skenario a blok 18 (2)

7/27/2019 Skenario a Blok 18 (2)

1/43

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO A BLOK 18

DISUSUN OLEH

KELOMPOK B1

ANGGOTA

1. ADIN PRASETYO ADI 540810010962. RAHMATUL IKBAL 041114010093. CHARISMA TIARA RAMADHANI 041114010234. ALI ZAINAL ABIDIN 041114010265. BEBY YOHANINGSIH HASANAH 041114010456. NINI IRMADOLY 041114010367. GARINA RIOSKA SAVELLA 041114010508. DAVID WIJAYA 041114010529. ACHMAD DODI MEIDIANTO 0411140106910. IRA MELIANI 04111401074

TUTOR

dr. SUPRAPTI, SpPD

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013


2/43

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tutorial

skenario A Blok 18 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistempembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Kami menyadari bahwa laporan ini masih memiliki banyak kekurangan dan kelemahan,

untuk itu sumbangan pemikiran dan masukan dari semua pihak sangat kami harapkan agar dilain

kesempatan laporan tutorial ini akan menjadi lebih baik.

Terima kasih kami ucapkan kepada dr. Suprapti, SpPD selaku tutor kelompok B1 yang

telah membimbing kami semua dalam pelaksanaan tutorial kali ini. Selain itu, kami

mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu tersusunnya laporan tutorial ini.

Semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi semua pihak.

Palembang, 13 Juni 2013

Penyusun kelompok B1


3/43

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar. 1

Daftar Isi .. 2

BAB I : Pendahuluan

1.1 Latar Belakang........31.2 Maksud dan Tujuan.............................................. 3

BAB II : Pembahasan

2.1 Data Tutorial..................4

2.2 Skenario Kasus ................................. 5

2.3 Paparan

I. Klarifikasi Istilah. ...................... 6

II. Identifikasi Masalah............................................ 7

III. Analisis Masalah ...................................................... 8IV. Learning Issues .....................23V. Kerangka Konsep.................................40

BAB III : Penutup

3.1 Kesimpulan ...........................................................................................41

DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................................42


4/43

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok 18 adalah blok mengenai nefro-urologi pada semester 4 dari Kurikulum Berbasis

Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Palembang.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk

menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaranKBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis danpembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenarioini.


5/43

4

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DATA TUTORIAL

Tutor : dr. Suprapti, SpPD

Moderator : Nini Irmadoly

Sekretaris papan : Garina Rioska Savella

Sekretaris Meja : Charisma Tiara Ramadhani

Hari, Tanggal : Senin, 10 Juni 2013

Rabu, 12 Juni 2013

Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif)

3. Dilarang makan dan minum


6/43

5

2.2 SKENARIO A BLOK 18

Seorang laki-laki berumur 65 tahun dirawat di RS dengan keluhan utama BAB cair yang

semakin sering sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak 5 hari sebelum masuk RS pasien mengalami BAB cair,7-8 kali/hari ,encer,wara

kuning,setiap BAB banyaknya 1 gelas belimbing,darah dan lender tidak adab.Paisen juga

mengeluh mual muntah ,3 kali/hari,isi apa yang dimakan/diminum,banyaknya -1 gelas

belimbing setiap kali muntah.

Sejak 1 hari sebelum masuk rumah RS pasien mengeluh BAB cair semakin sering ,10-20 kali

perhari,dan BAK sedikit dan jarang,1/2 gelas/hari.

Riwayat darah tinggi disangkal, riwayat kencing manis disangkal

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum: tampak sakit berat, sensorium delirium, TD 90/60 mmHg, nadi 120x/menit, RR

30x/menit, temperatur 38,9c

Kepala : konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik -/-, mata cekung +/+

Thoraks : jantung dan paru dalam batas normal

Abdomen tugor kurang, bunyi usus menurun

Ekstremitas : akral dingin

Pemerkisaan penunjang

Hb 11,8 g%, leukosit 10.000/mm3, trombosit 340.000 mm

3, ureum 109 dl/menit, kreatinin 4,3

dl/menit


7/43

6

2.3 PAPARAN

I. Klarifikasi istilah

1. BAB cair : BAB dengan konsistensi feses lebih banyak air dibanding ampas2. Mual : Sensasi tidak menyenangkan secara samar mengacu pada epigastrium

dan abdomen, dengan kecenderungan untuk muntah

3. Muntah : Pengeluaran isi lambung yang keluar dengan paksa melalui mulut4. Sklera ikterik : Warna kekuningan pada sclera5. Mata cekung : Terjadi pada penderita yang mengalami dehidrasi disebabkan oleh

jaringan lunak dibelakang mata mongering dan susut sehingga mata tertarik kedalam

6. Turgor : Keadaan yang menjadi turgid(membengkak dan tersumbat)7. Akral : Ujung ekstremitas8. Delirium : Gangguan mental dorlan 2949. Ureum : Hasil akhir metabolism protein yang mudah berdifusi kedalam cairan

ekstra sel yang nantinya dipekatkan dan dieksresikan melalui urin

10.Kreatinin : suatu asam amino yang terbentuk oleh metilasi guanidinoacetic acid danterjadi pada jaringan vertebrata terutama pada otot


8/43

7

II. Identifikasi masalah

1. Seorang laki-laki berumur 65 tahun dirawat di RS dengan keluhan utama BAB cair yangsemakin sering 10-12 kali perhari, sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit

2. Sejak 5 hari sebelum masuk RS pasien mengalami BAB cair,7-8 kali/hari ,encer,warakuning,setiap BAB banyaknya 1 gelas belimbing,darah dan lender tidak adab.Paisen juga


belimbing setiap kali muntah

3. Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit BAK sedikit dan jarang,1/2 gelas/hari4. Pemeriksaan fisik

Keadaan umum: tampak sakit berat, sensorium delirium, TD 90/60 mmHg, nadi

120x/menit, RR 30x/menit, temperatur 38,9c

Kepala : konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik -/-, mata cekung +/+

Thoraks : jantung dan paru dalam batas normal

Abdomen tugor kurang, bunyi usus menurun

Ekstremitas : akral dingin

5. Pemeriksaan penunjangHb 11,8 g%, leukosit 10.000/mm

3, trombosit 340.000 mm

3, ureum 109 dl/menit,

kreatinin 4,3 dl/menit


9/43

8

III. Analisis masalah

1. Seorang laki-laki berumur 65 tahun dirawat di RS dengan keluhan utama BAB cair yangsemakin sering 10-12 kali perhari, sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit

a. Apa etiologi BAB cair ? Virus

Paling banyak adalah rotavirus, menyebabkan 85% kasus diare. Selain itu diare

disebabkan pula oleh virus Norwalk, Norwalk like virus, Astrovirus, Calcivirus,

Adenovirus.

BakteriEscherichia coli (EPEC, ETEC, EHEC, EIEC), Salmonella, Shigella, Vibrio cholera

01, Clostridium difficile, Aeromonas hydrophilia, Plesiomonas shigelloides, Yersinia

enterocolitis, Campilobacter jejuni, Staphilococcus aureus, Clostridium botulinum

ParasitEntamoeba histolytica, Dientamoeba fragilis, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum,

Cyclospora sp, Isospora belli, Blastocystis hominis, Enterobius vermicularis.

CacingStrongiloides stercoralis, Capillaria philippinensis, Trichinella spiralis.

JamurCandidiasis, Zygomycosis, coccidioidomycosis

Malabsorbsi makanan,alergi makanan,keracunan makanan, imunodefisinsi dllb. Apa dampak BAB cair dengan frekuensi 10-12 kali/hari ? Dan jelaskan

dampaknya!

BAB cair dengan frekuensi 10-12 kali/hari mengakibatkan terjadinya kehilangan

elektrolit (air, natrium, kalium, bikarbonat, chloride). Hal ini kemudian mengarah

ke dehidrasi (pada pasien dijumpai adanya turgor kulit yang menurun, mata

cekung) dan syok hipovolemik (pada pasien dijumpai adanya penurunan

kesadaran, hipotensi, takipneu, takikardi, demam namun dingin pada ekstremitas

yang menandakan kegagalan perfusi perifer).

Dampak dehidrasi:

- Penurunan kesadaran- Gangguan keseimbangan asam basa- Lemas- Syok hipovolemik


10/43

9

- Hipoperfusi ginjal dan gagal ginjal akut- Kematian

c. Hubungan usia, jenis kelamin dengan BAB cair ?BAB cair tersebut merupakan gejala dari gagal ginjal akut tersebut, sedangkan

predisposisi gagal ginjal akut adalah usia >60tahun. Gagal ginjal akut ditemukan pada

5% penderita yang dibawah ke Rumah Sakit, dan terdiri dari 30% penderita yang

dirawat di ICU. Laki laki lebih banyak dari pada perempuan. Pada penelitian di panti

sosial Tresna Wredha Bisita Upakara, Pemalang menyatakan bahwa status gizi lansia

sebagian besar gizi kurang tingkat berat yaitu 70 % lansia perempuan dan 30 %.

Angka kejadian diare pada lansia laki-laki 32 % laki-laki dan 68 % perempuan. Diare

tingkat berat diderita oleh 42,8 % laki-laki dan 57,2 % perempuan. Hal ini

berhubungan dengan tingkat konsumsi energi yang kurang

d. Apa komposisi cairan tubuh laki-laki dewasa ?Kalsium (Ca), fosfor (P), magnesium (Mg), sulfur (S), kalium (K), klorida (Cl), dan

natrium (Na). Mineral mikro terdiri dari kromium (Cr), tembaga (Cu), fluoride (F),

yodium (I) , besi (Fe), mangan(Mn), silisium (Si) and seng (Zn).

2. Sejak 5 hari sebelum masuk RS pasien mengalami BAB cair,7-8 kali/hari ,encer,warnakuning,setiap BAB banyaknya 1 gelas belimbing,darah dan lendir tidak ada.Pasien juga


belimbing setiap kali muntah.

a. Apa yang menyebabkan mual muntah?Mual dan muntah disebabkan oleh rangsangan pada batang otak (pons) dan

rangsangan pada saluran cerna. Pada peningkatan BUN- Blood urea

Nitrogen(azotemia) akibat gangguan ginjal terjadi rangsangan pada

chemoreseptor trigger zone sehingga menyebabkan terjadinya muntah

b. Bagaimana mekanisme terjadinya mual dan muntah?Lambung dapat terjadi peradangan lambung akibat makan-makanan yang

mengiritasi dan menyebabkan peradangan lambung. Setelah terjadi oeradangan

lambung maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat vasoaktif yang

menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah naik, sehingga menyebabkan


11/43

10

lambung menjadi edema dan merangsan reseptor tegangan dan merangsang

reseptor mual dihypothalamus.

Mekanisme muntah :

Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system saraf aferem dansaraf simpatis sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik dan menyebabkan

makanan kembali ke duodenum dan lambung setelah masuk ke usus, sehingga

banyak makanan terkumpul dilambung dan menganggu kerja lambung dan

duodenum sehingga duodenum meregang. Akibat duodenum teregang

mengakibatkan kontraksi kuat diafragma dan otot dinding abdominal sehingga

menyebabkan tekanan didalam lambung tinggi dan merangsang untuk bernafas

dalam yang diikuti oleh naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter

esophagus atas terbuka. Sfingter bawah relaksasi dan pengeluaran isi lambung

melalui esophagus dan keluar melalui mulut

c. Apa makna tidak ada darah dan lendir?Dalam hal ini BAB tidak ada darah dan lendir dapat menyingkirkan diagnosis

disentri dan kolera

d. Apa dampak BAB cair 7-8 kali per hari banyaknya 1 gelas belimbing dan mualmuntah 1/2 -1 gelas belimbing sekali muntah?

BAB cair dengan frekuensi 7-8 kali perhari sebanyak 1 gelas belimbing disertai

mual muntah akan mengakibatkan dehidrasi. Dehidrasi yang berat bila tidak

segera diatasi (direhidrasi) dapat mengakibatkan terjadinya syok hipovolemik,gagal ginjal akut dan kematian.

3. Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit BAK sedikit dan jarang,1/2 gelas/hari.a. Apa yang menyebabkan BAK sedikit dan jarang?

Bak sedikit dan jarang bisa di sebabkan:

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta

berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut

akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadikontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan inidisebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan

struktural dari ginjal

b. Apa makna klinis BAK yang sedikit dan jarang?


12/43

11

vasokontrik

Iskemia nefrotoksin

Kerusaka

glomerulusn

Vaskularisasi

pembuluh

darah ginjal

Kerusakan

tubulus

Penurunan

GFR

Pembentukan

cellular plak

obstruksi

OLIGURIA

Peningkatan

tekanan

intralumen

Dehidrasi

BAK yang sedikit dan jarang dapat terjadi akibat banyak factor. BAK yang

sedikit dan jarang dapat terjadi akibat hipoperfusi renal pada keadaan hipovolemia

(perdarahan, kehilangan cairan lewat GI dan urin, sekuestrasi cairan diruang

ekstraseluler), yang menandakan/bermakna cairan tubuh pasien berkurang yang

dapat mengarah ke gagal ginjal akut.

c. Bagaimana mekanisme terjadinya BAK sedikit dan jarang ?Normal ginjal menerima 1100 ml/menit, 20-25 % dari curah jantung. Saat terjadi

penurunan aliran darah keginjal maka akan diikuti penurunan GFR >> penurunan

keluaran air dan zat terlarut >> oliguria


13/43

12

d. Berapa jumlah dan frekuensi normal keluarnya urin per hari?Jumlah urine normal pada orang dewasa adalah sekitar 1 cc/kg bb/jam. Maka

pada pasien ini yang memiliki berat 50 kg, urine normalnya adalah 50 cc/jam atau

sekitar 1200 cc/hari. Urine 2500 cc/24 jam

disebut poliuria. (sumber: patofisiologi price dan wilson)

4. Pemeriksaan fisika. Interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?

Vital Sign/VS Hasil interpretasi normal

inspeksi Tampak sakit

berat

Mengalami

penurunan

kesadaran

Tidak sakit

VS Sensorium

delirium

Penurunan

kesadaran

Compos mentis

VS TD : 90/60mmHg Hipotensi/syokhipovolemik

120/80mmHg

VS Nadi : 120x/min takikardi 60-100x/min

VS RR : 30x/min takipneu 16-24x/min

VS Temp : 38,9c febris 36,5-37,5c

Pem. spesifik hasil interpretasi

Konjungtiva palpebral

pucat

(-) Tidak anemia/normal

Sklera ikterik (-) normal

Mata cekung (+) dehidrasiJantung&paru dalam batas normal normal

Abdomen turgor kurang Dehidrasi sedang ( 2-3

detik)

Bunyi usus menurun Kemungkinan karenadehidrasi

Ekstremitas Akral dingin Dehidrasi berat

b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan fisik yang abnormal?Pada pasien, terjadi BAB cair dan muntahmuntah sejak 5 hari yang lalu.

Hal ini dapat mengakibatkan tubuh kehilangan banyak cairan elektrolit(mengalami dehidrasi). Cairan yang hilang dimulai dari cairan plasma, cairan

interstitiel dan akhirnya cairan intraseluler. Hal ini mengakibatkan turunnya

turgor kulit abdomen dan mata tampak cekung. Turgor kulit pada pasien lanjut

usia juga dapat menurun karena adanya penurunan masa kolagen kulit. Dehidrasi

yang berat ini mengakibatkan terjadinya syok hipovolemi. Tandatanda syok

hipovolemi adalah adanya penurunan kesadaran dan penurunan tekanan darah


14/43

13

(hipotensi) pada pasien sampai 90/60 mmhg. Tekanan darah menurun karena

tekanan darah setara dengan cardiac output dikali resistensi perifer. Cardiac

output sendiri sebanding dengan stroke volume dikali frekuensi detak jantung.

Dehidrasi mengakibatkan volume darah menurun sehingga cardiac output

menurun dan terjadilah hipotensi. Hal ini mengakibatkan suplai oksigen ke

jaringan terganggu. Tubuh akan berusaha mengkompensasi hal tersebut dengan

meningkatkan frekuensi detak jantung sehingga terjadilah takikardi. Pembuluh

darah perifer akan divasokonstriksikan guna menjamin suplai darah ke organ

organ vital. Akibatnya ujungujung ekstremitas menjadi pucat dan dingin.

Tubuh juga akan meningkatkan laju pernapasan untuk meningkatkan ambilan

oksigen sehingga terjadilah takipneu pada pasien.

Demam pada pasien sendiri kemungkinan berkaitan dengan infeksi yang

dialami pasien. Zat yang dapat menyebabkan demam disebut sebagai pirogen.

Pirogen ada 2 jenis, yaitu pirogen endogen dan pirogen eksogen. Pirogen endogen

adalah zat yang berasal dari tubuh hospes dan pirogen eksogen adalah zat yang

berasal dari luar tubuh hospes. Mayoritas pirogen eksogen adalah mikroorganisme

itu sendiri yang difagositosis, produk mereka atau toxin yang mereka hasilkan.

Sebagai respon terhadap rangsangan pirogen eksogen, maka monosit dan

makrofag mengeluarkan pirogen endogen IL-1(interleukin1), TNF (Tumor

Necrosis Factor), IL-6 (interleukin6), dan INF (interferon). (Isselbacher

et al, 2012 : 98) Pirogen tersebut akan beredar dalam sistem vaskular.

Di hipothalamus anterior, terdapat suatu daerah yang kaya neuron yang disuplai

oleh suatu jaringan vaskular yang disebut sebagai organum vasculorum laminae

terminali s (OVLT). Selsel endotel di daerah ini akan melepaskan metabolit

asam arakh idonatketika terpapar pirogen endogen. Metabolit asam aradikonat,

yang sebagian besar adalah Prostaglandin E2yang dihasilkan melalui jalurCOX-

2 (cyclooxygenase 2), akan berdifusi ke dalam hipothalamus. Pusat termoregulasi

hipotalamus akan meningkatkan patokan termostat suhu tubuh kita. Hipotalamus

akan berusaha mempertahankan suhu di titik termostat yang baru tersebut

sehingga hipotalamus merasa bahwa suhu normal tubuh kita (37 C) sebagai

terlalu dingin. Hipothalamus melalui sistem saraf eferen akan memerintahkan

pembuluh darah perifer untuk vasokontriksi sehingga terjadi konservasi panas.

Produksi panas tubuh juga akan ditingkatkan melalui mekanisme menggigil(kontraksi otot dapat meningkatkan produksi panas). Konservasi panas dan

peningkatan produksi panas akan membuat suhu tubuh kita naik menuju set point

yang baru sehingga kita menjadi demam. (Isselbacher et al, 2012 : 98)

5. Pemeriksaan penunjanga. Interpretasi dari hasil pemeriksaan penunjang?


15/43

14

Pemeriksaan Kasus Nilai Normal Keterangan

Hb 11,8 gr% 13,5-17,5 gr% Menurun

(Anemia)

Leukosit 10.000/mm 5.000-10.000/mm Normal

Trombosit 340.000/mm 150.000-350.000/mm Normal

Ureum 109 dl/menit


16/43

15

b. Urin berkurang (oliguria bahkan anuria)

c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang

menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).

d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

e. Tremor tangan.f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai

adanya pneumonia uremik.h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenissedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah(LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein,

serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebihmenonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru,

perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun

sampai koma.- Perlu ditanyakan riwayat penggunaan obatobat tertentu seperti :


17/43

16


18/43

17

Pemeriksaan penunjang dan pemeriksaan lab :

- Urinalysis

- Urine microscopy : sel eosinofilik, endapan

- Urine eletrolytes- Imaging ginjal : AKI biasanya tidak menunjukkan adanya kerusakan ginjal dan

pengecilan ginjal.

- Pemeriksaan marker seperti Urinary Neutrophyl Gelatinase-Associated Lipocalin(NGAL), Urinary IL-18, dan Urinary Kidney Injury Molecule-1 (KIM-1)

8. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?Seorang laki-laki berusia 65 tahun, menderita gagal ginjal akut pra-renal karena dehidrasiakibat diare

9. Patofisiologi?Muntah dan BAB cair terus menerus dapat menyebabkan hipovolemia akibat laju cairan

tubuh yang keluar lebih banyak dari cairan tubuh yang masuk. Hipovolemia

menyebabkan penurunan tekanan arteri rata-rata yang terdeteksi sebagai penurunan


19/43

18

rangsangan pada baroreseptor arteri dan jantung. Hal ini dapat mencetuskan berbagai

respon neurohumoral yang dimaksudkan untuk mempertahankan tekanan arteri.

Termasuk pengaktifan system saraf simpatis dan system RAA serta pelepasan

vasopressin (AVP-ADH) dan endotelin. Pada keadaan ini, beberapa respon ginjal

dikombinasikan dengan mempertahankan perfusi dan filtrasi glomerulus. Reseptor

tegangan pada arteriola aferen, berperan pada pengurangan tekanan perfusi, mencetuskan

relaksasi otot polos arteriola dan vasodilatasi(autoregulasi). Biosintesis vasodilator

prostaglandin ginjal(prostasiklin, prostaglandin E2) dan nitrogen oksida juga ditingkatkan

dan bahan-bahan ini lebih suka mendilatasi aereiola aferen. Selain itu, angiotensin II

menginduksi konstriksi arteriola eferen, kemungkinan melalui kepadatn reseptor

angiotensin II yang meningkat dilokasi ini. Akibatnya, tekanan intraglomerulus (fraksi

filtrasi) meningkat. Namun, selama adanya hipoperfusi berat, respon ini tidak adekuat.

Akibatnya, mekanisme kompemsasi tidak terjadi dan GFR pun menurun. GFR menurun

menyebabkan difusi balik urea dari lumen tubulus ke darah peritubuler akibat tekanan

tubulus yang lebih tinggi, dan lolosnya reabsorpsi kreatinin akibat permeabilitas tubulusterhadap air meningkat, yang menadakan GGA.

10.Penatalaksanaan? (Farma dan non farma) Antipiretik untuk penatalaksanaan demam Dapat diberikan antibiotika.diperlukan uji biakan terlebih dahulu untuk

menguji resistensi

Prioritas tatalaksana pasien dengan GGA

Cari dan perbaiki faktor pre dan pasca renal Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan Optimalkan curah jantung dan aliran darah keginjal Perbaiki dan atau tingkatkan aliran urin Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan,timbang badan tiap hari Cari dan obati komplikasi akut

(hiperkalemia,hipernatremia,asidosis,hiperfosfatemia,edema paru)

1. Kelebihan volume intravaskuler :batasi garam (1-2 g/hari) dan air(


20/43

19

(sabutamol,10-20 mdg diinhalasi atau 0,51 mg IV),kalsium glukonat (10

ml larutan 10% dalam 2-5 menit)

4. asidosi metabolik : Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum >15mmol/L,ph >7,2)

5. hiperfosfatemia :batasi asupan diet fosfat (800 mg/hari),obat pengikatfosfat (kalsium asetat;kalsium karbonat)

6. hipokalemia :kalsium karbonat ;kalsium glukonat (10-20 ml larutan 10%)

Komplikasi Pengobatan

Kelebihan volume intravaskuler

Hiponatremia

Hiperkalemia

Asidosis metabolic

Hiperfosfatemia

Hipokalsemia

Nutrisi

Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)

Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse

larutan hipotonik.

Batasi asupan diit K (7.2 )

Batasi asupan diit fosfat (


21/43

20

Istirahat Asupan nutrisi adekuat sejak dini Diet rendah protein,rendah garam dan cukup kalori

batasi asupan protein diet (0,8-1 g/kg BB/hari) jika tidak dalam kondisi

katabolik,karbohidrat (100 g/hari),nutrisi enteral atau parenteral jika perjalanan

klinik lama atau katabolik

11.Bagaimana perhitungan cairan yang diperlukan ?3 kali / hari di sini kemungkinan merujuk pada waktu makan pasien 3kali/ hari yang

berarti pasien tidak memiliki input cairan dan nutrisi yang berarti selama perjalanan

penyakitnya karena muntah tersebut.

Jumlah cairan normal pasien: 60% x 50L = 30L

Cairan yang hilang dari diare : (4 x 7 x 200mL) + (10 x x 200mL) = 5600mL + 1000

mL = 6,6L

Cairan yang hilang dari muntah: 5x 3x x 200mL = 1500mL

IWL = 900ml x 5 hari = 4,5 L

Persentase cairan yang hilang : 6,6/30 x 100 = 42% (excluding urine output dan input

cairan) maka termasuk hipovolemi berat untuk perhitungan nya sama dengan kk adin.

Intake / cairan masuk = Output / cairan keluar + IWL (Insensible Water Loss)

Intake / Cairan Masuk : mulai dari cairan infus, minum, kandungan cairan dalammakanan pasien, volume obat-obatan, termasuk obat suntik, obat yang di drip, albumin

dll.

Output / Cairan keluar : urine dalam 24 jam, jika pasien dipasang kateter maka hitungdalam ukuran di urobag, jka tidak terpasang maka pasien harus menampung urinenya

sendiri, biasanya ditampung di botol air mineral dengan ukuran 1,5 liter, kemudian feses.

IWL (insensible water loss(IWL) : jumlah cairan yang keluarnya tidak disadari dan sulit

diitung, yaitu jumlah keringat, uap hawa nafas.

IWL dalam 24 jam= (15 x BB ) cc/hari


22/43

21

Bila ada kenaikan suhu tubuh, maka IWL total = IWL + 200 (suhu tinggi36,8 .C)

Dalam jurnal Management Acute Kidney Injury disebutkan bahwa terapi rehidrasidiberikan dengan keseimbangan cairan +500 cc perhari sampai berat badan sehari hari

pasien tercapai.

12.PrognosisPrognosis akan baik bila diberikan penanganan yang cepat dan tepat,namun pada pasien

usia lanjut prognosis cenderung buruk bahkan hingga menyebabkan kematian. Mortalitas

akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Adanya infeksi yang

menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk

prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama

saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan

dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yangmenjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis

dini, dan terapi dini perlu ditekankan

13.KomplikasiJantung : aritmia jantung

Hipokalemi

Hiponatremi

Hipokalsemia

Syok hipovolemi

14.Pencegahan Menghindari penggunaan kontrast melalui intravena pada pasien yang beresiko

tinggi

Menggunakan pre procedure volume perluasan menggunakan garam isotonicseperti bikarbonat

Menghindari penggunaan obat-obatan nefroxic Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan Perbaiki / tingkatkan aliran urin Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan,timbang badan setiap hari


23/43

22

Perawatan menyeluruh yang baik seperti kateter,kulit dan psikologis Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal Segera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi Olah Raga. Berhenti merokok. Mengurangi makanan berlemak. Menurunkan berat badan. Mengkonsumsi air putih dan menghindari konsumsi obat kimia. Variasikan Konsumsi Makanan. Hindari jus anggur atau jeruk besar yang asam. Jangan Menahan Kencing.

15.KDUTingkat kompetensi dokter umum pada kasus gangguan ginjal akut prerenal dengan

dehidrasi adalah tingkat 3B. Dokter mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan

pemeriksaan fisisi dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (missal :

pemeriksaan lab sederhana dan X-Ray), Dokter dapat memutuskan dan member terapi

pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat)


24/43

23

IV. Learning Objective

1. Anatomi, Histologi dan Fisiologi system urinariusTractus Urinarius atau Sistem Urinaria adalah suatu sistem sistem kerjasama tubuh

yang memiliki tujuan utama mempertahankan keseimbangan internal atau

Homeostatis, selain itu dalam sistem ini terjadi proses penyaringan darah sehingga

darah bebas dan bersih dari zat-zat yang tidak digunakan oleh tubuh dan menyerap

zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh.Hasil keluaran sistem urinari berupa urin

atau air seni. Sistem ini terdiri dari ginjal, ureter, kandung kemih, dan uretra.

GinjalGinjal biasa juga disebut dengan renal, kidney, terletak di belakang rongga

peritoneum dan berhubungan dengan dinding belakang dari rongga abdomen,

dibungkus lapisan lemak yang tebal. Ginjal terdiri dari dua buah yaitu bagian kanan

dan bagian kiri. Ginjal kanan lebih rendah dan lebih tebal dari ginjal kiri, hal ini

karena adanya tekanan dari hati. Letak ginjal kanan setinggi lumbal I sedangkan letak

dari ginjal kiri setinggi thorakal XI dan XII. Bentuknya seperti biji kacang tanah dan

margo lateralnya berbentuk konveks dan margo medialnya berbentuk konkav.

Panjangnya sekitar 4,5 inchi (11,25 cm), lebarnya 3 inchi (7,5cm), dan tebalnya 1,25

inchi (3,75cm). Bagian luar dari ginjal disebut dengan substansia kortikal sedang

bagian dalamnya disebut substansia medularis dan dibungkus oleh lapisan yang tipis

dari jaringan fibrosa.
http://bocahradiography.files.wordpress.com/2012/06/sistem-urinaria.jpg


25/43

24

Nefron merupakan bagian terkecil dari ginjal yang terdiri dari glomerulus, tubulus

proksimal, lengkung hendle, tubulus distal, dan tubulus urinarius (papilla vateri).

Pada setiap ginjal diperkirakan ada 1.000.000 nefron, selama 24 jam dapat menyaring

darah 170 liter, arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal. Lubang-

lubang yang terdapat pada pyramid renal masing-masing membentuk simpul dan

kapiler suatu badan malphigi yang disebut glomerulus. Pembuluh afferent bercabang

membentuk kapiler menjadi vena renalis yang membawa darah dari ginjal ke vena

kava inferior.

Fungsi ginjal antara lain :

1. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksik atau racun2. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan3. Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh4. Mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh5. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir dari protein ureum, kreatinin, dan

amoniak.

UreterUreter adalah lanjutan dari renal pelvis yang panjangnya antara 10 sampai 12 inchi

(25-30 cm), dan diameternya sekitar 1 mm sampai 1 cm. Ureter terdiri atas dinding

luar yang fibrus, lapisan tengah yang berotot, dan lapisan mukosa sebelah dalam.

Ureter mulai sebagai pelebaran hilum ginjal, dan letaknya menurun dari ginjal

sepanjang bagian belakang dari rongga peritoneum dan di depan dari muskulus psoas
http://bocahradiography.files.wordpress.com/2012/06/renal.jpg


26/43

25

dan prosesus transversus dari vertebra lumbal dan berjalan menuju ke dalam pelvis

dan dengan arah oblik bermuara ke kandung kemih melalui bagian posterior lateral.

Pada ureter terdapat 3 daerah penyempitan anatomis, yaitu :

1. Uretropelvico junction, yaitu ureter bagian proksimal mulai dari renal pelvissampai bagian ureter yang mengecil

2. Pelvic brim, yaitu persilangan antara ureter dengan pembuluh darah arteri iliaka3. Vesikouretro junction, yaitu ujung ureter yang masuk ke dalam vesika urinaria

(kandung kemih).

Ureter berfungsi untuk menyalurkan urine dari ginjal ke kandung kemih. Gerakan

peristaltik mendorong urine melalui ureter yang diekskresikan oleh ginjal dan

disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui osteum uretralis masuk ke dalamkandung kemih.

Kandung Kemih

Kandung kemih merupakan muskulus membrane yang berbentuk kantong yang

merupakan tempat penampungan urine yang dihasilkan oleh ginjal, organ ini

berbentuk seperti buah pir (kendi). Letaknya di dalam panggul besar, sekitar bagian

postero superior dari simfisis pubis. Bagian kandung kemih terdiri dari fundus

(berhubungan dengan rectal ampula pada laki-laki, serta uterus bagian atas dari

kanalis vagina pada wanita), korpus, dan korteks. Dinding kandung kemih terdiri dari
http://bocahradiography.files.wordpress.com/2012/06/v-urinaria.jpg


27/43

26

lapisan peritoneum (lapisan sebelah luar), tunika muskularis (lapisan otot), tunika

submukosa, dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam). Kandung kemih bervariasi

dalam bentuk, ukuran, dan posisinya, tergantung dari volume urine yang ada di

dalamnya. Secara umum volume dari vesika urinaria adalah 350-500 ml.

Kandung kemih berfungsi sebagai tempat penampungan sementara (reservoa) urine,

mempunyai selaput mukosa berbentuk lipatan disebut rugae (kerutan) dan dinding

otot elastis sehingga kandung kencing dapat membesar dan menampung jumlah urine

yang banyak.

Uretra

Uretra adalah saluran sempit yang terdiri dari mukosa membrane dengan muskulus

yang berbentuk spinkter pada bagian bawah dari kandung kemih. Letaknya agak keatas orivisium internal dari uretra pada kandung kemih, dan terbentang sepanjang 1,5

inchi (3,75 cm) pada wanita dan 7-8 inchi (18,75 cm) pada pria. Uretra pria dibagi

atas pars prostatika, pars membrane, dan pars kavernosa.

Fungsi uretra yaitu untuk transport urine dari kandung kencing ke meatus eksterna,

uretra merupakan sebuah saluran yang berjalan dari leher kandung kencing ke lubang

air.

Pembentukan Urin

Urin merupakan larutan kompleks yang terdiri dari sebagian besar air (96%) air dan

sebagian kecil zat terlarut (4%) yang dihasilkan oleh ginjal, disimpan sementara

dalam kandung kemih dan dibuang melalui proses mikturisi.


28/43

27

Urin dihasilkan dari penyaringan darah yang dialirkan melalui cabang aortaabdominalis yaitu arteri renalis oleh nefron-nefron yang ada di ginjal. Nefron-nefron

itu melakukan fungsi-fungsi seperti Filtrasi, Reabsorbsi, dan Sekresi.

Proses pembentukan urin, yaitu :

a. Filtrasi (penyaringan) : capsula bowman dari badan malpighi menyaring darah

dalam glomerulus yang mengandung air, garam, gula, urea dan zat bermolekul besar

(protein dan sel darah) sehingga dihasilkan filtrat glomerulus (urin primer). Di dalam

filtrat ini terlarut zat seperti glukosa, asam amino dan garam-garam.

b. Reabsorbsi (penyerapan kembali) : dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam

urin primer yang masih berguna akan direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus

(urin sekunder) dengan kadar urea yang tinggi.

c. Sekresi (pengeluaran) : dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah

menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsorbsi aktif ion Na+ dan

Cl- dan sekresi H+ dan K+. Selanjutnya akan disalurkan ke tubulus kolektifus ke

pelvis renalis.

2. Cairan tubuh dan elektrolit
http://bocahradiography.files.wordpress.com/2012/06/nefron-pada-ginjal.jpg


29/43

28

Tubuh manusia terdiri dari cairan antara 50% - 60% dari berat badan. Kebutuhan cairan dan

elektrolit adalah suatu proses dinamik karena metabolisme tubuh membutuhkan perubahan

yang tetap dalam berespon terhadap stressor fisiologis dan lingkungan.

Cairan tubuh terbagi atas 2 kompartemen yaitu :

1. Cairan intraselulerCairan intraseluler terdiri dari 40% dari berat badan orang dewasa atau 70% total dari

cairan tubuh

2. Cairan ekstraseluler.Cairan ekstraseluler terdiri dari 20% dari berat badan orang dewasa atau 30% dari total

dari cairan tubuh ( Metheny, 1992 dari C.Taylor, C. Lillis dan P. LeMone, 1998). Cairan

ekstraseluler terdiri dari cairan intravascular dan interstisial. Cairan intravascular atau

plasma merupakan cairan dari komponen darah. Cairan interstisial adalah cairan yang

terdapat pada jaringan sel dan limpa.

Cairan Total Tubuh ( Total Body Water) atau TBW/TBF adalah jumlah total cairan yang

dikeluarkan prosentase dari berat badan.

ElektrolitAdalah substansi ion-ion yang bermuatan listrik yang terdapat pada cairan. Ion-ion

positif disebut kation dan ion-ion negative disebut anion. Satuan pengukuran elektrolit

menggunakan istilah milliequivalent (mEq). Satu milliequivalent adalah aktivitas secara

kimia dari 1 mg dari hidrogen

Pengaturan Elektrolit

Sodium ( Natrium/ Na+)Adalah elektrolit paling banyak terdapat pada cairan ekstraseluler.

Natrium berfungsi mempertahankan keseimbangan air, pengatur utama volume

cairan ekstraseluler, mempengaruhi volume cairan intraseluler, sebagai hantaran

impuls saraf dan kontraksi otot, sebagai dasar elektrolit pada pompa Natrium

Kalium.

Natrium diatur oleh intake garam, aldosteron dan pengeluaran urin. Nilai normal

sekitar 135-145 mEq/ L (mmol/L)

Potassium ( Kalium )Adalah kation yang paling banyak pada intraseluler

Kalium berfungsi sebagai pengatur aktivitas enzim sel dan komponen dari cairan

sel. Berperan vital pada proses transmisi dari impuls listrik dan kontraksi syaraf,

jantung, otot, intestinal, dan jaringan paru; metabolisme protein dan karbohidrat.


30/43

29

Membantu pada pengaturan keseimbangan asam basa karena ion K dapat diubah

menjadi ion hydrogen. Pengaturan ion K oleh pompa Natrium, sekresi aldosteron

merangsang ekskresi K dalam urin. Nilai normal Kalium sekitar 3,55 mEq/L

Calsium ( Kalsium )Berfungsi untuk transmisi impuls syaraf dan pembekuan darah, katalisatos

kontraksi otot dan kekuatan kontraksi otot. Dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12

dan kekuatan tulang dan gigi. Kalsium dalam cairan ekstrasel diatur oleh kelenjar

paratiroid dan tiroid. Hormon paratiroid mengabsorpsi kalsium melalui

gastrointestinal, sekresi melalui ginjal. Hormon thyrokalsitonin menghambat

penyerapan Kalsium tulang. Nilai normal 1,3 2, 1 mEq/L atau 1/3 dari jumlah

plasma protein

MagnesiumMerupakan kation terbanyak kedua pada cairan intrasel. Berfungsi pada aktivitasenzim, metabolisme karbohidrat dan protein. Magnesium di absorpsi oleh intestinal

dan diekskresi oleh ginjal. Nilai normal 1,3 2, 1 mEq/L atau 1/3 dari jumlah

plasma protein

Chlorida (Klorida)Merupakan cairan anion ekstraseluler ditemukan di darah, cairan intestinal, dan

limpa. Berfungsi mempertahankan tekanan osmotik darah. Nilai normal klorida

sekitar 95105 mEq/L (mmol/L)

BikarbonatBikarbonat merupakan molekul anion. Berfungsi pada keseimbangan asam basa. Di

atur oleh ginjal. Nilai normal sekitar 2529 mEq/ L (mmol/L)

FosfatIon fosfat merupakan anion dalam sel tubuh. Berfungsi sebagai keseimbangan asam

basa. Penting pada pembelahan sel dan transmisi dari herediter. Fosfat diatur oleh

PTH (Parathyroidhormon) dan diaktifkan oleh vitamin D. Nilai normal sekitar 2,5

4,5 mEq/L (mmol/L)

Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolita.Usia

b.Suhu lingkungan

c.Diet


31/43

30

d.Stress

e.Sakit

Pergerakan Cairan TubuhMekanisme pergerakan melalui tiga proses:

Difusi adalah proses dimana partikel yang terdapat dalam cairan bergerak dari

konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah sampai terjadi keseimbangan

Osmosis adalah bergeraknya pelarut bersih seperti air melalui membran

semipermeabel dari larutan yang berkonsentrasi lebih rendah ke konsentrasi yang

tinggi yang sifatnya menarik

Transport Aktif adalah bahan bergerak dari konsentrasi rendah ke tinggi karena

daya aktif dari tubuh seperti pompa jantung

INGAT: Cairan seimbang (balance) yaitu antara intake dan output pada orang

dewasa sekitar 15003500 mL dalam 24 jam

Sumber CairanTubuh mendapatkan cairan dari beberapa sumber:

Cairan Ingestif

Cairan dalam makanan

Caiaran dari oksidasi metabolik

Pengeluaran CairanCairan tubuh hilang melalui ginjal dalam bentuk urin, saluran intestinal dalam

bentuk feses, dan melalui keringat. Insensible Water Loss (IWL) adalah kehilangancairan yang tidak dapat di persepsikan, sekitar 15-20 ml/24 jam

Pengeluaran cairan melalui organ-organ:

1.Ginjal:

Pengatur keseimbangan cairan yang menerima 170 liter darah untuk disaring setiap

hari

Produksi urin untuk semua usia 1 ml/kg/jam

Pada orang dewasa produksi urin sekitar 1,5 lt/hari

Jumlah urin yang diproduksi oleh ginjal dipengaruhi oleh ADH dan aldosteron

2.Kulit:

Diatur oleh saraf simpatis

Rangsangan kelenjar dapat dihasilkan dari aktivitas otot, suhu lingkungan dan

demam

3.Paru-paru:

Menghasilkan IWL sekitar 400 ml/hari

Cairan yang hilang sebagai respon terhadap perubahan kecepatan dan kedalaman


32/43

31

napas akibat pergerakan atau demam

4.Gastrointestinal:

Pada kondisi normal cairan yang hilang sekitar 100-200/ hari

IWL sekitar 10-15 cc/kg BB/24 jam dengan kenaikan 10% dari IWL pada setiap

kenaikan suhu 1 derajat celcius

3. DehidrasiDehidrasiadalah berkurangnya cairan tubuh total, terdiri dari :

1. Dehidrasi hipertonikyaitu : hilangnya air lebih banyak dari natrium.Dehidrasi hipertonik ditandai dengan tingginya kadar natrium serum (lebih dari

145 mmol/liter) dan peningkatan osmolalitas efektif serum (lebih dari 285

mosmol/liter).

2. Dehidrasi isotonikyaitu : hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang sama.Dehidrasi isotonik ditandai dengan normalnya kadar natrium serum (135-145

mmol/liter) dan osmolalitas efektif serum (270-285 mosmol/liter).

3. Dehidrasi hipotonikyaitu : hilangnya natrium yang lebih banyak dari pada air.

Dehidrasi hipotonik ditandai dengan rendahnya kadar natrium serum (kurang dari

135 mmol/liter) dan osmolalitas efektif serum (kurang dari 270 mosmol/liter).

Kekurangan cairan atau dehidrasi terjadi jika cairan yang dikeluarkan tubuh

melebihi cairan yang masuk. Tentu, mekanisme tubuh manusia yang sangat dinamis

menjaga manusia untuk terhindar dari kekurangan banyak cairan.

Ketika keseimbangan cairan dalam tubuh mulai terganggu, misalnya rasa haus

akan muncul. Tubuh lalu menghasilkan hormon anti-diuretik (ADH) untuk mereduksi

produksi kencing di ginjal. Tujuannya menjaga agar cairan yang keluar tidak banyak.

Nah, air yang kita minum umumnya cukup untuk mengganti cairan yang hilang saat

beraktivitas normal seperti bernapas, berkeringat, buang air kecil, atau buang air besar.

Dehidrasi kebanyakan disebabkan kondisi tertentu. Misalnya penyakit macam

diare, muntah, dan diabetes, atau berkeringat berlebihan dan tidak segera menggantinya

dengan minum.

Saat dehidrasi, tubuh tidak hanya kehilangan air, tapi juga kehilangan elektrolit

dan glukosa. Tak heran tubuh akan langsung merespons dehidrasi awal (kehilangan

sekitar 2 persen cairan tubuh). Mulanya adalah rasa haus yang teramat sangat. Mulut dan

lidah kering, air liur pun berkurang. Produksi kencing pun menurun.
http://nursingbegin.com/dehidrasi/http://nursingbegin.com/dehidrasi/http://nursingbegin.com/dehidrasi/


33/43

32

Apabila hilangnya air meningkat menjadi 3-4 persen dari berat badan, terjadi

penurunan gangguan performa tubuh. Suhu tubuh menjadi panas dan naik, biasanya

diikuti meriang. Tubuh menjadi sangat tidak nyaman. Nafsu makan hilang, kulit kering

dan memerah, dan muncul rasa mual.

Ketika cairan yang hilang mencapai 5 persen-6 persen dari berat badan, frekuensi

nadi meningkat, denyut jantung menjadi cepat. Frekuensi pernapasanjuga makin tinggi,

napas jadi memburu. Yang terjadi selanjutnya adalah penurunan konsentrasi, sakit

kepala, mual, dan rasa mengantuk yang teramat sangat.

Kehilangan cairan tubuh 10 persen-15 persen dapat menyebabkan otot menjadi

kaku, kulit keriput, gangguan penglihatan, gangguan buang air kecil, dan gangguan

kesadaran. Dan apabila mencapai lebih dari 15 persen akan mengakibatkan kegagalan

multi-organ dan mengakibatkan kematian.

Gejala Dehidrasi

Berikut ini adalah berbagai gejala dehidrasi sesuai tingkatannya :

Dehidrasi ringan

Muka memerah Rasa sangat haus Kulit kering dan pecah-pecah Volume urine berkurang dengan warna lebih gelap dari biasanya Pusing dan lemah Kram otot terutama pada kaki dan tangan Kelenjar air mata berkurang kelembabannya Sering mengantuk Mulut dan lidah kering dan air liur berkurang

Dehidrasi sedang

Tekanan darah menurun

Pingsan Kontraksi kuat pada otot lengan, kaki, perut, dan punggung Kejang Perut kembung Gagal jantung
http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/http://nursingbegin.com/anatomi-fisiologi-saluran-pernafasan/http://nursingbegin.com/tingkat-kesadaran/http://nursingbegin.com/tingkat-kesadaran/http://nursingbegin.com/tingkat-kesadaran/http://nursingbegin.com/tingkat-kesadaran/http://nursingbegin.com/anatomi-fisiologi-saluran-pernafasan/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/


34/43


35/43

34

A. Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :

1. Hipovolemia, disebabkan oleh : 5

a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal

lainnya), pernafasan, pembedahan.

c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.

2. Vasodilatasi sistemik :

a. Sepsis.

b. Sirosis hati.c. Anestesia/ blokade ganglion.

d. Reaksi anafilaksis.

e. Vasodilatasi oleh obat.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :

a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.

b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).c. Tamponade jantung.

d. Disritmia.

e. Emboli paru.

B. Penyebab penyakit GGA renal, yaitu :

1. Kelainan glomerulus

a. Glomerulonefritis akutGlomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan

oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari pasien, GGA

dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam

tubuh, biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus beta grup A. Infeksidapat berupa radang tenggorokan streptokokal, tonsilitis streptokokal, atau bahkan

infeksi kulit streptokokal.31

b. Penyakit kompleks autoimunc. Hipertensi maligna

2. Kelainan tubulusa. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia

Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. Iskemia

ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang

sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup beratsampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan

oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut,

kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel

tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapatpengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron yang terpengaruh sering gagal

mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama

tubulus masih baik.


36/43

35

Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu :

1. Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan cairan pada luka

bakar, atau asites.2. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang berat, aritmia jantung,

dan tamponade.

b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksinTipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat yang

bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan

kematian pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas darimembran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. Beberapa keadaan

membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang

permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai

dua puluh hari.

Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :

1. Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak gembung akibat sembab.

Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat.

2. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu lesi nefrotoksik dan lesi

iskemik.

3. Kelainan interstisial

a. Nefritis interstisial akut

Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal, yang merupakankelainan pada interstisial. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi yang

berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan.

b. Pielonefritis akut

Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai didalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. Infeksi

tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari basil kolon

yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses.

4. Kelainan vaskular

a. Trombosis arteri atau vena renalis

b. Vaskulitis.

C. Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu :

1. Obstruksi intra renal :

a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.

2. Obstruksi ekstra renal :a. Intra ureter : batu, bekuan darah.

b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).

c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.


37/43

36

e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

Perjalanan Klinis GGAPerjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium, yaitu :

Stadium Oliguria

Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinyatrauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase inipertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam.

Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut

dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yangdiakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya

diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain

sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar

urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupapeningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).

Stadium DiuresisStadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400

ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2

sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena

tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnyakemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan

garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresis, kadar urea darah dapat

terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi ureaendogen. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit

menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.

Stadium PenyembuhanStadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu,

produksi urin perlahanlahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara

bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik,tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate

(GFR) yang permanen.

Gejala-Gejala GGAGejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :

a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat

(anemia),b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).

c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang

menyeluruh karena terjadi penimbunan cairan.

d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.e. Tremor tangan.

f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpaiadanya pneumonia uremik.


38/43

37

h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat

jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah

(LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan

protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebihmenonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru,

perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran

menurun sampai koma.

Pencegahan

Pencegahan Primer

Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dariberbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah

terjadinya GGA, antara lain :

a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan danolahraga teratur.

b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus

dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat

dikurangi.c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis

akut.

d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan padatrauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.

e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang

akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.

f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring

fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik.

h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera

diperbaiki.

Pencegahan SekunderPencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini

suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko

GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Jikaditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti

glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera

diatasi. GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya

GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal,maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah

kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal.

Pencegahan Tersier


39/43

38

Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya

komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA yang sangat

parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari.Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki

atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air,

elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan.Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risikoinfeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus

dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan

komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik.Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita

yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya

hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan

pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukankelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.

Pengobatan

Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :Pengobatan Penyakit DasarSekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus dikoreksi

dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan

faal ginjal.Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai parameter

dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada, dengan

demikian over hidrasi bisa dicegah.

Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifiksesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misalnya antibiotika diduga menjadi

penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. Terhadap

GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yangdapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya.

Pengelolaan Terhadap GGA

a. Pengaturan Diet

Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibatpemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus

dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus

mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekankatabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4 hari oligurik,

kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat

segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asamamino esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus

dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai dengan multivitamin. Batasi

makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi). Pemberian

garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.

b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit


40/43

39

1. Air (H2O)

Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi (diare,

muntah). Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat, lemak, danprotein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah

400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam.

2. Natrium (Na)Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam.

Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti.

c. Dialisis

Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga

memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini

dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonialatau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita.

d. OperasiPengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan

obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan

tindakan dialisis terlebih dahulu.


41/43

40

V. Kerangka Konsep

Akral dingin

Fluid loss

Gastroenteritisakut (BAB cair

dan mual muntah

Vasokontriksi

periver

Takipneu

Hipoperfusi

ginjal

Dehidrasi Syokhipovolemi

Takikardia

TD

Oliguria

Delirium GFR

-Suhu tubuh

-Mata cekung

-Turgor kulit

Ureum Kreatinin


42/43

41

BAB III

PENUTUP

3.3 Kesimpulan

Laki-laki, 65 tahun menderita gagal ginjal akut prarenal akibat dehidrasi berat karena

gastroenteritis akut


43/43

DAFTAR PUSTAKA

skenario a blok 18 (2)

Documents