi nya abnormal menandakan terjadi penurunan perfusi ke jaringan perifer.

Pemeriksaan Penunjang:

Hb: 11,8 g%, Leukosit10.000/mm, Trombosit: 340.000/mm, Ureum 109 dl/menit, kreatinin 4,3 dl/menit

Interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan penunjang?

pemeriksaanhasilNilai normalinterpretasi

Hb11.8 g%13-18g%Anemia

leukosit10.000 mm34.000-10.000 mm3Normal

trombosit340.000 mm3250.000-450.000 mm3Normal

Ureum109 dl/menit20-40 mg/dlMeningkat

Kreatinin4,3 dl/menit0,5- 1,8mg/dlMeningkat

Mekanisme abnormalHb: diare dehidrasi berat hipovolemi perfusi darah ke ginjal penurunan fungsi ginjal munurunnya produksi eritropoietin eritropoiesis anemia

Ureum: diare dehidrasi berat hipovolemi perfusidarah ke ginjal penurunan fungsi ginjal retensi zat sisa salah satunya urea uremia ureum

Kreatinin: diare dehidrasi berat hipovolemi perfusi darah ke ginjal penurunan fungsi ginjal retensi zat sisa salah satunyakreatininkreatinin serum

Apa saja diagnosis banding pada kasus ini?

AKI Prarenal

AKI Renal

AKI Postrenal

Apa saja pemeriksaan penunjang pada kasus ini?

Anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mencari tanda-tanda yang menyebabkan gangguan ginjal akut. Indikasiberatnya gangguan metabolik dan perkiraan status dehidrasi

Mikroskopik urin untuk petanda inflamasi glomerulus atau tubulus infeksi saluran kemih atau uropati Kristal

USG ginjal untuk menentukan ukuran ginjal ada tidaknya obstruksi

Pemeriksaan Penunjang gagal ginjal akuta. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.b. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.c. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .d. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.e. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.f. Sistouretrogram berkemih :Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensig. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.h. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukansel jaringan untuk diagnosis histologisi. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektifj. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini?

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Diare akut dengan dehidrasi berat et causa bacteria dan AKI et causa volume loss/hipovolemia(dehidrasi)

Apadiagnosis pada kasus ini?

Pasien mengalamiAcute Kidney Failure(AKI)Pre Renal karena hipovolemi akibat diare akut.

Bagaimana patogenesis kasus ini?

Bagaimana tatalaksana kasus ini baik farmakologi maupun non-farmakologi?

cari danperbaiki faktor pre renal

Terapi cairan untuk mengatasi dehidrasi:

RL 120 ccx BB dalam 4 jam (RSMH) atauRL 30 cc x BB dalam 1 jam diteruskan RL 70 cc x BB dalam 5 jam (WHO)Beri oralit 10-20 cc xBB setiap sehabis BAB

Mengobati saluran cerna yang terganggu

Zink 1x 20 mg /hari selama 10-14 hariEvaluasi obat-obatan yang telah diberikan

Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal

Perbaiki dan atau tingkatkan aliran urine

Monitor asuoan cairan dan pengeluaran cairan, timbang BB tiap hari

Cari dan obatikomplikasi akut (hiperkalemia, edema paru, asidosis, hiperfosfatemia, hipernatremia)

Asupan nutrisi yang baik

Batasi asupan protein diet (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic, karbohidrat (100 g/hari)Caridan atasiinfeksi

Perawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit, psikologis)

Segera mulai terapi dialysis sebelum timbul komplikasi

Berikan obat yang sesuai dengan kapasitas fungsi ginjal

Bagaimana tindakan preventif kasus ini?

Diare mudah dicegah antara lain dengan cara:Mencucitangan pakai sabun dengan benar pada lima waktu penting:

1) sebelum makan2) setelah buang air besar3) sebelum memegang bayi4) setelah menceboki anak dan5) sebelum menyiapkan makanan;

Meminum air minum sehat, atau air yang telah diolah, antara lain dengan cara merebus, pemanasan dengan sinar matahari atau proses klorinasi;

Pengelolaan sampah yang baik supaya makanan tidak tercemar serangga (lalat, kecoa, kutu, lipas, dan lain-lain);

Membuang air besar dan air kecil pada tempatnya, sebaiknya menggunakan jamban dengan tangki septik.

Air susu ibu. ASI dari seorang ibu yang sehat selalu sangat steril dan tidak mungkin menyebabkan infeksi diare. ASI mengandung antibodi (protein kekebalan tubuh) yang membunuh bakteri merugikan. Susu dari botol yang kotor sering mengandung kuman-kuman yang dapat menyebabkan diare.AKI:Yang penting,manangementAKIbervariasi dantergantung pada penyebabnya.Mengingatada pilihanfarmasiyang efektif,pengelolaanAKIterutama mendukung.Namun, beberapaprinsip umumdapat diterapkan.Azotemiaprerenalbiasanyaresponsif terhadaphal penuhcairanisotonikMencegah dehidrasi, mencegah dari infeksi bakteri, dan segera mengobati penyebabnya.

Bagaimana prognosis kasusini?

Fungsional: Quo dubia ad bonamPrognosis Vitam: Quo dubia ad bonam

ApaKompetensi Dokter Umumpada kasus ini?

3B.Mampumembuat diagnosis klinikberdasarkanpemeriksaanfisikdanpemeriksaantambahan yang dimintaolehdokter (misalnya :pemeriksaanlaboratoriumsederhanaatau X-ray). Dokterdapatmemutuskandanmemberiterapipendahuluan, sertamerujukkespesialis yang relevan (kasusgawatdarurat).

Infeksi MO khusus

Mata cekung & Turgor

cairan extrasel & elektrolit

Secretory Diarrhea

venous return

Enterotoxin activater CAMP

Suhu

blood pressure

Bising usus

Electrolyte imbalance

Vasokonstriksi ke jaringan perifer dan ginjal

Aktivasi saraf simpatik &jaras RHAS

Stimulasi Baroreceptor

Asidosis Metabolik

Akral dingin

Hipoperfusi ginjal

Tubular Cell Injury

Endothelial Dysfunction

Obstruction by casts

Tubular back leak

Gangguan eritropoisin

HB

Imbalance on neurotransmitter in brain

Mual & muntah

Reduce GFRoliguria

Loss of polarity

Ureum plasma

Stimulation chemoreceptor,vomit

Delirium

ureum & creatinin clearance

Kerangka Konsep

(Frekuensi&kedalaman napas)

Kesimpulan

Seorang laki-laki berumur 65 tahun mengalamiAcute Kidney Failure (AKI)Pre Renal karena hipovolemi akibat diare akut.

Learning Issues dan Sintesis

Dehidrasi

A. DefinisiDehidrasi adalah suatu gangguan dalam keseimbangan air yang disertai output yang melebihi intake sehingga jumlah air pada tubuh berkurang.Meskipunyang hilang terutama cairan tubuh ,tetapi dehidrasi juga disertai gangguan elektrolit.

B.FisiologiCairan tubuh total dan distribusinyaKomponen tunggal terbesar dlam tubuh adalah air.Air adalah pelarut bagi semua zat terlarut dalm tubuh baik dalm suspensi maupun larutan.Air tubuh total (total water body/TBW) (yaitu persentase dari berat tubuh total yang tersusun atas air) jumlahnya bervariasi sesuai dengan jenis kelamin,umur,dan kandungan lemak dalam tubuh.Air membentuk sekitar 60% berat badan seorang pria dan sekitar 50% berat badan wanita.Pada orang tua TBW menyusun sekitar 45% sampai 50% berat badan (Narins,1994).Lemak pada dasranya bebas air,sehingga lemak yang makin sedikit akan mengakibatkan tingginya persentase air dari berat badan orang itu.Sebaliknya jaringan otot memiliki kandungan air yang tinggi.Oleh karena itu dibandingkan dengan orang kurus,orang gemuk mempunyai TBW yang relatif lebih kecil dibandingkan dengan berat badannya.Wanita umumnya secara proporsional mempunyai lebih banyak lemakdan lebih sedikit otot jika dibandingkan dengan pria,sehingga jumlah TBW juga lebih sedikit dibandingkan dengan berat badannya.Konsentrasi elektrolit dalam cairan tubuh bervariasi dari satu bagian dengan bagian lainnya,dan dalma keadaan sehat mereka harus berada pada bagian yang tepat dan dalam jumlah yang tepat.Kation utama pada cairan ekstraseluler dalah Na+,dan anion utamanya adalah Cl-dan HCO3-

C.Patogenesis DehidrasiDehidrasi dapat terjadi karena :1.Kemiskinan air (water depletion)2.Kemiskinan Natrium (sodium depletion)3.Water and sodium depletion terjadi bersama-samaWater depletion atau dehidrasi primer terjadi karena masuknya air sangat terbatas,akibat :Penyakit yang menghalangi masuknya airPenyakit mental yang disertai menolak air atau ketakutan engan air (hydrophobia)Penyakit sedemikian rupa,sehingga si penderita sangat lemah dantidak dapat minum air lagiKoma yang terus-menerusDehidrasi primer juga dapat terjadi pada orang yang mengeluarkan peluh yang banyak,tanpa mendapatkan penggantian air,seperti pada musafir di padang pasir,atau pada orang yang berhari-hari terapung-apung ditengah laut tanpa mendapat minum.Pada stadium permulaan water depletion,ion natrium dan chlor ikut menghilang dengan cairan tubuh,tetapi kemudian terjadi reabsorsi ion melalui tubulus ginjal yang berlebihan,sehingga cairan ekstraseluler mengandung natrium dan chlor berlebihan dan terjadi hipertoni. Hal ini menyebabkan air akan keluar dari sel sehingga terjadi dehidrasi intraseluler dan inilah yang menimbulkan rasa haus.Selain itu terjadi perangsangan pada hipofisis yang kemudian melepaskan hormon antidiuretik sehingga terjadi oligouria Dehidrasi sekunder atau sodium depletion terjadi karena tubuh kehilangan cairan tubuh yang mengandung elektrolit.Istilah sodium depletion lebih sesuai daripada salt depletion untuk memberi tekanan terhadapperlunya natrium.Kekurangan intake garam biasanya tidak menimbulkan sodium depletion oleh karena ginjal,bila perlu,dapt mengatur dan menyimpan natrium. Sodium depletion sering terjadi akibat keluarnya cairan melalui saluran pencernaan pada keadaan muntah-muntah dan diare yang keras.

Penyebab timbulya dehidrasi bermacam-macam, selain penyebab timbulnya dehidrasi dapat dibedakan menjadi 2 hal yaitu :
a. Eksternal (dari luar tubuh )Penyebab dehidrasi yang berasal luar tubuh yaitu :
1. Akibat dari berkurangya cairan akibat panas yaitu kekurangan zat natrium;kekurangan air;kekurangan natrium dan air.
2. Latihan yang berlebihan yang tidak dibarengi dengan asupan minuman juga bias.
3. Sinar panas matahari yang panas.
4. Diet keras dan drastis.
5.Adanya pemanas dalam ruangan.
6. Cuaca/musim yang tidak menguntungkan (terlalu dingin).
7. Ruangan ber AC , walaupun dingin tetapi kering.
8. Obat-obatan yang digunakan terlalu lama.

b.Internal (dari dalam tubuh)
Sedangkan penyebabterjadinya dehidrasi yang berasal dari dalam tubuh disebabkan terjadinya penurunan kemampuan homeostatik. Secara khusus, terjadi penurunan respons rasa haus terhadap kondisi hipovolemik dan hiperosmolaritas. Disamping itu juga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus, kemampuan fungsi konsentrasi ginjal, renin, aldosteron, dan penurunan respons ginjal terhadap vasopresin. Selain itu fungsi penyaringan ginjal melemah, kemampuan untuk menahan kencing menurun, demam, infeksi, diare, kurang minum, sakit, danstamina fisik menurun.

Kehilangan cairan tubuh dapat bersifat :
a. Normal
Hal tersebut terjadi akibat pemaakaian energi tubuh. Kehilangan cairan sebesar 1 ml terjadi pada pemakaian kalori sebesar 1 kal.Misalnya :- Keringat : Tubuh bias kehilangansejumlah besar air ketika mencoba untuk mendinginkan diri dengan keringat.Apakah tubuh panas karena lingkungan (misalnya :bekerja dalm lingkungan yang hangat),intens berolahraga dalam lingkungan yang panas,atau karena demam yang disebabkan oleh infeksi.Tubuh menggunakan sejumlah besar air dalam bentuk keringat untuk mendinginkan diri,tergantung pada kondisi cuaca.Jalan cepat dapat mengahsilkan sampai 16 ons keringat (sat upon air) untuk memungkinkan mendinginkan tubuh,dan air yang perlu diganti.
b. Abnormal
Terjadi karena berbagai penyakit atau keadaan lingkungan seperti suhu lingkungan yang terlalu tinggi atau rendah. Pengeluaran cairan yang banyak dari dalam tubuh tanpa diimbangi pemasukkan cairan yang memadai dapat berakibat dehidrasi. Dehidrasi adalah keadaan dimana tubuh kehilangan cairan elektrolit yang sangat dibutuhkan organ-organ tubuh untuk bisa menjalankan fungsinya dengan baik. Saat dehidrasi, tubuh dengan terpaksa menyedot cairan baik dari darah maupun organ-organ tubuh lainnya. Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total. Proses terjadinya kulit wajah dehidrasi yaitu sekelompok kelenjar lemak/minyak produksinya berkurang akibatnya setiap keringat yang keluar langsung teruapkan, sehingga cairan dalam tubuh berkurang.

Misalnya :1.Muntah : Muntah juga bisa menjadi penyebab hilangnya cairan dan sulit bagi seseorang untuk mengganti air dengan minum itu jika mereka tidak dapat mentelerir cairan2.Diabetes : Pada orang dengan diabetes gula darah menyebabkan kadar gula tumpah ke dalam air seni dan air kemudian berikut yang dapat menyebabkan dehidrasi yang signifikan.Untuk alas an ini,sering kencing dan haus yang berlebihan adalah gejala awal diabetes.3.Burns : Korban luka bakar mengalami dehidrasi karena kulit yang rusak tidak dapat mencegah cairan dan merembes keluar dari tubuh.Penyakit peradangan lain dari kulit juga terkait dengan kehilangan cairan.4.Ketidakmampuan untuk minum cairan : Keridamampuan untuk minum memadai adalah penyebab potensial lainnya degidrasi.Apakah itu adalah kurangnya ketersediaan air atau kurangnya kekuatan untuk minum jumlah yang cukup,ditambah dengan kehilangan air rutin.5.Diare : Keluarnya sekresi saluran cerna bagian bawah banyak mengandung natrium,kalium.Danpada diare konsistensi feces encer atau bahkan sangat encer,Hal ini berarti volume air lebih banyak.

D.Tanda-Tanda Dehidrasi Gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus, lidah kering, penurunan turgordan mata cekung sering tidak jelas. Gejala klinis paling spesifik yang dapat dievaluasi adalah penurunan berat badan akut lebih dari 3%. Tanda klinnis obyektif lainya yang dapat membantu mengindentifikasi kondisi dehidrasi adalah hipotensi ortostatik. Berdasarkan studi di Divisi GeriatriDepartemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM, bila ditemukan aksila lembab/basah, suhu tubuh meningkat dari suhu basal, diuresis berkurang, berat jenis (bj) urin lebih dari atau sama dengan 1,019 (tanpa adanya glukosuria dan proteinuria), serta rasio blood urea nitrogen/kreatinin lebih dari atau sama dengan 16,9 (tanpaadanya perdarahan aktif saluran cerna) maka kemungkinan terdapat dehidrasi pada usia lanjut adalah 81%. Kriteria ini dapat dipakai dengan syarat: tidak menggunakan obat obat sitostatik, tidak ada perdarahan saluran cerna, dan tidak ada kondisi overload (gagal jantung kongensif, sirosis hepatis dengan hipertensi portal, penyakit ginjal kronik stadium terminal, sindrom nefrotik).
1. Defisit cairan (litar) = cairan badan total (CBT) yang diinginkan CBT saat ini
2. CBT yang diinginkan = kadar na serum X CBT saat ini
140
3. CBT saat ini (pria) = 50% X berat badan (kg)
4. CBT saat ini (perempuan) = 45% berat badan (kg).

Berikut ini adalah berbagai gejala dehidrasi sesuai tingkatannya :
- Dehidrasiringan
a. Muka memerah
b. Rasa sangat haus
c. Kulit kering dan pecah-pecah
d. Volume urine berkurang dengan warna lebih gelap dari biasanya
e. Pusing dan lemah, lemas, dan mulai terasa pening dan mual
f. Kram otot terutama pada kaki dan tangan
g. Kelenjarair mata berkurang kelembabannya
h. Sering mengantuk
i. Mulut dan lidah kering dan air liur berkurang
j. Tiba tiba jantung berdetak lebih kencang
k. Suhu badan meningkat

- Dehidrasi sedang
a. Tekanan darah menurun
b. Pingsan
c. Kontraksi kuat pada otot lengan, kaki, perut, dan punggung
d. Kejang
e. Perut kembung
f. Gagal jantung
g. Ubun-ubun cekung
h. Denyut nadi cepat dan lemah

Tanda dehidrasi pada bayi / anak :
1. Mulut dan lidah kering
2. Tidak keluar air mata saat menangis
3. Popok tidak basah selamalebih dari 3 jam
4. Perut, mata, dan pipi cekung
5. Demam
6. Lesu atau rewel
7. Kulit tidak segera kembali ke posisi semula jika dicubit kemudian dilepaskan.

D.Jenis DehidrasiDehidrasi dapat dikategorikan berdasarkantosinitas/ kadar cairan yang hilangyaitu :
1.Dehidrasi hipertonikyaitu berkurangnya cairan berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi hipertonik). Dehidrasi hipertonik ditandai dengan tingginya kadar natrium serum (lebih dari 145 mmol/liter) dan peningkatan osmolalitas efektif serum (lebih dari 285 mosmol/liter).
2.Dehidrasi isotonikatau hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang sama. Dehidrasi isotonik ditandai dengan normalnya kadar natrium serum (135-145 mmol/liter) dan osmolalitas efektif serum (270-285 mosmol/liter).
3.Dehidrasi hipotonikhilangnya natrium yang lebih banyak dari pada air. Dehidrasi hipotonik ditandai dengan rendahnya kadar natrium serum (kurang dari 135 mmol/liter) dan osmolalitas efektif serum (kurang dari 270 mosmol/liter.

Sedangkan penggolongan dehidrasi berdasarkanbanyaknya cairan yang hilangyaitu :
- Dehidrasi ringan( < 5 %) kehilangan cairan dan elektrolit Dehidrasi ringan (jika penurunan cairan tubuh 5 persen dari berat badan),
-Dehidrasi sedang( 5- 8 %) kehilangan cairan dan elektrolit dehidrasi sedang (jika penurunan cairan tubuh antara 5-10 persen dari berat badan)
-Dehidrasi berat( > 8 %) kehilangan cairan dan elektrolit dehidrasi berat (jika penurunan cairan tubuh lebih dari 10 persen dari berat badan).

E.Hasil Laboratorium1.Peningkatan hematokrit2.Peningkatan kadar protein serum3.Na+Serum normal (biasanya)4.Rasio BUN/Kreatinin serum >20:1 (normal=10:1)5.Berat jenis urine tinggi6.Osmolalitas urine >450 meq/L7.Na+ urine 20 meq/L (penyebab dari renalatau adrenal)

Diare

Penyakit diare dapat menyerang siapa saja, baik itu anak-anak maupun orang dewasa. Diare adalah sebuah penyakit di mana penderita mengalami rangsangan buang air besar yang terus-menerus dan tinja atau feses memiliki kandungan air yangberlebihan.Penyebab DiareDiarebukanlah penyakit yang datang dengan sendirinya. Biasanya ada yang menjadi pemicu terjadinya diare. Secara umum, berikut ini beberapa penyebab diare, yaitu:Infeksi oleh bakteri, virus (sebagian besar diare pada bayi dan anak disebabkan oleh infeksi rotavirus) atau parasit.

Alergi terhadap makanan atau obat tertentu terutama antibiotik.

Infeksi oleh bakteri atau virus yang menyertai penyakit lain seperti: Campak, Infeksi telinga, Infeksi tenggorokan, Malaria, dll.

Pemanis buatan.

Pada bayi saat dikenalkam MPASI seringkali memiliki efeksamping diare karena perut kaget dengan makanan dan minuman yang baru dikenal lambungnya.

Diare selain disebabkan oleh beberapainfeksi virusdan juga akibat dariracun bakteria, juga bisadisebabkan oleh faktorkebersihan lingkungantempat tinggal. Lingkungan yang kumuh dan kotor menjadi tempat berkembang bakteri(E.coli), virus dan parasit(jamur, cacing, protozoa), dan juga lalat yang turut berperan dalam membantu penyebaran kuman penyakit diare.Istilah Diare dibagi menjadi berbagai macam bentuk diantaranya:Diare akut: kurang dari 2 minggu

Diare Persisten: lebih dari 2 minggu

Disentri: diare disertai darah dengan ataupun tanpa lender

Kholera: diare dimana tinjanya terdapat bakteri Cholera

Diare jarang membahayakan, namun dapat menimbulkan ketidaknyamanan dan nyerikejang pada bagian perut. Meskipun tidak membutuhkan perawatan khusus, penyakit diare perlu mendapatkan perhatian serius, karena dapat menyebabkandehidrasi(kekurangan cairan tubuh). Dehidrasi dapat ditengarai dengan gejala fisik seperti bibir terasa kering, kulit menjadi keriput, mata dan ubun-ubun menjadi cekung, serta menyebabkan syok. Untuk mencegah dehidrasi dengan meminum larutanoralit. Karena itu, penderita diare harusbanyak minum air dan diberi obat anti diare.Jika diare tidak segera diobati akan menimbulkan kematian karena menurut data badan Kesehatan Dunia (WHOWorld Healt Organitation ) Penyakit mencret atau diare adalah penyebab nomor satu kematian balita diseluruh dunia. Yang membunuh lebih dari 1,5 juta orang pertahun .Gejala Diare

Beberapa gejala penyakit diare dapat langsung dikenali atau dirasakan oleh penderita. Di antara gejala tersebut adalah:Buang air besar terus menerus disertai dengan rasa mulas yang berkepanjangan

Tinja yang encer dengan frekuensi 4 x atau lebih dalam sehari

Pegal pada punggung, dan perut sering berbunyi

Mengalami dehidrasi (kekurangan cairan tubuh)

Diare yang disebabkan oleh virus dapat menimbulkan mual dan muntah-muntah

Badan lesu atau lemah

Panas

Tidak nafsu makan

Darah dan lendir dalam kotoran

Salah satugejala lainnya dari penyakit diare adalahgastroenteritis. Gastroenteritis adalah peradangan pada saluran pencernaan yang diakibatkan oleh infeksi atau keracunan makanan.Beberapa cara penggulangan diare antara lain :Meminumoralitatau dapat membuatnya sendiri dengan melarutkan 1 sendok teh garam dan 8 sendok teh gula dalam 1 liter air matang.

Jaga hidrasi denganelektrolit yang seimbang. Ini merupakan cara paling sesuai di kebanyakan kasus diare, bahkan disentri. Mengkonsumsi sejumlah besar air yangtidak diseimbangi dengan elektrolit yang dapat dimakan dapat mengakibatkan ketidakseimbangan elektrolit yang berbahaya dan berakibat fatal

Mencoba makan lebih sering tapi dengan porsi yang lebih sedikit, frekuensi teratur, dan jangan makan atau minum terlalu cepat.

Menjaga kebersihan dan isolasi: Kebersihan tubuh merupakan faktor utama dalam membatasi penyebaran penyakit

Adapun diare yang disertai dengan keluarnya darah bersama tinja, dimungkinkan karena ada peradangan atau infeksi di sekitar usus(Ulceratif Colitis). Jika terbukti mengidap Ulceratif colitis, penderita harus menjalani diet ringan dan mendapatobat antiperadangan. Apabila keadaan penderita belum membaik dalam waktu 48 jam, sebaiknya segera memeriksakan diri ke dokter untuk mendapatkan penanganan yang lebih intensif.Pencegahan Diare

Karena tangan merupakan salah satu bagian tubuh yang paling sering melakukan kontak langsung dengan benda lain, maka sebelum makan disarankan untukmencuci tangan dengan sabun. Sebuah hasil studi Cochrane menemukan bahwa dalam gerakan-gerakan sosial yang dilakukan lembaga dan masyarakat untuk membiasakan mencuci tangan menyebabkan penurunan tingkat kejadian yang signifikan pada diare.

Shock Hipovolemi

A. PengertianSyok hipovolemik disebut juga syok preload yang ditamdai dengan menurunnya volume intravaskuler oleh karena perdarahan. Syok hipovolemik juga bisa terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Menurunnya volume intravaskuler menyebabkan penurunan volume intraventrikel kiri pada akhir distol yangakibatnya juga menyebabkan menurunnya curah jantung (cardiac output). Keadaan ini juga menyebabkan terjadinya mekanisme kompensasi dari pembuluh darah dimana terjadi vasokonstriksi oleh katekolamin sehingga perfusi makin memburuk. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada diabetesatau penggunaan diuretic kuat dapat terjadi kehilangan cairan karena dieresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pancreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus. Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang.Respon tubuh terhadap perdarahan tergantung pada volume, kecepatan dan lama perdarahan. Bila volume intravaskuler berkurang, tubuh akan selalu berusaha mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ yang lain seperti ginjal, hati dan kulit akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui system rennin-angiotensin-aldosteron, system ADH, dan system saraf simpatis. Cairaninterstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravascular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial. Dengan demikian tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume intravascular dan interstitial. Bila deficit volume intravascular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi deficit interstistial, dengan akibatnya tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan produksiurin yang berkurang. Pengambilan volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dan sebagainya) dan cairan garam seimbang.DERAJAT SYOKa) Syok RinganPenurunan perfusi hanya padajaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atauhanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.b) Syok SedangPerfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit danotot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.c) Syok BeratPerfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).B. Etiologi

Syokhipovolemik disebabkan oleh penurunan volume darah efektif. Kekurangan volume darah sekitar 15 sampai 25 persen biasanya akan menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik; sedangkan deficit volume darah lebih dari 45 persen umumnya fatal. Syok setelah trauma biasanya jenis hipovolemik, yang disebabkan oleh perdarahan (internal atau eksternal) atau karena kehilangan cairan ke dalam jaringan kontusio atau usus yang mengembang kerusakan jantung dan paru-paru dapat juga menyokong masalah ini secara bermakna. Syok akibat kehilangan cairan berlebihan bias juga timbul pada pasien luka bakar yang luas (john a.boswick,1998:44).Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada:1) Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.2) Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 5001000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 10001500 ml perdarahan.3) Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton (Stene-Giesecke, 1991).Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan.Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama.C. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang meliputi :Sistim pernafasan : nafas cepat dan dangkal

Sistim sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, danberkeringat dingin, na-
di cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah menca-
pai 30%.

Sistim saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi
tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan
tidak sadar.

Sistim pencernaan : mual, muntah

Sistim ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)

Sistim kulit/otot : turgor menurun, mata cowong, mukosa lidah kering.
Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.(www.medicastore.com)

Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti berikut:1) Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (tekanan arterial rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih2) Oliguria: produksi urin kurang dari 20 ml/jam.Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler yang jelek. Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang cukp besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas.Pada keadaan hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Adalah penting untuk mengenali tanda-tanda syok, yaitu:v Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunanpengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.v Takhikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsimengurangi asidosis jaringan.v Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.v Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan menunjukkan adanya tanda-tanda dehidrasi seperti: (1) Turunnya turgor jaringan; (2) Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta (3) Bola mata cekung.Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah ion yang tinggi. Selain berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan dengan kegagalan jantung (decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia, ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria), dan pada dehidrasi berat

D. Patofisiologi

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu :Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung(cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet danpenurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital.Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi padafase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler.Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.Fase Progresif

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperanadalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapitidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistimretikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asamkarbonat di jaringan.Fase Irevesibel

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea (www.els.co.id).E. Komplikasi

Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan.

Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia.

DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

Efek Dari Syok SelulerSaat sel-sel tubuh kekurangan pasokan darah dan oksigen maka kemampuan metabolisme energy pada sel-sel tersebut akan terganggu. Metabolisme energy pada sel-sel tersebut akan terganggu. Metabolisme terjadi di dalam tempat nutrient secara kimiawi dipecahkan dan disimpan dalam bentuk ATP (adenosine tripospat). Sel-sel menggunakan simpanan energy ini untuk melakukan berbagai fungsi seperti transport aktif, kontraksi otot, sintesa biokimia dan melakukan fungsi seluler khusus seperti konduksi impuls listrik.Pada keadaan syok, sel-sel tidak mendapat pasokan darah yang adekuat dan kekurangan oksigen dan nutrient, karena sel-sel harus menghasilkn energy melalui anaerob dan nutrient, karena sel-sel harus menghasilkanenergy melalui anaerob. Metabolisme ini menghasilkan tingkat energy yang rendah dari sumber nutrient, dan lingkungan intraseluler yang bersifat asam. Karena perubahan ini, fungsi sel menurun. Sel membengkak dan membrannya menjadi lebh permiabel, sehingga memungkinkan elektrolit dan cairan untuk merembes dari dalam sel. Pompa kalium-natrium menjadi terganggu. Struktur sel (mitokondria dan lisosom) menjadi rusak dan terjadi kematian selRespon VaskulerOksigen melekat pada molekul hemoglobin dalam sel-sel darah merah dan dibawa ke sel-sel tubuh melalui darah. Jumlah oksigen yang dikirimkan ke sel-sel bergantung pada aliran darah ke area spesifik dan pada konsentrasi oksigen. Darah secara continue didaur ulang kembali melalui paru-paru untuk direoksigenasi dan untuk menyingkirkan produk-produk akhir metabolism seluler seperti karbondioksida. Otot jantung memberikan pompa yang dikeluarkan untuk mengeluarkan darah segar yang dioksigenasi ke luar jaringan tubuh. Vaskulatur dapat berdilatasi dan berkontraksi sesuai dengan mekanisme pengatur pusat dan local. Mekanisme pengaturan pusat menyebabkan dilatasi dan konstriksi vaskuler untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Mekanisme pengaturan local, disebut sebagai otoregulasi, menyebabkan vasodilatasi/vasokontriksi dalam berespon terhadap bahan kimia yang dilepaskan oleh sel-sel yang mengkomunikasikan kebutuhannya akan oksigen dan nutrient.

Pengaturan Tekanan DarahTiga komponen utama system sirkulatori yaitu: volume darah, pompa jantung, dn vaskulatur harus berespon secara efektif terhadap kompleks system umpan balik neural, kimiawi, dan hormonal untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat dan akhirnya memberikan perfusi jaringan.Mekanisme utama yang mengatur tekanan darah melalui baroreseptor (tekanan darah) terletak pada sinus karotis dan arkus aorta.Reseptor tekanan ini menghantarkan impuls ke pusat saraf simpatik yang terletak di medulla otak. Pada kejadian turunnya tekanan darah, ketokolamin (epinefrin dan norepinefrin) dilepaskan dari medulla adrenal yang menyebabkan peningkatan frekuensi jantung dan vasokontriksi, dengan demikian memulihkan tekanan darah.Maka dapat disimpulkan bahwa volume darah yang adekuat, pompa jantung yang efektif dan vaskulatur yang efektif penting untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi jaringan. Jika salah satu dari ketiga komponen ini gagal, tubuh dapat mengkompensasi dengan meningkatkan kerja kedua komponen lain. Jika mekanisme kompensasi tidak mampu lagi mengkompensasi system yang gagal, maka jaringan tubuh tidak memperoleh perfusi yang adekuat dan syndrome syok dimulai. Kecuali jika intervensi cepat dilakukan, syok akan berlanjut dan menyebabkan kegagalan organ dan kematian (Brunner & Suddarth,2001).

F. Pemeriksaan Penunjang

Pada anamnesis Pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya, cari : Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut), Riwayat penyakit jantung (sesak nafas), Riwayat infeksi (suhu tinggi), Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat)

Pemeriksaan fisik Kulit

Suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia). Warna pucat (kemerahan padasyok septik, sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal)
Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik).

Tekanan darah

Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi,normal atau meninggi pada awal syok septic)

Status jantung

Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba.

Status respirasi

Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi meningkat jika kondisimenjelek)

Status Mental

Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan orientasi menurun, sopor sampai koma.Fungsi Ginjal Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)

Fungsi Metabolik

Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (padaawal syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea. Sirkulasi Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik, meninggi pada syok kardiogenik. Keseimbangan Asam Basa
Pada awal syok pO2 dan pCO2menurun (penurunan pCO2 karena takipnea, penurunan pO2 karena adanya aliran pintas di paru). Pemeriksaan Penunjang Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah. Analisa gas darah, EKG

G.PenatalaksanaanPastikan jalan nafas pasien dan nafas dan sirkulasi dipertahankan.Beri bantuan ventilator tambahan sesuai kebutuhan.

Perbaiki volume darah sirkulasi dengan penggantian cairan dan darah cepat sesuai ketentuan untuk mengoptimalkan preload jantung, memperbaiki hipotensi, dan mempertahankan perfusi jaringan.

1) Kateter tekan vena sentra dimasukkan dalam atau didekat atrium kanan untuk bertindak sebagai petunjuk penggantian cairan. Pembacaan tekanan vena sentral kontinu (CVP) memberi petunjuk dan derajat perubahan dari pembacaan data dasar; kateter juga sebagai alat untuk penggantian volume cairan darurat.2) Jarum atau kateter IV diameter besar dimasukkan kedalam vena perifer. Dua atau lebih kateter mungkin perlu untuk penggantikan cairan cepat dan pengembalian ketidakstabilan hemodinamik; penekanan pada penggantian volume.Buat jalur IV diameter besar dimasukkan ke vena periver. Dua tau lebih kateter mungkin perlu untuk penggantian cairan cepat dan pengembalian ketidakstabilan hemodinamik; penekanan pada penggantian volume.

Ambil darah untuk spesimen; garis darah arteri, pemeriksaan kimia, golongan darah dan pencocokan silang, dan hemtokrit.

Mulai infus IV dengan cepat sampai CVP meningkat pada tingkat pada tingkat yang memuaskan diatas pengukuran dasar atau sampai terdapat perbaikan pada kondisi klinis pasien.

3) Infus larutan Ringer Laktat digunakan pada awal penangana karena cairan ini mendekati komposisi elektrolit plasma, begitu juga dengan osmolalitasnya, sediakan waktu untukpemeriksaan golongan darah dan pencocokkan silang, perbaiki sirkulasi, dan bertindak sebagai tambahan terapi komponen darah.4) Mulai tranfusi terapi komponen darah sesuai program, khususnya saat kehilangan darah telah parah atau pasien terus mengalami hemoragi.5) Kontrol hemoragi; hemoragi menyertai status syok. Lakukan pemeriksaan hematokrit sering bila dicurigai berlanjutnya perdarahan6) Pertahankan tekanan darah sistolik pada tingkat yang memuaskan dengan memberi cairan dan darah sesuai ketentuan.Pasang kateter urine tidak menetap: catat haluaran urine setiap 15-30 menit, volume urine menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal.

Lakukan pemeriksaan fisik cepat untuk menentukan penyebab syok.

Pertahankan surveilens keperawatan terus menerusterhadap pasien total-tekanan darah, denyut jantung, pernafasan, suhu kulit, warna, CVP, EKG, hematokrit, Hb, gambaran koagulasi, elektrolit, haluaran urine-untuk mengkaji respon pasien terhadap tindakan. Pertahankan lembar alur tentang parameter ini; analisis kecenderungan menyatakan perbaikan atau pentimpangan pasien.

Tinggikan kaki sedikit untuk memperbaiki sirkulasi serebral lebih baik dan mendorong aliran darah vena kembali kejantung (posisi ini kontraindikasi pada pasien dengan cidera kepala).Hindarkan gejala yang tidak perlu.

Berikan obat khusus yang telah diresepkan (misalnya inotropik seperti dopamen) untuk meningkatkan kerja kardiovaskuler.

Dukung mekanisme devensif tubuh

1) Tenangkan dan nyamankan pasien: sedasi mungkin perlu untuk menghilangkan rasa khawatir.2) Hilangkan nyeri dengan kewaspadaan penggunaan analgesik atau narkotik.3) Pertahankan suhu tubuh.Terlalu panas menimbulkan vasodilatasi yang merupakan mekanisme kompensasi tubuh dari vasokontriksi dan meningkatnyahilangnya caiiran karena perspirasi.

Pasien yang mengalami septik harus dijaga tetap dingin: demam tinggi meningkatkan efek metabolik selular terhadap syok.

Penurunan Bising Usus-Diare

Muntah(muntah3 kali/hari, isi apa yang dimakan/diminum,banyaknya -1gelas belimbing setiap kali muntah) dan Diare(BAB cair, 7-8 kali/hari, encer, warna kuning, setiap BAB banyaknyan 1 gelas belimbing, darah dan lender tidak ada)> hipovolemia(dehidrasi sudah lama sekitar 5 hari)> penurunan perfusi ke jaringan> jaringan kekurangan energy dan terjadi penurunan kesadaran(delirium)> bising usus menurunMekanisme : diare -> elektrolit berkurang -> hypokalemia -> motilitas usus menurun -> bising usus menurunBising usus itu adalah bunyi gemerincing pada usus yang dapat didengar melaluistetoskop. Bising usus normal akan terdengar pada orang yang sehat. Sedangbising usus tak normal adalah pertanda kurang sehatnya seseorang. Misalnyapeningkatan bising usus (bunyi gemerincing dengan nada tinggi dalam intervalsingkat) adalah gejala adanya kolik (kram) pada abdomen (perut) atau obstruksiusus (sembelit/susah buang air besar) atau penyakit lainnya.Bising usus adalah kontraksi tonik bersifat kontinu, berlangsung bermenit-menit,atau berjam-jam, kadang-kadang meningkat atau menurun intensitasnya tetapkontinu. Kontraksi ini dapat disebabkan oleh serangkaian potensial aksi atauperangsangan nonelektronergik oleh hormone. Kontraksi ritmik pada saluranpencernaan terjadi secepat 12 kali permenit atau selambat 3 kali permenit.Kontraksi ritmik bertanggung jawab atas fungsi fasik saluran cerna, sepertipencampuran makanan atau dorongan peristaltik makanan. Anestetika umummenimbulkan pelemasan, relaksasi otot polos mengakibatkan seluruh organ yangdikendalikan oleh otot polos mengalami penurunan. diperlukan suatu tindakanmengembalikan bising usus dengan meningkatkan suhu tubuh dengan pemberianminyak kayu putih.Penelitian ini menggunakan metode Pra experimen. Populasi dalam penelitian iniadalah seluruh pasien post operasi menggunakan lumbal anestesi. Sampling yangdigunakan adalah Porposive Sampling dengan mengambil sebagian respondenpost operasi menggunakan lumbal anestesi. Pengambilan data secara observasi,dan dianalisa dengan pendekatan Static Group Comparison.Hasil penelitian menunjukan bahwa pemberian minyak kayu putih pada pasienpost operasi menggunakan lumbal anestesi sebanyak 85,7% muncul bising ususpada menit ke 10. Sedangkan pada pasien yang tidak dioleskan minyak kayu putihsebanyak 14,3% muncul pada menit ke 10. Hal tersebut menunjukkan bahwa adapengaruh minyak kayu putih terhadap stimulasi bising usus karena panas yangditimbulkan mampu menaikkan metabolisme tubuh .Melihat hasil penelitian ini maka ada pengaruh minyak kayu putih terhadapstimulasi bising usus pada pasien post operasi menggunakan lumbalanestesi diruang bedah Rumah Sakit XX 85,7% responden muncul bising usus denganpemberian minyak kayu putih. Diharapkan keluarga klien, perawat secara mandirimampu mengoleskan minyak kayu putih.

Anatomi dan Fisiologi Sistem Urinaria

Anatomi GinjalMakroskopis

Ginjalterletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium (retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjaradrenal (juga disebutkelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.

GinjalBentuknya seperti biji kacang, dengan lekukanyang menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dexter yang besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan.Setiapginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluhdarah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerimaurinyang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadidua atau tiga kaliks renalis minores.
Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 : 773).

2. MikroskopisGinjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price, 1995)Unit nephron dimulai daripembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing,kemudian ke luar melalui Uretra.
Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.
3. Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price, 1995).Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yangkemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price, 1995).
4. Persarafan Pada Ginjal
Menurut Price (1995) Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

Fisiologi GinjalGinjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring/membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar darike-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Fungsi GinjalFungsi ginjal adalaha) memegang peranan penting dalampengeluaran zat-zat toksisatau racun,b) mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dand) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.e) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.f) Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.g) Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

Tahap Pembentukan Urine :Filtrasi Glomerular
Pembentukan kemihdimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapilerglumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masukke kapsula bowmans disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekananhidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatasnamun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.

Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ionini (hidrogen dan kalium).
Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

Acute Kidney Injury(AKI)

DEFINISI
Gagal ginjal akut adalah hilangnya kemampuan ginjal untuk menyaring darah secara tiba-tiba.Ketika itu terjadi maka cairan, elektrolit dan kotoran akan bercampur di dalam darah.

Gagal ginjal dapat berkembang dengan cepat hanya dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Orang dengan gagal ginjal dapat menjadi fatal serta membutuhkan perawatan medis intensif. Jika ginjal anda masih dalam kondisi yang baik, jaga baik-baik kesehatan ginjal anda.

GEJALA
Tanda dan gejala gagal ginjal akut antara lain:
Berkurangnya urin saat buang air
Terlalu banyak menyimpan cairan di dalam tubuhyang menyebabkan pembengkakan pada area kaki
Perasaan mengantuk
Napas pendek
Lelah
Perasaan bingung
Mual
Kejang atau koma pada kasus yang parah
Nyeri atau perasaan tertekan pada dada

Terkadang gagal ginjal akut tidak menyebabkan tanda atau gejala dan hanya dapat diketahui dengan tes laboratorium.

Penyebab & Faktor Risiko
1. Penyebab
Gagal ginjal akut terjadi ketika ginjal tiba-tiba tidak mampu untuk menyaring kotoran dari darah. Gagal ginjal akut dapat terjadi apabila ada kerusakan pada ginjal anda atau kondisi lain yang menyebabkan aliran darah mengalir lambat menuju ginjal. Gagal ginjal akut juga dapat terjadi apabila kotoran yang telah tersaring tidak keluar dari tubuh bersamaan dengan urin.

Melambatnya aliran darah ke ginjal
Kondisi yangmenyebabkan darah yang menuju ginjal mengalir secara lambat dan menyebabkan gagal ginjal antara lain:
Kurang darah
Pengobatan terhadap tekanan darah
Serangan jantung
Penyakit jantung
Infeksi
Kerusakan hati
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen
Reaksi alergi parah (anaphylaxis)
Dehidrasi parah

Penyakit dan kondisi yang merusak ginjal
Penyakit dan kondisi yang merusak ginjal dan dapat menyebabkan gagal ginjal akut antara lain:
Gumpalan darah pada vena dan arteri di dalam dan disekitar ginjal
Kumpulan kolesterol yang menyumbat aliran darah di dalam ginjal
Glomerulonephritis
Hemolytic uremic syndrome
Infeksi pada ginjal
Lupus
Pengobatan, seperti obat chemotherapy ataupun antibiotik
Multiple myeloma
Scleroderma
Thrombotic thrombocytopenic purpura
Racun, seperti alkohol, kokain dan zat berbahaya lain
Vasculitis

Penyakit dan kondisi yang menyumbat urin
Penyakit dan kondisi yang menyumbat aliran urin keluar dari tubuh dan memicugagal ginjal akut antara lain:
Kanker kandung kemih
Gumpalan darah pada saluran urin
Kanker serviks
Kanker usus besar
Pembesaran prostate
Batu ginjal
Kerusakan syaraf yang mengontrol aktifitas kandung kemih
Kanker prostat

2. Faktor risiko
Kondisi yang meningkatkan risiko gagal ginjal akut antara lain:
Dalam perawatan di rumah sakit, khususnya untuk kondisi serius yang membutuhkan perawatan intensif
Usia lanjut
Penyumbatan pembuluh darah di tangan atau kaki (peripheral artery disease)
Diabetes
Tekanan darah tinggi
Gagal jantung
Penyakit ginjal
Penyakit hati

Pencegahan
Gagal ginjal akut sering tidak mungkin untuk diperkirakan atau dicegah. Tapi anda dapat mengurangi risiko dengan menjaga kesehatan ginjal.

1.Ikuti petunjuk pada kemasan obat. Jika anda menggunakan obat tanpa resep yang dijual bebas. Ikuti petunjuk yang ada pada kemasannya. Menggunakan obat dengan dosis yang terlalu tinggi dapat meningkatkan risiko gagal ginjal akut2.Ikuti petunjuk dokter. Jika anda memiliki penyakit ginjal atau kondisi lain yang meningkatkan risiko gagal ginjal akut, ikuti rekomendasi dokter anda untuk mengontrol kondisi tersebut.3.Lakukan teknik pernapasan dengan diagfragma untuk membuat anda lebih tenang. Ketika anda menghirup napas, biarkan perut anda mengembang. Dan ketika anda membuang napas makan perut anda secara alami akan berkontraksi. Teknik bernapas seperti ini juga dapat membantu menenangkan otot bagian perut dan dapat memicu membuat aktifitas berjalan normal.

BAB IPENDAHULUAN

1.1Latar BelakangPada laporan tutorial kali ini, laporan membahas blokmengenai sistem urologi tubuh yang berada dalam blok 18pada semester 4 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum FakultasKedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.Pada kesempatan ini,dilakukantutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang.Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini,yaitu:Sebagailaporantugaskelompoktutorialyangmerupakanbagiandarisistem KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisisdan pembelajaran diskusi kelompok.

Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1Data TutorialTutor:dr. R.M. Dewi, SpPDModerator:Al Hafizh UtamaSekretaris Meja:Sri Aryasatyani Binti BoonieSekretarisPapan: Janeva Septiana SHari, Tanggal:Senin,10 Juni2013Rabu, 12 Juni 2013Peraturan: 1. Alat komunikasi di nonaktifkan2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif)3. Dilarang makan dan minum

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC, Hall JE. Sistem Saluran Empedu dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Sistem empedu dalam : Buku Ajar Bedah.Esentials of Surgery, edisis ke-2. Jakarta: EGC, 1996. 121-123

Arthur C.Harrisons principle of Internal Medicine.Kasper, Braunwld[et al]-ed.16-McGraw-hill companies,Inc;2005

Dorland, W.A. Newman. 2002.Kamus Kedokteran Dorland.ed : Hartanto, Huriawati, dkk.Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Price, Sylvia A. Dan Lorraine M. Wilson. 2005.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 1 dan 2. Jakarta : EGC

Richard S. Snell.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.Hartanto[et al]-ed.6 Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC;2006, hal.101-102,109-110

LAPORANTUTORIAL SKENARIO A BLOK 18

Disusun oleh :Kelompok B4AnggotaFelicia ivanty FAM

Tatia Indira

Muhammad Randi Akbar

Citra Maharani

Alifvia Nabdakh

Al HafizhUtama

Janeva Septiana S

Kristian Sudana Hartanto

Sri Aryasatyani Binti Boonie

Jaskeran Kaur Dhaliwal Autar Singh

0409140100204111401003041114010060411140101704111401047041114010580411140107204111401085041114010880411140109204111401086

Tutor :
dr.R.M. Dewi,Sp.PD

PENDIDIKAN DOKTER UMUMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA2013